Poškodenie vnútorných orgánov pri alkoholizme. Nebezpečný vnútorný herpes

Pôvodcami kryptosporidiózy sú kokcídie rodu Cryptosporidium patriace do čeľade Cryptosporidiae Lider. 19-20 zástupcov jedného rodu Cryptosporidium bolo nájdených u zvierat 4 hlavných tried: ryby (C. nazorum), plazy (C. crotali), vtáky (C. mellagradis) a cicavce (C. muris). Podľa moderných údajov posledný z týchto druhov, ktoré medzi sebou nemajú morfologické a dokonca ani antigénne rozdiely, nie je označený ako C. muris, ale ako C. parvum. Pod týmto názvom (alebo jednoducho ako Cryptosporidium) sa tento druh spomína v lekárskej literatúre.

Cryptosporidium bolo izolované z rôznych cicavcov, vtákov a plazov už v roku 1907, ale až v roku 1976 sa zistilo, že infikujú ľudí. Prispeli k tomu také okolnosti, ako je nedostatočná oboznámenosť lekárov s týmito prvokmi, názor na nepatogénnu povahu kryptosporídií a ťažkosti s ich detekciou v črevných sekrétoch pomocou bežných výskumných metód.

V posledných rokoch sa dosiahol určitý pokrok v oblasti štúdia epidemiológie kryptosporidiózy. Je distribuovaný takmer všade. Štúdie uskutočnené v Spojených štátoch amerických a v rôznych krajinách Európy, Afriky, Ázie a Austrálie preukázali veľký význam kryptosporídia ako etiologického faktora pri hnačkových ochoreniach u ľudí. Prenosový mechanizmus je najmä fekálno-orálny (prostredníctvom potravy, vody, mlieka). Prenos je možný kontaktným-domácim spôsobom. Oocysty C. parvum sú odolné voči väčšine dezinfekčných prostriedkov používaných v nemocniciach a laboratóriách. Z epidemiologického hľadiska je dôležité, že invazívne štádiá oocýst môžu prežívať v črevných sekrétoch pacientov po uvoľnení do vonkajšieho prostredia ešte 2 týždne po zastavení hnačky. O význame sanitárnych a hygienických podmienok, vrátane zmien charakteru výživy, fyzikálnych a chemických vlastností vody, zmien klimatických podmienok, svedčí skutočnosť, že kryptosporídium je jedným z etiologických faktorov cestovateľských hnačiek. V tomto smere je pravdepodobné, že druhým mechanizmom nástupu ochorenia je aktivácia invázie u zdravých nosičov.

Prirodzeným zdrojom invázie pre človeka sú rôzne cicavce, najmä poľnohospodárske (teľatá, jahňatá), ako aj iné živočíchy spojené s ľudským obydlím (hlodavce a pod.).

Existuje presvedčivý dôkaz, že kryptosporidióza sa môže prenášať z človeka na človeka. Svedčia o tom prípady infekcie detí v detských ústavoch, nozokomiálne ohniská a náhodná infekcia laboratórneho personálu. Sú známe prípady intrafamiliárnych infekcií, pri ktorých sa dospelí zvyčajne nakazili od detí.

U homosexuálnych mužov existuje možnosť sexuálneho prenosu kryptosporídia (podobne ako pri prenose améb alebo giardií).

Vo viac ako 80 % prípadov je ochorenie sporadické, zvyšných 20 % sú skupinové ochorenia, vrátane ohnísk prenášaných vodou. Oocysty boli izolované z vodovodnej a riečnej vody a z odpadovej vody na zavlažovaných poliach.

Najdôležitejším znakom invázie Cryptosporidium je vodnatá hnačka, ktorá sa zdá byť založená na malabsorpcii a osmotickej hypersekrécii vyplývajúcej z mechanickej deštrukcie črevnej steny a narušenia enzymatických a/alebo imunitných mechanizmov. V kryptosporídiu neboli nájdené žiadne toxíny.

Ochranné funkcie tela pri kryptosporidióze majú niektoré vlastnosti. V prvom rade ide o vekový faktor nešpecifickej rezistencie. Spomedzi cicavcov sú najviac postihnuté mláďatá. Je zaujímavé, že ľudia nemajú také vekové rozdiely: dospelí ochorejú tak často ako deti. U ľudí je najdôležitejším faktorom určujúcim náchylnosť k tejto invázii a závažnosť jej priebehu stav imunity. Svedčí o tom skutočnosť, že ak boli až do začiatku 80. rokov známe len ojedinelé prípady ľudských chorôb, tak od objavenia sa prvých prípadov AIDS sa kryptosporidióza dostala na jedno z prvých miest ako oportúnna choroba.

Kryptosporidióza postihuje najmä ľudí s oslabenou imunitou spôsobenou určitým ochorením alebo imunosupresívnou liečbou. Úloha humorálnej imunity bola preukázaná, ale primárny význam má dysfunkcia T-buniek. Hoci kryptosporidióza vzniká v neskorých štádiách HIV infekcie a ide o ochorenie definujúce AIDS, bol popísaný dlhodobý ťažký priebeh kryptosporidiózy u pacienta počas akútnej infekcie v štádiu primárnych prejavov (HA) (zatiaľ jediné pozorovanie vo svete), čo autori pripisujú ťažkej prechodnej imunosupresii.

Klinické prejavy kryptosporidiózy sú založené na akútnom hnačkovom syndróme, ktorý sa vyvíja 3-8 dní po infekcii a prebieha ako akútna enteritída alebo gastroenteritída. Závažnosť symptómov do značnej miery závisí od stavu imunitného systému pacienta. U pacientov bez imunodeficiencie sa v priemere 1 týždeň (menej často 2 týždne) pozoruje hojná vodnatá (cholera podobná) stolica s nepríjemným zápachom s frekvenciou až 20-krát denne. Pacient stráca od 1 do 15-17 litrov tekutín denne. Silná hnačka je sprevádzaná miernou spastickou bolesťou brucha, vracaním, nevoľnosťou, miernym zvýšením telesnej teploty (nie vyšším ako 38 ° C), nedostatkom chuti do jedla a bolesťou hlavy. Zvyčajne dochádza k zotaveniu, ale u oslabených detí môže choroba trvať viac ako 3 týždne a skončiť smrteľne.

U ľudí s rôznymi poruchami imunity, najmä u pacientov s AIDS, sa ochorenie zvyčajne stáva chronickým (až niekoľko mesiacov, ak pacient nezomrie skôr), niekedy s relapsmi, sprevádzanými prudkým poklesom telesnej hmotnosti (syndróm štíhlosti). V niektorých prípadoch môže ochorenie nadobudnúť charakter kolitídy s výskytom krvi a hlienu v stolici.

Prezentujeme vlastné klinické pozorovanie pacienta s črevnou kryptosporidiózou.

Pacientovi V. vo veku 39 rokov diagnostikovali infekciu HIV (štádium IIB) v lete 1990. Do apríla 1991 bol stav pacientky uspokojivý. Potom sa začali objavovať 2-3-dňové periódy, kedy sa stolica zrýchľovala až 5-6x denne. Zároveň nebola narušená chuť do jedla, v bruchu nebola žiadna bolesť a telesná teplota sa nezvýšila. Po 4 mesiacoch začali obdobia hnačky sprevádzať zvýšenie telesnej teploty až na 38-39 °C, zhoršenie chuti do jedla. Slabosť rástla: v dňoch, keď bola hnačka, pacient nemohol pracovať (povolaním je varietným umelcom). Za 7 mesiacov sa telesná hmotnosť znížila takmer o 15 kg. Na jeseň 1991 bol pacient hospitalizovaný v Petrohrade, kde mu bola diagnostikovaná črevná kryptosporidióza a podstúpila komplexnú liečbu (retrovir, trichopol a furazolidon), proti ktorej bol zaznamenaný krátkodobý účinok – na niekoľko dní ustali hnačky. Po prepustení na 6. deň bol pacient hospitalizovaný na našej klinike z dôvodu recidívy hnačky. Pri vyšetrení bol pacient vychudnutý (po prepustení z nemocnice v Petrohrade hmotnosť 61 kg, pri vyšetrení 57 kg). Oddelenie pokračovalo hnačkami (15-20 krát denne). Stolica periodicky strácala svoj fekálny charakter, podobala sa cholere a páchla. Telesná teplota sa periodicky zvyšuje na subfebril.

Krvný test: Hb 90 g/l, er. 3,0 10 12 /l, l. 2,2 10 9 /l, s. 6 %, s. 10 %, napr. 4 %, lymfa. 72 %, po. 8 %; ESR 16 mm/h. Hladina CD4-lymfocytov je 0,03 10 9 /l. V stolici sa našlo kryptosporídium. Liečba zahŕňala AZT, Festal, Bificol, Trichopolum, perorálne a intravenózne fyziologické roztoky, normálny ľudský imunoglobulín, krvné transfúzie. Pacient bol na našej klinike do konca apríla 1992. Podarilo sa nám dosiahnuť ústup hnačiek (až 2-3x denne). Pacient bol na jeho žiadosť prepustený z dôvodu potreby odchodu do rodného mesta. Po 4 mesiacoch sme dostali správu o jeho smrti.

Porážka brušných orgánov s kryptosporidiózou sa dá zistiť na röntgene. Pri vyšetrovaní žalúdka je viditeľná deformácia stien a zhrubnutie záhybov sliznice. Pri poškodení dvanástnika a tenkého čreva sú zvyčajne viditeľné spastické kontrakcie črevnej steny, výrazná expanzia lúmenu, atrofia klkov sliznice, hypersekrécia a zhrubnutie záhybov.

Pomerne často majú pacienti s AIDS kombináciu intestinálnej a extraintestinálnej lokalizácie ochorenia. Španielsko (1994) opisuje 2 takéto pozorovania. V jednom prípade bola enteritída kombinovaná s poškodením pľúc, Kaposiho sarkómom a pneumocystovou pneumóniou, v inom prípade bola diagnostikovaná kryptosporidióza akalkulózna cholecystitída a pankreatitída na pozadí diseminovanej tuberkulózy. V časti „Respiračné lézie“ sme prezentovali klinické pozorovanie rýchleho malígneho priebehu tuberkulózy, ktorý prebiehal v kombinácii s črevnou kryptosporidiózou. Francúzski autori referovali o pacientovi s dlhotrvajúcou horúčkou a dýchavičnosťou, u ktorého bola diagnostikovaná črevná kryptosporidióza a generalizovaná cytomegalovírusová infekcia (ulcerózna ezofagitída, cholangitída, virémia). Liečba foscavirom nemala žiadny účinok. Neúspešná bola aj liečba podozrenia na pľúcnu tuberkulózu. Pľúcna biopsia odhalila nahromadenie kryptosporídia na povrchu epitelu sklerotizovaných bronchiolov. Opisuje sa erozívna gastritída spôsobená kryptosporídiami: na klinike prevládalo zvracanie a hnačka, histologické vyšetrenie biopsie žalúdočnej sliznice odhalilo erozívny proces s veľkými akumuláciami patogénu.

Uskutočnila sa retrospektívna štúdia histórie prípadov 82 pacientov s HIV, ktorí sa nakazili kryptosporídiom počas veľkej epidémie prenášanej vodou v marci 1993 v Spojených štátoch. U väčšiny (38 %) bol postihnutý žlčový systém. Nízka hladina CD4-lymfocytov (menej ako 0,05 10 9 /l) bola faktorom prispievajúcim k rozvoju klinických symptómov. Častými príznakmi boli nevoľnosť a vracanie, bolesti v pravom hypochondriu, zmeny pečeňových testov (najmä zvýšenie aktivity alkalickej fosfatázy). Ultrazvuk často odhalil zmeny v žlčových cestách. U 4 pacientov bola potrebná cholecystektómia.

V Španielsku bolo hlásených 5 prípadov akalkulóznej cryptosporidium cholecystitis u pacientov infikovaných HIV. Všetci pacienti mali horúčku, úbytok hmotnosti, bolesti brucha, hnačku, anorexiu a asténiu, ako aj príznaky cholestázy. Ultrazvuk u všetkých pacientov odhalil zvýšenie a natiahnutie žlčníka, zhrubnutie jeho stien a absenciu kameňov u 4 pacientov - natiahnutie spoločného žlčovodu. Endoskopická retrográdna cholangiografia u 4 pacientov odhalila stenózu spoločného žlčovodu, ako aj edematóznu a „vyčnievajúcu“ bradavku Vater.

Ak sa použijú vhodné konzervačné látky, oocysty možno detegovať v natívnom materiáli skladovanom v chladničke až 1 rok.

Spolu s mikroskopickými štúdiami na diagnostiku kryptosporidiózy boli v posledných rokoch navrhnuté aj imunologické metódy: reakcia fluorescenčných protilátok, ELISA a imunitný blotting.

Problém liečby kryptosporidiózy zostáva nevyriešený. Zatiaľ neexistujú účinné prostriedky etiotropnej terapie. U pacientov bez narušenej funkcie imunitného systému nie sú potrebné etiotropné lieky. Na vyliečenie pacientov s miernym alebo stredne ťažkým ochorením postačuje kompletná strava (tabuľka č. 4), perorálny príjem primeraného množstva tekutín (fyziologické roztoky).

Vzhľadom na dlhodobú, chronickú povahu choroby a jej závažný priebeh u pacientov s AIDS je potrebné od prvých dní choroby vykonávať komplexnú terapiu, vrátane vymenovania moderných antiretrovírusových liekov (ktoré môžu pomôcť zmierniť hnačku, ak pacient predtým nedostával takéto lieky), perorálna alebo intravenózna rehydratácia, enzýmové prípravky, symptomatické látky. Asi 80 rôznych činidiel bolo testovaných ako etiotropné činidlá, ale žiadne z nich nebolo dostatočne účinné. U hospodárskych zvierat sa úspešne používa polymyxín s furazolidónom, ale u ľudí tieto lieky nemajú žiadny účinok.

U niektorých pacientov boli účinné spiramycín, azitromycín, trichopolum, furazolidón, klaritromycín, paramomycín, atovahon atď.

