Príznaky a príčiny rôznych respiračných patológií. Dysregulácia dýchania (periodické dýchanie). Neurogénna hyperventilácia a apnoe
Zmena parametrov ventilácie, zloženie plynu krv pri rôzne druhy DN (podľa patogenetickej klasifikácie).
1. Frekvencia a rytmus dýchania.
Normálny počet dychov v pokoji sa pohybuje od 10 do 18-20 za minútu. Pomocou spirogramu tichého dýchania s rýchlym pohybom papiera môžete určiť trvanie fázy nádychu a výdychu a ich vzájomný pomer. Normálne je pomer nádychu a výdychu 1:1, 1:1,2; na spirografoch a iných zariadeniach môže tento pomer v dôsledku vysokého odporu počas doby výdychu dosiahnuť 1: 1,3-1,4. Predĺženie trvania výdychu sa zvyšuje s bronchiálnou obštrukciou a možno ho použiť pri komplexnom hodnotení funkcie vonkajšieho dýchania. Pri posudzovaní spirogramu v v niektorých prípadoch Dôležitý je rytmus dýchania a jeho poruchy. Pretrvávajúce respiračné arytmie zvyčajne poukazujú na dysfunkciu dýchacieho centra.
2. Minútový objem dýchania (MVR).
MOD je množstvo ventilovaného vzduchu v pľúcach za 1 minútu. Táto hodnota je mierou pľúcnej ventilácie. Jeho hodnotenie by sa malo vykonávať s povinným zvážením hĺbky a frekvencie dýchania, ako aj v porovnaní s minútovým objemom O2. Hoci MVR nie je absolútnou mierou účinnosti alveolárnej ventilácie (t. j. mierou účinnosti cirkulácie medzi vonkajším a alveolárnym vzduchom), diagnostická hodnota túto hodnotu zdôrazňuje množstvo výskumníkov (A.G. Dembo, Comro atď.).
MOD pod vplyvom rôzne vplyvy sa môže zvýšiť alebo znížiť. Zvýšenie MOD sa zvyčajne objaví s DN. Jeho hodnota závisí aj od zhoršenia používania ventilovaného vzduchu, od ťažkostí normálnej ventilácie, od narušenia procesov difúzie plynov (ich prechod cez membrány v pľúcnom tkanive) atď.. Nárast MOR pozorujeme so zvyšujúcou sa metabolické procesy(tyreotoxikóza), s niektorými léziami centrálneho nervového systému. Pokles MOD sa pozoruje u ťažko chorých pacientov s ťažkým pľúcnym alebo srdcovým zlyhaním alebo s depresiou dýchacieho centra.
3. Minútová spotreba kyslíka (MPO 2).
Presne povedané, ide o indikátor výmeny plynu, ale jeho meranie a hodnotenie úzko súvisí so štúdiom MOR. Autor: špeciálne techniky vykonať výpočet MPO 2. Na základe toho sa vypočíta koeficient využitia kyslíka (OCF 2) - ide o počet mililitrov absorbovaného kyslíka z 1 litra vetraného vzduchu.
Bežne má KIO 2 v priemere 40 ml (od 30 do 50 ml). Pokles KIO 2 na menej ako 30 ml naznačuje pokles účinnosti ventilácie. Musíme si však uvedomiť, že kedy ťažké stupne nedostatočnosť funkcie vonkajšieho dýchania, MOD začína klesať, pretože kompenzačné schopnosti sa začínajú vyčerpávať a výmena plynov v pokoji je naďalej zabezpečená v dôsledku zahrnutia ďalších obehových mechanizmov (polycytémia) atď. Preto je potrebné hodnotenie ukazovateľov CIO 2, ako aj MOD porovnávať s klinickým priebehom základného ochorenia.
122. Dýchavičnosť, etiológia, typy, mechanizmus vzniku. Periodické dýchanie: typy, patogenéza, dýchavičnosť- porucha frekvencie, rytmu alebo hĺbky dýchania, zvyčajne sprevádzaná pocitom nedostatku vzduchu. Môže byť spojená s poruchou v ktorejkoľvek časti dýchacieho procesu, ktorá zahŕňa mozgovú kôru, dýchacie centrum, miechové nervy, svaly hrudníka, bránicu, pľúca, kardiovaskulárny systém, ako aj krv, ktorá transportuje plyny. Ak nie je narušená nervová regulácia dýchania, dýchavičnosť má kompenzačný charakter, to znamená, že je zameraná na doplnenie nedostatku kyslíka a odstránenie prebytočného oxidu uhličitého.
