Kardiovaskulárne zlyhanie (CVF) - aké sú príznaky ochorenia a ako poskytnúť prvú pomoc. Formy a klinický obraz akútnej vaskulárnej insuficiencie u detí a dospelých. Symptómy rôznych klinických foriem ASZ

Cievna nedostatočnosť ja Cievna nedostatočnosť

patologický stav charakterizovaný poruchami celkového alebo lokálneho obehu, ktorého základom je nedostatočnosť hemodynamickej funkcie cievy v dôsledku porúch ich tónu, priechodnosti a zníženia objemu krvi, ktorá v nich cirkuluje.

V srdci S. n. Môžu sa vyskytnúť poruchy prietoku krvi hlavne v tepnách alebo žilách, čo sa v najväčšej miere zohľadňuje pri označovaní regionálnych foriem chronického S. N., spôsobených spravidla organickou vaskulárnou patológiou a považovaných za formy jej klinickej prejavov. Lokálne prejavy chronickej žilovej nedostatočnosti sú teda charakteristické napríklad pre flebotrombózu (pozri Tromboflebitída) a ťažké kŕčové žily dolných končatín (pozri Kŕčové žily), trombózu alebo kompresiu hornej dutej žily (pozri Stokesov golier). Chronické (pozri Ischemická choroba srdca), takzvaná vertebrobasilárna insuficiencia, mezenterická vaskulárna insuficiencia (pozri Ateroskleróza, Abdominálna angína) sú spôsobené okluzívnym poškodením zodpovedajúcich tepien (zvyčajne ateroskleroticky) a študujú sa ako prejavy aterosklerózy. Systémová chronická vaskulárna insuficiencia sa teda považuje hlavne za spoločnú pre rôzne formy patológie.

Povinná manifestácia systémového akútneho a chronického S. n. je arteriálna hypotenzia. Zároveň akútna S. n. charakterizovaný rýchlym a výrazným poklesom krvného tlaku - Kolaps, ktorý môže byť progresívny, môže byť súčasťou závažných generalizovaných hemodynamických porúch počas šoku alebo môže byť krátkodobý, ale hlboké porušenie prekrvenie orgánov a tkanív, pri ktorých v prvom rade vypadne mozgová kôra, ktorá je najcitlivejšia na nedokrvenie, čo sa prejavuje prechodnou stratou vedomia – Mdlobou.

Etiológia a patogenéza. Akútna S. n. - jedna z najbežnejších foriem takzvanej urgentnej patológie. Vyskytuje sa pri ťažkých celkových a traumatických poraneniach mozgu, krvných stratách, rôznych srdcových ochoreniach a pri mnohých iných ochoreniach a patologických stavoch, vr. rozsiahle popáleniny, akútne otravy, ťažké infekčné ochorenia, organické lézie a funkčné poruchy centrálny nervový systém, precitlivenosť baroreceptorov karotického sínusu, nedostatočnosť nadobličiek.

Akútny aj chronický systémový S. n. charakterizované znížením objemovej rýchlosti prietoku krvi a intenzity metabolizmu cez kapilárne membrány vo všetkých orgánoch a tkanivách tela v dôsledku poklesu krvného tlaku v arteriálny systém a kapilár. Dôsledkom toho je nedostatok energie a metabolické poruchy v bunkách rôzne orgány, vedie k čiastočnej resp úplná strata ich funkcie. Hemodynamickým podkladom arteriálnej hypotenzie môže byť zníženie srdcového výdaja (minútového objemu krvného obehu), vr. v dôsledku zníženého venózneho návratu; zníženie periférneho odporu voči prietoku krvi (hlavne na prekapilárnej úrovni), zníženie objemu cirkulujúcej krvi alebo kombinácia týchto faktorov.

Pri akútnom S. n. v súlade s hlavným významom nedostatočnosti ktoréhokoľvek z hemodynamických mechanizmov tvorby krvného tlaku (Blood pressure) možno rozlíšiť tri genetické varianty kolapsu - kardiogénny, angiogénny a hypovolemický. Ten sa vyvíja v dôsledku absolútneho poklesu objemu krvi v cieve počas straty krvi ( komponent prejavov hemoragický šok), strata plazmy (s rozsiahlymi popáleninami), dehydratácia (Dehydratácia). Hypovolemický je sprevádzaný kompenzačnými reakciami centrálneho obehu (znížený tonus mozgu a ostrá hypertenzia periférnych artérií), zvýšený tonus systémových žíl. To však nezabráni kritickému poklesu venózneho návratu počas vertikálna poloha tela, čo má za následok ľahké ortostatické mdloby. V dôsledku výrazného zvýšenia periférneho odporu voči prietoku krvi klesá diastolický krvný tlak pomalšie ako systolický krvný tlak, preto sa najskôr pozoruje pokles pulzného krvného tlaku.

Angiogénny kolaps je najčastejšie spôsobený patologickým zvýšením kapacity žilového riečiska s čiastočnou sekvestráciou krvi v ňom a znížením jej venózneho návratu do srdca (v tomto prípade dochádza k poklesu objemu krvi v arteriálnom riečisku a reakcií tzv. centralizácia krvného obehu sa vyvíja, ako pri hypovolemickom kolapse, a v niektorých prípadoch (napríklad v prípade infekčno-toxického kolapsu) je jeho rozvoj uľahčený aj akútnym systémovým arteriálnym prietokom, čo vedie k patologickému zníženiu periférnej rezistencie voči prúdu. Príčinou zvýšenia kapacity žilového riečiska môžu byť organické steny a funkčná hypotenzia žíl v dôsledku porúch regulácie cievneho tonusu: oslabenie adrenergných, najmä sympatikotonických, vplyvov, prevaha vagotónie, nerovnováha vplyvov na humorálne vazoaktívne faktory (napríklad pri hypokapnickej synkope). Porušenia nervová regulácia, vedúce k S. n., môžu byť psychogénne (tzv. jednoduché), reflexné (najtypickejšie pre syndróm hypersenzitivity kardiogénneho sínusu); spôsobené intoxikáciou centrálneho nervového systému. (pri otravách, infekciách) lieková blokáda adrenergných stavov (pri predávkovaní blokátormi ganglií, sympatolytikami, α-adrenolytickými a i. antihypertenzíva) alebo súvisiace organické poškodenie sympatické rozdelenie c.s.s. (pozri Shy-Dragerov syndróm). Bez dysregulácie cievneho tonusu krátkodobo funkčný S. n. možné v prípadoch, keď rýchlosť redistribúcie veľkého množstva krvi do žilového riečiska prevyšuje rýchlosť rozvoja adaptačnej tonickej reakcie žíl (tzv. redistribučná synkopa). Toto sa pozoruje napríklad pri náhlom rozšírení žíl brušnej dutiny v dôsledku prudkého poklesu vnútrobrušný tlak pri rýchlej punkčnej evakuácii tekutiny pri ascite, vstávaní po dlhom drepe, kedy sa mechanizmom reaktívnej hyperémie urýchľuje gravitačná redistribúcia krvi. Angiogénny kolaps je základom väčšiny akútnych ortostatických porúch obehu () a je často sprevádzaný ortostatickou synkopou. V patogenéze mdloby, ktorá vzniká pri hyperventilácii, má značný význam zúženie mozgových tepien spôsobené hypokapniou (namiesto ich kompenzačnej expanzie pri poklese krvného tlaku).

Dané hemodynamické faktory v patogenéze akútneho S. N. sa aj v prípade jeho prejavov v podobe krátkodobých mdlob zvyčajne kombinujú. Na vzniku vazovagálnej synkopy pri syndróme hypersenzitivity karotického sínusu sa teda podieľajú vazodepresorické (v dôsledku reflexnej asympatikotónie) aj kardiodepresorické (v dôsledku reflexnej excitácie vagu) mechanizmy poklesu krvného tlaku. Celkový objem cirkulujúcej krvi pri krátkodobom akútnom S. N., prejavujúcom sa len mdlobou, však neklesá (len sa redistribuuje z tepny do žilového riečiska). Dlhšia a závažnejšia cievna nedostatočnosť, t.j. kolaps ako samostatná forma svojich klinických prejavov, bez ohľadu na jeho primárnu hemodynamickú povahu (kardiogénny, angiogénny) a na to, či je kolaps sprevádzaný mdlobami alebo nie, je charakterizovaný nezanedbateľnou účasťou na jeho patogenéze hypovolémie, ktorej pôvod je v r. S. n. rôzne etiológie. Pri infekčno-toxickom kolapse, ktorý sa rozkladá v dôsledku akútnej vaskulárnej hypotenzie, zvyčajne na pozadí kritického poklesu telesnej teploty (pozri Horúčky (horúčka)), sa teda v mechanizme jeho vývoja od samého začiatku je spôsobená stratou tekutín a solí v dôsledku hojné potenie a nadmerná filtrácia tekutiny z krvi do tkanív v dôsledku zvýšená priepustnosť kapilárne steny. Posledný mechanizmus sa vždy podieľa na patogenéze hypovolémie v šoku akejkoľvek etiológie, ktorý je charakterizovaný dysfunkciou bunkové membrány, vrát. v kapilárach. Kolaps je zároveň len časťou prejavov šoku, charakterizovaných totálnou dezorganizáciou regulácie vegetatívne funkcie na všetkých úrovniach. Výrazná vlastnosťšok sú hlboké poruchy mikrocirkulácie vo všetkých orgánoch a tkanivách s blokádou bunkového dýchania a ostré porušenie bunkový metabolizmus, na elimináciu ktorého obnovenie krvného tlaku normálne hodnoty sám o sebe je zvyčajne nedostatočný (pozri Šok).

