Stanovenie cirkulujúcich imunitných komplexov v krvi– analýza zameraná na kvantitatívny výskum zlúčeniny s vysokou molekulovou hmotnosťou vytvorené z špecifické imunoglobulíny a antigény s ich vysoká koncentrácia. Zvýšená hladina CEC v krvi naznačuje riziko ich ukladania v tkanivách a rozvoj zápalu. Rozbor sa robí pri imunologickom vyšetrení, výsledky sa využívajú v imunológii, reumatológii, alergológii, infekčnom ochorení. Štúdia sa používa na diagnostiku a sledovanie alergických, autoimunitných a chronických infekčné choroby glomerulonefritída. Biomateriálom je sérum žilovej krvi. Na vykonanie analýzy sa používajú metódy enzýmovej imunoanalýzy. Normálne hodnoty sú do 20 U/ml. Výsledky sú pripravené do 3-4 pracovných dní.

Cirkulujúci imunitné komplexy– zlúčeniny, ktoré pozostávajú zo špecifických imunoglobulínov, zložiek komplementu a antigénu. Vznikajú a cirkulujú v krvi, keď sa do tela dostane cudzí agens. Veľké CEC sa vylučujú cez pečeň a slezinu, zvyšok je zachytený a trávený fagocytmi. Ak telo vstúpi veľké množstvo antigén, zvyšuje sa aj hladina CEC. Fagocyty a vylučovacie orgány plne nezvládajú svoje funkcie. Cirkulujúce imunitné komplexy sa hromadia v tkanivách a orgánoch, poškodzujú sa a vzniká zápal. Tento stav sa nazýva ochorenie imunitného komplexu alebo precitlivenosť III typ. Ukladanie CEC je charakteristické pre vnútorné steny krvných ciev, obličkové glomeruly, kĺby. Klinicky sa prejavuje ako symptómy vaskulitídy, glomerulonefritídy a artritídy. Patogenetické mechanizmy autoimunitných ochorení sú spojené s ukladaním CEC v orgánoch a tkanivách.

Počet cirkulujúcich imunitných komplexov v krvi sa zvyšuje pri dlhotrvajúcich perzistujúcich infekciách, v klinickej praxi zvýšená hladina CEC je príznakom zápalu v tele, indikátorom odrážajúcim aktivitu autoimunitného ochorenia. Krv na analýzu sa odoberá zo žily. Štúdia sa uskutočňuje pomocou imunoenzýmových metód. Získané ukazovatele sa využívajú na diagnostické účely, ako aj na sledovanie priebehu ochorení v reumatológii, imunológii, alergológii a nefrológii.

Indikácie

Štúdium cirkulujúcich imunokomplexov slúži na identifikáciu a sledovanie chorôb, ktorých patogenéza je založená na mechanizme hypersenzitivity typu III. Je indikovaný u pacientov s alergickými a autoimunitnými patologickými stavmi, chronickými perzistentnými infekciami a poškodením renálnych glomerulov (glomerulonefritída). Základom pre predpísanie štúdie môže byť prítomnosť kĺbového syndrómu, poškodenie chrupavkového tkaniva A cievne steny porucha funkcie obličiek a/alebo pečene. Niekedy sa rozbor robí v rámci komplexného imunologického vyšetrenia v tehotenstve, pri príprave na operáciu alebo pri výskyte rakoviny.

Štúdium cirkulujúcich imunitných komplexov je spoľahlivým diagnostickým nástrojom, ktorý odhaľuje patogenetický mechanizmus ochorenia a odráža aktivitu procesu. Jeho dôležitosť sa zvyšuje s chronických infekcií A autoimunitné patológie s vymazanými príznakmi - indikátor sa považuje za marker zápalového procesu v tele. Výsledok analýzy však odráža množstvo CEC v krvi a nie v tkanivách, takže nie je možné posúdiť štádium ochorenia. Ďalším obmedzením testu je jeho nízka špecifickosť - zvýšenie indikátora sa vyskytuje pri mnohých ochoreniach, preto sa na stanovenie diagnózy používajú údaje z rôznych štúdií: laboratórne, inštrumentálne, klinické.

Príprava na analýzu a zber materiálu

Materiálom na analýzu cirkulujúcich imunitných komplexov je krv. Jeho zber sa vykonáva v ranné hodiny, pred jedlom. Špeciálny tréning pri darovaní krvi sa nevyžaduje. Do pol hodiny sa odporúča vzdať sa fajčenia, intenzívnej fyzickej aktivity a vyhnúť sa emočnému stresu. Krv sa odoberá z ulnárnej žily metódou punkcie. Dodané do laboratória v zapečatenej skúmavke v ten istý deň.

Koncentrácia cirkulujúcich imunitných komplexov sa stanovuje v sére venóznej krvi, takže pred štúdiou sa skúmavka umiestni do centrifúgy. Tvarované prvky sa oddelia a zostane tekutá časť – plazma. Odstraňujú sa z nej faktory zrážanlivosti. Výsledné sérum sa podrobí enzýmovému imunotestu. IN v tomto prípade je založená na schopnosti CEC viazať sa na komplementovú zložku C1q. Výsledné komplexy zvyšujú hustotu testovanej vzorky, ktorá sa meria pomocou fotometra. Na základe získaných údajov sa vypočíta hladina CEC. Príprava výsledkov analýzy trvá do 4 pracovných dní.

Normálne hodnoty

Hladina cirkulujúcich imunitných komplexov v krvi normálne nepresahuje 20 U/ml. Fyziologické faktory tento ukazovateľ neovplyvňujú, avšak u približne 10% zdravých ľudí sa zistí mierne zvýšenie hladiny CEC v krvi bez iných príznakov ochorenia. Preto sa výsledok tejto analýzy vždy interpretuje v spojení s klinickými údajmi a indikátormi iných imunologických testov.

