Opuch pľúcneho tkaniva. Pľúcny edém - príznaky a liečba. U starších ľudí

Akútny pľúcny edém je porušením krvného a lymfatického obehu, čo spôsobuje aktívne uvoľňovanie tekutiny z kapilár do tkaniva uvedeného orgánu, čo v konečnom dôsledku vyvoláva narušenie výmeny plynov a vedie k hypoxii. Akútny edém rýchlo rastie (trvanie záchvatu je od pol hodiny do troch hodín), preto aj pri včasnom začatí resuscitačné akcie Nie vždy je možné vyhnúť sa smrti.

Ako vzniká akútny pľúcny edém?

Akútny pľúcny edém – príčina smrti mnohých pacientov – vzniká v dôsledku infiltrácie do pľúcneho tkaniva, kde sa hromadí v takom množstve, že schopnosť prepúšťať vzduch je značne znížená.

Spočiatku má menovaný edém rovnaký charakter ako edém iných orgánov. Ale štruktúry, ktoré obklopujú kapiláry, sú veľmi tenké, a preto tekutina okamžite začne vstupovať do dutiny alveol. Tá sa mimochodom objavuje aj v pleurálnych dutín, avšak v oveľa menšej miere.

Choroby, ktoré môžu spôsobiť akútny pľúcny edém

Akútny pľúcny edém je príčinou úmrtia mnohých chorôb, hoci v niektorých prípadoch sa dá ešte stále kontrolovať liekmi.

Choroby, ktoré môžu vyvolať pľúcny edém, zahŕňajú patológie kardiovaskulárneho systému vrátane poškodenia srdcového svalu v dôsledku hypertenzie, vrodené chyby A preťaženie V veľký kruh krvný obeh

Nemenej častými príčinami pľúcneho edému sú ťažké poranenia lebky, rôzne etiológie, ako aj meningitída, encefalitída a rôzne nádory mozgu.

Je prirodzené predpokladať príčinu pľúcneho edému pri ochoreniach alebo léziách, ako je zápal pľúc, inhalácia toxické látky, zranenia hrudník, alergické reakcie.

Chirurgické patológie, otravy a popáleniny môžu tiež viesť k opísanému opuchu.

Typy pľúcneho edému

Pacienti najčastejšie pociťujú dva hlavné, radikálne odlišné typy pľúcneho edému:

• kardiogénne ( srdcový edém pľúca), spôsobené stagnáciou krvi v pľúcach;
• nekardiogénne, spôsobené zvýšenou permeabilitou, akútne zranenie pomenovaný orgán alebo syndróm akútnej respiračnej tiesne;
• toxický edém nekardiogénneho typu sa posudzuje samostatne.

Napriek tomu, že príčiny ich výskytu sú rôzne, tieto edémy sa dajú veľmi ťažko rozlíšiť kvôli podobným klinické prejavyútok.

Pľúcny edém: príznaky

Núdzová starostlivosť poskytnutá včas pre pľúcny edém stále dáva pacientovi šancu na prežitie. K tomu je dôležité poznať všetky príznaky tejto patológie. Vyzerajú celkom jasne a dajú sa ľahko diagnostikovať.

• Na začiatku vývoja záchvatu pacient často kašle, zvyšuje sa jeho chrapot a jeho tvár, nechtové platničky a sliznice sa stávajú modrastými.
• Dusenie sa zintenzívňuje, sprevádzané pocitom zvierania v hrudníku a lisovanie bolesti. Pre úľavu je pacient nútený sedieť a niekedy sa nakloniť dopredu.
• Hlavné príznaky pľúcneho edému sa objavujú veľmi rýchlo: zrýchlené dýchanie, ktoré sa stáva chrapľavým a bublaním, objavuje sa slabosť a závrat. Žily v oblasti krku opuchnú.
• Pri kašli sa vytvára ružový, penivý spút. A ak sa stav zhorší, môže byť aj výtok z nosa. Pacient je vystrašený a jeho vedomie môže byť zmätené. Od chladu vlhnú končatiny a potom celé telo lepkavý pot.
• Pulz sa zvýši na 200 úderov za minútu.

Vlastnosti toxického pľúcneho edému

Trochu iný obraz predstavuje toxický pľúcny edém. Je to spôsobené otravou barbiturátmi, alkoholom, ako aj prenikaním jedov do tela, ťažké kovy alebo oxidy dusnatého. Popálenie pľúcneho tkaniva, urémia, cukrovka môžu tiež vyvolať opísaný syndróm. Preto každý ťažký záchvat dusenia, ktorý sa objaví v týchto situáciách, by mal viesť k podozreniu na pľúcny edém. Diagnóza v týchto prípadoch musí byť dôkladná a kompetentná.

Toxický edém sa pomerne často vyskytuje bez charakteristické príznaky. Napríklad pri urémii veľmi malé vonkajšie príznaky vo forme bolesti na hrudníku, suchého kašľa a tachykardie nezodpovedajú obrazu viditeľnému pri röntgenové vyšetrenie. Rovnaká situácia je typická pri toxickej pneumónii a v prípade otravy karbonitmi kovov. A otrava oxidom dusíka môže byť sprevádzaná všetkými príznakmi edému opísanými vyššie.

Prvá nelieková pomoc pri pľúcnom edéme

Ak má pacient symptómy sprevádzajúce pľúcny edém, urgentná starostlivosť musí mu byť poskytnutá pred umiestnením jednotka intenzívnej starostlivosti. Nevyhnutné činnosti vykonala posádka rýchlej zdravotnej pomoci cestou do nemocnice.

Lieková pomoc pri pľúcnom edéme

Rozmanitosť prejavov sprevádzajúcich útok viedla k tomu, že v medicíne sa používa veľa metód. lieky, schopný odstrániť akútny edém pľúca. Príčina smrti môže spočívať nielen v samotnom patologickom stave, ale aj v nesprávne zvolenej liečbe.

Jedným z liekov používaných na zmiernenie opuchov je morfín. Je obzvlášť účinný, ak bol záchvat spôsobený hypertenziou, mitrálna stenóza alebo urémia. Morfín znižuje dýchavičnosť útlmom dýchacieho centra a u pacientov zmierňuje stres a úzkosť. Ale zároveň je schopný zvýšiť intrakraniálny tlak, prečo jeho použitie u pacientov s poruchami cerebrálny obeh musí byť veľmi opatrný.