V patogenéze chronickej systémovej S. n. Ide o rovnaké hemodynamické poruchy ako v akútnych prípadoch, ale vznikajú na podklade trvalej príčiny – chronického ochorenia srdca, ciev alebo ich regulačného aparátu (pozri Arteriálna hypotenzia). Kombinovaná účasť hypovolémie, kardio- a angiogénnych faktorov v patogenéze chronického systémového S. n. charakteristické pre jeho vývoj s Addisonova choroba(Addisonova choroba).

Klinický obraz a diagnóza. Objektívne a postačujúce na zdôvodnenie diagnózy systémového S. n. znakom je patologický pokles krvného tlaku. Avšak absolútna hodnota Krvný tlak vzhľadom na výrazné kolísanie individuálnej normy nemožno hodnotiť ako patologický bez zohľadnenia iných prejavov S. n., najmä akútneho, pretože ten sa môže vyvinúť pri hodnote krvného tlaku stanovenej v medziach formálnej normy ( napríklad u osôb s počiatočnou arteriálnou hypertenziou) a chýba, keď sú hodnoty krvného tlaku nižšie ako 100/60 mmHg.sv. (u osôb s tzv. fyziologickou arteriálnou hypotenziou). Preto akútny S. n. stanovené na základe súboru príznakov nedostatočnosti systémová hemodynamika, ktoré môžu vytvárať klinický obraz mdloby, kolapsu alebo šoku. Zapnuté prednemocničné štádium Diagnostika je povinná nielen rozpoznať každý z týchto patologických stavov, ale tiež sa pokúsiť zistiť jeho príčiny: hlavnú (etiologická diagnóza) alebo aspoň vedúcu súvislosť hemodynamických porúch (patogenetická diagnóza).

Mdloby nie vo všetkých prípadoch sprevádzaná úplnou stratou vedomia (synkopa), niekedy obmedzená na svojich predchodcov: náhly pocit točenia hlavy, zvonenie alebo hluk v ušiach, nesystematické závraty, výskyt parestézie a ťažké svalová slabosť a to len zakalením vedomia (lipotýmia), a preto neklesá, ale postupne sa usadzuje. Ale aj v prípadoch takéhoto mierneho priebehu mdloby sa vždy rýchlo zväčšuje bledosť tváre, niekedy sa na nej objavia kvapôčky studeného potu, chlad a bledosť rúk a nôh, výrazné oslabenie pulzovej výplne periférnych artérií a s výnimkou prípadov, keď je lipotýmia spôsobená paroxyzmom tachykardie (v tomto prípade srdcová frekvencia zvyčajne presahuje 200 na 1 min). V prípade straty vedomia je obraz mdloby charakterizovaný silnou bledosťou a chladom všetkých koža a sliznice, úplné vypnutie svalový tonus, areflexia, výrazné zníženie frekvencie a hĺbky dýchania, ktoré sa niekedy stáva neviditeľným (určuje ho však zahmlené zrkadlo privedené k ústam alebo nosu pacienta), niekedy sa objavujú tonické kŕče (konvulzívne mdloby). V tomto prípade krvný tlak v periférnych tepnách často nie je určený, ale zriedkavý a malý pulzné vlny možno zvyčajne nájsť na krčných tepien. Zmena priemeru zrenice závisí od príčiny a štádia mdloby: v počiatočné štádiá Pri vagovasálnej synkope sú zreničky často zovreté, pri hlbokej synkope akejkoľvek etiológie sa zreničky rozširujú a nedochádza k žiadnym pupilárnym reakciám. Keď je telo vo vodorovnej polohe, príznaky mdloby ustúpia, zvyčajne do 1-3 min.

Pre etiologickú a patogenetickú diagnostiku synkopy sú nevyhnutné okolnosti jej vzniku, posúdenie priebehu a údaje auskultácie srdca. Výskyt mdloby v dusná miestnosť alebo ako reakcia na krv (najmä u dospievajúcich a mladých žien), zúženie zreníc, rýchle (u menej ako 1 min) obnovenie vedomia, krvného tlaku a správneho tep srdca, absencia patologických tónov a zvukov počas auskultácie srdca po obnovení vedomia je charakteristická pre jednoduché mdloby. Ak dôjde k hlbokej mdlobe s rýchlou (takmer bez varovania) stratou vedomia v dôsledku otáčania hlavy, zapínania gombíka na tesnom golieri alebo v reakcii na palpáciu krku (najmä u starších ľudí), keď dôjde k prudkému zovretiu krku žiakov sa zisťuje pomerne dlhý čas (do 20.-30 s) asystolia v počiatočná fáza mdloby s pomalým obnovením pulzu a krvného tlaku, treba predpokladať syndróm precitlivenosti karotického sínusu. Ortostatické mdloby sú charakteristické tým, že sa vyskytujú buď pri prudkom prechode z vodorovnej do zvislej polohy (napríklad pri vstávaní z postele po spánku), alebo pri dlhotrvajúcom nehybnom státí (napríklad pri stĺpe, pri skúšaní krajčíra ), a zvyčajne sa vyslovuje obdobie lipotýmie, ktoré prejavy akútneho S. n. často obmedzené (ak sa pacientovi podarí prijať horizontálny alebo polo- horizontálna poloha), a v prípade rozvoja synkopy s horizontálnou polohou tela sa obnoví tak rýchlo ako pri jednoduchej mdlobe. V každom prípade zdĺhavý kurz mdloby je potrebné vylúčiť Morgagni-Adams-Stokesov syndróm a pri výskyte záchvatov odlíšiť aj mdlobu od epileptického záchvatu (pozri Epilepsia). Ten sa líši od mdloby pri absencii známok samotnej vaskulárnej nedostatočnosti (krvný tlak je často normálny alebo zvýšený, pulz je napätý, hyperemický). Kardiogénna synkopa sa vyznačuje menším útlmom dýchania ako ostatné synkopy (môže byť dokonca zvýšená), možnou kombináciou bledej kože s cyanózou (najmä pier) a prítomnosťou auskultačných znakov srdcových arytmií alebo mitrálnej stenózy alebo aortálneho srdcového ochorenia. Niekedy môže byť povaha srdcovej patológie určená iba zmenami, ktorých registrácia sa prednostne vykonáva na mieste vo všetkých prípadoch, keď je pôvod mdloby nejasný.

kolaps ako samostatná forma klinických prejavov akútneho S. n. charakterizované príznakmi progresívnej nedostatočnosti prekrvenia všetkých orgánov a tkanív (predovšetkým periférnych), najčastejšie v kombinácii s príznakmi kompenzačných reakcií centralizácie krvného obehu. U pacienta sa náhle objaví narastajúca celková slabosť, spočiatku sprevádzaná pocitom strachu (úzkosť, melanchólia), vzrušením, ktoré vystrieda fyzická nečinnosť a apatia; objaví sa chlad, ruky a nohy ochladnú; rysy tváre sa stávajú ostrejšími a získavajú svetlošedú farbu; , niekedy aj ruky (s kardiogénnym kolapsom) sú cyanotické; sa stáva častejšie a povrchnejšie. často zostávajú normálne alebo sa dokonca stávajú hlasnejšími, ale s toxickým a kardiogénnym kolapsom sú často tlmené a arytmické; v prevažnej väčšine prípadov sa vo všetkých prípadoch pozoruje malý (vláknitý) pulz a pokles systolického krvného tlaku. Diastolický a podľa toho aj pulzný krvný tlak sa mení rôzne v závislosti od pôvodu kolapsu. Keď krvný tlak klesá, vzniká anúria. vo väčšine prípadov je zachovaná (môže chýbať v dôsledku základného ochorenia, napr. traumatického poranenia mozgu), ale pri pokuse pacienta posadiť často dochádza k mdlobám.

