Chronické zlyhanie obličiek a doplnky stravy. Chronické zlyhanie obličiek u domácich zvierat Dávkovanie vápnika pri chronickom zlyhaní obličiek

6015 0

Za normálnych okolností sú hlavnými regulátormi metabolizmu fosforu a vápnika PG, kalcitonín a vitamín D. Ovplyvnením kostry, obličiek a vstrebávania vápnika v čreve zabezpečuje PG stálu koncentráciu ionizovaného vápnika v extracelulárnej tekutine. Aj malé fyziologické zvýšenie hladín PG v sére vedie k aktivácii zrelých osteocytov a kostnej resorpcii.

Tento proces (osteocytická osteolýza) je hlavným prejavom akútnych účinkov PG na kostru. Pri dlhšej hypersekrécii PG sa zvyšuje počet osteoklastov v dôsledku ich proliferácie z mezenchymálnych kostných buniek a ich aktivita sa zvyšuje s predlžovaním životnosti každého osteoklastu. To všetko je sprevádzané osteoklastickou resorpciou kostného tkaniva, ktorá sa spravidla pozoruje u pacientov s chronickým zlyhaním obličiek.

Súčasne s resorpciou prebiehajú procesy novotvorby kostí a novovytvorené kostné tkanivo je bohatšie na bunkové elementy a menej organizované ako normálne kostné tkanivo. V dôsledku procesov resorpcie a novotvorby sa zvyšuje metabolizmus kostného tkaniva počas hypersekrécie PG. Pôsobením na obličky znižuje PG proximálnu a distálnu tubulárnu resorpciu fosfátov, čo vedie k fosfatúrii a hypofosfatémii, ako aj Na, HCO3¯ a množstvo aminokyselín, najmä prolín. PG súčasne stimuluje syntézu 1,25-dihydroxycholekalcifarolu v renálnom parenchýme.

Na rozdiel od PG kalcitonín, vylučovaný v interfolikulárnych bunkách štítnej žľazy, zabraňuje hyperkalcémii, znižuje koncentráciu vápnika v krvi a extracelulárnej tekutine, znižuje počet a aktivitu osteoklastov v kostnom tkanive a inhibuje osteocytickú osteolýzu. V obličkách kalcitonín znižuje resorpciu fosfátov, čo spôsobuje fosfatúriu a kalciúriu a podľa N. Rasmussena a kol. (1972), zasahuje do syntézy 1,25(OH)2D3. V malých koncentráciách kalcitonín znižuje vstrebávanie vápnika v čreve.

Vitamín D3 sa normálne tvorí v koži vplyvom ultrafialového svetla z jeho predchodcu, 7-dehydrocholesterolu. Vzniknutý vitamín D3, ktorý ešte nemá biologickú aktivitu, sa čiastočne ukladá do depa tukového a svalového tkaniva a čiastočne podlieha ďalšej metabolickej premene.

V mikrozómoch pečeňových buniek je vitamín D3 hydroxylovaný na 25-hydroxycholekalciferol (25ОHD3), biologicky aktívnu formu vitamínu D3 v obehu. Molekula 25ОHD3 je prenášaná sérovým α2-globulínom do mitochondrií buniek kôry obličiek, kde dochádza k sekundárnej hydroxylácii za účasti cytochrómu P450 a premieňa sa podľa potreby organizmu na l,25(OH)2D3. - aktívny metabolit vitamínu D3 ovplyvňujúci vstrebávanie vápnika v čreve a jeho mobilizáciu z kostného tkaniva, alebo relatívne neaktívny metabolit 24,25 (OH)2D3. Syntéza l,25(OH)2D3 obličkovým tkanivom je posilnená hypofosfatémiou, ktorá určuje pokles koncentrácie anorganického fosforu v bunkách kôry a syntéza hormónu je inhibovaná hyperfosfatémiou a kalcitonínom, čo zvyšuje hladina fosforu v kôre obličiek.

Obsah l,25(OH)2D3 v obličkovom tkanive sa mení dvoma spôsobmi: buď syntézou a degradáciou 1-hydroxylázy a 24-hydroxylázy, čo si vyžaduje niekoľko hodín, alebo zmenou aktivity už existujúcich hydroláz. , ku ktorému dochádza veľmi rýchlo vplyvom vnútrobunkového vápnika, pH, prechodného zvýšenia PG a iných faktorov. Prvá dráha zabezpečuje trvalú reguláciu minerálnej homeostázy v dôsledku zmien absorpcie vápnika a fosforu v čreve a aktivity osteoblastov. Druhá cesta, keďže 1,25(OH)2D3 priamo ovplyvňuje osteocyty, je dôležitá pre zabezpečenie odpovede organizmu na rôzne kalcemické faktory.

V kombinácii s PG sa vitamín D3 podieľa na kostnej resorpcii, zvyšuje reabsorpciu vápnika, fosforu a sodíka v obličkách a ovplyvňuje vstrebávanie vápnika v tenkom čreve.

Pri zlyhaní obličiek sú narušené všetky väzby v hormonálnej regulácii metabolizmu fosforu a vápnika. Už v skorých štádiách chronického zlyhania obličiek sa v dôsledku zvýšenej sekrécie a pomalšieho odbúravania v obličkách zvyšuje hladina imunoreaktívneho PG v krvi pacientov. Súčasne s poklesom CP dochádza k retencii fosforu, čo spôsobuje pokles ionizovaného vápnika v sére a ďalej zvyšuje produkciu PG. Zvýšenie koncentrácie PG v sére vyvoláva fosfatúriu a vracia hladiny fosforu do normálu, čo je sprevádzané zvýšením sérového vápnika. Za cenu hypersekrécie PG je teda nastolený nový stav rovnováhy fosforu.

S ďalším poklesom filtrácie sa tento cyklus opakuje. Ak je príjem fosforu znížený úmerne s poklesom CP, potom hladina ionizovaného vápnika v sére neklesá a sekrécia PG sa nezvyšuje.

Príčinou hypersekrécie PG pri chronickom zlyhaní obličiek je okrem retencie fosforu aj rezistencia skeletu na kalcemický efekt endogénneho alebo exogénneho PG. Rezistencia sa prejavuje zníženou alebo normálnou hladinou vápnika v sére pacientov s chronickým zlyhaním obličiek, napriek nízkym alebo normálnym hladinám fosfátov a zvýšenej sekrécii PG.

Príčinou rezistencie je sekundárna hyperparatyreóza, nedostatok vitamínu D3, hypermagneziémia a znížený intracelulárny horčík. Absorpcia v črevách a distribúcia vitamínu D3 v tkanivách nie je pri urémii narušená. U pacientov s chronickým zlyhaním obličiek sa tiež udržiava normálna hladina 25ОHD3 v sére a určitý pokles sa pozoruje iba pri masívnej proteinúrii, dlhodobom obmedzení bielkovín v strave a závažnej hyperparatyreóze.

Súčasne l,25(OH)2D3 nie je detekovaný v plazme pacientov alebo je jeho obsah výrazne znížený. Tento pokles l,25(OH)2D3 pri urémii a obnovenie jeho produkcie: po úspešnej transplantácii obličky potvrdzujú výlučnú úlohu obličiek pri tvorbe l,25(OH)2D3. Pri nedostatku l,25(OH)2D3 dochádza k narušeniu dozrievania kolagénu kostného tkaniva, k narušeniu procesov mineralizácie osteoidov a k zníženiu vstrebávania vápnika v čreve. Posledný proces si zaslúži podrobnejší popis.

Sodík, draslík a fosfor sa takmer úplne absorbujú v čreve a vápnik - 25-45% množstva prijatého s jedlom. Najvyššia rýchlosť absorpcie vápnika u ľudí a zvierat je v dvanástniku, avšak v dôsledku rýchleho prechodu potravy sa väčšina vápnika absorbuje v jejune. Vápnik môže byť transportovaný transcelulárne alebo cez bunkové spojenia a procesy jeho vstupu do bunky a výstupu z bunky sú riadené l,25(OH)2D3. Vstup vápnika do bunky sa uskutočňuje pomocou proteínu viažuceho vápnik, ktorého tvorbu na povrchu mikroklkov indukuje 3,25(OH)2D3. Keď sa l,25(OH)2D3 dostane do bunky, stimuluje tvorbu mRNA, ktorá zabezpečuje syntézu množstva proteínov na ribozómoch, vrátane proteínov viažucich vápnik. Zároveň tento metabolit zosilňuje aktivitu alkalickej fosfatázy a Ca-stimulovanej ATPázy umiestnenej na alkalickej hranici.

Menej údajov je o mechanizmoch transportu vápnika cez bunku a jeho vstupe do krvi. Predpokladá sa, že tento proces vyžaduje energiu, pretože uvoľňovanie vápnika z bunky prebieha proti koncentračnému gradientu a prebieha za účasti dvoch ATPáz. Aktivitu jedného z nich inhibuje kyselina etakrynová a druhého ouabaín.

Normálne absorpcia vápnika závisí od jeho príjmu z potravy a od mineralizácie kostry. Absorpciu zosilňuje laktóza a niektoré aminokyseliny – lyzín, arginín a tryptofán. Absorpciu vápnika brzdia glukokortikoidy, ktoré majú inhibovať premenu 25ОHD3 na l,25(OH)3D3, ďalej fytáty, ktoré s ním tvoria nerozpustné komplexy, a oxaláty.

Absorpcia vápnika je lepšia, keď sa užíva s jedlom.

Absorpcia vápnika pri urémii je prudko znížená, no jej negatívnu bilanciu určujú aj ďalšie faktory - nedostatočný príjem vápnika z potravy, ktorý u pacientov na nízkobielkovinovej diéte predstavuje približne 1/3 množstva skonzumovaného zdravými jedincami, množstvo zvyšková funkcia obličiek, acidóza, obsah vápnika v dialyzátovom roztoku u pacientov podstupujúcich hemodialýzu, niektoré lieky, najmä propranolol, spôsobujú hypokalciémiu potlačením sekrécie PG a transcelulárneho transportu vápnika. S. Liu a H. Chu (1943), ktorí nepozorovali zlepšenie absorpcie vápnika, keď sa pacientom s urémiou predpisovali normálne dávky vitamínu D3, boli prví, ktorí naznačili, že zhoršená absorpcia vápnika pri chronickom zlyhaní obličiek je spojená so získanou rezistenciou. na fyziologické účinky tohto vitamínu.

V súčasnosti existuje množstvo experimentálnych údajov, ktoré naznačujú, že výskyt tejto rezistencie je spojený s nedostatkom renálneho metabolitu vitamínu D3 - 1,25(OH)2D3.

Produkcia l,25(OH)2D3 a obnovenie normálnej absorpcie vápnika sa pozoruje u pacientov s normálne fungujúcou obličkovou transplantáciou au pacientov podstupujúcich hemodialýzu zostáva absorpcia vápnika spravidla znížená.

Zhoršený metabolizmus fosforu a vápnika pri urémii sa odráža v rôznych kostných patológiách, ktoré sa vyvíjajú u pacientov s chronickým zlyhaním obličiek: osteomalácia, osteitis fibrosa, osteoskleróza atď., častejšie sú však kombinované lézie, pre ktoré sa používa termín „obličková osteodystrofia“ sa používa. Poškodenie kostného tkaniva sa zistí už v počiatočných štádiách chronického zlyhania obličiek.