Existujú obmedzené správy o úspešnom použití transfer faktora pripraveného z lymfocytov teliat, ktoré mali kryptosporidiózu.

Najmodernejšie lieky odporúča Univerzita Johnsa Hopkinsa. Ide o paramomycín (500 mg 4-krát denne perorálne počas 2 týždňov alebo dlhšie), nitazoxadín (1 g denne), oktreotid (50 – 500 mg 3-krát denne subkutánne alebo intravenózne), azitromycín (1,2 g perorálne 2-krát denne 1, potom 1,2 g/deň počas 27 dní, potom 0,6 g denne). To si vyžaduje kombinovanú antiretrovírusovú terapiu, vysokokalorickú výživu, ak je to potrebné, parenterálnu.

izosporóza

Izosporiáza je oveľa menej bežná ako kryptosporidióza. Veľa rokov I. belli sa našli iba v tropických krajinách, ale čoskoro po objavení sa prvých prípadov AIDS sa počet publikácií o izosporiáze začal prudko zvyšovať. Počas obdobia od roku 1985 do roku 1992 v Los Angeles bola izosporiáza zistená u 127 (1,0 %) pacientov s AIDS s prevahou osôb narodených v zahraničí (3,2 %) a najmä tých, ktorí pricestovali zo Salvádoru (7,4 %) a Mexico City (5,4). %), ako aj u všetkých osôb španielskeho etnika (2,9 %).

Izosporiáza trvajúca viac ako 1 mesiac sa podľa definície Centers for Disease Control (USA) považuje za jedno z diagnostických kritérií AIDS.

Životný cyklus I. belli je v podstate rovnaký (s malými rozdielmi) ako u Cryptosporidium; charakterizuje ho striedanie nepohlavného (vo vonkajšom prostredí a v organizme hostiteľa) a sexuálneho (len v ľudskom organizme) rozmnožovania. Infekčnou formou je zrelá oocysta, z ktorej vychádzajú sporozoity, ktoré prenikajú do epitelových buniek čreva. Ďalší vývoj prebieha podľa schémy: sporozoit-trofozoit-schizont-merozoit. Tento proces nepohlavného rozmnožovania sa mnohokrát opakuje a vedie k masívnemu poškodeniu črevného epitelu. Sexuálny cyklus rozmnožovania začína premenou merozoitov na samčie (mikrogamonty) a samice (makrogamonty), ktoré sa potom menia na mikro- a makrogametocyty. Z nich sa následne tvoria zygoty, ktoré sa menia na nezrelé oocysty. Oocysty sa vylučujú stolicou do vonkajšieho prostredia, kde sa v priebehu 2-3 dní stanú sporocystami. V každom z nich sa asi po 24 hodinách objavia 4 sporozoity. Celý cyklus vývoja sa znova opakuje.

Izosporóza - antroponóza. Ľudia sú jediným hostiteľom I. belli. Hlavný mechanizmus infekcie je fekálno-orálny.

K dnešnému dňu nebol opísaný ani jeden prípad infekcie človeka zo zvierat, hoci je známe, že mnohé typy izospór spôsobujú choroby u zvierat.

Patogenéza spočíva v tom, že endogénne štádiá izospór ovplyvňujú epitel jejuna a ilea, v dôsledku čoho dochádza k atrofii klkov epitelu, k tvorbe exsudátu (pozostávajúcom prevažne z leukocytov), ​​hyperplázii krypt a metaplázii engerocytov.

Inkubačná doba izosporiázy (od požitia oocýst po objavenie sa nesporulovaných oocýst v stolici) je 7 až 10 dní. Závažnosť priebehu ochorenia u pacientov bez porúch imunitného systému sa výrazne líši od závažnosti u pacientov s AIDS. U pacientov s normálnou imunitou sa izosporóza vyskytuje na krátky čas (nie viac ako 2 týždne) a končí nezávislým zotavením. Naproti tomu u pacientov s AIDS je izosporiáza závažnou inváziou čreva, ktorá často vedie k smrti. Hlavným klinickým syndrómom je hnačka (enteritída alebo enterokolitída). V stolici sa nachádza vysoký obsah mastných kyselín (steatorea) a často veľké množstvo kryštálov Charcot-Leiden. V niektorých prípadoch sa v stolici môže nachádzať krv. Hnačku sprevádza nevoľnosť, vracanie, kŕče v bruchu, horúčka, bolesť hlavy, nechutenstvo. U pacientov s AIDS vedie predĺžená invázia k významnému zníženiu telesnej hmotnosti. V krvi je výrazná (až 60%) eozinofília (ktorá nás často núti vylúčiť helmintickú inváziu), ktorá pretrváva asi 1 mesiac.

V neskorších štádiách ochorenia s jeho progresiou je charakteristická strata bielkovín a tukov a malabsorpcia vitamínov.

U pacientov s AIDS môže choroba trvať niekoľko mesiacov, pričom nadobudne chronický priebeh. Ich strata telesnej hmotnosti je 15-20 kg alebo viac. Chronická forma je charakterizovaná hnačkovým syndrómom, spastickou bolesťou brucha, nadúvaním, subfebrilnou telesnou teplotou. Chudnutie sa vyvíja až do rozvoja syndrómu štíhlej postavy.

Treba poznamenať, že klinický obraz izosporózy u pacientov s AIDS je známy z opisov uvedených v zahraničnej literatúre; u nás je zatiaľ popísaných zopár prípadov izosporiázy len u pacientov bez narušeného imunitného systému.

Jedinou metódou laboratórnej diagnostiky izosporiázy je detekcia oocýst vo výkaloch podľa rovnakej schémy, ktorá sa používa pri kryptosporidióze. Špeciálne pokyny popisujú metódy farbenia oocýst. V čerstvo získaných vzorkách stolice sa nachádzajú oocysty elipsoidného tvaru s veľkosťou 20-30 mikrónov. Ak sa vzorka stolice nechá jeden deň usadiť pri izbovej teplote, potom sa v nej môžu nachádzať aj sporoblasty, ktoré sa delia s tvorbou sporocyst. Nestrávené jedlo a kryštály Charcot-Leiden sa zvyčajne nachádzajú vo výkaloch, leukocyty zvyčajne chýbajú. Počet oocýst vo výkaloch je malý, preto sa používajú flotačné metódy.

Liečba izosporózy by mala byť komplexná, vrátane antiretrovírusových liekov, etiotropného činidla na izospóry, patogenetickej (kompenzácia straty tekutín) a symptomatickej terapie.

Spomedzi etiotropných liekov sú mnohé lieky (biseptol, fansidar, trichopol, roxitromycín, diclazuril atď.) málo účinné. Nasledujúca schéma bola uznaná ako najúčinnejšia: pyrimetamín 160 mg + sulfadiazín 800 mg 4-krát denne počas 10 dní. Potom sa vykonáva udržiavacia liečba, ktorá predpisuje lieky 2-krát denne počas 3 týždňov. Biseptol sa môže použiť aj ako udržiavacie liečivo.

Štúdie uskutočnené v Los Angeles ukázali, že použitie trimetoprim-sulfametoxazolu (biseptolu) na prevenciu pneumocystovej pneumónie je účinné aj proti izosporóze (na jej primárnu prevenciu alebo na exacerbáciu latentnej invázie). Riziko izosporiázy je zvýšené u pacientov s infekciou HIV, ktorí nedostali profylaktickú liečbu pneumocystovej pneumónie. Profylaxia izosporiázy sa považuje za nevyhnutnú u pacientov infikovaných HIV, ktorí cestujú do Latinskej Ameriky.

mikrosporidióza

Hlavné klinické syndrómy pri infekcii spôsobenej Encephalitozoon cuniculi sú neurologické poruchy, hepatitída, peritonitída, Enterocytozoon bieneusi - hnačka, Septata inneris - hnačka, generalizovaná infekcia, Nosema corneum - keratitída so zníženou zrakovou ostrosťou, Nosema connori - generalizovaná infekcia, Microsporidium ceylonensis - ulcerózna keratitída, Microsporidium africanum - ulcerózna keratitída, Pleistophora spp. - myozitída, Encephalitozoon hellem - keratokonjunktivitída, bronchitída, infekcia močových ciest, generalizovaná infekcia.

U pacientov s AIDS sa mikrosporidióza často prejavuje ako ťažká chronická hnačka s vodnatou stolicou, čo vedie k výraznému úbytku hmotnosti. V New Yorku malo 39 % pacientov s AIDS hnačku spôsobenú mikrosporídiami; zároveň mali všetci pacienti veľmi nízku hladinu CD4-lymfocytov a malabsorpciu D-xylózy.

Popredné miesto zaujíma infekcia spôsobená E. bieneusi, pri ktorej je postihnutá sliznica dvanástnika a tenkého čreva. V ambulancii dominujú hnačky (s malabsorpciou xylózy a tuku), nechutenstvo, chudnutie, možné poškodenie žlčových ciest. Najčastejšie u pacientov s AIDS táto infekcia nadobúda generalizovanú povahu s poškodením takmer všetkých orgánov (pečeň, obličky, mozog, nadobličky, lymfatické uzliny, malé svalové tepny, oči, pohlavné orgány). V tomto prípade sa zriedkavo zistia zápalové zmeny. Častejšie sa zisťuje mierna granulomatózna reakcia s infiltráciou makrofágmi a lymfocytmi alebo lokálna nekróza, v ktorej sa nachádzajú mikrosporídie.

Druhou najdôležitejšou je infekcia spôsobená E. hellem, pretože u pacientov s AIDS často prebieha ako generalizovaný proces. Na klinike vedie keratokonjunktivitída a počas generalizácie je postihnutý prevažne epitel genitourinárnych orgánov, dýchacích orgánov a očí. Je opísaný prípad diseminovanej infekcie E. hellem, ktorá viedla k úmrtiu mladého muža infikovaného vírusom HIV, ktorý už prekonal dve epizódy pneumónie spôsobenej pneumocystou, cytomegalovírusovú kolitídu a diseminovanú atypickú mykobakteriózu. Na pozadí nízkej hladiny CD4-lymfocytov (0,032 10 9 /l) sa objavili príznaky renálneho a respiračného zlyhania a pacient zomrel. Pri pitve boli E. hellem postihnuté obličkové tubuly, močový mechúr, močovody, priedušnica, priedušky, pľúca a oči. V pľúcach sa našli aj E. coli, Klebsiella pneumonia a M. avium.

Hnačka môže byť spojená aj s infekciou Septata inneris, pri ktorej je hlboko postihnutá sliznica tenkého čreva s tvorbou mikronekróz a vredov. Z čreva môžu mikrosporídie preniknúť do epitelu žlčových ciest alebo iných tkanív (hematogénna diseminácia). Vzniká profúzna hnačka (s poruchou vstrebávania tukov a xylózy), ktorá môže trvať mesiace, čo vedie k rozvoju syndrómu štíhlosti. Tento patogén je tiež náchylný na šírenie; opísal porážku takmer všetkých orgánov - čriev, urogenitálneho traktu, žlčových ciest, očí, dýchacích orgánov, mozgu.

Liečebný režim mikrosporidiózy ešte nie je dostatočne vypracovaný. V súčasnosti sa za najúčinnejší považuje albendazol (400 mg 2-krát denne). Existujú dôkazy o účinnosti metronidazolu.

Amébóza

Medzi ďalšie protozoálne ochorenia tráviaceho traktu, na ktoré treba upozorniť, keďže postihujú predovšetkým jednu z najväčších rizikových skupín – homosexuálov, patrí amébóza a giardiáza. V literatúre je opísaných niekoľko pozorovaní chorôb spôsobených týmito prvokmi u pacientov infikovaných HIV. Malo by sa pamätať na to, že tieto patogény nie vždy spôsobujú klinický obraz choroby, ale takíto pacienti môžu byť zdrojom infekcie.

Asi 500 miliónov ľudí na celom svete je infikovaných amébózou, ale invazívna forma ochorenia nie je pozorovaná u viac ako 10 % infikovaných (hlavne v tropických krajinách).

Patogénne vlastnosti Entamoeba histolytica sú určené pôsobením izoenzýmov, ktorých vlastnosti nie sú rovnaké pre virulentné a avirulentné kmene. V hostiteľskom organizme E. histolytica pretrváva vo forme trofozoitov a vo vonkajšom prostredí - vo forme cýst. Cysty, ktoré vstupujú do tela, prechádzajú do štádia trofozoitu hlavne v horných častiach gastrointestinálneho traktu.

Sexuálny prenos amébózy u homosexuálov bol prvýkrát popísaný v roku 1967 v New Yorku. Odvtedy je amébóza v tejto rizikovej skupine endemická.

Hlavnou diagnostickou metódou je opakované vyšetrenie čerstvo vylúčeného črevného obsahu za účelom zistenia trofozoitov a cýst. S výrazným klinickým obrazom sa zisťujú hematofágne trofozoity (obsahujúce červené krvinky).

Najúčinnejšou liečbou je metronidazol v kombinácii s diodochínom. Podľa niektorých autorov je liečba „asymptomatických“ nosičov cýst nepraktická pre ich veľký počet a celkovo benígny priebeh ochorenia. Čo sa týka liečby HIV-infikovaných, Centrá pre kontrolu chorôb (USA) ju považujú za povinnú z dôvodu možnej premeny avirulentných foriem patogénu na virulentné formy a ich vplyvu na imunitný systém pacienta.

Giardiáza

Infekcia Giardia lamblia bola len nedávno uznaná ako príčina hnačkového ochorenia. Giardiáza vzbudila pozornosť v 70-80-tych rokoch kvôli jej širokému rozšíreniu (5-20%) medzi homosexuálmi (syndróm homosexuálneho čreva). Ak vezmeme do úvahy, že imunodeficiencia (spolu s podvýživou) je faktorom, ktorý prispieva k rozvoju giardiázy, potom je pravdepodobnosť vzniku giardiázy u pacientov infikovaných HIV jasná.