Na zníženie hydrostatického intravaskulárneho tlaku počas pľúcneho edému sa intravenózne používa Lasix alebo Furosemid. A na zlepšenie prietok krvi v pľúcach Používa sa heparínová terapia. Heparín sa podáva ako bolus (bolus) v dávke do 10 000 jednotiek intravenózne.

Kardiogénny edém navyše vyžaduje použitie srdcových glykozidov („nitroglycerín“) a nekardiogénny edém vyžaduje glukokortikoidy.

Silná bolesť sa zmierňuje pomocou liekov Fentanyl a Droperidol. Ak je možné záchvat zastaviť, začína sa terapia základného ochorenia.

Pľúcny edém: dôsledky

Aj keď je úľava od pľúcneho edému úspešná, liečba tým nekončí. Po takomto extrémne ťažkom stave pre celé telo sa u pacientov často objavia vážne komplikácie, najčastejšie vo forme zápalu pľúc, ktorý v tomto prípade veľmi ťažko liečiteľné.

Kyslíkové hladovanie postihuje takmer všetky orgány obete. Najzávažnejšími následkami môžu byť cerebrovaskulárne príhody, srdcové zlyhanie, kardioskleróza a ischemické lézie orgánov. Tieto stavy sa nezaobídu bez neustálej a zvýšenej medikamentóznej podpory, napriek potlačenému akútnemu pľúcnemu edému sú príčinou smrti veľkého počtu pacientov.

Pľúcny edém vzniká vtedy, keď zlyhajú kompenzačné mechanizmy, ktoré regulujú objem tekutiny vstupujúcej do pľúc cez kapiláry a opúšťajúcej pľúca spolu s lymfatickým tokom.

Fyziologické faktory zabraňujúce opuchu:

• zníženie onkotického intersticiálneho tlaku, ku ktorému dochádza počas stagnácie v pľúcnom obehu;
• zvýšenie intersticiálneho hydrostatického tlaku nastáva, keď sa tekutina hromadí okolo pľúcnych kapilár;
• zvýšenie plazmatického onkotického tlaku, ktorý pomáha udržať tekutú časť krvi v cievnom riečisku;
• náhradné schopnosti lymfatický systém, čo sa prejavuje výrazným zvýšením odtoku lymfy cez pľúcne cievy v prítomnosti edematóznej tekutiny.

Porušenie normálne fungovanie mechanizmov, ktoré zabraňujú edému, vedie k poteniu plazmy do interstícia pľúc alebo do alveolárne tkanivo organ.

Existujú dva mechanizmy vývoja patológie:

• zvýšenie intrakapilárneho tlaku, čo spôsobuje únik významného objemu tekutej časti krvi do pľúcneho tkaniva a zlyhanie kompenzačných schopností tela;
• zvýšená priepustnosť stien cievneho riečiska.

PRÍČINY

Existujú dve veľké skupiny:

• srdcové;
• extrakardiálny.

Srdcové príčiny

Do tejto skupiny etiologické faktory ochorenia kardiovaskulárneho systému sú kombinované, čo spôsobuje stagnáciu v pľúcnom obehu v dôsledku nedostatočnej kontraktility ľavej komory alebo predsiene. Výsledná pľúcna hypertenzia podporuje odtok tekutiny z cievneho riečiska do pľúcneho tkaniva. Najčastejšie sa to dá pozorovať pri nasledujúcich patológiách:

• Akútna vedie k pľúcnemu edému u 44 % pacientov. Známky hemodynamických porúch sa objavujú pri poškodení štvrtej časti kardiomyocytov ľavej komory. Pri výraznom infarkte myokardu sa takmer okamžite vyvinie kardiogénny šok, ktorý je nevyhnutne sprevádzaný pľúcnym edémom.
• Progresia hypertenzie je spoločná príčina uvoľňovanie plazmy do pľúcneho tkaniva. K tomu dochádza v dôsledku výraznej hypertrofie svalovej vrstvy ľavej komory s následnou nedostatočnosťou jej kontraktility v kombinácii so zvýšením objemu cirkulujúcej krvi, charakteristickou pre závažnú arteriálnu hypertenziu.
• Proliferácia po infarkte spojivové tkanivo.
• Aneuryzmy ľavej komory vznikajúce počas transmurálneho infarktu myokardu.
• Zápalové lézie srdcového svalu.
• Porušenie normálneho fungovania aparátu srdcovej chlopne.
• Patologický proces bakteriálnej povahy v endoteli alebo chlopniach.
• Kardiomyopatie.
• Závažné poruchy srdcového rytmu.

Keď sa kapilárny tlak v pľúcach zvýši o viac ako 30 mm Hg. pozoruje sa dekompenzácia fyziologické mechanizmy a rozvoj edému. Hodnoty tlaku nad 40 mm Hg naznačujú fulminantnú formu patológie.

Extrakardiálne príčiny

Pod vplyvom extrakardiálnych etiologických faktorov dochádza k zvýšeniu priepustnosti stien pľúcnych kapilár pre plazmatické bielkoviny s následným uvoľnením tekutej časti krvi.

Extrakardiálne príčiny zahŕňajú:

• reflux obsahu žalúdka do pľúc;
• účinok toxických látok (ortuť, chlór atď.);
• rozvoj septických porúch a pôsobenie bakteriálnych toxínov;
• traumatické poranenia hrudníka;
• zápalové ochorenia bronchopulmonálneho systému rôzneho charakteru.

Okrem etiologických faktorov dôležitá úloha Fyzické a emocionálne vyčerpanie, stavy imunodeficiencie a súvisiace choroby.

KLASIFIKÁCIA

Pľúcny edém sa delí podľa mechanizmu vzniku:

• hydrostatické, spojené so zvýšením tlaku v pľúcnom obehu;
• membranogénny, ktorý sa vyvíja, keď je narušená normálna priepustnosť cievnej steny.

V závislosti od klinického obrazu sa rozlišujú formy pľúcneho edému:

• srdcová astma;
• alveolárny edém;
• opuch v dôsledku zvýšenej priepustnosti.

