Prečo sú detské infekcie najťažšie. Aké sú typy vírusových infekcií? Ako pripraviť roztok SPR

Existuje množstvo chorôb, ktoré sa najčastejšie vyskytujú u detí. Preventívne opatrenia im pomôžu vyhnúť sa a včasná liečba uľaví ťažké následky a komplikácie.

„Deti ochorejú veľmi často“ - túto frázu často počuť od mnohých rodičov. Je to naozaj?

Nie je to vždy pravidlo, ktoré bude pre vás určite relevantné, ak budete správne sledovať zdravie svojho dieťaťa od raného detstva a budete dodržiavať všetky opatrenia na prevenciu a včasnú liečbu chorôb.

V škôlke je však veľa detí a je veľká pravdepodobnosť, že jedno dieťa nakazí druhé, tretie atď.

Preto je potrebné vedieť, ktoré choroby sú najčastejšie a ako postupovať, ak sa chorobe nedá vyhnúť.

Otitis

Detské uši sú vďaka svojej štruktúre náchylnejšie na túto chorobu ako uši dospelých. Zobrazuje sa na pozadí prechladnutia sprevádzané svrbením, stratou chuti do jedla a horúčkou.

Angína

Existujú 2 typy: prechladnutie a spôsobené infekciou. Druhá možnosť je nebezpečnejšia a nedá sa liečiť bez antibiotík. Príznaky: bolesť hrdla, horúčka, bolestivé prehĺtanie.

Laryngitída

Zachrípnuté hrdlo a kašeľ sú hlavnými príznakmi tohto ochorenia. Príčinou je vírusová infekcia, ktorá sa musí liečiť pod prísnym dohľadom lekára.

Sínusitída

Vyvíja sa na pozadí výtoku z nosa. Jeho hlavné príznaky: hnisavý výtok z nosa, bolesť hlavy. Tiež sa bolesť môže zvýšiť pri nakláňaní hlavy alebo kašli. Dieťa cíti zníženie čuchu, hlas sa stáva nazálnym. Ak sa nelieči, ochorenie sa rýchlo stáva chronickým.

Kiahne

Charakterizované pľuzgiermi na tele, ktoré prasknú a tvoria kôru. Takmer každý vie, že je lepšie dostať ovčie kiahne v detstve, pretože je ľahšie tolerovať. To je pravda, po chorobe sa voči nej vytvorí silná imunita a je takmer nemožné znovu ochorieť.

Čierny kašeľ

Prenášané vzdušnými kvapôčkami. Sprevádzaný pretrvávajúcim kašľom, ktorý má spravidla paroxysmálny charakter. Niekedy sa toto ochorenie v počiatočných štádiách lieči antibiotikami.

Osýpky

Nevyskytuje sa tak často, pretože proti tomuto ochoreniu sa bežne očkuje. Ale ak očkovanie nie je vykonané včas, potom je možné ochorieť. Príznaky sú nasledovné: prudké zvýšenie teploty, nádcha, kašeľ. Potom začne vyrážka a po niekoľkých týždňoch sa dieťa zotaví. Nebezpečenstvo tejto choroby spočíva v tom, že môže spôsobiť komplikácie v pľúcach alebo iných orgánoch.

Prevencia chorôb

Existuje veľa opatrení na prevenciu detských chorôb. Ak ich použijete všetky, potom je vysoká pravdepodobnosť, že zdravie vášho dieťaťa bude silné.

Očkovanie. V súčasnosti existuje veľa rôznych názorov na to, či by mali byť deti očkované a či je to bezpečné. Názor lekárov je jasný – očkovanie treba robiť a robí sa na vytvorenie trvalej imunity voči najčastejším a veľmi nebezpečným chorobám. Ak teda chcete predísť možnosti nakaziť sa niektorým z ochorení, očkovanie sa určite oplatí.

Hygiena. Je potrebné naučiť dieťa, aby si po použití toalety a pred jedlom dôkladne umývalo ruky. Pred jedlom umyte ovocie a zeleninu. Je tiež potrebné starostlivo pripraviť zvyšok jedla, jesť len prevarená voda. Viac sa o tom môžete dozvedieť na webovej stránke http://dkb-nnov.ru/

Otužovanie a fyzické cvičenie. Ak dieťa športuje, trávi veľa času čerstvý vzduch, potom dobrý fyzický vývoj zvyšuje odolnosť voči rôznym infekciám a chorobám.

Správny režim a správnej výživy s dostatkom vitamínov. Dôležitou súčasťou je aj hygiena postele, oblečenia, hračiek.

Ak z nejakého dôvodu nebolo možné vyhnúť sa chorobe, mali by ste okamžite kontaktovať špecialistu a starostlivo dodržiavať všetky jeho odporúčania. Včasná liečba je zárukou Čoskoro sa uzdrav a dobré zdravie.

Podľa lekárske štatistiky, deti sú náchylnejšie na kožné ochorenia ako dospelí. A to nielen preto, že sú menej opatrní a bez chvíľky zaváhania vezmú do náručia zatúlané šteniatko alebo s nadšením začnú hľadať „poklady“ v niekom vyhodenej kope odpadu.

V tomto je riziko. Ale hlavným nebezpečenstvom je, že deti sú náchylnejšie na infekcie ako ich matky a otcovia.

Nemajú tak „vytvrdnuté“ telo, preto v nich veľa vecí, ktoré sú pre dospelého človeka prirodzené, v nich vyvoláva bolestivú reakciu.

Lekári varujú: liečba kožných ochorení u detí môže začať až po tom, čo lekár určí presnú diagnózu. Príznaky mnohých chorôb sú podobné, ale potrebná liečba je odlišná.

Ak sa vyberiete nesprávnou cestou, môžete stratiť čas a problém ešte zhoršiť. A predsa, čím lepšie sú rodičia informovaní o možných nebezpečenstvách, tým je väčšia šanca, že sa im dá vyhnúť.

Časté infekcie

Erythema infectiosum Spočiatku prebieha ako klasické prechladnutie. Potom sa na tvári a tele objavia vyrážky.

Choroba sa šíri vzdušnými kvapôčkami, infikovaná osoba je nebezpečná pre ostatných najmä v počiatočnom štádiu choroby, ešte pred objavením sa vyrážky.

Lieky (vrátane liekov proti bolesti) predpisuje lekár. Bábätko by malo piť viac tekutín, držať sa pokoj na lôžku. Aktívne hry a cvičiť stres kontraindikované.

Toxický (infekčný) erytém. Rady pre rodičov z Únie pediatrov Ruska:

Kiahne sa prejavuje ako vyrážka, ktorá spôsobuje svrbenie a neustálu túžbu poškriabať pokožku, takže infekcia sa veľmi rýchlo šíri po celom tele.

V mieste začervenania, malé rany. V neskorších štádiách ochorenia sa koža pokryje pľuzgiermi, ktoré sa otvárajú, vysychajú a menia sa na chrasty.

Coxsackie choroba má druhé meno - „ruka-noha-ústa“. Najprv sa objavia vredy v ústach, potom pľuzgiere a vyrážka (nespôsobujúca svrbenie) na rukách a nohách a niekedy aj na zadku. Telesná teplota prudko stúpa.

Infekcia sa šíri vzdušnými kvapôčkami a cez plienky chorého dieťaťa. Lekári predpisujú pacientovi acetaminofén, odporúčajú piť viac tekutín a starostlivým dospelým, aby si častejšie umývali ruky.

Ochorenie dlaní, chodidiel a úst - Coxsackie enterovirus, rady rodičom od Pediatrician Plus:

Odborníci vysvetľujú jeho podstatu problémami dedičnosti a slabým imunitným systémom dieťaťa (mimochodom, V 80 percentách prípadov ide o deti do 7 rokov).

Liečba je dlhodobá, pretože je potrebné nielen zbaviť sa vonkajších prejavov dermatitídy, ale aj eliminovať hrozbu recidívy.

Tento problém je bežný u malých detí, najmä ak ich rodičia obliekajú príliš teplo: dieťa sa potí a telo na to reaguje výskytom vyrážky. Bojujú s ňou pomocou mastenca a odvarov liečivých bylín.

Problémy v dôsledku zmien v nervovom systéme

Choroby v tejto skupine zahŕňajú neurodermatitída(začervenanie a zhrubnutie kožných oblastí, tvorba uzlíkov na nich – papuly) a psoriáza(vločkovité oblasti rôznych veľkostí a tvarov).

Obe ochorenia sú chronické a ťažko liečiteľné liekmi.

Často sú to „rodiny“, dedia sa z generácie na generáciu a ich prepuknutie je vyvolané akýmkoľvek predchádzajúcim ochorením, stresom alebo narušením imunitného systému.

Ako zabrániť

V článku sme uviedli mená, uviedli popis a ukázali, ako vyzerajú bežné na fotografii. kožné ochorenia u detí - novorodencov, predškolských a starších detí v krátkosti porozprávali o liečbe detských chorôb dermatologického charakteru.

Mnohým kožným problémom (bez ohľadu na ich povahu) sa dá predísť, ak svoje dieťa naučíte hygienu už od najútlejších rokov jeho života.

Musíte tiež udržiavať čistotu v celom dome, vyhýbať sa alergénnym potravinám a stresovým situáciám pre deti.

Ak sa vyskytne problém, musíte ho brať vážne a čo najskôr vyhľadajte pomoc lekára.

V kontakte s

Detské choroby

skupina chorôb, ktoré sa vyskytujú prevažne alebo výlučne v detstve a sú spojené s vývojovými charakteristikami tela dieťaťa. Intenzívny rast a vývoj dieťaťa je určený anatomickými a fyziologickými charakteristikami jeho tela a jedinečnosťou patológie. Aj choroby, ktoré sa vyskytujú prevažne u dospelých, majú u detí jedinečný priebeh, ktorý závisí aj od veku dieťaťa. Pri vývoji dieťaťa v lekárskej praxi sa rozlišujú dve obdobia - vnútromaternicové a mimomaternicové, ktoré sa zase podmienečne delí na tieto obdobia: novorodenci (prvých 18-24 dní), detstvo (do 1 roka), rané detstvo (od 1 do 3 rokov), predškolské zariadenie (od 3 do 7 rokov), juniorská škola (od 7 do 12 rokov), stredná škola (od 12 do 17 rokov) a dospievajúci (15-17 rokov). Každé vekové obdobie je charakterizované určitými skupinami chorôb.

Počas novorodeneckého obdobia (pozri Novorodenec) sa telo prispôsobuje novým životným podmienkam. Funkčné systémy jeho telo je v stave nestabilnej rovnováhy, ktorá sa ľahko naruší. V tomto období sa v detskom organizme zisťujú zmeny spojené s vývojovými poruchami plodu v prenatálnom období (vnútromaternicová asfyxia plodu; ochorenie matky: listerióza, toxoplazmóza, rubeola, chrípka a pod.; vystavenie sa niektorým chemikáliám na jej tele ako alkohol, žiarivá energia atď.). Od prvých dní po pôrode sa objavujú malformácie, nedonosenosť, následky pôrodnej traumy (vnútrolebečné krvácanie a pod.), hemolytická choroba novorodenca, ale aj niektoré dedičné choroby. Vysoká citlivosť novorodencov na kokové a vírusové infekcie spôsobuje častý výskyt hnisavo-septických ochorení kože a pupka, akútnych vírusových a bakteriálne ochorenia dýchacie orgány.

Rýchly nárast telesnej hmotnosti dieťaťa v dojčenskom veku (pozri Dojča) a intenzívny metabolizmus určujú významnú potrebu jedla dieťaťa (o 1 kg Telesná hmotnosť dieťaťa je 2-2,5 krát viac kalórií ako dospelého). Zaťaženie funkčne nedokonalého tráviaceho systému dieťaťa sa tak prudko zvyšuje, čo spôsobuje častý vývoj u detí v tomto veku gastrointestinálne ochorenia(Dyspepsia), ako aj choroby gastrointestinálny trakt spôsobené baktériami a vírusmi (dyzentéria, kolienteritída, vírusová hnačka) a chronické poruchy výživy (detská dystrofia), najmä ak je porušený jej režim. Nesprávne kŕmenie, nedostatočné využívanie vzduchu a slnka môže viesť k rozvoju krivice. Vzhľadom na veľkú potrebu kyslíka dieťaťa je zvýšená funkčná záťaž jeho dýchacích orgánov (počet nádychov a výdychov za minútu a množstvo prejdeného vzduchu je relatívne väčšie ako u dospelého človeka), citlivosť a zraniteľnosť slizníc. dýchacích orgánov spôsobujú ich časté ochorenia. V tomto veku nie je zriedkavý zápal pľúc (Pozri Pneumónia) bakteriálneho a vírusového pôvodu. V ranom detstve a predškolskom veku sa zvyšuje výskyt akútnych detských infekcií: osýpky, čierny kašeľ, ovčie kiahne (pozri ovčie kiahne), šarlach (pozri šarlach), záškrt (pozri záškrt) a tuberkulóza. Vysvetľuje sa to znížením titra protilátok (pozri Imunita), ktoré dieťa dostáva od matky, ako aj narastajúcim kontaktom detí s rovesníkmi a inými. Choroby, ktorých vývoj je čoraz častejší veľkú rolu Alergia hrá ( bronchiálna astma, reumatizmus, ekzém, zápal obličiek atď.). U detí vo veku základnej školy sa popri akútnych infekčných ochoreniach pozorujú poruchy vnútornej sekrécie, zvyšuje sa výskyt reumatizmu, srdcových chorôb a chorôb nervového systému. Na strednej škole a v adolescencii, v období puberty, môžu byť zistené poruchy vnútornej sekrécie a abnormality genitálnej oblasti. Najmä psychoneurózy, reumatizmus, poruchy kardiovaskulárneho systému vaskulárna dystónia; sú možné exacerbácie tuberkulózy.

Prevencia D. b.: Predpôrodná ochrana plodu, prevencia pôrodných poranení, starostlivá starostlivosť o novorodencov, správny režim výživa a otužovanie, boj proti infekčným chorobám (preventívne očkovanie proti tuberkulóze, kiahňam, záškrtu, osýpkam atď.); zabezpečenie normálneho telesného vývoja (telesná výchova, šport, otužovanie tela od samého začiatku) nízky vek).