Giardiáza sa týka všadeprítomných infekcií. Infekcia cystami sa vyskytuje prostredníctvom vody a potravy. V hornej časti tenkého čreva vychádzajú z cysty 4 hruškovité trofozoity s povrchovými bičíkmi. Ochorenie je častejšie popisované u detí. Klasické príznaky – nevoľnosť, nechutenstvo, vracanie, vodnatá stolica, horúčka, chudnutie – sa zvyčajne dostavia v priebehu jedného až niekoľkých týždňov. U pacientov s imunodeficienciou sa pozoruje prechod ochorenia na chronickú formu.

Na diagnostiku giardiázy sa používajú rovnaké metódy ako pri amébióze. Giardia sa často nachádza v obsahu dvanástnika.

Liekom voľby na liečbu je metronidazol. Alternatívnym liekom je furazolidón.

Cyklosporóza

Cyklospora (Cyclospora caetanensis) je novým zástupcom humánnych patogénnych kokcídií, o ktorých sa prvé správy objavili začiatkom 80. rokov v súvislosti s izoláciou kryptosporídií podobných veľkých kryptosporídií od pacientov infikovaných HIV na Haiti, ako aj od imigrantov z Južná a Stredná Amerika, juhovýchodná Ázia, Afrika, t.j. z krajín s vlhkým tropickým a subtropickým podnebím.

Dodnes nebol identifikovaný žiadny iný druh cyklospór, ktorý by infikoval ľudí. Patogén sa z ľudského tela vylučuje stolicou vo forme oocýst s priemerom 8-10 mikrónov, podobne ako veľké oocysty kryptosporídia. Oocysty obsahujú 2 sporocysty, ktoré zase obsahujú 2 sporozoity.

Zdá sa, že sa prenáša vodou a potravinami kontaminovanými oocystami (surová voda, mlieko). Boli popísané ohniská cyklosporózy spojené s poškodením vodovodného systému, náhodným pitím vody z akvária a pod.

Klinický obraz cyklosporózy je podobný príznakom kryptosporidiózy a izosporiázy. Dĺžka inkubačnej doby je 1-7 dní. Pri hnačke, ktorá môže trvať niekoľko mesiacov, dochádza u pacientov k výraznému poklesu telesnej hmotnosti. Hlavnými príznakmi sprevádzajúcimi hnačku sú nevoľnosť, vracanie, zhoršenie alebo nedostatok chuti do jedla, plynatosť a niekedy aj bolesť brucha. Stolica pacientov má viskóznu konzistenciu, sfarbenú do hnedozelena. V 60-70% prípadov je nástup ochorenia akútny. Zvýšenie telesnej teploty nie je charakteristické. Sú opísané pozorovania, pri ktorých sa u pacientov infikovaných HIV spontánne zastavila hnačka spôsobená cyklosporami, čo sa nepozorovalo ani pri kryptosporidióze, ani pri izosporiáze.

U pacientov infikovaných HIV môžu cyklospóry ovplyvniť žlčový systém.

Diagnostika spočíva v detekcii cyklospór v stolici pomocou obohacovacích metód. Prípravky sa farbia podľa Ziehla-Neelsena, safranínom podľa Kestera a azureozínom podľa Romanovského-Giemsa. V prípravku vyzerá cyklospóra ako okrúhle telo s priemerom 8-10 mikrónov, ktoré obsahuje rôzny počet granúl.

Prázdne cysty majú často tvar polmesiaca. Po pridaní roztoku jódu granule zhnednú. Pri použití kyslých farbív sa cyklospóry sfarbujú do ružova alebo červena.

Liečba by mala byť komplexná, s kompenzáciou strát tekutín a používaním enzýmových prípravkov. Z etiotropných látok je podľa väčšiny autorov najúčinnejší trimetoprim-sulfametoxazol (160 mg trimetoprimu a 800 mg sulfametoxazolu 2-krát denne).

Blastocystóza

Blastocystis hominis je patogénny prvok, ktorý spôsobuje hnačkový syndróm ako u ľudí bez porúch imunitného systému, tak aj u imunosuprimovaných pacientov. Blastocysty sú široko distribuované. Nachádzajú sa vo výkaloch zdravých a chorých ľudí, často v kombinácii s inými črevnými patogénnymi a nepatogénnymi patogénmi. V Nemecku bol B. hominis nájdený vo výkaloch 38 % pacientov infikovaných HIV, pričom u homosexuálov je väčšie riziko infekcie.

V počiatočných štádiách infekcie HIV existuje hlavne stav nosiča a v neskorších štádiách sa objavuje hnačka, ktorá sa podobá na kryptosporidiózu. V ambulancii dominujú pacienti, okrem ťažkých pretrvávajúcich hnačiek, nevoľnosti, vracania, nechutenstva, bolesti brucha. Je možná zimnica a horúčka.

Najdostupnejšou diagnostickou metódou je mikroskopické vyšetrenie náterov pripravených z obohatených výkalov, farbených podľa Romanovského, hematoxylínom železa alebo trichrómovým farbivom.

Na etiotropnú liečbu sa používa metronidazol (0,5-2,0 g / deň od 4 dní do 2 týždňov alebo dlhšie).

Viscerálna leishmanióza

Hoci sa viscerálna leishmanióza (VL) vyskytuje prevažne u imunokompromitovaných ľudí v endemických oblastiach, môže byť dôležitá u imunokompromitovaných pacientov, vrátane pacientov s HIV infekciou. Táto koinfekcia sa vyskytuje hlavne v južnej Európe; väčšina pacientov bola zistená v Španielsku, Francúzsku a Taliansku, kde je postihnutých 2 až 7 % pacientov v neskorých štádiách infekcie HIV. Podľa WHO je v južnej Európe 25 – 70 % prípadov VL u dospelých spojených s infekciou HIV a 1,5 – 9 % pacientov s AIDS trpí novo získanou alebo reaktivovanou VL.

Je potrebné pripomenúť, že ohniská VL zostali na území bývalých sovietskych republík Strednej Ázie, Zakaukazska, Kazachstanu, Dagestanu a tiež na Kryme a u pacientov s HIV v Rusku sa môže vyvinúť VL. Jeden taký prípad už existuje, ktorý popíšeme nižšie.

Vo Francúzsku bolo od pacientov s AIDS izolovaných 9 rôznych poddruhov L. infantum, vrátane 2 nových. Medzi rizikovými skupinami sú na prvom mieste injekčne narkomani (71,1 %). To a skutočnosť, že Leishmania sa často vyskytuje v periférnej krvi pacientov, naznačuje, že prenos patogénu injekčnou striekačkou je možný.

Inkubačná doba trvá od 1 mesiaca do 1 roka. Lokalizácia patologického procesu do značnej miery určuje klinický obraz a povahu imunitnej odpovede. Sú opísané prípady dlhodobej latentnej infekcie a provokácie vývoja ochorenia pod vplyvom rôznych faktorov.

Klasický obraz sa vyvíja postupne: zvyšuje sa slabosť, stúpa telesná teplota (najskôr subfebrilná, potom vysoká, horúčka nesprávneho typu), zvyšuje sa pečeň a slezina (vo väčšej miere), objavuje sa žltačka, vzniká anémia, leukocytopénia a granulocytopénia.

Postupne sa zvyšuje kachexia. Na pozadí vývoja sekundárnej imunodeficiencie sa aktivuje a spája banálna mikroflóra, vyvíjajú sa sekundárne ochorenia (pneumónia, abscesy, ulcerózne lézie sliznice gastrointestinálneho traktu).

U pacientov s infekciou HIV, ako dokazujú početné pozorovania, možno pozorovať klasické symptómy (aspoň niektoré z nich), ako aj atypické príznaky. Podľa WHO sa typický klinický obraz BL pozoruje u 84,2% pacientov, atypický - u 15,8%. U 90,4 % pacientov je hladina CD4-lymfocytov nižšia ako 0,2 10 9 /l. Reakcia na liečbu u pacientov infikovaných HIV je horšia ako u pacientov, ktorí nie sú infikovaní HIV. Atypický priebeh je spojený so sprievodnými inými oportúnnymi ochoreniami a atypickou lokalizáciou leishmánie.

Niekoľko pacientov vo Francúzsku opísalo zákerný priebeh BL a Leishmania bola zistená v krvi alebo dokonca v normálnej koži. Na juhu Francúzska v rokoch 1986-1993. VL bola diagnostikovaná u 50 dospelých pacientov s HIV infekciou (celkovo hladina CD4-lymfocytov bola nižšia ako 0,2 x 10 9 /l, v priemere 0,025 x 10 9 /l). Najčastejšími príznakmi boli horúčka (84 %), splenomegália (56 %), hepatomegália (34 %), pancytopénia (62 %); u 34 % pacientov bol postihnutý gastrointestinálny trakt, koža a pľúca. U 47 (94 %) pacientov bola leishmánia zistená v kostnej dreni. Protilátky proti Leishmania (ELISA) boli stanovené len v 55 % prípadov. Španielski vedci tiež ukázali, že VL sa vyvinula u pacientov s hladinou CD4 buniek menšou ako 0,2 10 9 /l a hlavnými prejavmi boli príznaky lézií gastrointestinálneho traktu - hnačka, dysfágia, bolesti brucha, diskomfort v konečníku, žalúdku alebo črevné krvácanie. Najčastejšie bol postihnutý dvanástnik (90 %) a žalúdok (75 %) a asi u polovice pacientov pri endoskopickom vyšetrení mali sliznice týchto orgánov normálny vzhľad. U pacienta žijúceho na juhu Francúzska VL začala kožnou léziou (leishmánia bola zistená v bioptickej vzorke) a potom sa pripojila črevná lézia; patoanatomickým nálezom boli infiltráty v myokarde a nadobličkách, pozostávajúce výlučne z leishmánie.

Typický pre VL pri AIDS je priebeh vo forme zmiešanej infekcie (s inými ťažkými oportúnnymi ochoreniami). Napríklad v roku 1990 A. Datry opísal pacienta s AIDS, ktorý utrpel 2 recidívy pneumocystovej pneumónie, trpel Kaposiho sarkómom, kandidálnymi léziami pažeráka a dvanástnika. Pri ezofagoduodenoskopii boli odobraté biopsie sliznice pažeráka, žalúdka a dvanástnika, u ktorých bola zistená leishmánia. Bola predpísaná liečba glukantimom a itrakonazolom, ktorá nepriniesla veľké zlepšenie. Na klinike dominovala splenomegália, hnačka, progresívna kachexia, dysfágia. Počas 1 mesiaca sa hladina CD4-lymfocytov znížila z 0,15 na 0,01 10 9 /l. V liečbe sa pokračovalo ešte 1 mesiac, čo viedlo k zlepšeniu a pri opakovanom endoskopickom vyšetrení a biopsii nebola zistená Candida albicans ani L. infantum.

Tu je naše vlastné pozorovanie prvého pacienta s infekciou HIV a VL - ruského občana, ktorý sa očividne nakazil VL na Kryme, kde v posledných rokoch každý rok chodil na dovolenku.

Pacient v štádiu HIV infekcie IIIB (AIDS) mal teda ťažký priebeh VL, ďalej Kaloshiho sarkóm, kandidózu ústnej sliznice a recidivujúcu herpetickú infekciu.

Lipozomálny amfotericín B a pentavalentný antimón (glkzhantim, solyusurmin, solustibosan, pentostam atď.) sú uznávané ako najúčinnejšie etiotropné lieky v komplexnej liečbe VL u pacientov s infekciou HIV a VL.

Francúzski vedci poznamenávajú 100% účinnosť amfotericínu B; päťmocný antimón mal dobrý terapeutický účinok len u 50 % pacientov. Ale žiadny z prostriedkov nezaručil vývoj relapsov, ktoré boli pozorované takmer u všetkých pacientov. Priemerná dĺžka života pacientov na pozadí udržiavacej liečby (rovnaké lieky, pentamidín, itrakonazol) bola 13 mesiacov.

Pľuzgiere sú jedy vyvinuté ako vysoko toxické bojové látky. Tieto látky absorbované do krvi spôsobujú otravu celého organizmu. Podľa povahy lézie sú klasifikované ako letálne spolu s kyselinou kyanovodíkovou, sarínom a fosgénom. Pochopenie klinických prejavov a metód diagnostiky intoxikácie pomôže v prípade potreby prijať včasné opatrenia na jej odstránenie.

Čo je to pľuzgier na koži

Kožné pľuzgierovité jedovaté látky sú toxíny, ktorých pôsobenie na ľudský organizmus spôsobuje akútne zápalovo-nekrotické premeny slizníc a dermatologických vrstiev. Toto sírové a dusíkaté yperity, ako aj lewisit.

Tieto látky majú olejovitú konzistenciu, vyznačujú sa vysokým bodom varu, nízkou rozpustnosťou vo vode a vysokou mierou miešania s rozpúšťadlami organického pôvodu. To naznačuje schopnosť toxických látok rýchlo sa objaviť cez topánky a oblečenie a absorbovať sa do pokožky.

Charakteristické znaky horčicovej lézie

Horčičný plyn vyzerá ako bezfarebná alebo tehlovo-hnedá kvapalina s cesnakovou alebo horčicovou vôňou.. Látka sa na vzduchu pomaly vyparuje. Používa sa v dvoch bojových stavoch: aerosól a kvapkacia kvapalina. Rozsah distribúcie jeho pár dosahuje 20 km na otvorených priestranstvách.

