Endokarditída. Liečba infekčnej endokarditídy Diagnostika infekčnej endokarditídy

Infekčná endokarditída je ochorenie, ku ktorému dochádza pri poškodení vnútornej výstelky srdca (endokardu) infekčným procesom. Pri absencii včasnej diagnózy a adekvátnej liečby táto patológia rýchlo povedie k zníženiu kvality života pacienta a môže spôsobiť jeho smrť.

Príčiny a mechanizmy vývoja

Infekciu vedúcu k rozvoju ochorenia môžu spôsobiť stafylokoky, streptokoky, enterokoky, Escherichia coli, Proteus, Klebsiella a iné mikroorganizmy. Mikróby vstupujú na povrch endokardu z chronických ložísk infekcie (zubný kaz, chronická tonzilitída, pyelonefritída atď.) alebo pri nedodržaní techník intravenóznej injekcie, vrátane drogovej závislosti. Výskyt baktérií v krvi (bakterémia) môže byť krátkodobý (po extrakcii zubov, pri čistení zubov, katetrizácii močovej trubice a mnohých ďalších stavoch a lekárskych zákrokoch). Infekcia môže postihnúť zdravé srdcové chlopne alebo tie, ktoré sú poškodené srdcovými chybami.

Zdravý endokard je odolný voči mikrobiálnym vplyvom. Ale pod vplyvom rôznych škodlivých faktorov dochádza k mikrotraumatizácii. Krvné doštičky a fibrín sa ukladajú na povrchu mikrotrhlín a vytvárajú „náplasti“. Usadzujú sa na nich patogénne mikroorganizmy.
Tvorba takýchto ložísk na povrchu endokardu spúšťa hlavné patogenetické mechanizmy ochorenia:

mikróby neustále vstupujú do krvného obehu, čo vedie k rozvoju intoxikácie, horúčke, strate telesnej hmotnosti, čo spôsobuje rozvoj anémie;
na samotných ventiloch sa vyskytujú vegetácie (výrastky), čo vedie k narušeniu ich funkcie; vegetácia prispieva k poškodeniu okolitých tkanív srdca;
fragmenty mikrobiálnej vegetácie sa šíria po cievach celého tela, čo spôsobuje upchatie ciev vnútorných orgánov a tvorbu hnisavých ohniskov v nich;
tvorba cirkulujúcich imunitných komplexov v krvi pozostávajúcich z mikrobiálnych antigénov a ochranných protilátok; tieto komplexy sú zodpovedné za výskyt glomerulonefritídy a artritídy.

Klinický obraz

Príznaky ochorenia v počiatočnom štádiu

Počiatočné prejavy ochorenia sú rôznorodé a nešpecifické, do značnej miery závisia od variantu ochorenia, typu patogénu a veku pacienta.
Vysoko virulentná infekcia môže spôsobiť ochorenie intaktných srdcových chlopní s rozvojom primárnej endokarditídy. Nástup choroby je náhly, sprevádzaný vysokou horúčkou a intoxikáciou. Celkový stav pacienta sa rýchlo zhorší až k vážnemu stavu.
Sekundárna infekčná endokarditída (keď sú postihnuté už poškodené chlopne) sa môže vyvinúť postupne. Celkový zdravotný stav sa zhoršuje, objavuje sa únava a slabosť, klesá výkonnosť. Telesná teplota stúpa na 37 - 38˚С.
V niektorých prípadoch sa choroba prejavuje v mozgových cievach s rozvojom mŕtvice. Tieto javy možno mylne považovať za komplikáciu fibrilácie predsiení u pacientov s reumatickým ochorením srdcovej chlopne.
Niekedy, na začiatku ochorenia, trvalé
Teplotná odozva sa môže líšiť. U niektorých pacientov sa telesná teplota nezvýši, zatiaľ čo u iných sa vyskytne krátka epizóda horúčky do 40˚C, po ktorej nasleduje dlhotrvajúca horúčka nízkeho stupňa. Zriedkavejšie sa pozoruje vlnovitý variant, pri ktorom dochádza k relapsom vysokej horúčky.
Asi u tretiny pacientov je zvýšenie telesnej teploty sprevádzané obrovskou zimnicou a pokles je sprevádzaný hojným potením.

Zmeny vzhľadu

V mnohých prípadoch sa bledá pokožka objavuje v dôsledku postupne sa rozvíjajúcej anémie. Pri súbežnej hepatitíde alebo hemolýze červených krviniek v dôsledku autoimunitných procesov dochádza k zožltnutiu kože a slizníc. Predtým opísaná charakteristická farba pleti café au lait je dnes už vzácna.
Vzhľad rúk sa postupne mení: prsty majú tvar paličiek a nechty - okuliare.
U mnohých pacientov sa na koži a slizniciach objaví petechiálna vyrážka. Vyzerá to ako malé červené škvrny, ktoré po stlačení vyblednú. Vyrážka sa najčastejšie nachádza na prednom povrchu tela, je bezbolestná a nie je sprevádzaná svrbením.
U niektorých pacientov môžete vidieť takzvaný Lukin-Libmanov príznak - petechiálne útvary s bielym stredom umiestneným na spojovke dolného viečka. Tento príznak je teraz zriedkavý.
Niekedy sa objavujú takzvané Oslerove uzly: bolestivé útvary okrúhleho tvaru umiestnené na dlaniach a chodidlách.
U malého počtu pacientov sa kĺby menia. Opúchajú a znižuje sa ich pohyblivosť. Tieto javy sú spôsobené rozvojom artritídy.

Poškodenie srdca

Poškodenie srdca je hlavným klinickým obrazom infekčnej endokarditídy. Vzniká do 2-3 mesiacov od začiatku ochorenia. Postihnuté sú všetky vrstvy orgánu: endokard, myokard a menej často perikardium.
Poškodenie endokardu primárne spôsobuje patológiu srdcových chlopní. Dochádza k zmene auskultačného obrazu: objavujú sa zvuky a patologické tóny. Postupne sa objavujú známky chlopňovej insuficiencie.Pri poškodení aortálnej a mitrálnej chlopne dochádza k insuficiencii. Je spojená so stagnáciou krvi v pľúcach a prejavuje sa dýchavičnosťou pri minimálnej námahe a v pokoji, vrátane polohy na chrbte, hemoptýzy a iných symptómov. Poškodenie chlopní pravej polovice srdca (trikuspidálna, pľúcna chlopňa) vedie k rozvoju príznakov stagnácie v systémovom obehu: zväčšená pečeň, edém, ascites atď.
Myokarditída sa prejavuje narastajúcou dýchavičnosťou, objavením sa ťažkého zlyhania krvného obehu, ktoré je ťažko liečiteľné liekmi. Zaznamenávajú sa závažné arytmie, ako je fibrilácia a flutter predsiení, paroxyzmálna ventrikulárna tachykardia, atrioventrikulárna blokáda vysokého stupňa a iné.
Zriedkavejšie sa vyskytuje pri infekčnej endokarditíde. Je spojená s upchatím koronárnej cievy oddeleným fragmentom vegetácie. Infarkt myokardu má často typický klinický obraz, no v niektorých prípadoch má protrahovaný alebo asymptomatický priebeh.
pri infekčnej endokarditíde má najčastejšie toxicko-alergickú povahu, je suchého charakteru, prejavuje sa intenzívnou bolesťou v oblasti srdca a je sprevádzaná typickými zmenami auskultačného vzoru a elektrokardiogramu.

Lézie iných orgánov

Infekčná endokarditída je charakterizovaná polysyndromickou povahou.
Pri poškodení malých ciev sa objaví kapilárna zápal sprevádzaný výskytom petechiálnej vyrážky. Na príslušnej klinike sa môže vyskytnúť arteritída a flebitída. Upchatie cievy (trombóza) vedie k infarktu vnútorných orgánov.
Infarkt sleziny sa prejavuje silnými bolesťami v ľavom hypochondriu a bedrovej oblasti, s ožiarením do ľavého ramena. Tromboembolizmus obličkových ciev je sprevádzaný intenzívnou bolesťou v dolnej časti chrbta, vyžarujúcou do oblasti slabín. Vyskytujú sa poruchy močenia, v moči sa objavuje krv (hrubá hematúria).
Pľúcna embólia je sprevádzaná silnou bolesťou na hrudníku, dýchavičnosťou a hemoptýzou. Tromboembolizmus malých vetiev sa môže prejaviť ako epizódy zvyšujúcej sa dýchavičnosti alebo prerušovanej, ale opakujúcej sa bolesti na hrudníku. Niekedy sa pľúcne abscesy vyskytujú s príslušnou klinikou.
Tromboembólia mozgových ciev je sprevádzaná buď prechodnými poruchami cerebrálnej cirkulácie alebo ťažkými mozgovými príhodami s rozvojom parézy a paralýzy. Môže sa vytvoriť mozgový absces, ktorý vedie k smrti.
V tepnách sa tvoria mykotické aneuryzmy spojené so zápalom stien ciev a ich rozširovaním. Aneuryzma mykotickej aorty sa prejavuje bolesťou, zhoršeným prietokom krvi v končatinách a brušným syndrómom. Aneuryzmy mezenterických ciev sú sprevádzané bolesťou brucha, črevným krvácaním a nekrózou črevnej steny. Aneuryzmy mozgových ciev sú charakterizované vývojom neurologických symptómov.