Zvýšenie úrovne CEC

Zníženie úrovne CEC

Zníženie hladiny cirkulujúcich imunitných komplexov v krvi má diagnostická hodnota Pri sledovaní chorôb je v tomto prípade príčinou pozitívna odpoveď na terapiu. Napríklad počas infekcie sa počet CEC v krvi znižuje so znížením počtu patogénov. Nízky výkon analýzy pri vstupnom vyšetrení sú normou.

Liečba abnormalít

Štúdium cirkulujúcich imunokomplexov v krvi má diagnostický význam v rôznych oblastiach klinickej praxe, umožňuje určiť patogenetický mechanizmus chorôb, sledovať ich vývoj a identifikovať skryté zápalové procesy. S výsledkami analýzy sa musíte obrátiť na svojho lekára (imunológ, reumatológ, alergológ, špecialista na infekčné choroby).

Rovnako ako autoimunita (strana 25), tvorba komplexov antigén-protilátka alebo imunitných komplexov (IC) je normálna fyziologický proces, zameraný na ochranu organizmu pred potenciálne patogénnymi vplyvmi. Za určitých podmienok však môže IR zohrávať dôležitú úlohu pri vzniku reumatických ochorení. Klasickými prejavmi procesu imunitného komplexu spojeného s narušeným klírensom a ukladaním IR v tkanivách sú vaskulitída, nefritída a artritída, ktoré patria medzi popredné formy orgánovej patológie pri mnohých reumatických ochoreniach. Pri reumatických ochoreniach je rozvoj patológie imunitných komplexov spojený s týmito faktormi: 1. Porušenie mechanizmov normálneho odstraňovania imunokomplexov z krvného obehu: a) geneticky podmienená (s. 81), alebo získaná patológia komplementového systému. , čo vedie k narušeniu procesu inhibície imunitnej precipitácie a solubilizácie komplexov antigénu -protilátka, čo podporuje cirkuláciu komplexov s výraznejším zápalovým potenciálom a možnosť ich ukladania v cieľových orgánoch; b) vrodené alebo získané poškodenie erytrocytového klírensu imunitných komplexov v dôsledku patológie CR1 erytrocytových receptorov; Nedávno bolo preukázané narušenie expresie CR1 receptorov na erytrocytoch pacientov s antifosfolipidovým syndrómom (s. 13): c) blokáda funkčnej aktivity Fc receptorov mononulárnych fagocytárnych buniek lokalizovaných v pečeni a slezine. 2. Nadprodukcia cirkulujúcich imunokomplexov s určitou štruktúrou a nábojom, ktoré majú schopnosť viazať sa na nabité biomolekuly cieľových orgánov. Nedávno sa ukázalo, že pri SLE tvorba anti-DNA obsahujúcej IR exprimujúce idiotypy 0-81 koreluje s aktivitou SLE a rozvojom difúznej proliferatívnej nefritídy so subendoteliálnymi depozitmi. Nadprodukcia IR s obsahom IgM a IgG RF koreluje s rozvojom reumatoidnej vaskulitídy. Kryoprecipitujúce imunitné komplexy môžu zohrávať obzvlášť dôležitú patogenetickú úlohu (s. 95).

Vo všeobecnosti platí, že pri systémových reumatických ochoreniach sú autoimunitné a imunokomplexové patologické procesy v úzkom vzťahu, čo je podmienené spoločnou genetickou predispozíciou k poruche imunoregulácie a oslabenému klírensu imunitných komplexov a podobným mechanizmom zápalu a deštrukcie tkaniva sprostredkovanej autoprotilátkami a imunitnými komplexmi. .

Klinický význam stanovenia cirkulujúcich imunokomplexov (CIC).

Na stanovenie CEC je vhodné použiť niekoľko metód založených na rozdielne princípy, 1. Metóda viazania C1q.

Zmeny v koncentrácii CEC, stanovené väzbovou metódou C1q, korelujú s artikulárnym indexom pri RA a v niektorých prípadoch s aktivitou patologického procesu pri SLE. Táto metóda však môže produkovať falošne pozitívne výsledky v dôsledku produkcie protilátok proti C1q, najmä ak sa používa na detekciu CEC C1q imobilizovaných na pevnej fáze.

2. Metóda využívajúca bunky Raji.

Až donedávna bola táto metóda považovaná za najviac citlivá metóda identifikácia CEC.

TO Nevýhody tejto metódy zahŕňajú možnosť falošne pozitívne výsledky z dôvodu viazania

s bunky protilátky proti lymfocytom. (s. 103), často prítomný v sére pacientov so SLE. Táto metóda sa niekedy používa na hodnotenie aktivity ochorenia pri systémovej nekrotizujúcej vaskulitíde a sarkoidóze.

3. Spôsob zrážania imunitných komplexov s polyetylénglykolom.(PEG metóda).

Najjednoduchšia a v klinickej praxi najčastejšie používaná metóda stanovenia CEC: zvýšenie koncentrácie CEC podľa tejto metódy koreluje so zápalovou a imunologickou aktivitou procesu pri SLE a RA. séronegatívna artropatia. Medzi nevýhody metódy patrí jej nedostatočnosť vysoká citlivosť, ťažkosti kvantifikácia Obsah CEC v zmysle agregovaného gamaglobulínu, závislosť výsledkov od koncentrácie IgG v sére. 4. CEC obsahujúce IgA.

