Postinfarktový Dresslerov syndróm. Liečba postinfarktového syndrómu. Tento typ liečby zahŕňa

Postinfarktový syndróm- všeobecné označenie skupiny neskoré komplikácie infarkt myokardu autoalergickej povahy.

Zvyčajne znamenia postinfarktový syndróm sa objavia 2-6 týždňov po rozvoji infarktu myokardu. Väčšinou postinfarktový syndróm má recidivujúci priebeh. Najbežnejšia možnosť postinfarktový syndróm je Dresslerov syndróm (postinfarktový Dresslerov syndróm) – poinfarktová autoalergická perikarditída alebo polyserozitída. Najčastejšie sa obmedzuje na prejavy perikarditídy, po ktorých v zostupnom poradí frekvencie nasleduje pleuroperikarditída, polyserozitída, izolovaná pleuristika, izolovaná lokálna peritonitída. Zriedkavejšie varianty postinfarktový syndróm Ide o zápal pľúc (aseptická pneumónia), artritídu, najmä ramenného kĺbu (rameno alebo glenohumerálny syndróm, syndróm ramena a ramena), periostitídu a perichondritídu kostosternálnych kĺbov (predný syndróm). hrudná stena), synovitída, kožné lézie, vaskulitída, akútna glomerulonefritída, akútna hepatitída, bronchospazmus. Celková frekvencia postinfarktový syndróm medzi pacientmi, ktorí utrpeli infarkt myokardu, sa pohybuje podľa rôznych autorov od 3 do 20 %. Takýto výrazný rozptyl údajov je spojený s nedostatočnou jasnosťou definície postinfarktový syndróm. Niektorí autori mu pripisujú iba typické prípady s podrobným klinickým obrazom, iní - širší rozsah patologických stavov.

Diagnóza. Vývoj Dresslerovho syndrómu - perikarditída, zápal pohrudnice alebo polyserozitída, sprevádzaná horúčkou, leukocytózou, eozinofíliou, zvýšenou ESR, 2-6 týždňov po infarkte myokardu umožňuje spoľahlivú diagnózu postinfarktový syndróm a predpísať vhodnú liečbu. Diagnóza typického syndrómu ramena a ramena je tiež jednoduchá. Výrazne väčšie ťažkosti vznikajú pri rozpoznávaní atypických, asymptomatických a zriedkavých foriem postinfarktový syndróm a oni odlišná diagnóza s inými komplikáciami a prejavmi infarkt myokardu. Včasná autoalergická perikarditída sa teda od epistenokardiálnej perikarditídy líši len neskorším začiatkom (nie hodiny, ale dni po vzniku infarktu myokardu), dlhšie trvajúcim trecím hlukom osrdcovníka a pomalšie sa rozvíjajúcimi príznakmi. Krvné zmeny charakteristické pre autoalergický proces sú zvyčajne maskované zmenami spojenými s infarktom myokardu. Postinfarktová pleuropulmonitída sa na rozdiel od pľúcnej embólie vyvíja pomerne postupne, nie je sprevádzaná respiračným zlyhaním a zmenami na EKG a vyznačuje sa odlišným röntgenovým obrazom.

Jasné overenie všetkých ostatných atypických foriem postinfarktový syndróm(vrátane syndrómu prednej steny hrudníka, kožné vyrážky dermatitída, artritída, vaskulitída, izolovaná pulmonitída a lokálna peritonitída, bronchospazmus atď.) je možný len vtedy, ak sa príznaky týchto patologických stavov časovo zhodujú s nástupom alebo recidívou typických prejavov postinfarktový syndróm. Príslušnosť týchto izolovaných patologických stavov alebo ich kombinácií k postinfarktový syndróm do určitej miery je potvrdený opakujúcim sa priebehom pri úplnej absencii sťažností a objektívnych príznakov zápalového procesu počas remisie, prítomnosti charakteristických krvných zmien a imunologických zmien počas exacerbácie. Rýchle (na 2. – 3. deň) výrazné terapeutický účinok glukokortikoidy posilňuje predpoklad, že jedna alebo iná forma patológie patrí postinfarktový syndróm.

Zvyčajne diagnóza postinfarktový syndróm počas hospitalizácie pacienta, ale recidivuje postinfarktový syndróm možno pozorovať v štádiu ambulantného pozorovania pacienta prepusteného z nemocnice. V tomto ohľade sa lekár kliniky musí zamerať na dostupné lekárske dokumenty informácie o tom, či mal pacient počas pobytu v nemocnici nejaké prejavy postinfarktový syndróm a ktoré presne. To uľahčuje diagnostiku relapsu. V ojedinelých prípadoch postinfarktový syndróm sa prvýkrát vyvinie už v štádiu ambulantného pozorovania pacienta. V takýchto prípadoch je na objasnenie diagnózy indikovaná opätovná hospitalizácia pacienta.

Liečba. S typickou formou primárneho postinfarktový syndróm najúčinnejší je prednizolón (20-40 mg denne) alebo iné glukokortikosteroidy v ekvivalentných dávkach alebo indometacín (metindol) v dennej dávke 50-100 mg. V prípade potreby sa vykoná symptomatická liečba(analgetiká, bronchodilatanciá, terapeutická punkcia pohrudnice alebo osrdcovníka). V atypických prípadoch sa liečba zvyčajne začína použitím analgetík, ktoré majú protizápalový účinok (kyselina acetylsalicylová, deriváty analgínu, pyrazolón, aminochinolínové lieky). Ak nie je istota o povahe patologického stavu - autoalergického alebo infekčného (napríklad s izolovanou lokálnou peritonitídou, pneumitídou), najskôr sa predpisujú antibiotiká a až po uistení sa o ich neúčinnosti sa terapia dopĺňa glukokortikoidmi.

Na recidívy postinfarktový syndróm V ambulantné zariadenie opakujte priebeh liečby, ktorý bol účinný pre primárne prejavy postinfarktový syndróm v nemocnici. Pretrvávajúce opakovanie postinfarktový syndróm s častými a závažnými exacerbáciami si môže vyžadovať vymenovanie konštantnej antirecidivovej terapie glukortikoidmi, napríklad prednizolónom na 2,5-5 mg 2-3 krát denne.

Indikácie pre hospitalizáciu sú: 1) neskorý nástup typického primára postinfarktový syndróm; 2) ťažká recidíva postinfarktový syndróm, tendencia k zovšeobecňovaniu jeho prejavov; 3) neúčinnosť konvenčnej patogenetickej terapie pre závažný relaps, ako aj neúčinnosť antirelapsovej terapie; 4) identifikácia alergických stavov neznámeho pôvodu u pacientov, ktorí podstúpili postinfarktový syndróm.

Predpoveď.Životne dôležitá prognóza je v prevažnej väčšine prípadov priaznivá, aj keď boli opísané ojedinelé prípady smrti s generalizovanými prejavmi postinfarktový syndróm(napríklad kombinácia polyserozitídy, glomerulonefritídy a hemoragickej vaskulitídy, komplikovaná črevným krvácaním). Pracovná schopnosť je určená prítomnosťou, frekvenciou a závažnosťou relapsov.

Prevencia. Opatrenia primárna prevencia nevyvinuté. Včasná aktivácia pacientov s infarktom myokardu výrazne znižuje výskyt kĺbových prejavov postinfarktový syndróm. Sekundárna prevencia relapsov postinfarktový syndróm zahŕňa v prípade potreby vymenovanie liečby proti relapsu.

Bibliografia: Ruda M.Ya. a Zisko A.P. Infarkt myokardu, s. 116, M., 1981.

je perikarditída autoimunitného pôvodu, rozvíjajúca sa niekoľko týždňov po akútnom infarkte myokardu. Táto komplikácia je charakterizovaná klasickou triádou príznakov: bolesť na hrudníku, trenie osrdcovníka, pľúcne prejavy (sipot, kašeľ, dýchavičnosť). Na overenie diagnózy sa vykonáva všeobecná klinická analýza krv, EKG, rtg hrudník, Ultrazvuk osrdcovníka a pleurálna dutina. Liečba zahŕňa symptomatickú, protizápalovú a kardiotropnú terapiu. Pri komplikovanom priebehu sa robí torakocentéza, perikardiocentéza alebo perikardiektómia.

Príčiny postinfarktového syndrómu

Hlavnou príčinou ochorenia je ischemické poškodenie štrukturálnych vlákien myokardu s následkom smrti kardiomyocytov. Najčastejšie sa vyskytuje pri veľkofokálnom komplikovanom infarkte. V procese deštrukcie nekrotických tkanív sa denaturované proteíny dostávajú do krvného obehu, ktorý imunitný systém reaguje ako keby boli mimozemšťania. V dôsledku toho vzniká autoimunitná reakcia, ktorá je príčinou postinfarktového syndrómu.

