Akútny toxický pľúcny edém. Liečba a diagnostika toxického pľúcneho edému. Mechanizmy rozvoja pľúcneho edému

V skutočnosti je toxický pľúcny edém spojený s poškodením buniek zapojených do tvorby alveolárno-kapilárnej bariéry toxickými látkami.

Hlavnou príčinou porúch mnohých telesných funkcií v prípade otravy pľúcnymi toxickými látkami je hladovanie kyslíkom. Kyslíkové hladovanie, ktoré sa vyvíja, keď je ovplyvnené dusivými látkami, možno charakterizovať ako hypoxiu zmiešaný typ: hypoxický(porušenie vonkajšie dýchanie), obehové (hemodynamické poruchy), tkanina(zhoršené tkanivové dýchanie).

Hypoxia je základ závažné porušenia energetický metabolizmus. V tomto prípade orgány a tkanivá s vysokej úrovni energetický výdaj (nervový systém, myokard, obličky, pľúca). Porušenie týchto orgánov a systémov je základom klinického obrazu intoxikácie pľúcnou toxicitou.

Mechanizmus poškodenia buniek pľúcne tkanivo pľúcne toxické účinky dusivých toxických látok nie sú rovnaké, ale procesy, ktoré sa potom vyvinú, sú celkom blízko (obr. 2).

Obrázok 2. Schéma patogenézy toxický edém pľúca

Poškodenie a smrť buniek vedie k zvýšenej priepustnosti bariéry a biologickým metabolickým poruchám účinných látok v pľúcach. Priepustnosť kapilárnej a alveolárnej časti bariéry sa nemení súčasne. Spočiatku sa zvyšuje priepustnosť endotelovej vrstvy a cievna tekutina sa vypotí do interstícia, kde sa dočasne hromadí. Táto fáza vývoja pľúcneho edému sa nazýva intersticiálna. Počas intersticiálnej fázy sa lymfatická drenáž kompenzačne zrýchľuje. Táto adaptívna reakcia sa však ukazuje ako nedostatočná a edematózna tekutina postupne preniká vrstvou deštruktívne zmenených alveolárnych buniek do alveolárnej dutiny a vypĺňa ich. Táto fáza vývoja pľúcneho edému sa nazýva alveolárna a je charakterizovaná výskytom odlišných klinické príznaky. „Vypnutie“ časti alveol z procesu výmeny plynov je kompenzované natiahnutím intaktných alveol (emfyzém), čo vedie k mechanickému stlačeniu kapilár pľúc a lymfatických ciev.

Poškodenie buniek je sprevádzané akumuláciou biologicky aktívnych látok v pľúcnom tkanive, ako je norepinefrín, acetylcholín, serotonín, histamín, angiotenzín I, prostaglandíny E 1, E 2, F 2, kiníny, čo vedie k ďalšiemu zvýšeniu permeability alveolárno-kapilárna bariéra a zhoršená hemodynamika v pľúcach. Znižuje sa rýchlosť prietoku krvi, zvyšuje sa tlak v pľúcnom obehu.

Edém stále progreduje, tekutina napĺňa bronchioly a turbulentným pohybom vzduchu v dýchacom trakte sa tvorí pena stabilizovaná odplaveným alveolárnym surfaktantom.

Okrem týchto zmien na rozvoj pľúcneho edému veľkú hodnotu mať systémové poruchy zahrnuté v patologický proces a zintenzívňuje sa, ako sa vyvíja. Medzi najdôležitejšie patria: porušenia zloženie plynu krvi (hypoxia, hyper- a potom hypokarbia), zmeny bunkového zloženia a reologických vlastností (viskozita, koagulačná schopnosť) krvi, hemodynamické poruchy v veľký kruh krvný obeh, zhoršená funkcia obličiek a centrálnej funkcie nervový systém.

Podstatou pľúcneho edému je, že pľúcne alveoly sú naplnené edematóznou tekutinou (transudátom) v dôsledku exsudátu krvnej plazmy, v dôsledku čoho je narušená výmena pľúcnych plynov a vzniká akútne kyslíkové hladovanie, pľúcna hypoxia s ostré porušenie všetky funkcie tela. Toxický pľúcny edém vzniká aj pri otravách inými toxickými a dráždivými látkami (oxidy dusíka, výpary kyseliny dusičnej, kyseliny sírovej, amoniaku, lewisitu a pod.).