Lit.: Belousov V. A., Učebnica detských chorôb, M., 1963; Tur A.F., Propedeutika detských chorôb, 5. vydanie, Leningrad, 1967.

R. N. Ryleeva, M. Ya Studenikin.

Veľká sovietska encyklopédia. - M.: Sovietska encyklopédia. 1969-1978 .

Pozrite si, čo sú „detské choroby“ v iných slovníkoch:

DETSKÉ CHOROBY- DETSKÉ CHOROBY. Vďaka množstvu anatomických fyziol. vlastnosti tela dieťaťa, jeho funkcie. nestabilita a výrazná plasticita, výskyt, priebeh a výsledok D. b. často predstavujú také jedinečné vlastnosti, ktoré plne odôvodňujú...

Pozri Pediatria... Veľký encyklopedický slovník

Pozri Pediatria. * * * CHOROBY V DETSTVE CHOROBY V DETSTVE, pozri Pediatria (pozri PEDIATRIKÁ) ... encyklopedický slovník

Pozri Pediatria... Prírodná veda. encyklopedický slovník

Choroba je proces, ktorý sa vyskytuje v dôsledku vystavenia tela škodlivým (mimoriadnym) dráždidlám z vonkajšieho alebo vnútorného prostredia, charakterizovaný znížením adaptability živého organizmu na vonkajšie prostredie so súčasným... ... Wikipedia

PARALÝZA DETÍ- PARALÝZA DETÍ. Obsah: Detská mozgová obrna. Etiológia................... 818 Patológ, anatómia a patogenéza...... 816 Formy detskej mozgovej obrny...... 818 A. Prípady s. prevládajúca porážka pyramídové cesty........ 818 B. Prípady s ... Veľká lekárska encyklopédia

Detské hospice v Rusku a vo svete- Hospic je základná štruktúra paliatívna medicína poskytnúť pomoc ťažko chorí ľudia v terminálnom stave (keď je poškodenie orgánov nezvratné), ktorým zostávajú dni a mesiace života a nie roky. Paliatívna...... Encyklopédia novinárov

DETSKÉ INFEKCIE- infekčná skupina choroby, ktoré sa vyskytujú prevažne. u detí. Všeobecné znamenie všetky infekcie Choroby majú schopnosť preniesť sa z infikovaného organizmu na zdravý a za určitých podmienok sa rozšíriť (epidémia). Zdroj...... Ruská pedagogická encyklopédia

Detské infekcie- skupina chorôb, ktoré sa vyskytujú najmä u detí a môžu sa preniesť z infikovaného organizmu na zdravý a za určitých podmienok sa rozšíriť (epidémia). Zdrojom nákazy môže byť nielen... ... Pedagogický terminologický slovník

Choroby spôsobené herpetickými vírusmi

Aktuálne v samostatná skupinaĽudské herpetické infekcie zahŕňajú vírusové ochorenia spôsobené vírusmi herpes simplex, ovčími kiahňami, cytomegáliou a infekčnou mononukleózou, ktoré obsahujú DNA.

Herpes simplex

Herpes(z gréčtiny herpes- horúčka) je infekčné ochorenie spôsobené vírusom herpes simplex, ktoré sa vyznačuje rôznymi prejavmi ochorenia s primárnym poškodením kože, slizníc a nervového systému. Herpes má u dospelých často chronický, recidivujúci priebeh. Široká distribúcia herpes vírusu je spojená s jeho dlhodobým pretrvávaním v ľudskom tele a prítomnosťou asymptomatické formy infekcie.

Existuje akútny a chronický herpes s exacerbáciami, ako aj obmedzené(lokalizované) a zovšeobecnené. Autor: klinické prejavy rozlišuje sa: herpes kože a slizníc, očný herpes, gynekologický herpes, herpetická stomatitída, herpetická meningoencefalitída, generalizovaný (zvyčajne vnútromaternicový) herpes.

Etiológia. Patogén herpes simplex je DNA vírus typu 1 a 2, virulentný pre ľudí. Lézie kože, slizníc a očného herpesu sú najčastejšie spôsobené infekciou herpes vírusom typu 1, genitálny herpes - typ 2. Môže ísť o kombinovanú infekciu vírusmi typu 1 a 2. Generalizovaný herpes je často spôsobený typom 2 vírus.

Patogenéza. Zdrojom infekcie je pacient alebo nosič vírusu. Prenos infekcie sa uskutočňuje kontaktom, vzdušnými kvapôčkami, transplacentárnymi a transfúznymi cestami. Prenikanie vírusu do oblasti vstupná brána keď je kontaktná alebo vzduchom prenášaná infekcia sprevádzaná poškodením epitelu kože alebo sliznice s následným rozvojom regionálna lymfadenitída A hematogénne šírenie vírusu s virémia A virúria. Hematogénne šírenie vírusu je uľahčené jeho adsorpciou na povrchu erytrocytov a absorpciou leukocytmi a makrofágmi podľa typu neúplnej fagocytózy. Virémia sa vyskytuje nielen pri generalizovanej

ny, ale aj s lokalizovanými formami herpesu. Herpes vírus má vysokú neurotropicita a teda môže dlho pretrvávať v nervovom tkanive, bez toho, aby spôsoboval bolestivé príznaky. Pri chronických formách herpesu, ktoré sa vyskytujú hlavne u dospelých, sú exacerbácie infekcie spojené s provokujúcimi faktormi - hypotermiou, inými infekčnými ochoreniami atď. Lokálny akútny primárny herpes u detí sa najčastejšie pozoruje vo veku od 6 mesiacov do 5 rokov. Generalizované formy vyskytujú sa prevažne u novorodencov a detí s vrodené alebo získané imunodeficiencie a iné priťažujúce podmienky na pozadí.

Patologická anatómia.Bežná forma lokalizovaného herpesu je lézia epitelu červeného okraja pier, kože tváre, ústnej sliznice, ďasien, nosa, spojoviek očí, genitálií. Vyskytuje sa opuch, začervenanie s postupnou tvorbou vezikuly alebo mnohých malých vezikúl so seróznym alebo serózno-hemoragickým obsahom, obklopených oblasťou edému a hyperémie. Trauma spôsobuje tvorbu erózie alebo vredov. Keď vezikuly vyschnú, vytvorí sa kôra, ktorá potom odpadne. Mikroskopicky sa v epiteli zistí balónová dystrofia so smrťou epitelové bunky a akumuláciu serózneho exsudátu v epiderme. Dermis je opuchnutá, jej cievy sú ostro prekrvené a v perivaskulárnom tkanive sú lymfohistiocytické infiltráty. Početné obrovské bunky sú umiestnené pozdĺž okraja vezikúl. Nachádza sa v jadrách epitelových buniek intranukleárne bazofilné inklúzie, obklopený zónou osvietenia, - Coundry telesá(podľa autora, ktorý zistil spojenie medzi inklúziami a herpes vírusom). Pomocou elektrónovej mikroskopie možno v jadrách postihnutých buniek detegovať kapsidy vírusu, ktoré sa z jadra pri dozrievaní vírusových častíc dostávajú do cytoplazmy a tu sú uzavreté vo vakuolách. Keď bunka zomrie, vírusy sa uvoľnia.

Herpetická akútna nekrotizujúca meningoencefalitída, podmienené herpes vírus typu 2, je zriedkavé. Spôsobuje 80-90% úmrtnosť a ak pacient prežije, vedie k hlbokej demencii. U detí sa herpetická meningoencefalitída pozoruje pri primárnej infekcii, najčastejšie vo veku 5 mesiacov až 2 rokov, v kombinácii s kožnými léziami sa vyskytuje len v 8 % prípadov. Okrem toho hematogénna cesta, šírenie vírusu cez nervové kmene, čo potvrdzujú experimentálne údaje.

Na herpetickú meningoencefalitídu mozog extrémne ochabnutý. Mäkké mozgové blany sú plnokrvné a edematózne. Viditeľné na sekcii ohniská zmäkčenia mozgovej substancie, niekedy vo forme dutín vyplnených zakaleným sivoružovým kašovitým obsahom. Nachádzajú sa hlavne v mozgových hemisférach. Za typické sa považuje poškodenie spánkových lalokov. Lézie môžu byť malé alebo veľmi veľké, lokalizované lokálne alebo difúzne, až po celkové poškodenie šedej hmoty mozgových hemisfér a subkortexu.

kovy ganglia. Mozgový kmeň, cerebellum a miecha nie sú ovplyvnené. Mikroskopicky, edém a mnohopočetné kolikvačná nekróza mozgovej substancie s prítomnosťou miernej perivaskulárnej lymfoidnej infiltrácie, ktorá sa pozoruje aj v mäkkých meningoch na pozadí ich edému a prebytku. V nádobách produktívna vaskulitída a trombovaskulitídu, spôsobujúcu krvácanie (obr. 312). Diagnóza je potvrdená detekciou intranukleárnych inklúzií vírusových častíc v neurónoch pomocou elektrónovej mikroskopie a detekciou antigénu herpes vírusu imunofluorescenciou. V niektorých prípadoch nekrotické meningoencefalitída má chronickú formu s periodickými exacerbáciami. Zároveň sa dodržiava hydrocefalus, v substancii mozgu a v subkortikálnych gangliách je veľa cýst spolu s čerstvými ložiskami kolíznej nekrózy, kalcifikácie a zhutnenia mozgového tkaniva (glióza). Mikroskopicky sa detegujú edémy, kolízna nekróza, cysty tvorené zrnitými guľôčkami, ložiská kalcifikácie, malé lymfoidné perivaskulárne infiltráty a proliferácia astrocytickej glie.

Sú opísané izolované pozorovania poškodenia pľúc vo forme intersticiálnej pulmonitídy.

Intrauterinná herpetická infekcia To sa stáva zovšeobecnené s poškodením mnohých orgánov a centrálneho nervového systému alebo vo forme lokálne poškodenie centrálneho nervového systému, alebo vo forme mukokutánna forma. K infekcii dochádza od matky transplacentárne resp cestu nahor predpôrodne alebo intrapartálne. Zdrojom infekcie je chronický recidivujúci genitálny herpes matky alebo asymptomatické nosičstvo. Počas diskusie

Ryža. 312. Herpetická nekrotizujúca encefalitída. Stredná perivaskulárna lymfoidná infiltrácia

Ak sa herpes vyvinie v posledných mesiacoch tehotenstva, riziko infekcie plodu je 40%.

Generalizovaná forma u novorodencov dáva 80% úmrtí, s izolovaným poškodením centrálneho nervového systému - 50%. Prognóza mukokutánnej formy je pri vhodnej liečbe na prevenciu sekundárnej bakteriálnej infekcie priaznivá.

Generalizovaný vrodený herpes klinicky sa vyskytuje vo väčšine prípadov bez herpetické lézie kože a slizníc. Pečeň zväčšené, na reze pestré, so žltkastobielymi malými fľakmi s priemerom 2-3 mm roztrúsenými v parenchýme. IN kôry nadobličiek existujú bodové krvácania, v pľúca - menšie ložiská zápalu pľúc. IN mozog, hlavne v paraventrikulárnej, supra- a subtalamickej oblasti, v čelné laloky- jemné ložiská nekrózy. Niekedy sa pozoruje fokálna glióza a stredný hydrocefalus. Mikroskopicky sa v pečeni zisťuje koagulačná nekróza s hrudkovitým rozpadom. Nekróza sa vyskytuje aj v nadobličkách, slezine, obličkách, kostnej dreni, pľúcach a mozgu. V pečeni je okrem nekrózy zaznamenaná diskompenzácia a degenerácia hepatocytov, pozdĺž periférie nekrózy je mierna leuko- a lymfocytová infiltrácia. Častejšie ako v iných orgánoch sa nachádzajú intranukleárne bazofilné inklúzie. IN mozog existujú malé ložiská nekrózy a dystrofické zmeny neuróny - v kombinácii s ložiskami gliózy.

Vrodená mukokutánna forma charakterizovaná vezikulárnou vyrážkou po celom tele, na tvári a končatinách, dokonca aj na dlaniach a chodidlách, ktorá sa neustále šíri počas 2-3 týždňov alebo 1,5 mesiaca. Môže byť postihnutá sliznica ústnej dutiny, nosa, hltana, hrtana, priedušnice, spojovky očí, pozoruje sa keratokonjunktivitída a regionálna lymfadenitída. Predpoveď priaznivé sú však možné prípady s pridaním zovšeobecnenia procesu a smrti.

Kiahne

Kiahne- varicella(zmenšenina z variola- kiahne) je akútne infekčné ochorenie detí, charakterizované makulárno-vezikulárnou vyrážkou na koži a slizniciach. Postihnuté sú najmä deti predškolského a mladšieho školského veku. Pred 2 mesiacmi života a po 10 rokoch je ochorenie zriedkavé.

Etiológia a patogenéza. Pôvodcom je DNA vírus patriaci do skupiny herpetických vírusov (poxvírus). Elementárne telieska (Arago telieska) majú kokusovitý vzhľad, veľkosť 160-120 nm. V tkanivovej kultúre a v ľudských bunkách sa tvoria intranukleárne, eozinofilné A bazofilné inklúzie. Vírus ovčích kiahní je identický s patogénom herpes zoster, pretože dochádza ku krížovej kontaminácii a imunizácii. Zdrojom infekcie je chorý človek, prenos sa uskutočňuje vzdušnými kvapôčkami. IN v ojedinelých prípadoch

k transplacentárnemu prenosu dochádza s rozvojom neskorej fetopatie alebo vrodených ovčích kiahní.

Vírus sa dostáva do dýchacieho traktu, preniká do krvného obehu, kde sa v inkubačnej dobe množí. V dôsledku ektodermotropie sa vírus koncentruje v epidermis kože, ako aj v epiteli slizníc. Ochorenie je mierne, trvá 2-3 týždne, mortalita nepresahuje 0,01-0,05%. Avšak s fetálnym vrodeným a kiahne predčasne narodené deti, deti s vrodenou imunodeficienciou a napokon u detí aj stredoškolského veku so získanými poruchami imunity, napríklad pri infekcii vírusom ľudskej imunodeficiencie, leukémiou, zhubné nádory atď., ovčie kiahne môžu nadobudnúť charakter ťažkého utrpenia s celkovým poškodením vnútorných orgánov a smrťou.