Priebeh edému má 4 stupne závažnosti:

• 1. stupeň - preedém. Vyznačuje sa prakticky úplná absencia príznaky. Pri auskultácii sú počuť vlhké chrasty.
• 2. stupeň – priemer. Mierne pískanie pacienta je počuteľné na diaľku, dýchavičnosť sa objavuje v horizontálnej polohe.
• 3. stupeň - ťažký. Silný sipot je kombinovaný s ortopnoe.
• 4. stupeň - klasický pľúcny edém. Charakterizované hrubým hlasitým sipotom, astmatickými záchvatmi a typickým vzhľadom pacienta.

Pľúcny edém sa delí podľa priebehu:

• akútne - trvajúce nie viac ako štyri hodiny;
• subakútne - od 4 do 12 hodín;
• zdĺhavé – trvajúce viac ako 12 hodín.
• fulminantné - klinické príznaky sa objavia v priebehu niekoľkých minút.

SYMPTÓMY

Klinický obraz pľúcneho edému závisí od formy ochorenia, závažnosti a charakteristík priebehu.

Srdcová astma

Rozvoju edému v tomto prípade predchádza dlhý priebeh patológie kardiovaskulárneho systému s príznakmi zlyhania obehu rôznej miere expresívnosť. Avšak u niektorých pacientov môže byť záchvat srdcovej astmy prvým príznakom dekompenzácie stavu.

Pacient sa obáva:

• prudko sa rozvíjajúci nedostatok vzduchu, ktorý sa často vyskytuje v noci;
• strach zo smrti s emočným stresom;
• zmena farby koža a viditeľné sliznice od fyziologických po svetlo cyanotické;
• dýchavičnosť až 30-krát za minútu.

Pacient, ktorý sa prebúdza uprostred noci, zaujme nútenú polohu sedenia so spustenými a fixovanými nohami Horné končatiny na zmiernenie stavu. Pacient má ťažkosti s rozprávaním kvôli dýchavičnosti. S napätím počúva všetky zmeny, ktoré sa vyskytujú v tele.

Trvanie epizódy srdcovej astmy sa môže pohybovať od niekoľkých minút do niekoľkých hodín. Je potrebné pripomenúť, že ekvivalenty tohto patologického stavu (mierny kašeľ uprostred noci, nekonzistentnosť frekvencie dýchania) fyzická aktivita, mierne vlhké chrasty) naznačujú prededémové štádium edému.

Alveolárny pľúcny edém

Pri veľkom objeme poškodenia kardiomyocytov sa takmer okamžite objaví alveolárny pľúcny edém.

Pacient má:

• zvýšenie rýchlosti dýchania na 30-40 dychov za minútu;
• ťažká dýchavičnosť, zhoršenie v horizontálnej polohe;
• porušenie všeobecného stavu;
• pocit strachu, potenie;
• cyanóza kože;
• zmena sipotu z pískania na vlhké veľké bubliny;
• sekrécia speneného spúta.

Trvanie pľúcneho edému sa môže meniť od krátkodobého až po niekoľko hodín. Niekedy sa pozoruje bleskový priebeh pľúcneho edému.

Pľúcny edém v dôsledku zvýšenej permeability

Je spojená s porušením štruktúry endotelu pľúcnych kapilár a impregnáciou alveolocytov plazmatickými proteínmi a tekutinou. Tento edém sa vyznačuje vysokou mortalitou, dosahujúcou 90 %, a postihuje mladých pacientov.

Klinické prejavy sú takmer totožné s príznakmi alveolárneho pľúcneho edému, majú však svoje vlastné charakteristiky:

• sťažnosti pacienta nevznikajú okamžite, ale po 6-48 hodinách od momentu pôsobenia škodlivého faktora;
• Doba povolenia je dlhá a môže trvať až 2 týždne.

DIAGNOSTIKA

Pri diagnostike pľúcneho edému je dôležité rýchlo diagnostikovať správna diagnóza a začať okamžitú liečbu pacienta.

Metódy fyzikálneho výskumu:

• Pri vyšetrení je viditeľná cyanotická farba kože, opuch krčných žíl, nútená poloha.
• Počas auskultácie sa ozývajú vlhké chrčanie, tachypnoe a príznaky srdcovej dysfunkcie (hluchota zvukov, znížený krvný tlak, porucha rytmu).

Röntgenové vyšetrenie:

• odhaľuje sa rozmazaný pľúcny vzor a zmeny v hilových oblastiach pľúc
• zmeny pretrvávajú 1-2 dni.

Elektrokardiografia:

• sú určené príznaky základnej patológie;
• je zistená hypertrofia ľavých komôr srdca.

LIEČBA

Pri liečbe pacientov s pľúcnym edémom sa používa nasledujúci algoritmus:

• Znižuje zaťaženie ľavej strany srdcového svalu znížením tlaku v systéme pľúcne cievy. Za týmto účelom sa pacient prenesie do sedu so spustenými dolnými končatinami.
• Objem cirkulujúcej krvi sa upravuje pomocou turniketov, ktoré sa prikladajú na končatiny. Táto manipulácia sa vykonáva na zníženie venózneho odtoku.
• Pľúcne tkanivo je dehydrované liekmi.
• Zlepšiť sa kontraktilita myokardu pomocou srdcových glykozidov.
• Zvyšujú prísun kyslíka pomocou oxygenoterapie cez nosové katétre.

KOMPLIKÁCIE

Najzávažnejšie komplikácie pľúcneho edému sú:

• respiračná depresia;
• obštrukcia dýchacieho traktu v dôsledku uvoľnenia veľkého množstva peny;
• zastavenie srdcovej činnosti;
• rozvoj bleskurýchla forma choroby;
• bolestivý šok v dôsledku intenzívneho anginózneho syndrómu.

PREVENCIA

Aby sa zabránilo rozvoju edému kľúčový faktor je skorá diagnóza a kompletnú liečbu chorôb kardiovaskulárneho systému, infekčných chorôb a pľúcnych patológií.

PROGNÓZA OBNOVENIA

Prognóza je takmer vždy nepriaznivá. Rýchly vývoj patologický proces a vysoká mortalita robí z pľúcneho edému jednu z najzávažnejších komplikácií srdcového zlyhania.

Našli ste chybu? Vyberte ho a stlačte Ctrl + Enter

Mnohé ochorenia môžu byť komplikované rýchlo sa rozvíjajúcim edémom pľúcneho tkaniva. S tým sa zvyšuje hydrostatický tlak a onkotický tlak klesá v pľúcnych alveolách a poškodzuje sa celistvosť ich membrán.

