Ako určiť stagnáciu v pľúcnom obehu. Príznaky a liečba preťaženia v pľúcach. Typy srdcového zlyhania

Tento stav svojím progresívnym priebehom vedie k rozvoju akútneho srdcového zlyhania. V závislosti od faktorov, ktoré vyvolali ochorenie, môže byť liečba konzervatívna alebo chirurgická.

Mechanizmus, príčiny a znaky vývoja stagnácie

Patologické procesy sú spôsobené nízkou schopnosťou ľavej polovice srdca pumpovať krv z pravej polovice a ciev pľúc. Sila pravostranného srdca je zachovaná.

Tento stav sa môže vyvinúť v dôsledku mnohých faktorov:

• znížený tonus a čerpacia sila ľavej predsiene a komory pri rôznych ochoreniach;
• anatomické zmeny v myokarde v dôsledku dedičná predispozícia alebo pri dystrofických, jazvovitých, adhezívnych procesoch;
• ateroskleróza alebo trombóza koronárne cievy, pľúcne žily.

Rôzne choroby môžu spôsobiť stagnáciu:

• angina pectoris, ischémia, srdcový záchvat;
• kardiomyopatia, kardioskleróza;

• hypertenzia;
• stenóza chlopne ľavej polovice srdca;
• myokarditída, reumatizmus.

Najprv klinický obraz choroba je vymazaná. Toto sa deje preto cievny systém pľúca majú veľa náhradných kapilár, ktoré sú schopné dlho kompenzovať preťaženie v srdci. Ale oslabenie svalový tonusľavej komory v priebehu času vedie k zvýšeniu objemu krvi v cievach pľúcneho obehu, pľúca sú „zaplavené“ krvou, to znamená, že čiastočne vstupuje do alveol, čo spôsobuje ich opuch a zlepenie. Rýchlosť krvného obehu v žilovom riečisku pľúc sa spomaľuje a funkcia výmeny plynov je narušená.

V závislosti od kompenzačných schopností kapilár v pľúcnom obehu môže byť ochorenie akútne, subakútne a chronické.

O akútny proces Dochádza k rýchlemu rozvoju pľúcneho edému a srdcovej astmy.

Živé klinické príznaky pľúcneho edému

Dýchavičnosť je pocit nedostatku vzduchu, neschopnosť robiť hlboký nádych a zvýšená frekvencia dýchacie pohyby. Dýchavičnosť je skoré znamenie ochorenia, sa pozoruje, kým sa neobjavia príznaky srdcového zlyhania. V počiatočných štádiách vývoja ochorenia je možné zistiť respiračnú dysfunkciu až po fyzickej aktivite a v neskorších štádiách ochorenia sa pozoruje aj v úplnom pokoji. Hlavným znakom pľúcnej patológie je výskyt dýchavičnosti pri ležaní a v noci.

Ale sú tu aj iné znaky:

• Kašeľ. Kašeľ, ktorý sa vysvetľuje opuchom pľúcneho tkaniva (cievy priedušiek a alveol) a podráždením vratného nervu, je často suchý, niekedy so slabým spútom.

• Pľúcny sipot a krepitus. Prvý znak je počuť ako malé a stredné bubliny, druhý - ako séria charakteristických kliknutí.
• Rozšírenie hrudník. Je vizuálne širší ako u zdravých ľudí.
• Tuposť zvuku perkusií. Na strane porazených je hluchý a hlúpy.
• Zhoršenie Všeobecná podmienka. Pacienti pociťujú závraty, slabosť a mdloby.

Klinický obraz srdcovej astmy je charakterizovaný nasledujúcimi príznakmi:

1. dusenie, ktoré sa prejavuje paroxyzmami, inhalácia sa stáva veľmi ťažkou, až kým sa nezastaví dýchanie;
2. cyanóza tváre a končatín sa rýchlo rozvíja, pacient nám pred očami zmodrie;
3. celková slabosť, zmätenosť.

Môžu byť pozorované srdcové príznaky: tachykardia a bradykardia, arytmické kontrakcie, zvýšená resp. kritický pokles krvný tlak.

Možné komplikácie, taktika liečby

Dôsledky stagnácie krvi v pľúcnom obehu zahŕňajú:

• skleróza, zhutnenie, nekrotizácia pľúcne tkanivo, v dôsledku toho - porušenie normálne funkcie dýchanie;
• rozvoj dystrofické zmeny v pravej komore, ktorá zažíva zvýšený tlak a časom sa pretiahne, jej tkanivá sa stenčujú;

• zmeny v krvných cievach srdca v dôsledku vysoký krvný tlak v pľúcnom obehu.

Štandardnou metódou vyšetrenia je röntgen. Obrázky ukazujú rozšírenie hraníc srdca a krvných ciev. S ultrazvukom ( ultrazvukové vyšetrenie) sú zreteľne viditeľné zvýšené objemy krvi v ľavej komore. V pľúcach sú korene priedušiek rozšírené a pozorujú sa viaceré ohniskové opacity.

Liečba choroby je založená na redukcii fyzická aktivita, užívanie srdcových glykozidov, činidiel zlepšujúcich metabolizmus tkanív, liekov, ktoré znižujú krvný tlak a zmierňujú opuchy. Na zlepšenie respiračná funkcia Používa sa Eufillin a adrenergné agonisty (stimulanty).

Chirurgické zákroky sú indikované pri progresívnom zúžení atrioventrikulárneho otvoru v ľavej komore a stenóze chlopne.

Aké šťastie, že som narazil na tento článok, veľa sa ukázalo. Nie je to tak dávno, čo sa moja stará mama doslova vrátila z druhého sveta. V poradni jej liečili zápal priedušiek (mesiac kašlala), nič nepomáhalo, mala kašeľ až záchvaty dusenia, dýchavičnosť bola taká, že nemohla chodiť po byte. Kým sme sami nezavolali záchranku a okamžite ju prijali na intenzívnu starostlivosť, ležala tam týždeň. Lekári povedali, že choré bolo jej srdce a nie pľúca. Teraz, vďaka informáciám v tomto článku, budem dávať pozor na svoju babičku, aby sa takáto hrôza nezopakovala.

Príznaky srdcového zlyhania u detí a dospelých

Obehové zlyhanie je najčastejšou komplikáciou patológie kardiovaskulárneho systému. Keďže v ľudskom tele existujú dva kruhy krvného obehu, stagnácia krvi môže nastať v každom z nich samostatne, alebo v oboch naraz. Okrem toho sa tento proces môže vyskytovať chronicky, po dlhú dobu alebo môže byť dôsledkom núdzový. V závislosti od toho sa príznaky srdcového zlyhania budú líšiť.

Prejavy stagnácie krvi v pľúcnom obehu

S poruchou funkcie srdca a preťažením veľká kvantita krv v pľúcnom obehu, jeho tekutá časť vystupuje do alveol. Navyše v dôsledku preťaženia môže samotná stena alveol napučiavať a zhrubnúť, čo nepriaznivo ovplyvňuje proces výmeny plynov.

O akútny vývoj Na prvom mieste sú príznaky pľúcneho edému a srdcovej astmy. Pri dlhodobom procese môže dôjsť nezvratné zmeny v štruktúre pľúcne tkanivo a jej ciev, vzniká kongestívna skleróza a hnedé zhutnenie.

Dýchavičnosť

Najviac je dýchavičnosť bežný príznak kardiovaskulárne zlyhanie v pľúcnom obehu.

V tomto prípade dochádza k pocitu nedostatku vzduchu, k zmene frekvencie a hĺbky dýchania. Pacienti sa sťažujú, že nemôžu dýchať plné prsia, to znamená, že existuje inspiračná obštrukcia.

Tento znak sa môže objaviť na väčšine skoré štádia vývoj patologického procesu, ale len s intenzívnou fyzickou aktivitou. Keď sa stav zhoršuje, dýchavičnosť sa objavuje v pokoji a stáva sa najbolestivejším príznakom chronického srdcového zlyhania (CHF). V tomto prípade sa zvyčajne objavuje v horizontálnej polohe, a to aj v noci. Toto je jeden z charakteristické rysy z pľúcnej patológie.

Ortopnoe

Ortopnoe je nútené sedenie, keď človek trpiaci srdcovým ochorením dokonca spí so zdvihnutou hlavou. Tento príznak je objektívnym znakom CHF, ktorý sa dá zistiť pri rutinnom vyšetrení pacienta, pretože má tendenciu si v každej situácii sadnúť. Ak ho požiadate, aby si ľahol, po niekoľkých minútach sa začne dusiť.

Tento jav možno vysvetliť tým, že v r vertikálna poloha väčšina z nich krv sa hromadí v žilách dolných končatín vplyvom gravitácie. A keďže celkový objem cirkulujúcej tekutiny zostáva nezmenený, potom pľúcny kruh krvný obeh, množstvo krvi výrazne klesá. Vo vodorovnej polohe sa tekutina vracia do pľúc, kvôli čomu dochádza k plejáde a prejavy sa zintenzívňujú.

Kašeľ

Kongestívne srdcové zlyhanie je často sprevádzané kašľom pacienta. Zvyčajne je suchý alebo s malým množstvom hlienového spúta. Existujú dva dôvody pre rozvoj tohto príznaku:

• opuch bronchiálnej sliznice v dôsledku prebytku;
• podráždenie zvratného nervu rozšírenými dutinami ľavých komôr srdca.

Vzhľadom na to, že krvné bunky môžu vstúpiť do dutiny alveol cez poškodené cievy, niekedy sa spútum stáva hrdzavým. V tomto prípade je potrebné vylúčiť iné ochorenia, ktoré by mohli viesť k podobným zmenám (tuberkulóza, tromboembólia pľúcna tepna, rozpadajúca sa dutina).

Srdcová astma

Záchvat srdcovej astmy sa prejavuje vo forme rýchlo sa vyskytujúceho udusenia až po úplné zastavenie dýchania. Tento príznak by sa mal odlíšiť od bronchiálna astma, keďže prístupy k liečbe v tomto prípade budú diametrálne odlišné. Vzhľad pacienti môžu byť podobní: často dýchajú plytko. Ale v prvom prípade je vdychovanie ťažké, zatiaľ čo v druhom je ťažké vydychovať. Iba lekár dokáže rozlíšiť medzi týmito dvoma stavmi, preto sa osobe s takýmito príznakmi odporúča podstúpiť núdzovú hospitalizáciu v nemocnici.

V reakcii na zvýšenie koncentrácie oxidu uhličitého v krvi a zníženie množstva kyslíka sa aktivuje dýchacie centrum, ktorá sa nachádza v medulla oblongata. To vedie k častejšiemu a plytkejšiemu dýchaniu a často sa objavuje strach zo smrti, čo situáciu len zhoršuje. Pri absencii včasného zásahu sa tlak v pľúcnom kruhu bude naďalej zvyšovať, čo povedie k rozvoju pľúcneho edému.

Pľúcny edém

Táto patológia je konečným štádiom zvyšujúcej sa hypertenzie v pľúcnom obehu. Pľúcny edém sa často objavuje pri akútnom srdcovom zlyhaní alebo dekompenzácii chronický proces. Vyššie uvedené príznaky sú sprevádzané vykašliavaním ružového, penivého hlienu.

V závažných prípadoch v dôsledku narastajúceho nedostatku kyslíka pacient stráca vedomie, jeho dýchanie sa stáva povrchným a neúčinným. V tomto prípade je potrebné okamžite intubovať priedušnicu a začať umelé vetranie pľúca so zmesou obohatenou o kyslík.

Prejavy stagnácie krvi v systémovom obehu

Symptómy spojené so stagnáciou krvi v systémovom obehu sa objavujú s primárnym alebo sekundárnym zlyhaním pravej komory. To spôsobuje množstvo vnútorné orgány, ktoré v konečnom dôsledku prechádzajú nezvratnými zmenami. Okrem toho sa tekutá časť krvi hromadí v intersticiálnych priestoroch, čo vedie k vzniku skrytého a zjavného edému.

Edém

Tento príznak je jedným z najčastejších pri chronickom zlyhaní srdca. Zvyčajne sa začínajú objavovať v oblasti chodidiel a potom, ako choroba postupuje, sa pohybujú nahor, až k prednej brušnej stene. Existuje niekoľko charakteristických príznakov edému pri srdcovom zlyhaní:

1. Symetrické, na rozdiel od jednostranných lézií s tromboflebitídou alebo lymfostázou.
2. Závislosť od polohy tela v priestore, teda po nočnom spánku sa tekutina hromadí v chrbte a zadku, pričom pri chôdzi sa presúva na dolné končatiny.
3. Tvár, krk a ramená zvyčajne nie sú postihnuté, na rozdiel od obličkového edému.
4. Na identifikáciu skrytého edému sa denne monitoruje hmotnosť pacienta.

Komplikáciou dlhodobých edémov sú trofické zmeny na koži spojené so zhoršenou výživou, vznikom vredov, prasklín a sĺz, z ktorých vyteká tekutina. Pri sekundárnej infekcii sa môže vyvinúť gangréna.