Prvé prejavy renálnej osteodystrofie sa vyvíjajú v dôsledku sekundárnej hyperparatyreózy a prejavujú sa vo výskyte resorpčných dutín vyplnených neorganizovaným osteoidom, ktorých počet sa zvyšuje, keď CF klesne pod 40 ml/min. Prvé príznaky osteomalácie, ktorá je charakterizovaná poruchou mineralizácie kostného tkaniva s nadmerným hromadením medzibunkovej hmoty (proteínovej matrice), niekoľkonásobným spomalením dozrievania osteoidu a jeho mineralizácie a znížením aktivity osteoblasty, sú pozorované v skorých štádiách chronického zlyhania obličiek, ale výrazný obraz osteomalačných zmien v kostiach nastáva až po poklese EF pod 30 ml/min.

Špeciálna forma renálnej osteodystrofie - hyperostóza (osteoskleróza) je dôsledkom nárastu kostnej hmoty, najmä v dôsledku endosteálnej a zriedkavejšie aj kortikálnej kosti, čo vedie k zvýšeniu hustoty kostí. Osteoskleróza sa určuje rádiograficky, keď novovytvorený osteoid prechádza kalcifikáciou. Osteoskleróza sa pozoruje v rôznych štádiách chronického zlyhania obličiek, najmä však často u pacientov s prevahou sekundárnej hyperparatyreózy. Keďže osteoskleróza je pri primárnej hyperparatyreóze pomerne zriedkavá, významná úloha pri jej vzniku sa pripisuje hyperfosfatémii, ktorá môže urýchliť prechod osteoklastov na osteoblasty a zvýšiť ich aktivitu.

Treba zdôrazniť, že pri osteoskleróze hovoríme o novotvorbe kosti s neusporiadanou štruktúrou, ktorá sa pri nedostatku aktívnych metabolitov vitamínu D3 mineralizuje a dokonca podlieha hypermineralizácii, čo sa v kostnom tkanive s normálnou štruktúrou nikdy nestane. Osteoskleróza je oveľa bežnejšia u detí. Ich kostra obsahuje viac neusporiadaných kostí ako kostra dospelých. Pretože neusporiadaná kosť zachytáva veľké množstvo vápnika a fosforu, kalcifikácia mäkkých tkanív je u detí pomerne zriedkavá.

Počas hemodialyzačnej liečby sa v dôsledku vystavenia množstvu ďalších nepriaznivých faktorov u pacientov nielen urýchľuje rozvoj hlavnej kostnej patológie - fibróznej osteitídy alebo osteomalácie, ale často sa u nich vyvinie aj nová forma - dialyzačná osteopénia, ktorá sa nevyskytuje prirodzený priebeh renálnej osteodystrofie.

Osteopénia sa vyvíja, keď sa rovnováha medzi kostnou resorpciou a tvorbou novej kosti posunie smerom k resorpcii. Rozvoj osteopénie uľahčuje používanie dialyzačného roztoku s obsahom vápnika menej ako 1,5 mmol/l, pokles fyzickej aktivity v dôsledku ochorenia aj liečby a v dôsledku toho aj menej ultrafialového žiarenia a používanie tzv. heparín počas hemodialýzy, ktorý má osteopenické vlastnosti a schopnosť redukovať ionizovaný vápnik, zvyšovať sekréciu PG, často dlhodobé obmedzenie bielkovín v strave pred hemodialýzou.

Určitú úlohu zohráva prítomnosť fluoridu vo vode použitej na prípravu dialyzačného roztoku, ako aj koncentrácia fosforu v sére pacientov. Pri hladinách fosforu nad 2 mmol/l A. Parfitt et al. (1971) pozorovali rýchlu progresiu osteodystrofie, zatiaľ čo A. Fornier a kol. (1971) pri udržiavaní koncentrácie fosforu v sére pod 2 mmol/l zaznamenali zlepšenie stavu kostry. Je zaujímavé, že prejavy dialyzačnej osteopénie sa po subtotálnej paratyreoidektómii nezlepšia.

Histologicky je osteopénia charakterizovaná úbytkom endosteálnej kosti na rozdiel od zväčšenia endosteálnej kosti u pacientov neliečených hemodialýzou.

Hlavnými klinickými príznakmi renálnej osteodystrofie sú bolesť kostí a svalová slabosť.

Ak prevažuje osteomalácia, nedostatočná kalcifikácia veľkej masy osteoidu vedie k mäknutiu kostí, rozvoju deformít a patologických zlomenín. U mladých ľudí s osteomaláciou sa rast spomaľuje, vzniká kyfóza, kyfoskolióza a deformácia panvových kostí a končatín v dôsledku reštrukturalizácie metafýzových zón tubulárnych kostí. U zrelých ľudí sú deformácie kostí menej časté, ale syndróm bolesti je výraznejší. Röntgenové vyšetrenie detí a dospievajúcich odhaľuje rozšírenie metaepifyzálnej zóny provizórnej kalcifikácie, najvýraznejšie v oblasti intenzívneho rastu (distálna metafýza stehennej kosti).

Pre osteomaláciu sú typické voľnejšie zóny - symetrické oblasti prečistenia kosti v miestach maximálneho mechanického zaťaženia: lonová a sedacia kosť, mediálny okraj krčka stehennej kosti, malý trochanter, kľúčna kosť. Tieto pseudofraktúry sa pozorujú aj na rebrách a dlhých kostiach.

Za najskorší rádiologický príznak renálnej hyperparatyreózy sa považujú subperiostálne erózie, ktoré sa zvyčajne vyvíjajú na radiálnej strane strednej falangy prstov II a III pravej ruky. Spočiatku je ťažké odlíšiť nepravidelnosti okraja kosti od bežnej verzie. Následne sa zhoršujú, objavujú sa na opačnej (ulnárnej) strane falangy a šíria sa do distálnych a proximálne priľahlých falangov. V pokročilých prípadoch môže kortikálna vrstva úplne zmiznúť a erozívny proces sa môže prehĺbiť na polovicu hrúbky falangy. Podľa V. Wolbacha (1947) osteoid chráni mineralizovanú kosť pred pôsobením osteoklastov. Osteoid je uložený nekonzistentne pozdĺž periostálneho povrchu, a preto je subperiostálna oblasť najčastejším miestom erózie.

Ďalšími typickými miestami erózií sú laterálny koniec kľúčnej kosti, sakroiliakálny artikulácia, pubická fúzia, posterosuperiorný okraj rebier, anteromediálny okraj holennej kosti a väčší a menší trochanter stehennej kosti.

Subperiosteálne erózie sú charakterizované stratou kompaktnosti kortikálnej vrstvy, oblasťami rednutia subkortikálnej kosti a niekedy sú kombinované s cystickou degeneráciou. U pacientov s osteitis fibrosa sa často vyskytujú zlomeniny rebier, krčka stehennej kosti (napríklad počas záchvatu), kompresia stavcov atď.

Pri osteoskleróze sa jednotlivé trabekuly najskôr zhrubnú, no neskôr sa hranice jednotlivých trabekúl spoja a vytvoria rádiologicky hustý homogénny povrch. Oblasti osteosklerózy sa vyskytujú v chrbtici, panvových kostiach, rebrách, lícnych kostiach a dlhých kostiach končatín. V chrbtici zhutnené oblasti horných a dolných plôch každého stavca, ktoré sa striedajú s riedkymi oblasťami v telách stavcov, vytvárajú zvláštny obraz „prúžkovanej“ chrbtice.

Skutočná osteoporóza je zriedkavá u uremických pacientov, ktorí nedostávajú hemodialýzu. U pacientov podstupujúcich hemodialýzu sa oveľa častejšie pozorujú zmeny pripomínajúce osteoporózu – stenčenie kortikálnej vrstvy, vymiznutie trámcov, juxtaartikulárne stenčenie, ktoré však predstavuje dialyzovanú osteopéniu.

Klinicky je dialyzačná osteopénia charakterizovaná silnou bolesťou a početnými zlomeninami, ktoré sa pomaly konsolidujú.

Pre diagnostiku osteopénie majú spolu s röntgenovými metódami veľký význam rádio- a röntgenové denzitometrické metódy, ktoré umožňujú sledovať minerálnu hustotu kostného tkaniva.

Pri sekundárnej hyperparatyreóze sa častejšie ako pri osteomalácii nachádzajú depozity fosforečnanu vápenatého v mäkkých tkanivách, rôznych orgánoch a cievnych stenách. Zvýšenie obsahu fosforu v sére pacientov, keď súčin koncentrácie vápnika a fosforu presiahne 75, hypermagnezémia, alkalóza, ktorá sa vyvíja počas hemodialýzy, a lokálne poškodenie tkaniva predisponujú k zrážaniu solí.

S. Contiguglia a kol. (1973) ukázali, že kalcifikácie mäkkých tkanív a krvných ciev pozostávajú z kryštálov hydroxyapatitu, zatiaľ čo amorfné mikrokryštály vápnika, horčíka a fosforu sa zvyčajne nachádzajú vo svaloch, srdci a pľúcach. Odlišné zloženie kalcifikácií môže byť spôsobené lokálnymi tkanivovými faktormi – koncentráciou vodíkových iónov, horčíka, vápnika a fosforu. Strata kryštálov hydroxyapatitu je sprevádzaná výraznou fibrotickou reakciou, zatiaľ čo amorfné kryštály vápnika, horčíka a fosforu ju nespôsobujú. V periférnych cievach sa kalcifikácie nachádzajú prevažne v mediálnej membráne, na rozdiel od aterosklerotických zmien lokalizovaných v intime. Najčastejšie sú kalcifikáciou postihnuté radiálne, ulnárne tepny, cievy nohy, chodidla a ruky.

Vaskulárna kalcifikácia môže skomplikovať umiestnenie arteriovenózneho štepu a spôsobiť ďalšie ťažkosti počas transplantácie obličky. Arteriálne kalcifikácie pomaly ustupujú po subtotálnej paratyreoidektómii a u pacientov s dobre fungujúcim štepom.

Klinická nefrológia

upravil JESŤ. Tareeva

Dnes je veľa nedostatkov. Špecifické lieky predpisuje špecialista na základe príčiny, ktorá spôsobila patológiu a komplikácie. Okrem toho musia mať lieky cielený účinok a kompenzovať stratenú funkciu obličiek. Lieky sa vyberajú pre konkrétny prípad, takže ich nezávislé užívanie môže predstavovať nebezpečenstvo nielen pre zdravie, ale aj pre život.

Príčiny zlyhania obličiek

Vyskytuje sa pri rôznych ochoreniach a vyznačuje sa poruchou funkcie obličiek, a to tvorby a vylučovania moču a tým aj odvádzania nepotrebných látok z tela.

Vývoj tohto stavu je možný pri obojstrannom poškodení oboch obličiek, pretože jedna oblička môže ľahko kompenzovať stratené funkcie druhej.

Existujú akútne a chronické formy. V akútnych prípadoch dochádza k náhlemu zhoršeniu funkcie obličiek pod vplyvom rôznych chorôb, úrazov, chirurgických zákrokov, toxických účinkov na organizmus. Chronická forma je charakterizovaná dlhým, postupným procesom poškodenia obličiek.