Etiologická a patogenetická diagnostika nie je zložitá v tých prípadoch, ktorých frekvencia prevažuje, keď sa kolaps vyvíja na pozadí základného ochorenia alebo úrazu, ktorý je už známy alebo zrejmý z charakteristických prejavov. Je ťažké, keď sa kolaps objaví ako jeden z prvých prejavov akútnej patológie vyvíjajúcej sa u pacienta vonku liečebný ústav relatívne náhle. V takýchto prípadoch je príčina kolapsu najčastejšie vnútorná (napr mimomaternicové tehotenstvo, perforovaný vredžalúdok) a u ľudí stredného a staršieho veku - akútny infarkt myokardu a pľúcne tepny. kolaps je charakterizovaný výraznou bledosťou a chladom kože (prakticky bez cyanózy), prevládajúcim poklesom pulzového krvného tlaku na začiatku, narastajúcou výraznou tachykardiou, niekedy eufóriou, mentálne poruchy, ortostatické mdloby. Pri akútnom infarkte myokardu kolapsu často predchádza alebo ho sprevádza angína, ktorá sa vyznačuje výrazným potlačením srdcovej kvapavky, objavením sa rôznych srdcových arytmií, niekedy cvalovým rytmom a inými príznakmi akútneho srdcového zlyhania ľavej komory. Tromboembóliu pľúcnych tepien treba predpokladať vo všetkých prípadoch, keď je kolaps sprevádzaný výraznou tachykardiou, prudkým zosilnením a zdôraznením druhej srdcovej ozvy kmeňom pľúcnice, najmä ak sa kolaps rozvinie bezprostredne po napätí (napríklad na záchode). ). Na objasnenie diagnózy je indikovaná naliehavá elektrokardiografická štúdia. Umožňuje odhaliť zmeny na EKG charakteristické pre akútny infarkt myokardu (infarkt myokardu), prípadne známky námahy na pravej strane srdca pri pľúcnej embólii (pľúcna embólia).

Šok vo svojich prejavoch sú širšie ako prejavy samotnej S. vedy. je rôzna a závisí od etiológie šoku (Anafylaktický šok, Traumatický šok a pod.) a od štádia jeho vývoja. Ako obzvlášť závažná klinická forma akútnej S. n. charakterizovaný obrazom kolapsu v kombinácii s príznakmi závažných porúch mikrocirkulácie v tele. V tomto ohľade je diagnóza šoku odôvodnená pridaním k prejavom hlbokého kolapsu anúrie, hypotermie tela (príznak blokády bunkového metabolizmu) a symptómu „mramorovej kože“ - vzhľadu na svetlosivej studenej pokožke. na končatinách a trupe bielych, cyanotických a červeno-kyanotických škvŕn a pruhov v dôsledku závažných porúch mikrocirkulácie.

Chronická systémová vaskulárna nedostatočnosť má svoje vlastné charakteristiky, ktoré závisia od jeho etiológie a patogenézy, ale existuje aj súbor symptómov spoločných pre väčšinu jeho etiologických foriem. Tieto zahŕňajú nízky krvný tlak v kombinácii so sťažnosťami pacienta na celkovú slabosť a rýchlu slabosť počas fyzického a duševného stresu, často; sklon k hypotermii (ak nie je v súčasnosti chronická infekčná intoxikácia), ortostatické mdloby, tachykardia (s výnimkou S. N. pri Addisonovej chorobe, Shy-Dragerovom syndróme a iných ochoreniach sprevádzaných bradykardiou); nízky pulz zapnutý radiálne tepny, najmä keď je telo vo vzpriamenej polohe. Patogenetická diagnóza sa objasňuje štúdiom hodnoty srdcového výdaja (na klinike sa dá určiť reokardiografiou) a priemerného krvného tlaku (mechanokardiografiou) na výpočet celkového periférneho odporu proti prietoku krvi a vykonaním ortostatických testov (pozri Ortostatický obehový poruchy). Zvyčajne chronická S. n. nastavený na už známe základné ochorenie, ale v niektorých prípadoch S. n. sa zistí pri prvej konzultácii pacienta s lekárom a jeho etiologická diagnostika si vyžaduje cielené vyšetrenie pacienta

Liečba. Pri akútnom S. n. sa má poskytnúť bezprostredne pred hospitalizáciou je určená klinickou formou a príčinou S. n. a závisí aj od účinnosti pomoci poskytovanej na mieste. Pri všetkých formách akútneho S. n. Pokusy usadiť pacienta, najmä toho, ktorý stratil vedomie, sú prísne kontraindikované, pretože to môže spôsobiť rýchle smrteľný výsledok.

Mdloby sa niekedy vyskytujú u pacienta v sede, alebo sa pacientovi podarí sadnúť si na stoličku a po rozvinutí mdloby v tejto polohe zostáva. V takýchto prípadoch pacient! Musíte si okamžite ľahnúť, zdvihnúť nohy a nedávať si pod hlavu vankúš ani iné predmety. Mali by ste okamžite rozopnúť golier pacienta, uvoľniť sťahujúci odev a zabezpečiť prítok čerstvý vzduch. Na vzrušenie centrálneho nervového systému. najprv použite jednoduché reflexné účinky: postriekanie tváre a hrudníka pacienta studená voda, potľapkanie po lícach dlaňami, vdychovanie výparov čpavku alebo octu, ktorými sa navlhčí kúsok vaty alebo látky a privedie sa pacientovi k nosu. Pri jednoduchých a ortostatických mdlobách tieto opatrenia zvyčajne postačujú na rýchle (do 30-60 s) objasnenie vedomia pacienta, obnovenie dýchania a postupné (po 1-3 min) zvýšenie srdcovej frekvencie a krvného tlaku na normálne hodnoty, ktoré je potrebné neustále monitorovať. V 3-5 min hlava pacienta môže byť zdvihnutá na vankúši a ak je súčasne systolický a pulzný krvný tlak aspoň 110 a 25, resp. mmHg.sv., potom v ďalších 3-5 min zhodnotiť ich dynamiku v polosede pacienta a s uspokojivým výsledkom aj v sede. V prípade nestability krvného tlaku v týchto polohách alebo jeho nízkych hodnôt pri horizontálnej polohe tela sa pacientovi podáva intravenózne alebo subkutánne 2 ml 10% roztok kofeínbenzoátu sodného a ak pretrváva ťažká bradykardia, aj 0,5-1 ml 0,1 % roztok atropínu. Posledne menovaný rýchlo odstraňuje bradykardiu pri syndróme hypersenzitivity karotického sínusu, ale nie je vždy dostatočne účinný pri kardiogénnej synkope, a ak bradykardia a nízky krvný tlak pretrvávajú, malo by sa pomaly intravenózne podať 0,5-1 ml 0,05 % roztok orciprenalín sulfátu alebo 0,1 % roztok adrenalínu v 20 ml izotonický roztok chlorid sodný alebo glukóza, za predpokladu, že synkopa bola spôsobená sinoaurikulárnou alebo atrioventrikulárnou srdcovou blokádou. Ak po 2.-3 min od okamihu synkopy zostáva pacient v bezvedomí, chýba, krvný tlak, pulz nie je možné určiť (obrázok klinickej smrti), tieto lieky sa podávajú intrakardiálne a začínajú nepriamo a umelé dýchanie(pozri Umelé pľúca (Umelá ventilácia)). Ihneď po poskytnutí pomoci na mieste sú hospitalizovaní všetci pacienti s mdlobami, ktorí si vyžadovali resuscitačné opatrenia neznámeho pôvodu kardiogénne, ako aj pri ortostatickej synkope, ak sa vyvinie prvýkrát alebo ak po 10. min Po obnovení vedomia si pacient zachováva výrazný ortostatický pokles krvného tlaku. Pri recidivujúcej ortostatickej a vagovasálnej synkope sa pacientovi odporúča podstúpiť plánovaný chirurgický zákrok. Vo väčšine prípadov jednoduché mdloby nevyžaduje hospitalizáciu.

Pacienti s kolapsom alebo šokom akejkoľvek etiológie sú urgentne hospitalizovaní na oddeleniach alebo jednotkách intenzívnej starostlivosti nemocníc zodpovedajúcich profilu základného ochorenia, v prípade hemoragického kolapsu (šoku) - na oddelení urgentnej chirurgie bezodkladne na pohotovostnom oddelení nemocnice resp. obchádzať to. V prednemocničnom štádiu, ak je to možné, odstráňte príčinu kolapsu (napríklad zastavením vonkajšieho krvácania priložením turniketu), vykonajte patogenetickej terapie a aplikovať symptomatické prostriedky obnovenie a udržanie krvného tlaku, srdcovej činnosti a iných životne dôležitých autonómnych funkcií.