Bolesť v pravom hypochondriu

Tento príznak je spojený s naplnením pečene krvou a zvýšením jej objemu. Keďže kapsula okolo nej nie je roztiahnuteľná, vzniká na ňu tlak zvnútra, čo vedie k nepohodliu alebo bolesti. Pri chronickom srdcovom zlyhaní dochádza k transformácii pečeňových buniek s rozvojom cirhózy a dysfunkcie.

V konečnom štádiu sa zvyšuje tlak v portálnej žile, čo vedie k hromadeniu tekutiny v brušná dutina(ascites). V predu brušnej steny okolo pupka sa môže zvýšiť safény s tvorbou „hlavy medúzy“.

Tlkot srdca

Najčastejšie sa toto znamenie objavuje pri rýchlej kontrakcii srdcového svalu, ale môže byť spôsobené aj zvýšenou náchylnosťou nervový systém. Preto je tento príznak typický skôr pre ženy a veľmi zriedkavo sa vyskytuje u mužov.

Tachykardia je kompenzačný mechanizmus zameraný na normalizáciu hemodynamiky. Je spojená s aktiváciou sympato-adrenálneho systému a reflexnými reakciami. Zvýšená práca srdca pomerne rýchlo vedie k vyčerpaniu myokardu a zvýšeniu prekrvenia. To je dôvod, prečo pri liečbe CHF v posledné roky sa začali používať malé dávky betablokátory, ktoré spomaľujú frekvenciu kontrakcií.

Rýchla únavnosť

Únava sa zriedka považuje za špecifickú symptóm CHF. Je spojená so zvýšeným prietokom krvi kostrové svaly a možno ho pozorovať aj pri iných ochoreniach.

Dyspeptické javy

Tento výraz spája všetky znaky poruchy gastrointestinálny trakt(nevoľnosť, vracanie, zvýšená tvorba plynu a zápcha). Funkcia gastrointestinálneho traktu je narušená jednak zníženým prísunom kyslíka cez cievy, jednak reflexnými mechanizmami ovplyvňujúcimi peristaltiku.

Zhoršená funkcia vylučovania obličiek

V dôsledku spazmu obličkových ciev sa množstvo primárneho moču znižuje a zároveň sa zvyšuje jeho reabsorpcia v tubuloch. V dôsledku toho dochádza k zadržiavaniu tekutín a pribúdajú príznaky srdcového zlyhania. Toto patologický proces vedie k dekompenzácii CHF.

Srdcové zlyhanie je závažným prejavom ochorení kardiovaskulárneho systému. Táto patológia je bežnejšia u dospelých ako u detí a prejavy závisia od obehu, v ktorom dochádza k stagnácii krvi. Ak sa tekutina hromadí v pľúcach, vzniká respiračné zlyhanie, pri prekrvení vnútorných orgánov je narušená ich funkcia a mení sa štruktúra.

Aké sú nebezpečenstvá kongestívneho zlyhania srdca?

Pojem „kongestívne zlyhanie srdca“ znamená narušenie krvného obehu v systémovom a pľúcnom obehu, ktoré je sprevádzané stagnáciou a objavením sa príznakov edému. Tento znak je nejednoznačný, pretože je charakteristický pre stagnáciu krvi v pľúcach a systémový obeh, najmä v portálnej žile.

Stagnácia krvi v pľúcnom kruhu

Kongestívne srdcové zlyhanie v pľúcnom kruhu sa vyskytuje v dôsledku porušenia odtoku krvi zo systému pľúcne cievy. Spočiatku je to vyvolané nasledujúcimi podmienkami:

• Porušenie kontraktilita myokard ľavej komory;
• Mitrálna stenóza (stenotický defekt) mitrálnej chlopne);
• Insuficiencia mitrálnej chlopne (rozšírenie mitrálneho otvoru a reflux krvi počas kontrakcie ľavej komory);
• Myokarditída, infarkt myokardu, reštriktívne zlyhanie srdca pri autoimunitných ochoreniach.

Posledná kategória chorôb je o niečo menej bežná ako tie, ktoré sú uvedené vyššie. Kongestívne srdcové zlyhanie však vyvolávajú takmer v každom prípade. Tu sa vyskytujú patológie, ako je myokarditída, infekčná endokarditída, systémový lupus erythematosus, systémová skleróza, sklerotizujúca obrnená perikarditída. Všetky vedú k narušeniu kontraktilná funkcia srdcový sval, najčastejšie v oblasti ľavej komory. To vyvoláva stagnáciu krvi v pľúcach, ktorá je sprevádzaná edémom a nástupom respiračné zlyhanie.

Stagnácia krvi vo veľkom kruhu

Srdcové zlyhanie pravej komory je spojené s dysfunkciou pravej komory. Tu sú dôležité rovnaké dôvody, ako sú uvedené vyššie pre ľavú komoru. Okrem toho je patogenéza ochorenia úplne odlišná:

1. Spočiatku dochádza k narušeniu fungovania pravej komory, čo je sprevádzané znížením vylučovania krvi z jej dutiny. To môže byť vyvolané aj zvýšením tlaku v pľúcnych tepnách, ktorý pravá komora po určitej hodnote nedokáže prekonať.
2. To vyvoláva stagnáciu krvi v pravej komore, v ktorej sa zvyšuje tlak.
3. Výsledkom je zvýšenie venózneho tlaku v hornej a dolnej dutej žile, čo vedie k stagnácii krvi v nich.
4. Tretí prvok patogenézy je dôležitý najmä pre systém dolnej dutej žily, pretože je ťažšie z neho pumpovať krv pod vplyvom vyššieho tlaku proti gravitácii. Preto sa začínajú zaznamenávať známky stagnácie v portálnej žile. Je priamo spojená s brušným žilovým systémom, čo vedie k zvýšeniu tlaku v nich.
5. Obštrukcia prietoku krvi v nich spôsobuje zvýšenie priepustnosti tekutiny, ktorá vstupuje do brušnej dutiny a spôsobuje ascites. Navonok sa to prejavuje zväčšením objemu brucha. Ascites môžete odlíšiť od iných podobných patológií podľa povahy pupka: ak je zatiahnutý, potom tento stav nebude spojený s ascitom, čo si vyžaduje návštevu chirurgickej nemocnice. Ak je pupok vytlačený, potom je to znak ascitu, aj keď sa to pozoruje aj na neskôr tehotenstva.

Stagnácia v systéme dolnej dutej žily

Keďže spočiatku sa tlak zvyšuje vo všetkých žilách tela, objavia sa aj známky edému dolných končatín. V počiatočných štádiách možno kongestívne srdcové zlyhanie rozpoznať podľa prítomnosti stôp z ponožiek, topánok a opaskov. Ide o červenkasté priehlbiny na nohách a trupe, ktoré po spánku zmiznú. Viac neskoré štádiá sa vyskytujú s príznakmi edému. Sú rozpoznané zväčšením obvodu nôh a stehien.

S takou patológiou, ako je srdcové zlyhanie, sa prognóza stagnácie krvi môže výrazne zhoršiť. Zníženie rýchlosti jeho obehu vedie k tvorbe krvných zrazenín, ktoré sa môžu dostať do pľúc a spôsobiť tromboembolizmus. Toto hrozná komplikácia priebeh ochorenia, ktoré môže ľahko viesť k smrti v dôsledku zlyhania dýchania alebo zástavy srdca.

Známky kongestívneho zlyhania srdca vo veľkom kruhu

Najčastejšie stojí za zváženie miestne zmeny, ktoré sú zaznamenané na dolných končatinách. Ide o pastovitosť nôh, prítomnosť venózneho vzoru na nich, ako aj ohniská malých krvácaní. Je pozoruhodné, že lieky na srdcové zlyhanie nie vždy pomáhajú eliminovať tieto príznaky, hoci edém možno účinne zmierniť diuretickou liečbou.

Nárast veľkosti nôh a stehien často dosahuje kritickú úroveň. V nohách pacienta sa môže nahromadiť až 10 litrov vody a približne rovnaké množstvo môže byť uložené v brušnej dutine. S takou patológiou, ako je srdcové zlyhanie, sú dôsledky tohto typu najčastejšie charakterizované tretím stupňom závažnosti. Preto je tu nevyhnutná neustála farmakologická podpora štandardnými liekmi.

Známky silný opuch dolné končatiny sú:

• Zvýšenie objemu dolnej časti nohy alebo stehna o 1-2 tretiny;
• Bledosť kože;
• Studená pokožka na dotyk;
• Výskyt následkov porúch krvného obehu: trofické vredy a kožná dystrofia;
• Výskyt škvŕn depigmentácie a hyperpigmentácie, atrofia nechtových platničiek.

V brušnej dutine sa zmeny budú týkať miestne porušenia hemodynamika, ako aj typické komplikácie. Preto pri chorobe, ako je srdcové zlyhanie, musia byť symptómy a liečba vzájomným dôsledkom, to znamená, že sa musí vykonať včasná farmakologická liečba diuretikami, ako aj srdcovými pomocnými látkami. Z tohto dôvodu je cieľom kongestívne srdcové zlyhanie u starších ľudí venujte pozornosť lekárov a príbuzných pacienta.

Prečítajte si tiež

A tu v Omsku, na starej Moskovke, poschodie č.10, sa to lieči ACC a lazolvanom, lebo prvé čo mal pacient bol kašeľ a pri auskultácii srdce funguje podľa veku.3 dni po zavolaní. miestneho terapeuta, diagnóza patológa bola kongestívne zlyhanie srdca.

/ Obehové zlyhanie1

Obehové zlyhanie(srdečne - vaskulárna nedostatočnosť) je patofyziologický syndróm, pri ktorom kardiovaskulárny systém ani v podmienkach napätia nedokáže uspokojiť hemodynamické potreby organizmu, čo vedie k funkčnej a štrukturálnej reštrukturalizácii (remodelácii) orgánov a systémov.

V závislosti od toho, ktorá časť kardiovaskulárneho systému je ovplyvnená prevažne, existujú:

srdcové zlyhanie (SZ) - vedúcu úlohu zohráva dysfunkcia myokardu;

cievna insuficiencia - nekompetentnosť cievneho riečiska (hypotenzia).

Na základe rýchlosti vývoja symptómov sa každá z foriem NK delí na:

akútne - vyvíja sa v minútach, hodinách denne (napríklad s infarktom myokardu);

chronická – rozvíja sa postupne (mesiace-roky).

Akútna vaskulárna nedostatočnosť prezentované v troch formách:

chronická – vegetatívno-vaskulárna dystónia.

Akútne srdcové zlyhanie je:

náhle vyrušenie čerpacia funkcia srdcia, čo vedie k neschopnosti zabezpečiť primeraný krvný obeh, napriek zahrnutiu kompenzačných mechanizmov;

vyvíja sa počas infarktu myokardu, akútne zlyhanie mitrálnej a aortálne chlopne, prasknutie stien ľavej komory.

Akútne srdcové zlyhanie má tri klinické formy:

Chronické srdcové zlyhanie (CHF)- Toto klinický syndróm charakterizované prítomnosťou dýchavičnosti, palpitácií počas fyzickej aktivity a potom v pokoji, únavou, periférnym edémom a objektívnymi (fyzickými, inštrumentálnymi) príznakmi srdcovej dysfunkcie v pokoji; komplikuje priebeh mnohých srdcových chorôb.

V závislosti od povahy srdcovej dysfunkcie sa CHF delí na formy:

Systolický - v dôsledku zníženia kontraktility myokardu (systolická dysfunkcia myokardu);

Diastolický - narušená diastolická relaxácia myokardu (diastolická dysfunkcia);

Zmiešaná – bežnejšia, častejšie diastolická dysfunkcia včas predchádza systolickej dysfunkcii.

V závislosti od prevahy funkčné poruchy v určitej časti srdca sa CHF delí na:

Ľavá komora - stagnácia v pľúcnom obehu;

Pravá komora - stagnácia v systémovom obehu;

Celkom - stagnácia v oboch kruhoch.

Hlavné dôvody rozvoja CHF možno rozdeliť na:

poškodenie srdcového svalu (hlavne systolické zlyhanie; ejekčná frakcia< 40%):

Primárne: myokard, dilatačné kardiomyopatie;

Sekundárne: difúzna a poinfarktová kardioskleróza (poškodenie srdca v dôsledku difúzne ochorenia spojivové tkanivo, toxicko-alergické, endokrinné).

hemodynamické preťaženie srdcového svalu:

Tlak (systolické preťaženie ĽK): stenóza chlopne (mitrálna, trikuspidálna, aortálna, pulmonálna artéria); arteriálna hypertenzia (systémová, pľúcna).

Objem (diastolické preťaženie ĽK): nedostatočnosť srdcovej chlopne; intrakardiálne skraty (defekt medzikomorové septum atď.);

Preťaženie tlaku a objemu - kombinované vady srdcia;

zhoršené plnenie komôr (hlavne diastolické zlyhanie):

Arteriálna hypertenzia, hypertrofická a reštriktívna kardiomyopatia, adhezívna perikarditída; významný hydroperikard;

choroby s vysokým srdcovým výdajom:

Tyreotoxikóza, anémia, obezita.