Poškodenie obličiek sa prejavuje ako infarkt alebo zápal obličiek. Nefritída je sprevádzaná zmenami v analýze moču. Nefrotický syndróm sa môže vyvinúť s edémom, proteinúriou a hypertenziou. Často dochádza k zlyhaniu obličiek, ktoré často určuje prognózu ochorenia.
Poškodenie sleziny môže byť sprevádzané jej infarktom s výskytom akútnej bolesti brucha, ako aj hypersplenizmom s rozvojom anémie, krvácaním a zníženou imunitou v dôsledku leukopénie.
Pečeňové lézie sa často prejavujú ako dlhodobá hepatitída bez výraznejšieho poškodenia orgánových funkcií. Charakterizované ťažkosťou v pravom hypochondriu a zväčšenou pečeňou.
Poškodenie žalúdka, čriev a pankreasu je zriedkavé. Prejavujú sa najmä ako dyspepsia (bolesť a poruchy trávenia). S rozvojom črevného infarktu alebo akútnej pankreatitídy sa vyskytuje brušný syndróm, ktorý si vyžaduje okamžitú konzultáciu s chirurgom.
Niekedy dochádza k poškodeniu nervového systému vo forme encefalitídy, meningitídy a mozgového abscesu. V miernejších prípadoch sa pacienti sťažujú na bolesti hlavy, poruchy spánku a zníženú náladu.

Diagnostika

Na určenie typu patogénu a jeho citlivosti na antibiotiká je predpísaný všeobecný a biochemický krvný test a opakované bakteriologické vyšetrenie.
Ultrazvukové vyšetrenie srdca je veľmi nápomocné pri diagnostike ochorenia. Určuje postihnutú chlopňu, objasňuje závažnosť a rozsah procesu a popisuje funkciu kontraktility myokardu.

Liečba

Čím skôr sa liečba začne, tým väčšia je šanca na úspech. Vykonáva sa v nemocničnom prostredí a trvá dlho.
Základom liečby infekčnej endokarditídy je antibiotická liečba. Používajú sa antibakteriálne antibiotiká, ktoré sa podávajú parenterálne minimálne 4–6 týždňov, kým sa nedosiahne trvalý účinok. Používajú sa tieto hlavné skupiny: penicilíny chránené inhibítormi, cefalosporíny, tienamicídy, aminoglykozidy, fluorochinolóny, chinolóny a niektoré ďalšie. Často sa používa kombinácia antibiotík z rôznych skupín. Tieto lieky sú predpísané s prihliadnutím na citlivosť izolovaného patogénu. Pri hubovej a vírusovej endokarditíde sa používajú vhodné antifungálne a antivírusové látky.
Ak je antibiotická liečba neúčinná, zvažuje sa indikácia chirurgickej liečby. Takéto indikácie zahŕňajú:

pretrvávanie horúčky a pokračujúca izolácia patogénu z krvi (pozitívna hemokultúra) počas 2 týždňov adekvátnej antibiotickej liečby;
progresívne zlyhanie obehu s racionálnou antibiotickou terapiou;
dysfunkcia protézy u pacientov s endokarditídou protetickej chlopne;
periférna vaskulárna embólia.

S rozvojom porúch imunity (myokarditída, nefritída, vaskulitída) je potrebné predpisovať glukokortikosteroidy
.
Priame antikoagulanciá sa používajú vo všetkých prípadoch okrem plesňovej endokarditídy.
Ak sa vyvinie obehové zlyhanie, jeho liečba sa vykonáva podľa prijatých režimov vrátane periférnych vazodilatancií, inhibítorov enzýmu konvertujúceho angiotenzín. Pri poruchách rytmu je predpísaný.

Prevencia

Primárna prevencia zahŕňa sanitáciu ložísk chronických infekcií, všeobecné posilňovanie a zdravotné opatrenia. Špeciálne preventívne opatrenia sa vykonávajú u pacientov so zvýšeným rizikom vzniku infekčnej endokarditídy. Patria sem pacienti:

s protetickými srdcovými chlopňami;
s vrodenými a získanými srdcovými chybami;
predtým mal infekčnú endokarditídu;
s idiopatickou hypertrofickou subaortálnou stenózou;
osoby na chronickej hemodialýze;
s implantovaným kardiostimulátorom;
po operácii bypassu koronárnej artérie;
drogovo závislí.

Rizikové osoby vyžadujú špeciálnu prípravu liekov pri vykonávaní nasledujúcich manipulácií:

zubné;
tonzilektómia;
akékoľvek zásahy na sliznici horných dýchacích ciest;
bronchoskopia;
otvorenie akýchkoľvek hnisavých ohniskov;
akékoľvek terapeutické a diagnostické zásahy do orgánov gastrointestinálneho traktu a genitourinárneho systému;
nekomplikovaný pôrod, ukončenie tehotenstva, cisársky rez.

Na profylaxiu sa používajú režimy používajúce penicilíny, cefalosporíny a makrolidy.

Channel One, program „Žite zdravo“ s Elenou Malyshevou na tému „Endokarditída. Prečo je také dôležité liečiť zuby včas?

Infekčná (bakteriálna) endokarditída. Video prezentácia.

Endokarditída je ochorenie, ktoré postihuje vnútornú výstelku srdca, ako aj aortu a srdcové chlopne. Ide o vážnu, život ohrozujúcu patológiu, ktorá sa vyznačuje rýchlym vývojom, nebezpečenstvom embólie krvných ciev, vnútorných životne dôležitých orgánov a rozvojom imunopatologických procesov.

Endokarditída je rozdelená na infekčnú (bakteriálnu) a neinfekčnú. Hoci je endokarditída vo veľkej väčšine prípadov infekčná, existujú patológie, ktoré sa vyvíjajú ako reakcia na metabolické zmeny v rámci imunopatologického procesu alebo v dôsledku mechanického poškodenia srdca.

Neinfekčná endokarditída zahŕňa:

Atypická bradavicová endokarditída s;
Reumatická endokarditída;
Endokarditída pri reumatoidnej, reaktívnej artritíde;
Lefferova fibroplastická endokarditída;
Nebakteriálna trombotická endokarditída.

Vyššie uvedené ochorenia sú takmer vždy indikátorom toho, že riziko vzniku infekčnej endokarditídy (IE) je v týchto prípadoch extrémne vysoké a práve toto ochorenie predstavuje najväčšie nebezpečenstvo pre život pacienta.

Príčiny vývoja infekčnej endokarditídy

Ochorenie sa vyskytuje zriedkavo, ale v poslednom čase je stabilný trend k nárastu výskytu IE, ktorý je spojený so zvýšením rezistencie (rezistencie) bakteriálnej mikroflóry na antibiotiká v dôsledku mutácií. Ďalším dôvodom nárastu výskytu septickej endokarditídy je nárast počtu ľudí užívajúcich intravenózne lieky.

Najčastejšie sú pôvodcami tohto ochorenia patogénne grampozitívne mikroorganizmy: vo väčšine prípadov ide o stafylokokové, streptokokové a enterokokové infekcie. Oveľa menej často je jeho vývoj vyvolaný inými mikroorganizmami, ktoré môžu zahŕňať gramnegatívne baktérie, zriedkavé atypické patogény a plesňové infekcie.

K poškodeniu srdcovej membrány pri IE dochádza v dôsledku bakteriémie. Pojem „infekčná endokarditída“ je synonymom definícií, ako je septická alebo bakteriálna endokarditída. Bakteriémia (prítomnosť baktérií v krvi) sa môže vyvinúť za priaznivých podmienok aj po tých najneškodnejších postupoch.

Postupy s vysokým rizikom vzniku bakteriémie sú:

Zubné operácie s poškodením slizníc ústnej dutiny a ďasien;
Vykonávanie bronchoskopie pomocou pevných nástrojov;
Cystoskopia, manipulácie a chirurgické zákroky na orgánoch močového systému, ak existuje infekčná zložka;
Biopsia močového traktu alebo prostaty;
Operácia prostaty;
Adenoidektémia, tonzilektómia (odstránenie mandlí a adenoidov);
Operácie vykonávané na žlčových cestách;
Predtým vykonaná litotrypsia (zničenie kameňov v obličkách, močových cestách, žlčníku);
Gynekologické operácie.

Kardiológovia identifikujú rizikové skupiny, ktoré majú predpoklady pre zápal endokardu, u ktorých je nevyhnutná antimikrobiálna liečba na prevenciu endokarditídy.