Spúšťací mechanizmus tohto opuchu je:

• choroby srdca;
• alergie;
• nefrogénne ochorenia;
• neurologické problémy;
• toxické látky;
• eklampsia v tehotenstve;
• mechanická asfyxia.

Pľúcny edém sa môže vyskytnúť v priebehu 1 minúty (zvyčajne končiacej smrťou pacienta) až jedného alebo dvoch dní. Často má vlnitý charakter.

Dôsledky pľúcneho edému

• hypoxia tkaniva;
• acidóza;
• porušenie výmeny plynu;
• smrteľné poškodenie orgánov.

Tekutina uvoľnená do pľúcneho tkaniva nie je reabsorbovaná. Mieša sa so vzduchom a vytvára stabilnú penu, ktorá zabraňuje kyslíku dostať sa k membránam pre ďalšiu distribúciu po tele.

K progresii edému dochádza v dôsledku zvýšenia tlaku v pľúcnom obehu, v dôsledku dýchavičnosti, čo následne urýchľuje únik tekutín do okolitého pľúcneho tkaniva.

Komplikácie a prognóza pľúcneho edému

Keď sa objaví edém, človek rýchlo stratí kontakt so svetom, stane sa inhibovaným a upadne do kómy. Smrť často nastáva v dôsledku asfyxie.

Rýchle a včasné začatie liečby a patogenetickej terapie môže poskytnúť pozitívnu prognózu pre vývoj ďalších udalostí. V priemere sa úmrtnosť vyskytuje v 20% prípadov s alveolárny edém a v 90% - so srdcovým infarktom alebo anafylaktickým šokom.

Včasná úľava od záchvatu nezastaví rozvoj poškodenia orgánov a rozvoj pneumónie a pneumosklerózy.

Adresár chorôb" Pľúcny edém »

Navigácia na stránke:

Pľúcny edém- jedna z najzávažnejších, často smrteľných komplikácií radu ochorení, spojená s nadmerným potením tkanivového moku na povrchu difúznej alveolárno-kapilárnej membrány pľúc.

Typy pľúcneho edému

Existujú hydrostatické a membranogénne pľúcne edémy, ktorých pôvod je odlišný.

Hydrostatický edém pľúc sa vyskytuje pri ochoreniach, pri ktorých intrakapilárny hydrostatický krvný tlak stúpa na 7-10 mm Hg. čl. čo vedie k uvoľneniu tekutej časti krvi do interstícia v množstve prevyšujúcom pravdepodobnosť jej odstránenia lymfatickými cestami.

Membranogénny edém pľúcne ochorenie sa vyvíja v prípadoch primárneho zvýšenia priepustnosti pľúcnych kapilár, ktoré sa môže vyskytnúť pri rôznych syndrómoch.

Príčiny

Podstata rozvoja pľúcneho edému spočíva vo zvýšenom prítoku tekutiny do pľúcneho tkaniva, ktorý nie je vyvážený jej spätným vstrebávaním do cievneho riečiska. V tomto prípade proteínový transudát krvi a pľúcnej povrchovo aktívnej látky na takomto pozadí ľahko prejde do lúmenu alveol, zmieša sa so vzduchom a vytvorí perzistentnú penu, ktorá vyplní dýchacích ciest zabraňujúce prístupu kyslíka do zóny výmeny plynov v pľúcach a k alveolárno-kapilárnej membráne.

Edém sa najčastejšie vyskytuje v terapeutická prax. Výskyt pľúcneho edému je primárne podporovaný:

• ochorenia kardiovaskulárneho systému: ateroskleróza, poinfarktová kardioskleróza, hypertonické ochorenie akejkoľvek etiológie, akútny srdcový infarkt myokardu;
• lézie srdca a aorty: zlyhanie aortálnej chlopne aneuryzma aorty; reumatická povaha: akútna reumatická kardiomitrálna, defekty aorty srdce, menej často subakútna a septická endokarditída;
• a v detských a dospievania – vrodené anomálie srdce a cievy: koarktácia aorty, otvorený ductus arteriosus, defekt interatriálneho resp. medzikomorové septum, anastomóza pľúcnej žily s ľavou predsieňou, aortálno-kulmonálne skraty.

Hlavné príznaky

Prekurzory opotrebovaných foriem: zvýšená (výskyt) dýchavičnosti, ortopnoe. Dusenie, kašeľ alebo len surovosť za hrudnou kosťou pri malej fyzickej námahe alebo pri vstupe do horizontálna poloha. Zvyčajne - oslabené dýchanie a slabé pískanie pod lopatkami.

Články z fóra na tému „ Pľúcny edém »

Náhodná fotografia

1. Uveďte šesť fyziologických premenných, ktoré ovplyvňujú rýchlosť transportu tekutiny cez cievnu stenu.

• Intravaskulárny hydrostatický tlak.
• Intersticiálny hydrostatický tlak.
• Intravaskulárny koloidný onkotický tlak.
• Koloidný onkotický tlak intersticiálnej tekutiny.
• Námestie cievny povrch, ktorý sa podieľa na transporte tekutín. Stupeň vaskulárnej permeability pre rozpustené látky, najmä bielkoviny.

1. Zvýšený intravaskulárny hydrostatický tlak (hydrostatický alebo kardiogénny edém).

3. Zvýšená vaskulárna permeabilita pre tekutiny a bielkoviny (edém pri nízkom tlaku alebo v dôsledku zvýšenej permeability).

5. Iné dôvody (pokles kapilárneho onkotického tlaku, pokles intersticiálneho hydrostatického tlaku, zmena povrchového napätia v alveolách, zníženie lymfatickej drenáže).

Liečba pacientov s pľúcnym edémom by mala byť zameraná na odstránenie alebo výrazné zníženie účinku hlavných príčin, ktoré viedli k rozvoju tejto komplikácie. Preto sú v prvom rade potrebné opatrenia na zníženie prietoku krvi do pľúc, čo sa dá dosiahnuť užívaním vazodilatanciá, diuretiká, používanie turniketov alebo prekrvenie. Ak existujú náznaky, mali by sa súčasne zabezpečiť podmienky na zlepšenie odtoku krvi z pľúcneho kruhu, čo sa dosiahne prostriedkami, ktoré zvyšujú kontraktilitu srdca a zlepšujú metabolické procesy v myokarde, ako aj znižujú periférny vaskulárny odpor a, tým uľahčuje prácu srdca.