Z patogenetického hľadiska sa CHF považuje za komplex hemodynamických a neurohumorálnych reakcií na srdcovú dysfunkciu.

V jadre moderná teória Patogenéza CHF je založená na neurohumorálnom modeli. Je založená na skutočnosti, že v dôsledku porušenia čerpacej funkcie srdca dochádza k:

aktivácia neurohumorálnych systémov (sympatoadrenálny (SAS), renín-angiotenzín-aldosterón (RAAS), tvorba antidiuretický hormón(ADH), účinok natriuretických faktorov klesá;

aktivácia SAS vedie k periférnej vazokonstrikcii a zvýšeniu srdcovej frekvencie;

aktivácia RAAS vedie k periférnej vazokonstrikcii, reštrukturalizácii cievneho riečiska, hypertrofii myokardu, retencii sodíka a vody;

zvýšená produkcia ADH (vazopresínu) je sprevádzaná vazokonstrikciou a zadržiavaním vody.

V počiatočných štádiách srdcového zlyhania fungujú kompenzačné mechanizmy zamerané na elimináciu vitálnej hypoxie. dôležité orgány(Frank-Starlingov efekt, Bainov-Bridgeov reflex); pri dlhom priebehu CHF sú vyčerpané a CH progreduje.

Klinické prejavy CHF

Najviac skoré príznaky CHF:

slabosť, zvýšená únava v dôsledku nedostatočného okysličovania kostrových svalov;

palpitácie počas fyzickej aktivity - kompenzačná aktivácia srdcovej činnosti;

smäd - v dôsledku intracelulárnej dehydratácie.

Klinické symptómy CHF závisia od obehu, v ktorom sa vyskytujú hemodynamické poruchy.

Ľavá komorová HF- spôsobené dysfunkciou ľavej komory v dôsledku aortálnych a mitrálnych defektov, arteriálnej hypertenzie, IHD ( koronárna nedostatočnosťľavá komora je viac postihnutá).

Klinické prejavy sú spôsobené stagnáciou v pľúcnom obehu.

akumulácia nedostatočne oxidovaných metabolitov v krvi (laktát), keď interagujú s hydrogénuhličitanmi sodnými, podporuje uvoľňovanie CO 2, čo vedie k podráždeniu dýchacieho centra;

zvýšenie hydrostatického tlaku v pľúcnych kapilárach so zvýšením ich permeability, transudácia výpotku do lumen alveol;

hromadenie tekutiny v pleurálna dutina(hydrotorax).

Vlastnosti dýchavičnosti pri srdcovom zlyhaní:

zvyšuje sa s fyzickou aktivitou, po jedle;

zintenzívňuje pri prechode do horizontálna poloha(nočná dýchavičnosť);

paroxyzmálna intenzifikácia - záchvaty srdcovej astmy.

neproduktívne alebo so slabým výtokom hlienového spúta; dôvodom je impregnácia stien priedušiek transudátem.

hemoptýza (pruhy krvi v spúte v dôsledku prasknutia preplnených pľúcnych kapilár - častejšie s mitrálna stenóza).

Nútená ortoptická poloha - sedenie s nohami dole - žilový návrat klesá, predpätie srdca klesá;

Respiračné vyšetrenie:

Príznaky kongestívnej bronchitídy: ťažké dýchanie, suchý, potom vlhký, tichý sipot;

Keď sú steny alveol impregnované transudátem, oslabenie vezikulárneho dýchania a krepitus. Tieto javy sú výraznejšie v zadných bazálnych častiach pľúc (subskapulárne, axilárne oblasti);

Syndróm hydrotoraxu, najčastejšie vpravo.

Rozliaty, zosilnený apikálny impulz s kompenzačným posilnením srdcových kontrakcií, jeho laterálnym posunom s hypertrofiou ľavej komory;

Odsadenie ľavého okraja relatívna hlúposť srdce vľavo;

Zmeny v konfigurácii srdca - mitrálnej, aortálnej;

Pri auskultácii srdca - oslabenie prvého zvuku na vrchole;

Výskyt ďalších 3 a 4 tónov („rytmus cvalu“), dôraz druhého tónu na pľúcnu tepnu (zvýšený tlak v pľúcnom obehu);

Relatívny systolický šelest mitrálnej nedostatočnosti, môže existovať auskultačný obraz zodpovedajúceho defektu;

Hladina krvného tlaku - najprv DBP klesá (kompenzačná expanzia tepien a kapilár), potom stúpa (aktivácia SAS, RAAS).

Môže sa vyvinúť s progresiou ochorenia ľavej komory alebo nezávisle (s mitrálnou stenózou, CHOCHP, emfyzémom, pneumosklerózou, primárnou pľúcnou hypertenziou)

Klinické prejavy srdcového zlyhania pravej komory sú spôsobené prekrvením tkanív a orgánov zásobovaných krvnými cievami veľký kruh krvný obeh

Opuchy - na nohách, u pacientov na lôžku - v bedrovej oblasti, krížovej kosti; s ťažkým CHF, akumuláciou tekutiny v dutinách.

Príčiny edému pri CHF:

zvýšenie hydrostatického tlaku v kapiláre;

zadržiavanie sodíka a vody;

zníženie onkotického tlaku krvnej plazmy v dôsledku zníženia funkcie tvorby bielkovín v pečeni;

Tupá bolesť, ťažkosť, distenzia v pravom hypochondriu (natiahnutie vláknitá kapsula pečeň);

Nevoľnosť, vracanie, nedostatok chuti do jedla, plynatosť, zápcha - kongestívna gastroenteropatia;

Znížená denná diuréza, noktúria - kongestívna nefropatia;

Bolesti hlavy, zhoršenie duševnej činnosti- dysfunkcia centrálneho nervového systému.

Údaje z objektívneho výskumu:

opuch nôh, ktorý môže byť difúzny až po anasarku;

ikterické sfarbenie kože a slizníc pri srdcovej fibróze pečene.

Respiračné vyšetrenie:

príznaky CHOCHP, emfyzém.

Kardiovaskulárne vyšetrenie:

opuch krčných žíl;

pozitívny venózny pulz;

objavenie sa srdcového impulzu a epigastrickej pulzácie s hypertrofiou a dilatáciou pravej komory;

posunutie pravej hranice relatívnej tuposti srdca doprava;

zvýšiť absolútna hlúposť srdcia;

auskultačné oslabenie o 1 tón, objavenie sa ďalších tónov, systolický šelest v mieste počúvania trikuspidálna chlopňa, prízvuk 2 tónov na pľúcnej tepne (pľúcna hypertenzia);

tachykardia (Bainov most)

zvýšený krvný tlak, hlavne diastolický.

Vyšetrenie tráviacich orgánov:

zväčšené brucho - ascites, pupočná kýla;

"hlava medúzy" - s portálna hypertenzia na pozadí srdcovej fibrózy pečene;

vydutie v pravom hypochondriu s výrazným zväčšením pečene;

hepatomegália - okraj je zaoblený, elastický, bolestivý, povrch je hladký;

s rozvojom fibrózy je pečeň hustá, okraj je špicatý;

pozitívny príznak Plesha - opuch krčná žila vpravo pri stlačení pečene;

s ascitom - pozitívnym príznakom kolísania, tuposti bicieho zvuku v bokoch.

Podľa závažnosti hemodynamických zmien sa CHF delí na stupne (N.D. Strazhesko, V.Kh. Vasilenko, 1935):

I. štádium (počiatočné) - latentné SZ, symptómy (dýchavičnosť, búšenie srdca, únava) sa objavujú len pri fyzickej aktivite, chýbajú objektívne znaky hemodynamické poruchy;

Štádium II (závažné) - hemodynamické poruchy, funkcie orgánov a metabolizmus sú vyjadrené aj v pokoji:

IIA - stredne ťažké poškodenie hemodynamika, príznaky stagnácie sú odhalené iba v jednom (veľkom alebo malom) kruhu krvného obehu;

IIB - hlboké porušenia hemodynamika, známky stagnácie v oboch obehových kruhoch;

Stupeň III (konečný, dystrofický) - závažné hemodynamické poruchy, pretrvávajúce zmeny metabolizmu a funkcií všetkých orgánov, nezvratné zmeny v štruktúre tkanív a orgánov.

V závislosti od tolerancie fyzickej aktivity sa rozlišujú funkčné triedy (FC) srdcového zlyhania. Počas liečby sa môžu zmeniť.

Pri FC I nie je žiadne obmedzenie fyzickej aktivity. Obyčajný fyzická aktivita bez sprievodu únava, vzhľad dýchavičnosti alebo búšenie srdca. Zvýšená záťaž pacient to toleruje, ale môže to byť sprevádzané dýchavičnosťou a (alebo) oneskoreným zotavením.

V FC II je pohybová aktivita mierne obmedzená. V pokoji nie sú žiadne príznaky, bežná aktivita je sprevádzaná únavou, dýchavičnosťou alebo búšením srdca.

Klinika III FC je sprevádzaná výrazným obmedzením fyzickej aktivity. V pokoji nie sú žiadne príznaky, fyzická aktivita menšej intenzity ako zvyčajne je sprevádzaná nepohodou.

Pri FC IV sú príznaky srdcového zlyhania prítomné v pokoji a zhoršujú sa pri minimálnej fyzickej aktivite.

Základné ciele dodatočné metódy výskum:

vylúčiť iné ochorenia, ktoré sa vyskytujú s podobné príznaky(anémia, tyreotoxikóza);

identifikovať objektívne príznaky CHF;

prísť na to etiologický faktor CHF;

posúdiť závažnosť CHF.

Všeobecná analýza krvi:

vylúčiť anémiu, v dôsledku hypoxie je možná sekundárna erytrocytóza;

leukocytóza, zvýšenie ESR- na zápalové lézie myokardu, endokarditídu, sekundárnu infekciu (kongestívna bronchitída, pneumónia);

Všeobecná analýza moču - prejavy kongestívnej nefropatie;

vysoká špecifická hmotnosť moču;

Štúdium hladín natriuretického hormónu v mozgu: kompenzačné zvýšenie včasné a spoľahlivé znamenie SN.

Štúdium hladiny hormónov stimulujúcich štítnu žľazu na vylúčenie tyreotoxikózy.

Chémia krvi:

hladina kreatinínu - zvyšuje sa s kongestívnym poškodením obličiek;

bilirubín, AST, ALT - zvýšené s kongestívnym poškodením pečene;

hypoalbuminémia - v dôsledku poškodenia pečene;

cholesterol, β-lipoproteíny - zvýšené pri ochorení koronárnych artérií (najčastejší etiologický faktor CHF);

hyperfibrinogenémia, pozitívny C-reaktívny proteín - pri ateroskleróze ( aseptický zápal), sekundárne infekcie, zápalová lézia myokardu;

hladiny draslíka, sodíka:

Hyponatrémia - príznaky vysokej plazmatickej renínovej aktivity - je zlým prognostickým príznakom;

Kontrola draslíka počas liečby diuretikami.

Inštrumentálna diagnostika CHF

Umožňuje identifikovať možné dôvody CHF; diagnostika chyby ventilov defekty septa, intrakardiálne krvné zrazeniny, zóny hypokinézy a akinézy, srdcová aneuryzma;

Určuje objektívne kritériá pre CHF, závažnosť procesu remodelácie srdca (štádium), povahu dysfunkcie myokardu.

Príznaky systolickej dysfunkcie ľavej komory:

Zníženie ejekčnej frakcie (EF)<50%);

Zvýšený koncový diastolický tlak v dutine ľavej komory.

Príznaky diastolickej dysfunkcie ľavej komory:

Zníženie rýchlosti a veľkosti rýchlej akumulácie ĽK (stanovené Dopplerovou metódou).

Tachykardia, prípadne extrasystola, fibrilácia predsiení, príznaky infarktu myokardu, zjazvenie myokardu;

Hypertrofia ľavej alebo pravej komory;

Blok zväzku konárov.

Rentgén hrude:

Známky stagnácie v pľúcnom obehu: znížená transparentnosť pľúcnych polí; Kerleyho línie, stmavnutie koreňov, zvýšený pľúcny vzor, ​​zhrubnutie pobrežnej pleury.

Scintigrafia myokardu, rádionuklidová štúdia –

Umožňuje posúdiť stupeň dysfunkcie pravej alebo ľavej komory.

Magnetická rezonancia - presnejšia metóda na stanovenie objemu dutín, hrúbky steny a hmoty myokardu ľavej komory umožňuje vyhodnotiť zásobovanie krvou a vlastnosti funkcie myokardu.

Cvičebné testy:

Bicyklová ergometria na diagnostiku koronárnej choroby srdca, stanovenie tolerancie záťaže;

6-minútový test - na objektivizáciu FC CHF.

Základné princípy liečby CHF

Diéta - obmedzenie tekutín a soli.

Dávkovaná fyzická aktivita.

Medikamentózna terapia CHF má patogenetický charakter a je zameraná na blokovanie neurohumorálnych vplyvov a zníženie objemu krvi.