Detekcia imunitných komplexov obsahujúcich IgA koreluje s hematúriou pri ankylozujúcej spondylitíde, pri ktorej sa môže vyvinúť IgA nefropatia. Komplexy IgA-fibronektínu sú najcharakteristickejšie pre IgA nefropatiu, zatiaľ čo pri ankylozujúcej spondylitíde sa nezistia. Tvorba imunitných komplexov viažucich C1q a imunitných komplexov obsahujúcich IgA koreluje so séropozitivitou, aktivitou ochorenia a rozvojom vaskulitídy pri RA. 5. Zloženie cirkulujúcich imunitných komplexov. V CEC možno nájsť exogénne alebo endogénne antigény - yersinia pri yersinia artritíde, HBsAg pri urtikariálnej vaskulitíde a periarteritis nodosa, DNA pri SLE. Protilátky proti Borrelia burgdorferi sú prítomné v CEC u séronegatívnych pacientov s lymskou boreliózou.

Predpokladá sa, že pri autoimunitných ochoreniach, pri ktorých je zriedkavo možné detegovať akýkoľvek autoantigén v imunokomplexoch, má primárny význam tvorba idiotipantiidiotypických imunokomplexov, ktorých tvorba je spojená s aktiváciou polyklonálnych B-buniek.

LITERATÚRA.

Nasonov E.L. Imunitné komplexy pri reumatických ochoreniach. Výsledky vedy a techniky. Immunology Series, zväzok II, 1984, str. 104-158; Nasonov E.L., Sura V.V. Vzťah medzi autoimunitnými a imunitnými komplexnými patológiami: súčasný stav problému Terapeut. archív, 1984, č.10, s.4-10. Nasonov E. L. Metodologické aspekty určovania cirkulujúcich imunitných komplexov pomocou polyetylénglykolu. Terapeut. archív, 1987, č.4, s.38-45; Davies K.A. Imunitné komplexy a choroby. Eur. J. Int. Med. 1992; 3:95-108.

PRERUŠOVANÁ HYDRATRÓZA

Zriedkavé ochorenie charakterizované opakujúcim sa hromadením tekutiny v kĺbe, ktoré sa opakuje v pravidelných intervaloch. Zvyčajne má ochorenie idiopatickú povahu, ale niekedy sa podobná patológia vyvinie s RA, ankylozujúcou spondylitídou alebo Reiterovým syndrómom. Od palindromického reumatizmu (s. 125) sa líši pravidelnosťou záchvatov a rozložením poškodenia kĺbov.

Postihuje mužov a ženy rovnako často a vyskytuje sa v akomkoľvek veku (vrchol 20-50 rokov). Klinické prejavy: Zvyčajne je postihnutý jeden alebo dva kĺby, najčastejšie koleno (90 %); V

V 65 % prípadov sú do procesu zapojené iba kolenné kĺby a u 60 % pacientov ide o bilaterálny proces alebo léziu kolenných kĺbov pozorovaný v rôzne obdobia choroba; v ostatných prípadoch je postihnutý len jeden kolenný kĺb, niekedy lakťový kĺb (15%), veľmi zriedkavo rameno, členok, temporomandibulárnych kĺbov, malé kĺby rúk a nôh; pri opakovaných útokoch sú do procesu zapojené rovnaké kĺby; záchvat je charakterizovaný rýchlym (do 12-24 hodín) objavením sa výpotku v kĺbe, bolesťou a obmedzenou pohyblivosťou. Pri vyšetrení sa v kĺbovej dutine zistí veľký výpotok, veľmi zriedkavo horúčka nízkeho stupňa; výpotok zmizne v priebehu 2-6 dní a potom sa znova objaví po určitom čase (3-30 dní, najmä často na 10., 14. a 21. deň). Frekvencia sa prísne dodržiava pre každého pacienta. Proces sa môže opakovať v priebehu mnohých rokov, ale u 60 % pacientov sa vyvinú dlhodobé remisie, ktoré trvajú až 10 rokov alebo viac. Deformácie sa zvyčajne nevyvíjajú.

Röntgenové vyšetrenie: rozšírenie kĺbovej štrbiny. niekedy s dlhým priebehom ochorenia degeneratívne zmeny.

Laboratórne vyšetrenie: ESR je v medziach normy, RF nie je detekovaná: synoviálna tekutina nezápalový typ: s biopsiou synoviálnej membrány - nešpecifická synovitída.

Liečba: analgetiká, NSAID, aspirácia tekutín, intramuskulárna injekcia GC spravidla nemá významný účinok; Existujú dôkazy o účinnosti solí zlata a synovektómii, ale táto liečba by mala byť vyhradená len pre pacientov s najťažším priebehom ochorenia.

ISCHEMICKÁ CHOROBA KOSTÍ

Syndróm, pri ktorom dochádza k rozvoju nekrózy chrupavky a kostného tkaniva spojené s poruchami krvného obehu v dôsledku zápalu cievy (arteritída), trombóza, embólia, zmeny vonkajší tlak na stene cievy, poranenie.

Dôvody: 1. Trauma (zlomenina krčka stehennej kosti). 2. Artropatia (RA, psoriatickej artritídeťažká osteoartritída, neuropatický kĺb). 3. Endokrinné a metabolické ochorenia (liečba GC, Cushingova choroba, alkoholizmus, dna, osteomalácia). 4. Choroby zo skladovania (Gaucherova choroba (s. 68)). 5. Kesonova choroba. 6. Systém reumatické ochorenia(SLE), antifosfolipidový syndróm (s. 52); arteritída obrovských buniek. 7. Pankreatitída, tehotenstvo, popáleniny, endokarditída, ožarovanie, polycytémia, elektrický šok, lokálne podávanie GC, Perthesova choroba (str. 128), Tilmanova choroba (str. 182). 8. Idiopatická avaskulárna nekróza.

Ischemická nekróza sa často vyvíja v hlave bedrových kostí u mužov stredného veku (vek 30-60 rokov, pomer mužov a žien 4:1), v 30 % prípadov je lézia obojstranná.