V prípade kardiogénneho kolapsu je hlavnou terapiou etiotropná liečba: úľava od paroxyzmálnej tachykardie, atriálneho flutteru (pozri Paroxyzmálna tachykardia, Fibrilácia predsiení), použitie atropínu a alupentínu (isadrín) alebo adrenalínu v prípade sinoaurikulárnej alebo atrioventrikulárnej srdcovej blokády, podávanie heparínu alebo trombolytík pri akútnom infarkte myokardu a pľúcnej embólii, ak sa kolaps vyvinul na pozadí anginózneho stavu, neuroleptanalgézia (Neuroleptanalgézia). Na obnovenie krvného tlaku a jeho udržanie počas prevozu pacienta v prednemocničnom štádiu je vhodné použiť 1% roztok mesatónu (0,5-1 ml subkutánne) účinkujú iné α-adrenergné agonisty (adrenalín). krátky čas, preto sa (ako ) podávajú intravenózne v nemocnici.

V prípade infekčno-toxického kolapsu (napríklad počas horúčkovej krízy u pacientov so zápalom pľúc) sa pacientovi podkožne, intravenózne podá kofeín 10 ml 10% roztok chloridu sodného, ​​20-40 ml 40% roztok glukózy, kokarboxyláza (50-100 mg kyselina askorbová (50-100 mg). Jeden z veľmi efektívnymi spôsobmi obnovenie krvného tlaku pri tomto type kolapsu je subkutánne podanie 0,5-1 ml 0,1 % roztok strychnínu. Ak vyššie uvedené opatrenia nie sú dostatočne účinné, podáva sa mezaton subkutánne, prednizolongemisukcinát intravenózne (30 mg), opakujte intravenózne podanie 10% roztok chloridu sodného.

V prípade hypovolemického kolapsu na pozadí ťažkej dehydratácie tela (vrátane popáleninového šoku), ako aj pri hemoragickom kolapse (šoku) závisí záchrana života pacienta v čo najväčšej miere od skorý štart infúzie expandérov plazmy alebo krvi. Preto po núdzové opatrenia zabezpečenie možnosti transportu pacienta (resuscitačné procedúry), hlavný dôraz je kladený na rýchla donáška pacient v .

II Cievna nedostatočnosť (insufficientia vascularis)

patologický stav charakterizovaný arteriálnou hypotenziou a zhoršenou perfúziou životne dôležitých orgánov, spôsobený znížením tonusu arteriálnych stien; rozlišuje sa akútny S. N. prejavujúci sa mdlobou, kolapsom alebo šokom a chronický S. N. prejavujúci sa vo forme symptomatickej alebo primárnej arteriálnej hypotenzie.

1. Malá lekárska encyklopédia. - M.: Lekárska encyklopédia. 1991-96 2. Prvá pomoc. - M.: Veľká ruská encyklopédia. 1994 3. Encyklopedický slovník medicínskych termínov. - M.: Sovietska encyklopédia. - 1982-1984.

Cievna nedostatočnosť je stav charakterizovaný porušením celkového alebo lokálneho obehu. Táto okolnosť je dôsledkom nedostatočnej funkcie krvných ciev, ktorá je spôsobená znížením ich tonusu, zhoršenou priechodnosťou a znížením objemu krvi, ktorá nimi prechádza.

Podľa toho, ako sa poruchy šíria, sa rozlišuje systémové a regionálne (lokálne) zlyhanie. Rozlišuje sa aj chronická a akútna vaskulárna insuficiencia. Rozdiel medzi týmito dvoma formami spočíva v rýchlosti ochorenia.

Čistá vaskulárna nedostatočnosť je pomerne zriedkavý jav. Spravidla sa vyskytuje na pozadí príznakov zlyhania srdcového svalu. V niektorých prípadoch nadobúda sekundárny charakter a v dôsledku toho sa vyskytuje srdcová patológia zlá výživa svalov (nízky tlak v tepnách alebo nedostatok krvi).

Akútna vaskulárna nedostatočnosť je klinický syndróm, ku ktorému dochádza v dôsledku prudkého poklesu objemu cirkulujúcej krvi, ako aj zhoršenia zásobovania životne dôležitých orgánov krvou, čo je dôsledkom straty krvi, poklesu cievneho tonusu (otrava, infekcia atď.). ), poruchy kontraktilná funkcia myokardu. Prejavuje sa vo forme mdloby, šoku alebo kolapsu.

Mdloby sú najbežnejšou a pomerne miernou formou akútnej cievnej nedostatočnosti, ktorá je dôsledkom krátkodobej anémie mozgu. Tento formulár sa prejavuje v dôsledku rôznych srdcovo-cievne ochorenia, strata krvi. Okrem toho sa môže vyskytnúť aj akútna vaskulárna nedostatočnosť zdravý človek, napríklad kvôli silné vzrušenie, prepracovanosť alebo hlad.

Príčiny

Medzi hlavné príčiny vaskulárnej a kardiovaskulárnej nedostatočnosti patria poruchy prekrvenia v tepnách a žilách, ktoré sa môžu vyskytnúť z rôznych príčin.

Hlavné príčiny akútneho kardiovaskulárneho zlyhania: srdcové choroby, strata krvi, ako aj traumatické poranenie mozgu a patologické stavy, ako sú ťažké infekcie, akútnej otravy, ťažké popáleniny, organické poškodenie nervového systému.

Symptómy

Medzi hlavné príznaky vaskulárnej insuficiencie v akútnej forme patrí slabosť, stmavnutie očí, nevoľnosť a rýchla strata vedomia. Rovnaké príznaky sú teda charakteristické pre mdloby. Medzi ďalšie príznaky patrí nízky krvný tlak, slabý a zriedkavý pulz, bledá pokožka a svalová relaxácia.

Počas kolapsu je človek zvyčajne pri vedomí, ale jeho reakcie sú extrémne brzdené. Medzi príznaky vaskulárnej nedostatočnosti v v tomto prípade možno rozlíšiť znížená teplota, slabosť, nízky krvný tlak a tachykardia.

Hlavným príznakom vaskulárnej nedostatočnosti je prudký a rýchly pokles krvný tlakčo prispieva k výskytu ďalších príznakov.

Diagnostika

Diagnostika kardiovaskulárneho zlyhania spočíva vo vyšetrení pacienta lekárom, pri ktorom zhodnotí celkové príznaky choroba, a tiež určuje jej formu. Treba poznamenať, že úroveň tlaku zďaleka nie je rozhodujúcim faktorom pri stanovení konečnej diagnózy. Aby bolo možné urobiť presný záver, lekár študuje a analyzuje anamnézu pacienta a tiež určuje dôvody, ktoré spôsobili útok. Aby sa pacientovi poskytla primeraná pomoc, je veľmi dôležité pri vyšetrení určiť typ zlyhania: cievne alebo srdcové.

V prípade kardiovaskulárneho zlyhania by mal byť pacient v sede, pretože v ležiacej polohe sa jeho stav výrazne zhoršuje. V prípade vaskulárnej nedostatočnosti musí byť pacient v polohe na chrbte, pretože v tejto polohe je mozog lepšie zásobovaný krvou. Pri srdcovom zlyhaní získava pokožka pacienta ružovkastý odtieň a v prípade vaskulárneho zlyhania sa stáva sivastou. Cievna nedostatočnosť je charakterizovaná normálnym venóznym tlakom. V tomto prípade sú žily na krku zrútené, nedochádza k prekrveniu pľúc charakteristickému pre srdcovú patológiu a nedochádza k posunu hranice srdca.

Po stanovení diagnózy je pacientovi poskytnutá prvá pomoc, v niektorých prípadoch aj hospitalizácia a predpísané vhodné vyšetrenie obehového systému. V prípade vaskulárnej insuficiencie možno predpísať elektrokardiografiu, vaskulárnu auskultáciu, venografiu alebo sfygmografiu.

Liečba

Cievne resp kardiovaskulárne zlyhanie vyžaduje okamžitú prvú pomoc.

Pri akútnej cievnej insuficiencii je pacient umiestnený v poloha na chrbte a v prípade mdloby by ste mali uvoľniť sťahujúci odev na krku, postriekať tvár a hrudník obete vodou, potľapkať ju po lícach, ponúknuť jej šňupanie čpavku a tiež zabezpečiť prístup na čerstvý vzduch.

Keď pacient nadobudne vedomie, mali by ste okamžite zavolať sanitku. Lekári na mieste vykonávajú všeobecné diagnostické testy a podávajú intravenózny alebo subkutánne roztok kofeínu s 10% benzoátom sodným. Pri ťažkej bradykardii sa zvyčajne dodatočne podáva orciprenalín sulfát 0,05 % alebo roztok adrenalínu 0,1 %. Ak sa obeť po 2-3 minútach nespamätá, intrakardiálne sa podajú rovnaké lieky, vykoná sa srdcová masáž a umelé dýchanie.

Pacient je hospitalizovaný, ak príčina mdloby zostáva nejasná; ďalšie resuscitačné opatrenia, krvný tlak pacienta zostáva nízky alebo sa prvýkrát objaví vaskulárna nedostatočnosť. V iných prípadoch pacienti zvyčajne nie sú hospitalizovaní.