Akútna forma zlyhania obličiek v závislosti od príčin môže byť:

  • Prerenálne. Charakterizované zníženým prietokom krvi v obličkách a zníženou rýchlosťou glomerulárnej filtrácie. Z tohto dôvodu je proces tvorby moču narušený. Takéto patologické zmeny sú spojené s poklesom krvi v celom tele, ku ktorému dochádza pri poklese srdcového výdaja, prudkého poklesu krvného tlaku, dehydratácie (po zvracaní, hnačke, užívaní diuretík), ochorení pečene, najmä cirhózy.
  • Renálna. Krvný obeh v obličkách je normálny, ale parenchým orgánu je poškodený, a preto obličky nedokážu produkovať moč. Tento stav môže byť spôsobený intoxikáciou rôznymi chemickými prvkami, hadími jedmi, ťažkými kovmi, poraneniami orgánov, niektorými zápalovými procesmi, ako aj patológiami, ktoré postihujú obličkové cievy.

  • Postrenálny. Vyskytuje sa poruchami odtoku moču v dôsledku prekážok v močovej rúre (nádory močového mechúra, močovodov, prostaty, obštrukcia vývodu kameňmi, zápalové ochorenia močových orgánov, úrazy).

Možno pripísať:

  • Rôzne chronické formy;
  • Vrodené a dedičné patológie orgánu;
  • Stavy, pri ktorých sa postupne tvorí obštrukcia v močovom trakte;
  • Chronická intoxikácia určitými látkami;
  • Dlhodobé nesprávne užívanie určitých liekov.

Zlyhanie obličiek: rizikové faktory

Faktory, ktoré môžu viesť k rozvoju zlyhania obličiek Medzi blízkymi príbuznými sú ľudia

trpiace syndrómom;

Zníženie veľkosti a objemu obličiek;

Keď sa dieťa narodí predčasne alebo s nízkou pôrodnou hmotnosťou;

Konštantná podvýživa;

Nízka sociálna úroveň.
Faktory, ktoré vyvolávajú rozvoj zlyhania obličiek Diabetes mellitus dvoch typov;

Autoimunitné ochorenia;

Infekčné ochorenia močových orgánov;

Obštrukcia močových ciest;

Urolitiáza;

Dlhodobé užívanie určitých liekov.
Faktory, ktoré ovplyvňujú progresiu zlyhania obličiek Vysoký obsah bielkovín v moči;

Trvalý vysoký krvný tlak;

Zlá kontrola hladiny glukózy v krvi;

Fajčenie a užívanie drog.
Faktory, ktoré vás vystavujú riziku rozvoja konečného štádia zlyhania obličiek anémia;

Renálna substitučná liečba nebola zahájená včas;

Nízka dialyzačná dávka;

Nízka hladina albumínu v krvi.

Symptómy

Známky zlyhania obličiek v akútnych a chronických formách sa líšia v čase ich vzniku. V akútnej forme sa ochorenie rýchlo rozvíja. Ale plus je, že sa dá dobre liečiť a po určitom čase sa funkcia obličiek úplne obnoví. Chronická forma je komplikovaná skutočnosťou, že choroba sa vyvíja mnoho rokov, príznaky sa objavujú iba vtedy, keď sa v obličkách vyskytnú deštruktívne zmeny a je veľmi zriedkavé úplne obnoviť ich funkcie.

Určite by ste sa mali poradiť s lekárom, ak sa objavia nasledujúce príznaky:

  • Napriek obvyklému príjmu tekutín sa vytvorilo menej moču;
  • Objaví sa opuch, človek náhle priberie na váhe;
  • Pacient stráca chuť do jedla, cíti neustálu nevoľnosť a môže zvracať;
  • Môže sa objaviť bolesť brucha a svrbenie v celom tele;
  • Existuje chronická únava a pocit apatie;
  • Dýchavičnosť sa vyskytuje v dôsledku hromadenia tekutiny v pľúcach;
  • Farba moču je tmavá, niekedy s krvou.

Celkový stav pacienta možno opísať ako ospalosť, v kritických situáciách dochádza k strate vedomia.

Medikamentózna liečba

Akútna forma je spočiatku zameraná na odstránenie príčin, ktoré vyvolali syndróm. V chronických prípadoch je hlavným cieľom terapie spomalenie progresie ochorenia.

Súčasne sa na základe závažnosti patologického procesu a individuálnych charakteristík tela používajú také lieky na zlyhanie obličiek, ako sú diuretiká, antibiotiká, náhrady plazmy, sorbenty, lieky na parenterálnu výživu, rastlinné produkty, vitamínové komplexy a iné. v liečbe.

Diuretiká (diuretiká)

Prvým znakom zlyhania obličiek je výskyt edému. Je to spôsobené tým, že soli a tekutiny nemožno úplne vylúčiť z tela. Preto sú pacientovi predpísané diuretiká na kompenzáciu vylučovacích schopností tela. Výber diuretika bude závisieť od závažnosti edému, veku pacienta a celkového stavu jeho tela. Medzi najobľúbenejšie a najúčinnejšie lieky patria:

  • furosemid. Je to silné slučkové diuretikum, ktoré sa predpisuje pri rôznych štádiách zlyhania obličiek. Liečivo je prezentované vo forme tabliet a injekcií. Po užití tablety sa diuretický účinok objaví po 60 minútach, pri intramuskulárnom podaní - 5 minút. Každá dávka lieku trvá od 3 do 6 hodín. Nevýhodou je, že pri močení telo stráca užitočné prvky - vápnik a horčík, čo je spojené s množstvom vedľajších účinkov. Preto sa liečba Furosemidom vykonáva hlavne v nemocnici pod dohľadom lekárov. Kontraindikácie zahŕňajú prerenálne zlyhanie obličiek, pri ktorom sa nevytvára moč, tehotenstvo, laktácia a individuálna intolerancia lieku.

  • Uregit. Je to rýchlo pôsobiace diuretikum proti opuchom rôzneho pôvodu, dostupné v tabletách. Diuretický účinok nastáva po 30 minútach a trvá 6-8 hodín. Kontraindikované pre deti, tehotné ženy a pacientov s renálnou kómou.

  • hypotiazid. Podporuje rýchle odstránenie prebytočnej tekutiny spolu so sodnými soľami a chlórom bez ovplyvnenia hladiny vápnika a iných užitočných prvkov. Prípravok rýchlo zmierňuje opuchy a znižuje krvný tlak. Nemali by ho užívať pacienti s alergickou reakciou na niektorú zložku lieku, pri stavoch s úplnou absenciou moču, diabetes mellitus a dne.

  • Trigrim. Diuretikum je vynikajúce pri zlyhaní obličiek a edémovom syndróme. Spočiatku sa liek užíva v množstve 20 mg raz denne. Ak nedôjde k diuretickému účinku, dávka sa zdvojnásobí. Kontraindikácie zahŕňajú detstvo, tehotenstvo a dojčenie, anúriu, renálnu kómu, precitlivenosť na zložky lieku.

Lieky na nahradenie plazmy

Lieky na náhradu plazmy sú prezentované vo forme roztokov, ktoré dopĺňajú nedostatok krvnej plazmy alebo jej jednotlivých zložiek. Medzi roztokmi nahrádzajúcimi plazmu možno rozlíšiť:

  • Reogluman. Reprezentácie ako plazmu substituujúci, hypertonický, koloidný roztok. Riedi krv a obnovuje prietok krvi v malých kapilárach. Dextrán, ktorý je obsiahnutý v lieku, podporuje vstrebávanie 20-25 ml tekutiny z tkanív do krvného obehu. Liek sa podáva intravenózne kvapkaním. Neexistujú prakticky žiadne vedľajšie účinky. Výnimkou sú pacienti, ktorí majú alergické reakcie na zložky lieku.

  • Sorbilact. Zlepšuje mikrocirkuláciu krvi, má protišokové, detoxikačné, močopudné a energetické účinky. Liečivo je prezentované vo forme roztoku, ktorého aktívnymi zložkami sú sorbitol a laktát sodný. Podáva sa intravenózne prúdom alebo kvapkaním, rýchlosťou 60-80 kvapiek za minútu. Kontraindikácie sú stavy, ktoré obmedzujú podávanie tekutín (mŕtvica, tromboembólia, srdcové zlyhanie).

Lieky na parenterálnu výživu

Roztoky parenterálnej výživy obsahujú všetky látky potrebné pre organizmus v množstvách primeraných potrebám a vo vzájomnom správnom pomere. Dávkovanie liekov sa určuje na základe veku pacienta, dennej potreby a úrovne spotreby energie. V prípade zlyhania obličiek je potrebné použiť špecializované roztoky pripravené pre potreby jednotlivého organizmu. Používajú sa však aj tieto široko používané prostriedky:

  • Aminosteril KE Nefro. Ide o komplexný liek, ktorý sa podáva infúziou. Prípravok obsahuje zameniteľné a esenciálne aminokyseliny a ióny základných elektrolytov (draslík, sodík, horčík, chlór). Dávkovanie lieku a obdobie jeho podávania určuje lekár. Odporúčaná dávka je 1,3 ml/kg telesnej hmotnosti.

  • Nephrotect. Liečivo je roztok aminokyselín nevyhnutných na syntézu bielkovín pri parenterálnej výžive pri zlyhaní obličiek. Odporúčaná rýchlosť podávania je 1 ml na 1 kg telesnej hmotnosti za hodinu. Liek nemá žiadne vedľajšie účinky.

Antibakteriálne lieky

Antibakteriálne lieky na zlyhanie obličiek sú predpísané, ak je príčinou syndrómu infekčná patológia alebo sa vyskytuje po rozvoji zlyhania obličiek. Pred výberom antibiotika by mal lekár všetko starostlivo zvážiť. U pacientov so zlyhaním obličiek môže byť rýchlosť eliminácie niektorých liekov znížená. To znamená, že človek môže užiť ďalšiu dávku, zatiaľ čo predchádzajúca stále cirkuluje cez cievy. V tomto prípade sa môže vyvinúť intoxikácia tela.

Tiež niektoré antibakteriálne látky negatívne ovplyvňujú renálny parenchým a ak existujú ochorenia tohto orgánu, riziko sa výrazne zvyšuje.

Najbezpečnejšie sú v tomto prípade penicilínové antibiotiká a cefalosporíny. Dávka lieku by však mala byť o niečo nižšia ako u zdravého človeka.

Aminoglokozidové antibakteriálne lieky (Gentamicin, Amikacin) sa veľmi neodporúčajú pri zlyhaní obličiek. Pretože sa vylučujú obličkami v čistej forme a majú nefrotický účinok. Môžete tiež užívať moderné makrolidové a fluorolinolónové lieky so zníženým dávkovaním.


Takéto rozšírené antibiotiká ako biseptol, tetracyklín a doxycyklín sú prísne kontraindikované u pacientov so zlyhaním obličiek.

Sorbenty na zlyhanie obličiek

Vďaka obličkám sa z tela odstraňujú všetky toxíny a škodlivé látky.

Pri akútnom alebo chronickom zlyhaní orgán nemôže plnohodnotne fungovať, a preto sa v tele hromadia všetky škodlivé prvky.

Sorbenty ich absorbujú a podporujú ďalšie vylučovanie.

  • Filtrum-STI. Aktívne zložky lieku viažu a odstraňujú baktérie, jedy, ťažké kovy, lieky, alergény a alkohol z tela. Liečivo je dostupné vo forme tabliet, ktoré je potrebné rozdrviť a zapiť veľkým množstvom vody. Kontraindikácie zahŕňajú choroby tráviaceho traktu, tehotenstvo a dojčenie.

  • Enterodesis. Má silné sorbčné vlastnosti. Predáva sa vo forme prášku, ktorý sa zriedi vodou a užíva sa perorálne. Kontraindikácie zahŕňajú individuálnu intoleranciu jednotlivých zložiek lieku.