Používa sa 5 skupín liekov:

ACE inhibítory blokujúce aktiváciu RAAS;

-adrenergné blokátory - blokáda sympatických vplyvov;

Antagonisty aldosterónu - blokujú účinky hyperaldosteronizmu;

diuretiká - zníženie objemu krvi, používané na kongestívne CHF (štádiá II - III);

Včasná detekcia a liečba ochorení srdca a bronchopulmonálneho systému;

Chirurgická korekcia srdcových chýb - podľa indikácií;

Lieková terapia pri poruchách srdcového rytmu, arteriálnej hypertenzii;

Dispenzárne pozorovanie pacientov;

Identifikácia rizikových skupín ischemickej choroby srdca, hypertenzie, vysvetlenie preventívnych opatrení (telesná výchova, diéta).

Pravidelná liečba, pozorovanie a rehabilitácia pacientov s CHF.

Akútne zlyhanie ľavej komory a ľavej predsiene

Ide o náhle vyvinutú pumpovaciu dysfunkciu ľavej komory a ľavej predsiene, ktorá vedie k akútnej stagnácii v pľúcnom obehu.

Infarkt myokardu je častejšou príčinou: veľký objem poškodeného myokardu, prasknutie srdcových stien, akútna insuficiencia mitrálnej chlopne.

Arteriálna hypertenzia - komplikované hypertenzné krízy.

Arytmia (paroxyzmálna supraventrikulárna a ventrikulárna tachykardia, bradykardia, extrasystol, blokády).

Obštrukcia prietoku krvi: stenóza aortálneho a mitrálneho ústia, hypertrofická kardiomyopatia, intrakardiálne nádory a krvné zrazeniny.

Valvulárna nedostatočnosť mitrálnej alebo aortálnej chlopne.

Dekompenzácia CHF - neadekvátna liečba, arytmia, závažné sprievodné ochorenie.

Častejšie dochádza ku kombinovanému porušeniu čerpacej funkcie ľavej komory a ľavej predsiene (hemodynamický vzťah), dochádza k izolovanému zlyhaniu ľavej predsiene s mitrálnou stenózou, infarktom ľavej predsiene.

Neschopnosť ľavej komory a predsiene pumpovať krv, ktorá do nich vstupuje, vedie k zvýšeniu hydrostatického tlaku v pľúcnych žilách a potom v tepnách;

je narušená rovnováha medzi hydrostatickým a onkotickým tlakom - transudácia tekutiny do pľúcneho tkaniva, nekompenzovaná lymfatickou drenážou;

rozvoj respiračného zlyhania (narušené ventilačno-perfúzne vzťahy, alveolárny skrat, obštrukcia dýchacích ciest penou) → hypoxia → zvýšená alveolárna a kapilárna permeabilita → zvýšená transudácia tekutiny do pľúc (bludný kruh);

hypoxia → stresová aktivácia krvného obehu (aktivácia SAS) → zvýšenie alveolárno-kapilárnej permeability;

vazokonstrikcia → zvýšená odolnosť voči srdcovému výdaju → znížený srdcový výdaj (začarovaný kruh).

Klinické prejavy akútneho zlyhania ľavej komory a ľavej predsiene - kardiogénny pľúcny edém:

intersticiálny pľúcny edém (srdcový astmatický záchvat) - transudácia tekutiny do intersticiálneho tkaniva;

alveolárny pľúcny edém (transudácia do alveol).

Intersticiálny pľúcny edém

Sťažnosti: ťažká dýchavičnosť, stláčanie hrudníka, zhoršenie polohy v ľahu, ťažkosti s dýchaním (stridor).

História pacient má infarkt myokardu, srdcové ochorenie, artériovú hypertenziu, CHF.

Údaje z objektívneho výskumu:

úzkosť, strach zo smrti;

cyanóza, studená, vlhká pokožka;

pomocné svaly sa zúčastňujú na dýchaní;

retrakcia medzirebrových priestorov a supraklavikulárnej jamky počas inšpirácie;

hlučné sipot;

auskultácia- ťažké bronchiálne dýchanie, rozptýlený suchý sipot, niekedy slabý jemný sipot na pozadí oslabeného dýchania.

Kardiovaskulárne vyšetrenie:

dôraz druhého tónu na pľúcnu tepnu;

protodiastolický cvalový rytmus;

Alveolárny pľúcny edém

kašeľ s hojným penivým ružovým spútom.

Pri objektívnom vyšetrení:

nútená ortoptická poloha;

hlučné bublajúce dýchanie;

výtok ružovej peny z úst;

cyanóza, studený pot;

v závažných prípadoch - dýchanie Cheyne-Stokes.

pri auskultácii pľúc: oslabené dýchanie, vlhké malé a stredné chrasty, najskôr v dolných častiach, potom celoplošne, potom vodivé veľké bublinkové chrasty v priedušnici a prieduškách.

Kardiovaskulárne vyšetrenie:

zmeny ako pri intersticiálnom edéme, je možná arteriálna hypotenzia.

Rentgén hrude:

príznaky intersticiálneho pľúcneho edému;

Kerleyho línie - kontrastné interlobulárne septa;

stmavnutie a infiltrácia koreňov;

rozmazaný pľúcny vzor;

zhrubnutie tangentnej pleury.

Röntgenové príznaky alveolárneho pľúcneho edému:

difúzne zníženie transparentnosti pľúcneho poľa;

hypertrofia alebo preťaženie ľavej predsiene;

hypertrofia alebo preťaženie ľavej komory;

blok ľavého zväzku.

Núdzová starostlivosť o kardiogénny pľúcny edém:

udelenie polohy pacienta v sede, s nohami dole, aplikácia žilových turniketov (žilový návrat do srdca klesá);

oxygenoterapia - inhalácia 100% zvlhčeného kyslíka cez nosové kanyly;

odpeňovanie alveolárneho edému - inhalácia 30% roztoku etylalkoholu, 2-3 ml 10% alkoholového roztoku antifomsilánu;

asistované vetranie;

s progresiou pľúcneho edému - mechanická ventilácia;

morfín 2-5 mg IV - potlačenie nadmernej aktivity dýchacieho centra;

neuroleptiká (droperidol) alebo trankvilizéry (diazepam) na odstránenie hyperkatecholamínémie; nie na hypotenziu;

nitroglycerín - sublingválne, potom intravenózne, nitroprusid sodný intravenózne - periférna vazodilatácia, zníženie pre- a afterloadu na srdci;

furosemid - na zníženie objemu krvi, venóznu vazodilatáciu, zníženie venózneho návratu;

na arteriálnu hypertenziu - antihypertenzíva;

pri arteriálnej hypotenzii podávanie dobutamínu alebo dopamínu;

antikoagulanciá na prevenciu trombózy;

použitie srdcových glykozidov;

aminofylín je adjuvans, indikovaný v prítomnosti bronchospazmu a bradykardie, kontraindikovaný pri akútnom koronárnom syndróme;

Kardiogénny šok (CS) je kritická obehová porucha s arteriálnou hypotenziou a príznakmi akútneho zhoršenia zásobovania krvou a orgánových funkcií, spôsobená dysfunkciou myokardu a sprevádzaná nadmerným napätím v mechanizmoch regulujúcich homeostázu.

Rovnako ako pri akútnom zlyhaní ľavej komory. Najčastejšie je CABG komplikáciou infarktu myokardu.

Patogenéza hemodynamických porúch pri CABG:

znížený srdcový výdaj;

zúženie periférnych artérií v dôsledku aktivácie SAS;

otvorenie arteriovenóznych skratov;

porucha kapilárneho prietoku krvi v dôsledku intravaskulárnej koagulácie.

Klasifikácia kardiogénneho šoku

Pravda kardiogénny šok – je založený na odumretí 40 a viac percent hmoty myokardu ľavej komory. Najčastejšou príčinou je infarkt myokardu.

Reflexšok – vychádza z bolesti, ktorej intenzita často nesúvisí s rozsahom poškodenia myokardu. Tento typ šoku môže byť komplikovaný porušením cievneho tonusu, ktorý je sprevádzaný tvorbou deficitu objemu krvi.

Arytmickéšok - je založený na poruchách rytmu a vedenia, čo spôsobuje zníženie krvného tlaku a objavenie sa príznakov šoku. Liečba srdcových arytmií zvyčajne zmierňuje príznaky šoku.

Hlavným klinickým príznakom šoku je výrazný pokles systolického tlaku v kombinácii s príznakmi prudkého zhoršenia prekrvenia orgánov a tkanív.

Systolický tlak počas šoku je nižší ako 90 mm Hg. čl. rozdiel medzi systolickým a diastolickým tlakom (pulzný tlak) sa zníži na 20 mmHg. čl. alebo ešte menej (súčasne hodnoty krvného tlaku získané auskultačnou metódou N.S. Korotkova sú vždy nižšie ako skutočné, pretože počas šoku je narušený prietok krvi na periférii!).

Tachykardia, vláknitý pulz.

Okrem arteriálnej hypotenzie je na diagnostikovanie šoku potrebné mať známky prudkého zhoršenia perfúzie orgánov a tkanív: hlavný význam je: diuréza menšia ako 20 ml/h;

Príznaky zhoršenia periférnej cirkulácie:

Bledá kyanotická, „mramorovaná, škvrnitá, vlhká pokožka“;

Zrútené periférne žily;

Prudké zníženie teploty kože rúk a nôh;

Znížená rýchlosť prietoku krvi (zmiznutie bielej škvrny je určené časom, ktorý je potrebný na stlačenie nechtového lôžka alebo stredu dlane - zvyčajne 2 s);

Zhoršené vedomie (od miernej retardácie po psychózu a kómu), je možný výskyt fokálnych neurologických symptómov.

Ďalšie výskumné metódy:

Laboratórne metódy výskumu CABG môžu odhaliť:

príznaky infarktu myokardu;

príznaky zlyhania viacerých orgánov (obličky, pečeň);

príznaky syndrómu DIC;

celková analýza moču - zvýšená špecifická hmotnosť, proteinúria (“šoková oblička”).

príznaky infarktu myokardu;

narušenie srdcového rytmu a vedenia.

Ak chcete pokračovať v sťahovaní, musíte obrázok zhromaždiť.

Kongestívne srdcové zlyhanie je vážna patológia srdcového svalu, ktorá sa prejavuje stratou schopnosti pumpovať potrebné množstvo krvi na nasýtenie celého tela kyslíkom. Stagnujúce procesy môžu byť ľavostranné alebo pravostranné.

Keďže obehový systém má dva kruhy krvného obehu, patológia sa môže prejaviť v ktoromkoľvek z nich samostatne alebo v oboch naraz. Kongestívne srdcové zlyhanie sa môže vyskytnúť akútne, ale najčastejšie sa patológia vyskytuje v chronickej forme.

Toto ochorenie je často diagnostikované u ľudí vo veku 60 rokov a viac a, bohužiaľ, prognóza pre túto vekovú kategóriu je úplne sklamaním.

• Všetky informácie na stránke slúžia len na informačné účely a NIE sú návodom na akciu!
• Môže vám poskytnúť PRESNÚ DIAGNOSTIKU len DOKTOR!
• Prosíme vás, aby ste sa NEliečili sami, ale dohodnite si stretnutie s odborníkom!
• Zdravie pre vás a vašich blízkych!

Príčiny

Hlavná príčina CHF sa považuje za dedičný faktor. Ak blízki príbuzní trpeli srdcovým ochorením, ktoré sa nevyhnutne vyvinulo do srdcového zlyhania, potom budúca generácia bude mať s najväčšou pravdepodobnosťou rovnaké problémy s týmto orgánom.

Získané srdcové ochorenie môže tiež viesť k CHF. Akékoľvek ochorenie, ktoré zhoršuje kontraktilitu srdca, končí jeho ťažkým oslabením, ktoré sa prejavuje zlým čerpaním krvi a stagnáciou.

Bežné príčiny kongestívneho zlyhania srdca:

Srdcová ischémia	Výskyt aterosklerotických plátov v koronárnych artériách často vedie k srdcovému infarktu, ktorý nevyhnutne poškodzuje orgán a spôsobuje kongestívny proces.
Vírusové a infekčné ochorenia	Dlhodobý nedostatok liečby umožňuje, aby sa škodlivé mikroorganizmy šírili mimo hlavného ohniska a prenikli do srdcového svalu. Výsledkom je poškodenie srdca, ktoré často končí stagnáciou krvi.
Lieky	Dlhodobé užívanie niektorých liekov zhoršuje kontraktilnú funkciu srdca.
Patologické zmeny v tkanivách srdcového svalu	Napríklad amyloidóza môže tiež spôsobiť CHF.
Vrodené chyby	Najčastejšie je stagnácia spôsobená mutáciou v štruktúre srdca, ktorá čiastočne blokuje prietok krvi alebo bráni normálnemu fungovaniu chlopní.
Zhoršená elektrická vodivosť v srdci	Patológia narúša rytmickú kontrakciu srdcového svalu, čo vedie k zlému prietoku krvi a odtoku.