V prípade kolapsu si pacienti vyžadujú povinnú hospitalizáciu na pohotovostnú liečbu. zdravotná starostlivosť, udržiavanie činnosti srdca a krvného tlaku. V nemocnici sa v prípade potreby zastaví krvácanie a vykoná sa symptomatická liečba.

Tento stav je určený prítomnosťou cievneho tonusu. Cievny tonus je však pod kontrolou centrálneho nervového systému. Cievna nedostatočnosť je sprevádzaná znížením cievneho tonusu. V dôsledku toho dochádza k redistribúcii krvi.

Na druhej strane redistribúcia krvi vedie k krvácaniu cievnych oblastí. Ostatné oblasti ciev sú preplnené krvou. Tento stav je sprevádzaný poklesom krvného tlaku. V tomto prípade sa prietok krvi do srdca znižuje.

Toto ochorenie je komplikované prítomnosťou a. Vďaka tomu možno ochorenie charakterizovať ako kardiovaskulárne zlyhanie. Cievna nedostatočnosť môže byť akútna alebo chronická.

Čo to je?

Cievna nedostatočnosť – akútna resp chronický proces, ktorý je sprevádzaný poklesom cievneho tonusu. Pri vaskulárnej insuficiencii sa u pacienta vyskytujú tieto stavy:

• kolaps;

Keď nastanú mdloby akútna anémia mozog Vďaka tomu je možné vysledovať určité klinické príznaky. Keď dôjde ku kolapsu, stav pacienta je najťažší. V dôsledku toho je narušený prívod krvi do mozgu a srdca.

Šok je sprevádzaný patologickými javmi, v dôsledku ktorých sú zapojené procesy ovplyvňujúce centrálny nervový systém a mozog. Šok sa delí na traumatický šok a hypovolemický šok. Najčastejšie je následkom traumatický šok akútna strata krvi alebo zranenia.

Príčiny

Aká je hlavná etiológia vaskulárnej insuficiencie? Ako je uvedené vyššie, príčinou vaskulárnej nedostatočnosti môžu byť tieto stavy:

• zranenia;
• zranenia;
• ťažká strata krvi;
• duševná trauma;
• ťažké stresové situácie.

Zranenia prispievajú k poruchám centrálneho nervového systému. Centrálny nervový systém priamo súvisí s fungovaním mozgu. K poruchám prispievajú aj zranenia.

Ťažká strata krvi mení stav pacienta. V tomto prípade môže byť šok a mdloby dôsledkom ťažkého zranenia. K zmenám v centrálnom nervovom systéme prispieva aj duševná trauma. Ak sa tento stav nezastaví, dochádza k akútnej vaskulárnej insuficiencii.

Symptómy

Cievna nedostatočnosť je sprevádzaná radom symptomatických príznakov. Treba však poznamenať, že vaskulárna nedostatočnosť je kombinovaná so srdcovým zlyhaním. V závislosti od javov vaskulárnej nedostatočnosti sa rozlišuje klinika.

Napríklad, keď omdliete, zrazu sa vám zatočí hlava. Charakteristické sú aj tieto príznaky:

• slabosť;
• krátkodobá strata vedomia.

Pacient má isté vonkajšie znaky. Pokožka pacienta zbledne, dýchanie sa spomalí. Charakteristické je aj plytké dýchanie. Krvný tlak pacienta je nízky, srdcové ozvy sú tlmené.

Kolaps sprevádzajú ďalšie vážny stav. Súčasne prudko klesá krvný tlak. Počas kolapsu sa však vedomie úplne nestratí. Pri externom vyšetrení pacienta sa pozorujú zapadnuté oči, zreničky sa rozšíria.

Tiež vzhľad Pacient s kolapsom sa vyznačuje bledou farbou kože a slizníc. Často sa objavuje studený a vlhký pot. Dýchanie sa stáva plytkým a rýchlym.

Srdcové ozvy sú tupé, pulz slabý a napätý. Znižuje sa aj telesná teplota. Ak sa tento stav nelieči, môže nastať smrť. Je potrebná naliehavá lekárska pomoc.

Šokový stav je sprevádzaný pocitom strachu a pocitom vzrušenia. Zaznamenáva sa cyanóza pier a nechtov. Bolesť je tiež lokalizovaná v hrudníku. Pokožka je studená a vlhká a močenie môže byť obmedzené.

Šok je sprevádzaný závratmi a mdlobou. Pacient si môže všimnúť nadmerné potenie. Pozoruje sa tachykardia. V niektorých prípadoch sa môže vyskytnúť slabosť.

Viac o chorobe si môžete prečítať na webovej stránke: web

Táto stránka slúži len na informačné účely!

Diagnostika

Diagnóza vaskulárnej insuficiencie je založená na anamnéze. V prvom rade musí lekár pacienta vyšetriť. Rozhodnite sa o nadchádzajúcej liečbe. V prípade cievnej nedostatočnosti je však potrebné poskytnúť neodkladnú lekársku starostlivosť.

Diagnostika zahŕňa objektívne a subjektívne vyšetrenie. Rovnako ako sťažnosti pacientov. Dôležité sú klinické príznaky. Je vhodné merať si pulz a krvný tlak.

Pulz s cievnou nedostatočnosťou nízkej náplne, prípadne zvýšený rytmus. Krvný tlak je často znížený. Ak je stav sprevádzaný kardiovaskulárnym zlyhaním, potom môže byť diagnóza založená na polohe pacienta.

Pacient je v tomto prípade v sede. Pri ležaní sa stav pacienta zhoršuje. Najlepšia pozícia Pacient s týmto ochorením je pripútaný na lôžko.

Diagnóza v prvom štádiu vaskulárnej nedostatočnosti by sa mala vykonať včas. Po zmiernení stavov mdloby, šoku a kolapsu sa odporúča vykonať nasledujúce diagnostické techniky:

• elektrokardiografia;
• auskultácia krvných ciev;
• flebografia.

Elektrokardiografia umožňuje určiť poruchy v kardiovaskulárnom systéme. Vrátane arytmie. Echokardiogram môže určiť srdcový zvuk, ktorý je zvyčajne oslabený.

Auskultácia krvných ciev určuje zníženie ich tónu. Čo je pre túto chorobu najcharakteristickejšie? Diagnóza môže zahŕňať konzultácie s odborníkmi. Najmä po bankovaní akútne obdobie.

Prevencia

Je možné zabrániť vzniku cievnej nedostatočnosti? Samozrejme môžete. Aby ste to urobili, mali by ste sa obmedziť na zranenia a zranenia. Veď práve zranenia a rany môžu byť provokujúce faktory, v dôsledku ktorých dochádza k týmto patologickým zmenám.

Metódy prevencie sú tiež založené na predchádzaní stavu masívna strata krvi. Je tiež potrebné vyliečiť rôzne choroby včas. Dôležitú úlohu zohráva životný štýl.

Zdravý životný štýl zahŕňa výživu, vyhýbanie sa zlé návyky. Vrátane otužovania organizmu a zvýšenia lokálnej imunity. Cievna nedostatočnosť môže byť kombinovaná so srdcovým zlyhaním. V tomto prípade je potrebné predchádzať niektorým srdcovým ochoreniam.

Choroby srdca sú v súčasnosti veľmi rozšírené. Je to spôsobené nielen nepriaznivou ekológiou, ale aj prítomnosťou stresu. Dôležitá úloha Zmierňovanie stresových situácií zohráva úlohu v prevencii cievnej nedostatočnosti.

Aby ste predišli stresu, musíte prijať sedatíva. Ale len podľa svedectva lekára. Koniec koncov, sedatíva na rastlinnej báze môžu mať aj množstvo kontraindikácií. Vrátane rôznych alergických reakcií.

Alergické reakcie môžu spôsobiť šok. Napríklad, anafylaktický šok. Čo v tomto prípade môže byť provokujúcim faktorom vo vzťahu k vaskulárnej insuficiencii.

K prevencii patrí aj lekárske vyšetrenie. Najmä v stave, keď sa už prejavujú známky cievnej nedostatočnosti. Môže ísť o mdloby. Ak sa po vývoji stavu mdloby neprijmú opatrenia, potom ťažký prejav dôjde ku kolapsu.

Liečba

V závislosti od prejavov vaskulárnej nedostatočnosti sa rozlišujú terapeutické opatrenia. Napríklad pri mdlobách môže byť liečba nasledovná:

• dať pacientovi vodorovnú polohu;
• poloha hlavy pod nohami;
• amoniak.

Ak pacient nenadobudol vedomie, môžete posypať studenou vodou. To zahŕňa trenie tela. Správanie umelé vetranie pľúca.

Medikamentózna terapia je veľmi vhodná pri liečbe mdloby. V tomto prípade sa používajú tieto lieky:

• kofeín;
• cordiamín;
• Corazol.