Vplyv horčičného plynu možno odlíšiť od intoxikácie inými toxickými látkami podľa nasledujúcich príznakov:

1. Žiadna bolesť alebo nepohodlie počas kontaktu. Jed má analgetický účinok na nervové zakončenia, takže človek s ním necíti kontakt a nemôže prijať včasné ochranné opatrenia. Kvôli absencii dráždivého účinku je otrava horčičným plynom dosť ťažko diagnostikovaná.
2. Prítomnosť obdobia latentného priebehu lézie. Trvanie absencie špecifických symptómov sa môže v rôznych situáciách líšiť a závisí od objemu zasiahnutého jedu, jeho stavu, typu prieniku do tela a individuálnej vnímavosti. Čím väčšia dávka horčičného plynu zasiahla človeka, tým rýchlejšie sa objavia prvé príznaky lézie. Na jedovaté látky sú najcitlivejšie oči, najmenej citlivá je pokožka. Rýchlosť prejavu reakcie závisí aj od stavu agregácie jedu: kvapkavý a hmlistý horčičný plyn sa vyznačuje krátkou latentnou dobou, kým parný horčičný plyn je dlhší. Maximálne trvanie absencie známok poškodenia dosahuje 24 hodín.
3. Znížená imunobiologická rezistencia. Keď je telo poškodené horčičným plynom, infikuje sa, čo je spôsobené prudkým znížením odolnosti voči patogénnym faktorom. Zníženie imunitnej obrany prispieva k predĺženiu doby liečby a komplexnejšiemu priebehu ochorenia. Tento jav je obzvlášť nebezpečný v prípade poškodenia orgánov zraku a dýchania. Na zlepšenie stavu v lekárskej inštitúcii sa používa profylaktická antibiotická terapia.
4. Pomalý proces obnovy. Neurotrofické poruchy spôsobené expozíciou jedovatej látke vedú k spomaleniu procesu hojenia poškodených tkanív a obnove narušených funkcií.
5. Zvýšenie citlivosti tela na dráždivé látky. Pri opakovanom pôsobení horčičného plynu na osobu môžu aj malé dávky látky spôsobiť vážne poškodenie.

Mechanizmus vplyvu dusíkatého a sírového yperitu je dosť podobný. Kľúčový rozdiel je v tom dusíkatý yperit spôsobuje silnejší dráždivý účinok na dýchacie a zrakové orgány. V tomto prípade je ochorenie charakterizované ľahším priebehom ochorenia a zrýchlenou rekonvalescenciou.

Priebeh intoxikácie plynným horčičným plynom

Pary horčičného plynu ovplyvňujú človeka mnohými spôsobmi: môže poškodiť oči, dýchací systém a pokožku. Závažnosť procesu závisí od nasýtenia toxickej látky a času jej účinku na telo.

Existujú tri stupne poškodenia tela v dôsledku vystavenia výparom horčičného plynu:

• Ľahký stupeň. Prvé príznaky sa vyskytujú 2-6 hodín po kontakte s toxínom. Oči začínajú bolieť, prudko reagujú na svetlo, nápadné je ich začervenanie. Po 8-12 hodinách sa dostaví pocit sucha v ústach, bolesť hrdla, výtok z nosa, suchý kašeľ, strata hlasu. Príznaky rinofaryngolaryngitídy sa časom prejavujú čoraz výraznejšie. Po 15-17 hodinách sa na koži vytvorí erytém - začervenanie určitých oblastí kože. Podliehajú takým oblastiam, ako sú vnútorné stehná, podpazušie a ohyby lakťov, oblasť genitálií. Možné začervenanie tváre a krku. Pri zahrievaní v oblasti erytému sa svrbenie zvyšuje. Súčasne s lokálnymi príznakmi intoxikácie sa objavujú celkové príznaky - nevoľnosť, vracanie, bolesti hlavy, horúčka.
• Priemerný stupeň. Latentná doba intoxikácie je od 4 do 6 hodín. Na pozadí výraznej konjunktivitídy sa objavujú príznaky poškodenia orgánov dýchacieho systému. Osoba má silný kašeľ, hojný hlienovo-hnisavý výtok z nosa, ťažkosti s dýchaním. Pri prehĺtaní a rozprávaní je bolesť v krku, kašeľ sa zvyšuje s nástupom noci a so zmenou teploty okolia sa stáva mokrým. Rastú príznaky akútnej tracheobronchitídy, dochádza k nekróze sliznice priedušiek a priedušnice, čo vedie k rôznym komplikáciám. Telesná teplota stúpa na 38 stupňov. Trvanie stredne ťažkej otravy horčicou je 1-2 mesiace.
• Ťažký stupeň. K popísaným známkam poškodenia sa pridáva zmodranie kože a slizníc, dýchavičnosť, zvýšený kašeľ. Vzniká horčicová pneumónia, v niektorých prípadoch sa vyvíja pľúcny edém. Smrť môže nastať, ak dôjde k zlyhaniu srdca. Priaznivý priebeh otravy zlepšuje stav pacienta po 2-3 týždňoch. V tomto prípade je úplné zotavenie osoby nemožné.

Otrava tekutým horčičným plynom

Pod vplyvom kvapkavého horčičného plynu je ovplyvnená koža, oči a orgány gastrointestinálneho traktu. Závažnosť reakcie organizmu závisí od množstva pôsobiacej látky.

Príbehy od našich čitateľov

Vladimír
61 rokov

Poškodenie orgánov zraku

Očné lézie sú najčastejšie závažné a objavia sa do 1-2 hodín po vystavení toxínu.. Prvými príznakmi otravy je reakcia rohovky, ktorá sa prejavuje svetloplachosťou, slzením, začervenaním, opuchom očných spojoviek, pocitom piesku v očiach a bolesťami rôznej intenzity. Na druhý deň sa pozoruje zákal a drsnosť rohovky, v oblasti ohniska zápalu sa začínajú objavovať vredy. Existuje možnosť odmietnutia rohovky a straty zraku.

Silná bolesť v oblasti očí je spôsobená pridaním sekundárnej infekcie, ktorá je sprevádzaná tvorbou hnisu v prednej komore očnej gule a zápalom dúhovky. Trvanie priebehu zápalu orgánov zraku dosahuje 5-6 mesiacov.

Poškodenie pokožky

Poškodenie kože v dôsledku vystavenia kvapkajúcej kvapaline horčičnému plynu prebieha rôznymi spôsobmi. Proces závisí od stupňa poškodenia:

1. Poškodenie miernej formy sa odráža vo vzhľade erytematóznych oblastí kože. Prvé príznaky sa vyskytujú 12-14 hodín po vystavení jedu.. Počas 4-5 dní je erytém nahradený silnou pigmentáciou a olupovaním poškodenej kože. Po týždni príznaky otravy zmiznú, zostáva len pigmentácia.
2. Priemerná forma lézie sa objaví po 2-4 hodinách. Výskyt erytému je sprevádzaný tvorbou vezikúl po 8-10 hodinách, ktoré po otvorení prechodne erózia. Po určitú dobu sa pľuzgiere zväčšujú, potom zmiznú a zanechajú výrazné erozívne oblasti, ktoré sú úplne pokryté epitelom v priebehu 2-3 týždňov.
3. Závažná lézia spôsobuje rozvoj erytematóznej bulóznej dermatitídy. Bubliny sa začnú tvoriť 3-5 hodín po kontakte s jedovatou látkou. Na tretí deň sú poškodené, výsledkom čoho je ulceratívny povrch. V dôsledku infekcie vredov je možný rozvoj nekrotickej dermatitídy, ktorá po 3-4 mesiacoch ustúpi. Namiesto vredov sa tvoria biele jazvy obklopené pigmentovanou kožou.

Porážka rôznych častí kože sa vyznačuje rôznym trvaním a vlastnosťami procesu:

• s poškodením pokožky tváre sa pozoruje zrýchlené hojenie vredov bez tvorby jasne definovaných jaziev;
• poškodenie miešku je sprevádzané tvorbou rozsiahleho erozívneho povrchu a závažným porušením procesu močenia;
• pri kontakte horčičného plynu s nohami a holeňami sa pozoruje tvorba trofických vredov, charakterizovaných zložitým procesom toku a obnovy.

Poškodenie tráviaceho systému

Požitie jedovatej látky vo vnútri s kontaminovanou vodou alebo jedlom spôsobuje ťažkú ​​intoxikáciu tráviaceho traktu. Prvé známky poškodenia sa vyskytujú štvrťhodinu po príjme horčičného plynu v tele. Človek má prekrvenie slizníc a ďasien, objavuje sa riedka stolica s krvavými fľakmi. Vyvíjajú sa všeobecné príznaky intoxikácie: slabosť, pomalá reakcia, konvulzívne javy. V niektorých prípadoch dochádza k nekrotickým zmenám v žalúdku. Na strane nervového systému sú pozorované príznaky ako vzrušenie, strach, stav afektu, po ktorom nasledujú záchvaty depresie.

Rozvíjajúce sa akútne srdcové zlyhanie môže spôsobiť smrť na 1-2 dni. Smrteľný výsledok sa tiež často vyskytuje v dňoch 7-10 v dôsledku akútneho vyčerpania. Pri priaznivejšom priebehu ochorenia má človek celkové oslabenie organizmu a anémiu. V budúcnosti je pravdepodobný vývoj rakoviny.

Otrava Lewisitom

Lewisit sa javí ako tmavohnedá až čierna hustá olejovitá kvapalina, ktorá vonia ako muškáty.. Je vysoko rozpustný v tukoch a rozpúšťadlách, ľahko sa kombinuje s rôznymi toxickými látkami. Lewisit má vyšší toxický účinok ako horčičný plyn.

Príznaky otravy lewizitom závisia od toho, ako sa dostane do tela:

1. Keď je postihnutý dýchací systém, je zaznamenané podráždenie sliznice, ktoré sa prejavuje kýchaním, kašľom, nádchou a pocitom bolesti v krku. Ľahká forma otravy je často vyliečená za 6-7 dní. Pri stredne ťažkej otrave sa vyvinie bronchitída, sťažené dýchanie, zvýšený kašeľ s vylučovaním hnisavého spúta. Ťažký stupeň je charakterizovaný rozvojom pľúcneho edému. Pri pozitívnom priebehu ochorenia je vyliečená do 4-6 týždňov.
2. Pri porážke kože lewisitom v čase kontaktu dochádza k pocitu pálenia a bolesti. Existuje vývoj erytému, tvorba bublín. Proces je sprevádzaný opuchom a krvácaním. Infekcia postihnutých oblastí sa často nevyskytuje.
3. Kontakt lewisitu v očiach je sprevádzaný ich slzením a bolestivosťou. Do hodiny sa objaví zakalenie rohovky, opuch očných viečok a krvácanie. S priaznivou prognózou dochádza k zotaveniu za 2-3 týždne.

Liečba

Stupeň otravy človeka a úroveň poškodenia jeho orgánov a systémov závisí od včasnosti poskytovania terapeutických opatrení.

Prvá pomoc

Na poskytnutie prvej pomoci obetiam, ktoré boli v kontakte s jedovatými pľuzgiermi v oblasti infekcie, sa prijímajú tieto opatrenia:

• vypláchnite oči čistou vodou alebo 2% roztokom sódy;
• použitie plynovej masky;
• čistenie nekrytých oblastí pokožky a zábal odevu prípravkom podľa individuálneho protichemického balíka (IPP);
• inhalácia špeciálnej protidymovej kompozície s jasne definovanou léziou slizníc dýchacieho systému.

Mimo hranice infekcie je ako prvá pomoc potrebné vykonať sekundárne umytie očí, úst a nosohltanu. Keď toxické látky vstúpia do tráviaceho systému, musíte urobiť výplach žalúdka, čo spôsobí zvracanie.

Zdravotná starostlivosť

Núdzové postupy pri poskytovaní zdravotnej starostlivosti zahŕňajú tieto činnosti:

• čiastková sanitácia;
• použitie špeciálnych masti na liečbu očí;
• čistenie žalúdka pomocou sondy;
• užívanie adsorbčných liekov;
• vymenovanie unitiolu - protijed na intoxikáciu lewizitom;
• opatrenia proti popáleniu.

Ďalšími opatreniami na poskytnutie lekárskej starostlivosti sú symptomatická liečba:

1. Ovplyvnené oblasti pokožky sú ošetrené antipruritickými liekmi proti bolesti. V prípade potreby sa vykonáva terapia existujúcich chemických popálenín.
2. Liečba postihnutých orgánov zraku sa vykonáva pomocou konzervatívnych metód s použitím antibiotík, anestetík, antihistaminík.
3. Otrava cez tráviace orgány zahŕňa vymenovanie antispazmických a ganglioblokujúcich činidiel, protišokovú terapiu.

Pacientovi sú predpísané lieky, ktoré zabraňujú vzniku sekundárnych infekcií a zápalových procesov.. Pomocou antihistaminík, multivitamínových komplexov a biostimulantov sa zvyšuje ochranná funkcia tela, ktorá utrpela v dôsledku vystavenia jedu.

Prevencia

Aby sa zabránilo intoxikácii pľuzgierovými látkami je potrebné presne a včas používať osobné ochranné prostriedky. Patria sem ochranné odevy, plynové masky a odplyňovacie prostriedky: roztoky chlóramínu, prostriedky uvedené v IPP.

Infikované uniformy a osobné veci musia byť odplynené, aby sa zabránilo ďalšej kontaminácii pri kontakte.

Herpes môže postihnúť jeden alebo viac orgánov súčasne. Ako liečiť vnútorný herpes závisí od toho, ktorý orgán a ako je ovplyvnený. Čo je vnútorná herpetická infekcia, aké orgány postihuje a aké sú zásady jej liečby?

Vírusy rodiny herpesvírusov sú polytropné - sú schopné infikovať všetky orgány a tkanivá človeka v závislosti od stavu imunitnej obrany.

Pred začatím liečby je potrebné odlíšiť herpetickú ezofagitídu od chemických alebo tepelných popálenín, kandidózy a ožiarenia. Na tento účel sa uskutočňuje cytologická a virologická štúdia materiálu získaného ezofagoskopiou.

Liečte herpetické lézie pažeráka systémovým použitím antivírusových liekov.

Vnútorná herpetická infekcia môže postihnúť pľúca a spôsobiť špecifický zápal pľúc. Toto pomerne zriedkavé ochorenie je typické pre pacientov s imunodeficienciou. V tomto prípade je vírus vo vnútri tela sprevádzaný kašľom, hypertermiou, dýchavičnosťou, bolesťou na hrudníku a celkovou slabosťou.