Klinické prejavy: bolesť rôzneho stupňa intenzita, stuhnutosť v postihnutom kĺbe, obmedzená pohyblivosť, výpotok pri postihnutí kolenného kĺbu.

Röntgenové vyšetrenie: malé oblasti infarktu na pozadí sklerózy a osteoporózy, oblasti kolapsu kĺbový povrch, nekrotické fragmenty (obrázok pripomína osteochondritis dissecans,

Laboratórne vyšetrenie: zmeny závisia od základného ochorenia.

Liečba: v skoré štádiumúplná imobilizácia, analgetiká; v neskorom štádiu chirurgická liečba.

KAWASAKIHO CHOROBA

Akútne horúčkovité ochorenie detstva, prvýkrát opísané v Japonsku v roku 1967. Etiológia nie je známa, ale naznačujú epidemiologické znaky a rozsah klinických prejavov infekčnej povahy choroby.

Ochorenie je o niečo častejšie u chlapcov ako u dievčat (pomer 1,4:1). Ochorenie postihuje najmä deti do 5 rokov (90 %).

Klinické prejavy: 1. Vysoká, intermitentná horúčka (1-2 týždne bez liečby). 2. Konjunktivitída s prevládajúca porážka bulbárna spojovka bez výraznej exsudácie vzniká po zvýšení teploty a pretrváva 1-2 týždne. 3. Erytém, suchosť, olupovanie a krvácanie pier, erytém mandlí, „karmínový“ jazyk s difúznym erytémom a hypertrofia papíl. 4. Erytém (alebo stvrdnutie kože dlaní a chodidiel sprevádzané silnými bolesťami, obmedzenou pohyblivosťou, neschopnosťou vykonávať jemné pohyby (10-20 dní od začiatku horúčky); olupovanie prstov začína od periunguálnej zóny, a potom sa šíri do dlaní

A podošvy. 5. Polymorfná vyrážka (prvých 5 dní od začiatku horúčky); urtikariálny exantém s veľkými erytematóznymi plakmi, makropapulárna multiformná, šarlátová erytrodermia lokalizovaná na trupe a končatinách, v perineálnej oblasti. 6. Jednostranná alebo obojstranná cervikálna lymfadenopatia; Pri palpácii sú lymfatické uzliny husté a niekedy bolestivé. 7. Nezvyčajne vysoká excitabilita, výraznejšia ako pri iných horúčkovitých ochoreniach u detí. 8. Poškodenie kĺbov (30 %): artralgia alebo polyartritída kolien, členkové kĺby A malé kĺby kefky (vyvíja sa počas prvého týždňa, pretrváva asi 3 týždne). 9. Porážka kardiovaskulárneho systému(45 %): srdcové šelesty, tachykardia, cvalový rytmus, kardiomegália, predĺženie PQ intervalu a rozšírenie QT komplexu, zníženie napätia, depresia ST segmentu, arytmia; s koronárnou angiografiou

A echokardiografické vyšetrenie odhaľuje aneuryzmy, zúženie a obštrukciu krvných ciev; rozvoj infarktu myokardu sa popisuje zvyčajne počas prvého roku ochorenia u 30 % asymptomatických pacientov.

Prvých 5 príznakov sa vyskytuje u viac ako 90% pacientov a 6 - u 50-75% (zväčšenie aspoň jednej lymfatickej uzliny o viac ako 1,5 cm) súvisí s diagnostickými kritériami ochorenia. Na stanovenie diagnózy je potrebných 5 zo 6 príznakov.

Laboratórne vyšetrenie: leukocytóza, neutrofília, zvýšená ESR, trombocytóza, zvýšená koncentrácia C-reaktívneho proteínu, testy moču – proteinúria a leukocytúria. Diagnostické kritériá pre Kawasakiho chorobu (s. 249). Liečba: aspirín v dávke 80-120 mg/kg denne ( akútna fáza ochorenie, kým sa C-reaktívny proteín normalizuje, potom sa dávka zníži na 30 mg/kg denne, kým sa ESR nenormalizuje; udržiavacia dávka počas rekonvalescencie 3-5 mg/kg/deň; intravenózny imunoglobulín 400 mg/kg/deň počas 5 dní (najlepšie v prvých 10 dňoch od začiatku ochorenia).

LITERATÚRA.

Wortmann DW, Nelson AM. Kawasakiho syndróm. Klinika reumatických chorôb Sever. Amer. 1990; 16:363-375.

CALPROTECTIN

Neglykozylovaný proteín, ktorý tvorí 60 % rozpustných proteínov cytosolickej frakcie neutrofilných granulocytov, ktorý sa uvoľňuje z buniek počas obdobia ich aktivácie a deštrukcie. Kalprotektín má antimikrobiálnu aktivitu a viaže vápnik. Zvýšenie sérových koncentrácií kalprotektínu sa pozoruje pri rôznych infekčných a chronických zápalových ochoreniach, vrátane RA a SLE. Pri RA hladiny kalprotektínu v sére korelujú s koncentráciami CRP, ESR a parametrami klinickej aktivity, ako aj detekciou RF. Pri SLE koncentrácie kalprotektínu korelujú s aktivitou ochorenia, hladinami anti-DNA protilátok a rozvojom artritídy. Predpokladá sa, že hladiny kalprotektínu môžu byť nové laboratórny indikátor aktivita patologického procesu pri reumatických ochoreniach.