Mali by sa prijať aj opatrenia zamerané na zhutnenie alveolárno-kapilárnych membrán, zvýšenie filtračného protitlaku, zvýšenie povrchového napätia peny, zásobenie organizmu kyslíkom a zníženie účinku biologicky aktívnych látok.

U pacientov s pľúcnym edémom, ktorí sú pri vedomí, je najvhodnejšie začať liečbu pomocou opatrení zameraných na normalizáciu emocionálne pozadie pacienta, čím sa eliminuje reakcia na stresovú situáciu, ktorá sa, ako už bolo spomenuté, často stáva spúšťačom rozvoja pľúcneho edému.

Význam sedatívna terapia pri zmierňovaní pľúcneho edému je veľmi dôležité. Pri použití sedatíva normalizuje sa obsah katecholamínov v krvi a následne sa zníži kŕč periférnych ciev, zníži sa prietok krvi do pľúc a uľahčí sa činnosť srdca, čím sa zlepší odtok krvi z pľúcneho okruhu a zníži sa filtrácia tkanivový mok cez alveolárno-kapilárnu membránu.

Pri užívaní týchto liekov sa dýchavičnosť znižuje, čo prispieva najmä k zníženiu prietoku krvi do pľúc (činnosť hrudnej pumpy), ako aj k normalizácii filtračného protitlaku v pľúcach, pretože vznikajúci výrazný podtlak vo výške inšpirácie v alveolách je znížená. Navyše na pozadí akcie sedatíva intenzita klesá metabolické procesy, čo uľahčuje tolerovanie nedostatku kyslíka.

Najstaršou drogou z tejto skupiny, ktorej význam sa dodnes nestratil, je morfín. Pomaly intravenózne podanie 1 - 1,5 ml 1% roztoku morfínu v 10-15 ml 0,9% roztoku chloridu sodného alebo 5% roztoku glukózy môže výrazne zlepšiť stav pacienta a dokonca úplne zastaviť pľúcny edém.

Morfín by sa však nemal používať u pacientov s chronickými ochoreniami pľúcne srdce pretože v tomto prípade sa môže vyvinúť dekompenzácia srdcovej aktivity, ako aj u pacientov, u ktorých sa pľúcny edém vyvinul v dôsledku toxikózy u tehotných žien, z dôvodu možného nepriaznivý účinok liek pre plod. Okrem toho je pod vplyvom morfínu možná výrazná respiračná depresia, ktorá zhoršuje hypoxiu. Narkotické analgetiká sú kontraindikované v prípadoch cievnej mozgovej príhody a mozgového edému.

Najlepšie prostriedky, ktoré normalizujú emocionálne pozadie u pacientov s pľúcnym edémom, možno považovať za diprazín (pipolfen), droperidol a seduxén. Intravenózne podanie 2 ml 2,5 % roztoku diprazinu, 2 – 4 ml 0,25 % roztoku droperidolu alebo 2 ml 0,5 % roztoku seduxénu (Relanium) môže vyvolať rovnaký sedatívny účinok ako užívanie morfínu, ale nebude sprevádzať inherentný tento liek vedľajšie účinky. Droperidol a seduxen sa môžu použiť na oba hemodynamické typy pľúcneho edému.

U pacientov so sklonom k ​​poklesu krvný tlak je výhodné použiť hydroxybutyrát sodný. Na tento účel sa má intravenózne veľmi pomaly podať 4-6 g liečiva (20-30 ml 20% roztoku) počas 6-10 minút. Výhodou hydroxybutyrátu sodného je, že stabilizuje krvný tlak a pomáha ho normalizovať.

Menej často sa na normalizáciu emocionálneho pozadia môžu použiť prípravky kyseliny barbiturovej - hexenal alebo tiopental sodný (ich negatívny inotropný účinok na srdce a možnosť rozvoja arteriálna hypotenzia obmedziť používanie týchto liekov u väčšiny pacientov s pľúcnym edémom).

Na zníženie objemu krvi, uvoľnenie pľúcneho obehu a dehydratáciu pľúcneho parenchýmu je potrebné použiť diuretiká. Najlepšia droga Touto skupinou je Lasix (furosemid), ktorý sa má v dávke 20 - 40 mg podávať intravenózne.

Terapeutický účinok furosemidu sa vysvetľuje jeho diuretickou aktivitou: účinok sa vyvíja v priebehu niekoľkých minút a trvá 2-3 hodiny s uvoľnením až 2 litrov moču. Výrazné zníženie objemu plazmy a zvýšenie koloidného osmotického tlaku v dôsledku zahusťovania krvi spôsobujú prechod edematóznej tekutiny do cievneho riečiska, čo vedie k zníženiu krvného tlaku pľúcna tepna a prívod krvi do pľúc, čím sa zníži účinný filtračný tlak. Kyselina etakrynová (uregit) má podobnú vlastnosť - 50-100 mg. O ostré porušenie hemodynamika (šok, paroxyzmálna tachykardia) použitie diuretík je indikované až po normalizácii krvného tlaku.

Neodporúča sa používať na dehydratáciu pri pľúcnom edéme. osmotické diuretiká, keďže v prvej fáze svojho pôsobenia zväčšujú objem krvi, čím sa zvyšuje záťaž pľúcneho obehu a môže sa podieľať na progresii pľúcneho edému.

Silným spôsobom, ako zmierniť pľúcny edém, sú vazodilatanciá. Mechanizmom ich priaznivého účinku je zníženie cievneho tonusu, zníženie vnútrohrudného objemu krvi v dôsledku zníženia prietoku krvi do malého kruhu a v uľahčení odtoku krvi z pľúc v dôsledku vplyvu na periférnu cievnu rezistenciu.

Najpoužívanejšími liekmi na blokádu ganglií sú ar-fonad (hygronium), ako aj pentamín alebo benzohexónium.

Krátkodobo pôsobiaci blokátor ganglií arfonáda (príp domáca droga hygronium) sa používa vo forme 0,1 % roztoku. V tomto prípade sa 250 mg liečiva rozpustí v 250 ml 0,9% roztoku chloridu sodného alebo 5% roztoku glukózy. Intravenózne podávanie hygronia začína rýchlosťou 80-100 kvapiek/min a potom, ako klesá krvný tlak, rýchlosť podávania klesá. Na podporu systémový tlak pri požadovanej hladine (približne 80-100 mm Hg) stačí podávať liečivo rýchlosťou 10 - 15 kvapiek/min.