  • Enterosgel. Môže sa predávať vo forme pasty alebo gélu, ktorý sa zriedi vodou a vypije. Liek zmierňuje intoxikáciu akejkoľvek povahy. Menovaný od veku 1 roka. Počas tehotenstva a dojčenia berte dieťa len pod dohľadom lekára a s mimoriadnou opatrnosťou.

Bylinné prípravky

Pri predpisovaní bylinných prípravkov sa lekári riadia skutočnosťou, že prakticky neexistujú žiadne obmedzenia na ich použitie a nespôsobujú vedľajšie účinky. Najčastejšie používané prostriedky sú:

  • Polyphepan. Ide o liečivo rastlinného pôvodu, kde účinnou látkou je hydrolytický lignín. Má protijedný, detoxikačný a enterosorbčný účinok. Liečivo je dostupné vo forme granúl a pasty určené na prípravu suspenzie.

  • Hofitol. Hlavnou účinnou zložkou drogy je suchý vodný extrakt z artičoky poľnej. Má diuretické, choleretické a hepatoprotektívne vlastnosti. Hophytol prichádza vo forme tabliet, sirupu, intravenóznych alebo intramuskulárnych injekcií. Liek sa má užívať pod dohľadom lekára.

  • Lespefril. Zloženie rastlinného prípravku zahŕňa biologicky aktívnu látku výhonky Lespedeza bicolor. Vďaka vlastnostiam rastliny prípravok reguluje metabolizmus na bunkovej úrovni a pomáha čistiť telo od toxínov. Liečivo je dostupné vo forme roztokov na perorálne podanie. Pri užívaní lieku musíte prísne dodržiavať pokyny lekára, pretože má veľa kontraindikácií.

Okrem medikamentóznej liečby predpísanej lekárom pri zlyhaní obličiek musí pacient dodržiavať určitú diétu. Je potrebné zvýšiť produkty, ktoré majú diuretický účinok, ako aj tie, ktoré obsahujú čo najviac užitočných prvkov.

Aj keď má pacient edém až ascites a zápal pohrudnice, vysoký krvný tlak a červený moč, pokiaľ je zachovaná schopnosť odstraňovať z tela konečné produkty metabolizmu dusíka, nehovoríme o zlyhaní obličiek. V tomto článku vám povieme, čo je zlyhanie obličiek a aké metódy existujú na jeho liečbu.

Aké funkcie vykonáva oblička?

Obličky sú životne dôležitý orgán a vykonávajú v tele množstvo základných funkcií.

Homeostatický

  • Udržuje stály objem tekutiny v medzibunkovom priestore a koncentráciu elektrolytov: draslík, sodík, vápnik, fosfor, chlór.
  • Udržuje stálu hladinu protónov krvi, čo znamená jej kyslosť.
  • Odstraňuje toxické látky, ktoré sa do tela dostali zvonku alebo vznikli v dôsledku látkovej výmeny, prípadne ich premieňa na netoxické metabolity.

Endokrinné

  • Syntetizuje aktívne formy vitamínu D.
  • Syntetizuje hormón erytropoetín potrebný pre normálnu krvotvorbu.
  • Vylučuje renín, kalikreín a prostaglandíny, ktoré sa podieľajú na regulácii krvného tlaku.

Metabolický

  • Syntetizuje glukózu z aminokyselín.
  • Podieľa sa na metabolizme lipidov.


vylučovací

  • Odstránenie močoviny, kreatinínu, kyseliny močovej z tela - konečných metabolitov metabolizmu bielkovín a purínových báz.
  • Odstránenie nadbytočných organických látok - aminokyseliny, glukóza, vitamíny, enzýmy, hormóny (najmä estrogén, renín)

Pri zlyhaní obličiek sú ovplyvnené všetky funkcie obličiek, ale na posúdenie závažnosti porúch sa používa rýchlosť glomerulárnej filtrácie (GFR). Ide o objem krvnej plazmy, ktorý sú obličky schopné prefiltrovať za jednotku času.
Ryabovova klasická klasifikácia identifikuje tri štádiá zlyhania obličiek.

  • Štádium 1, latentné, bez klinických prejavov
    A - glomerulárna filtrácia je v medziach normy, koncentrácia moču klesá - špecifická hmotnosť počas dňa nepresahuje 1018;
    B – GFR 60-80 ml/min.
  • 2. štádium sa objavuje azotemia, anémia, hypertenzia, poruchy srdcového rytmu v dôsledku zmien elektrolytov, znižuje sa chuť do jedla, trápi vás nevoľnosť. Cez pľúca sa uvoľňuje amoniak a z úst sa objavuje špecifický zápach. Existuje všeobecná slabosť a únava.
    A – GFR 20-50 ml/min, možná stabilná, konzervatívna liečba.
    B – GFR 10-20 ml/min, plynulo progredujúce.
  • Stupeň 3, uremický. Okrem dyspepsie, anémie a zmien v kardiovaskulárnom systéme sa môžu vyskytnúť duševné poruchy vrátane manickej psychózy a dýchavičnosti spojené s acidózou. Koža je zažltnutá-sivá, zisťuje sa osteoporóza, vzniká sekundárna dna
    A – GFR 5-10 ml/min, je potrebná hemodialýza.
    B – GFR je menej ako 5 ml/min, bez dialýzy môže takýto pacient žiť maximálne niekoľko týždňov.

V poslednej dobe pojem chronického zlyhania obličiek (CKD) ustupuje pojmu „chronické ochorenie obličiek“ (CKD).

Aké sú štádiá chronického ochorenia obličiek?

  • Štádium 0: bez ochorenia obličiek, sú prítomné rizikové faktory (diabetes mellitus, hypertenzia, kardiovaskulárne ochorenia, fajčenie), GFR viac ako 90 ml/min. V tejto fáze je úlohou znížiť riziká: zvoliť adekvátnu inzulínovú terapiu a antihypertenzíva, prestať fajčiť atď.
  • Štádium 1: existuje ochorenie obličiek, GFR je normálna alebo zvýšená (90 ml/min alebo viac). V tomto štádiu je hlavné úsilie zamerané na liečbu základného ochorenia obličiek a nefroprotekciu.
  • Stupeň 2: mierny, GFR 60-89 ml/min. Môžu sa objaviť príznaky nedostatku vitamínu D a zvýšenie parathormónu. Predpísaná je nefroprotektívna liečba.
  • 3. fáza: stredná, GFR 30-59 ml/min. Objavuje sa anémia, podvýživa a znižuje sa vápnik v krvi. Činnosti lekára sú zamerané na nápravu komplikácií - liečba anémie, predpisovanie doplnkov vápnika v kombinácii s vitamínom D atď.
  • 4. štádium: ťažké, GFR 15-29 ml/min, narušený metabolizmus fosfor-vápnik, narušená acidobázická rovnováha krvi (nadbytok protónov, acidóza), zvyšuje sa hladina lipidov v krvi, sklon k nadm. draslík. V tomto štádiu je liečba zameraná na korekciu metabolických zmien pomocou konzervatívnych metód, ale začínajú prípravy na substitučnú liečbu - hemodialýzu.
  • 5. štádium: urémia, GFR menej ako 15 ml/min, konzervatívna terapia je neúčinná, pri takomto stupni poklesu funkcie obličiek pomôže len hemodialýza.

Aké aktivity zahŕňa nefroprotekcia?

  • Korekcia glykémie pri diabetes mellitus.
  • Adekvátna antihypertenzívna liečba, cieľová hladina krvného tlaku je 125/75.
  • Predpisovanie ACE inhibítorov (monopril, enalopril) a antagonistov receptorov angiotenzínu aj bez hypertenzie, ale bez zlyhania obličiek.
  • Korekcia porúch metabolizmu lipidov (statíny).
  • Odvykanie od fajčenia a alkoholu.
  • Diéta s obmedzením bielkovín.
  • Maximálne obmedzenie liekov, ktoré majú nefrotoxický účinok (nesteroidné protizápalové lieky, aminoglykozidové antibiotiká, kontrastné látky s obsahom jódu).
  • Liečba anémie.

Symptomatická liečba zlyhania obličiek


Pri polyúrii by mal pacient s chronickým zlyhaním obličiek piť viac vody - to pomôže vyhnúť sa dehydratácii.

Nerovnováha voda-elektrolyt

  1. Obmedzte stolovú soľ na 5 g/deň.
  2. Pri polyúrii pite veľa tekutín, pri znížení diurézy sa príjem tekutín odvíja od množstva denného moču + ​​400 ml. Pri vysokej horúčke, hnačke a vracaní treba množstvo spotrebovanej tekutiny samozrejme zvýšiť, aby sa doplnili straty.
  3. Ak sa hladina draslíka v krvi zvýši:
  • diéta s obmedzením potravín, kde je obsiahnutá vo veľkých množstvách,
  • iónomeničové živice (terapeutická dávka - 20 g sorbisterilu v pol pohári vody denne, liek užíva draslík a dáva vápnik),
  • 20% roztok glukózy s inzulínom do žily,
  • slučkové diuretiká (furosemid),
  • ale draslík šetriace diuretiká, často používané pri zlyhaní srdca (aldaktón, spironolaktón), sa musia vysadiť,
  • Nepoužívajte roztoky obsahujúce draslík na intravenózne podanie ani nepodávajte transfúziu konzervovaných krvných produktov.

Korekcia acidobázického stavu

  • Nízkobielkovinová diéta znižuje hladinu protónov v krvi. Za účinné sa považuje zníženie bielkovín v potravinách na 0,6 g/kg hmotnosti.
  • Ak dôjde k výraznému poklesu bikarbonátu v krvnej plazme (15-17 mm / l), sóda sa predpisuje v nápoji alebo intravenózne. Odporúča sa citrosoda – šťava z 1 citróna a polievková lyžica sódy na liter vody. Môžete užívať vodíkové tablety uhličitanu vápenatého – sú odolné voči žalúdočnej šťave, rozpúšťajú sa v črevách, a preto majú alkalizujúci účinok bez ovplyvnenia kyslosti v žalúdku.

Korekcia porúch metabolizmu fosforu a vápnika

  • Vitamín D3 – oxidevit, kalcitriol, alfaD3
  • Vápnikové prípravky – Calcimax, Calcium-Forte, Coltrate.
  • Antagonisty parathormónu: myokalcik, kalcitrín.
  • Na zníženie absorpcie fosforu v črevách - almagel, 4 krát denne, 10 ml.

Liečba sa vykonáva pod kontrolou hladín vápnika v krvi. S nárastom zlyhania obličiek sa aktivuje syntéza parathormónu, čo spôsobuje vyplavovanie vápnika z kostí a zvýšenie jeho hladiny v plazme.

Liečba anémie

  • V tomto prípade môžu pôsobiť iba erytropoetínové lieky - Eprex, Recormon. Zvyčajne sa lieky začínajú predpisovať, keď hemoglobín klesne na 80 g / l.
  • Prípravky železa (conferron, ferrogradument), vitamíny B - ich potreba sa zvyšuje, keď začína aktívna hematopoéza.