Medzi vysoko rizikové skupiny patria:

Pacienti, ktorí predtým mali bakteriálnu endokarditídu;
Používa sa na výmenu srdcovej chlopne, ak sa použili mechanické alebo biologické materiály;
Vrodené a získané komplexné poruchy postihujúce aortu a srdcové komory - takzvané „modré“ defekty;

Nasledujúce kategórie pacientov sú vystavené strednému riziku:

Pacienti s;
S hypertrofickým;
Tie so všetkými ostatnými srdcovými chybami (vrodenými aj získanými), ktoré nepatria do prvej rizikovej skupiny, bez cyanózy.

Pacienti s nasledujúcimi diagnózami sú menej vystavení riziku vzniku tohto ochorenia ako ostatní:

a plavidlá;
Defekt medzisieňovej a medzikomorovej priehradky vrátane operovanej na obdobie do šiestich mesiacov po operácii;
Implantované kardiostimulátory a defibrilátory;
bez poškodenia ventilov.

Video: Endokarditída. Prečo je také dôležité liečiť zuby včas?

Ako sa IE vyvíja?

Obdobie od prieniku infekcie do rozvoja IE kliniky je rôzne - od niekoľkých dní až po niekoľko mesiacov. Závisí to od virulencie patogénu, stavu imunitného systému pacienta a srdca.

Vo vnútri srdcovej dutiny sa patogén usadzuje na chlopniach a začína rásť a vytvárajú sa kolónie mikroorganizmov (vegetácia). Okrem mikroorganizmov obsahujú erytrocyty, leukocyty, krvné doštičky a fibrín. S progresiou infekcie sa povrch chlopní deformuje a vytvára hrudkovitý povrch alebo trombotické vredy.

Keď deformácia dosiahne významné veľkosti, srdcové chlopne strácajú schopnosť tesne sa uzatvárať, čo vedie k rozvoju hemodynamických porúch a výskytu akútneho srdcového zlyhania. Tento stav sa vyvíja rýchlo a predstavuje nebezpečenstvo pre život pacienta. Zo zničenej chlopne sa môžu odtrhnúť rozbité kusy chlopní a fragmenty kolónií mikroorganizmov. Prietokom krvi sa šíria do celého pľúcneho a systémového obehu a môžu spôsobiť nedokrvenie dôležitých orgánov, ktoré je sprevádzané rôznymi neurologickými poruchami, parézami a paralýzami a ďalšími závažnými komplikáciami.

Klasifikácia endokarditídy

Pri stanovení diagnózy musí lekár formulovať presnú diagnózu, ktorá charakterizuje hlavné črty vlastné tomuto typu ochorenia, čo umožňuje presnejšie a podrobnejšie pochopenie priebehu ochorenia.

Podľa aktivity patologického procesu sa rozlišuje aktívna, vyliečená a recidivujúca endokarditída;
Podľa pravdepodobnosti a istoty diagnózy (pravdepodobnej alebo určitej);
Podľa typu infekčného agens (určeného alebo neurčeného);
Podľa povahy postihnutej chlopne, ak sa uskutoční protetická náhrada.

Existuje tiež niekoľko typov priebehu a závažnosti zápalového procesu, berúc do úvahy počiatočné charakteristiky poškodených chlopní.

Akútna septická endokarditída sa môže vyvinúť v priebehu niekoľkých hodín alebo dní, je charakterizovaná silnou hektickou horúčkou a rýchlym rozvojom komplikácií v kardiovaskulárnom systéme. Vyznačuje sa akútnou IE a výraznou schopnosťou prenikať do okolitých tkanív, čo je spôsobené typom patogénu s vysokou úrovňou virulencie;
Subakútna infekčná endokarditída sa vyvíja pomalšie, od prieniku patogénu do srdcovej dutiny po klinické prejavy trvá niekoľko týždňov až niekoľko mesiacov. Jeho priebeh je priaznivejší, keďže jeho patogén je menej agresívny a je schopný preniknúť do okolitých tkanív.

Okrem toho je choroba rozdelená do nasledujúcich typov:

Primárna IE – postihnutý je pôvodne intaktný endokard;
Sekundárna IE sa môže vyvinúť na pozadí existujúcej patológie srdca.
Takzvaná „protetická“ IE sa vyvíja, keď sa infikuje umelá srdcová chlopňa.

IE u detí, príznaky

U malých detí, od novorodeneckého obdobia do 2 rokov, možný rozvoj vrodenej IE. Príčinou tohto ochorenia sú infekčné ochorenia matky alebo intrauterinná infekcia plodu. Získaná endokarditída sa môže vyvinúť u detí ako komplikácia meningokokovej infekcie, salmonelózy, brucelózy, šarlachu a HIV. Častejšie u detí býva postihnutá aortálna chlopňa, zápal vedie k deštruktívnym zmenám, perforácii, prasknutiu chlopní. Priebeh tohto ochorenia deti ťažko znášajú, existuje vysoké riziko komplikácií a smrti.

Znaky a metódy diagnostiky IE

Septická endokarditída začína akútne. Zrazu telesná teplota stúpne na 39-40 C, dostaví sa silná zimnica, bolesti svalov a kĺbov. Sliznice a koža blednú, objavujú sa na nej drobné vyrážky (hemoragická vyrážka), prítomné sú nodulárne vyrážky na chodidlách a dlaniach karmínového odtieňa (Osperove uzlíky), ktoré miznú niekoľko dní po prepuknutí ochorenia. Ak dôjde k infekcii, vyrážky hnisajú, neskôr sa zjazvia. Prsty horných a dolných končatín sa smerom k nechtovým falangám zhrubnú, nadobudnú charakteristický vzhľad známy ako „paličky“ a nechty sú „hodinkové okuliare“. Pod nechtami môžu byť krvácania vo forme pruhov červenohnedej farby.

Pri počúvaní srdcových zvukov sú zreteľne identifikované cudzie zvuky, ktoré majú rôzne tóny a hlasitosť v závislosti od stupňa poškodenia chlopní a často sa súčasne diagnostikuje srdcové zlyhanie.

Ak je postihnutá pravá strana srdca a rozvinie sa pľúcny infarkt, môže sa vyvinúť zápal pohrudnice, hemoptýza a pľúcny edém. Pacienti takmer vždy pociťujú poškodenie obličiek vo forme zápalu obličiek a existuje riziko rozvoja zlyhania obličiek. Nemenej často sa poškodenie sleziny a pečene vyvíja s rozvojom hepatitídy, abscesu alebo infarktu pečene. V niektorých prípadoch dochádza k poškodeniu zraku, ktoré môže viesť až k slepote. Prejavy artralgie sú bežné, s rozvojom periostitis, krvácaním a embóliou ciev periostu sa pacienti sťažujú na bolesti v kostiach.

Toto sú klasické príznaky endokarditídy, ale niekedy sú modifikované alebo čiastočne chýbajú. Na objasnenie diagnózy je potrebné identifikovať prítomnosť patogénneho mikroorganizmu v krvi, na ktorý sa pomocou laboratórnych metód vyšetruje arteriálna krv. Vegetácia mikroorganizmov na srdcovej chlopni sa dá zistiť pomocou. V počiatočnom štádiu ochorenia často nie je možné rozpoznať endokarditídu, pretože tieto alebo podobné príznaky môžu sprevádzať iné akútne infekčné ochorenia.

Obrázok: príznaky a komplikácie endokarditídy

Pri podozrení na IE musí lekár spoločne vyhodnotiť všetky príznaky ochorenia. Ak prvá hemokultúra nedáva pozitívny výsledok, opakuje sa, opakovane. V prípade podozrenia na túto chorobu je tiež potrebné predpísať echokardiogram, pretože ide o najinformatívnejšiu metódu na zisťovanie a vizualizáciu patológií srdcovej chlopne a proliferácie mikroorganizmov. Počas liečby sa na sledovanie účinnosti terapie používa echokardiografia. V niektorých prípadoch, ak je to indikované, sa na potvrdenie diagnózy vykoná diagnostická endokardiálna biopsia.

Biochemické a všeobecné krvné testy potvrdzujú prebiehajúci zápalový proces v tele;
Röntgen hrudníka odhalí zmeny v pľúcach s;
Ultrazvuk srdca umožňuje vizuálne určiť prítomnosť IE a podrobne ju opísať.

Video: infekčná endokarditída na echokardiografii

Na videu: infekčná endokarditída trikuspidálnej chlopne, vegetácia. Echokardiografia, apikálny prístup.

Liečba infekčnej a nešpecifickej endokarditídy

Po potvrdení diagnózy IE lekár predpisuje masívnu antibakteriálnu terapiu: Pacientovi sa podávajú antibiotiká vo veľkých dávkach intravenózne. Po identifikácii pôvodcu je potrebné vybrať najúčinnejší liek, ktorý dokáže potlačiť patogénne mikroorganizmy, na tento účel sa v laboratóriu pôvodca endokarditídy kultivuje v sterilnom prostredí a lieči sa niekoľkými liekmi. Liečba endokarditídy sa vykonáva dlhodobo, 1,5 až 2 mesiace, kým sa infekcia úplne nezničí, čo sa musí potvrdiť opakovanými mikrobiologickými krvnými testami, monitorovaním stavu pacienta, echokardiografiou, ultrazvukom a inými diagnostickými metódami.