Často sa u ľudí trpiacich cukrovkou, hypertenziou a poruchami štítnej žľazy vyvíja stagnujúci proces. Cyklus ožarovania a chemoterapie môže vyvolať CHF. Ľudia žijúci s HIV tiež pomerne často trpia touto patológiou.

U pacientov s kongestívnym srdcovým zlyhaním sa počas diagnózy často zistí nerovnováha vody a soli. Táto dysfunkcia vedie k zvýšenému vylučovaniu draslíka z tela, ako aj stagnácii vody a sodných solí. To všetko negatívne ovplyvňuje fungovanie hlavného ľudského svalu – srdca.

Životný štýl zohráva významnú úlohu pri rozvoji CHF. U ľudí, ktorí majú sedavé zamestnanie a nešportujú, sú najčastejšie diagnostikované kongestívne procesy v srdci. To isté platí pre ľudí s nadváhou a tých, ktorí majú v jedálničku veľa nezdravého jedla.

Normálne fungovanie srdca je narušené fajčením a zneužívaním alkoholu. Nepriaznivé návyky menia štruktúru svalových stien, čo vedie k zlej priepustnosti krvi a stagnácii.

Príznaky kongestívneho zlyhania srdca

Príznaky CHF u pacientov s pravostranným a ľavostranným srdcovým ochorením sa môžu výrazne líšiť. Intenzita a závažnosť príznakov závisí od stupňa poškodenia, ktoré medicína rozdeľuje do troch štádií vývoja.

Zaznamenajú sa tieto všeobecné príznaky stagnujúceho procesu:

• slabosť a únava;
• chronická únava;
• náchylnosť tela na stres;
• rýchly tlkot srdca;
• cyanóza kože a slizníc;
• sipot a dýchavičnosť po fyzickej aktivite;
• (suché alebo spenené);
• strata chuti do jedla;
• nevoľnosť, niekedy vracanie;
• letargia;
• nočné záchvaty udusenia;
• neprimeraná úzkosť alebo podráždenosť.

Prekrvenie v pľúcach pri srdcovom zlyhaní je tiež celkom bežné. Tento príznak je sprevádzaný vlhkým kašľom, ktorý v závislosti od závažnosti ochorenia môže mať krvavý výtok. Prítomnosť týchto príznakov naznačuje ľavostranné kongestívne zlyhanie srdca.

Tiež dýchavičnosť a sipot, ktoré sú konštantné, naznačujú ľavostranný proces stagnácie. Dokonca aj v pokoji nemôže pacient normálne dýchať.

Pravostranné CHF má svoje vlastné charakteristiky v prejavoch symptómov. Pacient zažíva časté močenie, najmä v noci, a kvôli stagnácii. Existujú sťažnosti na bolesť brucha a neustály pocit ťažkosti v žalúdku.

Pacient s pravostranným kongestívnym srdcovým zlyhaním rýchlo priberá, ale nie je to spôsobené ukladaním tuku, ale hromadením prebytočnej tekutiny. Opuchnuté žily na krku sú ďalším spoľahlivým príznakom pravostrannej kongescie.

V pľúcnom obehu

Počas stagnujúceho procesu v pľúcnom obehu, ku ktorému dochádza v dôsledku srdcového zlyhania, tekutá zložka krvi vystupuje do alveol - malých guľovitých dutín, ktoré sú naplnené vzduchom a sú zodpovedné za výmenu plynov v tele.

Následne sa alveoly v dôsledku veľkej akumulácie tekutiny napučiavajú a stávajú sa hustejšími, čo nepriaznivo ovplyvňuje výkon ich hlavnej funkcie.

Chronické kongestívne srdcové zlyhanie, ktoré nepriaznivo ovplyvňuje pľúcny obeh, vedie k nezvratným procesom v pľúcach (zmeny štruktúry tkaniva) a krvných ciev. Na pozadí tejto patológie sa tiež vyvíja kongestívna skleróza a difúzne zhrubnutie v pľúcach.

Príznaky stagnácie v pľúcnom obehu:

Dýchavičnosť	sa prejavuje u každého pacienta, čo je často sprevádzané nedostatkom vzduchu a záchvatmi dusenia. Pacient má ťažkosti s dýchaním, čo naznačuje patológiu inšpirácie.
Ortopnoe	Ortopnoický syndróm je nútená konštantná poloha v sede. Často ľudia so srdcovým ochorením dokonca spia v polosede. Symptómom je ortopnoe.
Kašeľ	Kašeľ s kongestívnou nedostatočnosťou sa vyskytuje v dôsledku opuchu sliznice priedušiek alebo podráždenia vratného nervu. Kašeľ je najčastejšie suchý, ale môže produkovať aj malé množstvo spúta.
Srdcová astma	Srdcová astma sa prejavuje akútne a spontánne. Tento príznak sa líši od bronchiálnej astmy tým, že pacient ľahko vydýchne, ale nemôže sa nadýchnuť.
Opuch pľúc	- konečná fáza stagnujúceho krvného plnenia v malom kruhu. Sprevádzaný kašľom s penivým ružovým výtokom.

Vo veľkom kruhu pohybu krvi

Symptómy stagnujúceho procesu v systémovom obehu majú svoje vlastné charakteristiky. Táto patológia sa prejavuje akumuláciou krvi vo vnútorných orgánoch, ktoré s progresiou ochorenia získavajú nezvratné zmeny. Okrem toho tekutá zložka krvi vypĺňa extracelulárne priestory, čo vyvoláva výskyt edému.

Príznaky stagnácie v systémovom obehu:

• zjavný a skrytý edém;
• bolesť v pravom hypochondriu;
• kardiopalmus;
• rýchla únavnosť;
• dyspeptický prejav;
• dysfunkcia obličiek.

Na začiatku vývoja opuchu trpí iba oblasť chodidla. Potom, ako choroba postupuje, opuch stúpa vyššie a dosahuje prednú stenu pobrušnice. Dlhotrvajúci opuch vedie k tvorbe vredov, kožných trhlín a prasklín, ktoré často krvácajú.

Bolesť v pravom hypochondriu naznačuje, že v dôsledku stagnácie krvi je pečeň naplnená krvou a výrazne sa zväčšila.

Rýchly tlkot srdca je charakteristickým znakom CHF v systémovom obehu u žien, u mužov sa takéto ťažkosti vyskytujú oveľa menej často. Tento príznak sa vyskytuje v dôsledku častých kontrakcií srdcového svalu alebo vysokej náchylnosti nervového systému.

Únava vzniká v dôsledku nadmerného naplnenia svalov krvou. Dyspeptické symptómy (patológie gastrointestinálneho traktu) sa prejavujú v dôsledku nedostatku kyslíka v cievach, pretože priamo súvisia s prácou peristaltiky.

Funkcia obličiek je narušená v dôsledku kŕčov v krvných cievach, čo znižuje produkciu moču a zvyšuje jeho reabsorpciu v tubuloch.

Diagnostika

Na stanovenie presnej diagnózy lekár vykoná prieskum na zber anamnézy, externé vyšetrenie pacienta a predpíše ďalšie potrebné vyšetrovacie metódy.

Ak existuje podozrenie na kongestívne zlyhanie srdca, pacient by mal podstúpiť nasledujúce diagnostické metódy:

• echokardiogram;
• koronárna angiografia;
• rentgén hrude;
• elektrokardiogram;
• testy pre laboratórny výskum;
• angiografia krvných ciev a srdca.

Pacientovi môže byť tiež predpísané, aby podstúpil procedúru fyzickej odolnosti. Metóda spočíva v meraní krvného tlaku, pulzu, srdcovej frekvencie, robení kardiogramu a zaznamenávaní množstva spotrebovaného kyslíka pri chôdzi pacienta na bežiacom páse.

Takáto diagnóza nie je vždy vykonaná, ak má srdcové zlyhanie zjavný, závažný klinický obraz, potom sa k takémuto postupu neuchýli.

Pri diagnostike by sa nemal vylúčiť genetický faktor srdcového ochorenia. Počas rozhovoru je tiež dôležité čo najpresnejšie povedať o existujúcich príznakoch, kedy sa objavili a čo mohlo ochorenie spôsobiť.

Liečba

Liečba je predpísaná až po vykonaní úplnej diagnózy a stanovení diagnózy. Vykonáva sa prísne v nemocnici pod dohľadom špecialistov. Terapia je nevyhnutne komplexná, pozostáva z liekov a špeciálnej stravy.

V prvom rade sú pacientovi predpísané lieky, ktoré zmierňujú akútne príznaky CHF. Po miernom zlepšení stavu sa pacientovi podávajú lieky, ktoré tlmia hlavnú príčinu ochorenia.

Liečba CHF zahŕňa:

• srdcové glykozidy;
• diuretiká (diuretiká);
• beta blokátory;
• ACE inhibítory;
• draselné prípravky.

Sú to hlavné lieky v boji proti kongestívnemu zlyhaniu srdca. Paralelne s nimi sa predpisujú diuretiká na odstránenie nahromadenej tekutiny z tela, a tým na odstránenie nadmerného stresu zo srdca.

Liečba ľudovými prostriedkami je tiež prijateľná, ale len so súhlasom lekára. Mnohé bylinné tinktúry a odvary sú vynikajúce na odstránenie tekutiny z tela a odstránenie niektorých príznakov. Tradičné recepty proti CHF môžu výrazne zlepšiť kvalitu medikamentóznej terapie a urýchliť zotavenie.

Keď je choroba v pokročilom štádiu, pacientovi sú predpísané kyslíkové masky na zlepšenie jeho stavu, najmä počas spánku, aby nedošlo k záchvatu udusenia.

Okrem medikamentóznej liečby sa pacientovi odporúča zmeniť a po prepustení z nemocnice zaviesť ľahkú fyzickú aktivitu na normu. Pacient s CHF by mal znížiť príjem soli, jesť často, ale v malých množstvách a úplne vylúčiť kofeín zo stravy.

V závažných prípadoch ochorenia, keď lieky nepomáhajú a stav pacienta sa iba zhoršuje, pacient potrebuje transplantáciu srdca.

Obehové zlyhanie je najčastejšou komplikáciou patológie kardiovaskulárneho systému. Keďže v ľudskom tele existujú dva kruhy krvného obehu, stagnácia krvi môže nastať v každom z nich samostatne, alebo v oboch naraz. Okrem toho sa tento proces môže vyskytovať chronicky, počas dlhého časového obdobia alebo môže byť dôsledkom núdzového stavu. V závislosti od toho sa príznaky srdcového zlyhania budú líšiť.

Prejavy stagnácie krvi v pľúcnom obehu

Pri poruche činnosti srdca a hromadení veľkého množstva krvi v pľúcnom obehu uniká jeho tekutá časť do alveol. Navyše v dôsledku preťaženia môže samotná stena alveol napučiavať a zhrubnúť, čo nepriaznivo ovplyvňuje proces výmeny plynov.

Pri akútnom vývoji sú na prvom mieste príznaky pľúcneho edému a srdcovej astmy. Pri dlhodobom procese môžu nastať nezvratné zmeny v štruktúre pľúcneho tkaniva a jeho ciev, vzniká kongestívna skleróza a hnedé zhutnenie.

Dýchavičnosť

Dýchavičnosť je najčastejším príznakom kardiovaskulárneho zlyhania v pľúcnom obehu.
V tomto prípade dochádza k pocitu nedostatku vzduchu, k zmene frekvencie a hĺbky dýchania. Pacienti sa sťažujú, že nemôžu zhlboka dýchať, to znamená, že existuje prekážka pri inšpirácii.

Tento príznak sa môže objaviť vo veľmi skorých štádiách vývoja patologického procesu, ale iba pri intenzívnej fyzickej aktivite. Keď sa stav zhoršuje, dýchavičnosť sa objavuje v pokoji a stáva sa najbolestivejším príznakom. V tomto prípade sa zvyčajne objavuje v horizontálnej polohe, a to aj v noci. Toto je jeden z rozlišovacích znakov od pľúcnej patológie.

Ortopnoe

Ortopnoe je nútené sedenie, keď človek trpiaci srdcovým ochorením dokonca spí so zdvihnutou hlavou. Tento príznak je objektívnym znakom CHF, ktorý sa dá zistiť pri rutinnom vyšetrení pacienta, pretože má tendenciu si v každej situácii sadnúť. Ak ho požiadate, aby si ľahol, po niekoľkých minútach sa začne dusiť.

Tento jav možno vysvetliť tým, že vo vzpriamenej polohe sa väčšina krvi hromadí v žilách dolných končatín vplyvom gravitácie. A keďže celkový objem cirkulujúcej tekutiny zostáva nezmenený, množstvo krvi v pľúcnom obehu sa výrazne znižuje. Vo vodorovnej polohe sa tekutina vracia do pľúc, kvôli čomu dochádza k plejáde a prejavy sa zintenzívňujú.

Kašeľ

Kongestívne srdcové zlyhanie je často sprevádzané kašľom pacienta. Zvyčajne je suchý alebo s malým množstvom hlienového spúta. Existujú dva dôvody pre rozvoj tohto príznaku:

• opuch bronchiálnej sliznice v dôsledku prebytku;
• podráždenie zvratného nervu rozšírenými dutinami ľavých komôr srdca.

