Možné porušeniažľazy vnútorná sekrécia

Dysfunkcia predného laloku hypofýza sa vyznačuje zastavením rastu tela, zmenou činnosti reprodukčných a iných žliaz s vnútornou sekréciou. Teda nedostatok somatotropného hormónu v detstva vedie k rozvoju hypofýzového nanizmu (výška pod 130 cm), pričom telesné proporcie sú zachované. Treba poznamenať, že duševný vývoj celkom normálne, medzi hypofýzovými trpaslíkmi sú dokonca známi talentovaných ľudí. To, ako aj proporcionalita častí tela, odlišuje trpaslíkov hypofýzy od hypotyreóznych.

Nadbytok rastového hormónu v detstve vedie k gigantizmu. V literatúre sa popisujú obri s výškou 2 m 83 cm a dokonca viac ako 3 m 20 cm Obry sa vyznačujú dlhými končatinami, nedostatočnosťou sexuálnych funkcií a zníženou fyzickou odolnosťou. Niekedy nadmerná alokácia rastový hormón sa do krvi dostáva po puberte, teda keď už epifýzové chrupavky skostnatejú a rastú tubulárne kosti v dĺžke už nie je možné, čo vedie k voj akromegália. Toto ochorenie je charakterizované zväčšením veľkosti „koncových“ častí tela - vyčnievajúcich častí tváre, rúk a nôh. Pri akromegaloch sa zygomatické a záhyby obočia zuby sú od seba oddelené širokými medzerami, hlasivky zhrubnuté, v dôsledku čoho sa hlas stáva hrubým a nízkym, nohy a ruky sú prudko zväčšené. Zväčšil sa objem jazyka, ktorý sa sotva zmestí do ústnej dutiny, ako aj srdca, pečene a orgánov gastrointestinálny trakt. Sexuálne funkcie sú narušené, to znamená, že produkcia gonadotropných hormónov trpí, fyzická vytrvalosť sa znižuje a často sa vyvíja diabetes mellitus.

Tvorba somatotropínu začína v skorých štádiách ontogenézy. Už po 10-14 týždňoch vnútromaternicového vývoja sa v hypofýze plodu nachádza v priemere 0,44 mcg somatotropínu a v čase narodenia - 675,2 mcg somatotropínu. Toto množstvo hormónu zostáva až do konca prvého roku života. Od jedného roka do 9. roku života sa obsah hormónov v hypofýze zvyšuje, avšak s veľkými individuálnymi odchýlkami. Zrejme to určuje rastové charakteristiky konkrétneho dieťaťa. Hypofýza dospelých obsahuje od 6 500 do 120 000 mcg somatotropínu a jeho koncentrácia v krvnej plazme je 0,5 - 0,6 u dospelých a do 10 ng / ml u detí. Hormón necirkuluje v krvi dlho: jeho životnosť je 20-45 minút.

Zvýšenie množstva adrenokortikotropného hormónu (ACTH) v krvi spôsobuje hyperfunkciu kôry nadobličiek, čo vedie k poruchám metabolizmu a zvýšeniu množstva cukru v krvi. Vzniká Itsenko-Cushingova choroba, pre ktorú je charakteristická obezita tváre a trupu, nadmerne rastúce ochlpenie na tvári a trupe; Často si zároveň ženy nechávajú narásť bradu a fúzy; zvyšuje arteriálny tlak, kostné tkanivo sa uvoľňuje, čo vedie k spontánnym zlomeninám kostí.

So zvýšením produkcie gonadotropných, somatotropných a adrenokortikotropných hormónov v období sexuálnej reštrukturalizácie organizmu u detí a dospievajúcich vzniká tzv. hypotalamická obezita. V niektorých prípadoch obezita pripomína Cushingovu chorobu a je sprevádzaná zrýchleným rastom a pubertou. Ak je nedostatok prolaktín Produkcia mlieka v mliečnych žľazách klesá. S nedostatkom hormónu stredného laloku hypofýzy - melanocytotropín koža zbledne a so zvýšením tohto hormónu počas tehotenstva sa pozoruje zvýšená pigmentácia určitých oblastí kože (tehotenské škvrny).

Najvyššie hladiny prolaktínu v plazme sa pozorujú počas tehotenstva a po narodení dieťaťa.

Keď sa množstvo zníži antidiuretický hormón (ADG) v krvi spôsobuje diabetes insipidus (diabetes insipidus). V dôsledku zníženia reabsorpcie vody v obličkových tubuloch sa denne stráca 10-15 litrov a niekedy 40 litrov vody v moči. Takáto strata vody spôsobuje neznesiteľný smäd. Pri obmedzenom príjme tekutín sa môžu rýchlo rozvinúť javy dehydratácie organizmu, vrátane duševných porúch. So zvýšenou sekréciou ADH sa zvyšuje reabsorpcia vody v obličkách a denná diuréza je 200-250 ml. Produkty sú často ďalej vylepšené aldesterón. V tele sa zadržiava voda, vznikajú opuchy.

Nedostatok hormónov štítna žľaza(hypofunkcia) vedie ku kretinizmu, myxedému a endemickej strume.

kretinizmus sa vyvíja, keď sa v detstve objaví nedostatok štítnej žľazy. Často je to dôsledok vrodeného nedostatočného rozvoja štítnej žľazy. Nedostatok hormónov štítnej žľazy vedie k oneskorenému rastu a puberte. Zhoršená diferenciácia mozgových neurónov, najmä kôry mozgových hemisfér, vedie k mentálnej retardácii. Navonok sa kretény vyznačujú nízkym vzrastom, abnormálnymi telesnými proporciami, otvorenými ústami s veľkým jazykom vyčnievajúcim dopredu, ako aj príznakmi myxedému. Myxedém sa zvyčajne vyvíja s nedostatočnou funkciou štítnej žľazy u dospelých. Bazálny metabolizmus je znížený o 30-40%, metabolizmus bielkovín, sacharidov, tukov, vody a soli je narušený. Obzvlášť výrazné je zadržiavanie vody v podkoží, výsledkom čoho je stav pripomínajúci edém. Vyskytli sa porušenia zo strany vyšších nervová činnosť: objavuje sa spomalené myslenie, apatia, spomaľuje sa činnosť srdca, klesá telesná teplota. Endemická struma pozorované v oblastiach, kde pôda (a preto pitná voda a jedlo) má nízky obsah jódu. Najčastejšie sa to deje v horských oblastiach, ako aj v zalesnených oblastiach s podzolickou pôdou. Endemická struma sa vyskytuje na Kaukaze, Urale, Karpatoch a Strednej Ázii. U ľudí žijúcich v týchto oblastiach sa štítna žľaza výrazne zväčšuje a jej funkcia je zvyčajne znížená. Aby ste predišli endemickej strume v oblastiach, kde je pôda a voda chudobná na jód, používajte jodidovanú kuchynskú soľ (na každých 100 g soli pridajte 1 g jodidu draselného), ktorá uspokojí potrebu jódu v organizme. V školách a predškolských zariadeniach sa deťom a dospievajúcim podáva liek „antistrumín“, ktorého každá tableta obsahuje 1 mg jodidu draselného.

Zvýšená funkcia (hyperfunkcia) štítnej žľazy vedie k Gravesova choroba(podľa mena lekára Bazedova, ktorý ju ako prvý opísal). Charakteristickými znakmi ochorenia je zväčšenie štítnej žľazy (struma), vypuklé oči (očné buľvy vystupujú z jamiek), zvýšený bazálny metabolizmus a telesná teplota, zvýšená srdcová frekvencia (pulz môže dosiahnuť 180-200 úderov za minútu), extrémna podráždenosť. . U takýchto pacientov sa rýchlo dostaví únava, pozorujú sa poruchy spánku a deti sa stávajú kňučacie. Treba si uvedomiť, že ľahké formy hypertyreózy sa často vyskytujú u dospievajúcich v období puberty, najmä u dievčat, čo je sprevádzané nepokojom a niekedy až nestriedmosťou v správaní. Tyreotoxikóza sa lieči buď konzervatívne alebo chirurgicky.

Štítna žľaza začína fungovať u plodu dávno pred jeho narodením. Už medzi 12. a 14. týždňom vnútromaternicového života je teda schopná absorbovať a akumulovať jód a medzi 15. a 19. týždňom začína organická väzba jódu a syntéza hormónu tyroxínu.

Pre hypofunkciu prištítnych teliesok hladina vápnika v krvi klesá. Namiesto 9-12 mg% sa normálny obsah vápnika znižuje na 4-7 mg%, čo vedie ku kŕčovitým kontrakciám svalov nôh, rúk, trupu a tváre - tetánii (spazmofélii). Tieto javy sú spojené so zvýšením excitability nervovosvalového tkaniva v dôsledku nedostatku vápnika v krvi a následne v cytoplazme buniek. Spazmofília sa pozoruje hlavne u detí od 3 mesiacov do 2 rokov. Chlapci ochorejú častejšie.

Existujú dve formy spazmofélie: skrytá (latentná) a zjavná. Skrytá spazmofília sa niekedy stáva zjavnou, ak dieťa dostáva malé dávky vitamínu D; choroba je v určitej súvislosti s rachitídou.