Liečba hypertenzie

  • Diéta s obmedzením soli.
  • Odporúča sa použitie ACE inhibítorov a blokátorov receptorov angiotenzínu, ale dávka sa musí upraviť, keď sa GFR znižuje (ACE inhibítory používajte opatrne).
  • Možné sú len slučkové diuretiká: furosemid v dávkach 80-160 mg denne.
  • alfa-blokátory (prazosín, cardura) a beta-blokátory (obzidan, inderal).
  • Centrálne pôsobiace lieky - dopegyt, klonidín, tsint.
  • Antagonisty vápnikových kanálov (verapamil, diltiazem).

Účinok možno spravidla dosiahnuť kombináciou 2-3 liekov.

Opatrenia zamerané na zníženie azotémie

  • Diéta s obmedzením bielkovín na 1 g/kg pre štádium 1 CKD,
    do 0,8 g/kg pri 2. stupni,
    do 0,6 g/kg v 3. štádiu a následnom CKD.
    Takáto nízkobielkovinová diéta môže viesť k hladovaniu bielkovín, preto pri jej predpisovaní sledujte hladinu albumínu v krvnom sére – nemala by klesnúť pod 35 g/l.
  • Spolu s nízkoproteínovou diétou sa predpisuje ketosteril (nefrosteril, EAS – orálny) – ide o ketokyselinu, ktorá v tele interaguje s dusíkatými metabolickými produktmi a mení sa na aminokyselinu. Výsledkom je zníženie azotémie a zabránenie nedostatku výživy.
  • Sorbenty (3-4 polievkové lyžice polyphepanu denne, alebo 15 gramov enterodesis, alebo 10 tabliet aktívneho uhlia), čistenie klystírov a skúmaviek sorbitolom raz týždenne na odstránenie toxínov cez črevá.

Pri chronickom ochorení obličiek 1. – 2. stupňa je skutočne účinná konzervatívna liečba. Ale v tomto štádiu pacient často nepociťuje veľa nepohodlia a neponáhľa sa s lekárom, a keď je predpísaná liečba, neponáhľa sa, aby ju dodržiaval. Od medicíny by ste však nemali očakávať zázraky – počnúc tretím štádiom CKD môžu všetky medicínske postupy progresiu procesu len mierne spomaliť, no nezastaviť, tým menej zvrátiť.


Pre cenovú ponuku: Nikolaev A.Yu. Chronické zlyhanie obličiek: klinický obraz, diagnostika a liečba // Rakovina prsníka. 2000. č. 3. S. 138

Klinika nefrológie a hemodialýzy MMA pomenovaná po. ONI. Sechenov

Etiológia a prevalencia

Chronické zlyhanie obličiek (CRF) je komplex symptómov spôsobený ireverzibilnou smrťou nefrónov pri primárnych alebo sekundárnych chronických ochoreniach obličiek. Výskyt chronického zlyhania obličiek sa v rôznych krajinách líši v rozmedzí 100-600 na 1 milión dospelých obyvateľov.

Medzi príčiny chronického zlyhania obličiek u detí patria dedičné a vrodené nefropatie: cystinóza, oxalóza, Alportov syndróm, refluxná nefropatia. U ľudí v produktívnom veku je chronické zlyhanie obličiek spôsobené primárnou chronickou glomerulonefritídou, diabetickou nefropatiou, nefropatiou pri systémových ochoreniach spojivového tkaniva a chronickou pyelonefritídou. V starobe je chronické zlyhanie obličiek častejšie dôsledkom generalizovanej aterosklerózy, hypertenzie, cukrovky, dny, urologických a onkologických ochorení. V posledných tridsiatich rokoch sa medzi pacientmi s chronickým zlyhaním obličiek neustále zvyšuje podiel pacientov s diabetickou nefropatiou.

V súčasnosti vďaka využívaniu dialyzačných metód a transplantácii obličky smrť na terminálnu uremiu prestala byť hlavnou príčinou úmrtia pacientov s chronickým zlyhaním obličiek. Na prvom mieste sa umiestnili kardiovaskulárne ochorenia, u ktorých je riziko úmrtia pri chronickom zlyhaní obličiek 10-15-krát vyššie ako v populácii.

Mechanizmy progresie

Rýchlosť progresie chronického zlyhania obličiek je priamo úmerná rýchlosti sklerózy renálneho parenchýmu a je do značnej miery určená etiológiou a aktivitou nefropatie. Prirodzené rýchlosti progresie sú teda najvyššie pri aktívnej lupusovej nefritíde, diabetickej a amyloidnej nefropatii. Chronické zlyhanie obličiek postupuje oveľa pomalšie pri chronickej pyelonefritíde, dnavej nefropatii a polycystickej chorobe.

Dôležité sú aj nešpecifické mechanizmy progresie. V reakcii na stabilný pokles renálneho parenchýmu dochádza k hemodynamickej adaptácii pôsobiacich nefrónov s ich hyperperfúziou v dôsledku narušenia autoregulácie renálneho glomerulárneho prietoku krvi: angiotenzín II-dependentné zvýšenie tonusu eferentnej arterioly so súčasnou vazodilatáciou aferentnej arteriole glomerulu. Pretrvávajúca hyperfiltrácia s intraglomerulárnou hypertenziou je komplikovaná glomerulárnou hypertrofiou s poškodením a následnou sklerózou. Mechanizmy glomerulárneho poškodenia zahŕňajú proteinúriu, hyperlipidémiu, hyperparatyreoidizmus, aktiváciu systému renín-angiotenzín-aldosterón, zvýšené množstvo bielkovín a fosforu v strave a hypertenziu.

CRF je často komplikovaný akútnym zlyhaním obličiek (ARF) pri stavoch narušenej autoregulácie glomerulárneho prietoku krvi. Faktory vedúce ku spazmu aferentnej arterioly (dehydratácia, strata sodíka, hypotenzia, inhibícia syntézy prostaglandínov liekmi) môžu ľahko vyvolať prerenálne akútne zlyhanie obličiek u pacienta s chronickým zlyhaním obličiek, často vyžadujúce urgentné použitie hemodialýzy.

Klinika a štádiá chronického zlyhania obličiek

Pre počiatočná fáza(pokles glomerulárnej filtrácie na 40-60 ml/min) je charakterizovaný typickým latentným priebehom s polyúriou, noktúriou, hypertenziou a stredne ťažkou anémiou. Ten je spôsobený znížením renálnej syntézy erytropoetínu (EPO).

Konzervatívna fáza chronického zlyhania obličiek(glomerulárna filtrácia 15-40 ml/min) je charakterizovaná polyúriou s noktúriou, slabosťou, zníženou schopnosťou pracovať a stratou telesnej hmotnosti.

Väčšina pacientov má hypertenziu a anémiu. V tomto štádiu je účinná konzervatívna terapia, nepoužívajú sa dialyzačné metódy.

V terminálnom štádiu(rýchlosť glomerulárnej filtrácie pod 15-20 ml/min) je polyúria často nahradená oligúriou. Pacienti sú letargickí a apatickí. Dochádza k prudkému poklesu chuti do jedla (až do anorexie), suchosti a nepríjemnej chuti v ústach a častej nevoľnosti.

Typická je silná slabosť, chlad, inverzia spánku, svrbenie kože a tonické kŕče lýtkových svalov. Hypertenzia sa často stáva ťažko kontrolovateľnou, čo vedie k prudkému poklesu videnia, akútnemu zlyhaniu ľavej komory s pľúcnym edémom. Charakteristická je bledosť. Koža je suchá, ikterická so sivým odtieňom (v dôsledku anémie a „zafarbenia“ urochrómami), krvácaním a škrabancami. Monoartritída sa často vyvíja v dôsledku sekundárnej dny, bolesti kostí a chrbtice (hyperparatyreóza), parestézie a ťažkej slabosti dolných končatín (polyneuropatia) a krvácania z nosa.

Pri pokročilej urémii sa zisťuje zápach amoniaku z úst, periodické dýchanie (dekompenzovaná metabolická acidóza), perikarditída a uremický prekóm. V terminálnom štádiu chronického zlyhania obličiek môžu pacientovi zachrániť život iba dialýzové liečebné metódy alebo transplantácia obličky.

Diagnostika

Včasná diagnostika chronického zlyhania obličiek je často náročná. Na jednej strane sú tieto ťažkosti spojené s možnosťou dlhodobého asymptomatického priebehu chronického zlyhania obličiek, charakteristické najmä pre chronickú pyelonefritídu a latentnú nefritídu. Na druhej strane polymorfizmus prejavov chronického zlyhania obličiek často vedie k tomu, že sa do popredia dostávajú jeho nešpecifické „masky“ (anemická, hypertenzná, astenická, dnavá) a pacientom sú určované chybné diagnózy. Prvým klinickým prejavom chronického zlyhania obličiek môžu byť toxické alebo metabolické reakcie spôsobené poruchami farmakodynamiky liečiv (znížená eliminácia obličkami).

Anémia pri chronickom zlyhaní obličiek je normocytická a normochrómna, pomaly progredujúca, s rezistenciou na tradičnú liečbu vitamínmi a doplnkami železa. Zároveň závažnosť astenického syndrómu a stupeň tolerancie fyzickej aktivity pri chronickom zlyhaní obličiek zvyčajne určuje závažnosť anémie. Závažnosť renálnej anémie zase závisí od stupňa azotémie, pretože ako sa obličky zmenšujú pri chronickom zlyhaní obličiek, renálna syntéza hormónu EPO klesá.

Súvislosť medzi hypertenziou a chronickým zlyhaním obličiek je potrebné zvážiť v prípade ťažko kontrolovateľnej hypertenzie závislej od objemu sodíka, ktorá neklesá v noci, s rýchlou tvorbou retinopatie a hypertrofie ľavej komory (LV). Hypertenzia sa často kombinuje s polyúriou a anémiou. Pri tejto kombinácii je potrebné v prvom rade vylúčiť laboratórnymi metódami diagnózu chronického zlyhania obličiek.Najinformatívnejšie a najspoľahlivejšie stanovenie maximálnej relatívnej hustoty moču a osmolarity moču, rýchlosti glomerulárnej filtrácie a hladiny kreatinínu v krvi. Pokles maximálnej relatívnej hustoty moču pod 1018 v Zimnitského teste s poklesom glomerulárnej filtrácie (s dennou diurézou minimálne 1,5 l) pod 60-70 ml/min indikuje počiatočné štádium chronického zlyhania obličiek. Azotémia sa zistí v neskoršom štádiu – keď glomerulárna filtrácia klesne na 40 – 30 ml/min.

Pri liečbe pacienta v konzervatívnom štádiu chronického zlyhania obličiek treba dosiahnuť nefroprotektívny (spomalenie progresie chronického zlyhania obličiek) a kardioprotektívny účinok, upraviť uremické vodno-elektrolytové, hormonálne a metabolické poruchy.

Korekcia hyperparatyreózy je zameraný na zníženie hyperprodukcie parathormónu (PTH) a zvýšenie hladiny aktívnych metabolitov vitamínu D (kalcifediol, kalcitriol) v krvi. Zníženie koncentrácie metabolitov vitamínu D v krvi spolu s hyperfosfatémiou, so znížením hladiny ionizovaného vápnika a acidózou stimuluje syntézu a sekréciu PTH. Používa sa na liečbu nízky obsah bielkovín diéta (MBD), ktorý obmedzuje príjem fosfátov z potravy. Prudké obmedzenie potravín s obsahom fosfátov (vrátane mliečnych výrobkov) však môže spôsobiť poruchy výživy u pacienta s chronickým zlyhaním obličiek. Preto sa používajú spolu s MBD uhličitan alebo octan vápenatý, viažuce fosfáty v gastrointestinálnom trakte (GIT). Takto dosiahnutá normalizácia fosfátov v krvi často úplne neupraví tvorbu PTH, pretože neodstráni deficit metabolitov vitamínu D. kalcitriol, najaktívnejší metabolit vitamínu D, ktorý sa tvorí v tkanive obličiek; jeho nedostatok sa zvyšuje, keď sa obličky zmenšujú pri chronickom zlyhaní obličiek. V tomto smere je pri liečbe uremickej hyperparatyreózy vhodné kombinovať opatrenia na mierne obmedzenie príjmu fosfátov a ich viazania v gastrointestinálnom trakte s užívaním kalcitriolu (0,25-0,5 mcg/deň) a úpravou acidózy bikarbonátom alebo citrát sodný.