Endokarditída plesňového pôvodu je ťažšie liečiteľná. Najčastejšie sa zisťujú u oslabených pacientov s potlačenou imunitou, ktorí predtým podstúpili dlhodobú neúspešnú antibakteriálnu liečbu; u pacientov s chronickými systémovými ochoreniami: zhubné nádory, infekcia HIV, . V prípade závažného srdcového zlyhania sa môže rozhodnúť o vykonaní operácie srdca a excízii mikrobiálnych výrastkov.

Pri predpísanej antibakteriálnej liečbe môžu akútne prejavy ochorenia ustúpiť, avšak ak sú mikroorganizmy rezistentné na antibiotiká, sú schopné prekryť sa ochranným filmom, pod ktorým infekcia pretrváva. Toto obdobie môže trvať dlho, pri vhodných podmienkach dochádza k deštrukcii filmu, reaktivácii mikroorganizmov, čo spôsobuje recidívu ochorenia do 2-3 týždňov po ukončení liečby.

Súčasne sa vykonáva symptomatická terapia na udržanie srdcovej aktivity pacienta, zmiernenie intoxikácie a prevenciu tvorby krvných zrazenín. Všetky činnosti by sa mali vykonávať s neustálym monitorovaním zloženia krvi, aby sa včas videla dynamika ochorenia.

Ak sa počas IE vyskytne ochorenie chlopne, život ohrozujúce srdcové zlyhanie, cievna embólia alebo ložiská infekcie mimo chlopňového prstenca, lekári môžu rozhodnúť o potrebe chirurgického zákroku počas aktívnej fázy ochorenia, aby zachránili život pacienta. Počas chirurgického zákroku chirurgovia korigujú chyby chlopní a zašívajú prasknuté chlopne. Ak sú ventily úplne zničené, môžu sa vykonať.

Foto: výmena mitrálnej chlopne

Pri liečbe neinfekčnej endokarditídy je potrebné venovať veľkú pozornosť liečbe základného ochorenia. Na odstránenie vegetácií sú predpísané antikoagulačné lieky na podporu ich zmiznutia.

Aká je prognóza endokarditídy?

Donedávna, kým sa do praxe nezaviedla terapia antibiotikami a chemoterapeutikami, bola prognóza tohto ochorenia mimoriadne nepriaznivá, medzi pacientmi bola vysoká úmrtnosť a prípady vyliečenia boli zriedkavé. V súčasnosti prognóza závisí od mnohých súvisiacich faktorov.

Za priaznivých okolností sa vylieči 55 až 85 % všetkých pacientov s touto diagnózou. Vo väčšej miere závisí priebeh ochorenia a prognóza od agresivity a patogenity infekčného agens a náchylnosti samotného pacienta k infekcii.

Bez ohľadu na závažnosť ochorenia endokarditída vo väčšine prípadov ovplyvňuje zvyšok života človeka, pretože v budúcnosti bude vždy existovať riziko vzniku ochorenia srdcových chlopní a súvisiacich komplikácií. Patrí medzi ne rozvoj myokarditídy - zápalu strednej vrstvy srdcového svalu, ktorý má ešte vážnejšie následky, pretože môže viesť k rozvoju kardiomyopatie, rýchlemu rozvoju srdcového zlyhania a poruchám srdcového rytmu. Tento stav môže vyžadovať ďalšiu symptomatickú liečbu. Najväčším nebezpečenstvom je zlyhanie obličiek a následná intoxikácia tela.

Prevencia chorôb

Aby ste minimalizovali riziko vzniku tejto hroznej choroby, mali by ste dodržiavať jednoduché pravidlá a sledovať svoje zdravie:

Je potrebné urýchlene dezinfikovať ložiská infekcií v tele, liečiť kazy a choroby nosohltanu. Musíte byť opatrní aj pri najbežnejších chronických ochoreniach - tonzilitída, sinusitída, rinitída; Akútne a chronické ochorenia obličiek si vyžadujú osobitnú liečbu a pozornosť.
Po chirurgických zákrokoch u ohrozených osôb je potrebné vykonať antibakteriálnu liečbu na profylaktické účely. Operácie zahŕňajú aj všetky stomatologické výkony, ktoré zahŕňajú manipuláciu s ďasnami s poškodením ústnej sliznice.
Je potrebné vyhnúť sa stresovým situáciám, nadmernému fyzickému a psychickému stresu, akútnym vírusovým infekciám;
Po utrpení infekčnej endokarditídy musia byť pacienti neustále sledovaní kardiológom a musia absolvovať včasné kurzy rehabilitačnej terapie v sanatóriách;
Musíte cielene posilniť svoju imunitu, na to musíte dobre jesť, viesť zdravý životný štýl a pravidelne užívať multivitamíny;
Včasná imunizácia proti vírusom mumpsu, osýpok a ružienky prináša veľký prínos pri prevencii vzniku komplikácií;

Pacienti s predchádzajúcou infekčnou endokarditídou musia starostlivo sledovať svoje zdravie počas celého života, potom budú môcť viesť plnohodnotný aktívny životný štýl bez strachu z rozvoja relapsu ochorenia.

Video: prednáška o infekčnej endokarditíde

Endokarditída

Všeobecné informácie

Endokarditída– zápal spojivového tkaniva (vnútornej) výstelky srdca, výstelky jeho dutín a chlopní, často infekčného charakteru. Prejavuje sa vysokou telesnou teplotou, slabosťou, zimnicou, dýchavičnosťou, kašľom, bolesťou na hrudníku, zhrubnutím nechtových článkov ako „paličky“. Často vedie k poškodeniu srdcových chlopní (zvyčajne aortálnej alebo mitrálnej), rozvoju srdcových chýb a srdcovému zlyhaniu. Relapsy sú možné, úmrtnosť s endokarditídou dosahuje 30%.

Infekčná endokarditída sa vyskytuje v prítomnosti nasledujúcich stavov: prechodná bakteriémia, poškodenie endokardu a cievneho endotelu, zmeny hemostázy a hemodynamiky a oslabená imunita. Bakteriémia sa môže vyvinúť v dôsledku existujúcich ložísk chronickej infekcie alebo invazívnych lekárskych postupov.

Vedúcu úlohu vo vývoji subakútnej infekčnej endokarditídy má streptokok viridans, v akútnych prípadoch (napríklad po operácii na otvorenom srdci) - Staphylococcus aureus, menej často enterokok, pneumokok a Escherichia coli. V posledných rokoch sa zloženie infekčných agensov endokarditídy zmenilo: zvýšil sa počet primárnej akútnej endokarditídy stafylokokovej povahy. Pri bakteriémii Staphylococcus aureus sa takmer v 100% prípadov vyvinie infekčná endokarditída.

Endokarditída spôsobená gramnegatívnymi a anaeróbnymi mikroorganizmami a plesňovou infekciou má ťažký priebeh a ťažko reaguje na antibakteriálnu liečbu. Plesňová endokarditída sa vyskytuje častejšie pri dlhodobej liečbe antibiotikami v pooperačnom období, pri dlhotrvajúcich žilových katétroch.

Adhézia (priľnutie) mikroorganizmov na endokard je podporovaná určitými všeobecnými a lokálnymi faktormi. Medzi bežné faktory patria závažné poruchy imunity pozorované u pacientov podstupujúcich imunosupresívnu liečbu, u alkoholikov, narkomanov a starších ľudí. Miestne zahŕňajú vrodené a získané anatomické poškodenie srdcových chlopní, intrakardiálne hemodynamické poruchy, ktoré sa vyskytujú pri srdcových chybách.

Väčšina subakútnej infekčnej endokarditídy sa vyvíja s vrodenými srdcovými chybami alebo reumatickými léziami srdcových chlopní. Hemodynamické poruchy spôsobené srdcovými chybami prispievajú k mikrotraume chlopní (hlavne mitrálnych a aortálnych) a zmenám v endokarde. Na srdcových chlopniach vznikajú charakteristické ulcerózno-bradavicové zmeny, ktoré vyzerajú ako karfiol (polypózne ložiská trombotických hmôt na povrchu vredov). Mikrobiálne kolónie prispievajú k rýchlej deštrukcii chlopní, môže dôjsť k ich skleróze, deformácii a prasknutiu. Poškodená chlopňa nemôže normálne fungovať - vzniká srdcové zlyhanie, ktoré postupuje veľmi rýchlo. Dochádza k imunitnému poškodeniu endotelu malých ciev kože a slizníc, čo vedie k rozvoju vaskulitídy (trombovaskulitída, hemoragická kapilárna toxikóza). Charakterizované zhoršenou priepustnosťou stien krvných ciev a výskytom malých krvácaní. Často sú lézie vo väčších tepnách: koronárnych a renálnych. Často sa infekcia vyvinie na protetickej chlopni, v tomto prípade je pôvodcom najčastejšie streptokok.