Ochorenie je charakterizované rozmazanými príznakmi, herpes sa v tomto prípade najčastejšie vyskytuje na pozadí inej bakteriálnej, protozoálnej alebo plesňovej infekcie. Najprv sa vyvinie tracheobronchitída, potom nekrotizujúca bronchopneumónia. Možno vývoj herpetickej pneumónie ako.

Na liečbu tejto formy vnútorného herpesu sa používajú aj antivírusové lieky. Bez špecifickej terapie dosahuje mortalita 80 %.

Herpetická hepatitída

Ochorenie je typické pre ľudí s imunodeficienciou rôznej etiológie. Hepatitída s herpesom je sprevádzaná množstvom symptómov charakteristických pre hepatitídu všetkých typov. Hlavné príznaky choroby:

• žltosť slizníc a kože;
• hypertermia;
• zvýšená hladina bilirubínu v krvi;
• zväčšenie pečene;
• slabosť, malátnosť;
• migréna;
• bolesť v pravom hypochondriu, odrazená bolesť v ramene a lopatke;
• DIC syndróm.

V tomto prípade telo potrebuje okrem antivírusovej terapie aj detoxikačnú terapiu a obnovenie funkčnej aktivity oslabenej pečene. Na tento účel sa používajú hepatoprotektory.

Vplyv na tehotenstvo a dieťa

Primárne šírenie patogénu krvou v tele tehotnej ženy môže viesť k smrti plodu a mŕtvemu narodeniu. Predovšetkým .

U novorodencov môže mať šírenie patogénu za následok poškodenie nielen vnútorných orgánov, ale aj centrálneho nervového systému. Vírus infikuje kožu v neskorších štádiách ochorenia. Generalizovaný interný herpes vírus novorodencov je v 65% prípadov smrteľný a iba 10% detí s úspešnou liečbou lézií CNS nemá následne vývojové abnormality.

Cytomegalovírus je mimoriadne nebezpečný počas tehotenstva pre matku a dieťa.

Je možné vyvinúť ďalšie formy vnútorného herpesu, ako je artritída, glomerulonefritída, nekrotický zápal nadobličiek, idiopatická purpura atď. Niekedy vírus postihuje pankreas, rôzne časti čreva a kostnú dreň.

Vlastnosti liečby

Často môže ošetrujúci lekár stanoviť konečnú diagnózu až po zistení viriónov v krvi pacienta a samotných viriónov, keďže symptómy ochorenia majú veľa spoločného s inými ochoreniami.

Na vyliečenie choroby sú predpísané antivírusové lieky (napríklad Acyclovir, Famciclovir, Valaciclovir) a imunostimulačné činidlá (napríklad Cycloferon, Isoprinosine, Vieron). Okrem toho je predpísaná podporná a symptomatická terapia, ošetrujúci lekár vyberá lieky individuálne v závislosti od toho, ktorý orgán je ovplyvnený.

Viac na túto tému:

(4 hodnotenie, priemer: 5,00 z 5)

Červy v orgánoch zraku sa spravidla objavujú náhodou. Ich larvy vstupujú do zrakového kanála z prostredia az iných orgánov a pohybujú sa krvným obehom.

Červy sú častejšie v črevách ako v očiach. Helmintiáza orgánov zraku postihuje ľudí žijúcich v krajinách s vlhkým a horúcim podnebím, ako je Ázia.

Príznaky infekcie

Často pacient cíti, ako sa červ pohybuje v očnej buľve. Ako larvy rastú, objavujú sa modriny pod očami, konjunktivitída a uveitída. V dôsledku ich uvoľňovania toxínov sa vytvára retinálna dystrofia, zápalové procesy v tkanivách. Môžu sa vyskytnúť aj zrakové halucinácie, ktoré vedú k duševným poruchám pacienta. Ak začnete chorobu, človek môže stratiť zrak.

Opisthorchiáza

Ochorenie je vyvolané helmintom opisthorchis, ktorý preniká do očí z pečene. Patológia prebieha v chronickej forme. Pri zápalových procesoch môže dochádzať k zrastom, čo zvyšuje riziko straty zrakových schopností.

Ochorenie môže postihnúť obe oči naraz. Hlavnými znakmi sú porušenie ich citlivosti, zápal rohovky, poškodenie skléry, čo často vedie k orbitálnemu krvácaniu. Liečba zahŕňa použitie liekov.

Echinococcus

Na výskyt echinokoka môžete mať podozrenie podľa nasledujúcich príznakov. Spočiatku sa vytvorí cysta s nárastom, v ktorom oko vyčnieva von. Pacient začína pociťovať ťažkosti s žmurkaním, zatváraním očí.

Kožné záhyby okolo očí sa stenčujú, objavuje sa opuch, vysychanie sliznice, zápal spojiviek, odumieranie rohovky. Človek má pocit cudzieho predmetu v oku, diplopiu. S lokalizáciou červov v slzných žľazách sa vytvára hojné slzenie.

dirofilarióza

Patológia je spôsobená uhryznutím komárom. Keď sa patogén dostane do ľudského tela, začne sa pohybovať pod kožou.

Oftalmomyóza

Predná forma ochorenia sa vytvorí, keď sa helmint zavedie cez priestor medzi dúhovkou a rohovkou. Ide o nebezpečné ochorenie, ktoré vedie k vážnemu zhoršeniu zrakových schopností a slepote.

Priebeh zadnej oftalmomyózy môže byť rôzny. Príznaky ochorenia môžu úplne chýbať a zisťujú sa až pri strate zraku. Špecialista môže pri vyšetrení stanoviť odlúčenie sietnice, zápal očných nervov, ako aj pridanie sekundárnej infekcie. Toto ochorenie sa lieči chirurgicky.

Toxoplazmóza a cysticerkóza

Toxoplazmóza je bežná u domácich zvierat, ktoré môžu infikovať ľudí. Príčinný činiteľ vedie k výskytu cýst, poškodeniu sietnice, zhoršeniu zraku. Ak sa človek nelieči, môže stratiť svoju zrakovú schopnosť.

Pomocou externého vyšetrenia, ako aj krvného testu je možné zistiť helmintiázu očí. Terapia zahŕňa použitie nasledujúcich skupín liekov:

• antimikrobiálne;
• antihistaminiká;
• lieky, ktoré odstraňujú toxíny a odstraňujú intoxikáciu tela.

Najčastejšie sa predpisuje Tobramycín, ako aj očné masti. Pri vonkajšej forme oftalmomyózy sa človek nezaobíde bez chirurgickej intervencie. Najčastejšie sa používa fotokoagulácia a vitrektómia. Po operácii potrebuje pacient nejaký čas na rehabilitáciu.

S opisthorchiázou sa používajú Chloxicol, Tsikvalon, Cholagol, Praziquantel. Pri infikovaní echinokokom sú predpísané Dekaris, Pirantel, ako aj lieky Ditrazin, Chloxil.

Oftalmióza sa lieči sulfónamidmi, antihistaminikami, ako aj prostriedkami z detoxikačnej skupiny. V niektorých prípadoch sú predpísané antibiotiká a kortikosteroidy. Výber liekov závisí od typu helmintu a závažnosti patológie.

Preventívne opatrenia

Ak máte podozrenie na helmintickú inváziu do orgánov zraku, nemali by ste sa samoliečiť, ale mali by ste okamžite vyhľadať pomoc od lekárov. Včasná terapia, ktorá sa neuskutočnila, môže ohroziť nielen stratu zrakových schopností, ale aj iné nebezpečné následky.

alkoholová choroba je definovaný ako komplex duševných a (alebo) somatoneurologických porúch zdravia spojených s pravidelným požívaním alkoholu v dávkach nebezpečných pre zdravie. Chronická intoxikácia etanolom vedie k charakteristickým štrukturálnym zmenám v orgánoch a systémoch tela a je sprevádzaná príslušnými klinickými príznakmi.

Najčastejšie pozorované poškodenie kardiovaskulárneho systému, dýchacích orgánov, tráviaceho systému (žalúdok, pankreas, pečeň), obličiek, poruchy krvotvorby.

Kardiovaskulárny systém. Porážka kardiovaskulárneho systému je najčastejším dôvodom liečby pacientov s alkoholizmom u praktického lekára. Klinicky rozpoznaná patológia srdca sa vyskytuje u 50 % pacientov s alkoholizmom; srdcová patológia je príčinou smrti 15% pacientov s alkoholizmom; u 10% pacientov, najmä mladých ľudí, je alkoholické ochorenie srdca príčinou náhlej smrti.

Hlavnými klinickými formami kardiovaskulárnych porúch pri alkoholizme sú alkoholická arteriálna hypertenzia a alkoholická kardiomyopatia.

Alkoholická hypertenzia. V patogenéze zohráva vedúcu úlohu dysregulácia cievneho tonusu v dôsledku toxického účinku etanolu na rôzne časti nervového systému, adrenergného účinku alkoholu a ním spôsobených sympaticko-tonických reakcií. Určitú úlohu má prechodná hyperfunkcia kôry nadobličiek a drene so zvýšením hladiny hormónov pozorovaným u pacientov s alkoholizmom štádia I a II v dňoch po alkoholových excesoch.

Tieto faktory sú príčinou opakovaných vazospastických reakcií prevažne v malých tepnách a zvýšenia periférnej rezistencie. Toxická alkoholická nefropatia s poškodením glomerulárneho aparátu, ktorá nie je u pacientov s alkoholizmom taká zriedkavá, môže byť komplikovaná aj syndrómom arteriálnej hypertenzie.

Arteriálna hypertenzia s miernym zvýšením tlaku na 180-160/110-90 mm Hg. čl. sa zvyčajne zistí u pacientov s alkoholizmom v štádiu I a najmä v štádiu II v dňoch nasledujúcich po alkoholických excesoch, častejšie na 1.-5. deň.

Objektívne vyšetrenie okrem arteriálnej hypertenzie takmer neustále odhalí tachykardiu až 100-110 za 1 min v pokoji, sčervenanie tváre, hyperhidrózu, tras rúk, jazyka, viečok, porušenie koordinačných testov. Na fundus - kŕčové žily a niekedy mierne zúženie tepien. Hranice srdcovej tuposti sa najčastejšie nerozširujú, nedochádza k zosilneniu apexového úderu.

Takáto alkoholická hypertenzia je nestabilná; pri abstinencii a pod vplyvom sedatívnej liečby sa krvný tlak zvyčajne normalizuje do 5-10 dní. Súčasne alebo 3-5 dní po normalizácii krvného tlaku zmiznú vegetatívne poruchy charakteristické pre skorú abstinenčnú dobu.

Zvlášť charakteristické je zvýšenie krvného tlaku, niekedy veľmi významné (200-220 / 110-130 mm Hg. Art.) v prediróznom období. Kombinácia vysokej arteriálnej hypertenzie so sťažnosťami na bolesť hlavy, pocit ťažoby v hlave, poruchy spánku, muchy pred očami, nevoľnosť je základom pre chybnú diagnózu hypertenznej krízy.

K nesprávnemu posúdeniu syndrómu arteriálnej hypertenzie prispievajú aj autonómne poruchy (sčervenanie tváre, tremor, hyperhidróza, tachykardia), ktoré sú charakteristické okrem iného prediliárnym stavom, a časté poruchy nálady podobné ako pri hypertenznej kríze.

V takýchto prípadoch vzniká u pacienta na terapeutickom oddelení, ktoré nie je prispôsobené a nemá dostatok personálu na sledovanie nepokojných pacientov, detailný obraz akútneho alkoholického delíria (delírium tremens) s desivými halucináciami, psychomotorickou agitáciou.

Identifikácia alkoholickej etiológie arteriálnej hypertenzie vyžaduje od lekára určitú narkologickú pohotovosť, riadené vyšetrenie a najmä vypočúvanie pacienta.

Diagnóza je stanovená na základe kombinácie vegetatívnych porúch charakteristických pre skoré abstinenčné obdobie s arteriálnou hypertenziou, ktorá nie je sprevádzaná príznakmi významnej hypertrofie ľavej komory. Je tiež potrebné správne posúdiť pomerne typický vzhľad osôb zneužívajúcich alkohol a prítomnosť ďalších nepriamych príznakov alkoholizmu („pečeňové“ dlane, zväčšená pečeň bez známok žltačky v minulosti, sivo potiahnutý jazyk v prvom dni po fláme atď.).

Normalizácia krvného tlaku v najbližších dňoch súbežne s vymiznutím vegetatívnych príznakov skorého abstinenčného obdobia pod vplyvom abstinencie alebo v kombinácii s terapiou sedatívami zo skupiny benzodiazepínov (seduxen, tazepam, radedorm) potvrdzuje alkoholickú etiológiu arteriálnej hypertenzie. Hlavným terapeutickým a preventívnym opatrením je úplné odmietnutie príjmu akýchkoľvek alkoholických nápojov.

Existuje jasná závislosť stupňa zvýšenia krvného tlaku od závažnosti abstinenčného syndrómu (abstinenčného syndrómu). Dlhodobé zneužívanie alkoholu neustále vytvára krátke abstinenčné epizódy, čo vedie k pretrvávajúcej arteriálnej hypertenzii s následnou hypertrofiou ľavej komory srdca, zmenami na očnom pozadí. Tento typ arteriálnej hypertenzie je charakterizovaný vzťahom krízových exacerbácií s predchádzajúcimi alkoholickými excesmi.

Alkoholická kardiomyopatia. Ochorenie srdca spôsobené zneužívaním alkoholu je najčastejšou patológiou medzi inými alkoholickými visceropatiami pozorovanými na terapeutickej klinike.

Alkoholická kardiomyopatia sa považuje za hlavnú formu takzvaných sekundárnych kardiomyopatií (so preukázanou etiológiou). Hlavnou patogenézou alkoholickej kardiomyopatie je priamy toxický účinok etanolu na myokard v kombinácii so zmenami v nervovej regulácii a mikrocirkulácii charakteristickej pre alkoholizmus. Výsledné metabolické poruchy vedú k fokálnej alebo difúznej dystrofii myokardu, ktorá sa môže prejaviť zodpovedajúcimi zmenami na EKG, rôznymi srdcovými arytmiami a príznakmi srdcového zlyhania. Je potrebné zdôrazniť, že alkoholické ochorenie srdca má pomerne jasné štádium vývoja klinických prejavov.