Určitú úlohu pri tvorbe komplexu symptómov zohrávajú krvné antigény, ktoré pri porušení celistvosti srdcového svalu prenikajú do perikardiálnej membrány. Spúšťačom rozvoja ochorenia môže byť preto okrem akútneho IM aj hemoperikard (krvácanie do perikardiálnej dutiny), spôsobený poranením hrudníka, poranením srdca alebo neadekvátnou kardiochirurgickou operáciou. Ohrození sú aj pacienti po infarkte s autoimunitné patológie. Niektorí autori sa domnievajú, že príčinou zápalového procesu je vírusová infekcia. Existuje však jednomyseľnosť táto záležitosť Kardiológovia to stále nemajú.

Patogenéza

Postinfarktový syndróm je autoimunitný proces, vznikajúce v dôsledku zintenzívnenia tvorby protilátok proti srdcovým antigénom. Akútne prerušenie prívodu krvi do myokardu a smrť buniek má za následok resorpciu oblastí nekrózy a uvoľnenie denaturovaných zložiek do krvi. To vedie k vytvoreniu imunitnej odpovede s tvorbou autoprotilátok namierených proti proteínom, ktoré tvoria serózne membrány cieľových orgánov.

Tvoria sa špecifické protilátky proti kardiomyocytom, prítomné vo veľkých množstvách v krvnej plazme pacientov po infarkte imunitné komplexy s bunkami vlastných tkanív. Voľne cirkulujú v krvnom obehu a hromadia sa v perikardiálnej, viscerálnej pleure a vo vnútorných vrstvách kĺbových puzdier, čo spôsobuje aseptický zápal. Okrem toho sa zvyšuje hladina T-CTL (cytotoxických lymfocytov), ​​ktoré ničia poškodené bunky telu vlastné. Teda stav ako bunkových, tak aj humorálna imunita, čo potvrdzuje autoimunitnú genézu komplexu symptómov.

Klasifikácia

Postinfarktový syndróm sa delí na 3 hlavné formy. V rámci každého z nich existuje niekoľko možností, ktorých klasifikácia je založená na lokalizácii zápalového procesu.

  1. Typické. Klinické prejavy typickej (pokročilej) formy PS sú spojené so zápalom osrdcovníka, viscerálnej pleury a pľúcneho tkaniva. Zahŕňa jednotlivé a kombinované varianty postinfarktového autoimunitného poškodenia spojivové tkanivo:
  • perikardiálna - viscerálna a parietálna vrstva perikardiálneho vaku sa zapáli;
  • pleurálna - pleura sa stáva cieľom autoprotilátok, do popredia sa dostávajú príznaky hydrotoraxu;
  • pneumónne - zisťujú sa infiltratívne zmeny v pľúcach, čo vedie k rozvoju pneumonitídy;
  • perikardiálne-pleurálne - existujú príznaky senzibilizácie tkaniva serózna membrána perikardu a pleury;
  • perikardiálne-pneumonické – zistí sa poškodenie perikardiálnej membrány a pľúcneho tkaniva;
  • perikardiálne-pleurálno-pneumonické - zápal zo srdcového vaku sa presúva do pleurálnych a pľúcnych štruktúr.
  1. Atypické. Táto forma je charakterizovaná variantmi spojenými s protilátkovým poškodením cievnych a kĺbových tkanív. Je sprevádzaný zápalom veľkých kĺbových kĺbov alebo kožnými reakciami: „syndróm ramena“, pektalgia, dermatitída, erythema nodosum.
  1. Vymazané (asymptomatické). Vo vymazanej forme s miernymi hlavnými príznakmi sa pozoruje pretrvávajúca artralgia, febrilný stav a zmeny v kvantitatívnych a kvalitné zloženie biela krv. Pri diagnostikovaní vymazaných a atypických foriem často vznikajú určité ťažkosti, ktoré určujú relevantnosť hlbšej štúdie tohto problému.

Príznaky postinfarktového syndrómu

Klasický postinfarktový syndróm sa tvorí 2-4 týždne po IM. Niekedy sa časový rámec môže zvýšiť alebo znížiť. Najviac charakteristické príznaky choroby zahŕňajú horúčku, bolestivé pocity a ťažkosť na hrudníku, dýchavičnosť, kašeľ. Patologický proces najčastejšie začína akútne, so zvýšením telesnej teploty na subfebrilné alebo febrilné úrovne. Objavuje sa slabosť, závraty, nevoľnosť, zvyšuje sa pulz a dýchanie. Niekedy teploty zostávajú v normálnych medziach.

Povinnou súčasťou komplexu symptómov je perikarditída. Typické sú pre ňu pocity bolesti rôznej intenzity v oblasti srdca, vyžarujúce do stredu brucha, pod výbežok xiphoid, do krku, lopatiek, ramien a oboch rúk. Bolesť môže byť ostrá, paroxysmálna alebo tupá, stláčanie. Pri kašli a prehĺtaní sa objavuje pocit zvierania na hrudníku, bolesť sa zintenzívňuje. Stojanie alebo ležanie na bruchu zmierňuje bolesť. Často sa pozoruje dýchavičnosť, búšenie srdca a časté plytké dýchanie.

U 85 % pacientov po infarkte sa od prvého dňa objavuje charakteristický trecí hluk perikardiálnych vrstiev. Zisťuje sa auskultáciou bez ohľadu na dýchanie a srdcový cyklus. Po niekoľkých dňoch bolesť ustúpi a hluk zmizne po objavení sa výpotku. Typickým prejavom zápalu pohrudnice je bodavá jednostranná bolesť v hornej časti trupu. Zintenzívňuje sa, keď hlboké nádychy a ohýbanie zdravým smerom. Nútená poloha na boľavej strane zmierňuje stav. Pri palpácii sa zistí krepitus.

Pneumonitída je charakterizovaná oslabeným, tvrdým dýchaním, jemným sipotom, dýchavičnosťou a suchým alebo vlhkým kašľom. Menej často sa vyvíja pneumónia dolného laloku odolná voči antibiotikám. Choroba je sprevádzaná slabosťou, zvýšeným potením a horúčkou. V spúte sa môžu nachádzať nečistoty krvi, čo výrazne komplikuje diagnostiku. Pri atypických formách komplexu symptómov po infarkte sú funkcie narušené rôzne kĺby: rameno, zápästie, sternocostálny. Ochorenie sa môže vyskytnúť ako mono- a polyartritída.

Komplikácie

S absenciou včasná diagnóza a odbornej lekárskej starostlivosti môže postinfarktový syndróm viesť k rozvoju hemoragickej alebo konstriktívnej perikarditídy (výskyt krvavého exsudátu alebo kompresie srdcového tkaniva) av pokročilých prípadoch spôsobiť ťažkú ​​srdcovú tamponádu. Ochorenie je charakterizované recidivujúcim priebehom s exacerbáciami a remisiami vyskytujúcimi sa v intervaloch od 1-2 týždňov do 2 mesiacov. Pod vplyvom liečby sa spravidla pozoruje oslabenie symptómov a pri absencii terapeutickej korekcie choroba útočí s obnovenou silou.

Diagnostika

Pri stanovení diagnózy sa berú do úvahy sťažnosti pacienta, charakteristické klinické prejavy a výsledky komplexného laboratórneho a inštrumentálneho vyšetrenia. Medzi najcennejšie diagnostické parametre, ktoré nám umožňujú poskytnúť názor na stav pacienta v čase štúdie a do budúcnosti, patria:

  • Klinické kritériá. Objektívnymi znakmi potvrdzujúcimi vysokú pravdepodobnosť vzniku postinfarktovej polyserozitídy sú perikarditída a febrilná horúčka. Medzi charakteristické príznaky patrí bolesť za hrudnou kosťou, vyžarujúca do medzilopatkovej oblasti a šíriaca sa pozdĺž trapézového svalu, suchý kašeľ a dýchavičnosť rôznej závažnosti.
  • Laboratórny výskum. IN všeobecná analýza krv, leukocytóza, eozinofília, zvýšená ESR sú možné. Na odlíšenie Dresslerovho syndrómu od recidivujúceho infarktu myokardu sa vykonávajú krvné testy na sérové ​​markery poškodenia myokardu. Zvýšenie obsahu globulárnych proteínov - troponínu I a troponínu T - nám umožňuje potvrdiť skutočnosť bunkovej smrti, ku ktorej došlo v intervale 4-48 hodín. Titer antikardiálnych protilátok zostáva rovnaký ako pri nekomplikovanom infarkte myokardu.
  • EKG. Opakované elektrokardiogramy vykazujú negatívnu dynamiku. Väčšina charakteristický znak– jednosmerný posun ST segmentu vo väčšine zvodov (s maximálnou vlnou komorového komplexu). Keď sa exsudát hromadí v perikardiálnej dutine, amplitúda komplexu ORS sa môže znížiť.
  • Rentgén hrude. Pri zápale pohrudnice sa zisťuje zhrubnutie interlobárnej pleury, pri perikarditíde sa rozširuje srdcový tieň, pri zápale pľúc sa v pľúcach zisťuje obmedzené stmavnutie a zintenzívňuje sa difúzny obrazec v hilových zónach. V niektorých prípadoch je na obrázku jasne vidieť kardiomegáliu a obmedzenú pohyblivosť ľavej kupoly bránice.
  • Ultrazvuk perikardu a pleurálnej dutiny. Posudzuje sa echografický obraz, vizualizuje sa zhrubnutie perikardiálnych vrstiev, zisťuje sa prítomnosť a množstvo tekutiny v perikardiálnej a pleurálnej dutine.