Väčšina výskumníkov považuje za hlavnú príčinu toxického pľúcneho edému zvýšenie priepustnosti pľúcnych kapilár a alveolárneho epitelu, čo je narušenie ich mikroštruktúry, čo sa dnes dokázalo pomocou elektrónovej mikroskopie.

Bolo predložených mnoho teórií týkajúcich sa vývoja toxického pľúcneho edému. Možno ich rozdeliť do troch skupín:

biochemické;

Nervový reflex;

Hormonálne.

Biochemické. Pri pľúcnom edéme hrá úlohu inaktivácia pľúcneho surfaktantového systému. Pľúcny surfaktant je komplex fosfolipidových látok s povrchovou aktivitou, ktorý sa nachádza vo forme submikroskopickej hrúbky filmu na vnútornom povrchu alveol. Povrchovo aktívna látka znižuje sily povrchového napätia v alveolách na rozhraní vzduch-voda, čím zabraňuje alveolárnej atelektáze a úniku tekutiny do alveol.

Pri pľúcnom edéme sa najprv zvyšuje kapilárna permeabilita, objavuje sa opuch a zhrubnutie alveolárneho interstícia, potom dochádza k zvýšeniu priepustnosti alveolárnych stien a alveolárnemu pľúcnemu edému.

Nervový reflex.

Základom toxického pľúcneho edému je neuroreflexný mechanizmus, aferentná dráhačo sú senzorické vlákna blúdivý nerv, s centrom umiestneným v mozgovom kmeni; eferentná dráha - sympatické oddelenie nervového systému. V tomto prípade sa pľúcny edém považuje za ochrannú fyziologickú reakciu zameranú na odplavenie dráždivého činidla.

Pod pôsobením fosgénu je neuroreflexný mechanizmus patogenézy prezentovaný v nasledujúcej forme. Aferentná časť neurovegetatívneho oblúka je trojklanného nervu a vagus, ktorých receptorové zakončenia sú vysoko citlivé na výpary fosgénu a iných látok tejto skupiny.

Vzruch eferentnou cestou sa šíri do sympatických vetiev pľúc v dôsledku narušenia trofickej funkcie sympatického nervového systému a lokálneho škodlivého účinku fosgénu, opuchu a zápalu pľúcnej membrány a patologického zvýšenia priepustnosti v pľúcach; dochádza k cievnej membráne pľúc. V patogenéze pľúcneho edému teda vznikajú dve hlavné súvislosti: 1) zvýšená permeabilita pľúcnych kapilár a 2) opuch, zápal interalveolárnych sept. Tieto dva faktory spôsobujú hromadenie edematóznej tekutiny v pľúcnych alveolách, t.j. vedie k pľúcnemu edému.

Hormonálne.

Okrem neuro-reflexného mechanizmu dôležité neuroendokrinné reflexy, medzi ktorými antinatriurický A antidiuretikum reflexy berú špeciálne miesto. Pod vplyvom acidózy a hypoxémie dochádza k podráždeniu chemoreceptorov. Spomalenie prietoku krvi v pľúcnom obehu prispieva k rozšíreniu priesvitu žíl a podráždeniu objemových receptorov, ktoré reagujú na zmeny objemu cievneho riečiska. Do stredného mozgu sa dostávajú impulzy z chemoreceptorov a objemových receptorov, ktorých odpoveďou je uvoľnenie aldosterontropného faktora – neurosekretátu – do krvi. V reakcii na jeho objavenie sa v krvi sa stimuluje sekrécia aldosterónu v kôre nadobličiek. Je známe, že minerálkortikoid aldosterón podporuje zadržiavanie sodíkových iónov v tele a zvyšuje ich zápalové reakcie. Tieto vlastnosti aldosterónu sa najľahšie prejavia v „mieste najmenšieho odporu“, a to v pľúcach poškodených toxickou látkou. Výsledkom je, že ióny sodíka zadržiavané v pľúcnom tkanive spôsobujú nerovnováhu osmotickej rovnováhy. Táto prvá fáza neuroendokrinných reakcií, tzv antinatriurický reflex.