Patologické anatomické vyšetrenie alkoholického srdca odhalí zväčšenie jeho veľkosti s nerovnomernou hypertrofiou stien komôr, zhrubnutím jednotlivých úsekov endokardu podľa typu fibroelastózy, intersticiálnou a perivaskulárnou fibrózou, miernou bunkovou infiltráciou charakteristickou pre chronický zápal, dystrofické a atrofické zmeny svalových vlákien s vakuolizáciou, vymiznutím priečneho pruhovania a pyknóznych jadier.

Pri histochemických výskumoch sa zaznamenáva akumulácia neutrálnych lipidov vo svalových vláknach; znižuje sa obsah dehydrogenáz a oxidáz. Elektrónová mikroskopia odhaľuje degeneratívne zmeny v mitochondriách svalových vlákien.

Rôzne pocity bolesti v oblasti srdca sú častou sťažnosťou pacientov s alkoholizmom a jedným z hlavných subjektívnych prejavov alkoholickej kardiomyopatie. Bolesť sa zvyčajne objaví nasledujúci deň po nadmernom alkohole a častejšie po niekoľkých dňoch zneužívania alkoholu pri odchode pacienta z tvrdého pitia. Bolesť je lokalizovaná v oblasti bradavky, srdcového hrotu, niekedy zachytí celú prekordiálnu oblasť.

Zvyčajne sa bolesť prejavuje postupne, postupne, môže to byť bolesť, ťahanie, bodanie; niekedy sa pacienti sťažujú na pocity pálenia v tejto oblasti. Bolesť nie je spojená s fyzickou aktivitou. Bolesť je zbavená paroxyzmálnych záchvatov charakteristických pre angínu pectoris, t.j. jasnosť vzhľadu a zmiznutia, takmer nikdy sa nenachádza za hrudnou kosťou a nemá charakter stláčania, stláčania.

Na rozdiel od anginy pectoris nitroglycerín nezastaví bolesť, ktorá môže trvať hodiny a dni a zvyčajne sa spája so sťažnosťami pacienta na pocit nedostatku vzduchu, neúplnosť a nespokojnosť s nádychom, búšenie srdca, studené končatiny. Dopytovanie nám teda umožňuje objasniť povahu bolestivého syndrómu, vylúčiť jeho anginóznu povahu (angina pectoris, infarkt myokardu) a klasifikovať bolesť ako kardialgiu.

Pacient je často úzkostlivý, verbálne vyjadruje rôzne sťažnosti, ktoré sa výrazne líšia od priemerných opisov, ktoré pacienti uvádzajú v súvislosti so skutočným záchvatom angíny. Tvár je zvyčajne hyperemická, pokožka tváre, trupu, končatín je vlhká. Charakteristický je veľký tremor rúk, niekedy hyperkinéza podobná chladu.

Kardialgia ako hlavný prejav alkoholickej choroby srdca je bežnejšia v I. štádiu alkoholizmu a v štádiu domáceho opilstva. Hoci všetky symptómy sú funkčného charakteru, echokardiografické vyšetrenie odhaľuje u týchto pacientov počiatočné príznaky ventrikulárnej hypertrofie. Podobné počiatočné zmeny v srdci by sa mali pripísať štádiu I alkoholickej kardiomyopatie. Zastavenie pitia v tomto štádiu vedie k úplnému zotaveniu.

Bolesť pri alkoholickej kardiopatii je zvyčajne kombinovaná so zmenami zistenými na EKG - najdôležitejším diagnostickým kritériom ochorenia. Zmeny na EKG pri alkoholickej kardiomyopatii sa týkajú predsieňového aj komorového komplexu. Okrem toho vám elektrokardiografia umožňuje objasniť povahu poruchy rytmu a je jedinou metódou detekcie porúch vedenia.

Zmeny v predsieňovom komplexe najčastejšie spočívajú vo výskyte dilatovaných rozdelených P, P vĺn alebo vysokých RAP typu P - pulmonale, t.j. zmeny v predsieňovom komplexe sú podobné tým, ktoré sa pozorujú pri preťažení ľavej alebo pravej predsiene. Posledný variant zmien by sa mal hodnotiť s prihliadnutím na častú prítomnosť pľúcnej patológie u pacientov s chronickým alkoholizmom (chronická bronchitída, emfyzém, pneumoskleróza).

Pre alkoholickú kardiomyopatiu sú zmeny v terminálnej časti komorového komplexu, segmente ST a vlne T charakteristické najmä vo forme depresie segmentu ST pod izolínou, objavenia sa abnormálne vysokého, dvojfázového, izoelektrického alebo negatívneho Vlna T. Zmeny na EKG týkajúce sa predsieňového komplexu a výšky vlny T sú veľmi premenlivé a často sú zaznamenané len v prvých dňoch a niekedy aj v prvý deň po alkoholických excesoch.

Vysoká vlna T v hrudných zvodoch je zvyčajne najmenej perzistentným elektrokardiografickým znakom; výška vlny T zvyčajne zodpovedá veľkosti sínusovej tachykardie a normalizuje sa spolu s jej vymiznutím. Depresia ST-segmentu a inverzia T-vlny trvajú dlhšie, niekedy aj týždne alebo mesiace.

Zmeny na EKG si vyžadujú veľmi starostlivé posúdenie, pretože podobné elektrokardiografické zmeny sa pozorujú pri koronárnej chorobe srdca (ICHS). Elektrokardiografický záver je formulovaný s prihliadnutím na klinický obraz ochorenia, niekedy je možné urobiť záver až po opakovanej elektrokardiografickej štúdii v dynamike.

Pomerne jasný obraz alkoholickej kardiopatie so zodpovedajúcimi vegetatívnymi poruchami, anamnestické údaje a absencia kliniky ischemickej choroby srdca so záchvatmi anginy pectoris však umožňujú správne rozpoznať povahu srdcovej patológie.

Alkoholická kardiomyopatia sa môže prejaviť akútnymi arytmiami, paroxyzmami fibrilácie predsiení alebo tachykardiou. Paroxyzmy arytmie vznikajú vždy po alkoholických excesoch, pričom záchvaty porúch rytmu sa často opakujú opakovane. Spojenie arytmie so zneužívaním alkoholu je zvyčajne jasne vysledované samotnými pacientmi. Arytmie u prakticky zdravých jedincov po súčasnom požití väčšieho množstva alkoholu sa niekedy označujú ako „srdce na dovolenke“.

Pri vzniku paroxyzmálnych arytmií pri alkoholickej kardiopatii treba okrem toxických účinkov etanolu na myokard brať do úvahy aj sympaticko-tonický účinok alkoholu.
Paroxyzmy arytmie u týchto pacientov vyžadujú predovšetkým detoxikačnú terapiu, pretože zvyčajne po eliminácii etanolových metabolitov sa obnoví správny srdcový rytmus a len u niektorých pacientov je potrebná aktívna antiarytmická liečba.

Niekedy sú flicker paroxyzmy sprevádzané akútnym zlyhaním ľavej komory s typickým klinickým obrazom srdcovej astmy. U niektorých pacientov je alkoholická kardiomyopatia komplikovaná trvalou formou fibrilácie predsiení.

Je potrebné zdôrazniť, že detekcia porúch rytmu, najmä u mladých mužov pri absencii iných srdcových patológií (deformácia, tyreotoxická dystrofia, postinfarktová kardioskleróza), vyžaduje zaradenie do diferenciálnej diagnostickej série alkoholickej kardiomyopatie. Cielené pýtanie sa v týchto prípadoch umožňuje objasniť vzťah medzi poruchou rytmu a abúzom alkoholu.

U pacientov s prechodnými zmenami na EKG, rýchlym obnovením normálneho profilu v priebehu 5-7 dní a s paroxyzmami porúch rytmu bez výrazných príznakov srdcového zlyhania je možné diagnostikovať alkoholickú kardiomyopatiu štádia II. Pri echokardiografii možno zistiť príznaky hypertrofie ľavej komory, mierne rozšírenie srdcových dutín a mierny pokles kontraktility srdca. Zastavenie opitosti a v tomto štádiu choroby vedie k praktickému uzdraveniu.

Myokardiálna dystrofia a kardioskleróza, ktoré sa vyvíjajú pri alkoholickej kardiomyopatii a tvoria jej morfologický základ, môžu byť sprevádzané porušením kontraktility myokardu a objavením sa príznakov srdcového zlyhania.

Štúdium hemodynamických parametrov u osôb trpiacich chronickým alkoholizmom bez zjavných príznakov poškodenia srdca navyše odhaľuje významný pokles srdcového výdaja, zvýšenie koncového diastolického tlaku v ľavej komore a zníženie kontraktilnej funkcie myokardu. Tieto údaje nám umožňujú hovoriť o predklinických poruchách srdcovej činnosti pri chronickom alkoholizme.

Včasné prejavy srdcového zlyhania pri alkoholickej kardiomyopatii sú pretrvávajúca tachykardia a dýchavičnosť počas fyzickej námahy, ktoré nezodpovedajú veku pacienta a nevysvetľujú sa pľúcnou patológiou. Na pravdepodobnú alkoholickú kardiomyopatiu a počiatočné srdcové zlyhanie treba myslieť už v tých prípadoch, keď po 7-10 dňoch abstinencie má pacient tachykardiu viac ako 90-100 za 1 min. Ak súčasne malá fyzická aktivita spôsobí zjavnú dýchavičnosť, potom sa prejaví prítomnosť srdcového zlyhania.

Včasné odhalenie alkoholickej kardiomyopatie komplikovanej srdcovým zlyhaním je veľmi dôležité, pretože v prvých štádiách jednoduchá dlhodobá abstinencia, odmietanie pitia vedie k zlepšeniu kontraktilnej funkcie srdca. Častejšie je však v týchto prípadoch potrebné uchýliť sa k liekovej terapii, ktorá zvyčajne poskytuje dobrý kompenzačný účinok.

U pacientov so srdcovým zlyhaním s alkoholickou kardiomyopatiou sa spravidla zisťujú pretrvávajúce zmeny EKG a často aj trvalá forma fibrilácie predsiení. Títo pacienti môžu byť diagnostikovaní v štádiu III alkoholickej kardiomyopatie.

Pokračujúce pitie spravidla vedie k postupnému nárastu srdcového zlyhania, zvýšenej dyspnoe pri námahe, objaveniu sa dýchavičnosti v pokoji a astmatickým záchvatom, pretrvávajúcej tachykardii, rozvoju edému a niekedy aj vodnatieľke dutín.

Veľkosť srdca sa zväčšuje, objavuje sa cvalový rytmus, často v dôsledku dilatácie srdca a relatívnej nedostatočnosti mitálnej chlopne, na srdcovom hrote je počuť systolický šelest. Pri srdcovom zlyhaní sa pulzový tlak zvyčajne znižuje najmä v dôsledku zvýšenia diastolického tlaku.

Röntgenové vyšetrenie odhaľuje zvýšenie srdcových komôr, rozšírenie cievnych tieňov koreňov pľúc, srdce často nadobúda sférický tvar. Echokardiografia odhalí výraznú dilatáciu všetkých dutín srdca, ktorá prevažuje nad stupňom hypertrofie myokardu, a výrazné zníženie kontraktility myokardu. Pacienti počas tohto obdobia majú typický vzhľad ťažkých dekompenzovaných pacientov s edémom, často ascitom, cyanózou, zaberajú nútenú zvýšenú polohu.

V takýchto prípadoch je potrebná energická kardiotonická a diuretická liečba v súlade so všetkými pravidlami liečby pacientov s ťažkým srdcovým zlyhaním, s povinnou podmienkou kategorického odmietnutia akejkoľvek dávky alkoholu. Aplikujte diuretiká, ACE inhibítory, s predsieňovou tachyarytmiou - srdcovými glykozidmi.

Malo by sa pamätať na to, že u týchto pacientov je často zvýšená citlivosť na srdcové glykozidy a ich terapeutické rozpätie je zúžené. Vzhľadom na časté poškodenie pečene, vysokú pravdepodobnosť sekundárneho hyperaldosteronizmu je vhodné užívať spironolaktón (veroshpiron).

Prítomnosť hypovitaminózy B vyžaduje zahrnutie vhodných vitamínov do komplexnej terapie. Títo pacienti s degeneratívnym, v podstate kongestívnym srdcovým zlyhaním sú v štádiu IV alkoholickej kardiomyopatie.

Dýchací systém. Špecifické alkoholové poškodenie dýchacích orgánov, dýchacích ciest a pľúcneho tkaniva sa prejavuje tracheobronchitídou, rozvojom pneumosklerózy a emfyzému. Porážka bronchopulmonálneho systému je spôsobená priamym toxickým účinkom alkoholu uvoľňovaného cez dýchacie cesty a produktov jeho rozpadu na epitel priedušiek a alveolárnej steny, ako aj poruchy vaskulárnej permeability a vaskulárneho tonusu spojené s chronickým alkoholizmom.

Poškodenie pľúc u alkoholikov sa vyskytuje 3-4 krát častejšie ako u ľudí, ktorí nezneužívajú alkohol. Okrem toho toxická alkoholická tracheobronchitída na pozadí inhibície ochranných vlastností tela prispieva k sekundárnym mikrobiálnym a vírusovým infekciám dýchacích ciest a pľúc.

Patomorfologicky sa pri chronickej intoxikácii alkoholom nachádza v pľúcach zhrubnutie a skleróza stien krvných ciev, infiltrácia perivaskulárnych buniek s proliferáciou spojivového tkaniva. Veľmi charakteristické je pretečenie vlásočníc a malých žiliek krvou, často spojené s krvácaním do tkaniva pľúc, sliznice priedušiek a priedušnice a viscerálnej pleury.