Vzhľadom na to, že krvné bunky môžu vstúpiť do dutiny alveol cez poškodené cievy, niekedy sa spútum stáva hrdzavým. V tomto prípade je potrebné vylúčiť iné ochorenia, ktoré by mohli viesť k podobným zmenám (tuberkulóza, pľúcna embólia, rozpadávajúca sa dutina).

Srdcová astma

Záchvat srdcovej astmy sa prejavuje vo forme rýchlo sa vyskytujúceho udusenia až po úplné zastavenie dýchania. Tento príznak by sa mal odlišovať od bronchiálnej astmy, pretože prístupy k liečbe v tomto prípade budú diametrálne odlišné. Vzhľad pacientov môže byť podobný: často dýchajú plytko. Ale v prvom prípade je vdychovanie ťažké, zatiaľ čo v druhom je ťažké vydychovať. Iba lekár dokáže rozlíšiť medzi týmito dvoma stavmi, preto sa osobe s takýmito príznakmi odporúča podstúpiť núdzovú hospitalizáciu v nemocnici.

V reakcii na zvýšenie koncentrácie oxidu uhličitého v krvi a zníženie množstva kyslíka sa aktivuje dýchacie centrum, ktoré sa nachádza v medulla oblongata. To vedie k častejšiemu a plytkejšiemu dýchaniu a často sa objavuje strach zo smrti, čo situáciu len zhoršuje. Pri absencii včasného zásahu sa tlak v pľúcnom kruhu bude naďalej zvyšovať, čo povedie k rozvoju pľúcneho edému.

Táto patológia je konečným štádiom zvyšujúcej sa hypertenzie v pľúcnom obehu. Pľúcny edém sa často objavuje počas alebo počas dekompenzácie chronického procesu. Vyššie uvedené príznaky sú sprevádzané vykašliavaním ružového, penivého hlienu.

V závažných prípadoch v dôsledku narastajúceho nedostatku kyslíka pacient stráca vedomie, jeho dýchanie sa stáva povrchným a neúčinným. V tomto prípade je potrebné okamžite intubovať priedušnicu a začať umelú ventiláciu pľúc zmesou obohatenou o kyslík.

Prejavy stagnácie krvi v systémovom obehu

Symptómy spojené so stagnáciou krvi v systémovom obehu sa objavujú s primárnym alebo sekundárnym zlyhaním pravej komory. V tomto prípade dochádza k plejáde vnútorných orgánov, ktoré v konečnom dôsledku prechádzajú nezvratnými zmenami. Okrem toho sa tekutá časť krvi hromadí v intersticiálnych priestoroch, čo vedie k vzniku skrytého a zjavného edému.

Edém

Tento príznak je jedným z najčastejších pri chronickom zlyhaní srdca. Zvyčajne sa začínajú objavovať v oblasti chodidiel a potom, ako choroba postupuje, sa pohybujú nahor, až k prednej brušnej stene. Existuje niekoľko charakteristických príznakov edému pri srdcovom zlyhaní:

1. Symetrické, na rozdiel od jednostranných lézií s tromboflebitídou alebo lymfostázou.
2. Závislosť od polohy tela v priestore, teda po nočnom spánku sa tekutina hromadí v chrbte a zadku, pričom pri chôdzi sa presúva na dolné končatiny.
3. Tvár, krk a ramená zvyčajne nie sú postihnuté, na rozdiel od obličkového edému.
4. Na identifikáciu skrytého edému sa denne monitoruje hmotnosť pacienta.

Komplikáciou dlhodobých edémov sú trofické zmeny na koži spojené so zhoršenou výživou, vznikom vredov, prasklín a sĺz, z ktorých vyteká tekutina. Pri sekundárnej infekcii sa môže vyvinúť gangréna.

Bolesť v pravom hypochondriu

Tento príznak je spojený s naplnením pečene krvou a zvýšením jej objemu. Keďže kapsula okolo nej nie je roztiahnuteľná, vzniká na ňu tlak zvnútra, čo vedie k nepohodliu alebo bolesti. Pri chronickom srdcovom zlyhaní dochádza k transformácii pečeňových buniek s rozvojom cirhózy a dysfunkcie.

V konečnom štádiu sa zvyšuje tlak v portálnej žile, čo vedie k hromadeniu tekutiny v brušnej dutine (ascites). Na prednej brušnej stene okolo pupka sa safénové žily môžu zväčšiť s vytvorením „hlavy medúzy“.

Tlkot srdca

Najčastejšie sa tento príznak objavuje pri rýchlej kontrakcii srdcového svalu, ale môže byť spôsobený aj zvýšenou náchylnosťou nervového systému. Preto je tento príznak typický skôr pre ženy a veľmi zriedkavo sa vyskytuje u mužov.

Tachykardia je kompenzačný mechanizmus zameraný na normalizáciu hemodynamiky. Je spojená s aktiváciou sympato-adrenálneho systému a reflexnými reakciami. Zvýšená práca srdca pomerne rýchlo vedie k vyčerpaniu myokardu a zvýšeniu prekrvenia. Preto sa v posledných rokoch pri liečbe CHF používajú malé dávky betablokátorov, ktoré spomaľujú frekvenciu kontrakcií.

Rýchla únavnosť

Únava je zriedka považovaná za špecifický príznak CHF. Súvisí so zvýšeným prekrvením kostrového svalstva a možno ho pozorovať aj pri iných ochoreniach.

Dyspeptické javy

Tento termín spája všetky príznaky gastrointestinálnej dysfunkcie (nevoľnosť, vracanie, zvýšená tvorba plynu a zápcha). Funkcia gastrointestinálneho traktu je narušená jednak zníženým prísunom kyslíka cez cievy, jednak reflexnými mechanizmami ovplyvňujúcimi peristaltiku.

Zhoršená funkcia vylučovania obličiek

V dôsledku spazmu obličkových ciev sa množstvo primárneho moču znižuje a zároveň sa zvyšuje jeho reabsorpcia v tubuloch. V dôsledku toho dochádza k zadržiavaniu tekutín a pribúdajú príznaky srdcového zlyhania. Tento patologický proces vedie k dekompenzácii CHF.

Srdcové zlyhanie je závažným prejavom ochorení kardiovaskulárneho systému. Táto patológia je bežnejšia u dospelých ako u detí a prejavy závisia od obehu, v ktorom dochádza k stagnácii krvi. Ak sa tekutina hromadí v pľúcach, vzniká respiračné zlyhanie, pri prekrvení vnútorných orgánov je narušená ich funkcia a mení sa štruktúra.

Srdcové zlyhávanie je patologický stav, ktorý vzniká v dôsledku náhleho alebo dlhodobého oslabenia kontraktilnej aktivity myokardu a je sprevádzaný prekrvením systémového alebo pľúcneho obehu.

Srdcové zlyhanie nie je nezávislou chorobou, ale vyvíja sa ako komplikácia patológií srdca a krvných ciev (arteriálna hypertenzia, kardiomyopatia, ischemická choroba srdca, vrodené alebo získané srdcové chyby).

Obrázok srdcového zlyhania

Akútne srdcové zlyhanie

Klinické prejavy akútneho srdcového zlyhania sú podobné akútnemu vaskulárnemu zlyhaniu, preto sa niekedy nazýva akútny kolaps.

Chronické srdcové zlyhanie

II. Štádium výrazných zmien. Známky dlhodobých hemodynamických porúch a obehového zlyhania sú dobre vyjadrené aj v pokoji. Prekrvenie v pľúcnom a systémovom obehu spôsobuje prudký pokles pracovnej kapacity. Počas tejto fázy existujú dve obdobia:

• IIA - stredne ťažké hemodynamické poruchy v jednej z častí srdca, výkon je prudko znížený, dokonca aj bežné cvičenie vedie k ťažkej dýchavičnosti. Hlavné príznaky: ťažké dýchanie, mierne zväčšenie pečene, opuchy dolných končatín, cyanóza.
• IIB – ťažké hemodynamické poruchy v systémovej aj pľúcnej cirkulácii, úplne sa stráca schopnosť pracovať. Základné Klinické príznaky: silný edém, ascites, cyanóza, dýchavičnosť v pokoji.

III. Štádium dystrofických zmien (konečné alebo konečné). Vytvára sa pretrvávajúce obehové zlyhanie, ktoré vedie k závažným metabolickým poruchám a nezvratnému poškodeniu morfologickej štruktúry vnútorných orgánov (obličky, pľúca, pečeň) a vyčerpaniu.

V prípade zlyhania srdca v štádiu počiatočných prejavov sa odporúča fyzická aktivita, ktorá nespôsobuje zhoršenie pohody.

Ťažké srdcové zlyhanie je sprevádzané:

• porucha výmeny plynov;
• opuch;
• stagnujúce zmeny vo vnútorných orgánoch.

Porucha výmeny plynov

Spomalenie rýchlosti prietoku krvi v mikrovaskulatúre zdvojnásobuje absorpciu kyslíka tkanivami. V dôsledku toho sa zvyšuje rozdiel medzi saturáciou arteriálnej a venóznej krvi kyslíkom, čo prispieva k rozvoju acidózy. Nedostatočne oxidované metabolity sa hromadia v krvi, čím sa aktivuje bazálny metabolizmus. V dôsledku toho sa vytvára začarovaný kruh, telo vyžaduje viac kyslíka, ale obehový systém tieto potreby nedokáže zabezpečiť. Porucha výmeny plynov vedie k objaveniu sa symptómov srdcového zlyhania, ako je dýchavičnosť a cyanóza.

Keď krv stagnuje v systéme pľúcneho obehu a zhoršuje sa jej okysličenie (saturácia kyslíkom), vzniká centrálna cyanóza. Zvýšené využitie kyslíka v telesných tkanivách a pomalší prietok krvi spôsobujú periférnu cyanózu (akrocyanózu).

Edém

Vývoj edému v dôsledku srdcového zlyhania je spôsobený:

• spomalenie prietoku krvi a zvýšenie kapilárneho tlaku, čo prispieva k zvýšenej extravazácii plazmy do intersticiálneho priestoru;
• porušenie metabolizmu voda-soľ, čo vedie k zadržiavaniu sodíka a vody v tele;
• porucha metabolizmu proteínov, ktorá narúša osmotický tlak v plazme;
• znížená pečeňová inaktivácia antidiuretického hormónu a aldosterónu.

V počiatočnom štádiu srdcového zlyhania je edém skrytý a prejavuje sa patologickým prírastkom hmotnosti a zníženou diurézou. Neskôr sa stanú viditeľnými. Najprv opuchnú dolné končatiny alebo sakrálna oblasť (u pacientov pripútaných na lôžko). Následne sa v telesných dutinách hromadí tekutina, čo vedie k rozvoju hydroperikardu, hydrotoraxu a/alebo ascitu. Tento stav sa nazýva hydrokéla.

Stagnujúce zmeny vo vnútorných orgánoch

Hemodynamické poruchy v pľúcnom obehu vedú k rozvoju kongescie v pľúcach. Na tomto pozadí je pohyblivosť pľúcnych okrajov obmedzená, respiračná exkurzia hrudníka je znížená a vzniká rigidita pľúc. U pacientov sa vyvinie hemoptýza, kardiogénna pneumoskleróza a kongestívna bronchitída.

Prekrvenie v systémovom obehu začína zväčšením veľkosti pečene (hepatomegália). Následne hepatocyty odumierajú a sú nahradené spojivovým tkanivom, t.j. vzniká srdcová fibróza pečene.

Pri chronickom srdcovom zlyhávaní sa postupne rozširujú dutiny predsiení a komôr, čo vedie k relatívnej nedostatočnosti atrioventrikulárnych chlopní. Klinicky sa to prejavuje rozšírením hraníc srdca, tachykardiou, opuchom krčných žíl.

Magnetická rezonancia je indikovaná na diagnostiku získaných alebo vrodených chýb, ischemickej choroby srdca a radu ďalších ochorení.

Röntgenové snímky hrudníka u pacientov so srdcovým zlyhaním odhaľujú kardiomegáliu (zväčšený srdcový tieň) a pľúcnu kongesciu.

Na stanovenie objemovej kapacity komôr a posúdenie sily ich kontrakcií sa vykonáva rádioizotopová ventrikulografia.

V neskorších štádiách chronického srdcového zlyhania sa robí ultrazvukové vyšetrenie na posúdenie stavu pankreasu, sleziny, pečene, obličiek a identifikácie voľnej tekutiny v brušnej dutine (ascites).

Liečba srdcového zlyhania

Pri srdcovom zlyhávaní je terapia zameraná predovšetkým na základné ochorenie (myokarditída, reumatizmus, hypertenzia, ischemická choroba srdca). Indikácie pre operáciu môžu zahŕňať adhezívnu perikarditídu, srdcovú aneuryzmu a srdcové chyby.

Prísny odpočinok na lôžku a emočný odpočinok sú predpísané iba pacientom s akútnym a závažným chronickým srdcovým zlyhaním. Vo všetkých ostatných prípadoch sa odporúča fyzická aktivita, ktorá nespôsobuje zhoršenie pohody.