Rozvoj infekčnej endokarditídy uľahčujú faktory, ktoré oslabujú imunologickú reaktivitu organizmu. Výskyt infekčnej endokarditídy sa na celom svete neustále zvyšuje. Riziková skupina zahŕňa ľudí s aterosklerotickým, traumatickým a reumatickým poškodením srdcových chlopní. Pacienti s defektom komorového septa a koarktáciou aorty majú vysoké riziko infekčnej endokarditídy. V súčasnosti sa zvýšil počet pacientov s protetickými chlopňami (mechanickými alebo biologickými) a umelými kardiostimulátormi (kardiostimulátory). Počet prípadov infekčnej endokarditídy sa zvyšuje v dôsledku používania predĺžených a častých intravenóznych infúzií. Narkomani často trpia infekčnou endokarditídou.

Klasifikácia infekčnej endokarditídy

Podľa pôvodu sa rozlišuje primárna a sekundárna infekčná endokarditída. Primárne sa zvyčajne vyskytuje v septických stavoch rôznej etiológie na pozadí nezmenených srdcových chlopní. Sekundárne - vyvíja sa na pozadí existujúcej patológie krvných ciev alebo chlopní v dôsledku vrodených chýb, reumatizmu, syfilisu, po operácii nahradenia chlopne alebo komisurotómii.

Podľa klinického priebehu sa rozlišujú tieto formy infekčnej endokarditídy:

akútna - trvanie do 2 mesiacov, vyvíja sa ako komplikácia akútneho septického stavu, ťažkých poranení alebo lekárskych manipulácií na cievach, srdcových dutinách: nozokomiálna (nemocničná) angiogénna (katétrová) sepsa. Vyznačuje sa vysoko patogénnym patogénom a závažnými septickými príznakmi.
subakútna – trvanie viac ako 2 mesiace, vzniká pri nedostatočnej liečbe akútnej infekčnej endokarditídy alebo základného ochorenia.
zdĺhavý.

U drogovo závislých sú klinickými znakmi infekčnej endokarditídy nízky vek, rýchla progresia zlyhania pravej komory a celková intoxikácia, infiltratívne a deštruktívne poškodenie pľúc.

U starších pacientov je infekčná endokarditída spôsobená chronickými ochoreniami tráviaceho systému, prítomnosťou chronických infekčných ložísk a poškodením srdcových chlopní. Existujú aktívne a neaktívne (vyliečené) infekčné endokarditídy. Podľa stupňa poškodenia sa endokarditída vyskytuje s obmedzeným poškodením srdcových chlopní alebo s poškodením presahujúcim chlopňu.

Rozlišujú sa tieto formy infekčnej endokarditídy:

infekčno-toxické - charakterizované prechodnou bakteriémiou, adhéziou patogénu na zmenený endokard, tvorbou mikrobiálnych vegetácií;
infekčno-alergické alebo imunozápalové - klinické príznaky poškodenia vnútorných orgánov sú charakteristické: myokarditída, hepatitída, nefritída, splenomegália;
dystrofické - vyvíja sa s progresiou septického procesu a srdcového zlyhania. Charakteristický je rozvoj ťažkého a nezvratného poškodenia vnútorných orgánov, najmä toxická degenerácia myokardu s početnými nekrózami. Poškodenie myokardu sa vyskytuje v 92 % prípadov predĺženej infekčnej endokarditídy.

Príznaky infekčnej endokarditídy

Priebeh infekčnej endokarditídy môže závisieť od trvania ochorenia, veku pacienta, typu patogénu, ako aj od predtým podávanej antibakteriálnej liečby. V prípade vysoko patogénneho patogénu (Staphylococcus aureus, gramnegatívna mikroflóra) sa zvyčajne pozoruje akútna forma infekčnej endokarditídy a skorý rozvoj viacorgánového zlyhania, a preto je klinický obraz charakterizovaný polymorfizmom.

Klinické prejavy infekčnej endokarditídy sú spôsobené najmä bakteriémiou a toxinémiou. Pacienti sa sťažujú na celkovú slabosť, dýchavičnosť, únavu, nedostatok chuti do jedla a chudnutie. Charakteristickým príznakom infekčnej endokarditídy je horúčka - zvýšenie teploty zo subfebrilnej na hektickú (vysilujúcu), so zimnicou a hojným potením (niekedy silné potenie). Rozvíja sa anémia, ktorá sa prejavuje bledosťou kože a slizníc, niekedy získava „zemitú“, žltkastošedú farbu. Malé krvácania (petechie) sú pozorované na koži, sliznici ústnej dutiny, podnebí, na očných spojovkách a záhyboch viečok, na dne nechtového lôžka, v oblasti kľúčnych kostí, vznikajúce kvôli krehkosti krvných ciev. Poškodenie kapilár sa zistí miernym poranením kože (príznak štipky). Prsty majú tvar paličiek a nechty - okuliare.

Väčšina pacientov s infekčnou endokarditídou má poškodenie srdcového svalu (myokarditídu), funkčné šelesty spojené s anémiou a poškodenie chlopní. Pri poškodení hrbolčekov mitrálnej a aortálnej chlopne sa objavujú príznaky ich nedostatočnosti. Niekedy sa pozoruje angína a príležitostne sa zaznamená perikardiálne trenie. Získané chlopňové chyby a poškodenie myokardu vedú k zlyhaniu srdca.

Pri subakútnej forme infekčnej endokarditídy dochádza v dôsledku odtrhnutých trombotických ložísk od srdcových chlopní k embólii ciev mozgu, obličiek a sleziny sprevádzanej tvorbou infarktov v postihnutých orgánoch. Z obličiek sa zisťuje hepato- a splenomegália - vývoj difúznej a extrakapilárnej glomerulonefritídy, menej často - fokálna nefritída, artralgia a polyartritída.

Komplikácie infekčnej endokarditídy

Komplikácie infekčnej endokarditídy s fatálnym koncom sú septický šok, embólia do mozgu, srdca, syndróm respiračnej tiesne, akútne srdcové zlyhanie, multiorgánové zlyhanie.

Pri infekčnej endokarditíde sa často pozorujú komplikácie z vnútorných orgánov: obličky (nefrotický syndróm, srdcový infarkt, zlyhanie obličiek, difúzna glomerulonefritída), srdce (chlopňové chyby, myokarditída, perikarditída), pľúca (srdcový infarkt, pneumónia, pľúcna hypertenzia, absces) , pečeň (absces, hepatitída, cirhóza); slezina (infarkt, absces, splenomegália, ruptúra), nervový systém (mŕtvica, hemiplégia, meningoencefalitída, mozgový absces), krvné cievy (aneuryzmy, hemoragická vaskulitída, trombóza, tromboembólia, tromboflebitída).

Diagnóza infekčnej endokarditídy

Pri zbere anamnézy od pacienta sa zisťuje prítomnosť chronických infekcií a minulých lekárskych zásahov. Konečná diagnóza infekčnej endokarditídy je potvrdená údajmi z inštrumentálnych a laboratórnych štúdií. Klinický krvný test odhaľuje veľkú leukocytózu a prudké zvýšenie ESR. Opakované hemokultúry na identifikáciu pôvodcu infekcie majú dôležitú diagnostickú hodnotu. Vo výške horúčky sa odporúča odobrať krv na bakteriologickú kultiváciu.

Údaje z biochemických krvných testov sa môžu pre konkrétnu orgánovú patológiu značne líšiť. Pri infekčnej endokarditíde sú zaznamenané zmeny v proteínovom spektre krvi: (zvyšujú sa α-1 a α-2-globulíny, neskôr - γ-globulíny), v imunitnom stave (CEC, zvyšuje sa imunoglobulín M, celková hemolytická aktivita komplementu klesá, hladina protitkanivových protilátok sa zvyšuje) .

Cennou inštrumentálnou štúdiou pre infekčnú endokarditídu je echokardiografia, ktorá umožňuje odhaliť vegetácie (veľké viac ako 5 mm) na srdcových chlopniach, čo je priamy príznak infekčnej endokarditídy. Presnejšia diagnóza sa vykonáva pomocou MRI a MSCT srdca.

Liečba infekčnej endokarditídy

Pri infekčnej endokarditíde musí byť liečba hospitalizovaná; predpisuje sa pokoj na lôžku a diéta, kým sa celkový stav pacienta nezlepší. Hlavnú úlohu pri liečbe infekčnej endokarditídy má medikamentózna terapia, hlavne antibakteriálna, ktorá začína bezprostredne po hemokultúre. Výber antibiotika je určený citlivosťou patogénu naň, výhodnejšie je predpisovať širokospektrálne antibiotiká.

Pri liečbe infekčnej endokarditídy majú dobrý účinok penicilínové antibiotiká v kombinácii s aminoglykozidmi. Plesňová endokarditída je ťažko liečiteľná, preto sa liek amfotericín B predpisuje dlhodobo (niekoľko týždňov alebo mesiacov). Využívajú aj iné prostriedky s antimikrobiálnymi vlastnosťami (dioxidín, antistafylokokový globulín a pod.) a nemedikamentózne liečebné metódy – autotransfúziu ultrafialovým žiarením ožiarenej krvi.