Cievne poruchy sú vždy kombinované so sklerotickými procesmi v intersticiálnom tkanive pľúc a atrofiou pľúcneho parenchýmu. Paralelne sa rozvíja toxická alkoholická tracheobronchitída, pre ktoré je typické poškodenie epitelu sliznice priedušiek s atrofickými a deštruktívnymi procesmi, postihnutím peribronchiálneho tkaniva.

Najčastejšou sťažnosťou pacientov s alkoholickými léziami dýchacieho systému je kašeľ; ranný kašeľ je obzvlášť bolestivý po alkoholických excesoch deň predtým. Kašeľ je často sprevádzaný uvoľnením malého, skôr viskózneho spúta. Často je kašeľ kombinovaný s dýchavičnosťou pri výdychu, ktorá sa zhoršuje fyzickou námahou. Pridanie dýchavičnosti naznačuje vývoj respiračného zlyhania v dôsledku zhoršenej priechodnosti priedušiek, emfyzému a pneumosklerózy.

Objektívne vyšetrenie pacientov odhaľuje symptómy charakteristické pre chronické nešpecifické pľúcne ochorenia: cylindrický alebo súdkovitý hrudník, krabicový perkusný zvuk cez pľúca, ťažké dýchanie s predĺženým výdychom, rozptýlené suché chrapoty. Bronchitída u alkoholikov sa zvyčajne kombinuje s chronickou atrofickou faryngitídou a laryngitídou, ktorá spôsobuje charakteristický chrapot hlasu.

Špecifikovaný súbor symptómov u pacientov s mentálnymi zmenami, ktoré sú vo vzťahu k alkoholizmu alarmujúce, vyžaduje zváženie možnosti alkoholického pôvodu pľúcnej patológie.
Štúdium funkcie vonkajšieho dýchania u pacientov s chronickým alkoholizmom umožnilo preukázať významný pokles maximálnej ventilácie pľúc a faktora využitia kyslíka so zvýšeným minútovým objemom dýchania.

Pľúcnu patológiu u alkoholikov je ťažké spájať iba s toxickými účinkami alkoholu a produktov jeho rozkladu, pretože väčšina pacientov stále veľa fajčí, a preto možno bronchitídu považovať čiastočne za bronchitídu fajčiarov. Okrem toho je veľmi dôležitá náchylnosť alkoholikov na prechladnutie, a to jednak z dôvodu zníženia odolnosti organizmu voči alkoholizmu, jednak preto, že pacienti sa v stave opitosti zle obliekajú a často ležia na zemi. Tieto kombinácie sú predpokladom pre časté exacerbácie bronchitídy, zvýšenie respiračného zlyhania a vznik chronického nešpecifického ochorenia pľúc.

Treba tiež brať do úvahy, že osoby trpiace alkoholizmom sú 4-5 krát častejšie ako iné postihnuté zápalom pľúc a zápal pľúc je pre nich veľmi ťažký, často s tvorbou abscesov, často komplikovaných kolapsom a pľúcnym edémom. U týchto pacientov je väčšia pravdepodobnosť vzniku aspiračnej pneumónie v dôsledku aspirácie obsahu žalúdka. Pneumónia u alkoholikov je vždy nebezpečná pre možnosť delíria tremens vo výške choroby, čo ešte viac zhoršuje stav pacienta.

Pomerne často nie je možné u pacientov s alkoholizmom dosiahnuť úplné vymiznutie pneumónie, dokonca ani pri včasnej energickej liečbe. V niektorých prípadoch dlhodobá terapia s včasným použitím fyzioterapeutických metód nezabráni výsledku pneumónie pri fokálnej pneumoskleróze. Akútna pneumónia, krupózna a fokálna, spolu s mnohopočetnými krvácaniami v pľúcach („apoplexické“ ložiská) sú najčastejšou somatickou patológiou zistenou pri pitve v prípade smrti v akútnom alkoholickom delíriu.

Žalúdok. Chronický alkoholizmus je vždy sprevádzaný poškodením žalúdočnej sliznice, porušením jej sekrečných a motorických funkcií, čo sa prejavuje obrazom alkoholickej gastritídy. Patologické štúdie bioptických vzoriek žalúdočnej sliznice odhalili rôzne formy a štádiá chronickej gastritídy až po atrofickú s metapláziou epitelu a hĺbka lézie glandulárneho aparátu a epitelu žalúdočnej sliznice závisí najmä od trvania alkoholu zneužívanie.

V skorých štádiách alkoholizmu je možné zvýšenie kyslosti žalúdočnej šťavy a pálenie záhy, neskôr však klesajú kyselinotvorné aj tráviace funkcie žalúdka a skôr a vo väčšej miere je narušená tvorba pepsínu. alkoholizmus.

Spolu so sekrečným býva narušená aj motorická funkcia žalúdka. So zvýšením kyslosti žalúdočnej šťavy sa evakuácia zo žalúdka spomaľuje. Zníženie sekrečnej schopnosti je kombinované a čiastočne je dôvodom zrýchlenej evakuácie obsahu zo žalúdka.
Porušenie motorickej funkcie sa okrem toho prejavuje zlyhaním kardia, čo vedie k refluxnej ezofagitíde, ktorá sa zhoršuje priamym účinkom alkoholu na sliznicu pažeráka.

Je veľmi dôležité, aby sa po ukončení príjmu alkoholu obnovila štruktúra žalúdočnej sliznice a jej sekrečná funkcia.

Rôzne pocity dyspeptického charakteru, vrátane tých, ktoré sú spôsobené chronickou alkoholickou gastritídou, sú veľmi častým dôvodom, prečo ľudia trpiaci alkoholizmom navštívia terapeuta.
Najčastejšie u pacientov s alkoholickou gastritídou pozorované ranné zvracanie, bolestivý, opakovaný, zvyčajne úbohý obsah, hlieny, niekedy neprinášajúce úľavu. Alkoholizmus je vo všeobecnosti charakterizovaný vymiznutím dáviaceho reflexu na požitie veľkých, často toxických dávok alkoholu a súčasne výskytom ranného zvracania nalačno - najdôležitejším príznakom alkoholickej gastritídy.

Ranné vracanie je zvyčajne spojené s tupou bolesťou v epigastrickej oblasti, pocitom plnosti v nej, grganím a nepríjemnou chuťou v ústach. Pretrvávajúce vracanie so zmenenou sliznicou žalúdka a porušením jeho motorickej funkcie môže spôsobiť rozvoj syndrómu Mallory-Weiss - ruptúru sliznice kardia s hojným žalúdočným krvácaním.

Príznaky bolesti pri alkoholickej gastritíde sa zriedkavo dostávajú do popredia medzi rôznymi sťažnosťami pacienta na dyspeptické poruchy. Pomerne typický pre týchto pacientov je nedostatok chuti do jedla, najmä ranná anorexia s pomerne silným smädom. Pri vyšetrení býva jazyk suchý, pokrytý špinavým sivohnedým povlakom. Palpácia brucha je často stredne bolestivá v epigastrickej oblasti.

Je potrebné vziať do úvahy ulcerogénny účinok alkoholu: jedna dávka veľkých dávok etanolu je jedným z dôvodov rozvoja hemoragickej a erozívnej gastritídy.

Dlhodobé zneužívanie alkoholu je faktorom vyvolávajúcim exacerbáciu a závažný priebeh peptického vredu.
Porušenie tráviacej funkcie žalúdka u pacientov s alkoholickou gastritídou je zvyčajne sprevádzané poruchou stolice, častejšie hnačkou v období tvrdého pitia a po ňom, menej často zápchou, niekedy striedaním hnačky a zápchy. Poruchy stolice sú okrem toho spojené s enterokolitídou, ktorá sa u týchto pacientov zvyčajne vyvíja, a porušením exokrinnej funkcie pankreasu.

Pankreas. Význam alkoholu pri vzniku akútnej a chronickej pankreatitídy je dobre známy. Zneužívanie alkoholu ako príčina akútnej pankreatitídy sa pozoruje približne v 50% všetkých prípadov pankreatitídy. Tento údaj u pacientov s akútnou pankreatitídou v mladom veku (do 39 rokov) je ešte vyšší. Okrem toho vývoj pankreatitídy u mladého muža, ktorý netrpí patológiou žlčových ciest, by mal predovšetkým naznačovať pravdepodobnú alkoholickú etiológiu poškodenia pankreasu.

Pri vzniku akútnej a chronickej pankreatitídy pri alkoholizme sa okrem toxického účinku alkoholu na žľazový parenchým a poruchy nervovej regulácie vyskytuje aj porušenie priechodnosti pankreatického vývodu a zvýšenie intrapankreatického tlaku v dôsledku edému sliznice dvanástnika a hlavnej papily dvanástnika a antiperistaltické pohyby s refluxom obsahu čreva do vývodu pankreasu. Určitú úlohu zohráva zvýšenie vaskulárnej permeability s perivaskulárnou plazmou a krvácaním, čo je charakteristické pre alkoholizmus.

Pre akútnu pankreatitídu alkoholickej etiológie typické záchvaty ostrej bolesti v epigastrickej oblasti; bolesť je taká intenzívna, že napriek intoxikácii alkoholom a zníženiu citlivosti na bolesť pacienti kričia, stonajú, snažia sa zmeniť polohu tela. Bolesť niekedy okamžite nadobúda pásový charakter a býva sprevádzaná opakovaným opakovaným vracaním.

Palpácia brucha v horných úsekoch je prudko bolestivá, hoci brucho zostáva v prvých hodinách choroby mäkké. Laboratórne štúdie: leukocytóza s neutrofilným posunom doľava, vysoká aktivita amylázy moču (diastáza). Niekedy s deštruktívnymi formami pankreatitídy, pankreatickej nekrózy, sa hlboký kolaps vyvíja pomerne rýchlo.

Pacienti podliehajú núdzovej hospitalizácii na chirurgickom oddelení; prítomnosť chronického alkoholizmu a stav intoxikácie u pacientov by nemali zasahovať do detekcie takej hrozivej abdominálnej katastrofy, ako je akútna pankreatitída. Naopak, záchvat akútnej bolesti v epigastrickej oblasti u alkoholika by mal vždy prinútiť premýšľať o možnosti pankreatitídy.

Často sa u pacientov s alkoholizmom s akútnou pankreatitídou vyvinie alkoholické delírium, ktoré je potrebné vziať do úvahy počas hospitalizácie. Zároveň je potrebné mať na pamäti, že pri akútnej pankreatitíde môže vzniknúť delírium ešte pred umiestnením pacienta do psychiatrickej liečebne. Rozpoznanie akejkoľvek patológie u pacienta s delíriom je mimoriadne ťažké a najmä pankreatitída. Preto je potrebné u týchto pacientov starostlivo prehmatať brucho a bezpodmienečne stanoviť aktivitu močovej amylázy (diastázy) v rôznych častiach.

Chronická pankreatitída alkoholickej etiológie prejavuje bolesťou a dyspeptickými symptómami, vyjadrenými v rôznej miere. Hlavnou sťažnosťou pacientov je bolesť v epigastrickej a pupočnej oblasti. Častejšie ide o tupú neustálu bolesť, pocit plnosti a nepohodlie v hornej časti brucha. Bolesť sa zvyčajne zvyšuje po alkoholických excesoch, chybách v strave, pri príjme mastných jedál, prejedaní.

Pri recidivujúcej forme chronickej pankreatitídy sa na pozadí neustálej tupej bolesti vyskytujú záchvaty akútnej bolesti v epigastrickej oblasti, ktoré často nadobúdajú pásový charakter. Intenzita bolesti počas záchvatu sa výrazne nelíši od bolesti pri akútnej pankreatitíde. Zvyčajne sa kombinuje s citlivosťou, vyjadrenou v rôznej miere, pri palpácii v epigastrickej a mezogastrickej oblasti. Pacienti s chronickou alkoholickou pankreatitídou sa zvyčajne obávajú straty chuti do jedla, nevoľnosti a rozrušenej stolice.

Mikroskopické vyšetrenie výkalov odhalí značné množstvo tuku a nestrávených svalových vlákien. Dyspeptické poruchy u týchto pacientov sú spojené predovšetkým s poruchou exokrinnej funkcie pankreasu.

Chronická pankreatitída alkoholickej etiológie je bežnejšia u ľudí s dlhodobým alkoholizmom. Zvyčajne sa chronická pankreatitída vyvíja po 10 rokoch zneužívania alkoholu, u žien sa toto obdobie skracuje 1,5-krát.

Typ chronickej alkoholickej pankreatitídy je kalcifikovaná pankreatitída, ktorého pôvod sa vysvetľuje tým, že alkohol zvyšuje obsah bielkovín v pankreatickej šťave a jej zrážanie v pankreatických vývodoch. Proteínové zátky v niektorých prípadoch pretrvávajú v kanáliku a kalcifikujú, tvoriace kamene. Lokálny uzáver vývodov spôsobuje poškodenie lalokov žľazy až globulárnu nekrózu a vznik mnohopočetnej pseudocystickej degenerácie pankreasu. Zároveň hmatateľné hľuzovité útvary vyžadujú vylúčenie ich nádorového pôvodu. Veľkú pomoc pri rozpoznávaní tejto patológie poskytuje ultrazvuk pankreasu, ktorý jasne dokazuje cystickú povahu patologických útvarov.

Liečba chronickej pankreatitídy alkoholickej povahy si vyžaduje predovšetkým odmietnutie piť alkohol. Je potrebné dodržiavať diétu, ktorá je kompletná v zložení bielkovín a vitamínov, s výnimkou mastných a korenených jedál. Jedlo by malo byť zlomkové, 5-6 krát denne. Zobrazuje vitamíny B, kyselinu nikotínovú. Pri nedostatočnosti exokrinnej funkcie žľazy je nevyhnutná substitúcia enzýmov (kreón, pancitrát, festal, pankreatín atď.).

Porážka pankreasu pri alkoholizme niekedy vedie k dysfunkcii ostrovčekového aparátu - ostrovnej nedostatočnosti. Častejšie je tento nedostatok latentný a zistí sa pri testoch s cukrovou záťažou. Niekedy existuje klinický obraz diabetes mellitus, pre ktorý je potrebná inzulínová terapia.