V nejasných diagnostických prípadoch je MRI srdca a pľúc predpísaná na odlíšenie bolesti a identifikáciu tekutiny v dutinách alebo infiltrátoch v pľúcnom tkanive. Ak sú príznaky tamponády, na objasnenie povahy výpotku nahromadeného v perikardiálnom vaku sa vykoná diagnostická perikardiocentéza, po ktorej nasleduje laboratórny výskum prijatý materiál.

Liečba postinfarktového syndrómu

Liečba prebieha v špecializovanej nemocnici. Hlavná úloha v zozname terapeutické opatrenia patrí do medikamentóznej terapie. Sleduje niekoľko cieľov a zahŕňa použitie farmakologických látok s viacsmerným mechanizmom účinku:

  • Protizápalové. Pri absencii kontraindikácií sú liekmi voľby NSAID, ktoré sa predpisujú s prihliadnutím na bezpečnostný profil. V prípade rezistencie na nesteroidné lieky sa podávajú krátke cykly glukokortikoidov. V závažných prípadoch ochorenia, refraktérnej na protizápalovú terapiu nesteroidnými liekmi a hormónmi, sa používajú lieky z iných skupín (kolchicín, metotrexát).
  • Kardiotropný. Na odstránenie srdcových porúch sa predpisujú lieky používané pri liečbe koronárnej choroby srdca: antianginózne látky, betablokátory, blokátory vápnikových kanálov, dusičnany, srdcové glykozidy. Pri priraďovaní sa berie do úvahy hlavný mechanizmus farmakologické pôsobenie možné vedľajšie účinky a kardiotoxicitu.

    • Antikoagulanciá sa nepoužívajú kvôli vysokému riziku vzniku hemoperikardu. Ak je to potrebné, ich použitie je predpísané v subterapeutických dávkach. V každom konkrétnom prípade sa liečba PS vyberá individuálne. Pri silnej bolesti sú indikované intramuskulárne injekcie analgetík. O veľký zhluk sa vykonáva výpotok, torakocentéza alebo punkcia perikardiálnej dutiny. Pri srdcovej tamponáde sa vykonáva chirurgický výkon – perikardiektómia.

Prognóza a prevencia

Postinfarktový syndróm nie je život ohrozujúcim stavom a aj pri najzávažnejšom priebehu je prognóza pomerne priaznivá. Metódy primárnej prevencie zamerané na odstraňovanie príčin PS zatiaľ nie sú vypracované. Na zníženie výskytu kĺbových prejavov sa odporúča včasná aktivácia u pacientov, ktorí prekonali akútny IM. Pri ochoreniach s recidivujúcim priebehom je predpísaná antirelapsová terapia, aby sa zabránilo opakovaným exacerbáciám patologického procesu.

(neskorá perikarditída) sa zvyčajne rozvíja pri rozsiahlom, komplikovanom alebo recidivujúcom infarkte myokardu s incidenciou 1-3 %. V súčasnosti tento syndróm sa stáva menej častým, keďže kvalita liečby pacientov s IM sa výrazne zlepšila. Pri včasnej TLT sa teda Dresslerov syndróm vôbec nevyvinie. K zníženiu výskytu tohto syndrómu prispievajú aj lieky predpisované na ischemickú chorobu srdca (CAD, statíny, klopidogrel).

Postinfarktový Dresslerov syndróm- druhé ochorenie, ktoré sa vyskytuje v 2.-8. týždni IM. Tento syndróm je založený na autoimunitnej agresii (protilátkami sprostredkovaná odpoveď na uvoľnenie a resorpciu srdcových antigénov a zložiek nekrotického myokardu počas IM) a následnom rozvoji hyperergickej reakcie v senzibilizovanom organizme s benígna lézia serózne membrány (vrátane perikardu). Priebeh tohto syndrómu môže byť akútny, protrahovaný alebo recidivujúci.

Klasická triáda Dresslerovho syndrómu. perikarditída s nepríjemným pocitom alebo bolesťou v srdci (pripomína pleurálnu bolesť) a trením osrdcovníka (najčastejšie „suché“ (zvyčajne fibrinózne pri pitve), potom sa často mení na exsudatívnu), zápal pohrudnice (zvyčajne fibrinózny), zápal pľúc (menej časté), prejavujúce sa klinickým obrazom fokálna pneumónia v dolných lalokoch (kašeľ, vlhké chrasty a crepitus), odolné voči AB. K tomu sa pridáva malátnosť pacientov, zvýšená teplota a ESR, eozinofília a leukocytóza, rôzne zmeny koža (zvyčajne exantém). Vyriešenie neskorej perikarditídy trvá niekoľko mesiacov.

Možné sú aj tieto atypické formy: syndróm v dôsledku neuroreflexných a neurotropných zmien:

Kĺbové - postihnuté častejšie Horné končatiny podľa typu poly- alebo monoartritídy (syndrómy „ramena“, „ruky“, „prednej časti hrudníka“ alebo poškodenia sternokostálnych kĺbov). Niektorí lekári klasifikujú tieto prejavy ako nezávislé komplikácie IM;

Kardiobrachiálna - bolesť a trofické zmeny v ramennom kĺbe s porušením jeho funkcie;

Nízkošpecifické (nízkosymptomatické) - s dlhotrvajúcou miernou horúčkou, leukocytózou, zvýšenou ESR a eozinofíliou v polovici prípadov;

„abortívny“ - ESR je zrýchlený, zaznamenáva sa iba slabosť a tachykardia.

Očné - existujú opisy edému od zahraničných autorov očná buľva, Niekedy kontaktné šošovky spôsobiť podobný komplex symptómov. Treba však pochopiť, že kontaktné šošovky nemusia mať nič spoločné s Dresslerovým syndrómom. Tento syndróm sa vždy vyskytuje ako komplikácia infarktu myokardu.

Diagnóza postinfarktového Dresslerovho syndrómu. Diagnóza Dresslerovho syndrómu sa overuje echokardiografiou a röntgenom hrudníka. Ak sa teda u pacienta, ktorý prekonal infarkt myokardu, zvýši srdcové zlyhanie a röntgen hrudníka ukáže zvýšenie tieňa srdca (v dôsledku perikardiálneho výpotku), spolu so zápalom pohrudnice, bolesťou kĺbov a horúčkou, tento syndróm by mal byť vylúčené. Patognomický pre Dresslerov syndróm a rýchly účinok od GKS.

Liečba postinfarktového Dresslerovho syndrómu. S MI (najmä počas prvých 4 týždňov) dlhodobé užívanie NSAID (najmä ibuprofén, ktorý spôsobuje stenčenie poinfarktovej jazvy) a GCS nie sú indikované, pretože inhibujú hojenie myokardu, podporujú tvorbu aneuryziem a môžu spôsobiť ruptúru srdca. Ak od infarktu myokardu uplynuli 4 týždne a pacient má len ťažkú ​​perikarditídu, potom mu je predpísaný perorálny aspirín (500 mg každé 4 hodiny) alebo indometacín (200 mg/deň) a analgetiká. Pri absencii účinku a prítomnosti úplný syndróm Dresslerovi sa jednotlivým pacientom (s ťažkým relapsom symptómov) predpisujú perorálne kortikosteroidy - prednizolón 20-40 mg/deň (dexametazón 8 mg) na krátky priebeh 2-3 týždňov s postupným znižovaním dávky počas 5-6 týždňov (dávka sa znižuje o 2,5 mg každých 5 dní), keď sa symptómy zlepšujú.

— Späť na obsah časti “ Kardiológia. "

O DRESSLEROVOM SYNDRÓME

© 1982 A. S. Ledovskoy

Dresslerov syndróm stále patrí medzi záhadné komplikácie infarktu myokardu. Príspevok sa pokúša o výpočtovú teóriu založenú na údajoch z archívu kardiologického oddelenia č. 5 NÚZ. zdravotná starostlivosť„Červeného kríža“ zo Smolenska na vybudovanie pravdepodobnostného modelu klinického prejavu tejto hrozivej komplikácie. Ukazuje sa, že v V prírode môže existovať iba 32 klinických variantov postinfarktového syndrómu a skryté formy by sa mali pozorovať zriedkavo. Najčastejšie s teoretickou pravdepodobnosťou 0,31 by sa mali pozorovať klinické varianty pozostávajúce z 2 alebo 3 komplexov symptómov.