Druhá fáza neuroedokrinných reakcií začína stimuláciou osmoreceptorov v pľúcach. Impulzy, ktoré vysielajú, sa dostanú do hypotalamu. V reakcii na to začne zadný lalok hypofýzy produkovať antidiuretický hormón, ktorého „protipožiarnou funkciou“ je urýchlené prerozdelenie vodných zdrojov v tele, aby sa obnovila osmotická rovnováha. To sa dosahuje v dôsledku oligúrie a dokonca anúrie. V dôsledku toho sa prietok tekutiny do pľúc ešte viac zosilní. Ide o druhú fázu neuroendokrinných reakcií počas pľúcneho edému, ktorá sa nazýva antidiuretický reflex.

V patogenetickom reťazci pľúcneho edému teda môžeme rozlíšiť tieto hlavné články:

1) narušenie hlavných nervových procesov v neurovegetatívnom oblúku:

pľúcne vetvy vagusu, mozgový kmeň, sympatické vetvy pľúc;

2) opuch a zápal interalveolárnych sept v dôsledku metabolických porúch;

3) zvýšená vaskulárna permeabilita v pľúcach a stagnácia krvi v pľúcnom obehu;

4) hladovanie kyslíkom modrého a šedého typu.

Toxický pľúcny edém je poškodenie orgánu, ku ktorému dochádza v dôsledku vdýchnutia rôznych pľúcnych toxických chemikálií. V tomto prípade je narušená celistvosť kapilár umiestnených v pľúcach, to znamená, že sa zvyšuje ich priepustnosť. Tento stav je dosť nebezpečný pre ľudský život, pretože spôsobuje nedostatok kyslíka v celom tele.

Toxický edém je charakterizovaný:

• reflexné obdobie;
• príznaky popálenín pľúc a sliznice dýchacieho systému;
• príznaky pôsobenia toxickej látky - jedu.

Mechanizmus vývoja patológie

Toxické látky vstupujúce do pľúcneho tkaniva cez dýchacie cesty poškodzujú alveolárno-kapilárnu bariéru. V tomto prípade dochádza k odumieraniu buniek - alveocytov, endotelových buniek atď. Postihnuté sú alveoly, hromadí sa v nich tekutina (edém). Tento stav spôsobuje narušenie procesu výmeny plynov v pľúcach.

Počas vývoja toxického edému dochádza k zmene kvality krvi. Zhustne a stane sa viskóznejším. A tiež všetko metabolické procesy zmiasť sa, pretože sa hromadí kyslá flóra a podľa toho sa pH posúva na kyslú stranu.

Dôvody

Hlavnou príčinou toxického pľúcneho edému je požitie rôznych chemikálií alebo liekov do dýchacieho traktu. Niektoré lieky môžu vyvolať tento nebezpečný stav. Patria sem diuretiká, cytostatiká, nesteroidné protizápalové lieky, narkotické analgetiká, ako aj rádiokontrastné prípravky.

Toxický opuch z vyššie uvedených liekov sa nevyskytuje u každého, iba u tých, ktorí majú individuálnu neznášanlivosť na určité zložky.

Ďalší toxický pľúcny edém vzniká v dôsledku vdýchnutia pľúcnych toxínov. Môžu byť dráždivého charakteru, ako je amoniak, fluorovodík, koncentrované kyseliny. Dusivými plynmi a výparmi môžu byť aj chlór, fosgén, difosgén, oxidy dusíka, vysoká koncentrácia dymu zo spaľovania. Tiež látky, ktoré môžu spôsobiť toxické opuchy, môžu byť lepidlo a benzín.

Toxický edém sa najčastejšie vyskytuje v dôsledku nedodržiavania bezpečnostných opatrení v podnikoch s technologický postup vrátane vyššie uvedeného chemikálie. Ďalším dôvodom takéhoto nebezpečného stavu môže byť havarijná situácia v chemických závodoch. Vo vojnových podmienkach môže byť pľúcny edém spôsobený rôznymi chemickými látkami používanými na vojenské účely.

Okrem toho môže dôjsť k poškodeniu pľúc z:

• nadmerné používanie omamných látok– metadón, heroín;
• alkoholová intoxikácia tela, najmä ak alkoholické nápoje nízka kvalita;
• pečeňová alebo diabetická kóma, urémia;
• alergická reakcia na potravinárske výrobky alebo lieky;
• rádioaktívne ožarovanie hrudnej kosti.