Pečeň. Ženské pohlavie, genetická predispozícia predisponujú k rozvoju alkoholického ochorenia pečene; zohráva úlohu množstvo a dĺžka konzumácie alkoholu.
V patogenéze poškodenia pečene pri alkoholizme má primárny význam priamy toxický účinok etanolu na hepatocyty spôsobujúci ich funkčné metabolické preťaženie, degeneráciu a nekrózu. Biopsia pečene (perkutánna alebo laparoskopia) umožnila podrobne študovať morfológiu alkoholickej hepatopatie a dynamiku procesu.

Alkoholická cirhóza pečene sa vyvíja u 15-20% osôb trpiacich chronickým alkoholizmom (nadužívanie alkoholu je hlavným etiologickým faktorom neinfekčnej cirhózy). Ďalšími formami alkoholického ochorenia pečene sú alkoholická tuková degenerácia a alkoholická hepatitída. Treba tiež mať na pamäti, že chronické poškodenie pečene u pacientov, ktorí zneužívajú alkohol, je často sprevádzané pridaním vírusovej hepatitídy B alebo C; predpokladá sa, že alkohol môže uľahčiť vstup, replikáciu a perzistenciu vírusu.

Alkoholické stukovatenie pečene charakterizovaný tvorbou kvapiek neutrálneho tuku v cytoplazme hepatocytov a prejavuje sa miernym zvýšením pečene bez výraznej dysfunkcie. Alkoholická dystrofia je reverzibilná, odmietnutie užívania alkoholu vedie k úplnej obnove normálnej štruktúry hepatocytov. Pri kombinácii tukovej degenerácie pečene s príznakmi zápalového poškodenia pečene hovoria o alkoholickej steatohepatitíde.

Alkoholická hepatitída sa vyvíja u polovice osôb trpiacich chronickým alkoholizmom. Môže prebiehať latentne ako chronická perzistujúca s postupnou tvorbou cirhózy alebo ako akútna alkoholická hepatitída s neurózou pečeňového tkaniva. Aj keď sa vo väčšine prípadov alkoholická hepatitída vyvíja na pozadí dystrofie pečene, ktorá je štádiom predchádzajúcim vzniku cirhózy, v niektorých prípadoch sa môže vyvinúť tak na pozadí intaktnej pečene, ako aj na pozadí vytvorenej cirhózy.

Klinický obraz chronickej alkoholickej hepatitídy je vo väčšine prípadov charakterizovaný benígnym priebehom, charakteristickým pre pretrvávajúcu hepatitídu vo všeobecnosti. Zaznamenáva sa hepatomegália, niekedy mierna prechodná hyperbilirubinémia, hypoalbuminémia so zvýšeným obsahom gama globulínov. Známky ako erytém dlaní, pavúčie žilky na koži častejšie poukazujú na vznik cirhózy pečene. Je dôležité zdôrazniť, že predĺžená abstinencia od alkoholu spravidla vedie k ústupu choroby.

Akútna alkoholická hepatitída sa vyvinie častejšie u pacientov s dlhou alkoholovou anamnézou krátko po požití významnej dávky alkoholu. Nástup ochorenia je akútny: zmizne chuť do jedla, objaví sa nevoľnosť, vracanie, bolesť v epigastrickej oblasti a v pravom hornom kvadrante brucha. Bolesť brucha je niekedy taká intenzívna, že pacienti sú podozriví z akútnej chirurgickej patológie brušných orgánov.

Súčasne sú zaznamenané bolesti tela, bolesť svalov, bedrovej oblasti, teplota stúpa na 38-38,5 ° C. Čoskoro, po 1-2 dňoch, sa objaví žltačka, ktorá má všetky znaky parenchýmu, svrbenie kože. Pečeň býva zväčšená, často hustej konzistencie, jej palpácia je bolestivá s mäkkým bruškom. Niekedy je slezina zväčšená a objavujú sa skoré príznaky portálnej hypertenzie vrátane ascitu. Posledné príznaky sa častejšie pozorujú v prípadoch akútnej alkoholickej hepatitídy na pozadí cirhózy pečene.

V krvi sa zvyčajne zistí neutrofilná leukocytóza až po leukemoidnú reakciu, zvýšenie ESR a niekedy aj anémiu. Veľmi charakteristická je hyperbilirubinémia a za nepriaznivý prognostický znak sa zvyčajne považuje dlhotrvajúce a najmä zvyšujúce sa zvýšenie hladiny bilirubínu. Aktivita alanín a aspartátaminotransferázy (ALAT a AST) je zvyčajne výrazne zvýšená. U pacientov sa neustále nachádza hypoalbuminémia a zvýšené hladiny gamaglobulínov v sére.

Morfologicky je akútna alkoholická hepatitída vyjadrená centrilobulárnou nekrózou, charakteristický je vzhľad alkoholickej hyalínovej; v zóne nekrózy a periportálnych priestoroch sa zvyčajne prejavuje leukocytová infiltrácia. Zápalová infiltrácia zvyčajne vedie k rozvoju vláknitého tkaniva okolo oblasti nekrózy.

V diferenciálnej diagnostike alkoholickej hepatitídy je zásadná anamnestická informácia o dlhodobom abúzu alkoholu a alkoholovom excesu krátko pred ochorením. Okrem toho majú pacienti zvyčajne aj iné visceropatie alebo neurologické prejavy alkoholizmu. Akútna alkoholická hepatitída, komplikovaná najmä progresívnym zlyhaním pečene, je často sprevádzaná psychotickým stavom delíriového typu, pričom existuje veľké nebezpečenstvo následného rozvoja kómy.

Priebeh akútnej alkoholickej hepatitídy je určený prevalenciou nekrózy pečeňového tkaniva a mení sa od miernych vymazaných foriem, ktoré sa vyskytujú bez závažnej intoxikácie a žltačky, až po ťažké formy s klinickým obrazom subakútnej žltej dystrofie pečene, končiacej smrťou na zlyhanie pečene. Prognóza do značnej miery závisí od toho, ako pacient dodržiava režim úplného odmietnutia alkoholu. Pokračujúce zneužívanie alkoholu zvyčajne vedie k progresii ochorenia a smrti na hepatargiu.

Dynamické laparoskopické pozorovanie pacientov, ktorí mali akútnu alkoholickú hepatitídu a opakované biopsie pečene odhaľujú tvorbu malých jaziev v mieste nekrózy, masívna neuróza vedie o niekoľko mesiacov k rozvoju postnekrotickej cirhózy pečene.

Alkoholická cirhóza- konečné štádium poškodenia pečene pri chronickom alkoholizme. Morfologicky môže mať alkoholická cirhóza portálne črty. V týchto prípadoch sa zvyčajne tvorí cez štádium dystrofie a často pri štúdiu bioptického materiálu sú dobre vysledovateľné varianty kombinácií dystrofie s rôznymi štádiami cirhotického procesu. Cirhóza ako následok akútnej alkoholickej hepatitídy, najmä opakovanej, má postnekrotický charakter. Často je cirhóza zmiešaná, t.j. môže byť charakterizovaný črtami portálneho a postnekrotického.

V posledných rokoch sa zistilo, že „cirhogénnou“ dávkou je denná spotreba 80 g a viac etanolu denne v priemere 10 rokov. Je dokázané, že riziko vzniku cirhózy pečene u tých, ktorí zneužívajú alkohol 15 rokov, je 8-krát vyššie ako u tých, ktorí majú alkoholovú anamnézu 5 rokov.

Klinický obraz cirhózy pečene je celkom charakteristický. Pacienti sa sťažujú na neustálu tupú bolesť v pravom hornom kvadrante brucha, pocit plnosti, často pocit horkosti v ústach. Typické príznaky cirhózy sú zvyčajne zaznamenané: stredná hystéria skléry, pavúčie žilky na koži, erytém dlaní, gynekomastia, krvácanie, makrocytová anémia. Pečeň je zvyčajne zväčšená, hustá; zväčšenie sleziny je menej časté. Často sú výrazné príznaky portálnej hypertenzie: ascites, kŕčové žily pažeráka, komplikované krvácaním.

Väčšina pacientov sú muži s dlhou históriou zneužívania alkoholu. Exacerbácie ochorenia a zhoršenie stavu, recidívy žltačky sa zvyčajne časovo zhodujú s alkoholickými excesmi a rozvíjajú sa po období tvrdého pitia.

Laboratórny výskum odhaľuje množstvo hrubých funkčných porúch spôsobených poškodením pečeňového parenchýmu. Pacienti môžu vykazovať mierne zvýšenie sérového bilirubínu, zmenu proteínového profilu: hypoalbuminémia a hyperglobulinémia; trpí antitoxická funkcia pečene, hladina protrombínu v krvi prirodzene klesá. Často je narušená tvorba glykogénu v pečeni, čo v kombinácii s poškodením ostrovného aparátu pankreasu môže viesť k výrazným zmenám v metabolizme sacharidov diabetického charakteru.

Cirhóza pečene s pokračujúcim abúzom alkoholu zvyčajne prúdi nepriaznivo, rýchlo sa zvyšuje funkčné zlyhanie pečene, vzniká portálna hypertenzia, edematózno-ascitický syndróm, včas sa objavuje hepatálna encefalopatia. Alkoholické excesy sú jednou z častých príčin exacerbácie ochorenia, dekompenzácie procesu, zvýšeného zlyhania pečene a cirhózy pečene primárneho nealkoholického pôvodu (po hepatitíde, malárii, brucelóze atď.).

U pacientov s chronickým alkoholizmom a cirhózou pečene v období narastajúceho zlyhania pečene s hepatálnou encefalopatiou sa často vyvinú psychózy s psychomotorickou agitáciou, halucináciami. Vývoj psychózy u pacienta s cirhózou je nepriaznivým príznakom, predzvesťou blížiacej sa hepatálnej kómy. Takíto pacienti sú podľa somatického stavu pre psychiatrické liečebne príliš nároční a podľa psychického stavu nezodpovedajú možnostiam terapeutickej nemocnice. Podliehajú presunu na špecializované psychosomatické oddelenia.

Liečba poškodenia pečene pri alkoholizme si vyžaduje kategorické odmietnutie piť alkohol. Za týchto podmienok dystrofia pečene prechádza opačným vývojom. Úplná abstinencia od alkoholu a pokoj na lôžku u pacienta s miernou alkoholickou hepatitídou tiež vedú k uzdraveniu. Výživa by mala byť kompletná z hľadiska bielkovín, sacharidov a vitamínov. V prípade zlyhania pečene by malo byť množstvo bielkovín obmedzené.

V období exacerbácie hepatitídy s rozvojom hepatálnej encefalopatie je v komplexe terapeutických opatrení indikovaná intenzívna liečba glukokortikoidmi (prednizolón 40 mg denne počas 4 týždňov). Účinné je použitie ademetionínu (Heptral), ktorý prispieva k normalizácii metabolických procesov v pečeni. Narastajúce zlyhanie pečene s príznakmi encefalopatie si vyžaduje energickú detoxikačnú terapiu. Pri súbežnej chronickej vírusovej hepatitíde je použitie alfa-interferónových prípravkov možné len vtedy, ak pacient úplne odmietne užívať alkohol.

obličky. Poškodenie obličiek pri alkoholizme sa týka toxických nefropatií; vedúcim článkom v patogenéze je poškodenie buniek obličkového parenchýmu etanolom a jeho metabolickými produktmi. Včasnou formou poškodenia obličiek je akútna toxická nefropatia (toxická nekronefróza), ktorá vzniká väčšinou po výraznom alkoholovom excese a prejavuje sa miernou proteinúriou a mikrohematúriou. Morfologické zmeny sú minimálne a spočívajú v dystrofii epitelu tubulov. Priebeh tejto formy je priaznivý, zvyčajne na 5. – 6. deň abstinencie od príjmu alkoholu sa zloženie moču dostáva do normálu. Vývoj zlyhania obličiek pri akútnej toxickej nefropatii je extrémne zriedkavý.

Opakovaný kurz alkoholická nefropatia môže byť komplikované pridaním infekcie močových ciest a rozvojom chronickej pyelonefritídy s príslušným klinickým obrazom.
Okrem týchto foriem u pacientov s dlhou anamnézou alkoholu nadobúda poškodenie obličiek často charakter chronickej glomerulonefritídy s progresívnym priebehom a rozvojom zlyhania obličiek. Morfologicky je alkoholická nefritída častejšie mesangioproliferatívna.

Klinický obraz alkoholickej glomerulonefritídy závisí od jej formy, môže byť výrazná proteinúria s neurotickým syndrómom, nebolestivá hematúria, menej arteriálna hypertenzia. Je potrebné zdôrazniť, že alkoholická glomerulonefritída sa zvyčajne zistí u pacientov spolu s inými visceropatiami, cirhózou pečene, alkoholickou kardiomyopatiou a poškodením nervového systému.

Krv. Porušenie hematopoézy pri alkoholizme má zložitú patogenézu. Toxický účinok etanolu na erytroidné bunky vedie k megaloblastóze, ktorá sa zistí u 29-37% alkoholických pacientov s anémiou. Zároveň u väčšiny pacientov nie je znížená hladina folátu v erytroidných bunkách. Jedným z variantov megaloblastickej anémie u alkoholikov je sideroblastická anémia, pri ktorej sa v periférnej krvi nachádzajú makrocyty a hypochrómne mikrocyty, anizo- a poikilocytóza.

Ďalšou príčinou anémie u pacientov s alkoholizmom je skrátenie životnosti erytrocytov a krvácanie z kŕčových žíl pažeráka a žalúdka v dôsledku cirhózy pečene.

Toxický účinok alkoholu na hematopoézu sa môže prejaviť rozvojom neutropénie, ktorá sa pozoruje u 5% pacientov s alkoholizmom. Leukopénia je jednou z príčin poklesu odolnosti organizmu a ťažkého priebehu infekcií, najmä pneumónie, u pacientov s alkoholizmom a častého rozvoja septických komplikácií u nich.