Bezprostrednými príčinami dýchavičnosti môžu byť tieto faktory:
1) zmena v zložení plynov v krvi so zvýšením obsahu oxidu uhličitého, znížením obsahu kyslíka, posunom pH krvi ku kyslej reakcii a akumuláciou nedostatočne oxidovaných metabolických produktov, ktoré pôsobia priamo na dýchacie centrum ;
2) reflexné vplyvy vychádzajúce z zakončení blúdivého nervu v pľúcach, pohrudnici, bránici, svaloch;
3) ochorenia centrálneho nervového systému sprevádzané poruchou prekrvenia a priamym podráždením dýchacieho centra (zranenia lebky, nádory a zápalové procesy v mozgu, mozgové krvácania a trombózy mozgových ciev);
4) komatózne stavy (diabetická, uremická, anemická kóma), sprevádzané akumuláciou toxických metabolických produktov v krvi, postihujúcich dýchacie centrum;
5) febrilné stavy, endokrinné ochorenia sprevádzané zvýšením metabolizmu;
6) mechanické narušenie procesov pľúcnej ventilácie pred rozvojom nedostatku kyslíka (stenóza hrtana, priedušnice, veľkých priedušiek, nekomplikovaný záchvat bronchiálnej astmy).
Mechanizmus:
Dýchavičnosť sa vyskytuje vždy, keď sa práca s dýchaním nadmerne zvyšuje. Priniesť potrebnú zmenu dychové objemy v podmienkach, keď hrudník alebo pľúca strácajú poddajnosť alebo sa zvyšuje odpor voči prechodu vzduchu v dýchacom trakte, je potrebné zvýšiť kontrakčnú silu dýchacie svaly. Práca dýchania sa tiež zvyšuje v situáciách, keď ventilácia pľúc presahuje potreby tela. Väčšina dôležitý prvok Teória vývoja dýchavičnosti je zvýšenie práce dýchania. Zároveň sa za nedôležitý považuje detail rozdielu medzi hlbokým dýchaním pri bežnej mechanickej záťaži a normálnym dýchaním so zvýšenou mechanickou záťažou. Pri oboch typoch dýchania môže byť objem dýchacej práce rovnaký, ale objemovo normálne dýchanie so zvýšenou mechanickou záťažou je spojené s veľkým nepohodlím. Najnovší výskum naznačujú, že zvýšenie mechanického zaťaženia, napríklad keď sa objaví dodatočný dýchací odpor na úrovni ústna dutina, je sprevádzané zvýšením aktivity dýchacieho centra. Toto zvýšenie aktivity dýchacieho centra však nemusí zodpovedať zvýšeniu práce dýchania. V dôsledku toho je založená atraktívnejšia teória, na ktorej je rozvoj dýchavičnosti založený na nesúlade medzi natiahnutím a napätím dýchacích svalov: existuje predpoklad, že pri natiahnutí vretenných svalov nastáva pocit nepohodlia. nervových zakončení, ktorý kontroluje svalové napätie, nezodpovedá dĺžke svalu. Tento nesúlad spôsobuje, že človek má pocit, že inhalácia, ktorú produkuje, je malá v porovnaní s napätím, ktoré vytvárajú dýchacie svaly. Takáto teória sa ťažko testuje. Ale aj keď sa to za určitých okolností dá študovať a potvrdiť, nemôže to vysvetliť, prečo pacient, ktorý je úplne paralyzovaný alebo kvôli križovatke miecha, alebo s nervovosvalovou blokádou, pociťuje pocit nedostatku vzduchu, napriek tomu, že dostáva asistovanú mechanickú ventiláciu. Možno v tomto prípade sú príčinou pocitu dýchavičnosti impulzy prichádzajúce z pľúc a (alebo) dýchacieho traktu pozdĺž blúdivého nervu do centrálneho nervového systému.
1) Dýchanie Cheyne Stokesa môže byť spôsobené hypoxiou, intoxikáciou, organickým poškodením mozgu alebo jeho membrán. Niekedy sa podobné dýchanie pozoruje v zdravých ľudí na vysoká nadmorská výška, niekedy to možno pozorovať u predčasne narodených detí.