Skryté spazmofélia je charakterizovaná výskytom nepokojného spánku u dieťaťa, motorického nepokoja, strachu, tachykardie, zvýšenej tachykardie, ako aj rôznych porúch gastrointestinálneho traktu. Explicitne spazmofélia sa prejavuje vo forme laryngospazmu - kŕče glottis, ktorý sa niekedy vyskytuje počas detského kriku a plaču. Laryngospazmus sa prejavuje ťažkosťami s dýchaním (inhaláciou), niekedy až zástavou dýchania; Počas dňa sa môžu vyskytnúť opakované záchvaty. S hormonálnym nedostatkom sú kosti menej silné, zlomeniny kostí zle sa hoja, zuby sa lahko lámu. Úvod chlorid vápenatý do tela pacienta zastavuje kŕče a zavedenie hormónu uľahčuje priebeh ochorenia.

Mení sa metabolizmus dusíka v tele, najmä je oslabená močotvorná funkcia pečene. Výsledkom je, že pečeň spomaľuje proces premeny amoniaku na močovinu a dochádza k samootrave tela.

Je potrebné poznamenať, že na nedostatočnú hormonálnu funkciu prištítnych teliesok sú obzvlášť citlivé mladé a tehotné ženy. Vysvetľuje to skutočnosť, že v týchto obdobiach života je potreba vápnika v tele obzvlášť veľká. Normálne jedlo, správny režim a doplnky vápnika majú v takýchto prípadoch dobrý terapeutický účinok.

Nadmerné(hyperfunkcia) spôsobuje uvoľňovanie parathormónu do krvi odvápnenie kosti. Kosti sa stávajú mäkkými, ľahko sa lámu a deformujú. Obsah vápnika v krvi sa zvyšuje, zatiaľ čo hladiny sodíka a chlóru sa znižujú. Veľa vápnika, fosforu a chloridov sa vylučuje močom. Vápnik sa ukladá v tkanive obličiek, cievy, žalúdočná sliznica a bronchioly. Zvyšuje sa kyslosť tráviace šťavy.

Hormonotvorná funkcia prištítnych teliesok začína v prvej polovici vnútromaternicového vývoja a parathormón sa podieľa na tvorbe kostry plodu.

Chyba inzulín vedie k rozvoju diabetes mellitus v dôsledku zníženej permeability bunkové membrány na glukózu, ktorá preniká do buniek v menšom množstve. Koncentrácia glukózy v krvi je vyššia ako normálne hodnoty (200-500 mg% a niekedy aj viac), tj. hyperglykémia. Bunky orgánov zároveň trpia hladovaním sacharidov. Následkom hyperglykémie je glykozúria – vylučovanie glukózy močom. Väčšina charakteristické znaky cukrovka - neustály hlad, nekontrolovateľný smäd, nadmerné vylučovanie moču a zvyšujúca sa vychudnutosť.

Diabetes mellitus sa u detí najčastejšie objavuje vo veku od 6 do 12 rokov, najmä po prekonaní akútnych infekčných ochorení (osýpky, ovčie kiahne, mumps). Bolo zaznamenané, že prejedanie, najmä potraviny bohaté na sacharidy, prispieva k rozvoju ochorenia.

Pri nedostatku inzulínu je tok aminokyselín do buniek narušený a stáva sa to ťažké Syntézy bielkovín. Imunologické vlastnosti tela sa znižujú, a preto sa rany hoja zle a vzniká hnisanie. O ťažké formy Cukrovka vedie k vyčerpaniu a strate výkonnosti, často vznikajú komplikácie v podobe obličkových a kardiovaskulárnych ochorení. Ťažká komplikácia cukrovka - diabetická kóma, pri ktorej hladina glukózy v krvi dosahuje 600-1000 mg%, pH krvi sa posúva na kyslú stranu. Kóma je charakterizovaná stratou vedomia, poruchou dýchania a srdcovej funkcie.

Nadmerné pôsobenie inzulínu na telo môže nastať v dôsledku zvýšenej produkcie inzulínu B bunkami. V tomto prípade dochádza k hypoglykémii, to znamená, že hladina glukózy v krvi klesne pod 70 mg%. Vysvetľuje sa prechodom významného množstva glukózy z krvi do buniek kostrových a hladkých svalov a iných orgánov. V dôsledku toho mozog a miecha zažívajú hladovanie sacharidov. Významné zníženie hladiny glukózy v krvi (až o 40-50 mg%) vedie k inzulínu alebo hypoglykemickej kóme - akútna poruchačinnosť centrálneho nervového systému. Mozgová kôra je obzvlášť citlivá na poruchy výživy sacharidov. Prvým príznakom blížiacej sa hypoglykemickej kómy je pocit hladu, slabosti a zrýchlený tep. Často dochádza k strate vedomia. Ako hypoglykémia postupuje, dochádza k záchvatom. Jediný účinný spôsob, ako dostať človeka z hypoglykemickej kómy, je injekcia glukózy.

Treba poznamenať, že hypoglykemická kóma sa môže vyskytnúť v prípadoch, keď spotreba glukózy tkanivami prekročí rýchlosť jej vstupu do krvi z pečene. Táto situácia vzniká pri intenzívnej svalovej práci (napríklad maratónsky beh), ako aj pri dlhotrvajúcej podvýžive.

Zistilo sa, že hypoglykémia matky počas tehotenstva spôsobuje predčasný pôrod, oneskorený fyzický vývoj a narúša dozrievanie zmyslové systémy dieťa, normálna tvorba systému hypotalamus-hypofýza-nadobličky a neurohormonálna regulácia metabolizmu uhľohydrátov.

V prípade nedostatočnej funkcie kôry nadobličiek Vyskytuje sa Addisonova choroba, ktorá je charakterizovaná progresívnou únavou, zníženým krvným tlakom (niekedy až na 70/30 mm Hg), hypoglykémiou a stratou chuti do jedla. Existuje extrémna citlivosť na inzulín, dokonca aj malé dávky tohto hormónu môžu spôsobiť hypoglykemickú kómu. V závažných prípadoch môže nastať Addisonova kríza – akútne zhoršenie stavu, charakterizované výraznou hypoglykémiou, stratou vedomia a znížením koncentrácie sodíka v krvi. Všetky vyššie uvedené prejavy ochorenia sú dôsledkom nedostatku glukokortikoidy A mineralokortikoidy.

Pri hyperfunkcii kôry nadobličiek vzniká syndróm Itsenko-Cushing, ktorá je založená na zvýšenej produkcii kortizolu. Ochorenie sa často vyskytuje u žien. Typickými znakmi sú progresívna obezita s prevládajúcim ukladaním tuku v hornej časti trupu, brucha a tváre. Často dochádza k hojnému rastu vlasov na tele a tvári (fúzy, brada) a súčasné vypadávanie vlasov na hlave. Ak sa súčasne zvýši produkcia androgénov, objavia sa sekundárne sexuálne charakteristiky a mierna atrofia ženských pohlavných orgánov. S nárastom androgénov v krvi sa u žien rozvíjajú mužské pohlavné znaky, vyvíjajú sa svaly, zmenšuje sa podkožná tuková vrstva na stehnách, atrofujú prsné žľazy a menštruačný cyklus. Hlas sa stáva drsnejším, vlasy sú usporiadané mužského typu. Chlapci pociťujú predčasný sexuálny vývoj, zvýšený vývoj svalov a nízky vzrast v dôsledku skoršej osifikácie epifýzových chrupaviek. Nadmerné množstvo estrogénu u dievčat vedie k predčasnej puberte a u chlapcov k oneskorenému sexuálnemu vývoju. U mužov sa objavujú ženské pohlavné znaky - rozloženie tukového tkaniva a rast vlasov ženského typu, atrofia semenníkov. Nadbytok aldesterónu vedie k ochoreniu, ktoré sa najčastejšie vyskytuje u žien v strednom veku, s vysokým krvným tlakom a svalovou slabosťou.

S hyperfunkciou semenníky V nízky vek Pozoruje sa predčasná puberta, rýchly rast tela a vývoj sekundárnych pohlavných znakov. Poškodenie semenníkov alebo ich odstránenie (kastrácia) v ranom veku spôsobuje zastavenie rastu a vývoja pohlavných orgánov; nevyvíjajú sa sekundárne pohlavné znaky, predlžuje sa obdobie rastu kostí do dĺžky, nedochádza k sexuálnej túžbe, ochlpenie je veľmi slabé alebo sa nevyskytuje vôbec. Vlasy na tvári nerastú a hlas zostáva vysoký po celý život. Krátke telo a Dlhé ruky a nohy dávajú eunuchom ich charakteristický vzhľad.

Hyperfunkcia vaječníkov spôsobuje skorú pubertu s výraznými sekundárnymi sexuálnymi charakteristikami a menštruáciou. Boli opísané prípady skorej puberty u dievčat vo veku 4-5 rokov.

Otázky na sebaovládanie

1. Význam žliaz s vnútornou sekréciou. Základné vlastnosti hormónov. Vzťah medzi hormónmi a nervovým systémom.

2. Hypofýza. Štruktúra a funkcie. Hormóny hypofýzy a ich význam pre rast a reguláciu telesných funkcií. Spojenie medzi hypofýzou a hypotalamom, funkčný význam.

3. Epifýza, jej funkcie a vývoj. Úloha hormónov v regulácii biorytmov.

4. Štítna žľaza, topografia, stavba a funkcie. Hormóny štítnej žľazy a ich vplyv na rast a vývoj detského organizmu.

5. prištítne telieska ( prištítnych teliesok), ich stručná charakteristika. Úloha hormónov v regulácii metabolizmu lipidov.