Patologická anatómia. Makroskopické kožné zmeny začínajú objavením sa červenkastých, mierne vyvýšených svrbivých škvŕn, v strede ktorých sa nachádza a vezikula s transparentným obsahom. Keď vezikula vyschne, jej stred klesne a pokryje sa hnedastou alebo načernalou kôrkou. Vezikuly sa nachádzajú hlavne na trupe a pokožke hlavy, na tvári a končatinách je ich počet obmedzený. Typicky je prítomnosť prvkov rôzneho veku, čo vytvára rozmanitosť kožných vyrážok. V 40% prípadov sa pozorujú vyrážky na sliznici úst a hrtana. Tu v dôsledku macerácie vznikajú erózie.

Mikroskopicky začína proces tvorby kožných vezikúl balónová dystrofia tŕňovej vrstvy epidermis, tu môžeme vidieť vznik obrovské mnohojadrové bunky.

Smrť epidermis vedie k tvorbe malých dutín, ktoré sa zlúčia a vytvárajú vezikuly naplnené seróznou tekutinou. Spodok vezikuly predstavuje germinačná vrstva epidermis, strechu vyvýšená rohovitá vrstva (obr. 313). V derme sa pozoruje opuch a mierna hyperémia. Erozia slizníc predstavujú epiteliálny defekt, spojivové tkanivo slizníc a podslizníc je opuchnuté, cievy sú plné krvi, možno pozorovať extravazáty a nepatrné perivaskulárne lymfohistiocytické infiltráty. Na ovčie kiahne s generalizované lézie vnútorných orgánov, ložiská nekrózy A erózia pozorované v pľúcach, pečeni, obličkách, slezine, pankrease, nadobličkách, v sliznici tráviaceho, dýchacieho a urogenitálneho traktu. Makroskopicky sú lézie malé okrúhle ložiská sivožltej farby, obklopené čiernočerveným lemom, viditeľné pod kapsulou pečene, pod pleurou pľúc a viditeľné na reze - v parenchýme orgánu. Mikroskopicky sú tieto ohniská znázornené ložiská koagulačnej nekrózy s veľmi slabým perifokálnym bunkovej reakcie, často obklopený zónou krvácania. Vírusové inklúzie sa nachádzajú na periférii ložísk nekrózy a v oblasti kožných vezikúl v bunkách s príznakmi balónovej degenerácie.

Ryža. 313. Kiahne. Tvorba vezikúl v epidermis

Komplikácie sú reprezentované sekundárnou infekciou kožných vyrážok, najčastejšie stafylokokom. Malé deti sa môžu ľahko rozvíjať stafylokoková sepsa.

Smrteľný výsledok závisí od pridruženej stafylokokovej sepsy alebo v zriedkavých prípadoch od generalizované lézie vnútorných orgánov.

Cytomegália

Cytomegália(z gréčtiny cytos- bunka, megalos- veľká) je vírusová infekcia s prevládajúcim poškodením parenchýmu aj strómy slinných žliaz, pri ktorej sa v tkanivách tvoria obrovské bunky s charakteristickou intranukleárnou inklúziou. Najčastejšie sú postihnuté deti do 2 rokov, u dospelých je infekcia latentná.

Etiológia a patogenéza. Pôvodcom je vírus obsahujúci DNA patriaci do skupiny herpetických vírusov. V tkanivovej kultúre ľudských fibroblastov sa tvorí vírus typické intranukleárne inklúzie, u chorého človeka sa dá izolovať zo slín, moču, materského mlieka, pošvového sekrétu, semena, žlče, cerebrospinálnej tekutiny a čerstvej krvi. Väčšina dospelých má v krvi protilátky proti vírusu cytomegálie. Diagnózu počas života možno potvrdiť nálezom cytomegalických buniek v močovom sedimente, slinách, likvore alebo pomocou sérologických testov. Patogenéza nebola presne stanovená. Vírus je fixovaný v slináchžľazy, častejšie v príušnej, kde môže existovať dlhodobo vo forme latentná infekcia. So znížením imunitnej reaktivity alebo u malých detí, virémia A hematogénna generalizácia s poškodením mnohých orgánov, čo sa prejavuje rozvojom vaskulitídy a charakteristickými cytomegalickými zmenami v endoteli.

Priebeh a výsledok Choroby závisia výlučne od stavu tela pacienta. Závažné generalizované formy sa pozorujú u novorodencov, predčasne narodených detí a dojčiat. U detí starších ako 2 roky sa generalizované formy pozorujú iba v prítomnosti iného závažného ochorenia (leukémia, malígny nádor, sepsa, vrodené a získané imunodeficiencie). Je dokázaný transplacentárny prenos vírusu s rozvojom embryopatie, ťažkej fetopatie u mŕtvo narodených detí a generalizovanej infekcie u novorodencov. V placente sa niekedy nachádzajú cytomegalické zmeny.

Patologická anatómia. Vírus spôsobuje zvýšenie veľkosti buniek na 30-40 mikrónov a formuje sa okrúhla hustá veľká intranukleárna inklúzia, najprv eozinofilné a potom bazofilné. Inklúzia je obklopená čistiacou zónou; jadrový obal je ostro ohraničený v dôsledku distribúcie chromatínových zhlukov a nukleárnych zvyškov na ňom. Všetko spolu vytvára obraz pripomínajúci oko sovy.

Rozlišovať lokalizované A generalizovanej formy ochorenia. O lokalizovaná forma V slinné žľazy Zisťujú sa cytomegalické zmeny v epiteli ductus a acini a lymfohistiocytická infiltrácia s následnou sklerózou. Najčastejšie sú postihnuté príušné svaly slinné žľazy. O zovšeobecnená forma rovnaký proces sa pozoruje v mnohých orgánoch – v pľúcach, obličkách (obr. 314), pečeni, črevách, pankrease, nadobličkách, týmusu atď. orgánov.

Ryža. 314. Generalizovaná cytomegália:

a - cytomegalická metamorfóza renálnych epitelových buniek; b - intranukleárne inklúzie

Vrodená generalizovaná forma, okrem poškodenia vnútorných orgánov je zvyčajne charakterizovaná postihnutím mozgu, hemoragickou vyrážkou na koži, hemolytickou anémiou, trombocytopéniou a žltačkou.

Encefalitída sa pozoruje s tvorbou cytomegalických buniek, perivaskulárnych infiltrátov a ložísk kalcifikácie v subependymálnych zónach. Ohniská kalcifikácie sa javia ako belavo žlté husté oblasti, zmeny sú úplné hydrocefalus. Choroba po niekoľkých dňoch alebo týždňoch vedie k smrti.

Získaná generalizovaná forma dojčiat odlišný od vrodeného absencia poškodenia mozgu. Pozorujú sa formy ochorenia s prevažujúcim poškodením jedného alebo druhého orgánu. Spolu s prítomnosťou cytomegalických buniek v epiteli priedušiek a alveolocytoch v pľúca vzniká produktívna peribronchitída a intersticiálna fokálna pneumónia, v obličky - cytomegalické zmeny v tubulárnom epiteli, v črevá - ulcerózny proces. Pľúcna formačasto komplikované Pneumocystovou pneumóniou, najmä u predčasne narodených detí a detí s oslabenou imunitou. Priebeh ochorenia je dlhý.

Smrť vzniká pridaním ďalšej akútnej infekcie alebo základného závažného ochorenia (leukémia, nádorový proces, AIDS a pod.).

Infekčná mononukleóza

Infekčná mononukleóza(Filatovova choroba) je akútne infekčné ochorenie spôsobené herpetickým vírusom s primárnym poškodením orgánov a tkanív lymfohistiocytového systému.

Etiológia a patogenéza. Väčšina výskumníkov sa domnieva, že vírus Epstein-Barrovej podobný herpesu je pôvodcom infekčnej mononukleózy. Otázku etiológie infekčnej mononukleózy však nemožno považovať za definitívne vyriešenú. Ochorenie postihuje najmä deti vo veku od 2 do 10 rokov (Kislyak N.S., Lenskaya R.V., 1978).

Zdrojom infekcie je pacient alebo nosič vírusu. Prenos infekcie sa uskutočňuje vzdušnými kvapôčkami, ale môže sa vyskytnúť aj kontaktnými a nutričnými cestami. Boli opísané epidémie, najmä medzi deťmi. Existujú náznaky pre možnosť transplacentárneho prenosu, spôsobujúce žltačku u novorodencov.

Vstupnou bránou je sliznica orofaryngu a horných dýchacích ciest, kde vírus spôsobuje charakteristické katarálne zmeny, ktoré vytvárajú priaznivé podmienky pre pridanie sekundárnej mikrobiálnej infekcie, prejavujúcej sa vo forme vírusová bakteriálna tonzilitída. Vírus sa šíri lymfogénne a preniká do lymfatických uzlín a následne hematogénne do pečene, kostnej drene, sleziny, kde spôsobuje proliferačné procesy histiomonocytových a lymfoidných buniek v dôsledku ich vyplavovania do periférnych

je v ňom veľké množstvo krvi atypické lymfocyty A mononukleárne bunky, tzv široké protoplazmatické lymfocyty.

Existuje predpoklad, že atypické „široké protoplazmatické lymfocyty“ sú modifikované T-lymfocyty. U niektorých pacientov tvoria atypické mononukleárne bunky, podobne ako T-lymfocyty, priame rozety s ovčími erytrocytmi a na svojom povrchu neobsahujú imunoglobulíny, čo naznačuje, že patria do populácie T-lymfocytov.

Klinicky odlíšené typický A atypické formy choroby. Oni zase môžu byť svetlo, stredne ťažké a ťažké. U malých detí je infekčná mononukleóza závažnejšia, výraznejšia je hepatosplenomegália, neutropénia, trombocytopénia a zmeny v centrálnom nervovom systéme. Tonzilofaryngitída a obštrukčný syndróm z dýchacieho traktu. Atypické formy sú charakterizované absenciou vedúcich symptómov ochorenia - bolesť hrdla, horúčka, vyrážka. Medzi atypické formy existujú viscerálne s primárnym poškodením vnútorných orgánov a centrálneho nervového systému.

Patologická anatómia. Smrteľné následky s infekčná mononukleóza sú zriedkavé, a preto sa patologické zmeny skúmali najmä na základe údajov z biopsie a chirurgicky odstránených mandlí.

Makroskopicky zistené generalizované zväčšenie lymfatických uzlín(najmä krčka maternice) slezina, pečeň, bolesť hrdla s opuchom a opuchom hltanového prstenca, niekedy s javov hemoragická diatéza. Lymfatické uzliny mäkké, elastické, na reze šťavnaté, žltkasté, sivočervené tkanivo s belavožltkastými plochami nekrózy. Mandle a hltanový kruh sú zväčšené, opuchnuté, prekrvené, niekedy pokryté fibrinóznym plakom alebo nekrotické a ulcerované. Slezina je zväčšená, kapsula napnutá, na reze tmavočervená, s výrazným škrabaním dužiny. Pečeň je zväčšená, prekrvená, niekedy ikterická, zvýraznená je štruktúra lalôčikov. Je tam nepreberné množstvo mäkkého mozgových blán a mozgového tkaniva. Kožná vyrážka je atypická a môže byť šarlach, podobná osýpkam alebo hemoragická. Mikroskopicky štruktúra lymfatických uzlín úplne vymazané. Tkanivo uzla je reprezentované výlučne makrofágmi a atypickými lymfoidnými bunkami. Niekedy sa nachádzajú obrovské mnohojadrové bunky. Puzdro lymfatických uzlín a okolité tkanivo sú tiež infiltrované mononukleárnymi bunkami (obr. 315). Môžu byť pozorované ložiská nekrózy.

Opakovaná biopsia lymfatických uzlín v období rekonvalescencie odhaľuje úplné obnovenie štruktúry orgánu.

IN mandle A slezina dochádza k zmenám podobným tým v lymfatických uzlinách.

IN mandle keď dôjde k sekundárnej infekcii, nekróze s ulceráciou epitelu a leukocytová infiltrácia. Proliferácia mononukleárnych buniek sa nachádza aj v peritonzilárnom tkanive, v interstíciu slinných žliaz, v hltanovom prstenci a v stene hltanu.

IN slezina Dochádza k výraznému opuchu a infiltrácii puzdra mononukleárnymi bunkami, čo môže niekedy viesť až k jeho prasknutiu a odumretiu krvácaním do dutiny brušnej.

Zmeny v kostná dreň vyjadrené ako ostrovčeky hyperplázie lymfoidných a monocytových buniek.

Typické znakom infekčnej mononukleózy sú zmeny v pečeni. V portálnych traktoch a vo vnútri lalokov sú významné infiltráty lymfoidných, plazmatických a veľkých mononukleárnych buniek, pričom architektúra pečeňových lalokov je zachovaná (obr. 316). Dystrofické zmeny v hepatocytoch sú mierne, niekedy možno pozorovať cholestázu a v zriedkavých prípadoch ložiská nekrózy hepatocytov. Boli opísané iba izolované pozorovania výsledku cirhózy pečene. Mononukleárne infiltráty možno pozorovať v pľúca, endo- a osrdcovník, V interstícia myokardu, obličiek, pankreasu, V sliznica A submukóza gastrointestinálneho traktu, V priečne pruhované svaly, koža, Endokrinné žľazy.

Poškodenie nervového systému sa prejavuje vo forme meningoencefalitídy a polyradikuloneuritídy. O meningoencefalitída v perivaskulárnom tkanive mozgu a v mäkkých mozgových blánách sa nachádzajú opuchy, premnoženie lymfoidných buniek, histiocyty a mononukleárne bunky, krvácania a degenerácia gangliových buniek.

Ryža. 315. Infekčná mononukleóza. Tvorba veľkých mononukleárnych buniek s bazofilnou cytoplazmou v lymfatickej uzline

Ryža. 316. Infekčná mononukleóza. Masívna mononukleárna bunková infiltrácia portálneho traktu pečene

O polyradikuloneuritída zmeny sú lokalizované v korene miechového nervu A spinálne gangliá vo forme plejády, edému a opuchu nervových koreňov, mononukleárnej infiltrácie, poškodenia myelínových pošiev. V spinálnych gangliách sa pozoruje vakuolizácia a chromatolýza gangliových buniek, proliferácia satelitov a perivaskulárne krvácania.