Pri sprievodných ochoreniach (myokarditída, polyartritída, nefritída) sa k liečbe pridávajú nehormonálne protizápalové lieky: diklofenak, indometacín. Ak liečba liekom neúčinkuje, je indikovaná chirurgická intervencia. Výmena srdcovej chlopne sa vykonáva s excíziou poškodených oblastí (po odznení závažnosti procesu). Chirurgické zákroky by mal vykonávať kardiochirurg len vtedy, ak je to indikované a sprevádzané antibiotikami.

Prognóza infekčnej endokarditídy

Infekčná endokarditída je jedným z najzávažnejších kardiovaskulárnych ochorení. Prognóza infekčnej endokarditídy závisí od mnohých faktorov: existujúce chlopňové lézie, včasnosť a primeranosť liečby atď. Akútna forma infekčnej endokarditídy bez liečby končí smrťou po 1 - 1,5 mesiaci, subakútna forma - po 4 - 6 mesiacoch. Pri adekvátnej antibakteriálnej terapii je úmrtnosť 30% a na infekciu protetických chlopní - 50%. U starších pacientov je infekčná endokarditída indolentnejšia, často nie je okamžite diagnostikovaná a má horšiu prognózu. U 10-15% pacientov prechádza ochorenie do chronickej formy s opakujúcimi sa exacerbáciami.

Prevencia infekčnej endokarditídy

U osôb so zvýšeným rizikom vzniku infekčnej endokarditídy je zavedené potrebné monitorovanie a kontrola. Týka sa to predovšetkým pacientov s protetickými srdcovými chlopňami, vrodenými alebo získanými srdcovými chybami, vaskulárnou patológiou, s anamnézou infekčnej endokarditídy a s ložiskami chronickej infekcie (kaz, chronická tonzilitída, chronická pyelonefritída).

Rozvoj bakteriémie môže sprevádzať rôzne liečebné postupy: chirurgické zákroky, urologické a gynekologické inštrumentálne vyšetrenia, endoskopické zákroky, extrakciu zubov atď. Na preventívne účely je pri týchto zákrokoch predpísaná antibiotická terapia. Je tiež potrebné vyhnúť sa podchladeniu, vírusovým a bakteriálnym infekciám (chrípka, angína). Je potrebné vykonať sanitáciu ložísk chronickej infekcie najmenej raz za 3-6 mesiacov.

Infekčná endokarditída (IE) je infekčný polypózno-ulcerózny zápal endokardu, sprevádzaný tvorbou vegetácií na chlopniach alebo subvalvulárnych štruktúrach, ich deštrukciou, dysfunkciou a vznikom chlopňovej insuficiencie. Patogénne mikroorganizmy najčastejšie ovplyvňujú predtým zmenené chlopne a subvalvulárne štruktúry, a to aj u pacientov s reumatickým ochorením srdca, degeneratívnymi zmenami chlopní, MVP a umelými chlopňami. Ide o takzvanú sekundárnu infekčnú endokarditídu. V iných prípadoch sa infekčná lézia endokardu vyvíja na pozadí nezmenených chlopní (primárna infekčná endokarditída).

V posledných rokoch vzrástol výskyt primárnej IE na 41 – 54 % všetkých prípadov ochorenia. Existujú aj akútne a subakútne priebehy infekčnej endokarditídy. Protrahovaná endokarditída, ktorá bola v minulosti celkom bežná, je dnes už veľmi zriedkavá. Najčastejšie sú postihnuté mitrálne a aortálne chlopne, menej často trikuspidálna a pulmonálna chlopňa. Poškodenie endokardu pravého srdca je najčastejšie u injekčných drogovo závislých. Ročný výskyt infekčnej endokarditídy je 38 prípadov na 100 000 obyvateľov a ľudia v produktívnom veku (20-50 rokov) častejšie ochorejú.

V poslednom desaťročí mnohí autori zaznamenali nárast incidencie IE, ktorý je spojený s rozšíreným používaním invazívnej medicínskej techniky, častejšími kardiochirurgickými výkonmi, nárastom drogovej závislosti a počtom ľudí so stavmi imunodeficiencie. Úmrtnosť s IE zostáva na úrovni 40-60%, u starších a senilných ľudí dosahuje 80%. Tieto údaje poukazujú na výzvy pri včasnej diagnostike a účinnej liečbe ochorenia.

Klasifikácia infekčnej endokarditídy

Podľa klinického priebehu sa rozlišujú tieto formy infekčnej endokarditídy:

akútna – trvanie do 2 mesiacov, vzniká ako komplikácia akútneho septického stavu, ťažkých poranení alebo lekárskych manipulácií na cievach, srdcových dutinách: nozokomiálna (nemocničná) angiogénna (katétrová) sepsa. Vyznačuje sa vysoko patogénnym patogénom a závažnými septickými príznakmi.
subakútna – trvanie viac ako 2 mesiace, vzniká pri nedostatočnej liečbe akútnej infekčnej endokarditídy alebo základného ochorenia.
zdĺhavý.

Rozlišujú sa tieto formy infekčnej endokarditídy:

infekčno-toxický – charakterizovaný prechodnou bakteriémiou, adhéziou patogénu na zmenený endokard, tvorbou mikrobiálnych vegetácií;
infekčno-alergické alebo imunozápalové - klinické príznaky poškodenia vnútorných orgánov sú charakteristické: myokarditída, hepatitída, nefritída, splenomegália;
dystrofické - vyvíja sa s progresiou septického procesu a srdcového zlyhania. Charakteristický je rozvoj ťažkého a nezvratného poškodenia vnútorných orgánov, najmä toxická degenerácia myokardu s početnými nekrózami. Poškodenie myokardu sa vyskytuje v 92 % prípadov predĺženej infekčnej endokarditídy.

Príčiny endokarditídy

Predtým boli hlavnou príčinou infekčnej endokarditídy streptokoky. Táto infekcia dobre reagovala na liečbu. V súčasnosti sa v dôsledku rozšíreného používania antibiotík zmenil rozsah mikrobiálnych patogénov. Teraz je infekčná endokarditída spôsobená stafylokokmi, Pseudomonas aeruginosa a hubovými mikroorganizmami. Ochorenia spôsobené týmito patogénmi sú závažnejšie, najmä endokarditída spôsobená plesňovou infekciou. Často sa infekcia vyskytuje v mieste protetickej chlopne. Tento typ infekčnej endokarditídy sa nazýva protetická endokarditída a vyvinie sa do dvoch mesiacov po operácii nahradenia srdcovej chlopne. V tomto prípade je pôvodcom ochorenia najčastejšie streptokok. Pacienti so srdcovými chybami, najmä ochorením aortálnej chlopne, defektom komorového septa a koarktáciou aorty, sú vystavení vysokému riziku vzniku endokarditídy.
Ale infekčná endokarditída môže postihnúť aj zdravého človeka. To je uľahčené fyzickým a psychickým preťažením a zníženou imunitou. Aby sa mikroorganizmus dostal do chlopne, musí vstúpiť do krvi. Ľudia prichádzajú do styku s baktériami neustále. Je dokázané, že aj pri bežnom čistení zubov sa do krvného obehu dostáva malé množstvo mikróbov. To ale neznamená, že každý, kto si umýva zuby, ochorie. Krvným riečiskom sa mikroorganizmus dostane do srdca a ak sú srdcové chlopne poškodené, ľahko sa na ne prilepí a začne sa množiť, čím vznikajú kolónie mikroorganizmov, takzvaná mikrobiálna vegetácia. Mikrobiálna vegetácia môže ventil rýchlo zničiť. Z ventilu môžu vypadnúť kúsky chlopní alebo kolónie mikroorganizmov a chlopne môžu prasknúť. Kusy chlopne alebo mikrobiálnej vegetácie sa môžu krvným obehom dostať do mozgu a spôsobiť mozgové infarkty, sprevádzané paralýzou, parézou a inými neurologickými poruchami. Zničená chlopňa nemôže vykonávať svoju funkciu a čoskoro dôjde k zlyhaniu srdca. Srdcové zlyhanie postupuje extrémne rýchlo, pretože srdce nestihne využiť svoje kompenzačné schopnosti.

Príznaky infekčnej endokarditídy

Infekčná endokarditída môže začať akútne alebo postupne. V súčasnosti prevládajú vymazané formy ochorenia s dlhým nástupom a atypickým klinickým obrazom, čo výrazne komplikuje včasnú diagnostiku. Najskoršími príznakmi infekčnej endokarditídy sú horúčka a celková intoxikácia, ktorá sa prejavuje slabosťou a celkovou malátnosťou, bolesťami hlavy, nechutenstvom a chudnutím, bolesťami svalov a kĺbov. Zvýšenie teploty pri infekčnej endokarditíde nie je hneď pravidelné a často je sprevádzané zimnicou a potením. V počiatočnom období ochorenia sú sťažnosti zo srdca zriedkavé, hoci takmer vždy dochádza k trvalému zvýšeniu srdcovej frekvencie.