Ganglioblokátor priemerné trvanie Najvhodnejšie je podávať pentamín intravenózne vo frakčných striekačkách. Na tento účel sa 50-100 mg liečiva (1-2 ml 5% roztoku) zriedi v 0,9% roztoku chloridu sodného na 20 ml a 3-5 ml tejto zmesi sa vstrekuje do žily v intervaloch 5-10 minút, kým sa nedosiahne požadovaný účinok.

Pomocou gangliolytík je obzvlášť možné rýchlo zastaviť pľúcny edém, ak systolický krvný tlak prekročí 180-200 mm Hg. čl. Do 10-20 minút po podaní lieku a krvný tlak dosiahne 110-120 mm Hg. čl. dýchavičnosť sa znižuje, vlhké pískanie v pľúcach zmizne, dýchanie sa stáva rovnomerným a pokojným.

Pacienti môžu zaujať vodorovnú polohu, uľaví sa im vzrušenia, niekedy zaspia. Benzohexónium v ​​dávke 10–40 mg má ešte rýchlejší a výraznejší účinok.

Používanie liekov tejto skupiny u pacientov s počiatočným normálna úroveň krvný tlak možno bezpečne znížiť na 80 - 70 mmHg. čl. V čom klinický obraz pľúcny edém môže byť úplne uvoľnený.

Podobný účinok možno dosiahnuť predpísaním vazodilatancií zo skupiny dusičnanov. Pod jazyk sa podáva nitrosorbid (20 - 30 mg) alebo nitroglycerín (1-2 tablety). Ak existujú vhodné dávkové formy je možné intravenózne podanie nitrátov. Vhodnosť predpisovania aminofylínu na pľúcny edém akejkoľvek etiológie je otázna. Mierny spazmolytický, vazodilatačný a diuretický účinok xantínov nekompenzuje nepriaznivé účinky na metabolizmus v srdcovom svale, výraznú tachykardiu, ktorá sa pod ich vplyvom prejavuje stimuláciou dýchacieho centra. Intravenózne podanie 5-10 ml 2,4% roztoku tohto lieku je indikované len so súčasným bronchiolospazmom a edémom mozgu s rozvojom bradykardie. Okrem vyššie uvedeného farmakologické látky, použitie iných terapeutických opatrení môže tiež prispieť k úľave od pľúcneho edému.

Zníženie prietoku krvi do pľúc sa teda dá dosiahnuť aplikáciou žilových turniketov na všetky končatiny. V tomto prípade je potrebné vyhnúť sa omylu arteriálne prekrytie turniket, pretože kompresia tepien vypne významné cievne objemy, čo môže viesť k zvýšenému prietoku krvi do pľúc a progresii edému.

Exfúzia tiež pomáha vyriešiť pľúcny edém. žilovej krvi, ktorého objem by mal byť aspoň 400 - 600 ml. Často sa však zdá byť vhodnejšie použiť takzvanú farmakologickú exfúziu s použitím liekov blokujúcich gangliá podľa vyššie opísaných metód na zníženie prietoku krvi do malého kruhu. Výhoda tohto spôsobu odľahčenia pľúcneho obehu je zrejmá a spočíva v možnosti zachovania vlastnej krvi pacienta. Pri absencii liekov je možné dosiahnuť mierne vyloženie malého kruhu pomocou horúcich sediacich kúpeľov nôh. V tomto prípade sa pacientove nohy až do stredu holene umiestnia do umývadla alebo vedra s horúca voda, a v dôsledku rozvoja lokálnej hyperémie sa krv ukladá v rozšírených cievach nôh, intenzívnejšie v sede.

Veľmi dôležitý komponent intenzívna starostlivosť pri pľúcnom edéme sa prijímajú opatrenia zamerané na zvýšenie filtračného protitlaku v alveolách a tým sťaženie prechodu krvného transudátu z kapilár malého kruhu do nich. Dá sa to dosiahnuť spontánnym dýchaním s exspiračným odporom alebo mechanickou ventiláciou s pozitívnym tlakom na konci výdychu (PEEP). Dýchanie proti dávkovanému odporu sa dosiahne vydychovaním pacienta cez vodný uzáver, ktorý vytvára prekážku pri výdychu 5-6 cm vody. čl. Pomocné resp umelé vetranie pľúc v režime PEEP možno dosiahnuť vytvorením na konci výdychu (pomocou vaku alebo mechu manuálneho ventilátora) tlaku 5 - 6 cm vody. čl.

Počas intenzívnej starostlivosti by sa mali prijať opatrenia na zvýšenie obsahu kyslíka vo vzduchu vdychovanom pacientom (pomocou inhalácie cez masku), ako aj na zníženie penenia, ktoré sa v núdzovej starostlivosti nazýva odpeňovanie. Posledne uvedené sa môže uskutočniť použitím etylalkoholu alebo 10% vodného (alkoholového) roztoku antifomsilánu.

Alkoholové výpary sa môžu dostať do dýchacieho traktu prechodom kyslíka cez neho, čím sa dýchacia zmes obohatí. Možné je intratracheálne (perkutánna punkcia priedušnice) podanie 1 - 3 ml alkoholu alebo intravenózne podanie 5 ml absolútneho alkoholu zmiešaného s 15 ml roztoku glukózy. Treba zdôrazniť, že terapeutický účinok odpeňovacie etylalkohol(vymiznutie bublavého dýchania) začína pôsobiť najskôr po 10 - 15 minútach inhalácie. Dráždivý účinok lieku na dýchacie cesty núti pacientov často odmietať inhalovať zmes kyslíka a alkoholu, aj keď sa podáva cez nazofaryngeálne katétre. Po intratracheálnej infúzii alkoholu sa množstvo peny okamžite zníži, aj keď ťažkosti s vykonaním tohto opatrenia (prepichnutie priedušnice) u vzrušeného pacienta a možnosť popálenia sliznice priedušnice a priedušiek malým množstvom peny vyžadujú, aby sa toto opatrenie vykonávalo podľa prísnych pokynov. Roztok antifomsilanu sa podáva do dýchacieho traktu rozprašovaním cez hrtan alebo pomocou nebulizéra zabudovaného do kyslíkového inhalátora. Experimentálne a klinické údaje poukazujú na nízku toxicitu a vyššiu účinnosť antifomsilanu pri hemodynamických aj toxických formách pľúcneho edému. Na odpenenie postačuje inhalácia 2 - 3 ml 10%. alkoholový roztok antifomsilan na 10-15 minút, čo v mnohých prípadoch umožňuje zastaviť opuch do 20-45 minút od začiatku inhalácie. Povinné podmienky zahŕňajú čistenie ústnej dutiny, núdzové odsávanie peny z horných dýchacích ciest a postupnú (1-2 minúty) adaptáciu pacientov na inhaláciu odpeňovacieho prostriedku. Inhibovaní pacienti tolerujú inhaláciu odpeňovača ľahšie ako náhlu psychomotorická agitácia(povinná predbežná sedácia!). Protipenová terapia je kompatibilná s akoukoľvek metódou dekongestívnej terapie a nemá žiadne absolútne kontraindikácie.