Symptómy a znaky

Pre toxické poškodenie pľúca sa vyznačujú 4 periódami:

Príbehy od našich čitateľov

Vladimír
61 rokov

Plavidlá čistím pravidelne každý rok. Začal som to robiť, keď som mal 30 rokov, pretože tlak bol príliš nízky. Lekári len pokrčili plecami. O svoje zdravie som sa musel starať sám. Rôzne spôsoby Skúšal som to, ale jedna vec mi veľmi pomáha...
Prečítajte si viac >>>

• reflexné poruchy;
• latentné obdobie – v tomto prípade príznaky ustupujú;
• výrazný opuch orgánu;
• prejav komplikácií.

Reflexné poruchy sa prejavujú vo forme príznakov podráždenia slizníc. To môže zahŕňať kašeľ, slzenie, nádchu, nepríjemný pocit v hrdle a očiach. Objavuje sa aj pocit tlaku v hrudníku a bolestivé pocity, závraty a slabosť, tieto príznaky sa postupne zvyšujú. Dýchanie sa stáva sťaženým a môže dôjsť aj k reflexnej zástave.

Potom príznaky ustúpia. To znamená len to, že patológia vstupuje do latentného obdobia svojho priebehu. Táto fáza môže trvať od 4 do 24 hodín. Neexistujú žiadne príznaky a ak sa v tomto čase vykoná vyšetrenie, diagnostikuje sa bradykardia alebo emfyzém.

V ďalšom štádiu sa už prejavuje výrazný pľúcny edém. A spravidla sa úplne rozvinie do 24 hodín. Ale dosť často sa príznaky začnú zvyšovať po 6 hodinách. Prejavy počas tohto obdobia zahŕňajú:

• zvýšená telesná teplota;
• cyanóza kože a slizníc;
• rýchlosť dýchania dosahuje až 50-60 krát za minútu;
• dýchanie sa stáva ťažkým a je ho počuť z diaľky, v hrudník je počuť bublavý zvuk;
• uvoľňuje sa spúta zmiešaná s krvou.

Treba poznamenať, že objemy vyprodukovaného spúta môžu byť dosť veľké. Množstvo dosahuje 1 liter a ešte viac.

• "Modrá" hypoxémia. A keď sa vyvinie „modrá“ hypoxémia, pacient prejaví panické správanie. To znamená, že začne nenásytne lapať po vzduchu a zároveň je prehnane vzrušený, neustále sa ponáhľa a nemôže prijať pohodlná poloha telá. Existuje tiež ružový, penivý výtok z nosa a úst. Meno tento štát získané v dôsledku skutočnosti, že koža sa zmení na modrú.
• "Sivá" hypoxémia. Počas tohto obdobia sa môže vyvinúť aj „sivá“ hypoxémia, ktorá sa zvyčajne vyskytuje v ťažkej forme. V tomto prípade farba kože nadobudne sivý odtieň a končatiny ochladnú. Závažnosť stavu spočíva v slabý pulz a rýchly pokles ukazovateľov krvný tlak do kritický stav. Šedá hypoxémia môže viesť ku kolapsu.

Hlavnými príznakmi toxického pľúcneho edému sú respiračné zlyhanie, dýchavičnosť a kašeľ, bolesť na hrudníku a ťažká hypotenzia, ktorá sa prejavuje spolu s tachykardiou.

Akútny toxický pľúcny edém je stav, ktorý môže spôsobiť smrť pacienta do 24-48 hodín (ako komplikácia stavu). Okrem toho medzi ďalšie komplikácie patrí sekundárny edém, zápal pľúc bakteriálnej povahy, dystrofia myokardu, trombóza rôznych lokalizácií.

Komplikáciou toxického pľúcneho edému je často srdcové zlyhanie pravej komory. Toto je vysvetlené vysoký krvný tlak v pľúcnom obehu.

Diagnostika

Diagnostické opatrenia zahŕňajú fyzikálne vyšetrenie, laboratórne testy a röntgenové lúče. Po prvé, lekár počúva pľúca. Ak dôjde k toxickému edému, potom bude počuť vlhké jemné bublanie, ako aj krepitus. Ak je opuch v konečnom štádiu, sipot bude mať viacnásobný charakter a bude mať rôznu veľkosť. Pre lekára je to dosť informatívne znamenie.

Röntgen je inštrumentálna metóda diagnostika, pri ktorej sa na snímke objavia nejasné okraje pľúc a korene sa zväčšia a nezjasnia. Pri výraznom edéme je pľúcny vzor viac rozmazaný a môžu byť prítomné ďalšie škvrny. Ohniská čistenia môžu naznačovať emfyzém.