Príčiny smrti s infekčnou mononukleózou sú najčastejšie ruptúry sleziny A periférna respiračná paralýza v dôsledku polyradikuloneuritídy, vyskytujúcej sa s obrazom progresívnej paralýzy, prejavy hemoragická diatéza alebo sekundárna infekcia.

Choroby spôsobené RNA vírusmi

Medzi nimi sa budú brať do úvahy osýpky a mumps.

Osýpky

Osýpky (morbilli, zo skráteného lat. morbus- choroba) je akútne, vysoko nákazlivé infekčné ochorenie detí charakterizované kataru sliznice horných dýchacích ciest, spojovky a makulopapulárne vyrážky na koži. Deti do 3 rokov a dospelí dostanú osýpky len zriedka.

V dôsledku hromadného očkovania detí proti osýpkam sú v súčasnosti prípady osýpok u dospelých čoraz častejšie.

Etiológia a patogenéza. Pôvodcom osýpok je vírus obsahujúci RNA, myxovírus s veľkosťou 150 nm, kultivovaný v tkanivovej kultúre ľudí a opíc, kde sa vyvíjajú typické obrovské bunky, ktoré sa nachádzajú v sekrétoch z hrdla, horných dýchacích ciest, krvi a moči pacienta. . Prenos sa uskutočňuje vzdušnými kvapôčkami. Vírus sa dostáva do horných dýchacích ciest a do očných spojoviek. Existuje názor, že hlavnou vstupnou bránou je spojovkový vak, pretože instilácia rekonvalescentného séra v prvých 15 hodinách po kontakte s pacientom zabraňuje osýpkam. V epiteli slizníc vírus spôsobuje dystrofické zmeny a preniká do krvi, čo je sprevádzané krátkodobou virémiou, ktorej dôsledkom je šírenie vírusu do lymfoidného tkaniva, čo spôsobuje v ňom imunitnú reštrukturalizáciu. Virémia sa stáva výraznejšou a predĺženou a objavuje sa vyrážka. S koncom kožnej vyrážky vírus zmizne z tela. V posledných rokoch sa objavili správy poukazujúce na možnosť dlhodobej existencie vírusu osýpok v ľudskom tele. Trvanie ochorenia je 2-3 týždne. Vírus osýpok má schopnosť znižovať bariérovú funkciu epitelu, fagocytárnu aktivitu a tiež spôsobiť pokles titra protiinfekčných protilátok (napríklad difterický antitoxín). Toto stav anergie prudko zvyšuje tendenciu pacientov k sekundárnej infekcii alebo exacerbácii existujúceho chronického procesu,

napríklad tuberkulóza. V dôsledku toho a tiež pre svoju vysokú nákazlivosť a schopnosť vyvolať epidémiu boli osýpky veľmi nebezpečné najmä pre deti 1-2 ročné, predčasne narodené, podvyživené, trpiace rachitídou alebo oslabené predchádzajúcimi chorobami. Infekcia osýpok zanecháva trvalú imunitu.

Patologická anatómia. V sliznici hltan, priedušnica, priedušky, spojovky vzniká katarálny zápal. Sliznica je opuchnutá, prekrvená, sekrécia hlienu je prudko zvýšená, čo je sprevádzané nádchou, kašľom a slzením. V závažných prípadoch môže dôjsť k nekróze, sliznica zmatnie, má sivožltú farbu a na jej povrchu sú viditeľné drobné hrčky. Opuch a nekróza sliznice hrtana môže spôsobiť reflexný spazmus jeho svalov s rozvojom asfyxie – tzv. falošná krupica(pre pravú krupicu pozri záškrt). Mikroskopicky v slizniciach sa pozoruje hyperémia, edém, vakuolárna degenerácia epitelu až po jeho nekrózu a deskvamáciu, zvýšená tvorba hlienu sliznicami a mierna lymfohistiocytická infiltrácia.

Charakteristickým pre osýpky je metaplázia epitelu slizníc do viacvrstvového skvamózneho epitelu, ktorý sa pozoruje v počiatočných štádiách (5-6 dní choroby) a prudko znižuje bariérovú funkciu epitelu. Metaplázia je spojená s lokálnym nedostatkom vitamínu A. Dôsledkom virémie a generalizácie je enantém a exantém.

Enanthema určená na sliznici líc zodpovedajúca malým dolným stoličkám vo forme belavých škvŕn tzv. škvrny Bilshovsky-Filatov-Koplik, ktoré sa objavujú pred kožnými vyrážkami a majú dôležitú diagnostickú hodnotu.

Exantém vo forme veľkej bodkovanej papulóznej vyrážky sa objavuje na koži, najskôr za ušami, na tvári, krku, trupe, potom na extenzorových plochách končatín.

Mikroskopicky prvky vyrážky sú vrecká edému, hyperémia a niekedy extravazácia s perivaskulárnou lymfohistiocytárnou infiltráciou v papilárnej vrstve. Dochádza k vakuolizácii epidermy, až k ložiskám nekrózy, edému a fenoménu neúplnej keratinizácie (parakeratóza). Keď zápalové zmeny ustúpia, rastúci normálny epitel spôsobuje odmietnutie nesprávne keratinizovaných a nekrotických ložísk, čo je sprevádzané fokálny (podobný pityriáze) peeling. V lymfatických uzlinách, slezine a lymfoepiteliálnych orgánoch tráviaceho traktu sa pozoruje proliferácia s plazmatizáciou zón závislých od B a zvýšenie centier proliferácie folikulov. Nájdené v mandlích, slepom čreve a lymfatických uzlinách obrovské mnohojadrové makrofágy.

Pri nekomplikovaných osýpkach sa v interalveolárnych septách pľúc tvoria miliárne a submiliárne ložiská proliferácie lymfoidných, histiocytárnych a plazmatických buniek. Možný vývoj intersticiálna pneumónia, v ktorých sa tvoria steny alveol

efektné obrovské bunky- obrovský bunkový zápal pľúc osýpok. Etiologická súvislosť takéhoto zápalu pľúc len s vírusom osýpok však zatiaľ nebola dokázaná.

V pomerne zriedkavých prípadoch sa príznaky pozorujú v prvých dňoch ochorenia osýpková encefalitída. Proces je exprimovaný v perivaskulárnych infiltrátoch gliových buniek a mezenchymálnych elementoch, lokalizovaných hlavne v bielej hmoty mozgu.

Komplikácie. Medzi komplikáciami je centrálne miesto obsadené bronchiálne lézie A pľúca, súvisiace s pristúpením sekundárne vírusové A bakteriálna infekcia(Obr. 317). Postihnutá je nielen vnútorná výstelka priedušiek (endobronchitída), ale aj priemerné (mezobronchitída) a vonkajšie (peribronchitída). Panbronchitídačasto má nekrotické alebo purulentno-nekrotický charakter.

Postihnuté priedušky na úseku takýchto pľúc vyzerajú ako sivožlté lézie, veľmi podobné tuberkulóznym tuberkulózam. Takáto panbronchitída slúži ako zdroj rozvoja bronchiektázie, pľúcne abscesy, hnisavý zápal pohrudnice. Prechod procesu na peribronchiálny pľúcny parenchým vedie k rozvoju peribronchiálna pneumónia a ďalej chronické poškodenie pľúc s následkom pneumosklerózy.

Pri moderných liečebných metódach sú takéto pľúcne komplikácie extrémne zriedkavé. Zmizol tiež pozorované skôr pri komplikovaných osýpkach, vlhkej gangréne mäkkých tkanív tváre - noma.

Smrť u pacientov s osýpkami je spojená s pľúcnymi komplikáciami, ako aj s asfyxiou pri falošnej krupicii. Moderná séroprofylaxia a očkovanie viedli k prudkému zníženiu chorobnosti a úmrtnosti na osýpky.

Ryža. 317. Nekrotizujúca panbronchitída a peribronchiálna pneumónia pri osýpkach komplikovaná sekundárnou bakteriálnou infekciou

Parotitída

Parotitída(prasiatko, epidémia parotitis)- akútne infekčné ochorenie s rozvojom lokálnych zápalových zmien hlavne v interstíciu príušných slinných žliaz. Najčastejšie sú postihnuté deti vo veku 5-15 rokov, ako aj mladí ľudia vo veku 18-25 rokov, najčastejšie muži.

Etiológia a patogenéza. Pôvodcom je RNA vírus s veľkosťou 150 nm, patriaci do skupiny myxovírusov. Zdrojom nákazy je chorý človek. K infekcii dochádza vzdušnými kvapôčkami. Vstupnými bránami sú sliznice dutiny ústnej, nosa, hltana, s rozvojom následných virémia A fixácia vírusu v slinných a iných žľazách, ako aj v centrálnom nervovom systéme. Vírus sa množí v slinných žľazách a vo veľkom sa odtiaľto uvoľňuje so slinami. Trvanie ochorenia je 7-9 dní, menej často - dlhšie. Choroba zanecháva trvalú imunitu.

Patologická anatómia. Sliznica ústnej dutiny okolo príušného (Stenonovho) vývodu je prekrvená, opuchnutá, opuch sa šíri do tkaniva príušnej oblasti a krku. Slinné žľazy, z ktorých sú najčastejšie postihnuté príušné, plnokrvný, v druhom sa rozvíja bilaterálna intersticiálna parotitída. V interstíciu žľazy je zaznamenaný opuch, hyperémia a výrazná lymfoidná infiltrácia okolo vývodov a aciní, v lúmene vývodov je zahustená sekrécia, chýba zápalový exsudát. Podobné zmeny možno pozorovať aj v testikulárnom interstíciu (orchitída), vo vaječníkoch (ooforitída), v pankrease (pankreatitída). V dôsledku orchitídy sa občas vyvinie skleróza s atrofiou parenchýmu, čo vedie k azospermia. Možný vývoj serózna meningitída A meningoencefalitída s edémom, hyperémiou a perivaskulárnym lymfoidným infiltrátom v bielej hmote mozgu. Gangliové bunky nie sú ovplyvnené. Zriedkavo môže byť príčinou smrti poškodenie centrálneho nervového systému.

Choroby spôsobené baktériami

Čierny kašeľ

Čierny kašeľ (pertussis)- akútne infekčné ochorenie detí, charakterizované poškodením dýchacích ciest s rozvojom typických záchvatov kŕčovitého kašľa. Ochorenie sa zriedkavo pozoruje u dospelých.

Etiológia a patogenéza. Pôvodca - bacil čierneho kašľa - sa nachádza v sekrétoch z nosohltanu pacientov. K infekcii dochádza vzdušnými kvapôčkami. Mechanizmus vývoja záchvatov spazmodického kašľa je zložitý. Vstupnou bránou infekcie je sliznica horných dýchacích ciest, kde sa mikrób množí. Produkty rozpadu patogénov (endotoxín) spôsobiť podráždenie nervových receptorov v hrtane, vznikajú impulzy, ktoré idú do centrálneho nervového systému a vedú k vytvoreniu pretrvávajúceho ohniska podráždenia v ňom. Znížením prahu excitácie nervových centier a receptorov je toho dosť

nevýznamné nešpecifické podráždenie spôsobiť záchvat kŕčovitého kašľa. Rozvíjanie "neuróza dýchacích ciest"čo sa klinicky prejavuje trhavými výdychmi nasledujúcimi po sebe a následne kŕčovitými zhlboka sa nadýchni, mnohokrát opakované a končiace viskóznym spútom alebo zvracaním. Spazmus hrtana, bronchiálne svaly, periférne cievy, vracanie a ďalšie príznaky naznačujú podráždenie nielen dýchacích, ale aj iných vegetatívnych centier. Kŕčovité záchvaty kašľa spôsobujú preťaženie v systéme hornej dutej žily, narastajúce poruchy krvného obehu centrálneho pôvodu a viesť k hypoxii.Čierny kašeľ dojčatá je obzvlášť ťažké, nemajú kŕčovité záchvaty kašľa, oni ekvivalentom sú záchvaty apnoe so stratou vedomia a asfyxiou. Trvanie ochorenia je 1,5-3 mesiacov.

V súčasnosti sa vďaka séroprofylaxii a hromadnému očkovaniu výrazne znížila závažnosť a chorobnosť, úmrtnosť nepresahuje desatiny percent.

Patologická anatómia. Pri umieraní počas záchvatu je tvár opuchnutá, akrocyanóza, krvácania na spojovke, koži tváre, ústnej sliznici, pleurálnych listoch a osrdcovníku.

Sliznica dýchacieho traktu plnokrvné, pokryté hlienom. Pľúca sú emfyzematózne opuchnuté, pod pohrudnicou sú reťazovo vedené vzduchové bubliny - intersticiálny emfyzém. Odtiaľ môže vzduch prenikať do mediastína a šíriť sa do tkaniva krku a trupu. V zriedkavých prípadoch sa vyvíja spontánny pneumotorax. Na sekcii sú pľúca plné krvi, s ustupujúcimi oblasťami atelektázy. Mikroskopicky v sliznici hrtan, priedušnica, priedušky sú objavené javy serózny katar: vakuolizácia epitelu, zvýšená sekrécia hlienu, prebytok, edém, mierna lymfohistiocytová infiltrácia; V pľúca - malé priedušky v stave kŕčovitosti s vrúbkovanými obrysmi, v pľúcny parenchým - opuch, plejáda, atelektáza.

U dojčatá možné bronchogénne šírenie zápalu s vývojom malá fokálna pertusová pneumónia. V tomto prípade sa v alveolách nachádza serózny leukocytový a dokonca fibrinózny exsudát s veľkým počtom tyčiniek na čierny kašeľ. Ani v týchto prípadoch však nemožno vylúčiť zmiešanú infekciu.

IN mozog sú pozorované opuchy, plejáda, malé extravazácie, zriedkavo - rozsiahle krvácania v membránach a mozgovom tkanive. Zmeny krvného obehu sú obzvlášť výrazné v retikulárnej formácii a jadrách nervu vagus medulla oblongata. Vedú k smrť neurónov. Typická pre čierny kašeľ je tvorba praskne A vredy na uzde jazyka, spôsobené trením o predné zuby pri záchvatoch kašľa.