Postupnosť liečebných opatrení pre pľúcny edém môže byť prezentovaná nasledovne:

1. užívanie sedatív;
2. odpeňovanie - inhalácia kyslíka alkoholom, antifomsilán;
3. používanie vazodilatancií;
4. predpisovanie diuretík;
5. aplikácia žilových turniketov;
6. používanie srdcových glykozidov, vitamínov a glukokortikoidných hormónov;
7. exfúzia krvi;
8. po zlepšení stavu pacienta sa hospitalizácia vykonáva na oddelení nemocnice špecializovanom na hlavné ochorenie.

Ed. V. Michajlovič

Pľúcny edém nie je samostatné ochorenie, ale skôr komplikáciou radu patológií. Jeho podstata spočíva v nadmernej akumulácii tekutiny v tkanivách pľúc, jej potení do lumen alveol, čo vedie k zhoršeniu funkcie dýchania a smrti pacienta.

Anatómia a fyziológia pľúcneho systému výmeny plynov

Pľúca sú komplexom dutých rúrok malého priemeru, na konci každej z nich sú alveoly - vakovité tenkostenné útvary naplnené vzduchom. Všetky tieto štruktúry sú zahalené vláknami pozostávajúcimi z spojivového tkaniva. Tieto vlákna tvoria akúsi kostru, ktorá tvorí samotné pľúca a nazýva sa interstitium. Súčasťou interstícia sú interalveolárne septa, preniknuté kapilárami.
Stena alveol a kapilár tvorí spolu s intersticiálnym tkanivom alveolo-kapilárnu membránu (ACM) s hrúbkou 0,2-2 mikrónov, cez ktorú do/z krvi difunduje kyslík a oxid uhličitý.

Mechanizmus a príčiny rozvoja pľúcneho edému

Výskyt pľúcneho edému (PE) môže byť spôsobený mnohými dôvodmi, ale bez ohľadu na faktor, ktorý spôsobil komplikáciu, mechanizmus jeho vývoja je rovnaký - akumulácia prebytočnej tekutiny v intersticiálnych tkanivách, výsledné zhrubnutie alveolárnej -kapilárna membrána a zníženie difúzie plynov (predovšetkým kyslíka). V dôsledku toho dochádza k hypoxii tkaniva ( hladovanie kyslíkom všetky tkanivá) a acidóza - posun acidobázickej rovnováhy, viesť k nevyhnutná smrť pacienta, ak mu nie je poskytnutá núdzová pomoc.
Jednotná klasifikácia Pľúcny edém neexistuje, ale podľa patogenetického mechanizmu ho možno rozdeliť na:

1. OB v dôsledku zvýšeného kapilárneho tlaku v dôsledku:
   • akútna;
   • srdcové;
   • kardiomyopatie;
   • myokarditída;
   • exsudatívna perikarditída;
   • stenóza pľúcnej artérie;
   • masívna infúzia roztokov na náhradu krvi;
   • zlyhanie obličiek v anurickej fáze.
2. OB v dôsledku zvýšenej priepustnosti steny kapiláry s:
   • syndróm akútneho respiračného zlyhania;
   • intoxikácie (napríklad omamné látky);
   • protirakovinová chemoterapia;
   • použitie röntgenových kontrastných látok;
   • vdýchnutie toxických látok;
   • alergie.
3. OB v dôsledku zhoršenej lymfatickej drenáže počas rakovinová lézia lymfatické cievy.
4. OB v dôsledku zmien vnútrohrudného intersticiálneho tlaku počas dekompresná choroba a evakuáciu (odstránenie) tekutiny z pleurálnej dutiny.
5. OL v dôsledku zníženia obsahu bielkovín v krvnej plazme.
6. Zmiešané OL:
   • neurogénne;
   • pooperačné;
   • s eklampsiou;
   • s ovariálnym hyperstimulačným syndrómom;
   • s výškovou chorobou.

Predtým sa používala klasifikácia, ktorá zahŕňala typy pľúcneho edému, ako je intersticiálny a alveolárny. V súčasnosti sa od toho upustilo, keďže tieto dva typy OA sú vlastne len štádiami vývoja syndrómu. Navyše, pokiaľ ide o diagnostiku a liečbu, takéto rozdelenie nenesie žiadne užitočná funkcia.
Normálne do alveol preniká len malé množstvo tekutiny z interstícia. Takmer všetko sa absorbuje do krvi a lymfatických kapilár a odstráni sa z alveolo-kapilárnej membrány. Ak je však priepustnosť ACM narušená, tekutiny je príliš veľa a nestihne ju celú presunúť do ciev. V tomto prípade preniká interstíciom, zväčšuje jeho hrúbku a v najpokročilejšej situácii začína vstupovať do lúmenu alveol, čím sa ďalej zhoršuje výmena plynov.

Príznaky pľúcneho edému málo závisia od faktorov, ktoré viedli k jeho rozvoju. Rozdiel medzi OL spôsobený poruchami v kardiovaskulárny systém, a edém, ktorý nie je spojený so srdcovými príčinami, spočíva iba v rýchlosti vývoja patológie.