Patogenéza dýchania Cheyne-Stokes. Pod vplyvom príčiny dochádza k inhibícii neurónov v mozgovej kôre a subkortikálnych jadrách, čo je sprevádzané poklesom impulzov z týchto neurónov do vazomotorických a respiračných centier. Inhibícia týchto centier vedie k zastaveniu dýchania a zníženiu krvného tlaku (obdobie apnoe). V tomto prípade sa stratí vedomie a koncentrácia oxidu uhličitého v krvi sa prudko zvýši. Prudké zvýšenie parciálneho tlaku oxidu uhličitého v krvi vedie k stimulácii dýchacieho centra ako cez chemoreceptory oblúka aorty, tak aj priamo (cez chemoreceptory neurónov dýchacieho centra). Reflexná stimulácia dýchacieho centra vedie k zvýšeniu koncentrácie kyslíka v krvi, čím sa zvyšuje aktivita kortikálnych a subkortikálnych neurónov, ktoré následne stimulujú vazomotorické centrum (kvôli tomu sa zvyšuje krvný tlak). Začína sa teda obdobie dýchania, vedomie sa vracia a frekvencia a hĺbka dýchania sa začína postupne zvyšovať. V určitom bode sa koncentrácia kyslíka zvýši a koncentrácia oxidu uhličitého sa zníži natoľko, že sa reflexná stimulácia zastaví, začne sa znižovať frekvencia a hĺbka dýchania a následne sa zastaví dýchanie. Takéto cykly na seba nadväzujú, až kým sa človek nedostane von patologický stav a jeho dýchanie sa nevráti do normálu alebo kým sa nevyčerpajú kompenzačné mechanizmy a dýchanie sa konečne zastaví.
2) Dýchanie Biotte sa líši od dýchania Cheyne-Stokes v tom, že dýchacie obdobie je charakterizované dýchacími pohybmi rovnakej amplitúdy a frekvencie, dýchacie periódy sú prerušované obdobia apnoe. Najčastejšie sa Biottov dych vyskytuje pri meningitíde a encefalitíde s léziami medulla oblongata(tu sa nachádza dýchacie centrum).
123.Charakteristika kompenzačných a adaptačných mechanizmov pri DN. Etapy vývoja. Akútna DN. Akútne respiračné zlyhanie je syndróm založený na dysfunkcii vonkajšieho dýchania, ktorý vedie k nedostatočnému prísunu kyslíka alebo zadržiavaniu CO2 v tele. tento stav je charakterizovaný arteriálnou hypoxémiou alebo hyperkapniou alebo oboma.
Etiopatogenetické mechanizmy akútnych respiračných porúch, ako aj prejavy syndrómu, majú mnoho znakov. Na rozdiel od chronického, akútne respiračné zlyhanie je dekompenzovaný stav, pri ktorom rýchlo progreduje hypoxémia, hyperkapnia a pH krvi klesá. Poruchy v transporte kyslíka a CO2 sú sprevádzané zmenami vo funkciách buniek a orgánov. Akútne respiračné zlyhanie je jedným z prejavov kritického stavu, pri ktorom je aj pri včasnej a správnej liečbe možná smrť.
Etiológia a patogenéza
K akútnemu zlyhaniu dýchania dochádza vtedy, keď dôjde k poruchám v reťazci regulačných mechanizmov vrátane centrálnej regulácie dýchania a nervovosvalového prenosu, čo vedie k zmenám alveolárnej ventilácie – jedného z hlavných mechanizmov výmeny plynov. Medzi ďalšie faktory pľúcnej dysfunkcie patria lézie pľúc (pľúcny parenchým, kapiláry a alveoly), sprevádzané výraznými poruchami výmeny plynov. Treba dodať, že „mechanika dýchania“, teda práca pľúc ako vzduchovej pumpy, môže byť narušená aj napríklad v dôsledku poranenia alebo deformácie hrudníka, zápalu pľúc a hydrotoraxu, vysokej polohy. bránice, slabosť dýchacích svalov a (alebo) obštrukcia dýchacích ciest. Pľúca sú „cieľovým“ orgánom, ktorý reaguje na akékoľvek zmeny metabolizmu. Mediátory kritických stavov prechádzajú cez pľúcny filter, spôsobenie škody ultraštruktúra pľúcneho tkaniva. Pľúcna dysfunkcia rôzneho stupňa sa vždy vyskytuje s ťažkými dopadmi - trauma, šok alebo sepsa. Teda etiologické faktory akút respiračné zlyhanie mimoriadne rozsiahle a rozmanité.