Dresslerov syndróm dostal svoje meno na počesť amerického terapeuta Williama Dresslera (nar. 1890), ktorý ho prvýkrát opísal v roku 1955. Dresslerov syndróm sa chápe ako komplex symptómov, ktorý sa vyvíja v dôsledku infarktu myokardu, perikardiotómie alebo mitrálnej komisurotómie. Komplex symptómov zahŕňa: horúčku, leukocytózu, symptómy exsudatívnej perikarditídy a (alebo) zápal pohrudnice, často s hemoragickým exsudátom, pneumóniu s hemoptýzou (Lazovskis I. R. 1981). Keď sa tento komplex symptómov rozvinie po infarkte myokardu, používa sa presnejší termín „postinfarktový syndróm“ namiesto termínu „Dresslerov syndróm“.

Kardiologickým oddelením č. 5 NÚ Červeného kríža v Smolensku prešlo v období rokov 1975 až 1979 784 pacientov s infarktom myokardu. Medzi nimi s opakovaný infarkt myokard - 108 pacientov. Postinfarktový syndróm bol zistený u 8 pacientov, z toho u 1 pacienta po opakovanom infarkte myokardu vznikol postinfarktový syndróm.

Štatistickú pravdepodobnosť komplikácií infarktu myokardu s postinfarktovým syndrómom sme vypočítali pomocou vzorca

Kde P m - štatistická pravdepodobnosť komplikácií infarktu myokardu s postinfarktovým syndrómom, m- počet pacientov s infarktom myokardu, n— počet komplikácií infarktu myokardu s postinfarktovým syndrómom.

Podľa našich výpočtov je pravdepodobnosť komplikácií infarktu myokardu s postinfarktovým syndrómom v tomto období 0,010; pravdepodobnosť komplikácií recidivujúceho infarktu myokardu s postinfarktovým syndrómom je 0,009. Podľa Dresslera je pravdepodobnosť komplikácií infarktu myokardu s postinfarktovým syndrómom 0,035; podľa Brocha a Ofstada - 0,010; podľa Sirotina B. Z. - 0,073; podľa Ruda M.Ya. a Zysko A.P. - 0,044 a za účasti atypických a nízkosymptomatických foriem, druhí autori dávajú pravdepodobnosť 0,187. Naše údaje sú v súlade s údajmi Brocha a Ofstada.

Od januára 1980 oddelenie zaviedlo nový program liečby infarktu myokardu. Jedným z prvkov tohto programu je liečba kyselinou acetylsalicylovou, ktorá sa používa ako protidoštičkové a desenzibilizačné činidlo.

Od januára 1980 do novembra 1981 prešlo oddelením 365 pacientov s infarktom myokardu. Medzi nimi 50 pacientov trpelo opakovaným infarktom myokardu. Postinfarktový syndróm bol identifikovaný u 1 pacienta, ktorý sa vyvinul po primárnom infarkte myokardu. Pravdepodobnosť komplikácií infarktu myokardu s postinfarktovým syndrómom v tomto období je 0,0027. Na základe týchto predbežných výpočtov môžeme konštatovať, že nový liečebný program znižuje pravdepodobnosť komplikácií infarktu myokardu s postinfarktovým syndrómom približne 3,7-krát.

Všetkým 9 pacientom s postinfarktovým syndrómom bol predtým diagnostikovaný veľkofokálny infarkt myokardu. Je známe, že závažnosť, prevalencia a lokalizácia infarktu myokardu neovplyvňuje výskyt postinfarktového syndrómu (Abdulaev R. A. Khamidova M. Kh. Borshchevskaya L. M. 1968), avšak prípady výskytu postinfarktového syndrómu po predchádzajúcej malofokálny infarkt myokardu sa všetky nachádzajú menej často ako po veľkom fokálnom infarkte myokardu (Amitina R.Z. Sirotin B.Z. 1973).

Vek pacientov, u ktorých bol identifikovaný postinfarktový syndróm, sa pohyboval od 43 do 79 rokov. Medzi 9 pacientmi bolo 7 mužov a 2 ženy (M/F = 3,5). Podľa Komarovej E.K. (1966) sa vek 25 pacientov, u ktorých bol diagnostikovaný postinfarktový syndróm, pohyboval od 38 do 76 rokov. Medzi pacientmi bolo 16 mužov a 9 žien (M/F = 1,8).

Štatistické spracovanie získaných údajov sme realizovali za predpokladu, že rozdelenie hustôt pravdepodobnosti skúmaných náhodných javov sa riadi zákonom normálneho rozdelenia (Gaussov zákon). Štatistická populácia, ktorú študujeme, pozostáva z malého počtu možností, ako určiť hranice interval spoľahlivosti pre priemernú hodnotu náhodnej premennej sa použilo Studentovo rozdelenie. Kvalita štatistickej populácie sa zlepšila pomocou Romanovského kritéria. Pravdepodobnosť spoľahlivosti bola nastavená na 0,95, čo je prakticky postačujúce pre väčšinu biomedicínskych štúdií. Všetky výpočty boli uskutočnené na mikrokalkulačke "Electronics B3-30".

Podľa našich výpočtov s pravdepodobnosťou spoľahlivosti 0,95 sa postinfarktový syndróm prejavuje na 23. ± 9. deň po infarkte myokardu. Podľa Sirotina B.Z. sa vývoj postinfarktového syndrómu pozoroval od 11. do 30. dňa; podľa Komarovej E.K. - od 14 do 70 dní; podľa Ruda M.Ya. a Zysko A.P. - od 14 do 42 dní. Naše výpočty sú v súlade s údajmi z literatúry.

Postinfarktový syndróm má množstvo klinických variantov. Každý klinický variant je určený rôznymi kombináciami 5 komplexov symptómov: perikarditída, pleuristika, pneumónia, poškodenie synoviálnych membrán, poškodenie kože. Každý klinický variant je charakterizovaný: horúčkou, leukocytózou, zrýchleným ESR; to ale vobec neznamena, ze ukazane priznaky sa musia vyskytovat v kazdom konkretnom pripade.

Podľa našich údajov sa u 4 pacientov poinfarktový syndróm prejavil ako komplex symptómov zápalu pľúc; u 1 pacienta - komplex symptómov zápalu pľúc a pleurisy; u 1 pacienta - komplex symptómov pleurisy a u 1 pacienta - komplex symptómov polyartritídy. Horúčka bola pozorovaná u 5 pacientov, leukocytóza u 6 pacientov, zrýchlená ESR u 5 pacientov.

Zistilo sa, že komplexy symptómov postinfarktového syndrómu sa vyskytujú v rôzne kombinácie(Amitina R.Z. Sirotin B.Z. a kol. 1973). Keďže súbor týchto komplexov symptómov je konečný a pozostáva z 5 prvkov, je ľahké teoreticky vypočítať, koľko klinických variantov postinfarktového syndrómu je možné. Na to stačí vypočítať počet podmnožín 5 - sád. Z teórie enumerácie je známe, že počet podmnožín n -množiny je rovný 2n. preto je počet klinických variantov postinfarktového syndrómu 2 5 =32.

Ak je výskyt každého klinického variantu postinfarktového syndrómu rovnako pravdepodobný, potom z teórie enumerácie vyplýva, že najbežnejšími klinickými variantmi by mali byť tie, ktoré pozostávajú z 2 a 3 komplexov symptómov. Teoretická pravdepodobnosť, že sa daný náhodne vybraný postinfarktový syndróm prejaví v 2 alebo 3 komplexoch symptómov je 0,31; 1 alebo 4 komplexy symptómov - 0,16; 0 alebo 5 komplexov symptómov - 0,03. Z týchto výpočtov vyplýva teoretický záver, že skryté klinické varianty postinfarktového syndrómu by sa mali objavovať zriedkavo, takže si môžeme byť istí, že počet zistených postinfarktových syndrómov zodpovedá ich skutočnému počtu. To je v rozpore s údajmi Ruda M.Ya a Zyska A.P. o latentných formách postinfarktového syndrómu.

Diagnóza postinfarktového syndrómu sa v zásade nelíši od diagnostiky vyššie uvedených komplexov symptómov pri iných ochoreniach a je založená na interpretácii všeobecných klinických údajov. fyzikálny výskum, údaje z röntgenových a elektrokardiografických štúdií, dynamika poinfarktového obdobia atď.

Autoalergickú povahu postinfarktového syndrómu (Dressler, 1956) potvrdzujú nasledujúce skutočnosti:

  • v experimente sa získali protilátky proti tkanivu myokardu;
  • u pacientov s infarktom myokardu sa našli autoprotilátky proti tkanivu myokardu;
  • v čase klinického prejavu postinfarktového syndrómu sa titer protilátok proti tkanivu myokardu stáva maximálnym;
  • sú opísané prípady postinfarktového syndrómu sprevádzané kožnými vyrážkami, ako je žihľavka, erythema nodosum, kožný edém, erytém simulujúci „lupus butterfly“, hemoragická vaskulitída;
  • eozinofília pozorovaná počas postinfarktového syndrómu v krvi, v tkanivách perikardu, pľúc a pleury;
  • histologické štúdie ukázali, že morfologické procesy vyskytujúce sa počas postinfarktového syndrómu sú podobné morfologickým procesom, ktoré sú spôsobené alergické reakcie pomalý typ;
  • neúčinnosť antibiotickej liečby postinfarktového syndrómu;
  • účinnosť liečby postinfarktového syndrómu glukokortikoidmi.