Od laboratórny výskum budete musieť darovať krv. Toxický edém je indikovaný neutrofilnou leukocytózou, zvýšeným hemoglobínom. Tiež pozorované:

• zvýšená zrážanlivosť krvi;
• hypoxémia;
• hyperkapnia alebo hypokapnia;
• acidóza.

Pre toxický edém tiež potrebujete dodatočná diagnostika. K tomu je potrebné podstúpiť elektrokardiogram a darovať krv na pečeňové testy.

Prvá pomoc

Keď sa toxický pľúcny edém zvyšuje, človek potrebuje naliehavú pomoc, inak sa tento stav skomplikuje. Prvá vec, ktorú musíte urobiť, je pomôcť osobe posadiť sa alebo zaujať polohu tak, aby nohy mohli visieť a vrchná časť telo bolo zdvihnuté. Mal by sa merať krvný tlak.

V miestnosti, kde sa pacient nachádza, musí byť príliv čerstvý vzduch. Toto všetko treba urobiť pred príchodom sanitky. Odporúča sa, aby pacient užíval diuretiká, ale ak je krvný tlak nízky, potom by malo byť dávkovanie nízke. Navyše, kedy silná bolesť Osoba môže dostať analgetické lieky.

Liečebná terapia

Liečba toxického pľúcneho edému je zameraná na odstránenie kyslíkového hladovania tela. To sa dosiahne obnovením normálu respiračná funkcia a krvný obeh. Je potrebné uvoľniť pľúcny obeh. Poruchy metabolických procesov v pľúcach sú dôležité, je potrebné ich obnoviť a tiež, ak existujú zápalové procesy na ich odstránenie je predpísaná terapia.

Pacienti prijatí s toxický edém pľúc, vykonať inhaláciu kyslíka. Tieto postupy pomôžu rýchlo odstrániť arteriálnu hypoxémiu. Okrem tejto metódy sa však používajú aj iné, pretože inhalácie neovplyvňujú saturáciu venóznej krvi.

Na obnovenie normálneho dýchacieho procesu človek potrebuje obnoviť priechodnosť dýchacieho traktu. Na tento účel sa vykonáva odsávanie kvapaliny a na zníženie penenia sa často predpisujú inhalácie kyslíkom navlhčeným alkoholovými parami.

Vyloženie pľúcneho obehu sa vykonáva iba vtedy, ak je indikátor krvného tlaku na normálna úroveň. Najjednoduchším spôsobom je použiť turnikety dolných končatín. Okrem toho sa predpisujú diuretiká a niekedy sa používa aj prekrvenie. Na vyloženie malého kruhu je potrebné uvoľniť 200 ml krvi. Tento postup sa vykonáva veľmi zriedkavo, pretože môže vyvolať opätovné opuchnutie.

Okrem toho sú predpísané nasledujúce lieky:

• antihistaminiká;
• glukokortikoidy;
• vápnikové prípravky;
• kyselina askorbová.

V terapii sa používajú aj tieto typy liekov:

• Nenarkotické analgetiká sa pacientovi podávajú dostatočne veľké dávky. Zabraňujú rozrušeniu dýchania.
• Pacientom s toxickým pľúcnym edémom sa predpisuje aj roztok glukózy s inzulínom. Je to nevyhnutné na obnovenie metabolizmu vody a minerálov a na boj proti acidóze.
• Aby sa zabránilo opakovanému toxickému edému, je možné vykonať novokaínové blokády, ktoré sa využívajú pri vagosympatikových nervových zväzkoch lokalizovaných v oblasti krku resp krčných uzlín horná lokalizácia sympatického typu.
• Ak má osoba srdcové príznaky, potom sú potrebné vazodilatanciá, srdcové glykozidy a iné. antihypertenzíva. Môžu byť potrebné aj lieky na zrážanie krvi. Napríklad v nemocnici sa heparín podáva subkutánne.

Pri toxickom pľúcnom edéme je prognóza nepriaznivá. Pozitívne výsledky Liečba sa dá dosiahnuť, ak osoba užíva diuretiká vo veľkých dávkach. Ale táto terapia sa neodporúča pre každého, pre niektorých ľudí je jednoducho kontraindikovaná.