6. Nadobličky, topografia, stavba a funkcie. Hormóny kôry a dreň. Vplyv hormónov nadobličiek na metabolizmus a vývoj sekundárnych sexuálnych charakteristík v ontogenéze. Význam adrenalínu. Úloha hormónov nadobličiek v adaptačných reakciách na zmeny vonkajšieho a vnútorného prostredia.

7. Pohlavné žľazy. Pánske a ženské hormóny, ich vplyv na telesné funkcie.

8. Poruchy funkcie žliaz s vnútornou sekréciou.

Bibliografia

Anatómia, fyziológia, psychológia človeka: ilustrované krátky slovník/ vyd. A. S. Batueva. - St. Petersburg. : Lan, 1998. - 256 s.

Ľudská anatómia: v 2 zväzkoch / ed. M. R. Sapina - 2. vydanie, dodatok.
a spracované - M.: Medicína, 1993. - T. 2. - 560 s.

Andronescu, A. Anatómia dieťaťa / A. Andronescu. - Bukurešť: Meridian, 1970. - 363 s.

Antipchuk, Yu.P. Histológia so základmi embryológie / Yu.P. Antipchuk. - M.: Školstvo, 1983. - 240 s.

Dedov, I. I. Biorytmy hormónov / I. I. Dedov, V. I. Dedov. - M.: Medicína, 1992. - 256 s.

Drzhevetskaya, I. A. Základy metabolickej fyziológie a endokrinný systém: učebnica príspevok / I. A. Drževetskaja. - M.: Vyššia škola, 1994. - 256 s.

Kozlov, V.I. Ľudská anatómia: učebnica. príspevok / V.I.Kozlov. - M.: Vydavateľstvo Univerzity priateľstva ruských národov (RUDN), 2004. - 187 s.

Kurepina, M. M. Anatómia človeka: učebnica pre vysokoškolských študentov vzdelávacie inštitúcie/ M. M. Kurepina, A. P. Ozhigova, A. A. Nikitina. - M.: Humanita. vyd. stredisko VLADOS, 2002. - 384 s.

Ľubimová, Z.V. Fyziológia veku: učebnica pre žiakov. vyššie učebnica prevádzkarne: o 2. hodine / Z. V. Lyubimova, K. V. Marinova, A. A. Nikitina. - M.: Humanita. vyd. stredisko VLADOS, 2004. - 1. časť. - 304 s.

Malafeeva, S. N. Atlas anatómie a fyziológie človeka: učebnica. manuál / S. N. Malafeeva, I. V. Pavlova; Ural. štát ped. univ. - Jekaterinburg, 1999. - 194 s.

Markosyan, A. A. Základy morfológie a fyziológie tela detí a dospievajúcich / A. A. Markosyan. - M.: Medicína, 1969. - 575 s.

Začiatky fyziológie / ed. N. D. Nozdracheva. - Saint Petersburg; Moskva; Krasnodar, 2004. - 1088 s.

Základy fyziológie / prekl. z angličtiny P. Sterki - M.: Mir, 1984. - 556 s.

Selverova, N. B. Fyziológia vývoja neuro-endokrinného systému
/ N. B. Selverová, T. A. Filmenová, O. V. Koževniková. - M.: RAMN, 2000. - S. 29-65.

Solodkov, A. S. Fyziológia človeka: všeobecná, šport, vek
/ A. S. Solodkov, E. B. Sologub. - M., 2001. - 519 s.

Fyziológia človeka / ed. N. A. Agadzhanyan. - M.: Lekárska kniha; NN: NGMA, 2005. - 527 s.

Tkachenko, B. I. Základy fyziológie človeka: učebnica pre vysoké školy: v 2 zväzkoch / B. I. Tkachenko. - Petrohrad, 1994. - T. 1. - 570 s.

Tkachenko, B. I. Základy fyziológie človeka: učebnica pre vysoké školy: v 2 zväzkoch / B. I. Tkachenko. - Petrohrad, 1994. - T. 2. - 412 s.

Fyziológia človeka: v 3 zväzkoch: učebnica / vyd. R. Schmidt, G. Tevets. - M., 1996. - T. 2. - S. 533-641.

Khripkova, A. G. Fyziológia súvisiaca s vekom: učebnica. manuál pre nebiol. špecialista. ped. Inštitút / A. G. Khripkova. - M.: Školstvo, 1978. - 287 s.

Khripkova, A. G. Fyziológia súvisiaca s vekom a školská hygiena: učebnica. manuál pre študentov pedagogiky. Inštitút / A. G. Khripkova. - M.: Školstvo, 1990. - 319 s.

Poruchy v činnosti týchto žliaz spôsobujú ochorenia nazývané endokrinné ochorenia. Tieto porušenia sú dvoch typov:

• spôsobené zvýšenou sekréciou hormónu, t.j. zvýšená práca žľazy - hyperfunkcia
• spôsobené znížením sekrécie hormónov, t.j. oslabenie činnosti žľazy - hypofunkcia.

Hypofýza a epifýza

Hypofýza

Hypofýza- toto je spodný prívesok diencephalon. Hmotnosť tejto žľazy u dospelého človeka je len 0,5 - 0,7 g. Nachádza sa v špeciálnom vybraní sella turcica sfenoidálnej kosti. Hypofýza je dôležitým regulačným centrom, ktoré riadi funkcie ostatných endokrinných žliaz a ovplyvňuje celkový metabolizmus. Hypofýza pozostáva z troch lalokov: predného, ​​stredného a zadného, ​​z ktorých každý vylučuje určité hormóny.

Predný lalok Hypofýza produkuje hormóny, ktoré pôsobia na iné endokrinné žľazy - tropické hormóny:

• hormón stimulujúci štítnu žľazu reguluje rast, vývoj a činnosť štítnej žľazy, stimuluje jej produkciu hormónov;
• adrenokortikotropný hormón reguluje vývoj a aktivitu kôry nadobličiek, zvyšuje produkciu hormónov v nej;
• gonadotropné hormóny je skupina hormónov, ktoré regulujú činnosť pohlavných žliaz (folikulostimulačný hormón podporuje rast zárodočných buniek u žien a mužského tela; luteinizačný hormón podporuje tvorbu žltého telieska vo vaječníkoch a produkciu pohlavného hormónu progesterónu semenníkmi a vaječníkmi; prolaktín podporuje tvorbu materské mlieko mliečne žľazy)
• somatotropný hormón (rastový hormón) riadi procesy rastu kostry a mäkkých tkanív, metabolizmus bielkovín, sacharidov a tukov.

Hyperfunkcia hypofýzy vo vzťahu k rastovému hormónu v detstve vedie k gigantizmus(výška nad 2 metre) a v dospelosti, keď sú ukončené procesy rastu kostry, vedie k rozvoju ochorenia akromegália (silný nárast jednotlivé časti telo: nos, ruky a nohy, spodná čeľusť atď.). Hypofunkcia v detstve vedie k prudkému oneskoreniu rastu a vývoja nanizmus, keď sa rast zastaví, keď výška dosiahne 1 meter alebo menej. Trpaslíci hypofýzy sa vyznačujú normálnou duševný vývoj a telesné proporcie charakteristické pre dospelého človeka normálnej výšky. Hypofunkcia v dospelosti ako dôsledok metabolických porúch vedie buď k prudkému úbytku hmotnosti, alebo k ťažkej obezite.

Medzipodiel produkuje hypofýza hormón stimulujúci melanocyty, alebo medzitým, ktorého úlohou je stimulovať syntézu melanínového pigmentu bunkami kožného epitelu.

Zadná hypofýza (neurohypofýza) vytvára dva šumy: vazopresínu a oxytocínu. Vasopresín zvyšuje tonus svalov arteriol, zvyšuje v nich tlak a tiež zvyšuje reabsorpciu vody z nefrónových tubulov, čím sa znižuje množstvo sekundárneho moču. Hypofunkcia tohto hormónu vedie k rozvoju diabetes insipidus, kedy sa výrazne zvýši množstvo sekundárneho moču, ktorý neobsahuje cukor. Oxytocín pôsobí na hladké svaly maternica, zvyšuje jej kontrakciu počas pôrodu a tiež stimuluje produkciu mlieka mliečnymi žľazami. Hormóny zadného laloku hypofýzy sa produkujú v hypotalame a z neho vstupujú do hypofýzy. Hypotalamus produkuje neurohormóny, vstupujú do hypofýzy a regulujú jej činnosť. Neurohormóny liberínov posilniť, a statíny spomaliť produkciu hormónov prednou hypofýzou.

Epifýza

Epifýza je horný úpon medzimozgu, okrúhleho tvaru, jeho hmotnosť u dospelého človeka je asi 0,2 g.Žľaza produkuje hormóny melatonínu a serotonínu. Melatonín reguluje procesy puberty, čo spôsobuje ich oneskorenie. Serotonín je prekurzorom pri syntéze melatonínu. Činnosť epifýzy má jasne definovaný denný rytmus: melatonín sa syntetizuje v noci, serotonín sa syntetizuje počas dňa. Preto sa verí, že epifýza hrá úlohu „biologických hodín“, ktoré regulujú cirkadiánne rytmy tela.