KARCINOIDNÝ SYNDRÓM

Zriedkavý syndróm spojený s produkciou 5-hydroxytryptamínu a iných biologicky aktívnych amínov

karcinoidný nádor, ktorý pochádza z argentofilných buniek tenkého čreva. Príležitostne sa na pozadí ochorenia vyvinie prechodná artritída, charakterizovaná symetrickým poškodením interfalangeálnych kĺbov rúk so silným opuchom a bolesťou, niekedy flekčnými kontraktúrami. Charakteristický prejav syndróm je prudké začervenanie tváre s následným rozvojom pretrvávajúceho erytému a teleangiektázie, strata hmotnosti, chronická hnačka, astmatické záchvaty, zväčšenie pečene, trikuspidálne poškodenie a poškodenie chlopní pľúcna tepna srdiečka. Diagnóza je potvrdená detekciou zvýšeného vylučovania 5-hydroxytryptamínu močom.

KASHIN-BEKOVÁ CHOROBA (úrovňová choroba)

Endemické ochorenie založené na poruchách enchondrálnej osifikácie, ktoré vedie k rozvoju mnohopočetnej deformujúcej sa osteoartrózy. Choroba sa vyskytuje vo východnej Sibíri, severnej Číne a Severnej Kórei. Etiológia nie je jasná, nepochybný význam majú exogénne faktory charakteristické pre zodpovedajúce endemické zóny.

Vyskytuje sa rovnako často u mužov a žien a začína v detstve a dospievaní. Klinické prejavy: Poškodenie malých kĺbov rúk, zápästia, členkov, kolien, bedrových kĺbov, potom chrbtica. Pri vyšetrení chýba bolesť kĺbov, opuch, stuhnutosť, obmedzená pohyblivosť, krepitus a zápalové zmeny; neskôr sa môže vyvinúť ťažká deformácia a skrátenie prstov, ktoré pripomína arthritis mutilans. Priebeh je chronický, pomaly progresívny, vedúci k úplnej invalidite.

RTG vyšetrenie: degeneratívne zmeny v podobe zúženia kĺbových štrbín, skleróza, cystické prejasnenia; v neskorších štádiách - deštrukcia kostí, najmä falangov prstov.

Laboratórne vyšetrenie: nie je zistená žiadna patológia. Liečba: analgetiká, NSAID.

KIKUCHIHO CHOROBA (histiocytická nekrotizujúca lymfadenitída)

choroba; prejavuje sa nebolestivou jednostrannou cervikálnou lymfadenopatiou, neskôr generalizovaným postihnutím lymfatických uzlín (20 %), horúčkou, slabosťou, kožnými léziami ako žihľavka, ojedinele splenomegáliou, zväčšenými mezenterickými lymfatickými uzlinami simulujúcimi apendicitídu; pri laboratórny výskum neutropénia, lymfocytóza, prudké zvýšenie ESR, zvýšenie koncentrácie pečeňových enzýmov; Pri imunologickom vyšetrení sa v sére pacientov zisťujú protilátky proti DNA (str. 70) a protilátky proti lymfocytom (str. 103). Zvyčajne choroba končí spontánnym uzdravením do 3 mesiacov, menej často pretrváva až rok. O histologické vyšetrenie lymfatické uzliny odhaľujú škvrnitú parakortikálnu (T zóna) nekrózu, pozostávajúcu z eozinofilného fibrinoidného materiálu obsahujúceho veľké množstvo jadrových fragmentov, pričom zóna nekrózy je obklopená histiocytmi, makrofágmi, T bunkami v neprítomnosti plazmatických buniek a polymorfonukleárnych leukocytov.

Kikuchiho choroba sa považuje za benígny lupus podobný syndróm spojený s infekciou parvovírusom B19; Popisuje sa vývoj charakteristických klinických a patomorfologických príznakov patológie pri klasickom SLE a Stillovej chorobe. Liečba: prednizolón 1 mg/kg/deň (zmierňuje konštitučné symptómy a horúčku).

LITERATÚRA.

Operačný systém Meyer. Kikuchiho choroba revisited. Clin. Exp. Rheumatol. 1992; 10:1-2.

CLUTTON KĹBY

Bilaterálna hydrartróza kolenných kĺbov, vyvíjajúca sa so sekundárnym syfilisom. Toto ochorenie je niekedy nesprávne diagnostikované ako Stillova choroba.

Tento formulár kĺbová patológia vyskytuje sa s rovnakou frekvenciou u mužov a žien, vyvíja sa vo veku 8-15 rokov u 10% pacientov s vrodeným syfilisom.

Klinické prejavy: 1. Asymetrické postihnutie kolenných kĺbov (poškodenie jedného kĺbu často o niekoľko rokov predchádza poškodeniu druhého kĺbu; veľmi zriedkavo sa patologický proces rozvinie v členkovom a lakťovom kĺbe. Ochorenie začína postupne bolesťami kĺbov

Popis

Metóda stanovenia

Pevná fáza spojený imunosorbentný test(ELISA), CEC C1q-väzba (IgG)

Študovaný materiál Krvné sérum

Stanovenie cirkulujúcich imunitných komplexov schopných aktivovať komplement klasickou cestou.

Zvýšený príjem cudzích antigénov, znížená tolerancia autoangigénov, narušenie procesov eliminácie imunitných komplexov vedie k pokročilé vzdelanie imunitné komplexy. Takéto komplexy sa môžu vytvárať priamo v tkanivách, keď provokatívne antigén je spojený s príslušnými bunkami a tkanivami. Ale ak sú antigény rozpustné a cirkulujú v krvi, dochádza k zvýšeniu koncentrácie cirkulujúcich imunitných komplexov (CIC). Cirkulujúce komplexy za určitých podmienok (keď je prietok krvi pomalý alebo dochádza k filtrácii, ako aj vtedy, keď je ich rozpustnosť klesá), môže sa ukladať na membránach malých ciev a hromadiť sa v tkanivách. K indukcii vedie akumulácia imunitných komplexov, ich väzba na komplementové faktory a aktivácia komplementového systému lokálny zápal a poškodenie orgánového tkaniva. Potenciálna patogenita CEC môže závisieť od povahy antigénov a protilátok zahrnutých v ich zložení, veľkosti, rýchlosti tvorby a vylučovania, rozpustnosti a schopnosti fixovať komplement.