Charakteristickou formou poškodenia pľúcnymi toxickými látkami je pľúcny edém. Podstata patologický stav- uvoľnenie krvnej plazmy do steny alveol a potom do lúmenu alveol a dýchacieho traktu.

Prejavom poruchy je pľúcny edém vodná bilancia v pľúcnom tkanive (pomer obsahu tekutiny vo vnútri ciev, v intersticiálnom priestore a vo vnútri alveol). Bežne sa prietok krvi do pľúc vyrovnáva jej odtokom cez žilovú a lymfatické cievy(rýchlosť lymfodrenáže je asi 7 ml/h).

Vodná rovnováha tekutiny v pľúcach je zabezpečená:

• ? regulácia tlaku v pľúcnom obehu (normálne 7-9 mm Hg; kritický tlak- viac ako 30 mm Hg. čl.; rýchlosť prietoku krvi - 2,1 l / min);
• ? bariérové ​​funkcie alveolárno-kapilárna membrána, ktorá oddeľuje vzduch v alveolách od krvi prúdiacej cez kapiláry.

Pľúcny edém sa môže vyskytnúť v dôsledku porúch v oboch regulačných mechanizmov a každý jednotlivo. V tomto ohľade existujú tri typy pľúcneho edému:

Toxický (obr. 5.1) - vzniká v dôsledku primárneho poškodenia alveolárno-kapilárnej membrány, na pozadí normálny tlak v pľúcnom obehu (v počiatočnom období);

Ryža. 5.1.

• ? hemodynamický - je založený na zvýšení krvného tlaku v pľúcnom obehu v dôsledku toxického poškodenia myokardu a porušenia jeho kontraktility;
• ? zmiešané - u obetí dochádza k porušeniu vlastností alveolárno-kapilárnej bariéry aj myokardu.

V skutočnosti je toxický pľúcny edém spojený s poškodením buniek zapojených do tvorby alveolárno-kapilárnej bariéry toxickými látkami. Mechanizmy poškodenia buniek pľúcneho tkaniva dusivými látkami sú rôzne, ale procesy, ktoré sa potom vyvinú, sú dosť podobné.

Poškodenie a smrť buniek vedie k zvýšeniu priepustnosti bariéry a narušeniu metabolizmu biologicky aktívnych látok v pľúcach. Priepustnosť kapilárnej a alveolárnej časti bariéry sa nemení súčasne. Najprv sa zvyšuje priepustnosť endotelovej vrstvy, cievna tekutina sa vypotí do interstícia, kde sa dočasne hromadí. Táto fáza rozvoja pľúcneho edému sa nazýva intersticiálna, počas ktorej je lymfatická drenáž kompenzačná, približne 10-krát zrýchlená. Táto adaptačná reakcia sa však ukazuje ako nedostatočná a edematózna tekutina postupne preniká cez vrstvu deštruktívne zmenených alveolárnych buniek do dutín alveol, kde ich vypĺňa. Uvažovaná fáza vývoja pľúcneho edému sa nazýva alveolárna a je charakterizovaná objavením sa zreteľných klinických príznakov. „Vypnutie“ časti alveol z procesu výmeny plynov je kompenzované natiahnutím intaktných alveol (emfyzém), čo vedie k mechanickému stlačeniu kapilár pľúc a lymfatických ciev.

Poškodenie buniek je sprevádzané akumuláciou biologicky aktívnych látok v pľúcnom tkanive (norepinefrín, acetylcholín, serotonín, histamín, angiotenzín I, prostaglandíny Ej, E 2, F 2, kiníny), čo vedie k ďalšiemu zvýšeniu permeability alveolárno-kapilárna bariéra, zhoršená hemodynamika v pľúcach. Znižuje sa rýchlosť prietoku krvi, zvyšuje sa tlak v pľúcnom obehu.

Opuch stále postupuje, tekutina napĺňa dýchacie a terminálne bronchioly, v tomto prípade v dôsledku turbulentného pohybu vzduchu v dýchacom trakte vzniká pena stabilizovaná odplaveným alveolárnym surfaktantom. Pokusy na laboratórnych zvieratách ukazujú, že obsah povrchovo aktívnej látky v pľúcnom tkanive klesá ihneď po vystavení toxickým látkam. Toto vysvetľuje skorý vývoj periférna atelektáza u postihnutých.