Akútne respiračné zlyhanie sa delí na primárne a sekundárne.
Primárna je spojená s porušením mechanizmov dodávania kyslíka z vonkajšieho prostredia do pľúcnych alveol. Vyskytuje sa pri syndróme nekontrolovanej bolesti, obštrukcii dýchacích ciest, poškodení pľúcneho tkaniva a dýchacieho centra, endogénnej a exogénnej otrave s poruchami vedenia nervovosvalových vzruchov.
Sekundárne respiračné zlyhanie je spôsobené poruchou transportu kyslíka z alveol do telesných tkanív. Príčinou môžu byť poruchy centrálnej hemodynamiky, mikrocirkulácie, kardiogénny pľúcny edém, tromboembólia pľúcna tepna atď.
Rozlišujú sa tieto štádiá akútneho respiračného zlyhania:
1. Štádium kompenzácie: tachypnoe do 30 za minútu, Pa O2 (čiastočné napätie kyslíka v arteriálnej krvi) – 80-100 mm. rt. Art., PaCO2 (čiastočné napätie oxidu uhličitého v arteriálnej krvi) – 20-45 mm. rt. čl.
2. Štádium subkompenzácie: tachypnoe do 35 bpm, Pa O2 60-80 mm. rt. Art., PaCO2 46-60 mm. rt. čl.
3. Štádium dekompenzácie: tachypnoe 35-40 za minútu, PaO2 40-60 mm. rt. čl. (40 mmHg – kritická úroveň), PaCO2 60-80 mm. rt. čl.
4. Štádium hypoxickej a hyperkapnickej kómy (strata vedomia, kŕče): tachypnoe viac ako 40 za minútu, PaO2 menej ako 40 mm. rt. Art., PaCO2 viac ako 80 mm. rt. Art., hypotenzia, bradykardia.
124. Poruchy trávenia v dutine ústnej: porucha žuvania a funkcie slinných žliaz, porucha prehĺtania a funkcie pažeráka. Poruchy trávenia v ústnej dutine sa prejavujú poruchami mechanického mletia a miešania potravy za účasti zubov, čeľustí, kĺbov dolnej čeľuste, žuvacieho svalstva, jazyka, ako aj jeho mokvanie, impregnácia, opuch, rozpúšťanie rôznych tvoriacich látok. potravinový bolus za účasti slín. Hlavné formy patológie orgánov ústnej dutiny: 1) poruchy dentoalveolárneho žuvacieho aparátu najčastejšie vznikajú v dôsledku vazálnych, deštruktívnych a dystrofických procesov žuvacích svalov, slizníc ústnej dutiny, mandlí, ďasien, periodentálnych tkanív a samotné zuby. K tomu často dochádza na pozadí nedostatku antibakteriálnych enzýmov nielen v slinách, ale aj v leukocytoch a rôznych FAV migrujúcich do ústnej dutiny 2) Zubný kaz je ochorenie charakterizované progresívnou deštrukciou (deštrukciou) tvrdých zubných tkanív v obmedzenom oblasti, čo vedie k vytvoreniu defektu v podobe postupne sa zväčšujúcej dutiny. Významnú úlohu pri vzniku zubného kazu zohrávajú poruchy mikrocirkulácie s účasťou krvných a lymfatických mikrociev, ako aj dystrofické procesy v odontoblastoch, bunkách periférnej vrstvy drene. 3) pulpitída - zápal drene (uvoľneného spojivového tkaniva) vypĺňajúceho dutinu zuba. Pulpitída môže byť uzavretá (dutina zuba nekomunikuje s dutinou ústnou) a otvorená (dutina zuba nekomunikuje s dutinou ústnou). Najčastejšie sa vyskytuje v dôsledku infekcie buničiny, menej často v dôsledku zmnoženia granulačného tkaniva alebo usadzovania zubného kameňa. 4) parodontitída je zápalový proces v parodontálnom tkanive 5) periodontálna choroba je zápalovo-dystrofické ochorenie, ktorého základom je progresívna resorpcia kostného tkaniva zubných alveol, tvorba patologických periodontálnych vačkov, ako aj zápal ďasien vedúci k uvoľneniu a strate zubov. Vyskytuje sa pri silnom alebo dlhotrvajúcom strese, poruchách výživy, nedostatku vitamínov C a P, infekciách a autoimunitných procesoch. Periodontálne ochorenie môže byť: okrajové, difúzne, katarálne, ulcerózne, hypertrofické, atrofické. 6) stomatitída – zápal ústnej sliznice. Vyskytuje sa pod vplyvom rôznych flogogénnych faktorov. Môže byť: katarálny, ulcerózny, profesionálny, mykotický scorbutický. 7) PORUCHY FUNKCIE SLINNÝCH ŽLÁZ
Okrem funkcie trávenia hrajú sliny dôležitá úloha prostredie, ktoré umýva zuby a sliznicu ústnej dutiny a pôsobí ochranne a troficky. Slinný enzým kalikreín teda reguluje mikrocirkulačný obeh v tkanivách slinných žliaz a ústnej sliznice. V podmienkach nadmernej produkcie enzýmov alebo zvýšenej citlivosti tkanív na ne však môžu pôsobiť patogénne. Napríklad kiníny vytvorené pod vplyvom kalikreínu prispievajú k rozvoju zápalu a nadbytok nukleáz môže viesť k zníženiu regeneračného potenciálu tkanív a prispievať k rozvoju dystrofie.