Tieto lieky sa podávajú subkutánne. Pre zvýšený efekt. V prípadoch kolapsu sa pacientovi podáva gáfor, cordiamín, kofeín alebo korazol. Dávkovanie: dva mililitre subkutánne.

Ak sa kolapsový stav nezastaví, potom je potrebné predpísať lieky, ktoré zvyšujú krvný tlak a majú vazokonstrikčný účinok. Tieto lieky zahŕňajú:

• adrenalín;
• efedrín.

Môžete použiť mesaton, má vysoká účinnosť. Mezaton sa podáva buď intravenózne alebo subkutánne. Len pod prísnym lekárskym dohľadom.

Čo je lekárske ošetrenie v stave šoku? Prvá pomoc v šokovom stave je založená na nasledujúcich opatreniach:

• upokojenie obete;
• je potrebné zahriať pacienta;
• pacient je umiestnený na chrbte a jeho nohy sú zdvihnuté;
• Je potrebné dať teplý sladký čaj;
• sledovať stav pacienta.

U dospelých

Pri vaskulárnej insuficiencii u dospelých je proces najťažší. Najmä ak sa rozvinula cievna nedostatočnosť chronické štádium. Čo je v tomto prípade charakterizované dlhým priebehom ochorenia.

Akútna vaskulárna nedostatočnosť sa vyskytuje najčastejšie u dospelých. V tomto prípade zohrávajú dôležitú úlohu pri jeho vývoji provokujúce faktory. Tieto provokujúce faktory sú:

• ťažká otrava;

Infarkt myokardu je často diagnostikovaný u mužov starších ako štyridsať rokov. Infarkt sa môže vyskytnúť aj u mužov do štyridsať rokov. Akútna vaskulárna nedostatočnosť vedie u dospelých k rozvoju nasledujúcich stavov:

• kolaps;
• mdloby;

Významnú úlohu pri vzniku cievnej nedostatočnosti zohráva septický šok a kardiogénny šok. Septický šok vzniká ako reakcia na infekčné agens. Najťažším stavom je kolaps.

Čím je dospelý pacient starší, tým je prejav ochorenia závažnejší. Úmrtia sú bežné u starších ľudí. To môže byť spojené so stavom šoku aj so stavom kolapsu. Je nevyhnutné poskytnúť okamžitú lekársku pomoc!

U detí

Cievna insuficiencia u detí sa v príznakoch výrazne líši od dospelých. To je spojené s javmi záchvatov. Bezprostredne pred začiatkom mdloby.

Ak sa u dieťaťa rozvinie kolaps, potom pred začiatkom kolapsu sa diagnostikuje modré sfarbenie končatín. Kolaps u detí je charakterizovaný súborom klinických príznakov. Klinické príznaky zahŕňajú:

• zvýšený krvný tlak;
• vzrušenie dieťaťa;

Tieto príznaky sa zvyčajne objavujú v prvej fáze. Potom sa u dieťaťa objavia nasledujúce príznaky:

• letargia;
• žltkastá farba kože;
• modré nohy;
• znížený krvný tlak;
• zníženie výdaja moču.

Medzi šokovými stavmi u detí je najčastejšie diagnostikovaný hypovolemický šok. Čím je vek dieťaťa nižší, tým sa príznaky prejavujú krátke obdobiečas. Dieťa môže byť dehydratované.

Najčastejšie sa u detí vyskytuje akútna vaskulárna nedostatočnosť. Chronická vaskulárna insuficiencia sa pozoruje hlavne u dospelých. To je spojené s rôznymi chorobami.

Predpoveď

Pri vaskulárnej insuficiencii závisí prognóza od poskytnutej pomoci. Hlavne z jeho aktuálnosti. Včasná pomoc môže zlepšiť prognózy.

Veľa však závisí od formy cievnej nedostatočnosti. Pri akútnej cievnej insuficiencii je prognóza priaznivejšia ako pri chronickej cievnej nedostatočnosti. Aj keď veľa závisí od poskytnutej pomoci a opatrení prijatých po zmiernení týchto stavov.

Prognóza je najhoršia, ak mdloby nedávajú predpoklad pre ďalšiu liečbu. Pretože následne vzniká kolaps. V prípade kolapsu je prognóza najhoršia.

Exodus

Smrť nie je pri vaskulárnej insuficiencii nezvyčajná. S tým sú spojené nielen šokové stavy, ale aj vznik mozgového edému. Opuch mozgu je najnebezpečnejším príznakom.

Zotavenie je pomerne zriedkavé. Výsledok závisí aj od etiológie vaskulárnej insuficiencie. Ak je to spôsobené základným ochorením, výsledok je nepriaznivý.

S včasnou lekárskou starostlivosťou môže byť výsledok priaznivý. V budúcnosti však závisí od terapeutických opatrení. Vrátane liekov.

Dĺžka života

Určuje sa dĺžka života pacienta terapeutické opatrenia a stav. Ak sa stav pacienta zhorší, dĺžka života sa zníži. Požadovaný stav terapeutická terapia je dodržiavanie pokynov lekára.

Ak pacient prísne dodržiava pokyny lekára, môže sa predĺžiť dĺžka života. Ak sa po úľave od šoku alebo kolapsu stav nezlepší, mali by ste sa poradiť s lekárom. To vie len špecialista najlepšie metódy liečbe.

Pri vaskulárnej insuficiencii sa výrazne znižuje životná úroveň pacienta. Kvalita života má významný vplyv na jeho trvanie. Ak je dodržaná medikamentózna liečba a pacient dodržiava odporúčania lekára, stav sa zlepšuje!

Cievna nedostatočnosť- patologický stav charakterizovaný poruchami celkového alebo lokálneho obehu, ktorého základom je nedostatočná hemodynamická funkcia krvných ciev v dôsledku porúch ich tonusu, priechodnosti a zníženia objemu krvi, ktorá v nich cirkuluje.

V závislosti od prevalencie prejavov vaskulárna nedostatočnosť delí sa na systémový, vedúci patogenetický článok a ktorého hlavným príznakom je patologický pokles systémového krvného tlaku, a regionálny, prejavujúci sa lokálnymi poruchami prekrvenia orgánov a tkanív. Funkčná jednota kardiovaskulárneho systému prirodzená účasť prepätia alebo deficitu cievnych kompenzačných reakcií v patogenéze srdcového zlyhania a kompenzačných zmien srdcovej činnosti pri vzniku systémového vaskulárna nedostatočnosť odôvodňuje rozšírenosť výrazu „srdcový vaskulárna nedostatočnosť" Platí to najmä vo vzťahu k S. n. vznikajúce v dôsledku akútnej srdcovej patológie a označované ako kardiogénny šok (pozri. Infarkt myokardu). Zároveň s prihliadnutím na prevahu v patogenéze porúch hemodynamickej funkcie ciev alebo srdca a prejavov zlyhania krvný obeh v klasifikácii obehového zlyhania prijatej XII. kongresom terapeutov (1935), zástava srdca A vaskulárna nedostatočnosť prezentované ako dve nezávislé formy.

Podľa tempa vývoja a toku vaskulárna nedostatočnosť rozdelené na akútne a chronické. Zároveň v klinickej praxi výraz "akútny" vaskulárna nedostatočnosť» sa používa takmer výlučne vo vzťahu k systémovému vaskulárna nedostatočnosť, keďže regionálne formy akút vaskulárna nedostatočnosť vznikajúce v súvislosti s trombózou, embóliou alebo akútnou vaskulárnou dystóniou ktorejkoľvek oblasti, sú väčšinou identifikované v nezávislých druhov patológie jednotlivých orgánov (napríklad akútny infarkt myokardu, infarkt obličiek, mozgová príhoda) alebo sa v skupine regionálnych cievnych kríz považujú za klinicky definované syndrómy so stabilným označením, napr. angina pectoris, mozgových kríz, migréna, Raynaudov syndróm angiogénny Meniérov syndróm (pozri. Komplex vestibulárnych symptómov).

V jadre vaskulárna nedostatočnosť môžu nastať poruchy prietoku krvi hlavne v tepnách alebo žilách, čo sa najviac zohľadňuje pri označovaní regionálnych foriem chronických vaskulárna nedostatočnosť, spôsobená spravidla organickou vaskulárnou patológiou a považovaná za formu jej klinických prejavov. Lokálne prejavy chronickej venóznej insuficiencie sú teda charakteristické napríklad pre flebotrombózu (pozri. Tromboflebitída) a výrazné kŕčové žily dolných končatín (pozri. Flebeuryzma), trombóza alebo kompresia hornej dutej žily (pozri. Stokesov golier). Chronická koronárna insuficiencia (pozri. Srdcová ischémia), takzvaná vertebrobasilárna insuficiencia, mezenterická vaskulárna nedostatočnosť(cm. Ateroskleróza, brušná ropucha) sú spôsobené okluzívnymi léziami zodpovedajúcich artérií (zvyčajne aterosklerotickými) a sú študované ako prejavy aterosklerózy. Systémové chronické ochorenie sa teda považuje za spoločné pre rôzne formy patológie. vaskulárna nedostatočnosť.