Komplikácie závisia od pridania sekundárnej infekcie. V tomto prípade sa vyvinie panbronchitída a peribronchiálna pneumónia, podobne ako pri osýpkach.

Smrteľný výsledok V súčasnosti je to zriedkavé, hlavne u dojčiat z asfyxie, zápalu pľúc a v zriedkavých prípadoch zo spontánneho pneumotoraxu.

záškrt

záškrt z gréčtiny záškrt- koža, film) - akútne infekčné ochorenie charakterizované prevažne fibrinóznym zápalom v ohnisku primárnej fixácie patogénu a všeobecná intoxikácia spojené s absorpciou mikrobiálneho exotoxínu. Deti ochorejú častejšie ako dospelí, v súčasnosti je výskyt ochorenia pozorovaný najmä u detí nad 7 rokov.

Etiológia a patogenéza. Pôvodca – difterický bacil – patrí do čeľade korynebaktérií, ktoré vylučujú exotoxín. Zdrojom infekcie sú bacilonosiči, v menšej miere aj pacienti. Exotoxín pôvodcu záškrtu má schopnosť potláčať biosyntézu enzýmov dýchacieho cyklu, preto paralyzuje tkanivové dýchanie, mení cholinergné procesy, narúša syntézu katecholamínov a vedie k ich akumulácii v tkanivách. Záškrt vo vzťahu k patogénu je lokálna infekcia pretože Nedochádza k hematogénnemu šíreniu.

Záškrtový bacil sa množí v oblasti vstupnej brány na slizniciach a vylučuje exotoxín, ktorého absorpcia úplne závisí od štruktúry sliznice a hĺbky lokálnych zmien. Lokálne exotoxín spôsobuje nekrózu epitelu, paretickú dilatáciu ciev s poruchou permeability, edém tkaniva a uvoľňovanie fibrinogénu z cievneho riečiska. Fibrinogén koaguluje pod vplyvom tkanivového tromboplastínu. Na povrchu poškodenej sliznice sa vytvorí fibrinózny film. Exotoxín pôsobí predovšetkým na kardiovaskulárny, nervový systém a nadobličky. Takáto kombinovaná lézia vedie k hemodynamickým poruchám v tele, a pridelenie sprevádza exotoxín z tela škody hlavne renálny tubulárny epitel. rozvoj ťažké toxické a hypertoxické formy záškrtu, pozorovaná pred použitím aktívnej imunizácie sa vysvetľuje zvýšenou citlivosťou v dôsledku senzibilizácie na difterický toxín.

Patologická anatómia. Miestne zmeny lokalizované v sliznici hltana, hltanových mandlí a horných dýchacích ciest. Príležitostne sa záškrt vyskytuje v pohlavných orgánoch dievčat, spojivkách a ranách.

Na záškrt hltanu A mandle posledné sú zväčšené, sliznica je plnokrvná, pokrytá bohatými hustými belavožltými filmami (obr. 318). Mäkké tkanivá krku sú opuchnuté. Pri ťažkých toxických formách je opuch obzvlášť výrazný a môže sa rozšíriť na predný povrch hrudník. Zápal má charakter diferenciál

Ryža. 318. Záškrtový zápal hltanu v dôsledku záškrtu

terický. Horné vrstvy epitelu sú nekrotické, sliznica je impregnovaná fibrinóznym exsudátom s prímesou leukocytov, tvoriacich na jej povrchu masívne ložiská. Keďže sliznica hltana a mandlí je vystlaná vrstevnatým dlaždicovým epitelom, pevne spojeným s podkladovým spojivovým tkanivom, fibrinózny film nie je dlhodobo odmietaný, čo vytvára podmienky pre absorpciu toxínu. Preto je difterický typ zápalu pri záškrte hltana a mandlí vždy sprevádzaný všeobecnými zmenami v závislosti od toxémie.

Regionálne lymfatické uzliny na krku výrazne zväčšené, plnokrvné, so žltobielymi nekrotickými ložiskami alebo načernastými ložiskami krvácania na úseku. Vykazujú opuch, závažnú plejádu, stázu, krvácanie a nekrózu folikulov. Všeobecné toxické zmeny pozorované v kardiovaskulárnom systéme, v periférnom nervovom systéme, v nadobličkách, obličkách a slezine.

IN Srdce rozvíja toxická myokarditída. Srdcové dutiny sú v priemere rozšírené, sval je matný, ochabnutý, na reze škvrnitý, môžu byť temenné tromby. Zmeny v kardiomyocytoch sú charakterizované tukovou degeneráciou a malými ložiskami myolýzy. V niektorých prípadoch prevláda edém, kongescia a bunková infiltrácia interstícia. Preto rozlišujú alternatívne a intersticiálne formy myokarditída.

Ak sa myokarditída rozvinie na začiatku 2. týždňa choroby a vedie k úmrtiu na akútne srdcové zlyhanie, hovoríme o skorá srdcová paralýza so záškrtom. Predchádzajúca myokarditída spôsobuje rozvoj kardiosklerózy.

IN nervový systém zmeny sú lokalizované v periférnych nervoch a autonómnych gangliách. V prvom rade sú postihnuté tie, ktoré sa nachádzajú bližšie k hltanu: glosofaryngeálny, vagusový, sympatický a bránicový nerv, tretí krčný sympatický ganglion a nodózny ganglion vagusového nervu. Rozvíjanie parenchymálna neuritída s rozpadom myelínu trpia menej axiálne valce. V nervových gangliách sa pozorujú poruchy krvného obehu a dystrofické zmeny v nervových bunkách vrátane cytolýzy. Zmeny, postupne

pribúdajúce, objavujú sa po 1,5-2 mesiacoch vo forme tzv neskorá paralýza mäkkého podnebia, bránice, srdca s poškodením glosofaryngeálneho, bránicového a blúdivého nervu. Regenerácia prvkov periférneho nervového systému je možná.

IN dreň nadobličiek pozorujú sa krvácania, degenerácia a nekróza buniek, v kortikálna vrstva - malé ložiská nekrózy, vymiznutie lipidov. IN obličky - nekrotická nefróza, v závažných prípadoch toxická diftéria - masívna nekróza kortikálnej vrstvy. V slezine sa pozoruje hyperplázia B-folikúl s výraznou karyorexiou v centrách proliferácie folikulov a kongesciou miazgy.

Smrť pri predčasnom podaní antitoxického séra alebo v toxických formách vzniká pri včasnej srdcovej obrne s myokarditídou alebo neskorej obrne srdca alebo bránice spojenej s parenchýmovou neuritídou.

Záškrt dýchacích ciest charakterizovaný lobárny zápal hrtan, priedušnica, priedušky s ľahko odstrániteľnými fibrinóznymi filmami, niekedy sa uvoľňujú pri kašli vo forme odliatkov z dýchacích ciest (obr. 319). Filmy sa ľahko odstraňujú, pretože sliznica horných dýchacích ciest a priedušiek je vystlaná prizmatickým a stĺpcovým epitelom, ktorý je voľne spojený so spojivovým tkanivom. Oddelenie filmu je tiež uľahčené výdatný výtok hlien. Preto sa toxín neabsorbuje a pri tejto forme záškrtu nie sú pozorované žiadne všeobecné toxické účinky.

Krupózny zápal hrtana v dôsledku záškrtu dostal meno pravá krupica,šírenie procesu do malých vetiev bronchiálny strom - zostupné kríže, ktorý môže byť sprevádzaný rozvojom fokálnej pneumónie.

Komplikácie s diftériou dýchacích ciest sú spojené s použitím intubácie alebo tracheotómie, čo môže mať za následok vznik preležanín. Preležaniny so sekundárnou infekciou vedú k purulentnej perichondritíde laryngeálnej chrupavky, flegmóne a hnisavej mediastinitíde. V súčasnosti týmto komplikáciám predchádza užívanie antibiotík.

Smrť pacientov je spôsobená asfyxiou (kŕč hrtana so skutočným zadkom alebo zablokovaním

Ryža. 319. Záškrt hltana a hrtana

dýchacie cesty s fibrinóznymi filmami) alebo súvisiaci zápal pľúc a hnisavé komplikácie. Súčasná aktívna imunizácia viedla k prudkému zníženiu chorobnosti a úmrtnosti na záškrt.

Šarlátová horúčka

Šarlátová horúčka(z taliančiny. scarlatum- karmínová, fialová) - jedna z foriem streptokokovej infekcie vo forme akútneho infekčného ochorenia s lokálnymi zápalovými zmenami hlavne v hltane, sprevádzané typickým rozsiahlym exantémom. Vo väčšine prípadov sú postihnuté deti do 16 rokov, postihnutí môžu byť aj dospelí.

Etiológia a patogenéza. Pôvodcom je β-hemolytický streptokok skupiny A rôznych sérologických sérovarov. K infekcii dochádza prevažne vzdušnými kvapôčkami, možný je prenos cez predmety a potraviny (hlavne mliekom).

Patogenézašarlach je komplexný a je určený tromi smermi vzťahov medzi mikro- a makroorganizmom - toxické, alergické A septik. V mieste primárnej fixácie streptokok najčastejšie v mandlích, menej často v koži a ešte menej často v pľúcach spôsobuje zápalový proces s prídavkom regionálnej lymfadenitídy - primárny vplyv na šarlach A primárny komplex šarlach(Tsinzerling V.A., 1957). Lokalizácia afektu mimo mandle je tzv extrabukálna šarlach(V súčasnosti sa extrabukálny popôrodný šarlach v dôsledku užívania antibiotík nevyskytuje). Vďaka tvorbe antitoxických protilátok, celkové toxické javy (vyrážka, horúčka, celková intoxikácia) do konca prvého - začiatku 2. týždňa choroby (1. tretina šarlach) ustupujú infekčno-alergickým prejavom, ktoré sa vyskytujú od 2.-3. týždňa choroby, v dôsledku šírenia mikrobiálnych teliesok z primárneho afektu pozdĺž lymfatického traktu do krvného obehu s rozpadom mikrobiálnych teliesok v krvi a alergizáciou svojimi antigénmi (2 obdobie).

2. obdobie sa prejavuje alergickými reakciami kože, kĺbov, obličiek, ciev, srdca. Alergické zmeny zvyšujú priepustnosť tkanivových bariér a cievneho riečiska, čo prispieva k invázii streptokoka do orgánov s rozvoj sepsy.

Patologická anatómia. IN 1. obdobie choroby v hltane a mandliach je ostrá plejáda ("horiace hrdlo"), ktorý sa šíri na ústnu sliznicu, jazyk (malinový jazyk), hrdla. Mandle sú zväčšené, šťavnaté, jasne červené - katarálna angína.Čoskoro sa na povrchu a v hĺbke tkaniva mandlí objavia sivasté, matné ložiská nekrózy - typické pre šarlach nekrotizujúca tonzilitída(Obr. 320). V závislosti od závažnosti priebehu sa nekróza môže rozšíriť na mäkké nebo, hltan, sluchová (Eustachova) trubica, stredné ucho, sa presúvajú z lymfatických uzlín do tkaniva krku. Keď sú nekrotické hmoty odmietnuté, tvoria sa vredy.

Ryža. 320.Šarlátová horúčka. Akútna nekrotizujúca tonzilitída a závažná hyperémia hltana (podľa A. V. Tsinzerlinga)

O mikroskopické vyšetrenie v sliznici a tkanive mandlí sa pozoruje ostrá plejáda a ložiská nekrózy, po obvode ktorých sa v oblasti edému a fibrinózneho výpotku nachádzajú reťazce streptokokov na hranici s zdravé tkanivo- mierna infiltrácia leukocytmi.

Cervikálne lymfatické uzliny zväčšené, šťavnaté, plnokrvné, môžu obsahovať ložiská nekrózy a javy výraznej myeloidnej infiltrácie (lymfadenitída).

Všeobecné zmeny v závislosti od toxémie sa prejavujú predovšetkým vo vývoji vyrážky. Vyrážka sa objavuje v prvých 2 dňoch choroby, je škvrnitého charakteru, jasne červenej farby, pokrýva celý povrch tela, okrem nasolabiálny trojuholník, ktorý ostro vyniká na celkovom jasne červenom pozadí pokožky tváre. Koža je poznačená plejádou, perivaskulárnymi lymfohistiocytickými infiltrátmi, edémom a exsudáciou. V povrchových vrstvách epitelu vznikajú dystrofické zmeny, parakeratóza s následnou nekrózou. Keďže prvky vyrážky sú umiestnené blízko seba, oblasti nekrózy horných vrstiev epitelu sa spájajú a do 2. až 3. týždňa choroby sa odlupujú vo vrstvách - lamelový peeling.

IN pečeň, myokard A obličky sú zaznamenané dystrofické zmeny a intersticiálne lymfohistiocytické infiltráty. IN slezina, lymfoidné tkanivo čriev, hyperplázia B-zón s plazmou

matizácia a myeloidná metaplázia. Tieto zmeny sa líšia v závislosti od závažnosti a formy šarlachu. IN mozog A autonómne gangliá dochádza k degeneratívnym zmenám v neurónoch a poruchám krvného obehu.

V ťažkej toxickej forme, keď smrť nastane v prvých 2 až 3 dňoch od nástupu choroby, v hltane je zaznamenaná obzvlášť ostrá hyperémia, ktorá sa šíri aj do pažeráka. Hyperplázia v lymfoidnom tkanive je menej výrazná, v orgánoch dominujú dystrofické zmeny a závažné poruchy prekrvenia.

O ťažká septická forma v oblasti vplyvu je proces rozšírený purulentno-nekrotický charakter so vzdelaním retrofaryngeálny absces, otitis-antritída A hnisavá osteomyelitída spánková kosť, purulentno-nekrotická lymfadenitída, flegmóna krku, mäkká- s hnisavým topením tkanív, ťažké- s prevahou nekrózy. Celulitída môže viesť k arozii veľkých ciev krku a smrteľné krvácanie. Zo spánkovej kosti sa hnisavý zápal môže rozšíriť do venóznych sínusov dura mater s tvorbou mozgový absces A purulentná meningitída. V lymfoidných orgánoch prevažuje myeloidná metaplázia s vytesnením lymfoidného tkaniva. V najťažších prípadoch sa vyvíja septikopyémia s hnisavými metastázami v orgánoch.