Štítna žľaza

Štítna žľaza sa nachádza na prednej strane krku pred hrtanom a hornou časťou priedušnice. Má dva laloky a isthmus. Hmotnosť žľazy je asi 20 - 30 g. Žľaza je intenzívne zásobovaná krvou: minútový prietok krvi v nej prevyšuje jej hmotnosť 3 - 7 krát. Hormóny štítnej žľazy sú tyroxín, trijódtyronín, tetrajódtyronín, ktoré obsahujú jód. Koncentrácia jódu v štítnej žľaze je 200-300 krát vyššia ako v krvi. Pôsobenie hormónov štítnej žľazy je veľmi mnohostranné. Podieľajú sa na regulácii bielkovín, sacharidov a metabolizmus tukov regulujú tvorbu tepla a diferenciáciu telesných tkanív, menia činnosť kardiovaskulárneho systému a dýchacích orgánov, ovplyvňujú dráždivosť nervového systému, zabezpečujú odolnosť organizmu voči infekčným chorobám a adaptáciu na rôzne vonkajšie faktory. Hypofunkcia a hyperfunkcia vedú k závažným ochoreniam. Hypofunkcia v ranom detstve vedie k rozvoju kretinizmus: prudko oneskorené duševné a fyzický vývoj, choré deti majú trpasličí vzrast. Hypofunkcia u dospelých - myxedém. Ochorením sú častejšie postihnuté ženy (asi 80 % všetkých prípadov). S miernym poklesom produkcie hormónov, apatiou, slabosťou, rýchla únavnosť, poruchy pamäti a duševné poruchy, znížená telesná teplota, zvýšená telesná hmotnosť. S hyperfunkciou, ktorá je tzv Gravesova choroba, štítna žľaza sa zväčšuje, pozorujú sa vypuklé oči, frekvencia sa zvyšuje tep srdca. Zvyšuje sa metabolizmus, zvyšuje sa telesná teplota a nervová dráždivosť. Zdrojmi jódu sú potraviny a voda. Územie územia Altaj sa nachádza v podhorskej zóne, kde je znížený obsah jódu v pôde a vode, preto, aby sa predišlo poruchám činnosti štítnej žľazy, je potrebné používať prípravky a výživové doplnky s obsahom jódu.

Porušenia endokrinný systém sú patologických stavov, vznikajúce v dôsledku nesprávnej činnosti žliaz s vnútornou sekréciou alebo žliaz s vnútornou sekréciou, uvoľňovanie látok, ktoré produkujú (hormóny) priamo do krvi alebo lymfy. Endokrinné žľazy zahŕňajú:

• štítna žľaza a prištítne telieska;

  nadobličky a žľazy so zmiešanou funkciou;

  pohlavné žľazy;

  pankreasu.

Hlavná rola Endokrinné žľazy v tele sa prejavuje v ich vplyve na procesy metabolizmu, rast, fyzický a sexuálny vývoj. Porušenie endokrinného systému vedie k rôzne porušeniaživotne dôležitá činnosť tela. V jadre endokrinné poruchy spočíva buď v nadmernom zvýšení alebo znížení funkcií konkrétnej žľazy.

Hypofýza sa považuje za centrum regulácie endokrinného systému, pretože produkuje hormóny, ktoré špecificky stimulujú rast, diferenciáciu a funkčnú aktivitu niektorých žliaz s vnútornou sekréciou.

Porušenie komplexných funkcií hypofýzy vedie k rozvoju množstva poruchy hypofýzy: Nadmerná funkcia prednej hypofýzy spôsobuje akromegáliu. Znížená funkcia predného laloku hypofýza môže spôsobiť:

Obezita;

trpasličí vzrast;

ťažké vyčerpanie;

atrofia pohlavných žliaz;

Vývoj vyvoláva znížená funkcia zadného laloku hypofýzy diabetes insipidus. Pacient pociťuje veľké množstvo moču a silný smäd.

Zvýšená funkcia štítnej žľazy sa prejavuje zväčšením jej objemu. Vyskytujú sa tieto porušenia:

Zvýšená srdcová frekvencia;

vychudnutosť;

• potenie;

  neuropsychická excitabilita.

Pri výraznom zvýšení funkcie štítnej žľazy sa pozoruje výčnelok očné buľvy alebo vypúlené oči.

Znížená funkcia štítnej žľazy je sprevádzaná zmenšovaním štítnej žľazy, pomalým srdcovým tepom a poklesnutými očnými bulvami. Existuje tendencia k obezite, zápche, suchá koža, znížená celková dráždivosť, zmeny na koži a podkožného tkaniva ktoré opuchnú. Tento stav sa nazýva myxedém.

Propagácia funkcie nadobličiek sprevádzané predčasnou pubertou (najčastejšie v dôsledku tvorby nádorov). Funkcia downgrade kôry nadobličiek v závažných prípadoch poskytuje obraz Addisonovej choroby (bronzová choroba), pri ktorej sa objavuje charakteristická tmavá, bronzová pigmentácia kože, vyčerpanie a znížená krvný tlak, znižuje sa hladina cukru v krvi a znižuje sa odolnosť tela.

Zvýšená funkcia drene I nadoblička spôsobuje vývoj arteriálnej hypertenzie vo forme útokov. Zriedkavo sa pozoruje zvýšenie funkcie pohlavných žliaz (zvyčajne v dôsledku vývoja zhubné nádory tieto žľazy), z väčšej časti v detstve. Gonády sa dostanú do cieľa predčasne plný rozvoj. Znížená funkcia týchto žliaz vedie k eunuchoidizmu, zvýšenému rastu s neúmerným predlžovaním dolných a Horné končatiny, sklon k obezite, s rozložením tuku u mužov podľa ženského typu a nedostatočným vyvinutím pohlavných orgánov, absenciou sekundárneho ochlpenia.

Zvýšená funkcia pankreasu nie je dostatočne preštudovaný. Niektoré prejavy zahŕňajú pretrvávajúci pokles hladiny cukru v krvi a sklon k obezite. Zníženie funkcie tejto žľazy vedie k zvýšeniu hladiny cukru v krvi a moči, zvýšenému močeniu a poklesu výživy (diabetes mellitus).

Regulácia endokrinných žliaz

Regulácia činnosti endokrinných žliaz sa vykonáva v vegetatívny nervových centier intersticiálny mozog cez autonómne nervové vlákna a cez hypofýzu pod kontrolou mozgovej kôry. Nervový a endokrinný systém sú úzko prepojené a neustále sa vzájomne ovplyvňujú.

Endokrinné žľazy majú veľký vplyv na rast a vývoj tela, metabolické procesy, excitabilitu a tonus nervového systému. Funkcie fungovania jednotlivých častí endokrinného systému zohrávajú veľkú úlohu pri formovaní tela vo všeobecnosti a najmä jeho ústavných charakteristík.

Prirodzený priebeh zmien súvisiacich s vekom v tele môže byť dramaticky narušený pod vplyvom porúch vnútornej sekrécie z jednej alebo viacerých žliaz s vnútornou sekréciou.

Dôvody porušenia endokrinný systém:

Primárna dysfunkcia periférnych endokrinných žliaz. V samotnej žľaze sa môžu vyvinúť rôzne patologické procesy a viesť k narušeniu tvorby a sekrécie zodpovedajúcich hormónov.

Periférne formy endokrinných porúch. Príčinou periférnych endokrinných porúch môžu byť poruchy väzby hormónov na proteíny v štádiu ich transportu do cieľových buniek, inaktivácia alebo deštrukcia cirkulujúceho hormónu, poruchy príjmu hormónov a ich metabolizmu a poruchy permisívnych mechanizmov.

Dôležité miesto medzi príčinami poškodenia periférnych endokrinných žliaz je obsadené infekcií. Niektoré z nich (napríklad tuberkulóza, syfilis) môžu byť lokalizované v rôznych žľazách, čo spôsobuje ich postupnú deštrukciu, v iných prípadoch existuje určitá selektivita poškodenia (napríklad meningokoková sepsa je často sprevádzaná krvácaním do nadobličiek, vírusová parotitída často spôsobuje orchitídu a atrofiu semenníkov a orchitída sa môže vyskytnúť aj pri kvapavke).

Príčinou poškodenia žliaz a porúch tvorby hormónov sú nádorov, ktorý sa môže vyvinúť v ktorejkoľvek žľaze. Povaha endokrinných porúch závisí od povahy nádoru. Ak nádor pochádza zo sekrečných buniek, zvyčajne sa produkuje nadmerné množstvo hormónov a vzniká obraz hyperfunkcie žľazy.

Ak nádor nevylučuje hormón, ale iba stláča a spôsobuje atrofiu alebo ničí tkanivo žľazy, vyvíja sa jej progresívna hypofunkcia. Často sú nádory metastázujúcej povahy. V niektorých prípadoch nádory endokrinných žliaz produkujú hormóny, ktoré nie sú charakteristické pre túto žľazu, ektopické ložiská produkcie hormónov sú možné aj pri nádoroch neendokrinných orgánov.

Poruchy endokrinného systému môže byť spôsobené vrodenými chybami vo vývoji žliaz alebo ich atrofia. To druhé sa nazýva z rôznych dôvodov, menovite:

Sklerotický proces;

chronický zápal;

vekom podmienená involúcia;

hormonálne aktívny nádor párovej žľazy;

dlhodobá liečba;

exogénne hormóny.

Poškodenie a atrofia žľazy je niekedy spôsobené automatizované procesy(pri niektorých formách cukrovky, ochoreniach nadobličiek, štítnej žľazy).

Tvorba hormónov je narušená v dôsledku dedičných defektov enzýmov potrebných na ich syntézu, prípadne inaktiváciou enzýmov. Takto vznikajú niektoré formy kortikogenitálny syndróm, endemický kretinizmus a iné endokrinné ochorenia. Je tiež možné, že v žľaze sa tvoria abnormálne formy hormónov. Takéto hormóny majú horšiu aktivitu alebo sú úplne zbavené. V niektorých prípadoch je narušená intraglandulárna premena prohormónu na hormón, a preto sa do krvi uvoľňujú neaktívne formy.