Povinný prejav systémových akútnych a chronických vaskulárna nedostatočnosť je arteriálna hypotenzia. Zároveň akút vaskulárna nedostatočnosť charakterizovaný rýchlym a výrazným poklesom krvného tlaku - kolaps ktoré môžu mať progresívny charakter, byť súčasťou ťažkých generalizovaných hemodynamických porúch počas šoku alebo sa prejavujú krátkodobým, ale hlbokým prerušením zásobovania orgánov a tkanív krvou, pri ktorých je v prvom rade funkcia cerebrálneho kôra, ktorá je najcitlivejšia na ischémiu, sa stráca, čo sa prejavuje prechodnou stratou vedomia - mdloby.

Angiogénny kolaps je najčastejšie spôsobený patologickým zvýšením kapacity žilového riečiska s čiastočnou sekvestráciou krvi v ňom a znížením jej venózneho návratu do srdca (v tomto prípade dochádza k poklesu objemu krvi v arteriálnom riečisku a reakcií tzv. centralizácia krvného obehu rozvíjať, ako v hypovolemic kolaps), av niektorých prípadoch (napríklad v prípade infekčno-toxického kolapsu), jeho rozvoj je tiež uľahčený akútna systémová arteriálna hypotenzia, čo vedie k patologickému zníženiu periférnej rezistencie voči prúdu. Dôvodom zvýšenia kapacity žilového riečiska môže byť tak organické poškodenie stien, ako aj funkčná hypotenzia žíl v dôsledku porúch regulácie cievneho tonusu: oslabenie adrenergných, najmä sympatikotonických, vplyvov, prevaha vagotónie, nerovnováha vplyvov na tón humorálnych vazoaktívnych faktorov (napríklad s hypokapnickou synkopou). Poruchy nervovej regulácie vedúce k vaskulárna nedostatočnosť, môže byť psychogénna (tzv. jednoduché mdloby), reflexná (najtypickejšia pre syndróm precitlivenosti kardiogénneho sínusu); spôsobené intoxikáciou centrálneho nervového systému. (pri otravách, infekciách) liekovou blokádou adrenergných stavov (pri predávkovaní blokátormi ganglií, sympatolytikami, α-adrenolytikami a inými antihypertenzívami) alebo spojenými s organickým poškodením sympatiku centrálneho nervového systému. (cm. Shai-Dragerov syndróm). Bez narušenia regulácie cievneho tonusu, krátkodobo funkčné vaskulárna nedostatočnosť možné v prípadoch, keď rýchlosť redistribúcie veľkého množstva krvi do žilového riečiska prevyšuje rýchlosť rozvoja adaptačnej tonickej reakcie žíl (tzv. redistribučná synkopa). Toto sa pozoruje napríklad pri náhlom rozšírení žíl brušnej dutiny v dôsledku prudkého poklesu vnútrobrušného tlaku pri rýchlej punkčnej evakuácii tekutiny počas ascitu, vstávaní po dlhom čase v podrepe, keď gravitačné prerozdelenie krv sa urýchľuje mechanizmom reaktívnej hyperémie. Angiogénny kolaps je základom najakútnejšej ortostatické poruchy krvného obehu a je často sprevádzaná ortostatickou synkopou. V patogenéze mdloby, ktorá vzniká pri hyperventilácii, má značný význam zúženie mozgových tepien spôsobené hypokapniou (namiesto ich kompenzačnej expanzie pri poklese krvného tlaku).

Uvedené hemodynamické faktory v patogenéze akút vaskulárna nedostatočnosť, a to aj v prípade jeho prejavov v podobe krátkodobých mdlob, bývajú kombinované. Na vzniku vazovagálnej synkopy pri syndróme hypersenzitivity karotického sínusu sa teda podieľajú vazodepresorické (v dôsledku reflexnej asympatikotónie) aj kardiodepresorické (v dôsledku reflexnej excitácie vagu) mechanizmy poklesu krvného tlaku. Celkový objem cirkulujúcej krvi však pri krátkodobom akút vaskulárna nedostatočnosť, prejavujúce sa len mdlobou, neklesá (len sa redistribuuje z tepny do žilového riečiska). Dlhšie a výraznejšie vaskulárna nedostatočnosť, t.j. kolaps ako nezávislá forma jeho klinických prejavov, bez ohľadu na jeho primárny hemodynamický charakter (hemoragický, kardiogénny, angiogénny) a na to, či je kolaps sprevádzaný mdlobou alebo nie, je charakterizovaný nevyhnutnou účasťou na patogenéze hypovolémie, ktorej pôvod je kedy vaskulárna nedostatočnosť rôzne etiológie. Teda v prípade infekčno-toxického kolapsu, ktorý sa rozkladá v dôsledku akútnej vaskulárnej hypotenzie, zvyčajne na pozadí kritického poklesu telesnej teploty (pozri. Horúčky), v mechanizme jeho rozvoja je od samého začiatku dôležitá hypovolémia, spôsobená stratou tekutín a solí v dôsledku nadmerného potenia a nadmernej filtrácie tekutiny z krvi do tkanív v dôsledku zvýšenej priepustnosti kapilárnych stien. . Posledný uvedený mechanizmus sa vždy podieľa na patogenéze hypovolémie pri šoku akejkoľvek etiológie, ktorý je charakterizovaný dysfunkciou bunkových membrán, vr. v kapilárach. V tomto prípade je kolaps len časťou prejavov šoku, charakterizovaný celkovou dezorganizáciou regulácie autonómnych funkcií na všetkých úrovniach. Charakteristickým znakom šoku sú hlboké poruchy mikrocirkulácie vo všetkých orgánoch a tkanivách s blokádou bunkového dýchania a prudkým narušením bunkového metabolizmu, na odstránenie ktorých je samotné obnovenie krvného tlaku na normálne hodnoty zvyčajne nedostatočné (pozri. Šok).

V patogenéze chronických systémových vaskulárna nedostatočnosť Ide o rovnaké hemodynamické poruchy ako v akútnych prípadoch, ale vznikajú na podklade trvalej príčiny - chronického ochorenia srdca, ciev alebo ich regulačného aparátu (viď. Arteriálna hypotenzia). Kombinovaná účasť hypovolémie, kardio- a angiogénnych faktorov v patogenéze chronických systémových vaskulárna nedostatočnosť charakteristické pre jeho vývoj s Addisonova choroba.

Klinický obraz a diagnóza. Objektívne a postačujúce na zdôvodnenie diagnózy systémového vaskulárna nedostatočnosť znakom je patologický pokles krvného tlaku. Absolútnu hodnotu krvného tlaku však vzhľadom na výrazné kolísanie individuálnej normy nemožno hodnotiť ako patologickú bez zohľadnenia iných prejavov vaskulárna nedostatočnosť obzvlášť akútna, pretože tá sa môže vyvinúť pri hodnote krvného tlaku stanovenej v medziach formálnej normy (napríklad u osôb s počiatočnou arteriálnou hypertenziou) a chýbať pri hodnotách krvného tlaku pod 100/60 mmHg.sv. (u osôb s tzv. fyziologickou arteriálnou hypotenziou). Preto diagnóza akút vaskulárna nedostatočnosť stanovená na základe súboru symptómov systémovej hemodynamickej insuficiencie, ktorá môže vytvárať klinický obraz synkopy, kolapsu alebo šoku. V prednemocničnom štádiu diagnózy je lekár povinný nielen rozpoznať každý z týchto patologických stavov, ale tiež sa pokúsiť zistiť jeho príčiny: základné ochorenie (etiologická diagnóza) alebo aspoň vedúca súvislosť hemodynamických porúch (patogenetická diagnóza) .

- ide o patologický stav vyjadrený zhoršeným krvným obehom, so znížením elasticity krvných ciev alebo znížením ich priemeru.

Klasifikácia choroby

Cievna insuficiencia sa zvyčajne delí podľa typu krvných ciev na:

1. Arteriálna nedostatočnosť.

Arteriálna vaskulárna insuficiencia je skôr faktorom indikujúcim prítomnosť závažného srdcového ochorenia, prípadne prítomnosti iných chronické choroby alebo poruchy fungovania orgánov. Na druhej strane, venózna vaskulárna insuficiencia je zvyčajne vnímaná ako nezávislá diagnostická jednotka a nie indikátor prítomnosti iných závažných problémov s ľudským zdravím.