Srdcové zlyhanie je vážnym medicínskym a spoločenským problémom, pretože je sprevádzané vysokou mierou invalidity a úmrtnosti.

Pri liečbe srdcového zlyhania zohráva dôležitú úlohu správne organizovaná strava. Jedlá by mali byť ľahko stráviteľné. Strava by mala obsahovať čerstvé ovocie a zeleninu ako zdroj vitamínov a mikroelementov. Množstvo kuchynskej soli je obmedzené na 1-2 g denne a príjem tekutín na 500-600 ml.

Farmakoterapia, ktorá zahŕňa nasledujúce skupiny liekov, môže zlepšiť kvalitu života a predĺžiť ho:

• srdcové glykozidy – zvyšujú kontraktilnú a pumpovaciu funkciu myokardu, stimulujú diurézu a zvyšujú úroveň tolerancie záťaže;
• ACE inhibítory (enzým konvertujúci angiotenzín) a vazodilatanciá – znižujú cievny tonus, rozširujú lumen ciev, čím znižujú vaskulárnu rezistenciu a zvyšujú srdcový výdaj;
• dusičnany - rozširujú koronárne artérie, zvyšujú srdcový výdaj a zlepšujú plnenie komôr krvou;
• diuretiká – odstraňujú prebytočnú tekutinu z tela, čím znižujú opuch;
• β-blokátory - zvyšujú srdcový výdaj, zlepšujú plnenie srdcových komôr krvou, znižujú srdcovú frekvenciu;
• antikoagulanciá - znižujú riziko krvných zrazenín v krvných cievach a tým aj tromboembolických komplikácií;
• prostriedky, ktoré zlepšujú metabolické procesy v srdcovom svale (doplnky draslíka, vitamíny).

Ak sa vyvinie srdcová astma alebo pľúcny edém (akútne zlyhanie ľavej komory), pacient potrebuje urgentnú hospitalizáciu. Predpísané lieky, ktoré zvyšujú srdcový výdaj, diuretiká, dusičnany. Kyslíková terapia je povinná.

Odstránenie tekutiny z telesných dutín (brušnej, pleurálnej, perikardiálnej) sa vykonáva punkciou.

Prevencia

Prevencia vzniku a progresie srdcového zlyhania spočíva v prevencii, včasnom záchyte a aktívnej liečbe kardiovaskulárnych ochorení, ktoré spôsobujú jeho rozvoj.

Video z YouTube k téme článku:

Vyvíja sa pri mnohých patologických stavoch, ktoré spôsobujú vyčerpanie srdcového svalu: predĺžená a intenzívna práca myokardu, koronárna nedostatočnosť, srdcové chyby, poruchy metabolických a endokrinných procesov v tele, toxické účinky na myokard, čo vedie k narušeniu normálny prísun krvi do srdcového svalu a jeho nedostatok kyslíka.

Chronické srdcové zlyhanie môže byť spôsobené oslabením kontraktility myokardu v dôsledku nekrotických degeneratívnych procesov v ňom s rozvojom sklerózy a zjazveného tkaniva, ktoré nemá kontraktilné vlastnosti. Obzvlášť často sa to pozoruje pri rozsiahlej nekróze myokardu, keď je významná časť svalového tkaniva nahradená tkanivom jazvy.

Etiológia ochorenia

Osobitnú úlohu pri kontrakcii myokardu zohrávajú elektrolyty. Kontrakcia je sprevádzaná uvoľnením iónov draslíka z vlákien srdcového svalu a ich nahradením iónmi sodíka, ktoré spôsobujú oslabenie kontraktility myokardu. Pri srdcovom zlyhávaní sa zvyšuje retencia sodíka a vody v orgánoch, aj v myokarde, s citeľným poklesom obsahu iónov draslíka, čo v konečnom dôsledku prudko znižuje kontraktilitu srdcového svalu. Najčastejšou príčinou chronického srdcového zlyhania je progresívna hypertrofia myokardu. Zdá sa, že hypertrofia srdcového svalu je priaznivým faktorom na zabezpečenie normálneho zásobovania krvou. Jeho kompenzačná úloha je však časom narušená, keďže hypertrofovaný srdcový sval pre svoju zvýšenú aktivitu vyžaduje zvýšené prekrvenie, ku ktorému nedochádza z dôvodu jasného oneskorenia vo vývoji siete koronárnych ciev, ktorá nie je schopná zabezpečiť prekrvenie. k hypertrofovanému srdcovému svalu.

Rozvoju chronického srdcového zlyhania napomáhajú relapsy reumatizmu, opakované infarkty myokardu, progresia sklerózy koronárnych artérií, hypertenzia, akútne infekcie, ochorenia pľúc a pohrudnice, anemické stavy, nervový šok a fyzický stres, zneužívanie nikotínu a alkoholických nápojov .

Mechanizmus rozvoja srdcového zlyhania je zložitý a zahŕňa množstvo faktorov, medzi ktorými hlavnú úlohu zohráva nedostatočná kontraktilná funkcia myokardu. Vedie k zníženiu množstva krvi uvoľnenej do arteriálneho systému so zhoršením prekrvenia orgánov a tkanív a tiež k oslabeniu prietoku krvi zo žilového riečiska do srdca s rozvojom žilovej stagnácie. Pri stagnácii žíl dochádza k hromadeniu nadmerného množstva aldosterónu, čo má za následok zadržiavanie kuchynskej soli a medzibunkovej tekutiny v tkanivách.

Známky chronického srdcového zlyhania

Tlkot srdca

Palpitácie môžu byť jedným z prvých príznakov srdcového zlyhania, ktoré sa objavuje počas fyzického a emočného stresu po jedle. Pri intoxikácii, neurózach a anemických stavoch je založená na zvýšenej dráždivosti srdca. Niekedy sa palpitácie pozorujú u ľudí so zdravým srdcom, napríklad pri rôznych emóciách. Pacienti sa sťažujú na palpitácie, keď je srdcová frekvencia normálna, pri rýchlom pulze môžu takéto palpitácie chýbať. Tachykardia vzniká reflexne pri podráždení sympatiku v ústí dutej žily, natiahnutí v dôsledku stagnácie žily a kompenzuje nedostatočný tepový objem zvýšením srdcovej frekvencie. Ďalej, keď je srdce vyčerpané, sila jeho kontrakcií klesá a diastola sa skracuje.

Dýchavičnosť

Dýchavičnosť alebo pocit nedostatku vzduchu, ťažkosti s dýchaním, sú prvé sťažnosti pacientov so srdcovým zlyhaním. V najľahších prípadoch môže dýchavičnosť obťažovať pacienta pri fyzickej námahe, taktiež pri stredne ťažkom ochorení obťažuje pacienta pri vykonávaní akejkoľvek práce a pri ťažkých ochoreniach (zmeny na srdcovom svale) sa objavuje pri. odpočinok, najčastejšie po jedle; Zároveň sú charakteristické periodické prudké dýchavičnosť, najmä v noci, ktorá má charakter dusenia.
V mechanizme výskytu dýchavičnosti zohráva významnú úlohu stagnácia v ICC s podráždením v pľúcach nervových zakončení nervu vagus, ako aj poruchy krvného obehu, pri ktorých dochádza k tvorbe venóznej stagnácie s podráždením. centier predĺženej miechy, ku ktorému dochádza v dôsledku nedostatočného nasýtenia krvi kyslíkom. Podráždenie medulla oblongata spôsobuje dýchavičnosť. Zvýšené dýchanie, ktoré hrá kompenzačnú úlohu vďaka svojej povrchovej povahe, často nezlepší arterializáciu krvi. Dýchavičnosť samotná je nepriaznivým príznakom, pretože zvýšené dýchacie pohyby zvyšujú srdcovú záťaž.

Ortopnoe

Ide o dýchavičnosť, ktorá sa vyznačuje zvýšením horizontálnej polohy a znížením vertikálnej polohy. Pacienti s ortopnoe sedia v sede a často trávia dni a noci v kresle. Pri chronickom srdcovom zlyhávaní v horizontálnej polohe dochádza k zväčšovaniu masy cirkulujúcej krvi v dôsledku vstupu časti deponovanej krvi do celkového prietoku krvi, čo zvyšuje prekrvenie v ICC a tak vzniká ortopnoe. Vo vzpriamenej polohe sa v dolných končatinách zadržiava malé množstvo krvi, preto sa zmenšuje objem cirkulujúcej krvi, čiastočne sa odľahčuje srdcový sval a zlepšuje sa dýchanie.

Edém

Edém sa objavuje so srdcovým ochorením s nástupom srdcového zlyhania. Sú lokalizované v pleurálnej dutine, podkožnom tkanive, brušnej dutine alebo osrdcovníku. Lokalizácia edému do značnej miery závisí od polohy pacienta: u pacientov pripútaných na lôžko je edém lokalizovaný na krížovej kosti a dolnej časti chrbta; v chodítkách - na chodidlách, členkoch, nohách. Pri silnom opuchu sa tekutina zvyčajne šíri po celom tele.
Edém sa vyskytuje z niekoľkých dôvodov. Hlavným je zvýšenie tlaku v kapilárach, čo vedie k zvýšenému uvoľňovaniu tekutej časti krvi z arteriálnej končatiny do okolitých tkanív, keď je narušená jej reabsorpcia do krvného obehu v dôsledku zvýšeného tlaku v žilovej vetve kapilár. . Žilový tlak je mierne vyšší v žilách dolných končatín, v dôsledku čoho sa opuch u chodiacich pacientov nachádza na chodidlách a nohách.

Hromadenie srdcového edému sa vysvetľuje aj znížením glomerulárnej filtrácie, zvýšením tubulárnej reabsorpcie sodíka a vody v obličkách, čo je uľahčené mierne zvýšenou sekréciou aldosterónu nadobličkami. V tomto prípade sa sodík zadržiava v extracelulárnej tekutine. U takýchto pacientov sa tiež zvyšuje produkcia antidiuretického hormónu hypofýzou, čo podporuje reabsorpciu vody v distálnych tubuloch.
Edém sa môže vyvinúť v dôsledku zlyhania pravej alebo ľavej komory srdca. V prvom prípade dochádza k edému v dôsledku stagnácie žíl, sú husté a cyanotické, v druhom je ich vývoj spojený s hypoxémiou tkaniva, vysokou priepustnosťou kapilár a pomalším krvným obehom; opuch je malý, mäkký, nachádza sa v najvzdialenejších častiach od srdca, sú bledé, ľahko sa pohybujú tlakom.

Cyanóza

Pri niektorých ochoreniach ciev a srdca je koža bledá. Táto bledosť môže byť spôsobená anémiou, spazmom kožných ciev, vyprázdňovaním periférnych ciev a intoxikáciou. Pri nedostatočnosti aortálnej chlopne, reumatickom ochorení srdca a kolapse sa pozoruje silná bledosť kože. Pri zlyhaní srdca možno pozorovať modrasté sfarbenie kože periférnych častí tela (tvár, pery, ušné lalôčiky, špička nosa), t.j. miesta, kde je rýchlosť prietoku krvi prudko spomalená. Preto sa cyanóza pri srdcových ochoreniach niekedy nazýva „akrocyanóza“ alebo cyanóza končatín. V závažných prípadoch srdcového zlyhania môže akrocyanóza ustúpiť cyanóze. K rozvoju cyanózy dochádza v dôsledku zvýšenia zníženého hemoglobínu v krvi, spôsobeného zlou arterializáciou krvi v pľúcnych kapilárach, ako aj spomalením krvného obehu sprevádzaným nadmernou absorpciou krvného kyslíka tkanivami alebo vyčerpaním žilových ciev. krv v oxyhemoglobíne.

Znížená telesná teplota

S pomalým prietokom krvi sa začína zvyšovať prenos tepla do periférnych častí tela a dochádza k ochladzovaniu končatín. Pri kardiopulmonálnej insuficiencii sú končatiny teplé, pretože prenos tepla do atmosférického vzduchu sa nezvýši a prietok krvi na periférii sa nespomalí. Pacienti so srdcovým zlyhávaním majú zvyčajne o niečo nižšiu teplotu, preto by zvýšenie ich teploty malo vždy upútať pozornosť lekára. Horúčka (vysoká teplota) pri srdcových ochoreniach môže byť spôsobená zápalovými procesmi v osrdcovníku, endokarde alebo v dôsledku pľúcneho infarktu. Niekedy u pacientov so srdcovým zlyhávaním môže dôjsť k rôznym zápalovým zmenám bez zvýšenia teploty, alebo len mierne.

Hemoptýza

Pri tejto chorobe sa niekedy pozoruje hemoptýza v dôsledku preťaženia pľúcneho obehu alebo pľúcneho infarktu. Prejavuje sa vo forme masívneho krvácania alebo vo forme izolovaného pľuvania.
Najdôležitejšími ukazovateľmi stavu srdcového zlyhania sú mŕtvica a minútový objem krvi, cirkulujúca krvná hmota, rýchlosť prietoku krvi a venózny tlak.
Chronické srdcové zlyhanie svojou povahou sa delí na tri typy: izolované zlyhanie iba ľavej alebo iba pravej komory a úplné zlyhanie srdca, zahŕňajúce všetky jeho časti.