MBD výrazne zlepšuje pohodu pacienta s chronickým zlyhaním obličiek, odstraňuje mnohé symptómy uremickej intoxikácie a vo včasnom štádiu chronického zlyhania obličiek pomáha spomaliť rýchlosť jeho progresie. Odporúča sa včasné obmedzenie bielkovín (0,6 g/kg/deň), draslíka (do 2,7 g/deň), fosforu (do 700 mg/deň) s vysokým obsahom kalórií (35-40 kcal/kg).

Dôležitou podmienkou bezpečnosti dlhodobého užívania MBD je jeho kombinácia s keto analógy esenciálnych aminokyselín. Podľa najnovších údajov [3] je však nefroprotektívny účinok MBD u väčšiny pacientov s chronickým zlyhaním obličiek (okrem pacientov s diabetickou nefropatiou) oveľa slabší ako v rôznych modeloch experimentálneho chronického zlyhania obličiek. Preto MBD vyžaduje úpravu a mala by sa kombinovať s farmakoterapiou. Upravený MDB by mal používať antiaterogénne doplnky výživy: PUFA (omega-3, omega-6), sójové produkty, L-arginín, vysoké dávky kyseliny listovej. Pre pacientov s chronickým zlyhaním obličiek s ťažkou hyperlipidémiou (lipoproteíny s nízkou hustotou > 160 mg%) statíny (simvastatín, atorvastatín, nízka dávka bezafibrátu, gemfibrozil).

MBD sa musí kombinovať s primeraným režimom voda-soľ, antihypertenzívnou a hormonálnou substitučnou liečbou [Z]. Optimálna hladina krvného tlaku, pri ktorej je udržiavaný dostatočný prietok krvi obličkami a nie je vyvolaná hyperfiltrácia a hypertrofia ĽK, by mala byť v rozmedzí 130/80-85 mmHg. čl. v prípade, že neexistujú žiadne kontraindikácie (ischemická choroba srdca, ťažká ateroskleróza mozgu). Hypertenzia sa má kontrolovať pri ešte nižšej hladine krvného tlaku (125/75 mm Hg) u pacientov s chronickým zlyhaním obličiek s proteinúriou vyššou ako 1 g/deň. Prísna kontrola príjmu a vylučovania chloridu sodného a rovnováhy tekutín v kombinácii s užívaním diuretík (furosemid, bumetanid, indapamid) je indikovaná pri objemovo závislej hypertenzii, ktorá neklesá v noci (s narušeným cirkadiánnym rytmom). Keďže diuretiká, priťažujúce poruchy metabolizmu purínov a fosforu a vápnika, môžu urýchliť rozvoj hyperparatyreózy, je podľa E. Ritza a kol. , sledovanie nielen objemu cirkulujúcej krvi a elektrolytov, ale aj kyseliny močovej, vápnika, PTH a kalcitriolu v krvi.

ACE inhibítory a antagonisty receptora angiotenzínu II (A-II). znížiť intraglomerulárnu hypertenziu ovplyvnením konstrikcie eferentnej arterioly. Na rozdiel od MBD však tieto lieky majú hypotenzívny a antiproteinurický účinok a zvyšujú natriurézu. Kardioprotektívny účinok ACE inhibítorov a antagonistov receptora A-II je charakterizovaný spomalením tvorby hypertrofie ĽK, znížením úmrtnosti na srdcové zlyhanie a infarkt myokardu.

Z ACE inhibítorov sú účinnejšie a bezpečnejšie dlhodobo pôsobiace lieky, ktoré sa metabolizujú v pečeni, a preto sa predpisujú na chronické zlyhanie obličiek v normálnych dávkach: rami-pril, benazepril, fosinopril. Dávky enalaprilu, lizinoprilu, trandolaprilu adekvátne znižujú stupeň chronického zlyhania obličiek.

Antagonisty vápnika V porovnaní s ACE inhibítormi sú vhodnejšie pri nočnej hypertenzii, ako aj pri hypertenzii, ktorá má komplikovanú EPO terapiu.

Antagonisty vápnika majú kardioprotektívny účinok, aj keď menej výrazný ako inhibítory ACE a antagonisty receptora A-II. Medzi výhody antagonistov vápnika patrí možnosť ich použitia pri chronickom zlyhaní obličiek v normálnych dávkach. Kalciové antagonisty dihydropyridínovej série (nifedipín, isradipín, felodipín), prudko dilatujúce aferentnú arteriolu, však v porovnaní s ACE inhibítormi menej ovplyvňujú poruchy glomerulárnej autoregulácie a iné mechanizmy chronického zlyhania obličiek. Preto v konzervatívnom štádiu chronického zlyhania obličiek Dihydropyridínové antagonisty vápnika sa najlepšie používajú v kombinácii s ACE inhibítormi alebo antagonistami receptora A-II. Vhodnejšie na monoterapiu verapamil, diltiazem, mibefradil .

Pri hypertenzii s pokročilým chronickým zlyhaním obličiek a kontraindikáciami užívania ACE inhibítorov (hyperkaliémia, kreatinín v krvi viac ako 6 mg%, bilaterálna stenóza renálnej artérie, ťažká nefroangioskleróza) sa používajú lieky, ktoré znižujú sekréciu renínu: b-blokátory (propranolol, metoprolol, pindolol), blokátor a- a b-receptorov labetalol, a periférne vazodilatátory (prazosín, doxazosín). Uvedené lieky sa predpisujú na chronické zlyhanie obličiek v obvyklých dávkach. Dávka atenololu, nadololu, betaxololu sa má znížiť v súlade so závažnosťou chronického zlyhania obličiek.

Keďže ani MBD, ani antihypertenzíva neupravujú renálnu anémiu (ACE inhibítory ju často zosilňujú), použitie v liečbe konzervatívneho štádia chronického zlyhania obličiek EPO lieky účelné. Indikácie pre liečbu EPO zahŕňajú:

. príznaky anémie s neznášanlivosťou cvičenia a zníženou duševnou výkonnosťou;

Zakrpatený rast (u detí);

Laboratórne príznaky anémie (Hb<110 г/л, Ht<30—33%);

Závislosť na krvných transfúziách.

EPO má výrazný kardioprotektívny účinok vo forme inhibície hypertrofie ĽK a redukcie ischémie myokardu pri ochorení koronárnych artérií. U pacienta s chronickým zlyhaním obličiek na dialýze teda zvýšenie Hb o 1 g/l znižuje kardiovaskulárnu mortalitu takmer o 20 %. EPO zlepšuje znášanlivosť MBD a dobre sa kombinuje s ketosterilom. Elimináciou anémie EPO koriguje anorexiu, zvyšuje syntézu albumínu v pečeni a tým pomáha napraviť hypoalbuminémiu. V tomto ohľade sa zvyšuje väzba liekov na albumín, čo normalizuje ich účinok. V posledných rokoch sa zistilo, že za predpokladu, že krvný tlak je úplne normalizovaný, EPO môže vykazovať nefroprotektívny účinok znižujúci renálnu ischémiu.

V konzervatívnom štádiu chronického zlyhania obličiek sa EPO prípravky podávajú subkutánne od 20 do 100 jednotiek/kg raz týždenne. Pri dlhodobej liečbe sa môže vyvinúť rezistencia na EPO v dôsledku vyčerpania zásob železa. Preto by sa erytropoetínové prípravky mali kombinovať s perorálnym fumarátom alebo síranom železnatým. Liečba EPO je takmer v 20 % prípadov komplikovaná hypertenziou. Ak je táto hypertenzia nedostatočne kontrolovaná, rýchlosť progresie chronického ochorenia obličiek sa môže výrazne urýchliť. Na korekciu hypertenzie vyvolanej EPO sa používajú antagonisty vápnika a ACE inhibítory. Hypotenzívny účinok sa dosiahne znížením dávky EPO. Ak z dôvodu ťažkej hypertenzie nie je možné zvýšiť dávku EPO, kombinujú sa jeho malé dávky s androgény, kalcitriol, zvýšenie antianemického účinku.

Posúdenie závažnosti chronického zlyhania obličiek a indikácie na dialýzu

Použitie EPO liekov v konzervatívnom štádiu chronického zlyhania obličiek odstraňuje závažný astenický syndróm, zlepšuje chuť do jedla, pohodu, schopnosť pracovať a potenciu (u mužov), hoci neobnovuje funkciu obličiek. Pri liečbe MBD bez výrazného zvýšenia reziduálnej renálnej funkcie sú eliminované aj mnohé klinické prejavy pokročilého chronického renálneho zlyhania: eliminuje sa uremická intoxikácia, znižuje sa močovina, kyselina močová a krvné fosfáty.

Indikácie na začatie liečby programovou hemodialýzou alebo kontinuálnou ambulantnou peritoneálnou dialýzou sú: zníženie glomerulárnej filtrácie pod 10 ml/min (zvýšenie kreatinínu v krvi na 8-10 mg %), uremická perikarditída, uremická prekóma. Dialýza sa začína, keď sú hladiny kreatinínu nižšie a rýchlosť glomerulárnej filtrácie je vyššia, ak sa objaví kritická nadmerná hydratácia s nekontrolovanou hypertenziou a príznakmi kongestívneho zlyhania srdca, závažná hyperkaliémia (viac ako 6,5 mEq/l), uremická polyneuropatia, dekompenzovaná metabolická acidóza. U mnohých pacientov s diabetickou nefropatiou teda potreba dialyzačnej liečby nastáva, keď glomerulárna filtrácia klesne na 20-30 ml/min.

Záver

Iba komplexný individuálny prístup môže zabezpečiť úspech v konzervatívnej liečbe chronického zlyhania obličiek, včasnú identifikáciu indikácií na začatie dialyzačnej liečby a kontinuitu v dialyzačnej fáze terapie chronického zlyhania obličiek.

U pacientov s chronickým renálnym zlyhaním na programovej hemodialýze zostávajú aktuálne problémy s liečbou hyperparatyreoidizmu, „renálnej“ anémie, progresívnej hypertrofie ĽK a aterosklerózy. Napriek rastúcej úlohe dialyzačných (neliekových) metód hemodynamickej kontroly zostáva hypertenzia na dialýze stále kľúčovým problémom a jedným z hlavných faktorov zlej prognózy. Úspešná transplantácia obličky zároveň dokáže vyriešiť len časť vymenovaných problémov.


Literatúra

1. Nakayama Y., Sakata R., Ueyama K. a kol. Kardiologická chirurgia u pacientov s chronickým zlyhaním obličiek na dialýze. JJpn Ass Thorac Surg. 1997; 45:1661–6.

1. Nakayama Y., Sakata R., Ueyama K. a kol. Kardiologická chirurgia u pacientov s chronickým zlyhaním obličiek na dialýze. JJpn Ass Thorac Surg. 1997; 45:1661–6.