Príčinou porúch v biosyntéze hormónov môže byť nedostatok špecifických substrátov zahrnutých v ich zložení (napríklad jódu, potrebného na tvorbu hormónov štítnej žľazy).

Jednou z príčin endokrinných porúch je vyčerpanie biosyntézy hormónov v dôsledku dlhodobej stimulácie žľazy a jej hyperfunkcie. Niektoré formy nedostatku beta buniek sa vyskytujú týmto spôsobom ostrovný aparát pankreasu, stimulovaný dlhotrvajúcou hyperglykémiou.

Venuje sa zvýšená pozornosť antireceptorové protilátky. Predpokladá sa, že mechanizmy produkcie antireceptorových protilátok môžu súvisieť s určitými vlastnosťami samotného imunitného systému.

Hormonálne poruchy

Tvorba protilátok môže byť spôsobená vírusovou infekciou; predpokladá sa, že v takýchto prípadoch sa vírus viaže na hormonálny receptor na povrchu bunky a vyvoláva tvorbu antireceptorových protilátok. Jedna z foriem nedostatku hormonálne účinky môže byť spojená s porušením permisívneho účinku hormónov.

Chyba kortizolu, ktorý má silný a všestranný permisívny účinok na katecholamíny, prudko oslabuje glykogenolytické, lipolytické účinky adrenalínu, presorický účinok a niektoré ďalšie účinky katecholamínov. S absenciou požadované množstvá hormóny štítnej žľazy nemôžu normálne realizovať pôsobenie somatotropného hormónu v raných štádiách vývoja organizmu.

Endokrinopatie môže vzniknúť v dôsledku porušenia metabolizmus hormónov. Významná časť hormónov je zničená v pečeni a pri jej léziách (hepatitída, cirhóza atď.) sa často pozorujú príznaky endokrinných porúch. Je to tiež možné nadmerná aktivita enzýmy, ktoré sa podieľajú na metabolizme hormónov.

Navyše tieto poruchy nie sú vždy založené na nedostatočnej alebo nadmernej produkcii zodpovedajúcich hormónov, ale vždy na nedostatočnom ich periférnom účinku v cieľových bunkách, čo vedie ku komplexnému prelínaniu metabolických, štrukturálnych a funkčných porúch. Endokrinológ vám pomôže pochopiť príčiny poruchy a tiež vybrať správnu liečbu.

Príznaky dysfunkcie štítnej žľazy nezostanú bez povšimnutia, pretože tento endokrinný orgán produkuje potrebné pre telo látok.

Štítna žľaza je orgán, ktorý sa syntetizuje biologické látky, teda hormóny. Z tela sa nevylučujú, ale regulujú interné procesy. Štítna žľaza produkuje tyroxín (T4) a trijódtyronín (T3) a kalcitonín.

Hypofýza, respektíve jej hormón TSH, sleduje činnosť štítnej žľazy. Ak sa produkcia hormónov štítnej žľazy zníži, hladina TSH sa zvýši. Aktivuje činnosť štítnej žľazy. Normálne fungovanie štítnej žľazy zabezpečuje súdržnosť všetkých systémov tela.

Pre normálna funkciaŠtítna žľaza musí prijímať jód do tela.

V číslach to vyzerá takto:

1. Dojčatá mladšie ako jeden rok potrebujú približne 50 mcg.
2. Pre deti predškolského veku - 90 mcg.
3. Školáci - 120 mcg.
4. Tínedžeri - 150 mcg.
5. Pre tehotné a dojčiace ženy je potreba jódu 200 mcg.

Aké patológie sa vyskytujú počas poruchaštítna žľaza?

Hlavné patológie štítnej žľazy sú rozdelené do nasledujúcich skupín:

1. Choroby, ktoré sú spojené so zvýšenou sekréciou, inými slovami hyperfunkcia alebo hypertyreóza. S touto patológiou sú tyroxín a trijódtyronín obsiahnuté v krvi nad požadovanú normu.
2. Problémy spojené s znížená sekréciaštítnej žľazy, to znamená, že hormóny T3 a T4 v krvi sú pod požadovanou normou.
3. Patológia nazývaná eutyreóza sa vyskytuje, keď je aktivita funkcie nezmenená, ale dochádza k zmenám v štruktúre orgánu.

Zapnuté počiatočná fáza vývoj ochorenia, symptómy týchto patológií sú podobné, ale keď k nemu dôjde ďalší vývoj, sa začnú objavovať čisto individuálnych charakteristík. Presná diagnóza dovoľte nám len určiť laboratórny výskum, Ultrazvuk, tomografia atď. Keď sa zistia abnormality, je dôležité presne diagnostikovať ochorenie.

Ako už bolo spomenuté, v počiatočnom štádiu sa porucha štítnej žľazy neprejavuje jasne symptómami. Keď dôjde k dysfunkcii štítnej žľazy, príznaky sa začnú objavovať nepozorovane. Tieto príznaky poškodenia s väčšou pravdepodobnosťou poukazujú na únavu.

Pretože človek začína byť prenasledovaný:

• letargia, únava, ospalosť;
• podráždenosť, zábudlivosť.

Ale aj po odpočinku sa objavia známky nesprávneho fungovania a energia sa neobnoví. Pomerne často človek nemá dostatok času a niekedy ani túžbu ísť k lekárovi a zistiť, aký je dôvod. Je ťažké vysvetliť, keď sa zdá, že nejde o nič vážne a je nemožné sa sústrediť.

Počas tohto obdobia môže dôjsť k:

1. Kolísanie hmotnosti a hmotnosti sa môže neočakávane zvýšiť so slabou chuťou do jedla alebo sa môže znížiť s dobrú chuť.
2. Potom začnú problémy so srdcom. Môže to byť buď porucha rytmu alebo zvýšenie tlaku. Problémom môže byť tachykardia. Zvyčajne je to srdce, ktoré jasne signalizuje problémy so štítnou žľazou.
3. Termoregulácia sa mení. Ak sú funkcie znížené, potom sa človek chveje, keď sú funkcie zvýšené, človek sa často potí. Pri zníženej funkcii telesná teplota mierne klesá, pri zvýšenej sa zvyšuje.

Znížená úroveň hormóny, poruchy vo fungovaní štítnej žľazy určite povedú k metabolickým poruchám v tele. V dôsledku toho kardiovaskulárne a gastrointestinálne problémy, k porušeniam nevyhnutne dôjde v reprodukčný systém, sexuálna aktivita, poruchy nervového systému.

Prejavy hypotyreózy v štítnej žľaze sú:

• svalová slabosť;
• únava, apatia;
• trvalé ospalý stav;
• problémy s termoreguláciou vedú k neustály pocit chlad, pokožka sa stáva suchšou;
• poruchy pamäti, nielen pozornosť klesá, je ťažké sústrediť sa, odpovedať na otázku, rozhodnúť sa;
• postupuje depresia, podráždenosť, mrzutosť;
• je možná náhla zmena nálady;
• u mužov sa vyvinie impotencia;
• ženy majú poruchy v cykle, čo vedie k neplodnosti;
• Vyvinie sa bradykardia, po ktorej nasleduje tachykardia.

Ak začnete hypotyreózu, potom veľmi vážne problémy v celom tele. Neuropsychické poruchy, veľmi vážne problémy so srdcom a krvnými cievami, žalúdkom, kostného tkaniva.

Hypertyreóza alebo zvýšená sekrécia urýchľujú celkový metabolizmus.

A potom sa príznaky dysfunkcie štítnej žľazy objavia nasledovne:

• objaviť nervové poruchy sprevádzaná nervozitou, úzkosťou, podráždenosťou;
• ťažkosti s koncentráciou;
• Termoregulácia tela je narušená, telesná teplota je mierne zvýšená, hojné potenie;
• žalúdočné ťažkosti;
• pálenie očí, dvojité videnie, exoftalmus alebo vypuklé oči.

Sú chvíle, kedy hormonálne pozadie normálne, ale zmeny sa vyskytujú v štruktúre samotného orgánu. V tomto prípade dochádza k poruche štítnej žľazy, difúznemu alebo nodulárnemu zväčšeniu.

Objavujú sa príznaky a príznaky:

• ťažkosti s prehĺtaním jedla;
• neustále svrbenie;
• zvýšenie veľkosti krku;
• bolesť krku;
• problémy s dýchaním.

Odchýlky vo fungovaní orgánu vážne ovplyvňujú zdravie ženy a ovplyvňujú vývoj plodu počas tehotenstva. Pri dysfunkcii je ťažké otehotnieť, ťažko nosiť a rodiť zdravé dieťa.

Hypotyreóza aj hypertyreóza majú problémy s anovuláciou, ktoré vedú k neplodnosti.

Hypotyreóza počas tehotenstva môže spôsobiť problémy, ako sú:

• anémia;
• gestóza;
• odtrhnutie placenty;
• silné krvácanie po pôrode;
• problémy so srdcom a krvnými cievami.

U pacientok s tyreotoxikózou počas tehotenstva sa riziko zvyšuje:

• potrat;
• narodenie dieťaťa s nízkou pôrodnou hmotnosťou;
• sú možné vývojové chyby.

Preto, keď sa zistí rušivý príznak funkcie štítnej žľazy, stojí za to navštíviť lekára.