Zvýšenie hladiny CEC je možné pri autoimunitných patológiách (napríklad systémový lupus erythematosus - SLE, reumatoidná artritída atď.), rad chronických infekčných ochorení, pri ktorých sa neustále produkuje antigén infekčný agens v kombinácii s imunitnou odpoveďou na ňu, proliferatívne neoplastické ochorenia, alergické stavy. Samotné zvýšenie úrovne CEC nie je pre žiadne špecifické samostatné ochorenie a nie je definitívnym dôkazom patológie imunitného komplexu a poškodenia tkaniva, ale ak takéto zvýšenie koreluje s pozorovanými klinickými prejavmi a inými laboratórnymi zmenami (napríklad známky zvýšenej aktivácie komplementového systému), možno predpokladať klinickú úlohu tohto faktora . Po obdržaní pozitívny výsledok Vždy sa odporúča vykonať opakovanú štúdiu po niekoľkých týždňoch na posúdenie pretrvávania prítomnosti imunokomplexov v obehu a tým aj ich pravdepodobného klinického významu. Dynamické štúdie CEC môžu byť tiež užitočné pri monitorovaní klinická aktivita a účinnosť liečby určitých chorôb (vrátane SLE).

Na stanovenie CEC existujú rôzne metódy, založené na ich fyzikálno-chemickom, resp biologické vlastnosti. Výsledky získané rôznymi metódami nie vždy navzájom korelujú. Metódy ELISA na pevnej fáze využívajúce vlastnosť CEC viazať sa na C1q zložku komplementu patria v súčasnosti medzi preferované a najbežnejšie, pretože umožňujú detekciu potenciálne patogénnych cirkulujúcich imunitných komplexov a sú citlivejšie ako metódy zrážania PEG. Treba však vziať do úvahy, že štúdium CEC ešte stále nemusí byť dostatočne citlivé a špecifické v diagnostike ochorení spôsobených imunitnými komplexmi a malo by byť doplnené štúdiom potenciálnych patologických prejavov účinku CEC na funkciu orgánov. , ako aj posúdenie aktivity komplementového systému vrátane stanovenia zložiek komplementu C3 a C4 (), ktorých množstvo sa v dôsledku zvýšenej spotreby v takýchto podmienkach znižuje.

Medze detekcie: 0,1 U/ml – 200 U/ml

Literatúra

1. Lapin S.V. Totolyan A.A. Imunologické laboratórna diagnostika autoimunitné ochorenia/. Vydavateľstvo "Man", Petrohrad, 2010.
2. Tietzova klinická príručka o laboratórnych testoch (ed. Wu A.), M. Labora, 2013, 1280 s.
3. Nefrológia. Národné vedenie (hlavný redaktor: Mukhin N.A.).M., GEOTAR-Media, 2014, 608 s.
4. Podolská M.J. a kol. Zápalová etiopatogenéza systémového lupus erythematosus: aktualizácia. Journal of Inflammation Research. 2015, roč.: 8, s. 161-171.
5. Materiály od spoločnosti - výrobcu činidiel.

Príprava

V predvečer štúdie je potrebné vylúčiť fyzické cvičenie a fajčenie. Biomateriál sa má užívať ráno od 8. do 10. hodiny nalačno. Medzi posledným jedlom a odberom krvi musí uplynúť aspoň 8 hodín. Môžete piť vodu.

Indikácie na použitie

1. Autoimunitné ochorenia so zvýšenou syntézou imunoglobulínov: SLE, Sjogrenov syndróm, reumatoidná artritída a iné systémové ochorenia.
2. Imunitný komplex vaskulitídy.
3. Glomerulonefritída rôzneho pôvodu.
4. Infekčné procesy.

Interpretácia výsledkov

Interpretácia výsledkov výskumu obsahuje informácie pre ošetrujúceho lekára a nie je diagnózou. Informácie v tejto časti by sa nemali používať na samodiagnostiku alebo samoliečbu. Presná diagnóza určí lekár, pričom použije ako výsledky tohto vyšetrenia, tak aj potrebné informácie z iných zdrojov: anamnéza, výsledky iných vyšetrení a pod.

Jednotky merania v nezávislom laboratóriu INVITRO: U/ml

Referenčné hodnoty:< 20 Ед/мл

Interpretácia výsledkov:

Propagácia.

Zvýšenie koncentrácie CEC je možné pri rôznych systémové poruchy, vrátane autoimunitných porúch, vírusových a bakteriálne infekcie, alergických ochorení, onkologická patológia. Treba poznamenať, že približne 10 % prakticky zdravých ľudí môže mať mierne zvýšené hladiny CEC. Výsledok laboratórny test nemôže slúžiť ako jediný základ pre diagnózu a mala by sa vždy posudzovať v spojení s klinickými údajmi a výsledkami iných štúdií.

Rôzne antigény neustále prenikajú do nášho tela a sú neutralizované imunitné protilátky. Zlúčenina, ktorá vzniká v dôsledku tejto interakcie, sa nazýva cirkulujúce imunitné komplexy. Toto je absolútne normálny proces, neustále sa vyskytujúce v ľudskom tele za predpokladu, že si protilátky poradia a mononukleárne fagocyty zničia a zužitkujú zvyšky zničených cudzích mikroorganizmov. Ak sa však vytvorí nadbytok antigénov (vírusy, infekcie, baktérie atď.), s ktorými si protilátky nevedia poradiť, vznikajú imunitné komplexy, ktoré usadzovaním v cievach, obličkách či iných orgánoch spôsobujú deštrukciu ich tkanív. Takéto cirkulujúce imunitné komplexy sú hlavnou príčinou systémových autoimunitných ochorení. Systémový lupus erythematosus, endokarditída, autoimunitná hepatitída, glomerulonefritída - to sú hlavné veľmi nebezpečných chorôb, ktoré spôsobujú imunitné komplexy, ktoré sa nadmerne koncentrujú v krvi.