OL spojená s poruchami v obehovom systéme

Pri kardiogénnom pľúcnom edéme (spôsobeným poruchami prekrvenia) je prvým príznakom srdcová astma, ktorá sa prejavuje dýchavičnosťou v pokoji, zvýšenými dýchacími pohybmi, pocitom silného nedostatku vzduchu, dusením. Najčastejšie útok začína v noci, pacient sa okamžite prebudí a zaujme polohu v sede, v ktorej sa mu ľahšie dýcha. Zároveň spúšťa nohy z postele a opiera sa rukami o jej okraj. Ide o polohu ortopnoe, ktorú akceptuje takmer každý pacient.
Nástup pľúcneho edému je charakterizovaný túžbou ísť k oknu a dýchať čerstvý vzduch. V tomto stave pacient prakticky nehovorí, ale na jeho tvári je jasne viditeľný emočný stres. Ako hovoria lekári, "pacient je úplne odovzdaný boju o vzduch." Koža zbledne, nasolabiálny trojuholník získava modrastú farbu (akrocyanóza). To naznačuje zvýšenie hypoxie. Môže sa objaviť studený, lepkavý pot - znamenie blížiaceho sa stavu kardiogénny šok, ktorá je výlučne ťažká komplikácia akákoľvek srdcová patológia. O ďalší vývoj dýchanie pacienta sa stáva hlučným, bublanie v hrudi je počuť aj z diaľky a vo veľkých objemoch sa môže uvoľňovať ružový, spenený spút. V tomto štádiu už množstvo tekutiny ďaleko presahuje kapacitu kapilár na jej odstránenie a tekutá časť krvi začína prenikať do alveol.

Nekardiogénny edémpľúca

V tomto prípade dochádza k pľúcnemu edému v dôsledku poškodenia alveolo-kapilárnej membrány rôzne faktory(mikrobiálne toxíny, chemikálie mediátory alergií atď.). Na rozdiel od kardiogénnych sa tento typ AL objavuje až po relatívne na dlhú dobu po vystavení škodlivému činidlu (do 48 hodín). Symptómy nie sú kardiogénny edém pľúca sú úplne rovnaké ako jeho srdcová forma. Jediný rozdiel je v tom, že kardiogénna OA je oveľa ľahšie liečiteľná a rýchlejšie ustúpi, úplne zmizne po 2-4 dňoch. Nekardiogénny edém musíte liečiť 1-3 týždne, veľmi často (až 80% prípadov) to končí smrteľné. Ale aj v prípade úspešnej liečby je táto forma OA sprevádzaná pretrvávajúcimi reziduálnymi účinkami.

Diagnóza pľúcneho edému

Údaje o anamnéze sú veľmi dôležité pre diagnostiku pľúcneho edému. A hoci ich niekedy nie je možné získať, práve informácie o existujúcich ochoreniach môžu lekára priviesť k zamysleniu sa nad príčinami komplikácií. Po objasnení anamnézy je pacient vyšetrený a auskultovaný. V tomto okamihu sa zistia zmeny farby kože a slizníc, hojný pot, pozornosť sa venuje držaniu tela pacienta pri dýchaní, jeho správaniu. Pri počúvaní pľúc sú zaznamenané sipoty a ťažké dýchanie, pri počúvaní srdca je počuť tlmený zvuk, rytmus „cvalu“ a šelesty. Hlavným indikátorom pľúcneho edému je zníženie saturácie krvi kyslíkom. Na jeho identifikáciu sa používa pulzná oxymetria – metóda dostupná každému tímu sanitky.
Hemodynamické poruchy sa zisťujú meraním krvného tlaku a počítaním srdcovej frekvencie. Je povinné vykonať núdzovú elektrokardiografiu s prihliadnutím na stav pacienta - táto metóda vám umožňuje identifikovať príčiny kardiogénnej formy edému a vyvinúť optimálnu taktiku liečby. V nemocničnom prostredí sa vykonáva dodatočný röntgen hrudníka, ktorý odhaľuje príznaky pľúcneho edému a niektoré patológie, ktoré k nemu viedli. Pomocou tejto štúdie je možné pomerne presne odlíšiť príčiny ochorenia. Používajú sa aj iné metódy diagnostiky patológie:

• echokardiografia, ktorá umožňuje identifikovať abnormality alebo patológiu srdcových chlopní vedúcich k hemodynamickým poruchám;
• katetrizácia pľúcnej tepny na zistenie zmien indikátorov tlaku v tejto nádobe;
• transpulmonálna termodilúcia, ktorá umožňuje určiť stupeň edému;
• biochemický krvný test, ktorý identifikuje určité patologických stavov, čo môže viesť k akútnemu ochoreniu;
• zloženie krvných plynov - podstatnú analýzu, poskytujúce informácie o nasýtení krvi kyslíkom a oxidom uhličitým.

Liečba a pohotovostná starostlivosť o pľúcny edém

Prvým krokom v liečbe OA je oxygenoterapia. Inhalácia čistého kyslíka pacientom môže znížiť stupeň hypoxie, narovnať alveoly a zlepšiť transport plynov do krvi. To dáva lekárom potrebný čas na podávanie liekov, ktoré môžu eliminovať patológiu. V prítomnosti hemoragickej peny prechádza kyslík vodno-alkoholový roztok, pretože etanol je schopný zničiť bubliny. Ak štandardná oxygenoterapia neúčinkuje, prechádzajú na inhaláciu kyslíka cez dýchaciu masku pod tlakom. V obzvlášť závažných prípadoch môže byť potrebná tracheálna intubácia a umelá ventilácia. Medikamentózna terapia závisí od patológie, ktorá viedla k rozvoju pľúcneho edému:

Zníženie systolického krvného tlaku pod 90 mm Hg. čl. je nepriaznivé znamenie. V tomto prípade sú dusičnany kontraindikované aj pri srdcovom infarkte, namiesto nich sa predpisujú dopamínové lieky. Častým „spoločníkom“ kardiogénneho pľúcneho edému je bronchospazmus. Pri zistení tohto syndrómu sú predpísané bronchodilatanciá.

Prevencia pľúcneho edému

Keďže tento syndróm sa najčastejšie vyskytuje u ľudí trpiacich chronické choroby, ich včasná liečba môže znížiť pravdepodobnosť pľúcneho edému. Nie je možné úplne vylúčiť jeho výskyt, najmä pri dlhodobých arytmiách, koronárne ochorenie srdcové choroby, srdcové chyby a srdcové zlyhanie. Avšak starostlivé sledovanie stavu lekárom a prísne dodržiavanie všetkých lekárske odporúčania pomáha predchádzať dekompenzácii týchto ochorení, a tým aj rozvoju ich komplikácií, vrátane pľúcneho edému. Bozbey Gennady, publicista, lekár na pohotovosti