V endokrinnom systéme existuje úzke prepojenie medzi periférnymi endokrinnými žľazami, ktoré sú v ňom zahrnuté, a hypofýzou, ktorej tropické hormóny koordinujú funkcie celého systému. Hypofýza je zasa pod vplyvom centrálneho nervového systému, predovšetkým hypotalamu a do určitej miery aj epifýzy. Spája endokrinný systém s imunitným systémom týmusu. Môžeme teda hovoriť o neuro-endokrinno-imunitný regulačný systém, zabezpečenie homeostázy. Endokrinný systém zahŕňa aj rozptýlené v mnohých orgánoch a tkanivách difúzny endokrinný systém- systém APUD. Poškodenie ktorejkoľvek endokrinnej žľazy, najmä hypofýzy, je sprevádzané štrukturálnou a funkčnou reštrukturalizáciou iných žliaz. V prípadoch klinicky významného súčasného poškodenia mnohých endokrinných žliaz hovoria o pluriglandulárna endokrinopatia.

Choroby endokrinného systému môžu byť vrodené alebo získané. Zvyčajne vznikajú v dôsledku patologické procesy v centrálnom nervovom systéme, poruchy hypotalamo-hypofyzárnej regulácie, rozvoj autoimunitných alebo nádorových procesov; objaviť hyperfunkcia, hypofunkcia alebo dysfunkcia jedna alebo druhá žľaza alebo skupina žliaz. Štrukturálna úprava endokrinných žliaz je vyjadrená dystrofickými, atrofickými, dysplastickými (hyper- a hypoplastickými) a sklerotickými procesmi, ako aj vývojom nádorov.

Hypofýza

Poruchy hypofýzy môžu byť spojené s jej nádorom, autoimunitným poškodením, zápalom, nekrózou (ischemický infarkt) alebo sa môžu vyvinúť v dôsledku poškodenia hypotalamu alebo iných častí centrálneho nervového systému. Preto v niektorých prípadoch môžeme hovoriť o cerebro(hypotalamických)-hypofýzových ochoreniach. Spomedzi nich sú najdôležitejšie: 1) akromegália; 2) hypofyzárny nanizmus; 3) cerebrálno-hypofyzárna kachexia; 4) Itsenko-Cushingova choroba; 5) adiposogenitálna dystrofia; 6) diabetes insipidus; 7) nádory hypofýzy.

Akromegália. Príčinou rozvoja tohto ochorenia sú hypotalamo-hypofyzárne alebo somatotropné (zvyčajne eozín-

phyla) adenóm, menej často - adenokarcinóm prednej hypofýzy. Nadbytok somatotropného hormónu stimuluje rast tkanív, najmä derivátov mezenchýmu: spojivového, chrupkového, kostného, ​​ako aj parenchýmu a strómy vnútorné orgány(srdce, pečeň, obličky) atď. Zvlášť nápadné je zvýšenie veľkosti nosa, pier, uší, obočia, dolnej čeľuste, kostí a chodidiel. Rast kostí sa spája s ich reštrukturalizáciou a obnovením enchondrálnej osteogenézy. Ak sa choroba rozvinie v v mladom veku, objaví sa obrázok gigantizmus. Akromegália je sprevádzaná zmenami v iných žľazách s vnútornou sekréciou: struma, atrofia ostrovného aparátu, hyperplázia týmusu a epifýzy, kôra nadobličiek, atrofia gonád. Tieto zmeny majú charakteristické klinické prejavy.

Hypofýzový nanizmus (hypofýzový nanizmus). Vyskytuje sa pri vrodenom nedostatočnom vývoji hypofýzy alebo pri deštrukcii jej tkaniva v detstve (zápal, nekróza). Pacienti majú všeobecný nedostatočný rozvoj so zachovanou proporcionalitou stavby, ale pohlavné orgány sú spravidla nedostatočne vyvinuté.

Cerebropituitárna kachexia (Simmondsova choroba). Prejavuje sa narastajúcou kachexiou, atrofiou vnútorných orgánov a zníženou funkciou pohlavných žliaz. Pozoruje sa hlavne u žien v mladom veku a často po pôrode. V hypofýze, najmä v prednom laloku, sú ložiská nekrózy, ktoré vznikajú v dôsledku cievnej embólie, alebo jazvy v mieste týchto ložísk. V niektorých prípadoch je deštrukcia predného laloku hypofýzy spojená so syfilitickou, tuberkulóznou resp. nádorový proces. Okrem zmien sú v hypofýze zaznamenané dystrofické alebo zápalové zmeny v diencefalóne. Niekedy prevažujú zmeny v mozgu nad zmenami v hypofýze. V takýchto prípadoch hovoríme o cerebrálna kachexia.

Itsenko-Cushingova choroba. Toto ochorenie je spojené s rozvojom hypotalamických porúch alebo s adrenokortikotropným (zvyčajne bazofilným) adenómom, menej často s adenokarcinómom prednej hypofýzy. V dôsledku hypersekrécie ACTH dochádza k bilaterálnej hyperplázii kôry nadobličiek s nadmernou produkciou glukokortikosteroidov, ktoré zohrávajú hlavnú úlohu v patogenéze ochorenia. Ochorenie je častejšie u žien a prejavuje sa progresívnou obezitou horného typu (tvár a trup), artériovou hypertenziou, steroidmi indukovaným diabetes mellitus a sekundárnou dysfunkciou vaječníkov. Zaznamenáva sa aj osteoporóza so spontánnymi zlomeninami kostí, hypertrichóza a hirsutizmus, purpurovo-modravé strie (striae) na koži stehien a brucha. Často sa vyskytuje nefrolitiáza a chronická pyelonefritída.

Adiposogenitálna dystrofia(z lat. adiposus- mastné a genitálie- sexuálne), príp Babinského-Froelichova choroba. Ochorenie je založené na patologických zmenách v hypofýze a hypotalame, ktoré sa vyvíjajú v dôsledku nádoru alebo neuroinfekcie. Charakterizovaná progresívnou obezitou, nedostatočným vývojom pohlavných orgánov a zníženou funkciou

pohlavné žľazy. Adiposogenitálna dystrofia sa môže kombinovať s hypotyreózou, nedostatočnou funkciou kôry nadobličiek a diabetes insipidus.

Diabetes insipidus(diabetes insipidus). Ochorenie vzniká pri poškodení zadného laloku hypofýzy (nádor, zápal, skleróza, trauma). Spolu s poškodením zadného laloku hypofýzy sa neustále stretávame so zmenami v diencefale. Prejavy diabetes insipidus,čo je spojené s vypnutím funkcie antidiuretického hormónu a stratou schopnosti obličiek koncentrovať moč, čo vedie k uvoľneniu veľkého množstva moču (polyúria) a zvýšenému smädu (polydipsia); Ťažké následky diabetes insipidus sú spojené so stratou vody a poruchami metabolizmu minerálov.

Nádory hypofýzy. Vo väčšine prípadov sú hormonálne aktívne (pozri. Nádory endokrinných žliaz).

Nadobličky

V kôre nadobličky tvoria sa mineralokortikosteroidy (aldosterón), glukokortikosteroidy a pohlavné hormóny, ktorých sekréciu riadia adrenokortikotropné resp. gonadotropné hormóny predný lalok hypofýzy. Posilnenie tropických vplyvov hypofýzy alebo vznik hormonálne aktívneho nádoru kôry nadobličiek vedie k ich hyperfunkcii a oslabenie týchto vplyvov alebo deštrukcia kôry nadobličiek k hypofunkcii. Sekrécia hormónov dreň nadobličiek (adrenalín, norepinefrín) je stimulovaný sympatickým nervovým systémom. Jeho hypofunkcia je dobre kompenzovaná chromafinným tkanivom, hyperfunkcia je spojená s nádorom (feochromocytóm) (viď. Nádory endokrinných žliaz).

Addisonova choroba(podľa názvu anglický lekár T. Addison, ktorý túto chorobu opísal v roku 1849), príp bronzová choroba. Ochorenie je spôsobené bilaterálnym poškodením prevažne kôry nadobličiek a vypnutím (akorticizmus) alebo znížiť (hypoadrenokorticizmus) produkciu jeho hormónov. Najčastejšia príčina bronzová choroba sú nádorové metastázy v oboch nadobličkách, ich autoimunitné poškodenie (primárna Addisonova choroba), amyloidóza (epinefropatická amyloidóza), krvácanie, nekróza v dôsledku cievnej trombózy, tuberkulóza. IN v niektorých prípadoch ochorenie je spôsobené poruchami v hypotalamo-hypofyzárnom systéme (znížená sekrécia ACTH alebo faktora uvoľňujúceho kortikotropín) alebo je dedičná.

O Addisonova choroba zistiť hyperpigmentáciu kože (melazma) a slizníc v dôsledku hyperprodukcie ACTH a melanostimulačného hormónu, atrofiu myokardu, zmenšenie lúmenov aorty a veľkých ciev. Zisťuje sa adaptívna hyperplázia buniek ostrovčekového aparátu pankreasu (hypoglykémia),

atrofia žalúdočnej sliznice, najmä parietálnych buniek. Hyperplázia je tiež zistená lymfoidné tkanivo a týmusová žľaza.

Smrť Addisonova choroba sa vyskytuje z akútna nedostatočnosť nadobličiek, kachexia (suprarenálna kachexia) alebo nedostatočnosť kardiovaskulárneho systému.

Nádory nadobličiek. Väčšina z nich je hormonálne aktívna (pozri. Nádory endokrinných žliaz).