Tieto skutočnosti celkom spoľahlivo podporujú autoalergickú koncepciu rozvoja poinfarktového syndrómu a odôvodňujú liečbu glukokortikoidmi.

Pozorovaní pacienti po rozpoznaní postinfarktového syndrómu dostali liečbu glukokortikoidmi. Podľa našich výpočtov, s pravdepodobnosťou spoľahlivosti 0,95, zlepšenie po začatí liečby glukokortikoidmi nastalo na 6. ± 4. deň.

ZÁVERY

1. Postinfarktový syndróm zriedkavá komplikácia infarkt myokardu. Pravdepodobnosť komplikácií infarktu myokardu s postinfarktovým syndrómom je 0,010.

2. Vek pacientov, u ktorých bol identifikovaný postinfarktový syndróm, sa pohyboval od 43 do 79 rokov.

3. Postinfarktový syndróm sa u mužov rozvíja 3,5-krát častejšie.

4. Postinfarktový syndróm sa vyvinie s pravdepodobnosťou spoľahlivosti 0,95 23 ± 9 dní po infarkte myokardu.

5. V prírode môže existovať iba 32 klinických variantov postinfarktového syndrómu a skryté formy by sa mali pozorovať len zriedka. Najčastejšie s teoretickou pravdepodobnosťou 0,31 by sa mali pozorovať klinické varianty pozostávajúce z 2 alebo 3 komplexov symptómov.

6. Po zavedení nového programu na liečbu infarktu myokardu kyselinou acetylsalicylovou sa pravdepodobnosť vzniku postinfarktového syndrómu znížila 3,7-krát a v súčasnosti je 0,0027.

7. Pri začatí liečby postinfarktového syndrómu po jeho stotožnení s glukokortikoidmi nastáva zlepšenie s pravdepodobnosťou spoľahlivosti 0,95 na 6. ± 4. deň.

LITERATÚRA

1. Abdulaev R. A. Khaidova M. Kh. Borshchevskaya L. M. Smerom ku klinike postinfarktového syndrómu. - Kardiológia. - 1968. - T. 8. - č.1.

2. Amitina R. Z. Sirotin B. Z. O klinike a patogenéze postinfarktového syndrómu. - Sovietska medicína. - 1973. - č.12.

3. Vnútorné choroby/ Podľa vyd. Smetneva A. S. Kukis V. G. - M. Medicine, 1981.

4. Vilenkin N. Ya. Indukcia. Kombinatorika. - M. Vzdelávanie, 1976.

5. Damir A. M. Sidorovich S. Kh. Postinfarktový syndróm. — Terapeutický archív. - 1961. - T. 33. - Vydanie. 7.

6. Komarova E. K. Ku klinike postinfarktového syndrómu. - Auth. Ph.D. dis. - M. 1966.

7. Adresár Lazovskis I. R klinické príznaky a syndrómy. - M. Medicine, 1981.

8. Malikov S.F. Tyurin N.I. Úvod do metrológie. - Vydavateľstvo M. Standards, 1966.

9. Ruda M. Ya. Zysko A. P. Infarkt myokardu. - M. Medicine, 1977.

10. Yurenev P. N. Postinfarkčný syndróm a jeho liečba. / Zborník 1. MMI. - 1973. - T. 81.

Popis:

Dresslerov syndróm je jedným z možné komplikácie infarkt myokardu. Hlavným symptómovým komplexom Dresslerovho syndrómu je perikarditída. zápal pohrudnice. zápal pľúc, zápalové lézie kĺby, horúčka. V krvi Dresslerovho syndrómu sa pozorujú typické príznaky zápalu (zvýšenie počtu leukocytov a rýchlosť sedimentácie erytrocytov), ​​ako aj zvýšenie titra antimyokardiálnych protilátok, charakteristické pre autoimunitnú reakciu. Protilátky sa objavujú ako odpoveď na nekrózu myokardu a prenikanie produktov rozpadu tkaniva do krvi.

Príznaky Dresslerovho syndrómu:

Všetky príznaky Dresslerovho syndrómu sa zriedkavo objavujú súčasne. Hlavným povinným príznakom je perikarditída.

Pri perikarditíde sa objavuje bolesť v oblasti srdca, ktorá môže vyžarovať do krku, ľavého ramena, lopatky a brušnej dutiny. Povaha bolesti je akútna, paroxysmálna, lisovanie alebo stláčanie. Bolesť sa zvyčajne zhoršuje kašľom. prehĺtaní alebo dokonca dýchanie a slabne v stoji alebo v ľahu na bruchu. Bolesť je zvyčajne dlhotrvajúca a po uvoľnení zápalového exsudátu do perikardiálnej dutiny klesá. Pri počúvaní pacientov s perikarditídou sa zistí perikardiálne trenie. Hluk tiež klesá po objavení sa tekutiny v perikardiálnej dutine. Priebeh perikarditídy nie je vo väčšine prípadov závažný. Bolesť ustúpi v priebehu niekoľkých dní a množstvo exsudátu nahromadeného v perikardiálnej dutine vo veľmi malej miere zhoršuje funkciu srdca

Pleuréza s Dresslerovým syndrómom sa prejavuje bolesťou v bočných častiach hrudníka. Bolesť sa zintenzívňuje pri dýchaní. Typické sú sťažené dýchanie. Pri počúvaní je zistený hluk pri pleurálnom trení. Poklepanie na hrudnú dutinu naznačuje nahromadenie tekutiny v pleurálnej dutine v miestach, kde je bicí zvuk tupý. Pleuréza môže byť jednostranná alebo obojstranná, suchá (fibrinózna) alebo exsudatívna.

Horúčka pri Dresslerovom syndróme nie je potrebná. Častejšie hodnoty teploty nestúpnu nad 38 stupňov, ale môžu byť v normálnych medziach.

Pneumónia je menej častým príznakom Dresslerovho syndrómu. Pacienti sa môžu sťažovať na kašeľ s hlienovým spútom, niekedy s prímesou krvi. Pri počúvaní veľkého ohniska zápalu sa zistí ťažké dýchanie a vlhké chrasty. Röntgenový obraz odhaľuje malé ohniská zhutnenia pľúcneho tkaniva.

Poruchy kĺbov zvyčajne postihujú ľavý ramenný kĺb. Zápalový proces vedie k bolesti a obmedzenej pohyblivosti kĺbov. Šírenie protilátok po tele môže viesť k zapojeniu ďalších veľkých kĺbov končatín do patologického procesu.

Dresslerov syndróm môže spôsobiť zlyhanie srdca. ako aj typické autoimunitné prejavy – poškodenie obličiek (glomerulonefritída) a ciev ( hemoragická vaskulitída).

Infarkt myokardu znepokojuje lekárov a pacientov nielen kvôli smrti tkaniva srdcového svalu a narušeniu práce kardiovaskulárneho systému: komplikácie nepredstavujú pre telo menšiu hrozbu. Autoimunitný poinfarktový stav alebo Dresslerov syndróm nie je najčastejším následkom, ale trvá dlho, vyznačuje sa zvlneným priebehom a vedie k narušeniu kvality života pacienta. Ako sa prejavuje a dá sa vyliečiť?

Čo je Dresslerov syndróm

IN oficiálna medicína Táto patológia je známa aj pod alternatívnym názvom – postinfarktový Dresslerov syndróm. Ide o autoimunitný stav (telo si vytvára protilátky proti vlastným bunkám spojivového tkaniva), ktorý sa považuje za komplikáciu infarktu myokardu. Samotný koncept navrhol poľský kardiológ William Dressler v polovici 20. storočia. Pár faktov:

  • Vyvíja sa v subakútnom období (pravdepodobnosť výskytu - od 10. dňa do konca 6. týždňa) u osôb s infarktom myokardu. V zriedkavých prípadoch sa komplikácia objaví po 8-11 týždňoch. Kurz je cyklický, trvanie - od 3 dní do 3 týždňov.
  • Klasický Dresslerov syndróm v kardiológii sa vyskytuje len u 4 % ľudí, ktorí majú akút koronárna nedostatočnosť. Keď sa zohľadnia všetky typy (vrátane asymptomatických), miera prevalencie stúpne na 23–30 %.

Príčiny

Základ poinfarktového syndrómu tvorí odumieranie kardiomyocytov (bunky myokardu - stredná svalová vrstva srdca), porucha prekrvenia tejto oblasti a následná nekróza (odumretie), pri ktorej vznikajú produkty rozpadu - myokard a perikardiálne antigény. Keď sa dostanú do krvi, vyvinie sa autoimunitná agresia voči vlastným bunkám podobného typu (s identickou štruktúrou), ktoré sa nachádzajú na spojivovom tkanive, a to môže byť spôsobené:

  • transmurálny (akútne zastavenie prietoku krvi do svalu, srdcová stena je úplne poškodená) alebo veľkofokálny infarkt myokardu (v dôsledku upchatia koronárnych ciev);
  • poranenia srdcovej oblasti ( potiahnite prstom, pomliaždenie, rana);
  • vírusová infekcia;
  • autoimunitné ochorenia v anamnéze (lupus erythematosus, reumatoidná artritída);
  • rekonštrukčné operácie na mitrálnej chlopni;
  • dlhodobý pokoj na lôžku po infarkte a neskorý začiatok motorická aktivita;
  • prítomnosť sklerodermie ( difúzne ochorenie spojivového tkaniva), sarkoidóza (zápal orgánov s tvorbou granulómov - uzlíkov, ktoré vznikajú pri delení buniek), polymyozitída ( systémová lézia svalové tkanivo) v anamnéze.