Niekoľko týždňov po prepuknutí infekčnej endokarditídy sa zvýšenie teploty stáva viac-menej trvalým, často až vysokými číslami (38-39 °C) a je sprevádzané silnou zimnicou a hojným potením. Postupne sa objavujú známky poškodenia srdca v podobe dýchavičnosti, zhoršujúcej sa pri námahe, bolesti na hrudníku a arytmiách. Počas tohto obdobia môže lekár počúvať rôzne zvuky v oblasti chlopne, ktoré najčastejšie vyvolávajú podozrenie na infekčnú endokarditídu. V závažných prípadoch infekčnej endokarditídy sa môžu objaviť prvé príznaky srdcového zlyhania – časté plytké dýchanie, kašeľ, ktorý sa zhoršuje v horizontálnej polohe a opuchy dolných končatín. Keďže infekčná endokarditída postihuje nielen srdce, ale aj iné vnútorné orgány, postupom času sa objavujú príznaky indikujúce postihnutie obličiek: opuchy pod očami, bolesti krížov a problémy s močením. Môžu sa vyskytnúť aj pretrvávajúce bolesti hlavy, závraty a strata citlivosti a pohybu v končatinách v dôsledku postihnutia mozgu. Pri infekčnej endokarditíde sa na očných spojovkách nachádza makulárna vyrážka, na koži drobné krvácania a makulopapulárna vyrážka.

Priebeh infekčnej endokarditídy môže byť komplikovaný rozvojom komplikácií, z ktorých mnohé sú život ohrozujúce: perforácia alebo oddelenie časti chlopne a rozvoj akútneho srdcového zlyhania, tromboembolizmus, abscesy myokardu a chlopňového fibrózneho prstenca, glomerulonefritída a pľúcna hypertenzia.

Diagnostika

Vyšetrenie pre podozrenie na IE zahŕňa podrobné vyšetrenie pacienta a najmä starostlivú auskultáciu srdca, rôzne krvné testy, EKG, ultrazvuk srdca (echokardiografia). Všeobecný krvný test odhaľuje typické príznaky zápalu (zvýšené ESR, leukocytóza). Je tiež potrebné kultivovať žilovú krv dvakrát, aby sa identifikoval špecifický patogén (to si vyžaduje dva odbery krvi). Negatívny výsledok hemokultúry však nevylučuje diagnózu IE. Rozhodujúcu úlohu v diagnostike zohráva echokardiografia (cez prednú hrudnú stenu alebo transezofageálnu), pomocou ktorej sa dá spoľahlivo určiť prítomnosť mikrobiálnych vegetácií, stupeň poškodenia chlopní a poruchy čerpacej funkcie srdca. .

Liečba

Moderný program kombinovanej liečby IE zahŕňa antibakteriálnu, patogenetickú a symptomatickú terapiu, mimotelovú hemokorekciu a kardiochirurgiu podľa indikácií. V každom prípade sa liečba vyberá individuálne. Je potrebné vziať do úvahy typ patogénu, závažnosť stavu pacienta, fázu vývoja a priebehu IE a objem liečebných opatrení v predchádzajúcich štádiách.

Antibakteriálna liečba u pacientov s IE sa vykonáva v nemocnici v súlade so základnými princípmi:

liečba by mala byť etiotropná, zameraná na pôvodcu ochorenia;
Na liečbu by sa mali používať iba antibakteriálne lieky s baktericídnym účinkom;
liečba IE by mala byť kontinuálna a dlhodobá: pri streptokokovej infekcii – minimálne 4 týždne;
na stafylokokovú infekciu - najmenej 6 týždňov;
pre gramnegatívnu flóru - najmenej 8 týždňov;
liečba by mala zahŕňať vytvorenie vysokej koncentrácie antibiotík v cievnom riečisku a vegetáciách (najlepšie intravenózne kvapkanie antibiotík).

Kritériá na ukončenie liečby antibiotikami by mali byť kombináciou niekoľkých účinkov:

úplná normalizácia telesnej teploty;
normalizácia laboratórnych parametrov (zmiznutie leukocytózy, neutrofília, anémia, jasný trend k poklesu ESR);
negatívne výsledky bakteriálnych krvných testov;
vymiznutie klinických prejavov aktivity ochorenia.

Pri zvýšení príznakov imunopatologických reakcií (glomerulonefritída, artritída, myokarditída, vaskulitída) sa odporúča použiť:

glukokortikoidy (prednizolón nie viac ako 15-20 mg denne);
protidoštičkové činidlá;
hyperimunitná plazma;
ľudský imunoglobulín;
plazmaferéza.

Ak je konzervatívna liečba neúčinná do 3-4 týždňov, je indikovaná operácia srdca. Napriek tomu, že sa v posledných rokoch vytvorilo veľké množstvo vysoko účinných antibiotík a liekov na chemoterapiu, zostáva liečba IE mimoriadne náročnou úlohou. Je to spôsobené zvyšujúcou sa frekvenciou očkovania vysoko virulentných kmeňov patogénov (stafylokoky, Pseudomonas aeruginosa, gramnegatívne mikroorganizmy skupiny NASEK), rezistentných na antibakteriálnu liečbu, poklesom imunologickej rezistencie väčšiny pacientov, zvýšením tzv. počet starších a senilných pacientov a iné dôvody. Účinok antibakteriálnej terapie je do značnej miery určený tým, do akej miery je koncentrácia antibiotík vytvorených v krvi dostatočná na to, aby pôsobila na patogén, ktorý je lokalizovaný hlboko v zdroji zápalu (vegetácie) a je obklopený trombín-fibrínovým „ochranným “zrazenina.

V liečbe IE sa používajú antibiotiká s baktericídnym účinkom: inhibítory syntézy bakteriálnej bunkovej steny - B-laktámy (penicilíny, cefalosporíny, karbopenémy); inhibítory syntézy proteínov (aminoglykozidy, rifampicín); inhibítory syntézy nukleových kyselín (fluorochinolóny). Tabuľka 23 uvádza režimy používania antibiotík v závislosti od patogénu a jeho citlivosti.

Vlastnosti choroby

Pri rôznych variantoch priebehu ochorenia sa v klinickom obraze dostávajú do popredia určité syndrómy. Akútna IE zodpovedá výraznému infekčno-toxickému syndrómu, TEC, subakútnemu IE - syndrómu srdcového zlyhania, mnohopočetnej TEC, infarktom, autoimunitným zmenám. Protrahovaný variant IE je charakterizovaný syndrómom HF a imunitným komplexným poškodením vnútorných orgánov. Tieto vlastnosti určujú obsah a taktiku terapie.

Na liečbu infekčno-toxického syndrómu sa infúzna terapia vykonáva s prihliadnutím na závažnosť stavu pacienta a vylučovaciu funkciu obličiek. Roztoky (fyziologický roztok, 5%, 10% roztok glukózy, polyglucín, elektrolyty), diuretiká sa podávajú v takých množstvách, aby denná diuréza prevyšovala objem podávanej tekutiny o 300-400 ml. Antipyretiká sa predpisujú pri telesnej teplote nad 380 °C. Používajú sa stredné terapeutické dávky liekov, pri akútnej a subakútnej IE s výraznými prejavmi syndrómu maximálne dávky.

Na zníženie intoxikácie sa pacientom so stafylokokovou IE predpisuje antistafylokoková darcovská plazma podľa všeobecne akceptovanej schémy. Trvanie terapie je určené časom eliminácie syndrómu alebo výrazným znížením jeho prejavov. Kritériá účinnej liečby sú: zníženie telesnej teploty na normálnu úroveň, odstránenie zimnice, zníženie potenia, slabosť, malátnosť, normalizácia laboratórnych ukazovateľov aktivity IE.

Pri liečbe SZ je potrebné vziať do úvahy, že u pacientov s IE vzniká tento syndróm v dôsledku infekčno-toxickej myokarditídy, insuficiencie srdcovej chlopne a výrazného poklesu kontraktility myokardu. Preto je potrebné súčasne vykonávať inotropnú stimuláciu myokardu, znížiť hladovanie a predpätie srdca, ovplyvniť zápalové a autoimunitné procesy v myokarde.

Na dosiahnutie týchto cieľov sú predpísané srdcové glykozidy. Na stabilizáciu bunkovej membrány, úpravu zápalu a autoimunitného poškodenia myokardiocytov sa používa prednizolón (80-120 mg/deň, parenterálne). Pri zvýšenej elektrickej nestabilite myokardu a zvýšených príznakoch srdcového zlyhania sa používajú lieky s pozitívnym inotropným účinkom (dopamín, dopamín). Na vyloženie srdca - diuretiká (slučka, tiazid), inhibítory enzýmu konvertujúceho angiotenzín (enalapril, kaptopril), periférne vazodilatanciá (nitráty, hydralazín).