Druhé obdobie ochorenie sa nikdy nedá predvídať, pretože sa nemusí nevyhnutne vyskytnúť, bez ohľadu na závažnosť prvého, a môže sa prejaviť počas 3-5 týždňa choroby. Ak toto obdobie prebehne priaznivo, môžeme predpokladať, že došlo k zotaveniu. Druhé obdobie začína stredne ťažkou katarálnou angínou. Najdôležitejšie je pripojiť sa akútna alebo chronická glomerulonefritída s možný výsledok pri nefroskleróze. Môžu sa pozorovať žihľavkové kožné vyrážky, vaskulitída, serózna artritída, bradavicová endokarditída a menej často fibrinoidné zmeny na stenách veľkých ciev vedúce k skleróze.

Komplikácie závisia od purulentno-nekrotických zmien, napríklad od vzniku chronického zápalu stredného ucha so zníženým sluchom, alebo (v druhom období) od chronického ochorenia obličiek. V dôsledku používania antibiotík, ako aj zmien vlastností samotného patogénu sa v súčasnosti takmer nevyvíjajú alergické a purulentno-nekrotické procesy v šarlach.

Smrť sa predtým vyskytli v dôsledku toxémie alebo septických komplikácií. V súčasnosti nie sú žiadne úmrtia.

Meningokoková infekcia

Meningokoková infekcia- pikantné infekčný proces, prejavuje sa v troch hlavných formách - nazofaryngitída, purulentná meningitída a meningokokémia, charakterizovaná periodickými epidémiami. Tieto ohniská sa vyskytujú v intervaloch 25-30 rokov, najčastejšie sú na ochorenie náchylné deti do 5 rokov a ochorieť môžu ľudia v akomkoľvek veku.

Etiológia a patogenéza. Pôvodcom je meningokok (Neisseria meningitidis), majúci tvar kávových zŕn, lokalizovaných extra- aj intracelulárne a zistených v náteroch z nosohltanu alebo cerebrospinálnej tekutiny. Je veľmi citlivý na vonkajšie vplyvy(teplota, pH prostredia, vlhkosť), preto mimo tela a v mŕtvole rýchlo odumiera.

Infekcia sa vyskytuje od pacienta alebo nosiča infekcie. Infekcia sa šíri vzdušnými kvapôčkami. Invázia meningokoka do sliznice nosohltanu len v 10-30% prípadov spôsobuje rozvoj meningokoková nazofaryngitída. Menej často, hlavne u malých detí, sa meningokok šíri hematogénne, prekonáva hematoencefalickú bariéru a fixuje sa v mäkkých mozgových blánách, kde spôsobuje purulentná meningitída. Prevládajúce ochorenie detí v prvých 5 rokoch života je spojené so štrukturálnou nezrelosťou tejto bariéry. V závislosti od stavu imunitnej reaktivity organizmu môže meningokok spôsobiť sepsu, tzv meningokokémia, niekedy s bleskovým priebehom. Základom poškodenia ciev pri meningokokémii je bakteriálny šok, vznikajúce pri intenzívnom rozklade fagocytovaných baktérií s uvoľňovaním ich endotoxínu. Paréza malých ciev sa pozoruje s vývojom stázy, trombózy, krvácania a následnej nekrózy v orgánoch.

Patologická anatómia.Meningokoková nazofaryngitída charakterizovaný katarálnym zápalom slizníc s obzvlášť výraznou hyperémiou a opuchom zadná stena hltanu a hyperplázie lymfatických folikulov. Táto forma má veľký epidemiologický význam, pretože často nie je klinicky diagnostikovaná.

O meningokoková meningitída Prvý deň po nástupe ochorenia sa mäkké mozgové blany prudko prekrvia, presýtia sa mierne zakaleným seróznym exsudátom. Ku koncu 2. až začiatku 3. dňa exsudát postupne hustne, získava zelenožltú farbu a hnisavý charakter. Na 5. – 6. deň sa stáva ešte hustejším v dôsledku pridania fibrinózneho výpotku. Proces začína od bazálneho povrchu a pohybuje sa pozdĺž perivenóznych priestorov ku konvexnému povrchu prevažne predných úsekov mozgových hemisfér, ktoré sa tu nachádzajú vo forme žltkastozelenej „čiapky“ alebo „čiapky“ (obr. 321). Hnisavý proces sa rozširuje aj na membrány miecha, kde hnis zostáva tekutý dlhšie. Mozgové tkanivo je plnokrvné a opuchnuté. Komorový ependým a choroidné plexusy môže byť tiež zapojený do vývojového procesu purulentná ependymitída A pyocefália, ktoré sa častejšie pozorujú u detí v prvých 2-3 rokoch života.

Mikroskopicky cievy mäkkých mozgových blán sú prudko prekrvené, subarachnoidálny priestor je rozšírený, nasýtený leukocytovým exsudátom a presiaknutý fibrínovými vláknami. Proces z cievovky sa môže s vývojom presunúť do mozgového tkaniva meningoencefalitída. Od 3. týždňa choroby dochádza k resorpcii exsudátu. Pri veľkom množstve fibrínu dochádza k jeho organizácii

Ryža. 321. Meningokoková meningitída. Hnisavý zápal lokalizované prevažne na povrchu mozgových hemisfér (podľa A. V. Tsinzerlinga)

s obliteráciou oblastí subarachnoidálneho priestoru mediánu a laterálnych otvorov štvrtej komory a ťažkosťami s cirkuláciou cerebrospinálnej tekutiny. Dôsledkom toho je progresívny hydrocefalus so zvyšujúcou sa atrofiou mozgovej substancie.

Smrť sa môže vyskytnúť v akútne obdobie z opuchu mozgu so zaklinením cerebelárnych mandlí do foramen magnum a zovretia predĺženej miechy v ňom alebo v ďalších obdobiach z meningoencefalitídy, hnisavého ependymitídu a neskôr z r. celková cerebrálna kachexia v dôsledku hydrocefalu a atrofie mozgových hemisfér. V súčasnosti vedie včasná liečba antibiotikami k resorpcii exsudátu a spravidla k priaznivému výsledku.

Meningokokémia charakterizované generalizovaným poškodením mikrovaskulatúry, kožnou vyrážkou, zmenami v kĺboch, cievnatke očí, nadobličkách a obličkách. Pozorujú sa aj zmeny v seróznych vrstvách (perikard). Ak pacient zomrie počas prvých 24-48 hodín, meningitída môže chýbať. Kožná vyrážka má hemoragický hviezdicovitý charakter a nachádza sa najmä na zadku, dolných končatinách, očných viečkach a sklére. V strede kožných prvkov môžu byť vezikuly alebo matné, suché ložiská nekrózy. Hnisavá artritídačastejšie v malé kĺby končatiny. Iridocyklitída alebo uveitída majú hnisavý charakter, ako perikarditída.

IN nadobličky fokálna nekróza a krvácanie alebo bilaterálne masívne krvácania s rozvojom akútnej adrenálnej insuficiencie - Waterhouse-Friderichsenov syndróm. IN obličky

dochádza k nekróze nefrotelu tubulov (nekrotizujúca nefróza). Zmeny v mikrovaskulatúre sú charakterizované vaskulitídou, extravazáciou a nekrózou. Meningokoky možno zistiť v náteroch z postihnutých orgánov, ak sa pitva vykoná nie viac ako 10-18 hodín po smrti.

Smrť pacienti s fulminantným priebehom pochádzajú z bakteriálneho šoku, ktorého závažnosť sa zhoršuje krvácaním v nadobličkách, akút. zlyhanie obličiek(u dospelých). Na dlhšie obdobie smrteľný výsledok spôsobené septikopyémiou alebo purulentnou meningitídou.

Infekcia črevnej coli

Infekcia črevnej coli(synonymá: coli-enteritída, kolienterokolitída) - akútne infekčné ochorenie s lokalizáciou zápalového procesu hlavne v tenkom čreve; pozorované spravidla u dojčiat a malých detí.

Etiológia a patogenéza. Escherichia coli normálne tvorí hlavnú časť mikroflóry ľudského hrubého čreva. Pri niektorých špeciálnych stavoch makroorganizmu a E. coli preniká do iných orgánov (močové a žlčové cesty, brušná dutina a pod.), môže spôsobiť ochorenie aj u dospelých. Pôvodcom infekcie črevnej coli je patogénne kmene Escherichia coli (E. coli), ktoré sa od nepatogénnych líšia len vlastnosťami antigénov - somatických (O), povrchových (K s podskupinami A a B) a bičíkových (B). Medzi deťmi choroba postihuje najmä novorodencov, predčasne narodené deti a tých, ktorí sú umelé kŕmenie, s podvýživou, rachitídou. Infekcia sa vyskytuje prostredníctvom jedla alebo kontaktu s domácnosťou od chorých alebo dospelých nosičov. Možnosť vzostupnej autoinfekcie je povolená. Exo- a endotoxín E. coli narúša priepustnosť sliznice tenkého čreva, toxické produkty sa vstrebávajú do krvného obehu, čo vedie k acidóze a celkovej toxikóze. Závažnosť toxikózy sa zhoršuje exikózou (dehydratáciou), ktorá sa ľahko vyskytuje u dojčiat v dôsledku vracania a hnačky.

Patologická anatómia.Črevo je opuchnuté, plné krvi, lepí sa na ruky, z povrchu seróznej membrány čreva sa tiahnu tenké viskózne vlákna. Stolica je vodnatá, niekedy s prímesou krvi. Zmeny v črevnej sliznici sa líšia od malé ložiská edému až po rozšírenú katarálno-hemoragickú enteritídu s jasnočervenou sliznicou a čiernymi petechiálnymi krvácaniami. V dlhších prípadoch existuje ulcerózna enteritída alebo enterokolitída. Vredy sú okrúhle, nachádzajú sa pozdĺž línie pripojenia mezentéria, čo je spojené s horšími podmienkami prekrvenia týchto častí čreva (obr. 322).

Mikroskopicky v sliznici sa pozoruje hyperémia, stáza, niekedy trombóza, edém a krvácanie. Epitel je deskvamovaný, klky sú atrofické a v ich stróme vzniká mierny zápalový stav.

infiltrácia. Ulceratívny proces je charakterizovaný miernymi zápalovými zmenami a výraznou atrofiou črevného lymfoidného aparátu.

IN pečeň tuková infiltrácia sa pozoruje v obličky A myokardu - proteínová dystrofia, v pľúca - akútny emfyzém ako dôsledok hyperventilácie počas acidózy a hypoxie.

IN mozog sú zaznamenané poruchy obehu v kapilárnom riečisku a edém.

Komplikácie.Často sa rozvíja pneumatóza čriev, vzniká sekundárna vírusovo-bakteriálna infekcia s rozvojom hnisavého zápalu ucha-antritídy, pneu-

Ryža. 322. Ulcerózna coli enteritída

peniaze. Možný výskyt

črevná coli-sepsa s metastatickou purulentnou meningitídou(u novorodencov).

Smrť v akútnom období sa vyskytuje z toxikózy a exikózy s príznakmi vaskulárneho kolapsu, v predĺžených prípadoch za prítomnosti všeobecného vyčerpania - z komplikácií.

Vďaka modernej terapii a prevencii sa chorobnosť a úmrtnosť dramaticky znížili.

Stafylokoková črevná infekcia

Je to pikantné črevné ochorenie so zápalovými zmenami v tenkom a hrubom čreve a celkovou toxikózou sa pozoruje hlavne u dojčiat a detí prvého roku života.

Etiológia a patogenéza. Pôvodcom je Staphylococcus aureus, ktorý má enterotoxín, a ďalšie patogénne kmene stafylokokov s plazmakoagulačnými a hemolyzačnými vlastnosťami. K infekcii dochádza kontaktnými alebo výživovými prostriedkami od zdravých nosičov, umelým kŕmením mliekom alebo dojčením od matky so stafylokokovou mastitídou. Autoinfekcia je možná, najmä pri liečbe antibiotikami. Antibiotiká vedú k nerovnováhe črevnú flóru dieťa (dysbakterióza); v prítomnosti kmeňov stafylokokov rezistentných voči nim je možná endogénna infekcia. Stafylokoková črevná infekcia postihuje najmä predčasne narodené deti, dojčatá, oslabené predchádzajúcimi ochoreniami, deti so zníženým imunologickým

reaktivita, s vrodenými chorobami imunodeficiencie. Stafylokoková infekciačasto spojené s inými infekčnými črevnými ochoreniami (dyzentéria, infekcia coli, vírusové infekcie atď.).

Lokálne Stafylokok vďaka svojim enzýmom spôsobuje nekrózu tkaniva s následným hnisavým topením, čo vedie k šírenie procesu hlboko do postihnutej črevnej steny.

Patologická anatómia. Stafylokokové y! enterokolitída môže byť obmedzená alebo rozšírená. Zápal má serózno-deskvamatívny, fibrinózno-hnisavý alebo purulentno-nekrotický charakter. V druhom prípade sa vyskytujú vredy (stafylokoková ulcerózna enterokolitída), majúci tendenciu šíriť sa do seróznej vrstvy. Mikroskopicky okraje a dno vredov sú infiltrované leukocytmi, medzi nekrotickým tkanivom je veľké číslo kolónie stafylokokov. IN pečeň, obličky je pozorovaná tuková degenerácia, v lymfoidných orgánoch - myeloidná metaplázia, in týmusová žľaza- náhodná involúcia, v iných orgánoch - poruchy mikrocirkulácie.

Komplikácie.Častou komplikáciou stafylokokovej ulceróznej enterokolitídy je perforácia čreva s rozvojom purulentnej fekálnej peritonitídy a stafylokokovej sepsy.

Smrť sa vyskytuje v dôsledku komplikácií alebo toxikózy. IN posledné roky letálne následky sú menej časté v dôsledku používania širokospektrálnych antibiotík, ale enterokolitída spôsobená gramnegatívnou flórou sa stala bežnejšou, najmä pri nozokomiálnej infekcii kmeňmi rezistentnými na antibiotiká.

Pupočná sepsa

Pupočná sepsa- najčastejší typ sepsy u detí, pri ktorom sú vstupnou bránou infekcie pupočné cievy resp. povrch rany pupočnej oblasti, prítomná vždy po odmietnutí pahýľa pupočníka. Septické zameranie môže byť flebitída A arteritída pupočných ciev, menej často - omfalitída(zápal pupočnej jamky).