Je tiež zvykom, že lekári rozdeľujú cievnu nedostatočnosť podľa rýchlosti prietoku a trvania do nasledujúcich typov:

1. Chronické zlyhanie.
2. Akútne zlyhanie.

Typy vaskulárnej nedostatočnosti

Chronická cievna nedostatočnosť sa prejavuje ako dlhé obdobia nízky krvný tlak v dôsledku chronickej infekčné choroby, závislosť od alkoholu alebo častým stresom.

Medzi hlavné ochorenia, ktoré prispievajú k rozvoju chronickej vaskulárnej insuficiencie, patria: bradykardia, kardiomyopatia, adrenálna insuficiencia, diabetes mellitus.

Okrem vyššie opísaných chorôb existuje množstvo vonkajšie faktory, podpora rozvoja chronické zlyhanie. Medzi tieto faktory patria: častá vyčerpávajúca fyzická práca, nedostatočný príjem tekutín, vážne popáleniny, sedavý spôsob životaživota, nedostatok vitamínov C a P v strave.

Na druhej strane, akútna vaskulárna nedostatočnosť sa zvyčajne považuje za výskyt v prípade poranenia, prudký pokles objem krvného obehu.

Medzi takéto zranenia patria: zlomeniny, vonkajšie resp vnútorné krvácanie a tak ďalej.

Okrem množstva vonkajších poranení, otravy a infekcie, napríklad Staphylococcus aureus, môže viesť k akútnej cievnej nedostatočnosti.

Príznaky vaskulárnej nedostatočnosti

Najzrejmejším príznakom vaskulárnej nedostatočnosti je zníženie krvného tlaku. Kvôli tento proces dochádza k zníženiu objemu krvi cirkulujúcej do vnútorných orgánov.

Hlavnými príznakmi vaskulárnej nedostatočnosti sú okrem toho: závraty, nevoľnosť, problémy s vestibulárny aparát, znížená citlivosť kože, pocit mravčenia v končekoch prstov, rýchla únavnosť, necitlivosť dolných končatín pri dlhšom sedení.

V prípade akútnej cievnej nedostatočnosti je potrebné k vyššie popísaným príznakom pridať aj tieto príznaky:

1. Zatemnenie v očiach.
2. Tachykardia.
3. Všeobecná fyzická slabosť.
4. Bledá koža.
5. Zmätok

Pri akútnej vaskulárnej insuficiencii je zvykom hovoriť o takých variantoch zhoršenia, ako sú mdloby alebo kolaps.

Mdloba je strata vedomia a znížená respiračná funkcia v kombinácii s poklesom výkonnosti vnútorných orgánov.

Treba poznamenať, že keď niekto omdlie, zmena stavu vedomia človeka nenastane okamžite. Postupne narastajúci pocit zmätku a všeobecná slabosť je budíček.

Strata vedomia je v tomto prípade sprevádzaná chladom končatín, zmenou farby kože a znížením funkcie dýchania.

Ak dôjde k mdlobám, je potrebné umiestniť telo obete do vodorovnej polohy. Počas niekoľkých nasledujúcich minút stav mdloby pominie.

Pre účely tohto textu sa kolapsom rozumie progresívny pokles objemu cirkulujúcej krvi. V prípade kolapsu môžeme hovoriť o nasledujúcom vonkajšie prejavy, ako: zmena farby pier, zvýšené potenie, postupný pokles všeobecnej fyzickej aktivity. Náhla zmena držania tela v tomto prípade môže viesť k strate vedomia.

Diagnostika a liečba vaskulárnej insuficiencie

Pri diagnostike a liečbe patológie, ako je chronická vaskulárna insuficiencia, je najprv potrebné identifikovať základné ochorenie, poškodzujúce plavidlá. Ak sa objavia 4 alebo viac z vyššie uvedených príznakov, odporúča sa konzultovať s lekárom a podrobiť sa úplnému priebehu lekárskych vyšetrení na určenie základnej príčiny ochorenia.

Ak sa vyskytne akútna vaskulárna nedostatočnosť, mali by ste okamžite vyhľadať lekársku pomoc.

Nepriama masáž srdca

Pre poskytnutie prvej pomoci je potrebné pripomenúť, že akútna cievna nedostatočnosť sa okrem iného prejavuje zlepšením prekrvenia mozgu a srdcového svalu namiesto zníženia objemu krvi vstupujúcej do periférnych tepien. Táto reakcia prebieha v súlade s obranné mechanizmy telo a pomáha chrániť vnútorné orgány.

Je potrebné zabezpečiť maximálny prietok krvi do mozgu a končatín osoby s akútnou cievnou nedostatočnosťou. Na tento účel je v prvom rade potrebné zbaviť človeka tesného oblečenia, ktoré bráni voľnému prúdeniu vzduchu, dať telu človeka vodorovnú polohu a sledovať rytmus srdcového tepu a dýchania.

Ak nedôjde k žiadnej zmene stavu a strata vedomia pokračuje, musíte obeti priniesť do nosa vatu mierne navlhčenú amoniakom.

Pri zhoršení stavu a zástave srdca, alebo úplnom útlme dýchacích funkcií treba okamžite začať so stláčaním hrudníka.

Po príchode lekárskej pomoci je potrebné opísať udalosti predchádzajúce synkope, ak sú známe, a približné trvanie synkopy.

Mezaton

Pri vstupnom vyšetrení musí lekár najskôr posúdiť príznaky a identifikovať konkrétnu formu. Štúdium anamnézy a identifikácia príčin súčasného stavu pacienta sú najdôležitejšie faktory v procese diagnostiky.

Po identifikácii možnej príčiny akútnej vaskulárnej insuficiencie lekár používa núdzové lieky: Atropín, Adrenalín, Mezaton alebo iné analógy. Stav pacienta by sa mal čo najrýchlejšie stabilizovať na urgentný prevoz do nemocnice.

Prevencia vaskulárnej nedostatočnosti

Keď už hovoríme o prevencii cievnej nedostatočnosti, v prvom rade je potrebné spomenúť všeobecné posilnenie cievny systém dodržiavaním zdravého životného štýlu. Správny režim pri posilňovaní hrajú hlavnú úlohu dni a vhodná strava kardiovaskulárneho systému. Je potrebné urýchlene sledovať zmeny vo vašom zdravotnom stave a navyše každoročne absolvovať kompletný program lekárskych prehliadok na zistenie rôznych chorôb na vašom zdraví. skoré štádia. V rámci moderných lekárskych preventívnych prehliadok veľká pozornosť sa venuje špeciálne štúdiu stavu kardiovaskulárneho systému.

Aby ste posilnili cievy a zvýšili ich elasticitu, mali by ste v prvom rade znížiť množstvo stresu, ku ktorému dochádza Každodenný život, venujte osobitnú pozornosť strave a ak je to možné, veďte aktívny životný štýl.

Varené biele mäso

Na prevenciu cievnej nedostatočnosti sa odporúča vylúčiť zo stravy potraviny bohaté na cholesterol a tuky. Samozrejme, tuky sú prvky potrebné na udržanie funkčný stav Ľudské telo. Avšak tuky používané v reštauráciách rýchle občerstvenie alebo v polotovaroch, sú syntetického pôvodu. Z jedálnička je vhodné úplne vylúčiť syry. vysoký obsah obsah tuku, údené a jemne údené syry a mäso a minimalizujte konzumované množstvo maslo. Je potrebné upraviť stravu a do jedálnička pridať napríklad živočíšne alebo rastlinné tuky, uprednostniť biele mäso dusené alebo varené. Odporúča sa obmedziť spotrebu múky a pečiva, aby sa znížilo množstvo tuku a cukru vstupujúceho do tela.

Na zlepšenie stavu krvných ciev odborníci na výživu odporúčajú jesť rôzne strukoviny: sóju, hrach, fazuľu a samotné fazule.

Spomedzi všetkých vyššie spomenutých strukovín sa najviac uprednostňuje sója, pretože obsahuje všetky minerálne zlúčeniny potrebné pre ľudský organizmus.

Je potrebné pridať do stravy potraviny bohaté na vitamíny C a P, z ktorých najužitočnejšie sú: čučoriedky, čerešne, čierne ríbezle, arónia. Medzi ďalšie ovocie patria citrusové plody: pomaranče, grapefruity, mandarínky.

Citrus

Vitamín P pomáha zvyšovať elasticitu stien krvných ciev, znižuje ich krehkosť a možnosť ich prasknutia malé plavidlá. Vitamín C má pozitívny vplyv na ľudský imunitný systém a tiež zvyšuje vstrebávanie vitamínu P v tele.

V rámci úpravy životosprávy a denného režimu sa dôrazne odporúča zvýšiť fyzická aktivita. Chôdza, bicyklovanie a plávanie sú druhy športových aktivít, ktoré majú maximálny vplyv na cievny systém, jeho posilnenie.

Zbavovať sa nadváhu a zvýšenie počtu hodín motorická aktivita- priama cesta k posilneniu kardiovaskulárneho systému.