Symptómy

Dresslerov syndróm je charakterizovaný prejavmi intoxikácie, artralgiou (bolesti kĺbov), celkovou nevoľnosťou a slabosťou. Môže byť sprevádzaná bolesťou v oblasti srdca alebo za hrudnou kosťou stláčania, zvierania, bolesti rôzneho stupňa intenzity a trvania. Klinický obraz bez zohľadnenia špecifickej formy patológie je nasledujúci:

  • zvýšenie telesnej teploty na 39 stupňov, periodicky sa znižuje na 37;
  • pikantné lisovanie bolesti za hrudnou kosťou, zhoršuje sa vdýchnutím, kašľom, kýchaním, vyžarovaním (vyžarovaním) do krku, ramena;
  • suchý kašeľ, hemoptýza, vlhké chrasty, bolesť v chrbte (pľúca sú postihnuté);
  • kardioobrachiálny syndróm: charakterizovaný bledosťou a mramorovaním kože, pocitom necitlivosti v ľavej ruke, brnením ruky;
  • kožné vyrážky alergický typ;
  • opuch oblasti kľúčnej kosti a hrudnej kosti na ľavej strane;
  • ťažkosti s dýchaním, dýchavičnosť;
  • bolesti svalov a kĺbov;
  • opuch krčných žíl;
  • zvýšená srdcová frekvencia, pokles krvného tlaku.

Formuláre

Dresslerovu poinfarktovú komplikáciu charakterizuje klasická triáda – perikarditída, zápal pľúc, zápal pohrudnice, ale môže postihnúť aj kĺbové membrány a kožu. Na tomto základe v oficiálnej medicíne existujú 3 formy tohto stavu:

  • Typické - charakterizované poškodením spojivových tkanív osrdcovníka (vonkajšia výstelka srdca), pľúc a pohrudnice (blany, ktorá pokrýva pľúca a hrudník). Všetky 3 oblasti môžu byť ovplyvnené súčasne alebo v rôznych kombináciách. Monovarianty – pri poškodení len osrdcovníka, pleury alebo pľúcneho tkaniva – sa typická forma Dresslerovej poinfarktovej komplikácie takmer vôbec nevyskytuje. Veľmi zriedkavo sa vyvinie polyartritída: zápal niekoľkých kĺbových membrán.
  • Atypické - kožné lézie, ktoré sa prejavujú vyrážkami a hyperémiou (začervenanie). Osoba pociťuje žihľavku, dermatitídu (kľúčovým znakom je olupovanie), erytém (zápal kože so zlou cirkuláciou). Možné prejavy artritídy (autoimunitný proces postihuje veľké kĺby), astmy, peritonitídy (zápal seróznej membrány brušná dutina). Kardiobrachiálny syndróm je menej častý.
  • Nízkosymptomatické (asymptomatické) - diagnostikované krvnými testami, ktorých chemické zloženie sa mení (zvýšenie rýchlosti sedimentácie erytrocytov, zvýšenie počtu leukocytov, eozinofilov, gamaglobulínov). Medzi príznakmi tejto formy lekári uvádzajú horúčku (dlhodobú horúčku nízkeho stupňa) a artralgiu.

Klasický komplex symptómov Dresslerovho syndrómu

Najviac typické prejavy Autoimunitné stavy po srdcovom infarkte sa týkajú poškodenia tkaniva hrudníka - sú to perikarditída, zápal pohrudnice a zápal pľúc, ktoré sa v oficiálnej medicíne nazývajú „klasická triáda“. Komplex symptómov môže byť vytvorený z rôznych kombinácií jeho prvkov, ale prevažne u pacientov dochádza k súčasnému zápalu osrdcovníka a pleury.

Perikarditída

Zápalový proces v seróznej membráne srdca (vonkajšie spojivové tkanivo, srdcový vak) sa prejavuje zvýšením objemu tekutiny v dutine (medzera medzi membránou a epikardom - vnútorná vrstva perikardu) alebo tvorbu fibróznych striktúr (zúženie lúmenu). Klinický obraz osrdcovníka, ktorý sa objavuje počas postinfarktového syndrómu:

  • horúčka;
  • zimnica;
  • zvýšená srdcová frekvencia;
  • intoxikácia (nevoľnosť, slabosť, bolesť svalov);
  • suchý kašeľ;
  • bolesť srdca, ktorá sa zintenzívňuje pri zaujatí vodorovnej polohy (povaha sa mení od paroxyzmálnej po strednú);
  • perikardiálne trenie na ľavom okraji hrudnej kosti (ako sa tekutina hromadí, stáva sa menej zreteľnou).

Povaha bolesti srdca je variabilná: môže spôsobiť minimálne nepohodlie alebo sa stať bolestivou a trvalou. Často sa bolestivý syndróm zintenzívňuje s hlbokými nádychmi a kašľom, ale časom ustúpi. Ak je perikarditída závažná, k hlavným príznakom sa pridávajú tieto:

  • ascites (nahromadenie tekutiny v brušnej dutine);
  • zväčšenie pečene;
  • dyspnoe;
  • opuch krčných žíl;
  • opuchy dolných končatín.

Pleuréza

Klinický obraz pre zápalový proces vo výstelke pľúc a hrudníka je menej jasný ako pri perikarditíde, ale samotný stav môže mať viacero foriem. Ak fibrín (neglobulárny proteín syntetizovaný v pečeni) spadne na zapálenú pleuru, ide o suchý typ a ak sa hromadí tekutina, je mokrá (exsudatívna). Kľúčové vlastnosti:

  • dyspnoe;
  • bolesť na hrudníku, pocity škrabania, ktoré sa zhoršujú s inšpiráciou;
  • zvýšenie teploty;
  • hluk z pleurálneho trenia.

Pri auskultácii (počúvaní hrudníka) možno pozorovať zvukové javy vľavo a/alebo vpravo, čo poukazuje na jednostrannú alebo obojstrannú formu. Bolestivý syndróm počas pleurisy prechádza sám po niekoľkých dňoch. Exsudatívny typ autoimunitného syndrómu je charakterizovaný postupnou akumuláciou tekutiny, čo vedie k eliminácii trecieho hluku, ale objaveniu sa nových symptómov:

  • akrocyanóza (modré sfarbenie kože, najmä na prstoch);
  • tupý zvuk pri perkusiách (klepanie po hrudi).

Pneumonitída

Najvzácnejším prejavom klasickej triády symptómov pri Dresslerovom poinfarktovom stave je zápalový proces dolných častí pľúc ( autoimunitné lézie tkanivá iných častí takmer nie sú diagnostikované). IN klinický obraz syndróm, sú prítomné nasledujúce príznaky:

  • zvuk bicích je krátky;
  • v hrudníku sú počuť vlhké chrasty;
  • pri kašli sa vylúči spúta zmiešaná s krvou;
  • Pravidelne sa objavuje bolesť na hrudníku a dýchavičnosť.

Iné prejavy

Príznaky poškodenia kože alebo kĺbov v subakútnom období sú menej časté, no sú jednoduchšie ako klasická triáda. Nízkosymptomatické a atypické formy môžu dopĺňať tradičný komplex kardiopulmonálnych symptómov postinfarktového syndrómu alebo sa vyskytovať jednotlivo. Priebeh je chronický, so zriedkavými exacerbáciami. Obdobia remisie trvajú niekoľko mesiacov.

Kožné lézie

Atypická forma zriedkavo sa pozoruje postinfarktový syndróm so začervenaním a prvkami vyrážky, ktoré sú sprevádzané alebo nie sú sprevádzané svrbením. K kožným prejavom sa môžu pridať zmeny chemické zloženie Neexistuje žiadna krv, horúčka ani bolesť. Klinický obraz ukazuje:

  • červené miesta;
  • lokálne zvýšenie teploty (v oblasti s vyrážkami);
  • malá vyrážka s miernym svrbením;
  • kožný peeling.

Kĺby

K poškodeniu vnútornej (synoviálnej) membrány veľkých kĺbov (postihnutých je jeden aj niekoľko) dochádza pri dlhšom odpočinku na lôžku u ľudí, ktorí prekonali srdcový infarkt. V klinickom obraze pacienta s autoimunitným syndrómom dominujú príznaky artritídy:

  • syndróm bolesti;
  • obmedzenie pohyblivosti kĺbov;
  • lokálna hyperémia, edém;
  • zvýšenie teploty;
  • parestézia (zhoršená citlivosť: mravčenie, pálenie, husia koža).