2. RitzE., Matthias S., StefansklA., Genéza narušeného vit. D metabolizmus pri zlyhaní obličiek. Transplantácia nefrolového číselníka. 1995;

10 (Suppl. 4): 3-10.

3. Klahr S. ​​​​Význam stravy pri progresii renálnej insuficiencie. In Koch K.M., Stein G. (ed): Patogenetické a terapeutické aspekty chronického zlyhania obličiek. M. Dekker, Inc., New York-Basel, 1997; 1-13.

4. Preobraženskij D.V., Sidorenko B.A. Inhibítory angiotenzín-konvertujúceho enzýmu pri liečbe poškodenia obličiek rôznej etiológie. Rus. med. časopis 1998; 24: 1533–40.

5. Washio M., Okuda S., Miwue T. Rizikové faktory hypertrofie ľavej komory u chronických hemodialyzovaných pacientov, dm. Nephrol. 1997;

6. Aweeka F.T. Referenčná tabuľka liekov. V SchierR.W., Gambertoglio J.G. (ed): Príručka liekovej terapie pri ochoreniach pečene a obličiek. Little Brown, Boston, 1991.

7. Bazilinski N., Dunea G. Hypertenzia. V Daugirdas J.T., Ing T.S. (ed): Príručka dialýzy. Little Brown, Boston, 1994:

8. Woittiez A., Huysmans F., Bailey a kol. Porovnanie bezpečnosti a účinnosti mibefradilu a nifedipínu SR u pacientov s ochorením obličiek a hypertenziou. Clin. Nephrol. 1998; 49: 160–6.

9. Nikolaev A.Yu., Milovanov Yu.S. Liečba zlyhania obličiek. M.: MIA, 1999.

10. Zazgornic J., Biesebach G., Stummvoll K. Profil antihypertenzív u hypertonikov na renálnej substitučnej terapii. Clin.Nephrol. 1997; 48: 337-40.

11. Ermolenko V.M., Ivashchenko M.A. Urémia a erytropoetín. M., 1999.

12. Roth D., Smith R., Schulman G. Účinok r-HuEPO na funkciu obličiek u pacientov s chronickým zlyhaním obličiek pred dialýzou. Am. J. Kidney Dis. 1994; 24: 777-84.





Pokračujem vo svojej prednáške o princípoch konzervatívnej liečby v nefrológii, ktorá je zverejnená pri príležitosti Svetového dňa obličiek. V druhej časti () sa pozrime na určité aspekty porúch minerálov a kostí pri chronickom ochorení obličiek, najmä na význam diétnych obmedzení potravín obsahujúcich fosfáty a ich vplyv na rozvoj viacerých hormonálnych zmien u pacientov s CKD. V mnohom má táto téma niečo spoločné s nefarmakologickou diétnou liečbou a čiastočne sa dotýka tých princípov konzervatívnej liečby, ktoré sú spojené s predpisovaním medikamentóznej terapie (a o ktorých bude reč v tretej časti prednášky).

Tento diagram sumarizuje hlavné aspekty metabolizmu fosfátov v tele. Približne 1,2 gramu fosfátov denne prijmeme z potravy, ktorú jeme, a asi 1 gram sa vstrebe v črevách. Približne 300 mg fosfátu denne sa dynamicky ukladá a uvoľňuje z kostí a normálne sa udržiava neutrálna rovnováha medzi týmito procesmi. Pri normálnej funkcii obličiek sa významná časť fosforu, ktorý vstupuje do tela, asi 800 mg, vylučuje obličkami močom a asi 200 mg sa vylučuje stolicou v dôsledku púmp, ktoré sú prítomné v črevnej stene.
U pacientov s chronickým ochorením obličiek, ako klesá funkcia obličiek, klesá schopnosť vylučovať fosfáty močom.

Malo by sa povedať, že počas pomerne dlhého časového obdobia nedôjde k zvýšeniu hladiny fosfátov v krvi, napriek zníženiu rýchlosti glomerulárnej filtrácie. Dôvody sú uvedené v snímke, ktorá môže na prvý pohľad vyzerať trochu komplikovane, takže sa na ňu pozrime podrobnejšie. Tento horizontálny diagram ukazuje priebeh rôznych hormonálnych zmien u pacienta s CKD v priebehu času - najmä zníženie rýchlosti glomerulárnej filtrácie, začatie dialýzy a transplantácia obličky. A čiary rôznych farieb zobrazujú trajektórie zmien hladiny fosfátov v krvi (svetlo modrá čiara), kalcitriolu (tmavomodrá čiara), rastového faktora fibroblastov 23 (červená čiara) a parathormónu (zelená čiara). Graf je samozrejme spriemerovaný, ale umožňuje nám demonštrovať hlavné vzorce zmien hladiny týchto látok a ich vzájomné ovplyvňovanie.
Ako už bolo spomenuté, pri poklese celkovej glomerulárnej filtrácie dochádza k retencii fosfátov, čím sa aktivujú mechanizmy na zvýšenie exkrécie fosfátov – najmä dochádza k zvýšeniu syntézy fibroblastového rastového faktora 23, ktorý má fosfát-uretický účinok . Preto obsah fosfátov v krvnej plazme zostáva v norme, ale už v tomto štádiu CKD dochádza k zvýšeniu koncentrácie fibroblastového rastového faktora 23, ktorého ďalším aplikačným bodom je srdcový sval, a vedie aj k tzv. potlačenie syntézy kalcitriolu. Keď sa GFR znižuje, koncentrácie fibroblastového rastového faktora 23 sa ďalej zvyšujú, aby sa ďalej stimulovalo vylučovanie fosfátov močom a udržiavali sa koncentrácie fosfátov v krvi v normálnych medziach. To však zvyšuje tak potlačenie syntézy kalcitriolu, ako aj stimuláciu hypertrofie myokardu. Preto treba pamätať na to, že aj pri dostatočne zachovanej funkcii obličiek a normálnej hladine fosfátov v krvi sa už v skutočnosti spúšťajú škodlivé mechanizmy spojené s preťažením fosfátmi.
Hladina fosfátov v krvi u pacientov s CKD sa zvyčajne zvyšuje až v neskorších štádiách s mimoriadne výrazným znížením rýchlosti glomerulárnej filtrácie pod 40-30 ml/min, keď tieto mechanizmy kompenzácie zvýšeného vylučovania fosfátov v moči sú vyčerpané.

A ak v dôsledku neschopnosti vylučovať fosfáty obličkami a nedostatočnosti iných mechanizmov vylučovania fosfátov dôjde k zvýšeniu hladiny fosfátov v krvi, vedie to k množstvu negatívnych dôsledkov. Nadmerný príjem fosfátov z potravy a/alebo nedostatočné vylučovanie sú teda spúšťacie faktory, ktoré spúšťajú celú kaskádu minerálnych a kostných porúch pri chronickom ochorení obličiek.
Hyperfosfatémia, ako aj zvýšená hladina fibroblastového rastového faktora 23 spúšťa aktiváciu prištítnych teliesok – začína sa rozvoj sekundárnej hyperparatyreózy, jednej z komplikácií, ktorá sa zistí u významnej časti pacientov s CKD v poslednom štádiu. Hyperfosfatémia znižuje syntézu kalcitriolu a spôsobuje rozvoj nedostatku D-hormónu. Nedostatok D-hormónu zase vedie k oslabeniu kontroly nad syntézou parathormónu a rozvoju sekundárnej hyperparatyreózy a rovnaký nedostatok D-hormónu spôsobuje prestavbu kostného tkaniva, čo spôsobuje zvýšený výskyt zlomenín u pacientov s neskoré štádiá CKD. Všetky tieto nepriaznivé metabolické poruchy vedú aj k rozvoju mimomorskej kalcifikácie (t.j. ukladanie vápnika mimo kostného tkaniva), a to aj v koronárnych artériách. Všetky tieto faktory spoločne v dôsledku rôznych mechanizmov, ktoré teraz nebudeme podrobne rozoberať, vedú k zvýšenému riziku kardiovaskulárnych komplikácií.
Samozrejme, vyvstáva otázka: čo robiť? Ak naše obličky dostatočne nevylučujú fosforečnany a limit na zvýšenie vylučovania fosforečnanov črevami je vyčerpaný, potom musí pacient znížiť príjem fosforu potravou a ak to nestačí, naordinovať si viazače fosforečnanov.

Problém s obmedzením príjmu fosforu v strave je ten, že potraviny s vysokým obsahom fosforu majú často aj vysoký obsah bielkovín. A ak tieto potraviny obmedzíme v pacientovej strave, môže sa u neho časom vyvinúť bielkovinovo-energetický deficit, čo bude mať negatívne dôsledky. To sa nesmie. Preto je potrebné sledovať vývoj bielkovinovo-energetickej malnutrície u pacienta s CKD bez ohľadu na to, či mu naordinujete nízkobielkovinovú diétu alebo nie. V každom prípade je u pacienta s neskorými štádiami chronického ochorenia obličiek povinné aktívne sledovanie množstva markerov bielkovinovo-energetickej malnutrície.

Ak hovoríme o konkrétnych potravinách, tak u pacientov so zvýšenou hladinou fosfátov v krvi má zmysel obmedziť v strave potraviny s vysokým pomerom fosfátov a bielkovín. Hoci sa fosfáty nachádzajú v rovnakých potravinách ako bielkoviny, niektoré potraviny obsahujú oveľa viac fosfátov a niektoré potraviny ich obsahujú pri rovnakom množstve bielkovín menej. Pomocou tabuliek potravín sa pacient môže pozrieť na tento pomer fosfátov k bielkovinám a vybrať si, ktoré potraviny môže jesť a čo je lepšie nejesť, ktoré potraviny by mal obmedziť alebo úplne vylúčiť, podľa toho, aký je obsah fosfátov v krvi, aké sú jeho ďalšie ukazovatele.

Významným zdrojom fosfátov z potravín sú anorganické fosfáty. Príjem fosfátov z potravy (1200 miligramov denne), o ktorom sme hovorili skôr, sa vyskytuje v dôsledku prítomnosti mäsa, rýb, obilnín, syrov atď. - teda biopotraviny, ktoré sa získavajú prirodzene. Avšak počas procesu varenia, v priemyselných podmienkach, sa do potravín pridávajú anorganické fosfáty. Prečo sa to robí? To sa deje tak, že fosfáty priťahujú vodu a tým zvyšujú celkovú hmotnosť produktu. Pri nákupe mäsa, kurčiat, rýb atď. v obchode musíme pochopiť, že v skutočnosti často nekupujeme 1 kg mäsa, ale podmienečne 900 gramov mäsa a zvyšných 100 gramov sú fosfáty s vodou. Bohužiaľ, v mnohých krajinách vrátane Ruska nie je pridávanie fosfátov do potravinárskych výrobkov uvedené na obale, pretože to nevyžaduje zákon. Za rovnakým účelom, ale v ešte väčšom množstve, sa do klobás, párkov a iných hotových výrobkov pridávajú anorganické fosfáty – aby sa v nich zvýšil obsah vody. Príjem anorganických fosfátov z potravy môže byť veľmi významný, až 1000 miligramov denne – teda takmer rovnaké množstvo ako príjem fosfátov z bio produktov. Vlastnosťou anorganických fosfátov je takmer úplná absorpcia ich rozpustných foriem v čreve a v ľudskom tele nie sú známe žiadne mechanizmy, ktoré by regulovali absorpciu anorganických fosfátov, zatiaľ čo pre organické fosfáty (spojené s fosfolipidmi a proteínmi) takéto mechanizmy existujú. Preto sú anorganické fosfáty takmer úplne absorbované v črevách, vstupujú do krvného obehu a obličky musia tvrdo pracovať, aby ich z tela odstránili.
Pri zníženej funkcii obličiek sa fosfátová bilancia stáva pozitívnou, spúšťajú sa všetky mechanizmy, o ktorých sme hovorili vyššie, čo je spojené s nepriaznivými výsledkami, rovnakými kardiovaskulárnymi komplikáciami. A ak má pacient zvýšenú hladinu fosforu v krvi, tak by bolo optimálne prejsť na jedlo, ktoré si sám pripravil, keďže ak si pacient vezme kuracie mäso, mäso alebo ryby a sám si ich uvarí a nekupuje hotové ryby alebo mäsových výrobkov v obchodoch, potom znižuje spotrebu anorganických fosfátov. Treba povedať, že účinok anorganických fosfátov prijímaných z potravy sa prejavuje nielen u pacientov s CKD, ale aj u bežnej populácie. Preto aj vo vzťahu k zdravému človeku, ak je takáto možnosť, je lepšie obmedziť spotrebu priemyselne pripravených produktov s aditívami obsahujúcimi fosfáty, aby sa predišlo negatívnym následkom a prognóza zdravého človeka bola priaznivejšia.