Ako už bolo uvedené, proces, ktorým sa tvoria cirkulujúce imunitné komplexy, je normou Ľudské telo. Opäť však, pokiaľ si telo s antigénmi poradí. To znamená, že na to, aby tieto imunitné komplexy nepoškodili telo, je potrebný silný imunitný systém, ktorého reakcia na prienik antigénov sa s nimi dokáže vyrovnať skôr, ako poškodia ľudské zdravie.

Cirkulujúce imunitné komplexy v ľudskej krvi sú spojené s červenými krvinkami a v tomto prípade môžu veľmi zriedkavo poškodiť cievy alebo orgány. Voľne cirkulujúce imunitné komplexy prítomné v krvnej plazme sú nebezpečnejšie. Normálna koncentrácia je 30-90 IU/ml. Prekročenie hornej hranice naznačuje, že v tele sa môže rozvíjať systémové ochorenie. Predovšetkým je dokázaná súvislosť tohto javu so vznikom systémového lupus erythematosus. To je tiež indikáciou vývoja imunitnej patológie. Cirkulujúce imunitné komplexy, ktorých norma je prekročená, sa okrem krvi môžu objaviť aj v iných oblastiach. biologické tekutiny. Tento proces je indikáciou vývoja malígnych novotvarov resp zápalové procesy. Avšak o takých vážnych chorôb reč môže prebiehať len v prípadoch, keď kvantitatívnych ukazovateľov cirkulujúce imunitné komplexy sú prekročené 2 alebo viackrát.

Zhruba povedané, pre ľudské telo je tvorba cirkulujúcich imunitných komplexov ruleta. Dnes si protilátky s antigénom poradili, zničili ho a zlikvidovali zvyšky, no zajtra prenikol taký silný antigén, že si s ním imunitný systém jednoducho nevedel poradiť. Začal sa patologický proces. V čase, keď sme si uvedomili, že telo je choré a určili príčinu tohto stavu, choroba už zapustila hlboké korene, a ako sme sa dozvedeli z tejto publikácie, choroby tohto druhu sú veľmi nebezpečné.

Ako sa takémuto riziku vyhnúť? Existuje len jeden spôsob: nedovoľte, aby sa antigény dostali do tela. Znie to veľmi jednoducho a logicky, no, bohužiaľ, je to veľmi ťažké implementovať moderné podmienky agresívne prostredie náš biotop. Faktom je, že len tie antigény, o ktorých je s určitosťou známe, že sú nepriateľmi, sú okamžite zničené imunitnými bunkami. Keď imunitný systém nepozná novo prichádzajúci jednobunkový organizmus, nezaútočí okamžite, ale reaguje s ním a vytvára cirkulujúce imunitné komplexy. Ak dôjde k okamžitému zničeniu antigénu, nič také sa nestane, preto neexistujú žiadne riziká.

Aby boli imunitné bunky informované o všetkých nebezpečných antigénoch, je potrebné užívať Transfer Factor. Toto je jediný liek, ktorý obsahuje koncentrát reťazcov pozostávajúci zo 44 aminokyselín. Tieto formácie obsahujú všetky potrebné informácie o nebezpečných antigénoch, ktoré by sa nemali dostať do tela, ale mali by sa okamžite zničiť. Táto informácia sa nazýva imunitná pamäť a je univerzálna medzi všetkými cicavcami. Peptidové reťazce nazývané transferové faktory sú jedinečné útvary, ktoré uchovávajú obrovské množstvo imunitných informácií získaných počas miliónov rokov evolúcie. 4Life izoluje transferové faktory z hovädzieho kolostra. Kolostrum pre všetky cicavce je základnou zložkou, ktorá obsahuje prenosové faktory maximálna koncentrácia aby ich matka mohla odovzdať svojmu dieťaťu.

Dnes každý potrebuje transfer faktor na obnovenie funkcií imunitných buniek. Dospelí, deti, tehotné ženy, novorodenci, starší ľudia - každý by to mal užívať. Bezpečnosť lieku potvrdzujú klinické štúdie, odporúčací list od ruského ministerstva zdravotníctva, 3000 štúdií a vedeckých prác, ako aj pozitívne skúsenosti s užívaním tisícok ľudí po celom svete.

Choroby s prítomnosťou imunitných komplexov

Existujú patologické procesy, na ktorých patogenéze sa podieľajú imunokomplexy (IC), t.j. spojenie protilátky s antigénom. V zásade ide o tento proces normálny mechanizmus odstránenie antigénu z tela. V niektorých prípadoch však môže byť príčinou ochorenia. Imunitné komplexy sa vyskytujú v rôznych typoch: nízkomolekulárne (ľahko sa vylučujú z tela močom), veľké, ktoré sú úspešne zachytené fagocytmi a zničené, niekedy však tento proces vedie k uvoľneniu proteolytických enzýmov a bioaktívnych látok, ktoré poškodenie tkaniva z fagocytárnych buniek. A nakoniec IR Priemerná hmotnosť, ktoré môžu trombovať kapiláry, viazať sa na komplement a spôsobiť poškodenie orgánov. Telo má špeciálny systém sebakontroly, ktorý obmedzuje patogénny účinok IR na tkanivo a je narušený iba pri rôznych patológiách. Vo všeobecnosti, tvorba IC v obehu spúšťa kaskádu aktivácie komplementu, ktorá zase solubilizuje IR, t.j. prenáša nerozpustnú imunitnú zrazeninu AG-AT do rozpusteného stavu, zmenšuje ich veľkosť a premieňa ich na IC, ktoré stratili

jeho biologická aktivita. Takéto integrované obvody sa tiež nazývajú „slepá ulička“. V tejto súvislosti možno predpokladať, že jeden z základné funkcie komplementu v organizme je zabrániť tvorbe veľkých IC. Zrejme teda vznik IR v zdravé telo celkom náročné.