Etiológia a patogenéza. Pred použitím antibiotík a sulfa lieky najčastejším patogénom bol streptokok. V súčasnosti ho nahradil stafylokok, gramnegatívna flóra, odolná voči mnohým antibiotikám, dokonca aj huby (kvasinkové a plesňové).

Patogenéza je spojená s expozíciou bakteriálna flóra pri spracovaní pupočníkového pahýľa a starostlivosti o pupočnú ranu v detskej izbe pôrodnice alebo pri podávaní liečivých roztokov za nesterilných podmienok do pupočnej žily na pôrodnej sále. Vývojové obdobie sa zmenilo pupočná sepsa. Ak skoršie deti na ňu umierali častejšie v 3. týždni života, čo naznačovalo infekciu v detskej izbe, teraz

najčastejšie v prvom týždni života, čo poukazuje na infekciu na pôrodnej sále, kde sa robia injekcie a katetrizácia.

U predčasne narodených detí, novorodencov a dojčiat v prvých troch mesiacoch života sú ukazovatele špecifickej a nešpecifickej imunity znížené - aktivita fagocytárneho systému, zvýšená permeabilita bariérových tkanív (epitel, endotel) a chýba schopnosť k produkcii IgG a IgA (v krvi dieťaťa sa IgG a IgA získané prevažne transplacentárne od matky nachádzajú IgA, ktorých množstvo postupne klesá). Preto sa sepsa, vrátane pupočnej sepsy, najčastejšie pozoruje u novorodencov, predčasne narodených detí a dojčiat v prvých troch mesiacoch života.

Šírenie infekcie je hematogénne, s rozvojom flegmóny v pupočnej oblasti sa proces môže rozšíriť priamo do parietálneho peritonea.

Patologická anatómia. Prevládajúca forma pupočnej sepsy bývala septikémia, najmä u predčasne narodených detí. Podľa našich údajov je septikémia v súčasnosti takmer taká bežná ako septikopyémia.

Pred použitím infúznej terapie pre novorodencov a dojčatá je septickým ohniskom najčastejšie arteritída jednej alebo oboch pupočných artérií a ohnisko sa nachádza priamo pod pupočnou jamkou, menej často - vo vzdialenosti od nej. Arteritída, podľa M.A. Skvortsov, bol pozorovaný s pupočnou sepsou v 68% prípadov, flebitída - v 24%, v iných prípadoch sa vyskytla omfalitída a jej kombinácia s arteritídou. Frekvencia arteriálnych lézií M.A. Skvortsov to spájal s prítomnosťou zrazenej krvi v lúmenoch pupočníkových tepien po podviazaní pupočníkového pahýľa, ktorý bol dobrou živnou pôdou pre baktérie, zatiaľ čo pupočná žila sa po zastavení prietoku krvi v nej vyprázdňuje a kolabuje. v dôsledku podtlaku v žilovom systéme. V súčasnosti sa lokalizácia septického ložiska v dôsledku medicínskych manipulácií na pupočnej žile zmenila smerom k prevahe flebitídy nad arteritídou a katetrizácia zvyčajne vedie k trombóze na konci katétra, čo zodpovedá segmentu pupočnej žily na úroveň pečeňového hilu s rozvojom ohniska tromboflebitídy tu .

Čistá omfalitída ako septické ohnisko je rovnako zriedkavé ako predtým, častejšie sa kombinuje s flebitídou alebo arteritídou. Zaznamenáva sa aj kombinácia arteritídy a flebitídy.

Postihnutá pupočná cieva je zhrubnutá, čo je viditeľné najmä na priečnom reze. V lúmene cievy sa nachádza krvná zrazenina, niekedy s príznakmi hnisavého topenia. Ak sa hnis nezistí makroskopicky, pomáha rozmazanie z lúmenu cievy alebo mikroskopické vyšetrenie.

Pri arteritíde sa v lúmene cievy nachádza trombus preniknutý neutrofilmi a kolóniami mikróbov. Stena cievy je často miestami roztavená a infiltrovaná neutrofilmi - purulentná trombarteritída

pupočníková tepna. Podobné zmeny sa pozorujú v pupočnej žile, keď hnisavá tromboflebitída(Obr. 323). Treba však mať na pamäti, že krvná zrazenina v lúmene pupočnej tepny sa pozoruje normálne, ale v pupočnej žile je vždy dôkazom patologického procesu. Pri arteritíde a flebitíde môže existovať produktívna zložka zápalu vo forme lymfohistiocytových infiltrátov, proliferácia fibroblastov a prítomnosť granulómov s obrovskými bunkami cudzie telesá(posledné sa vyskytuje pri pupočnej sepse spôsobenej hubami) - produktívny alebo produktívna purulentná arteritída A flebitída. Omfalitída môže byť ulcerózna-nekrotická, purulentná-nekrotická, až po vývoj flegmóna prednej brušnej steny, ktorý sa v posledných rokoch nepozoroval.

O septikémia koža je sivastá, niekedy mierne zažltnutá, charakteristická je hemoragická vyrážka. Podkožná tuková vrstva je vyčerpaná. Dystrofické zmeny v parenchýmových orgánoch sú výrazné. Mikroskopicky sa u nich dá zistiť malá nekróza. Slezina môže byť mierne zväčšená, v nej a v lymfatických uzlinách sa pozoruje všade myeloidná metaplázia. Thymus vyčerpaný, s javmi náhodnej transformácie a akumulácie myeloidných buniek v lalôčikoch a priehradkách. Myeloidné infiltráty sa nachádzajú aj v interstícia pľúc, pečene, obličiek a iných orgánov. V mozgu sa zisťuje edém alebo akútny opuch, plejáda a stáza, v nadobličkách sa často pozoruje nekróza, krvácanie a delipidácia.

Ryža. 323. Pupočná sepsa:

a - purulentná tromboflebitída pupočnej žily; b - metastázujúce abscesy pečene

O septikopyémia- metastatické ložiská sa v súčasnosti najčastejšie pozorujú vo forme purulentná meningitída, metastázujúce abscesy V pľúca, obličky, myokard, pečeň (s flebitídou pupočnej žily) (pozri obr. 323), menej často - v kĺboch, kostnej dreni vo forme purulentnej osteomyelitídy atď.

Komplikácie. Pomerne častou komplikáciou pupočnej sepsy je syndróm diseminovanej intravaskulárnej koagulácie s rozvojom hemoragickej diatézy (meléna, krvácania do mozgu, nadobličiek, seróznych listov a slizníc, v koži a mäkké tkaniny). Často sa spája vírusovo-bakteriálna pneumónia, ulcerózna enterokolitída a hnisavý zápal stredného ucha.

Smrť vzniká zo základného ochorenia, komplikácie zhoršujú prognózu. V prípadoch zotavenia sa pozoruje obliterácia lúmenu a hemosideróza v pupočnej žile, v pupočníkových artériách sa pozoruje silná deformácia stien s masívnou kalcifikáciou.

V súčasnosti priťahujú pozornosť prípady infekčná (septická) endokarditída novorodencov,čo je iatrogénna komplikácia katetrizácie vena subclavia. Jeho pôvodcom je často Staphylococcus aureus a Staphylococcus aureus, ako aj drozd a plesne. Ak je katéter ponechaný na mieste dlhší čas a dôjde k infekcii, tromboflebitída vena subclavia a tromboendokarditída parietálneho endokardu pravého srdca a trikuspidálnej chlopne s metastázami do pľúc. Výsledok je nepriaznivý.

Choroby spôsobené prvokmi

Toxoplazmóza

Etiológia. Pôvodcom ochorenia je toxoplazma (toxoplazma z gréčtiny toxónu- arc) je prvok patriaci do čeľade trypanozómov, 2-4 µm široký a 4-7 µm dlhý, tvarovaný ako plátok mandarínky. Množením v hostiteľských bunkách vzniká toxoplazma pseudocysty, v prípade prepravy - skutočné cysty. Ochorí veľa domácich a voľne žijúcich zvierat a vtákov. Najčastejším zdrojom nákazy u ľudí sú psy a mačky. Dôležitý je aj kontakt so zvieratami a vtákmi spojený s profesiou, konzumácia nedostatočne tepelne upraveného mäsa a surových vajec. Zdrojom infekcie je moč, výkaly, sliny, výtok z nosovej dutiny, očných spojiviek, ale aj potraviny a priemyselné živočíšne produkty. Transplacentárna cesta infekcie bola preukázaná.

Patogenéza. O vrodená toxoplazmózaúzko súvisí s časom infekcie a intrauterinnou hematogénnou generalizáciou infekcie. O

infekcia embryo vznikajú ťažké defekty, ktoré sú nezlučiteľné s ďalším vývojom, a smrť jeho. Pri infikovaní v ranom fetálnom období dieťa sa narodí so zvyškovými účinkami poškodenia mozgu - skorá fetopatia, pri infekcii v neskoré obdobie novorodenec pociťuje príznaky ťažká meningoencefalitída- neskorá fetopatia. Pri infikovaní počas pôrodu v ranom novorodeneckom období generál generalizované infekčné ochorenie(všeobecná forma).

Pri vymazaní resp latentné formy prakticky zdravá žena sa môže narodiť vážne choré dieťa, preto identifikácia vymazaných foriem u tehotných žien pomocou sérologických reakcií (reakcia fixácie komplementu, koža test na alergiu s toxoplazmínom, reakcie so Sabinovým-Feldmanovým farbivom). Navyše, napriek prítomnosti protilátok v matke môže byť ich množstvo nedostatočné na ochranu embrya a plodu pred infekciou.

Patologická anatómia. S vrodenou toxoplazmózou, skorá fetopatia zmeny v mozog mať charakter vrodená vada vývoj: mozgové hemisféry sú znížené (mikrocefália), s početnými malými cystami umiestnenými v reťazci pozdĺž konvolúcií je zachované mozgové tkanivo husté (glióza),žltkastý (kalcinóza)(Obr. 324). Niekedy pozorované hydrocefalus, v extrémnom stupni sa mozgové hemisféry menia na dve bubliny naplnené zakalenou tekutinou.

Mikroskopicky cysty sú vyplnené zrnitými guľôčkami, v mozgovej substancii zachovanej medzi cystami dochádza k premnoženiu fibróznych neuroglií, prachovitých ložísk kalcifikácie s guľovitými pseudocystami. Poznamenané mikroftalmia so zakalenou šošovkou (katarakta), pozemky kalcifikácie V pletivo A cievnatka.

Ryža. 324. Vrodená toxoplazmóza (skorá fetopatia). Mikrocefália, početné cysty, glióza a kalcifikácia mozgových hemisfér

Ryža. 325. Vrodená toxoplazmóza:

ťažká produktívna encefalitída sa pozoruje v kortikálnych a kmeňových častiach mozgu, až úplné zničenie mozgových látok, meningitída, ependymitída, často výrazný hydrocefalus, niekedy rozsiahle krvácania. IN pletivo A cievnatka očí sú zaznamenané produktívna nekrotizujúca retinitída A uveitída so zmenami podobnými zmenám v mozgu a s pseudocystami.

O zovšeobecnená forma u novorodencov a dojčiat sa okrem zmien na mozgu pozoruje hepato- a splenomegália, žltačka, črevné vredy, myokarditída a intersticiálna pneumónia. O mikroskopické Štúdia odhaľuje reaktívnu myeloerytroblastózu v pečeni a slezine, v pečeni, myokarde, obličkách a endokrinných žľazách - nekrózy, kalcifikácie, fokálna a difúzna lymfohistiocytová infiltrácia s prímesou eozinofilov, pseudocysty. Okrem toho sa v pečeni vyskytuje cholestáza. Menej často môže byť generalizovaná forma bez poškodenia mozgu (viscerálna toxoplazmóza).

O získaná toxoplazmóza v oblasti vstupnej brány nie sú pozorované žiadne zmeny. Pri lymfogénnom šírení relatívne ľahká forma s poškodením lymfatických uzlín, najčastejšie okcipitálnych a krčných. Pri hematogénnom šírení sa môže veľmi zriedkavo vyvinúť ťažká generalizovaná forma s vyrážkou, poškodením mozgu a vnútorných orgánov, príp latentná forma,čo má veľký význam ako zdroj možnej infekcie plodu.

IN lymfatické uzliny, podľa biopsií sa zaznamenáva difúzna hyperplázia a tvorba granulómov z histiocytov, plazmatických buniek a eozinofilov s mnohojadrovými obrovskými makrofágmi; nekróza je zriedkavá. Diagnóza sa robí na základe detekcie patogénu v tkanive lymfatickej uzliny.

In vnútorné orgány, mozog existujú fokálne malé nekrózy s karyorexiou, produktívna vaskulitída, intersticiálny alebo granulomatózny zápal - intersticiálna myokarditída a hepatitída, intersticiálna pneumónia. Meningoencefalitída nie je nikdy taká závažná ako pri vrodenej toxoplazmóze. V čerstvých ohniskách infekcie

Komplikácie vrodená toxoplazmóza - dôsledok poškodenia mozgu a očí, čo vedie k vyčerpaniu, paralýze, mentálna retardácia, slepota. Pridanie sekundárnej infekcie spôsobuje rozvoj purulentnej meningoencefalitídy a pyocefalie.

Smrť vzniká pri progresívnom poškodení mozgu. Smrť je možná aj pri generalizovanej forme získanej toxoplazmózy.

Infekčné choroby detí sú známe už od staroveku.

Infekčné choroby detí sú známe už od staroveku. Písomné zdroje Mezopotámie, Čína, Staroveký Egypt uveďte popisy prípadov tetanu, detskej obrny, mumpsu a febrilné stavy u detí.

Až v 20. storočí bola zavedená vakcínová prevencia takýchto ochorení.

Detské infekcie sú skupinou infekčných chorôb, ktoré sú registrované v drvivej väčšine v detských veková skupina, sa prenášajú z chorého na zdravé dieťa a môžu sa stať epidémiou.

A spravidla sa to stane raz a silná imunita trvá celý život.

Detské infekcie zahŕňajú: osýpky, ružienku, ovčie kiahne (ovčie kiahne), šarlach, čierny kašeľ a mumps (mumps).