Diagnostika Porážka dusivého účinku pri rozvoji pľúcneho edému je založená na netypických príznakoch tohto stavu: pľúcny edém, ktorý sa vyvinul v dôsledku srdcovej nedostatočnosti. Anamnéza a údaje z chemického prieskumu pomáhajú k správnej diagnóze.

Objektívne príznaky pľúcneho edému: charakteristickú vôňu z odevu, bledosť kože a slizníc alebo ich cyanóza, zvýšené dýchanie a pulz pri menšej fyzickej námahe, často averzia voči tabakový dym(fajčenie), javy podráždenia sliznice očných viečok, nosohltanu, hrtana (ak sú ovplyvnené chloropikrínom). Iba súčasná prítomnosť niekoľkých znakov môže slúžiť ako základ pre diagnostiku lézie.

Najťažšie na diagnostiku sú prípady, keď sú prezentované len sťažnosti na léziu a neexistujú žiadne objektívne, dostatočne presvedčivé príznaky. Takto postihnutí ľudia musia byť sledovaní počas prvých 24 hodín, pretože aj pri ťažkom poškodení po prvýkrát po vystavení chemickým látkam sa často nezistia takmer žiadne príznaky.

Ťažké poranenia dusivými látkami sú charakterizované rozvojom toxického pľúcneho edému v najbližších hodinách a dňoch po expozícii. V prípade intoxikácie horčičným plynom sa toxický pľúcny edém prakticky nevyskytuje; pri inhalačných léziách lewisitu sa môže vyvinúť pľúcny edém, ktorý je sprevádzaný výraznou hemoragickou zložkou (akútna serózno-hemoragická pneumónia).

V závislosti od fyzikálno-chemických vlastností činidla má klinický obraz lézie významné rozdiely. V prípade poškodenia fosgénom a difosgénom je teda dráždivý účinok v čase kontaktu s jedom nevýznamný, charakteristická je prítomnosť latentnej periódy a rozvoj toxického pľúcneho edému v prípadoch stredného a ťažkého poškodenia. Pri zasiahnutí jedmi, ktoré majú výrazný dráždivý a kauterizujúci účinok, sa okamžite v okamihu kontaktu s činidlom rozvinie slzenie, rinorea, kašeľ a je možný laryngo-bronchospazmus. Latentné obdobie pri ovplyvnení týmito činidlami je maskovaný klinickým obrazom chemické popáleniny dýchacieho traktu. Toxický pľúcny edém sa vyvíja u 12-20% ľudí s ťažkým ochorením.

IN klinický obraz izolovaná intoxikácia dusivými jedmi nasledujúce obdobia: reflex, skryté javy (imaginárna pohoda), rozvoj hlavných príznakov ochorenia (pľúcny edém), vymiznutie edému, dlhodobé následky.

Reflexné obdobie rovná času kontaktu s jedom. Pri pôsobení fosgénu, najčastejšie v momente kontaktu, vzniká pocit zvierania na hrudníku, plytké zrýchlené dýchanie, kašeľ, nevoľnosť. V niektorých prípadoch je možné kontakt obete s jedom zistiť iba počiatočným pocitom vône činidla (zhnité jablká alebo zhnité seno), ktorý sa potom otupí.

Obdobie skrytých javov (imaginárna pohoda). Jeho trvanie sa pohybuje od 1 do 24 hodín a naznačuje schopnosť tela odolávať intoxikácii. Počas tohto obdobia sa tvoria hlavné poruchy: čím kratšia je latentná doba, tým závažnejšia je intoxikácia. Počas latentného obdobia 1-3 hodín sa vyvinú ťažké lézie; od 3-5 do 12 hodín - lézie stredný stupeň; 12-24 hodín - mierny stupeň. V latentnom období sa postihnutí zvyčajne cítia zdraví, hoci možno pozorovať rôzne nejasné sťažnosti na slabosť, bolesť hlavy. Jeden z najdôležitejších diagnostické znaky rozvoj pľúcneho edému v latentnom období je zvýšenie dýchania vo vzťahu k pulzu a je určený jeho mierny pokles. Bežne je pomer frekvencie dýchania k pulzovej frekvencii 1:4, pri poškodení je to 1:3-1:2. Toto sa deje podľa ďalší dôvod: Aktívna inhalácia pokračuje, kým nedôjde k dostatočnému natiahnutiu. maximálne množstvo alveoly, potom sa podráždia receptory, spustí sa signál na zastavenie nádychu a nastáva pasívny výdych. Spočiatku sa dýchavičnosť vyvíja v dôsledku zvýšenej excitability nervu vagus pod vplyvom toxického činidla. Následne sa vplyvom plytkého dýchania zvyšuje obsah oxidu uhličitého v krvi, hyperkapnia zasa stimuluje dýchanie, čím sa zvyšuje dýchavičnosť.