Choroby s prítomnosťou imunitných komplexov sú nasledujúce.

1. Idiopatický zápalové ochorenia: SLE, RA, ankylozujúca spondylitída, esenciálna kryoglobulinémia, sklerodermia.

2. Infekčné choroby:

a) bakteriálna streptokoková, stafylokoková, subakútna endokarditída, pneumokoková, mykoplazma, lepra;

b) vírusová - hepatitída B, akútna a chronická hepatitída, horúčka Dengue, infekčná mononukleóza, CMV - ochorenie novorodencov;

3. Ochorenia obličiek: akútna glomerulonefritída, IgA nefropatia, transplantácia obličky.

4. Hematologické a neoplastické ochorenia: akútna lymfoblastická a myeloblastická leukémia; chronická lymfocytová leukémia; Hodgkinova choroba; solídne nádory postihujúce pľúca, hrudník, hrubé črevo; melanóm, ťažká hemofília, imunita hemolytická anémia, systémová vaskulitída.

5. Kožné ochorenia: dermatitis herpetiformis, pemfigus a pemfigoid.

6. Choroby gastrointestinálny trakt: Crohnova choroba, ulcerózna kolitída, chronická aktívna hepatitída, primárna biliárna cirhóza.

7. Neurologické ochorenia: subakútna sklerotizujúca panencefalitída, amyotrofická laterálna skleróza.

8. Choroby endokrinný systém: Hoshimotova tyreoiditída, juvenilný diabetes.

9. Iatrogénne ochorenia: akútna sérová choroba, D-penicilínová nefropatia, liekmi indukovaná trombocytopénia.

Ako je možné vidieť z predloženého zoznamu zostaveného E. Neidigerom a kol. (1986), nie každé ochorenie, pri ktorom sa zisťujú imunokomplexy, má vo svojej patogenéze prvky autoimunitných reakcií. Jedným z príkladov je sérová choroba.

Na druhej strane difúzna glomerulonefritída a chronický reumatizmus sú vyvolané streptokokovou infekciou, pri ktorej sa IR ukladajú pozdĺž bazálnych membrán glomerulu obličkového telieska (glomerulonefritída), v srdcovom tkanive (chronický reumatizmus). Protilátky proti skrížene reagujúcim antigénom zasa interagujú so streptokokmi, tkanivom myokardu, glykoproteínmi srdcových chlopní, antigénmi krvných ciev atď.

Ateroskleróza, endarteritída a iné patologické procesy sú sprevádzané ukladaním imunitných komplexov na vnútornú stenu ciev, čo spôsobuje ich difúzny zápal.

Zvlášť treba poznamenať, že IC patrí medzi Dôležitá rola vo vývoji rôznych systémová vaskulitída, ktoré sú založené na generalizovanom poškodení ciev so sekundárnym postihnutím rôznych orgánov a tkanív v patologickom procese. Spoločným znakom ich patogenézy je porušenie imunitnej homeostázy s nekontrolovanou tvorbou autoAb, IC, cirkulujúcich v krvnom obehu a fixujúcich sa v stene krvných ciev s rozvojom závažnej zápalovej reakcie. Toto sa týka hemoragická vaskulitída(Henochova-Schönleinova choroba), kedy sa IR s obsahom IgA ukladá v cievnej stene s následným rozvojom zápalu, zvýšenou vaskulárnou permeabilitou a vznikom hemoragický syndróm. IR je rovnako dôležité, keď Wegenerova granulomatóza, pri zvýšení sérových hladín a sekrečné IgA IC sa tvoria a fixujú v cievnej stene. Periarteritis nodosa Podľa patogenézy sa tiež zaraďujú medzi imunokomplexové ochorenia s aktiváciou komplementu. Pozorujú sa typické znaky zápalu imunitného komplexu. Veľký význam majú hemoreologické poruchy a rozvoj syndrómu diseminovanej intravaskulárnej koagulácie. Navyše pri vývoji spaľovacích motorov jeden z kľúčové dôvody Uvažuje sa aj o primárnom účinku imunitných komplexov na krvné doštičky. Existuje názor, že pri sérovej chorobe, SLE, poststreptokokovej glomerulonefritíde je za hlavnú príčinu zodpovedné poškodenie imunitného komplexu. klinické prejavy choroby.

Diagnostika imunitných komplexných ochorení

Imunitné komplexy sa zisťujú rôznymi metódami v krvi alebo tkanivách. V druhom prípade sa používajú anti-komplementárne protilátky značené fluorochrómmi a anti-IgG, IgM, IgA enzýmy, ktoré detekujú tieto substráty v IR.

Liečba chorôb spojených s imunitnými komplexmi

Liečba chorôb spojených s imunitnými komplexmi zahŕňa nasledujúce prístupy.

2. Odstránenie protilátok: imunosupresia, špecifická hemosorpcia, krvná cytoferéza, plazmaferéza.

3. Odstránenie imunitných komplexov: výmenné transfúzie plazma, hemosorpcia komplexov.

K tomu môžeme pridať použitie imunomodulátorov, ktoré stimulujú funkciu a motilitu fagocytujúcich buniek.

Ako je z týchto údajov zrejmé, ochorenia imunitného komplexu úzko súvisia s autoimunitnými ochoreniami, často sa vyskytujú súčasne s nimi a sú diagnostikované a liečené približne rovnakým spôsobom.