Na tejto snímke sú uvedené aditíva obsahujúce fosfáty – rôzne difosfáty, trifosfáty, pyrofosfáty a ich zodpovedajúce skratky – E388 až E341 a E450, E451, E452. Žiaľ, značná časť produktov s pridanými anorganickými fosfátmi nie je označená, no niektorí výrobcovia tak robia. Okrem toho v mnohých krajinách právne predpisy upravujú potrebu uvádzať tieto informácie v zložení výrobkov, takže tu uvedené názvy možno vidieť na tých potravinách, ktoré sú tu prezentované v Rusku. Ak teda pacient s chronickým ochorením obličiek vidí tieto zníženia niektorých potravín, potom je lepšie sa ich konzumácii vyhnúť.

Keď sa pozrieme na to, o koľko je možné zvýšiť celkový obsah fosfátov týmito prísadami, táto snímka ukazuje príklad pre šunku, morčacie mäso a kuracie mäso. Najprv boli zakúpené ako obyčajné čerstvé mäso a následne boli pripravené s prídavkom anorganických fosfátov podľa bežného priemyselného postupu. Je vidieť, že obsah rozpustných anorganických fosfátov sa v porovnaní s čerstvým mäsom zvyšuje 1,5-2 krát, v tomto prípade možno o niečo menej pri kuracom, ale napriek tomu sa zvyšuje.

Je možné nejako bojovať proti týmto anorganickým fosfátom? Na túto tému je k dispozícii iba jedna intervenčná štúdia. Ide o štúdiu u hemodialyzovaných pacientov. Pacienti, ktorých hladiny fosfátov prekročili odporúčané hodnoty – 1,8 milimólov na liter – boli rozdelení do 2 skupín na jednom z dialyzačných oddelení. Jednej skupine pacientov bolo povedané, že anorganické fosfáty existujú v určitých doplnkoch a v mnohých komerčne pripravovaných potravinách. Pacienti v tejto skupine dostali zoznam aditív s obsahom fosfátov a malých šošoviek, takže keď pacienti idú do obchodu, pred kúpou produktu si prečítajú zloženie, ktoré je na ňom napísané, a podľa toho vylúčia produkty so zrejmým obsah anorganických fosfátov. Pacientom druhej skupiny nič nepovedali a stravovali sa ďalej ako predtým.
Čo sa stalo po 3 mesiacoch? Výsledky sú zobrazené na snímke. Štúdia bola vykonaná v USA, kde sa fosfáty merajú v mg na deciliter, miera konverzie na bežný mmol na liter – 1 mg na deciliter – je takmer 0,3 milimólu na liter. Je jasne vidieť, že po 3 mesiacoch od tohto edukačného programu sa pacientom podarilo znížiť hladinu fosfátov v krvi takmer o 1 mg/deciliter, t.j. o 0,3 milimólov na liter. Takéto výrazné zníženie sa dosiahlo v skutočnosti po jedinom vysvetlení a ak je to možné, raz za mesiac privolať zdravotnú sestru, ktorá im vedela poradiť - a to je veľmi dobrý výsledok dosiahnutý s malým úsilím.

Ide o veľmi významný ukazovateľ, ktorý je porovnateľný so znížením hladiny fosfátov v krvi, ktoré dosiahneme predpisovaním viazačov fosfátov. Táto snímka ukazuje výsledky dvoch štúdií. Žltý stĺpec je práve pokles hladiny fosfátov v krvi pacientov v dôsledku obmedzenia anorganických fosfátov, v tomto prípade som ich už prepočítal na milimol na liter. Zelený pruh je výsledkom Cochranovej metaanalýzy zahŕňajúcej niekoľko tisíc pacientov, ide o zníženie hladín fosfátov v krvi, ktoré možno dosiahnuť podávaním uhličitanu vápenatého. Vidíte, že sú takmer porovnateľné a hlavne sa dajú kombinovať. Ak pacient so záujmom o vlastné zdravie dokáže obmedziť príjem anorganických fosfátov vylúčením zodpovedajúcich potravín zo stravy a prechodom na prevažujúce varenie doma a zároveň sa mu podarí dosiahnuť normálnu hladinu fosfátov v krvi, potom napr. pacientovi nesmú byť predpísané ani viazače fosfátov. Ale aj keď nie je možné normalizovať hladinu fosfátov v krvi samotnou diétou, tak aspoň diétou je možné dosiahnuť výrazné zníženie množstva prijatých viazačov fosfátov. Žiaľ, pomerne často o tom pacienti nevedia a na dialyzačných a nefrologických oddeleniach je veľmi zriedkavo dietológ, ktorý o tom môže pacientovi podrobne povedať.

Značná časť pacientov vyžaduje použitie rôznych viazačov fosfátov (). Najbežnejším spojivom fosfátov je uhličitan vápenatý. Žiaľ, pri vysokej konzumácii má vedľajšie účinky v podobe hyperkalcémie, v podobe potenciácie kalcifikácie ciev. Iné bezvápenaté viazače fosfátov na báze lantánu alebo sevelameru, žiaľ, majú tiež vedľajšie účinky, hoci poskytujú možnosť viazať fosfát v lúmene čreva u pacientov s hyperkalcémiou. Vzhľadom na tieto vedľajšie účinky je naším cieľom čo najviac obmedziť príjem fosfátov, anorganických aj organických, z potravy, aby sa znížila dávka viazačov fosfátov.
Teraz sa budeme podrobnejšie venovať väzbám fosfátov obsahujúcich vápnik. Odporúčania KDOKI uvádzajú, že s jedlom by sa denne nemalo skonzumovať viac ako 2 gramy elementárneho vápnika, vrátane vápnika obsiahnutého vo viazačoch fosfátov. Zároveň by sa nemalo dodávať viac ako 1,5 g vápnika z vápnikových viazačov fosfátov. Čo to v praxi znamená? Elementárny vápnik má určité konverzné faktory, ktoré sú zobrazené na tejto snímke. Laktát a glukonát vápenatý nie sú zobrazené na diapozitíve preto, že sa používajú na viazanie fosfátov, ale jednoducho preto, že ak ich pacient užíva z iných dôvodov, potom je možné pochopiť, koľko elementárneho vápnika s nimi skonzumuje.
Napríklad 1 gram uhličitanu vápenatého obsahuje 400 miligramov elementárneho vápnika. Ak je naším cieľom prijať nie viac ako 1,5 gramu elementárneho vápnika z viazačov fosfátov, potom by maximálna denná dávka uhličitanu vápenatého nemala byť vyššia ako 3,75 gramu.
Niekedy pacienti nevedia, ako správne dávkovať uhličitan vápenatý. Niekedy neberú do úvahy, že uhličitan vápenatý je prášok, ktorý sa môže piecť a jeho hmotnosť môže závisieť od vlhkosti a od toho, ako dlho sa skladuje. Preto musí pacient tieto čísla poznať – vedzte, že denne môže zjesť najviac 4 gramy uhličitanu vápenatého a v zásade platí, že čím menej, tým lepšie – pretože čím nižšia je záťaž vápnikom, tým nižšie je riziko kalcifikácie ciev. Okrem toho by mal pacient pravidelne vážiť lyžicu uhličitanu vápenatého. Teraz to nie je problém - existujú buď elektronické malé váhy, alebo ručné, sú lacné a predávajú sa na všetkých trhoch s oblečením a v internetových obchodoch. Pri vážení pacient naberie uhličitan vápenatý do lyžice, očistí sklíčko, zváži ho spolu s lyžičkou na váhe, potom odváži len lyžicu, odpočíta rozdiel a pochopí, koľko uhličitanu vápenatého je v tejto lyžičke bez podložného sklíčka. . Prečo to musíte urobiť? Pretože lyžičky sú pre všetkých pacientov iné a lekár nemôže vedieť, ktorú lyžičku pacient používa. Alexey Yuryevich Denisov má na svojej webovej stránke pomerne zaujímavú publikáciu, v ktorej odborník na výživu porovnáva niekoľko lyžíc, meria, koľko gramov uhličitanu vápenatého sa zmestí do lyžice, a v závislosti od lyžice sa toto množstvo pohybuje od 2 do 5 gramov. Preto si pacient musí odvážiť lyžicu s uhličitanom vápenatým. A po druhé, keďže prášok uhličitanu vápenatého sa časom upcháva a trochu zhutňuje, takéto váženie, dokonca aj v tej istej lyžičke, sa musí pravidelne opakovať, hoci rozdiel nebude taký veľký, ale stále.
A ešte jeden dôležitý bod týkajúci sa predpisovania uhličitanu vápenatého možno mať na pamäti: niektorí autori odporúčajú nerovnomerný príjem viazačov fosfátov počas dňa, keďže väčšina zdravých ľudí a pacientov s CKD sa stravuje nerovnomerne: niektorí raňajkujú výdatnejšie, obedy sú dosť chudobné, a na veceru je zase vela, ale niekto naopak na ranajky malo, ale na obed a veceru zje vela. Tieto väčšie jedlá poskytujú viac fosfátov, ktoré je potrebné viazať. Možnou možnosťou je preto podávanie uhličitanu vápenatého nerovnomerne, len v týchto dvoch veľkých jedlách, aby nevznikla situácia v malom jedle, kde je málo fosforečnanov, v ktorých je veľa vápnika dodávaných s väzbami fosforečnanov a potom sa prebytočný vápnik vstrebáva v črevách so všetkými negatívnymi dôsledkami. O tom, či toto odporúčanie možno na pacienta aplikovať alebo nie, rozhoduje dynamika jeho laboratórnych parametrov. Ak sa v tomto režime užívania látok viažucich fosfáty ukáže, že hladina fosfátov zostáva normálna, potom môže pridávať uhličitan vápenatý do jedla iba dvakrát denne a ak v tomto režime nie je kontrolovaný fosfát v krvi, potom táto stratégia nie je vhodná pre tohto pacienta.



Páčil sa vám článok? Zdieľaj to
Vytlačte si tento článok
Hore