Komplikácie infekčnej endokarditídy

Komplikácie infekčnej endokarditídy s fatálnym koncom sú septický šok, embólia do mozgu, srdca, syndróm respiračnej tiesne, akútne srdcové zlyhanie a zlyhanie viacerých orgánov.

Pri infekčnej endokarditíde sa často pozorujú komplikácie z vnútorných orgánov:

obličky (nefrotický syndróm, srdcový infarkt, zlyhanie obličiek, difúzna glomerulonefritída)
srdce (chlopňové chyby, myokarditída, perikarditída)
pľúca (srdcový infarkt, pneumónia, pľúcna hypertenzia, absces)
pečeň (absces, hepatitída, cirhóza);
slezina (infarkt, absces, splenomegália, ruptúra)
nervový systém (mŕtvica, hemiplégia, meningoencefalitída, meningitída, mozgový absces)
· cievy (aneuryzmy, hemoragická vaskulitída, trombóza, tromboembolizmus, tromboflebitída).

Prevencia

Prevencia infekčnej endokarditídy by sa mala vykonávať predovšetkým u jedincov so zvýšeným rizikom vzniku ochorenia. Riziko ochorenia sa zvyšuje pri extrakcii zubov, odstraňovaní zubných kameňov, tonzilektómii, bronchoskopii, cystoskopii, adenomektómii, operáciách na žlčových cestách a črevách.

Choroby, pri ktorých je zvýšené riziko vzniku endokarditídy:

Ochorenie aortálneho srdca
asymetrická HCM (subaortálna stenóza)
koarktácia aorty
aortálna skleróza s kalcifikáciou
mitrálna regurgitácia
Prolaps mitrálnej chlopne s regurgitáciou
otvorený ductus arteriosus
infekčná endokarditída v anamnéze
umelý ventil
defekty trikuspidálnej chlopne
Chyba IVS
defekty pľúcnych chlopní
Marfanov syndróm
intrakardiálne nevalvulárne protézy
mitrálna stenóza
tromboendokarditída
poinfarktovej aneuryzmy
implantované kardiostimulátory.

Bakteriémia, ktorá sa vyskytuje u pacientov s uvedenými patologickými stavmi, je obzvlášť často sprevádzaná rozvojom infekčného zápalu endokardu.

Na prevenciu endokarditídy sa používajú krátke cykly antibakteriálnej liečby:

Neschopnosť užívať perorálne: Ampicilín (2 g IV alebo IM) 30 minút pred zákrokom.
Alergia na penicilíny: klindomycín (600 mg) alebo cefalexín/cefadroxil (2 g) alebo azotromycín/klaritromycín (500 mg) perorálne 1 hodinu pred zákrokom.
Vysoko riziková skupina: Ampicilín (2 g IV alebo im) v kombinácii s gentamicínom (1,5 mg/kg, ale nie viac ako 120 mg, IV alebo im) 30 minút pred zákrokom. Po 6 hodinách - ampicilín (1 g IV alebo IM) alebo amoxicilín (1 g perorálne).
Vysoko riziková skupina s alergiou na penicilín: Vankomycín (1 g IV počas 1–2 hodín) v kombinácii s gentamicínom (1,5 mg/kg, ale nie viac ako 120 mg, IV alebo im); Podanie dokončite 30 minút pred zákrokom.
Stredne riziková skupina: Amoxicilín (2 g perorálne) 1 hodinu pred zákrokom alebo ampicilín (2 g IV alebo im) 30 minút pred zákrokom.
Stredne riziková skupina s alergiou na penicilín: vankomycín (1 g IV počas 1–2 hodín); úvod.

Zdá sa, že profylaktické použitie antibiotík podľa týchto schém zabraňuje určitému počtu prípadov infekčnej endokarditídy. Malo by sa však pamätať na to, že endokarditída sa často vyskytuje u jedincov, ktorí nepatria do vysoko rizikových skupín, ako aj s bakteriémiou, ktorá nie je spojená s uvedenými lekárskymi postupmi.

Venózne katétre;

Kardiostimulátory;

Protetické cievy alebo srdcové chlopne;

Rôzne srdcové chyby;

mikrotraumy;

Chirurgická intervencia.

Niekedy baktérie prenikajú do endokardu bez predchádzajúceho poškodenia tkaniva. Potom sa tvoria abscesy, fistuly a iné defekty.

Symptómy

Môže sa prejavovať jasne a zreteľne, alebo vás môže spočiatku trápiť len únava, šelesty na srdci, celková slabosť a postupne pribúdajú hrozivejšie príznaky. Tie obsahujú:

Horúčka;

Silné potenie;

Bolestivosť svalov a kĺbov;

Strata váhy;

Zmena farby kože (stane sa sivastá, mierne žltkastá);

Vyrážka na slizniciach.

Oslerove uzliny sa objavia po vyššie uvedených príznakoch. Niektorí odborníci ich považujú za charakteristický a povinný znak infekčnej endokarditídy, iní, naopak, za pomerne zriedkavý prejav, pri ktorom sa ochorenie vyskytuje v subakútnej forme.

Oslerove uzliny, patogenéza

Tieto útvary sa objavujú na dlaniach, končekoch prstov a chodidiel v dôsledku zápalu stien malých krvných ciev spôsobených infekciou a predstavujú infiltrát. Histologické vyšetrenie uzlín odhaľuje rozšírené venuly a arterioly. Niekedy sú zamieňané s alergickou vyrážkou alebo septickou purpurou. Fotografia celkom jasne ukazuje, ako vyzerajú Oslerove uzly. Ide o konvexné, hrachovité alebo o niečo menšie pohyblivé útvary červeného alebo fialového odtieňa, niekedy bolestivé, niekedy nie. Vyvíjajú sa rýchlo, zmiznú samy a nie sú samostatnou chorobou, takže nevyžadujú liečbu tabletami alebo masťami. Ale ak si človek všimne takéto uzliny, mal by okamžite konzultovať s lekárom ďalšie laboratórne a klinické testy.

Rothove škvrny

Okrem Oslerových uzlín sa infekčná endokarditída môže prejaviť aj na bokoch a končatinách, krvácaniami pod nechtovými platničkami a Janevierovými škvrnami, ktoré sa rovnako ako Oslerove uzliny objavujú aj na dlaniach a chodidlách. Ale na rozdiel od uzlín sú tieto škvrny absolútne bezbolestné, nevyzerajú ako hrášok a sú výsledkom návalu krvi do kapilár.

Pri infekčnej endokarditíde môžu byť okrem kože postihnuté aj oči. Jedným z najčastejších príznakov tejto reakcie na zápal sú Rothove škvrny. Opísal ich švajčiarsky lekár Roth. Rothove škvrny sú mikrokrvácania v sietnici. Sú oválneho alebo okrúhleho tvaru s bielou bodkou v strede. U pacientov môžu tieto formácie spôsobiť zníženie videnia, ktoré sa obnoví po liečbe základnej choroby.

Rothove škvrny sú príznakom nielen infekčnej endokarditídy, ale aj anémie a kolagenózy. Preto je na stanovenie diagnózy potrebný ďalší výskum.

Ďalšie príznaky infekčnej endokarditídy

Existuje asi tucet príznakov, ktoré naznačujú zápal endokardu v dôsledku infekcie.

Oslerove uzliny, Lukinove škvrny (alebo správne Lukin-Libmanov príznak), Rockove, Dmitrienkove, Janewayovej a iné pomáhajú lekárom pri stanovení diagnózy, najmä v prípadoch, keď sú iné charakteristické znaky ochorenia nejasné alebo chýbajú.

Symptóm Lukin-Libman pozostáva z objavenia sa ostrých petechií s belavým stredom na záhyboch očných viečok a spojoviek.

Rockov príznak sa prejavuje rozšírením zrenice ľavého oka.

Znakom Janewayovej sú erytematózne útvary, ako Rothove škvrny, vyčnievajúce na dlaniach a chodidlách, len v tomto prípade sú malé.

Dmitrienkov príznak spočíva v miernom zmäkčení zafarbenia prvého tónu, preto sa mu hovorí aj „zamatový tón“. Tento príznak sa pozoruje v úplne prvých štádiách ochorenia.

Liečba

Iba lekár môže určiť príčinu akéhokoľvek špecifického príznaku. Spravidla si to vyžaduje laboratórne krvné testy, EKG, EchoCG. Na identifikáciu pôvodcu infekcie sú potrebné hemokultúry. Ak testy ukazujú, že pacient má infekčnú endokarditídu, predpisujú sa antibiotiká príslušnej skupiny. V závažných prípadoch sa vykonáva chirurgická intervencia (plastika, náhrada srdcovej chlopne).

Pri včasnej správnej diagnóze a včasnej liečbe žije 50 – 90 % pacientov viac ako 5 rokov. Aby sa predišlo výskytu infekčnej endokarditídy, bola vyvinutá špeciálna technika pre ohrozených ľudí. Má niekoľko preventívnych režimov založených na užívaní liekov v situáciách, ktoré uvádza metodika.

Páčil sa vám článok? Zdieľaj to

Vytlačte si tento článok