Asymptomatický priebeh

Ak nie zjavné znaky postinfarktový syndróm, ale pacient má horúčku nízkeho stupňa (37,1–38 stupňov), ktorá neustupuje niekoľko dní, treba mu urobiť krvný test. Okrem toho môže byť pacient pravidelne upozorňovaný bolesť kĺbov, pri ktorej nedochádza k opuchu, hyperémii kože, ani k obmedzeniu pohyblivosti postihnutej oblasti. Asymptomatický priebeh syndrómu je charakterizovaný zmenami v zložení krvi:

  • leukocytóza (zvýšený počet bielych krviniek);
  • eozinofília (absolútna resp relatívny nárast hladina eozinofilov - granulocytárne leukocyty);
  • zvýšená ESR (rýchlosť sedimentácie erytrocytov);
  • hypergamaglobulinémia (zvýšený počet gamaglobulínov, často všetkých alebo niekoľkých tried).

Komplikácie

Pri absencii včasnej liečby resp veľké číslo rizikové faktory vedúce k závažnému Dresslerovmu syndrómu, komplikácie sú možné nielen na srdci, ale aj na cievach a obličkách:

  • autoimunitná glomerulonefritída (zápal glomerulov obličiek);
  • hemoragická vaskulitída (imunopatologický zápal krvných ciev);
  • adhezívna perikarditída (srdcový sval sa neuvoľňuje, pozoruje sa stagnácia krvi);
  • reštriktívne (diastolické) srdcové zlyhanie (zhoršená relaxácia a prietok krvi v ľavej komore).

Diagnostika

Po zvážení sťažností pacienta, ktorý nedávno prekonal srdcový infarkt, kardiológ vykoná auskultáciu, aby skontroloval zvukové javy: vlhké chvenie v pľúcach, zvuky trenia osrdcovníka, pleura. Ak sa podozrenie na Dresslerov autoimunitný stav posilní, sú predpísané ďalšie diagnostické opatrenia:

  • Kompletný krvný test - na posúdenie ESR (sedimentácia erytrocytov), ​​hladiny leukocytov, eozinofilov.
  • Imunologická štúdia(imunogram), reumatické testy, biochemický krvný test - na kontrolu C-reaktívneho proteínu (hladina sa zvyšuje so zápalom), troponínovej frakcie (biomarkery srdcových chorôb), hladiny cukru, cholesterolu.
  • Elektrokardiogram, echokardiogram, ultrazvuk srdca – pomáha určiť oblasti so zníženou kontraktilitou myokardu, prítomnosť výpotkovej tekutiny (vzniká pri patologický proces) v perikardiálnej štrbine.
  • Rádiografia hrudný– na účely diagnostiky zápal pohrudnice, zápal pľúc (vyšetrenie pľúc). Na röntgenovom snímku môže lekár vidieť zhrubnutie pľúcneho interlobárneho tkaniva, lineárne alebo ohniskové opacity, zvýšenie tieňa srdca.
  • MRI (magnetická rezonancia) – na podrobnejšie vyšetrenie pľúc a na objasnenie podstaty zápalu pľúc, perikarditídy a detekciu zrastov.

Liečba Dresslerovho syndrómu

Pacient, ktorý prekonal akútny infarkt myokardu, by si mal dávať pozor na svoj jedálny lístok a životosprávu – tieto faktory sú pre srdcový sval a imunitu dôležitejšie ako užívanie liekov. Základné pravidlá výživy:

  • pravidelne konzumovať veľké množstvo zelenina a ovocie v čerstvé(platí pre tie odrody, ktoré nevyžadujú tepelné spracovanie), šťavy z nich, nápoje z bobuľového ovocia;
  • vzdať sa živočíšnych tukov v prospech rastlinných tukov;
  • zaradiť do jedálneho lístka obilniny: najmä ovos, pohánka;
  • nezabudnite na potraviny bohaté na draslík: banány, hrozienka, sušené marhule, orechy, hloh (bobule);
  • vylúčiť kávu, mastné odrody mäso a hydina, snaží sa používať ryby a morské plody v menu;
  • nepoužívajte príliš korenené, slané, údené, vyprážané, korenené, konzervované jedlá a jedlá (ak je to možné, úplne sa im vyhnite);
  • varte výlučne v pare alebo varom.

Veľkosti porcií a množstvo jedla na deň sa nastavujú individuálne. Podobne s vodným režimom: odporúča sa vypiť 1,5 litra denne čistá voda, ale tento ukazovateľ závisí od telesnej hmotnosti. O životnom štýle po infarkte by ste mali vedieť nasledovné:

  • žiadne zlé návyky– zabudnite na alkohol a fajčenie.
  • Na 2. deň subakútneho štádia sa odporúča začať s dýchacími cvičeniami. Ak je odpočinok v posteli prísny, vykonajte rotácie rukami.
  • Od 3. dňa pod dohľadom lekára robte terapeutické cvičenia v sede na lôžku nie dlhšie ako 10 minút.
  • Keď je pacientovi dovolené vstať, ukazuje sa mu chôdza a terapeutické cvičenia.

Medikamentózna terapia

Liečbu pacienta s Dresslerovým syndrómom, ktorý sa vyskytol prvýkrát, sa odporúča vykonávať v nemocničnom prostredí (následné recidívy, ak nie je priebeh závažný, je možné riešiť ambulantne), kde medikamentózna terapia. Vyberá ho lekár (vrátane dávok) po preštudovaní výsledkov vyšetrenia a zahŕňa tieto skupiny liekov:

  • Nesteroidné protizápalové lieky (Diclofenac, Indometacin) - majú antipyretický účinok a zastavujú zápalové procesy. Ak stav pacienta nie je závažný, liečivý účinok je obmedzený na nich.
  • Glukokortikosteroidy (Prednizolón, Dexametazón) - na dlhodobú (mesiac alebo viac) terapiu na zastavenie autoimunitnej reakcie. Predpísané pacientom s ťažký priebeh ochorenie, účinok je badateľný do 2-3 dní.
  • Betablokátory (Atenolol, Concor) - obmedzujú oblasť nekrózy, znižujú pravdepodobnosť relapsu a arytmie.
  • Lieky na zníženie lipidov (Lovastatin) - znižujú koncentráciu určitých lipidových frakcií, predpísaných pre vysoký cholesterol.
  • Antikoagulanciá (Aspirín-kardio, Warfarín) – riedia krv a zabraňujú tvorbe krvných zrazenín.
  • Kardiotropné lieky (Trimetazidine, Asparkam) – pre terapeutické účinky na ischemickej choroby, normalizovať metabolické procesy v myokarde.
  • Analgetiká (Analgin s difenhydramínom) - injekčné, na zmiernenie silnej bolesti (často bolesti kĺbov).
  • Antibiotiká - len vtedy, keď je pripojená bakteriálna infekcia.

Chirurgická intervencia

Ak sa vyskytnú komplikácie (akútna efúzna perikarditída a zápal pohrudnice) postinfarktového syndrómu, ktoré vyvolávajú hromadenie tekutiny v pleurálnej dutine alebo perikardiálnom vaku, je potrebné ju odstrániť. Robí sa to v lokálnej anestézii punkciou – vpichom tenkou ihlou, cez ktorú sa odčerpáva tekutina. Procedúra trvá 20-60 minút. Po chirurgická intervencia Robia sa röntgenové snímky, aby sa zabezpečilo, že nedošlo k prepichnutiu pľúc.

Prevencia Dresslerovho syndrómu

V modernej medicíne neexistujú primárne metódy ochrany (ktoré sú zamerané na odstránenie príčin) pred postinfarktovým autoimunitným syndrómom. Lekári naznačujú, že s na preventívne účely má význam.

Dresslerova choroba je známejšia ako postinfarktový syndróm a je známe, že sa objavuje na pozadí. Dresslerov syndróm sa spravidla vyvinie 2–6 týždňov po nástupe srdcového infarktu.

Čo to je

Dresslerov syndróm je reaktívne autoimunitné ochorenie prejavujúce sa léziami rôzne škrupiny, ako sú: osrdcovník a pleura. V niektorých prípadoch dochádza k poškodeniu kĺbov.

Ako viete, problém autoimunitných ochorení spočíva v tom, že imunitná odpoveď je namierená proti orgánom. To znamená, že telo sa ničí samo. Preto je liečba takýchto ochorení obzvlášť dôležitá.

Dresslerov syndróm v kardiológii sa považuje za dosť komplexné ochorenie, pretože niekedy nie je diagnostikovaná. Ale zároveň existuje aj pozitívny bod: V posledné roky Tento typ ochorenia je oveľa menej bežný ako predtým.

Postinfarktový Dresslerov syndróm dostal svoje druhé meno vďaka terapeutovi, ktorý ho ako prvý opísal. Bol ním William Dressler, pôvodom Američan. Pôvodne predpokladal, že pravdepodobnosť vzniku tejto komplikácie je 4 %. V skutočnosti sa ukázalo, že postinfarktový syndróm sa zistí približne v 15% prípadov.