Štítna žľaza

Medzi ochorenia štítnej žľazy patrí struma (struma), tyroiditída a nádory. Tieto choroby môžu byť sprevádzané hypertyreóza (tyreotoxikóza) alebo hypotyreóza (myxedém).

Struma (struma) je patologické zväčšenie štítnej žľazy.

Klasifikácia struma zohľadňuje na jednej strane morfologické charakteristiky, na druhej strane epidemiológiu, príčiny, funkčné a klinické znaky.

Vedený morfologické vlastnosti, diferencované podľa vzhľad difúzne, nodulárne A difúzne nodulárne (zmiešané) struma podľa histologickej štruktúry - koloidný A parenchýmu.

Koloidná struma skonštruované z folikulov rôznych veľkostí naplnených koloidom. V niektorých prípadoch sú folikuly veľké, podobné cystám, epitel v nich je sploštený (makrofolikulárne koloidná struma), v iných - malých (mikrofolikulárna koloidná struma), v iných - spolu s veľkými, existujú aj malé folikuly (makromikrofolikulárna koloidná struma). Pri koloidnej strume môže epitel rásť vo forme papíl (proliferujúca koloidná struma). V tkanive strumy sa časom vyskytujú poruchy prekrvenia, ložiská nekrózy a kalcifikácie a proliferácia spojivového tkaniva, niekedy s tvorbou kosti. Koloidná struma býva uzlovitá, na úseku hustá.

Parenchymálna struma charakterizované proliferáciou folikulárneho epitelu, ktorý rastie vo forme pevných štruktúr s tvorbou malých folikulovitých útvarov bez koloidu alebo s jeho veľmi malým množstvom. Často je difúzny a má vzhľad homogénneho mäsitého tkaniva šedo-ružovej farby. Možné sú kombinácie koloidnej a parenchymálnej strumy.

Záležiac ​​na epidemiológia, príčiny, funkčné A klinické príznaky Vyskytuje sa endemická struma, sporadická struma a difúzna toxická (tyreotoxická) struma (Bazedowova choroba, Gravesova choroba).

Endemická struma sa vyvíja u jedincov žijúcich v určitých, zvyčajne horských oblastiach (niektoré oblasti Uralu, Sibíri, Strednej Ázie, v Európe - Švajčiarsko a ďalšie krajiny). Príčinou rozvoja strumy je nedostatok jódu v pitnej vode. Štítna žľaza je výrazne zväčšená a má koloidnú alebo parenchýmovú štruktúru.

hustá struma. Funkcia žľazy je zvyčajne znížená. Ak sa struma objaví v ranom detstve, zaznamená sa všeobecný fyzický a duševný nedostatočný rozvoj - endemický kretinizmus.

Sporadická struma sa objavuje v dospievaní alebo v dospelosti. Môže mať difúznu, nodulárnu alebo zmiešanú koloidnú alebo parenchymálnu štruktúru. Struma nepôsobí na organizmus výrazne, pri výraznom raste sa však stláča susedné orgány(pažerák, priedušnica, hltan), narúša ich funkciu (retroezofageálna struma, retrotracheálna struma a pod.). V niektorých prípadoch môže dôjsť k tzv. Gravesifikácia strumy (stredná papilárna proliferácia folikulového epitelu a akumulácia lymfocytových infiltrátov v stróme žľazy). Sporadická struma sa stáva základom difúznej toxickej strumy.

Difúzna toxická struma(Bazedowova choroba, Gravesova choroba) je najvýraznejším prejavom syndrómu hypertyreózy, preto sa nazýva aj tzv. tyreotoxická struma. Dôvodom jeho vývoja je autoimunizácia: autoprotilátky stimulujú bunkové receptory tyrocytov. To umožňuje klasifikovať difúznu toxickú strumu ako „choroby protilátkových receptorov“.

Morfologické znaky difúzna toxická struma sa zisťuje až mikroskopickým vyšetrením (obr. 240). Patrí medzi ne premena prizmatického epitelu folikulov na cylindrický; proliferácia epitelu s tvorbou papíl, ktoré sa rozvetvujú vo vnútri folikulov; vakuolizácia a zmeny farbiacich vlastností koloidu (zle prijíma farbivá) v dôsledku jeho zriedenia a vyčerpania jódu; lymfoplazmacytická infiltrácia strómy, tvorba lymfatických folikulov s germinálnymi centrami.

Ryža. 240. Difúzna toxická struma (Bazedowova choroba). Proliferácia epitelu s tvorbou papíl; lymfoplazmatická infiltrácia strómy

Pri Basedowovej chorobe sa zisťuje množstvo viscerálnych prejavov. IN Srdce, ktorých myokard hypertrofované (najmä ľavá komora), v súvislosti s tyreotoxikózou, seróznym edémom a lymfoidná infiltrácia intersticiálne tkanivo, ako aj intracelulárny opuch svalových vlákien - tyreotoxické srdce. V dôsledku toho sa vyvíja difúzna intersticiálna skleróza. Pozorované aj v pečeni serózny edém so zriedkavým výsledkom pri fibróze (tyreotoxická fibróza pečene). Dystrofické zmeny nervové bunky, perivaskulárne bunkové infiltráty sa nachádzajú v medziprodukt A medulla oblongata. Často sa zistí zväčšenie týmusu, hyperplázia lymfoidného tkaniva a atrofia kôry nadobličiek.

Smrť s difúznym toxická struma môže nastať zo zlyhania srdca, vyčerpania. Počas operácie na odstránenie strumy sa môže vyvinúť akútna nedostatočnosť nadobličiek.

Thyroiditis. Ide o skupinu chorôb, medzi ktorými je hlavná Hashimotova tyroiditída, alebo Hashimotova choroba - pravda autoimunitné ochorenie. Autoimunizácia je spojená s výskytom autoprotilátok proti mikrozomálnemu antigénu a povrchovým antigénom tyreocytov, ako aj tyreoglobulínu. Autoimunitný proces, určený DR histokompatibilnými antigénmi, vedie k difúznej infiltrácii tkaniva žľazy lymfocytmi a plazmatickými bunkami (pozri obr. 80), k tvorbe lymfoidných folikulov v ňom. Parenchým žľazy vplyvom prevažne imunitných efektorových buniek odumiera a je nahradený spojivovým tkanivom. V pokročilých prípadoch môže morfologický obraz pripomínať Riedelovu tyreoiditídu (strumu).

Riedelova tyreoiditída (Riedelova struma) charakterizovaný primárnym rastom hrubého vláknitého spojivového tkaniva v žľaze, čo vedie k atrofii folikulárneho epitelu (vláknitá struma).Žľaza sa stáva veľmi hustou („železná“, „kamenná“ struma). Vláknité tkanivo zo štítnej žľazy sa môže šíriť do okolitého tkaniva, čím napodobňuje zhubný nádor.

Nádory štítnej žľazy. Prevládajú epitelové nádory, benígne aj malígne (pozri. Nádory endokrinných žliaz).

Prištítne telieska

Najväčší praktický význam má syndróm hyperfunkcie prištítnych teliesok - hyperparatyreóza, ktorých morfologickým prejavom je hyperplázia alebo nádor (adenóm) týchto žliaz; je možný hyperparatyreoidizmus a autoimunitný pôvod.

Existuje primárna a sekundárna hyperplázia prištítnych teliesok. Primárna hyperplázia,častejšie adenóm žľazy, vedie k rozvoju osteodystrofie prištítnych teliesok. Sekundárna hyperpláziažľazy vzniká ako reaktívny, kompenzačný jav v dôsledku akumulácie v orgáne-

nízky obsah vápna pri primárnej deštrukcii kostí (rakovinové metastázy, mnohopočetný myelóm, krivica) a ochoreniach obličiek (chronické zlyhanie obličiek).

V jadre osteodystrofia prištítnych teliesok(Rusakov A.V., 1927), príp fibrózna osteodystrofia, V dôsledku hyperprodukcie parathormónu žľazovým adenómom dochádza k poruchám metabolizmu vápnika a fosforu. Pod vplyvom tohto hormónu sa minerálne soli mobilizujú z kosti; procesy kostnej resorpcie prevládajú nad jej novotvorbou, pričom prevažne osteoidné tkanivo, dochádza k hlbokej reorganizácii kostí (pozri. Choroby pohybového aparátu).

Hypoparatyreóza môže súvisieť s autoimunizácia,čo vedie k smrti žliaz. Niekedy sa vyvinie po náhodnom odstránení žliaz počas operácie strumy a je sprevádzaná tetániou.

Pankreas

Poruchy endokrinnej funkcie ostrovčekového aparátu pankreasu sa môžu prejaviť zvýšením alebo znížením funkcie jeho základných buniek. Najčastejšie dochádza k zníženiu funkcie β-buniek, čo vedie k cukrovka; menej často v dôsledku vývoja β-bunkového adenómu (β-insulómu). hypoglykemický syndróm. Pri adenóme ostrovčekov G-buniek (synonymá: G-insulóm, gastrinóm alebo ulcerogénny adenóm) je charakteristická Ellisonov-Zollingerov syndróm(ulcerácia žalúdočnej sliznice, hypersekrécia žalúdočnej šťavy, hnačka).

Diabetes

Diabetes(diabetes mellitus) je ochorenie spôsobené relatívnym alebo absolútnym nedostatkom inzulínu.