Srdcové zlyhanie ľavej komory

Táto patológia sa pozoruje pri koronárnej skleróze, aterosklerotickej kardioskleróze, insuficiencii aortálnej chlopne, hypertenzii, syfilitickej mezaortitíde, infarkte ĽK, insuficiencii mitrálnej chlopne a symptomatickej hypertenzii.
Pacienti pociťujú dýchavičnosť pri akejkoľvek námahe už vo veľmi skorom období ochorenia, potom pociťujú neustále dýchavičnosť, dusenie (srdcová astma), záchvaty dusenia sa vyskytujú najmä v noci. Tieto príznaky vznikajú v dôsledku hypertrofie ľavej komory, rozšírenia jej dutiny a zväčšenia ľavej predsiene. Hypertrofia ľavej komory je určená palpáciou (zvýšený apikálny impulz, rozšírenie jeho oblasti), perkusiou (zväčšenie srdca doľava) a röntgenom (zväčšenie veľkosti ľavej komory v predozadnej a šikmej polohe, zaoblené tvar apexu, aortálna konfigurácia srdca, zvýšený vaskulárny vzor - venózna kongescia) .

Izolované zlyhanie ľavej komory

Pri izolovanom zlyhaní ľavej komory sa kongescia nevyskytuje ani v pečeni, ani v žilách BCC. Pacienti zaujmú ortopneickú polohu. Počas tohto obdobia hypertrofie ľavej predsiene, keď ešte nedochádza k expanzii dutiny ĽK, sa apikálny impulz dvíha, posilňuje a srdce má konfiguráciu aorty. Ďalej, keď sa k hypertrofii pridá expanzia komorovej dutiny, ako aj rozšírenie ľavého venózneho otvoru, vzniká relatívna nedostatočnosť mitrálnej chlopne. Hypertrofovaný myokard LV nie je schopný kompenzovať svoju prácu, pretože výživa prudko klesá, pretože vývoj malých a rozšírených kapilár hypertrofovaného srdca zaostáva za nárastom hmoty svalových vlákien, a teda svalovej sily ľavej komory. oslabuje. Na vrchole srdca je počuť systolický šelest. Potom sa v pľúcnom kruhu vytvorí kongescia, objaví sa tachykardia a zoslabne sa dôraz druhého tónu na aorte. V dôsledku nedostatočnej sily svalov ĽK klesá systolický tlak, ale diastolický tlak zostáva nezmenený, klesá minútový a úderový objem srdca a prietok krvi; objem cirkulujúcej krvi je zvýšený alebo znížený („mínus dekompenzácia“). Ak sa arteriálne prekrvenie mozgu zhorší, môžu sa objaviť kŕče, strata vedomia, poruchy dýchacieho rytmu a závraty. Pri ťažkých formách zlyhania ĽK sa objavuje mierny opuch v oblastiach vzdialených od srdca.

Srdcové zlyhanie pravej komory

Tento stav sa vyskytuje pri ochoreniach, pri ktorých musí pankreas prekonať silný odpor, aby presunul krv do ICC. Izolované zlyhanie pravej komory možno pozorovať v dôsledku smrti kapilárnej siete v pľúcach s emfyzémom, kyfoskoliózou a pneumosklerózou. Zlyhanie pravej komory sa niekedy vyskytuje sekundárne k zlyhaniu ľavej komory, keď dochádza k prekrveniu pľúcneho obehu a ťažkostiam vo fungovaní pravej komory.

Pri tejto nedostatočnosti sa vyvíja prekrvenie vén BCC, dilatácia a hypertrofia pravej komory, dilatácia pravej predsiene s natiahnutím pravého venózneho prstenca a výskytom relatívnej insuficiencie trikuspidálnej chlopne.

Hlavnými sťažnosťami pacientov sú dýchavičnosť a opuch. Hypertrofia pravej komory je určená palpáciou.
Pri pankreatickej insuficiencii krčné žily pulzujú a napučiavajú, zvyšuje sa tlak v žilách systémového kruhu a spomaľuje sa prietok krvi. Tachykardia sa objavuje v dôsledku Bainbridgeovho reflexu. Stagnácia krvi v pečeni nastáva, keď je zvýšený tlak v dutine pankreasu. Krátke pečeňové žily sa rýchlo naplnia krvou. Prekrvená a zväčšená pečeň sa stáva bolestivou pri palpácii v dôsledku akútneho natiahnutia kapsuly. Počas tohto obdobia sú niektoré funkcie pečene narušené: objavuje sa žltosť kože, bilirubinémia a je narušený metabolizmus uhľohydrátov. Syndróm portálnej hypertenzie sa vyskytuje v dôsledku obštrukcie priechodu krvi cez pečeň a opuchu intersticiálneho tkaniva. V tomto prípade vzniká ascites a zväčšuje sa slezina.

Úplné zlyhanie srdca

Pri difúznom poškodení myokardu - dystrofia myokardu, srdcová fibróza sa po opakovanom a v prípade spájania zlyhania ľavej komory a zlyhania pravej komory objavujú známky úplného (totálneho) srdcového zlyhania. Existuje stagnácia v malom kruhu, v žilách a orgánoch lymfatického systému. Pri úplnom zlyhaní srdca sú príznaky zlyhania pravej komory obzvlášť výrazné, pretože Pankreas pumpuje málo krvi do ICC, čo značne uľahčuje prácu ľavej komory.
V konečných štádiách úplného srdcového zlyhania dochádza k tvorbe vláknitého tkaniva v kongestívnych orgánoch (v srdci - kardioskleróza, v pľúcach - hnedá indurácia, v pečeni - muškátová cirhóza).

Klasifikácia

Podľa návrhu G.F. Langa sa srdcové zlyhávanie delí do troch štádií s charakteristickými klinickými prejavmi.

Prvý stupeň je skrytý (latentný). Príznaky srdcového zlyhania - dýchavičnosť, búšenie srdca atď. - sa vyskytujú až po fyzickej námahe.

Druhé štádium je charakterizované príznakmi srdcového zlyhania (palpitácie, dýchavičnosť, únava), ktoré sa vyskytujú pri ľahkej fyzickej aktivite. Druhá fáza srdcového zlyhania sa zvyčajne delí na dve obdobia.

1) Pri prvom sú známky nedostatočnosti len ľavého (prekrvenie v ICL) alebo pankreasu (stagnácia v BCC) alebo pankreasu (prekrvenie v BCC, edémy dolných končatín, zväčšená pečeň).

2) V druhom období sa pozorujú známky obehového zlyhania typu ľavej komory a pravej komory. V tomto prípade dochádza k stagnácii v malom a veľkom priestore, zväčšenie pečene je výraznejšie, edém je vyjadrený oveľa ostrejšie ako v prvom období. V druhom štádiu je srdcové zlyhanie reverzibilné, t.j. pod vplyvom liečby môžu byť všetky jej znaky na dlhú dobu odstránené.

Tretia etapa je konečná, terminálna. Všetky príznaky porúch krvného obehu, subjektívne (búšenie srdca, únava, dýchavičnosť, ktoré sa vyskytujú v pokoji), ako aj objektívne (edém, kongescia, induratívne zmeny v pľúcach) sa stávajú nezvratnými. V tomto prípade dochádza k prudkým zmenám funkcií vnútorných orgánov a metabolizmu – biochemické zmeny (hypoproteinémia). Toto štádium sa nazýva aj dystrofické.

Prevencia zlyhania krvného obehu

Prevenciou zlyhania krvného obehu je predchádzať základným ochoreniam, ktoré k nemu vedú.
Osoby trpiace srdcovým ochorením by mali cvičiť bez toho, aby sa preťažovali. Takíto pacienti nie sú vhodní pre povolania, ktoré zahŕňajú neustálu ťažkú ​​fyzickú prácu, majú zakázané športové aktivity.
Je veľmi dôležité chrániť pacienta pred prepätím nervovej sústavy, ako aj negatívnymi emóciami v rodine, doma, pred preťažením v práci, predchádzať nespavosti a pod. Na strave záleží: v jedle je potrebné dodržiavať striedmosť, jedlo by malo byť ľahko stráviteľné. Množstvo prijatej tekutiny sa určuje dennou diurézou. Mali by ste si dávať pozor na váhu. Sklon k nadváhe je jedným z predpokladov vzniku tohto ochorenia. Je potrebné obmedziť množstvo kuchynskej soli. Diéta by mala obsahovať vitamíny, najmä skupinu B, na zlepšenie normalizácie energetických procesov v myokarde.
Liečba v sanatóriu zohráva dôležitú úlohu v prevencii. S použitím komplexu terapeutických faktorov vrátane terapeutických cvičení sa celkový stav pacientov zlepšuje, výživa a spánok sa normalizujú.
Včasné rozpoznanie choroby vytvára priaznivejšie podmienky pre účinnú liečbu pacientov, čo je mimoriadne dôležité pre prevenciu porúch krvného obehu. Klinické vyšetrenie má v tomto smere veľký význam.

Liečba chronického srdcového zlyhania

Pacientom so srdcovým zlyhaním, aj keď progreduje, je predpísaný fyzický a duševný odpočinok (polosed, pokoj na lôžku). Na poskytnutie podpory sú predpísané sedatíva - bróm, valeriána a spacie pilulky - fenobarbital, noxiron a menej často etaminal sodný.

Najúčinnejším liekom na srdce je digitalis, ktorý má farmakologický účinok na poškodené srdce, zvyšuje jeho funkciu bez výrazného zvýšenia spotreby kyslíka. Glykozidy – digitalisové prípravky – zvyšujú spotrebu glukózy a kyseliny mliečnej na energetické účely, podporujú zadržiavanie iónov draslíka srdcovým svalom a odstraňovanie nadbytočných iónov sodíka. Počas klinických pozorovaní sa zistilo, že ihneď po zavedení strofantínu do krvi sa srdcový výdaj zvyšuje, rýchlosť cirkulácie sa zvyšuje a srdcová systola sa zintenzívňuje. To všetko spôsobuje oslabenie prekrvenia – kašeľ, dýchavičnosť, kongestívne sipoty rýchlo miznú, zmenšuje sa objem cirkulujúcej krvi, čo uľahčuje. Tieto zmeny hemodynamiky sa pozorujú aj pri použití digitalisu.

Pri chronickom zlyhaní srdca sa zvyčajne predpisuje digitalisový prášok. Na začiatku liečby sa odporúča predpísať plnú dávku, potom pacienta previesť na menšie dávky v súlade s poklesom srdcovej frekvencie. Terapeutický účinok digitalisu sa objaví 2 dni po začatí užívania tohto lieku. Je účinný pri tachykardii, najmä pri tachysystolickej forme fibrilácie predsiení.
Ak digitalis po 2 týždňoch užívania nemá terapeutický účinok, treba ho prerušiť. Ak dôjde k účinku, tento liek sa môže používať dlhodobo, niekedy aj mesiace, v individuálnej dávke zvolenej pre pacienta.

Neexistuje žiadny návyk na digitalis. Predávkovanie liekom spôsobuje intoxikáciu v dôsledku jeho kumulatívneho účinku na srdcový sval. Digitalis sa niekedy používa vo forme čapíkov, najmä pri silnom preťažení pečene a ascitu.

Diuretiká poskytujú významnú pomoc v boji proti srdcovému zlyhaniu, pretože. zvyšujú diurézu, rozširujú koronárne a pľúcne cievy (aminofylín), zlepšujú výživu myokardu a dýchacie funkcie. Parenterálne podávanie aminofylínu je účinné. Široko používané sú deriváty benzotiadiazínu, hypotiazid, ktorý má diuretický a hypotenzívny účinok. Diuretiká sa predpisujú, keď predbežné podanie srdcových glykozidov spôsobilo zníženie srdcovej frekvencie.

Výživa pacienta s chronickým srdcovým zlyhaním Pacienti so srdcovým zlyhaním musia obmedziť príjem tekutín: množstvo by nemalo prekročiť množstvo vylúčeného moču deň predtým. Príjem soli je obmedzený na 4 g, počas edému - 2 g / deň. Jedlo by malo byť vysokokalorické, ľahké, bohaté na vitamíny; Malo by sa užívať v malých porciách. Treba sa vyhnúť zápche ako faktoru, ktorý zhoršuje srdcovú činnosť. Na 3 dni je predpísaná Carrelova diéta upravená Pevznerom: 600 ml mlieka, 10% roztok glukózy 100 ml, 100 g zeleninových alebo ovocných štiav denne. Táto diéta obmedzuje množstvo soli, vody a bielkovín.
Pri ťažkej hypoxii sa používa kyslík – cez kyslíkovú masku, cez sondu zavedenú do nosa a pomocou špeciálnych kyslíkových stanov. Kyslík priaznivo pôsobí na srdce a dýchacie centrum. Používa sa zmes vzduchu so 60 % kyslíka.