Obdobie vývoja hlavných príznakov ochorenia charakterizované predovšetkým prehlbujúcou sa hypoxiou. Reflexná hypoxia sa mení na respiračnú „modrú“, následne klesá obsah kyslíka v krvi, zvyšuje sa hyperkapnia a zahusťovanie krvi. Pri „modrej“ forme hypoxie sú narušené metabolické procesy, v krvi sa hromadia nedostatočne oxidované metabolické produkty (mliečna, acetooctová, kyselina y-hydroxymaslová, acetón) a pH krvi klesá na 7,2. Koža a viditeľné sliznice v dôsledku stagnácie v periférnych žilového systému získať modrofialovú farbu, tvár je nafúknutá. Dýchavičnosť sa zvyšuje, v pľúcach je počuteľnosť veľké množstvo vlhké chrasty, postihnutý OB zaujme polohu v polosede. Krvný tlak je mierne zvýšený alebo v normálnych medziach, pulz je normálny alebo stredne rýchly. Srdcové zvuky sú tlmené, hranice sú rozšírené doľava a doprava. Niekedy sa pozoruje enteritída a zväčšenie veľkosti pečene a sleziny. Znižuje sa množstvo vylúčeného moču, v niektorých prípadoch dochádza k úplnej anúrii. Vedomie je zachované a niekedy sú zaznamenané známky vzrušenia.

Zahusťovanie krvi, zvýšená viskozita, hypoxia, zvýšený stres na kardiovaskulárneho systému komplikujú fungovanie obehového aparátu a prispievajú k rozvoju obehovej hypoxie, vzniká respiračno-cirkulačná („šedá“) hypoxia. Zvýšenie zrážanlivosti krvi vytvára podmienky pre vznik tromboembolických komplikácií. Zmeny v zložení krvných plynov sa zintenzívňujú, zvyšuje sa hypoxémia a objavuje sa hypokapnia. V dôsledku poklesu hladiny oxidu uhličitého v krvi vzniká útlm dýchacieho a vazomotorického centra. Ľudia postihnutí fosgénom sú často v bezvedomí. Koža je bledá, modro-šedá, rysy tváre sú zaostrené. Náhla dýchavičnosť, plytké dýchanie. Pulz je vláknitý, veľmi častý, arytmický a slabo sa plní. Krvný tlak prudko klesol. Telesná teplota klesá.

Po dosiahnutí maxima na konci prvého dňa príznaky pľúcneho edému zostávajú na vrchole procesu dva dni. Toto obdobie predstavuje 70-80% úmrtia pred poškodením fosgénom.

Obdobie riešenia opuchov. Pri relatívne úspešnom procese sa spravidla na 3. deň stav pacienta postihnutého fosgénom zlepšuje a v priebehu nasledujúcich 4-6 dní pľúcny edém ustúpi. Absencia pozitívna dynamika ochorenie na 3-5 deň a zvýšenie telesnej teploty môže slúžiť ako indikácia rozvoja pneumónie. Je to pripojením sa bakteriálny zápal pľúc spôsobuje druhý vrchol úmrtnosti, zaznamenaný na 9. – 10. deň.

Pri zasiahnutí jedmi s dusivým účinkom s výrazným dráždivý účinok na otravu mierny stupeň Typický je vývoj toxickej tracheitídy, bronchitídy a tracheobronchitídy. V prípade porážky stredný stupeň vyvíja sa toxická tracheobronchitída, toxická pneumónia s respiračným zlyhaním I-II stupne. V prípade porážky ťažké- toxická bronchitída, toxická pneumónia s respiračné zlyhanie P-III stupňov, v 12-20% prípadov sa vyvíja toxický pľúcny edém.

Hygienické straty v dôsledku poškodenia dusivom sú rozdelené takto: ťažké poškodenie - 40%, stredné - 30%, mierne - 30%.