Klasifikácia. Rozlišujú sa tieto typy cukrovky: spontánna, sekundárna, tehotenský diabetes a latentný (subklinický). Medzi spontánna cukrovka Existuje diabetes typu I (závislý od inzulínu) a diabetes typu II (nezávislý od inzulínu). Sekundárny diabetes nazývaný diabetes pri ochoreniach pankreasu (pankreatický diabetes), ochoreniach endokrinného systému (akromegália, Itsenko-Cushingov syndróm, feochromocytóm), komplexných genetických syndrómoch (Louis-Bar ataxia-telangiektázia, myotonická dystrofia atď.), s využitím tzv. množstvo liekov ( liečivá cukrovka). O cukrovka v tehotenstve hovoria o poruche glukózovej tolerancie, ktorá začína počas tehotenstva, a o tzv latentný (subklinický) diabetes- pri poruche glukózovej tolerancie u zdanlivo zdravých ľudí. Za nezávislé ochorenie sa považuje iba spontánny diabetes.

Medzi etiologické a patogenetické faktory - rizikové faktory - s cukrovka rozlišovať: 1) geneticky podmienené

Poruchy funkcie a počtu β-buniek v kúpeľni (znížená syntéza inzulínu, porucha premeny proinzulínu na inzulín, syntéza abnormálneho inzulínu); 2) faktory vonkajšie prostredie ktoré narúšajú integritu a fungovanie β-buniek (vírusy, autoimunitné reakcie, diéta vedúca k obezite, zvýšená aktivita adrenergného nervového systému).

Rizikové faktory pre rôzne druhy spontánny diabetes sú nejednoznačné (tabuľka 13). Pre diabetes typu I, sa zvyčajne vyskytuje u mladých ľudí (juvenilná cukrovka) charakteristický spojenie s vírusovou infekciou (vysoké titre protilátok proti vírusom Coxsackie, rubeole, mumpsu), genetická predispozícia (spojenie s určitými histokompatibilnými antigénmi - B 8, B 12, DW 3, DW 4 atď.), autoimunizácia (prítomnosť protilátok proti β-bunkám). O diabetes typu II, ktorý častejšie postihuje dospelých (starších). (diabetes dospelých) nadobudnúť prvoradý význam metabolické antiinzulárne faktory A zníženie aktivity bunkových receptorov (β-bunky pankreatických ostrovčekov, bunky tkaniva závislé od inzulínu), ktoré zdedené podľa autozomálne dominantného typu. Avšak spojenie tohto typu diabetu s určitými histokompatibilnými antigénmi neprítomný.

Tabuľka 13. Rizikové faktory pre rôzne typy spontánneho diabetes mellitus

Rizikové faktory	Spontánny diabetes mellitus
	závislý od inzulínu (typ I)	nezávislá od inzulínu (typ II)
Vek	Do 30 rokov	Po 40 rokoch
Vírusová infekcia	Vysoké titre protilátok proti mnohým vírusom v krvi	V krvi nie sú žiadne protilátky proti vírusom
Genetické faktory	Prítomnosť asociácie s určitými histokompatibilnými antigénmi	Žiadna súvislosť so špecifickými histokompatibilnými antigénmi
Autoimunizácia	Prítomnosť protilátok proti β- bunky	Protilátky proti β -v krvi nie sú žiadne bunky
Aktivita receptora β -bunky ostrovčekov a bunky tkaniva závislé od inzulínu	Nezmenené	Znížený
Obezita	Neprítomný	Vyjadrený

Zlyhanie ostrovčeka určuje porušenie syntézy glykogénu, zvýšená hladina cukru v krvi (hyperglykémia), jeho vzhľad v moči (glukozúria). Za týchto podmienok vzniká značná časť cukru (glukózy) premenou tukov a bielkovín, hyperlipidémia, acetón a ketonémia, V krvi sa hromadia podoxidované „balastné“ látky a vzniká acidóza. Metabolické poruchy a autoimunizácia pri cukrovke sú spojené s poškodením ciev, rozvojom diabetická makro- A mikroangiopatie, ktoré možno považovať za

integrujúca zložka diabetu a jeden z jeho charakteristických klinických a morfologických prejavov.

Patologická anatómia. Pri diabetes mellitus sa pozorujú predovšetkým zmeny v ostrovčekovom aparáte pankreasu, zmeny v pečeni, cievnom riečisku a obličkách. Pankreas je často zmenšený, čo spôsobuje lipomatózu (pozri obr. 36) a sklerózu. Väčšina ostrovčekov podlieha atrofii a hyalinóze; niektoré ostrovčeky kompenzačne hypertrofujú. V niektorých prípadoch sa však žľaza javí nezmenená a len s pomocou špeciálne metódy Histochemickým vyšetrením sa zistí degranulácia β-buniek (obr. 241). Pečeň zvyčajne mierne zvýšená, glykogén v hepatocytoch nie je zistený a je zaznamenaná obezita pečeňových buniek. Cievne lôžko zmeny v dôsledku jeho reakcie na skryté a zjavné metabolické poruchy, ako aj na imunitné komplexy cirkulujúce v krvi. Vyvíja sa diabetická makro- a mikroangiopatia. Diabetická makroangiopatia prejavuje sa aterosklerózou tepien elastického a svalovo-elastického typu. Zmeny kedy diabetická mikroangiopatia uvariť do plazmoragické poškodenie bazálna membrána mikrovaskulatúry s priateľskou reakciou endotelu a peritelu, kulminujúca skleróza A hyalinóza, súčasne sa objavuje charakteristika cukrovky lipohyalín. V niektorých prípadoch je výrazná proliferácia endotelu a peritelu kombinovaná s lymfohistiocytickou infiltráciou steny mikrociev, čo naznačuje vaskulitída.

Mikroangiopatia pri cukrovke má zovšeobecnený charakter. Stereotypické zmeny v mikrocievach sa nachádzajú v obličkách, sietnici, kostrových svaloch, koži, sliznici tráviaceho traktu

Ryža. 241. Insulárne zlyhanie pri diabetes mellitus (experiment). V cytoplazme β-buniek (βΚ) je veľa vakuol (B), sú natiahnuté tubuly endoplazmatického retikula (ER) a Golgiho komplex (CG), mitochondrie (M) sú homogenizované; endokrinná funkcia β-buniek je znížená, hormonálnych granúl je málo, sú viditeľné (znázornené šípkami) len v blízkosti plazmatickej membrány (PM). Ja som jadro. Elektrónový difrakčný obrazec. x40 000 (podľa Bjorkmana a kol.)

traktu, pankreasu, mozgu, periférnych nervový systém a iné orgány.

Najvýraznejšie a trochu špecifické morfologické prejavy diabetickej mikroangiopatie sú v obličkách. Sú prezentované diabetická glomerulonefritída A glomeruloskleróza. Sú založené na proliferácii mezangiálnych buniek v reakcii na upchatie mezangia „balastnými“ metabolickými produktmi a imunitnými komplexmi, ako aj na ich zvýšenej tvorbe membránovej látky (obr. 242). Nakoniec sa vyvinie hyalinóza mezangia a odumretie glomerulov. Diabetická glomeruloskleróza môže byť difúzne, nodulárne (pozri obr. 242) príp zmiešané. Má určitý klinický význam

Ryža. 242. Diabetická glomeruloskleróza (nodulárna forma):

a - depozity membránovej látky (MB) obklopujúce mezangiálne bunky (MezC); bazálne membrány (BM) nie sú zhrubnuté; En - endotel kapiláry. Elektrónový difrakčný obrazec. x10 000; b - mikroskopický obraz; fokálna skleróza a mezangiálna hyalinóza

vyjadrenie vo forme Kimmelstiel-Wilsonov syndróm, prejavuje sa vysokou proteinúriou, edémom, arteriálnou hypertenziou.

Možné tzv exsudatívne prejavy diabetická nefropatia - tvorba „fibrínových uzáverov“ na kapilárnych slučkách glomerulov a „kapsulárna kvapka“. Tieto zmeny v glomeruloch sú doplnené o zvláštnu zmenu epitelu úzkeho segmentu nefrónu, kde dochádza k polymerizácii glukózy na glykogén – tzv. glykogénová infiltrácia epitelu. Epitel sa stáva vysokým, s ľahkou priesvitnou cytoplazmou, v ktorej sa pomocou špeciálnych metód farbenia deteguje glykogén.

Diabetická angiopatia má jedinečnú morfológiu v pľúca: v stene tepien, najmä svalového typu lipogranulómy, pozostávajúce z makrofágov, lipofágov a obrovských buniek cudzích telies. Charakteristické pre cukrovku lipidová infiltrácia buniek histiomakrofágového systému(slezina, pečeň, Lymfatické uzliny) a kože (kožná xantomatóza).

Komplikácie. Komplikácie s cukrovkou sú rôzne. Môže sa vyvinúť diabetická kóma. Komplikácie sa často vyskytujú v dôsledku makro- a mikroangiopatie ( gangréna končatín, infarkt myokardu, slepota), najmä diabetická nefropatia ( zlyhanie obličiek- akútne s papilonekrózou, chronické s glomerulosklerózou). U pacientov s diabetom sa ľahko vyvinú infekcie, najmä hnisavé (pyodermia, furunkulóza, sepsa), často exacerbácia tuberkulózy s generalizáciou procesu a prevahou exsudatívnych zmien.

Smrť pri cukrovke vzniká z komplikácií. Diabetická kóma je teraz vzácny. Častejšie pacienti zomierajú na gangrénu končatiny, infarkt myokardu, urémiu a komplikácie infekčnej povahy.

Pohlavné žľazy

Dyshormonálne, zápalové a nádorové ochorenia vznikajú vo vaječníkoch a semenníkoch (pozri. Choroby pohlavných orgánov a prsníka).