Dresslerov syndróm sa vyskytuje na pozadí vo svalovej srdcovej vrstve a v dôsledku hypoxie dochádza k bunkovej smrti. Na pozadí takýchto zmien sa tvoria proteíny, ktoré imunitný systém vníma ako niečo cudzie (preto je toto ochorenie klasifikované ako autoimunitné ochorenie).

Jednoducho povedané, príčiny Dresslerovho syndrómu sú vážne poškodenie srdca, ktoré môže spôsobiť infarkt myokardu.

Rizikovou skupinou sú ľudia, ktorí majú chronické autoimunitné ochorenia. Pravdepodobnosť, že sa u pacienta s poruchou rozvinie syndróm, je oveľa vyššia ako u človeka, ktorý takouto poruchou netrpí.

Navyše ľudia, ktorí prekonali vážne choroby, častejšie trpia touto chorobou.

Formuláre

Táto choroba má niekoľko rôzne formy mať svoje vlastné špecifické vlastnosti, metódy diagnostiky a liečby.

Typická (alebo pokročilá forma Dresslerovho syndrómu) je charakterizovaná nasledujúcimi príznakmi:

  • zápal pohrudnice (poškodenie výstelky pľúc, ako symptóm - bolesť v oblasti pľúc, kašeľ rôznej intenzity);
  • (inými slovami: poškodenie osrdcovníka - seróznej membrány srdcového svalu, problém je v tom, že je prakticky asymptomatický);
  • pľúcna forma (prípad, keď sú postihnuté pľúca ako celok)
  • perikardiálno-pleurálna (viac ako zložitý tvar, pri ktorej sú postihnuté pľúcne aj srdcové membrány a vyskytujú sa aj komplikácie v stave hrudnej dutiny);
  • perikardiálny pneumónny syndróm (celkom ťažké komplikácie na pľúcach, ako aj poškodenie výstelky srdca);
  • perikardiálno-pleurálno-pneumonická forma (jeden z najhorších prejavov poinfarktového syndrómu, pretože sa vyznačuje problémami so všetkými membránami: trpia a sú postihnuté aj pľúca aj srdce hrudnej dutiny a pľúca všeobecne);
  • pleuropneumonická forma (komplikácia postihujúca len pľúca).

Atypické

Jedna z foriem Dresslerovho syndrómu, ktorá sa prejavuje nasledovne:

  • poškodenie kĺbov, možno jedného alebo viacerých, táto forma sa nazýva „artikulárna“;
  • kožná forma, prejavuje sa ako rôzne škody kože, ako je začervenanie, podráždenie alebo vyrážka.

Bezpríznakové

Možno najťažší prejav choroby. Nie je to prekvapujúce, pretože názov hovorí sám za seba, príznaky sú mierne, a preto sa znižuje pravdepodobnosť, že pacient bude venovať pozornosť a poradiť sa s lekárom.

Dresslerova nízkosymptomatická forma sa však prejavuje takto:

  • zvýšená telesná teplota po dlhú dobu (veľmi ľahko zameniteľná s mnohými inými chorobami);
  • a ďalšie zmeny (ťažkosť je v tom, že ich možno zaznamenať iba počas lekárskej prehliadky);
  • a ďalším prejavom, ktorý si pacient môže všimnúť aj sám, sú bolesti kĺbov.

Symptómy

Príznaky Dresslerovho syndrómu sú rôzne prejavy, v závislosti od toho, ktoré orgány sú postihnuté (pľúcna pleura alebo osrdcovník).

Najčastejšie sa vyskytujúce príznaky sú:

  • slabosť,;
  • vysoká telesná teplota.

Ak hovoríme o perikarditíde (zápale srdcovej membrány), je dôležité poznamenať, že takúto poruchu pacienti tolerujú pomerne ľahko.

Symptómy perikarditídy zahŕňajú:

  • predĺžený, môže trvať viac ako 30 minút;
  • zvýšená telesná teplota, ktorá trvá pomerne dlho
  • slabosť, únava, vážne zníženie výkonu;

Spravidla prvý alarmujúce príznaky sa vyskytujú 2 týždne po infarkte, ale našťastie bolesť zmizne veľmi rýchlo (nie viac ako 3 dni).

Pri zápalových procesoch v pľúcnych membránach a hrudných stenách (pleurisy) sú mierne odlišné príznaky, silná bolesť na hrudníku, najmä pri vdýchnutí.

Je dôležité si zapamätať, že vyššie uvedené symptómy a príznaky nemožno zaručiť, že budú poukazovať na Dresslerov syndróm, môžu byť indikátormi iných chorôb. Presná diagnóza Diagnostikovať ju môže len lekár po vyšetrení.

Na potvrdenie alebo vyvrátenie diagnózy je potrebná diagnóza Dresslerovho syndrómu, ktorú je možné vykonať niekoľkými špeciálnymi postupmi:

  • analýza histórie sťažností. Lekár najprv potrebuje identifikovať, čo pacienta trápi, či dostal infarkt, kedy sa objavila bolesť na hrudníku atď.
  • životná história. Špecialista identifikuje, či existovali nejaké vonkajšie dráždidlá, prítomnosť chronické choroby, operácie atď.
  • rodinná história. IN v tomto prípade odhalí sa prítomnosť podobných chorôb v rodine;
  • Potom odborník začne s priamym vyšetrením pacienta, skontroluje pokožku, zmeria telesnú hmotnosť a teplotu;
  • ďalším krokom je počúvanie srdca a pľúc a zvyčajne sa na postihnutej strane zistí oslabenie dýchania;
  • jeden z dôležité prvky diagnostika sa stáva a moč. Špecialista venuje pozornosť patologické zmeny v ich zložení (napríklad: leukocytóza);
  • okrem iného treba zistiť hladinu cukru a cholesterolu v krvi, to sa robí vďaka biochemická analýza krv;
  • elektrokardiografia (), teda lekár zistí prítomnosť perikarditídy u pacienta.
  • Röntgen hrudníka ako jedna z diagnostických metód je potrebný na zistenie zhutnenia pľúcnej membrány, fokálnych tieňov alebo zvýšenia tieňa srdca;
  • jeden z najviac efektívne postupy na identifikáciu postinfarktového syndrómu sa uvažuje (MRI).

Liečba

Dresslerov syndróm sa lieči liekmi, pacienti sú umiestnení v nemocnici pod dohľadom lekárov. Lieky sa užívajú intravenózne a vo forme tabliet.

Drogy

Pacient dostáva dve skupiny liekov:

  • glukokortikoidy (ovplyvňujú imunitný systém, najúčinnejšie pri autoimunitných ochoreniach);
  • nesteroidné protizápalové lieky, NSAID bojujú s vysokou horúčkou a bolesťou.
  • V prípade komplikácií (nahromadenie nadbytočnej tekutiny v dutinách) sa odporúčajú perikardiálne a pleurálne punkcie, zložité, ale niekedy nevyhnutné výkony.

Nemedikamentózna liečba

Okrem liečby kvôli lieky, je dôležité, aby si ľudia s postinfarktovým syndrómom zapamätali nemedikamentóznu liečbu.

Tento typ liečba zahŕňa:

  • Správna výživa. Obmedzenia budú dosť prísne, nemali by ste jesť: mastné jedlá, sýtené nápoje, vyprážané, korenené, slané jedlá. Odporúča sa jesť dusené jedlá a piť nie viac ako 1,5 litra vody.
  • Úplné zastavenie zlých návykov (fajčenie, pitie alkoholu).
  • Mierne fyzické cvičenie A zdravý režim spánok a bdenie. Najlepšou možnosťou by bola návšteva terapeutické cvičenia pod dohľadom lekára.
  • Vyhýbanie sa stresové situácie, nadmerné zaťaženie.

Predpoveď

Postinfarktový Dresslerov syndróm má spravidla pozitívnu prognózu, ochorenie prebieha bez vážnych následkov. V zriedkavých prípadoch sa pacient môže stať neschopným pracovať v dôsledku čiastočných recidív. Okrem toho sa dostavia následky, ak liečba nie je správna, a ešte viac v jej neprítomnosti.

Niekedy ochorenie aj po liečbe prebieha podľa princípu: relaps - remisia, s trvaním relapsu asi 1 mesiac.

Úmrtia sú, našťastie, obmedzené na minimum. Najmä vzhľadom vysoká účinnosť lieky na liečbu syndrómu.

Ale aj keď vezmeme do úvahy všetky pozitívne prognózy, pacient si musí pamätať, že musí prísne dodržiavať pokyny svojho lekára, aby minimalizoval riziká komplikácií a zachránil sa pred vážnymi následkami.

Zapnuté tento moment Medicína značne pokročila v liečbe srdcových chorôb, vrátane infarktu myokardu, čo znamená, že pravdepodobnosť vzniku komplikácií je oveľa nižšia ako pred 10-15 rokmi.



Páčil sa vám článok? Zdieľaj to
Vytlačte si tento článok
Hore