Hlavným prejavom osýpok, rubeoly, ovčích kiahní a šarlachu je kožná vyrážka, ktorej charakter a postupnosť sa mení v závislosti od konkrétneho ochorenia. Výskytu vyrážky takmer vždy predchádza horúčka, slabosť a bolesť hlavy.

Pre infekčnú mumpsu (mumps) je charakteristické zväčšenie a citlivosť jednej alebo dvoch príušných žliaz – a tvár pacienta nadobúda charakteristický hruškovitý tvar.

Hlavným prejavom čierneho kašľa sú typické záchvaty kŕčovitého kašľa. Pri kŕčovitom záchvate nasleduje sípavý nádych sériou krátkych kŕčovitých kašľacích impulzov, ktoré nasledujú za sebou bez zastavenia počas jedného výdychu.

Niektoré z týchto ochorení (ovčie kiahne, rubeola) sú v detstve relatívne mierne, iné môžu spôsobiť komplikácie a mať najvážnejšie následky.

Detské infekcie sú však najťažšie a pretrvávajú u ľudí, ktorí na ne ochorejú v dospelosti. To je dôvod, prečo sa verí, že je lepšie prekonať detské infekcie v detstve.

Osýpky

Osýpky sú vírusová infekcia charakterizovaná veľmi vysokou citlivosťou.

Ak osoba nemala osýpky alebo nebola očkovaná proti tejto infekcii, potom po kontakte s chorým človekom dochádza k infekcii takmer v 100% prípadov. Vírus osýpok je veľmi prchavý.

Vírus sa môže šíriť ventilačnými potrubiami a výťahovými šachtami - deti žijúce na rôznych poschodiach domu ochorejú súčasne. Po kontakte s osobou s osýpkami a objavením sa prvých príznakov ochorenia uplynie 7 až 14 dní.

Ochorenie začína silnými bolesťami hlavy, slabosťou a horúčkou do 40°C.

O niečo neskôr sa k týmto príznakom pripojí nádcha, kašeľ a takmer úplný nedostatok chuti do jedla. Veľmi charakteristický pre osýpky je výskyt konjunktivitídy - zápalu sliznice očí, ktorý sa prejavuje svetloplachosťou, slzením, silným začervenaním očí a následne výskytom hnisavého výtoku.

Tieto príznaky trvajú 2 až 4 dni. Štvrtý deň ochorenia sa objaví vyrážka: malé červené škvrny rôznych veľkostí (od 1 do 3 mm v priemere), so sklonom k ​​zlúčeniu.

Vyrážka sa objavuje na tvári a hlave (najmä za ušami) a šíri sa po celom tele počas 3–4 dní. Pre osýpky je veľmi charakteristické, že vyrážka zanecháva pigmentáciu (tmavé škvrny, ktoré trvajú niekoľko dní), ktorá mizne v rovnakom poradí, ako sa objavuje vyrážka.

Osýpky sú deťmi pomerne ľahko tolerované, ale za nepriaznivých podmienok sú spojené s vážnymi komplikáciami. Patria sem zápaly pľúc (zápal pľúc), zápal stredného ucha (zápal stredného ucha).

Toto hrozná komplikácia ako encefalitída (zápal mozgu) sa našťastie vyskytuje pomerne zriedka. Je potrebné mať na pamäti, že po pomerne dlhom období (až 2 mesiace) osýpkami je zaznamenané potlačenie imunitného systému, takže dieťa môže ochorieť na nejaký druh prechladnutia alebo prechladnutia. vírusové ochorenie, takže ho musíte chrániť nadmerné zaťaženie, ak je to možné, z kontaktu s chorými deťmi.

Po osýpkach vzniká trvalá celoživotná imunita. Všetci, ktorí mali osýpky, sa stanú voči tejto infekcii imúnnymi.

rubeola

Rubeola je vírusová infekcia, ktorá sa šíri vzdušnými kvapôčkami.

Spravidla ochorejú deti, ktoré sú dlhší čas v jednej miestnosti s dieťaťom, ktoré je zdrojom infekcie. Rubeola je svojimi prejavmi veľmi podobná osýpkam, je však oveľa miernejšia. Inkubačná doba(obdobie od kontaktu po objavenie sa prvých príznakov ochorenia) trvá od 14 do 21 dní.

Rubeola začína zväčšením okcipitálnych lymfatických uzlín a zvýšením telesnej teploty na 38 ° C.

O niečo neskôr sa objaví nádcha a niekedy kašeľ. Vyrážka sa objaví 2-3 dni po nástupe ochorenia. Rubeola sa vyznačuje prenikavou ružovou vyrážkou, ktorá začína vyrážkou na tvári a šíri sa po celom tele. Vyrážka s rubeolou, na rozdiel od osýpok, sa nikdy nezlúči a môže sa vyskytnúť mierne svrbenie. Obdobie vyrážok môže byť od niekoľkých hodín, počas ktorých po vyrážke nezostane ani stopa, až po 2 dni.

To môže sťažiť diagnostiku. Ak sa obdobie vyrážok vyskytlo v noci a rodičia si ho nevšimli, rubeolu možno považovať za bežnú vírusovú infekciu. Komplikácie spôsobené osýpkami sú zriedkavé.

Po utrpení rubeoly sa tiež vyvíja imunita, opätovná infekcia sa vyskytuje veľmi zriedka.

Parotitída

Mumps (mumps) je detská vírusová infekcia charakterizovaná akútny zápal v slinných žľazách.

K infekcii dochádza vzdušnými kvapôčkami. Vnímavosť k tomuto ochoreniu je asi 50–60 % (t. j. ochorie 50–60 % tých, ktorí boli v kontakte a tých, ktorí neboli chorí a neočkovaní).

Mumps začína zvýšením telesnej teploty na 39 ° C a silnou bolesťou v oblasti ucha alebo pod ňou, ktorá sa zhoršuje prehĺtaním alebo žuvaním. Súčasne sa zvyšuje slinenie. Opuch v hornej časti krku a tváre sa zvyšuje pomerne rýchlo. Dotyk na toto miesto spôsobuje dieťaťu silnú bolesť.

Táto choroba sama o sebe nie je nebezpečná. Nepríjemné príznaky vymiznú do 3–4 dní: telesná teplota sa zníži, opuch sa zníži, bolesť zmizne.

Pomerne často však mumps končí zápalom v žľazových orgánoch, ako je pankreas (pankreatitída) a pohlavné žľazy.

Pankreatitída v niektorých prípadoch vedie k diabetes mellitus.

Zápal pohlavných žliaz (semenníkov) sa vyskytuje častejšie u chlapcov. To výrazne komplikuje priebeh ochorenia a v niektorých prípadoch môže vyústiť až do neplodnosti.

V obzvlášť závažných prípadoch sa mumps môže skomplikovať vírusová meningitída(zápal mozgových blán), ktorý je ťažký, ale nevedie k smrti. Po chorobe sa vytvára silná imunita. Opakovaná infekcia je prakticky vylúčená.

Kiahne

Varicella (ovčie kiahne) je typická detská infekcia. Postihnuté sú väčšinou malé deti alebo predškoláci.

Citlivosť na patogén ovčích kiahní (vírus, ktorý spôsobuje ovčie kiahne je herpes vírus) je tiež pomerne vysoká, aj keď nie taká vysoká ako na vírus osýpok.

Asi u 80 % kontaktov, ktorí predtým neboli chorí, sa vyvinú ovčie kiahne.

Tento vírus má tiež vysoký stupeň volatilita. Dieťa sa môže nakaziť, ak nebolo v tesnej blízkosti chorého človeka. Inkubačná doba sa pohybuje od 14 do 21 dní.

Choroba začína objavením sa vyrážky. Zvyčajne ide o jednu alebo dve červenkasté škvrny, ktoré vyzerajú ako uštipnutie komárom. Tieto prvky vyrážky môžu byť lokalizované na akejkoľvek časti tela, ale najčastejšie sa najprv objavia na žalúdku alebo tvári.

Zvyčajne sa vyrážka šíri veľmi rýchlo: nové prvky sa objavujú každých pár minút alebo hodín. Červenkasté škvrny, ktoré spočiatku vyzerajú ako uštipnutie komárom, na druhý deň nadobúdajú vzhľad bublín naplnených priehľadným obsahom. Tieto pľuzgiere veľmi svrbia. Vyrážka sa šíri po celom tele, na končatiny a na pokožku hlavy.

Do konca prvého dňa choroby sa celkový zdravotný stav zhoršuje, telesná teplota stúpa (až na 40 ° C a viac).

Závažnosť stavu závisí od počtu vyrážok: pri malých vyrážkach choroba prebieha ľahko, čím viac vyrážok, tým je stav dieťaťa závažnejší.

Ovčie kiahne nie sú charakterizované nádchou a kašľom, ale ak sú prvky vyrážky prítomné na slizniciach hltana, nosa a sklerálnej spojovky, potom sa v dôsledku pridania bakteriálnej infekcie vyvinie faryngitída, rinitída a konjunktivitída.

Pľuzgiere sa po dni alebo dvoch rozlomia a vytvoria sa vredy, ktoré sa stanú chrumkavými. Bolesť hlavy, zlý zdravotný stav a horúčka pretrvávajú, kým sa neobjavia nové vyrážky.

K tomu zvyčajne dôjde do 3 až 5 dní. Do 5 až 7 dní po poslednom pridaní vyrážky vymiznú.

Prvky vyrážky musia byť namazané antiseptické roztoky(spravidla ide o vodný roztok brilantnej zelene alebo mangánu). Liečba farbiacimi antiseptikmi zabraňuje bakteriálnej infekcii vyrážok a umožňuje sledovať dynamiku výskytu vyrážok.

Je dôležité dbať na to, aby boli pazúriky bábätka ostrihané nakrátko (aby si nemohlo poškriabať pokožku – škrabanie ho predisponuje k bakteriálnej infekcii).

Medzi komplikácie ovčích kiahní patrí myokarditída - zápal srdcového svalu, meningitída a meningoencefalitída (zápal mozgových blán, zápal obličiek), zápal obličiek (nefritída).

Našťastie sú tieto komplikácie pomerne zriedkavé. Po ovčích kiahňach, ako po všetkých detských infekciách, vzniká imunita. Opätovná infekcia stáva sa to, ale veľmi zriedka.

Šarlátová horúčka

Šarlach je jediná detská infekcia spôsobená nie vírusmi, ale baktériami (streptokok skupiny A).

Ide o akútne ochorenie prenášané vzdušnými kvapôčkami. Infekcia prostredníctvom predmetov pre domácnosť (hračky, riad) je tiež možná. Deti raného a predškolského veku sú choré.

Pacienti sú najviac ohrození infekciou v prvých 2–3 dňoch ochorenia. Šarlach začína veľmi akútne zvýšením telesnej teploty na 39 °C a zvracaním. Okamžite sa zaznamená ťažká intoxikácia a bolesť hlavy.

Najcharakteristickejším príznakom šarlachu je bolesť hrdla, pri ktorej má sliznica hltana jasne červenú farbu a opuch je výrazný. Pacient zaznamená ostrú bolesť pri prehĺtaní. Na jazyku a mandliach môže byť belavý povlak. Jazyk následne nadobúda veľmi charakteristický („karmínový“) vzhľad: jasne ružový a hrubozrnný.

Ku koncu prvého - začiatku druhého dňa choroby sa objavuje druhý charakteristický príznak šarlachu - vyrážka. Objavuje sa na niekoľkých častiach tela naraz, najhustejšie lokalizované v záhyboch (lakte, inguinálne).

jej charakteristický znak je, že jasne červená škvrnitá šarlátová vyrážka sa nachádza na červenom pozadí, čo vytvára dojem celkového splývavého začervenania. Keď zatlačíte na kožu, zostane biely pásik.

Vyrážka sa môže rozšíriť po celom tele, ale vždy je medzi nimi jasná (biela) oblasť kože horná pera a nos, rovnako ako bradu. Svrbenie je oveľa menej výrazné ako pri ovčích kiahňach. Vyrážka trvá od 2 do 5 dní. Prejavy tonzilitídy pretrvávajú o niečo dlhšie (až 7–9 dní). Šarlach má aj dosť vážne komplikácie.

Šarlachom trpia takmer výlučne deti, pretože vekom človek získava odolnosť voči streptokokom. Tí, ktorí sa uzdravili, získavajú aj trvalú imunitu.

Roseola

Lekári dlho nevedeli vysvetliť príčinu tohto ochorenia. Pôvodca trojdňovej horúčky (roseola) bol objavený pomerne nedávno. Ukázalo sa, že ide o herpes vírus typu 6.

Roseola začína zvýšením teploty na 38,5–40 °C. Dieťa sa stáva letargickým, stráca chuť do jedla, často plače a je rozmarné. Lymfatické uzliny na krku sú mierne zväčšené. Niekedy dochádza k výtoku z nosa. Ale zároveň nie hnisavý výtok z nosa a opuch nosohltanu zmizne v priebehu niekoľkých dní.

Po 3-4 dňoch sa dieťa cíti lepšie a teplota klesá. Avšak 10-12 hodín po poklese teploty sa u dieťaťa objaví malá ružová vyrážka, ako rubeola, najmä na žalúdku, chrbte a krku. Trvá od niekoľkých hodín do 3-7 dní a nespôsobuje obavy dieťaťa. Potom bodky samy zmiznú a pokožka zostane hladká.

Komplikácie infekcie sú spojené s dopadom vírusu na centrálny nervový systém. Najčastejším problémom, s ktorým sa rodičia stretávajú, sú záchvaty.

Akonáhle máte podozrenie na konkrétnu infekciu vášho dieťaťa, musíte kontaktovať pediatra, ktorý stanoví presnú diagnózu a predpíše liečbu.

Takže, ak má vaše dieťa:

1) Vysoká teplota (38 °C a viac).
2) Ťažké príznaky intoxikácia (letargia, ospalosť).
3) Objavila sa vyrážka.
4) Zvracanie a silná bolesť hlavy.
5) Ďalšie príznaky spojené s vysokou horúčkou.

Buďte opatrní, urobte potrebné opatrenia, pomôžte svojmu bábätku čo najjednoduchšie sa s infekciou vyrovnať.

Páči sa mi to