Zvýšené slinenie (hypersalivácia) sa pozoruje pri zápale ústnej sliznice (stomatitída, gingivitída). Dôležitý zdroj reflexné účinky slinné žľazy sú zuby postihnuté patologickým procesom. Hypersalivácia sa pozoruje aj pri ochoreniach tráviaceho systému, vracaní, tehotenstve, pôsobení parasympatomimetík, otravách organofosforovými jedmi a biologicky aktívnymi látkami.
Zvýšenie rýchlosti sekrécie slín je sprevádzané zvýšením koncentrácie Na + a chloridov a znížením koncentrácie K + v slinách. Celková molárna koncentrácia anorganické zložky sliny sa zvyšujú (Heidenhainov zákon). Zvýšená sekrécia slín môže viesť k neutralizácii tráviace šťavy a poruchy trávenia v žalúdku.
Znížená sekrécia slín (hyposalivácia) pozorované pri infekčných a febrilných procesoch, pri dehydratácii, pod vplyvom látok, ktoré vypínajú parasympatickú inerváciu (atropín a pod.), ako aj pri zápalovom procese v slinných žľazách [sialoadenitída, infekčné a epidemické (vírusové) mumpsy a submaxilitída]. Hyposalivácia komplikuje žuvanie a prehĺtanie, prispieva k vzniku zápalových procesov v ústnej sliznici a prenikaniu infekcie do slinných žliaz, ako aj k vzniku zubného kazu.
Zo slinných žliaz bol izolovaný hormón parotín, ktorý znižuje hladinu vápnika v krvi a podporuje rast a kalcifikáciu zubov a kostry [Ito, 1969, Sukmansky O.I., 1982]. Okrem parotínu boli zo slinných žliaz izolované neurotrofické faktory – nervový rastový faktor a neuroleukín; epidermálny rastový faktor (urogastron), ktorý aktivuje vývoj tkanív epitelového pôvodu a inhibuje sekréciu žalúdka; erytropoetín , kolónie stimulujúce a tymotropné faktory ovplyvňujúce krvný systém; kalikreín , renín a tonín regulácia cievneho tonusu a mikrocirkulácie; látka podobná inzulínu glukagón Parotín a ďalšie hormóny slinných žliaz sa vylučujú nielen do krvi, ale aj do slín. Preto poruchy toku slín môžu ovplyvniť sekréciu slinných žliaz. Rozvoj mnohých chorôb (fetálna chondrodystrofia, deformujúca sa artritída a spondylitída, periodontitída), ako aj epidemické lézie pohybových a oporných orgánov (Kashin-Beckova choroba) sú spojené s poklesom produkcie parotínu. Medzi javy hypersialoadenizmu patrí symetrický nezápalový opuch slinných žliaz pri diabetes mellitus, hypogonadizme a iných endokrinných poruchách. Niektoré z týchto foriem hypertrofie slinných žliaz sa považujú za kompenzačné.
8)PORUCHY PREHLÁTANIA
Prehĺtanie je komplexný reflexný akt, ktorý zabezpečuje tok potravy a vody z úst do žalúdka. Jeho porušenie ( dysfágia) môže byť spojená s dysfunkciou trigeminálneho, hypoglosálneho, vagusového, glosofaryngeálneho a iných nervov, ako aj dysfunkciou prehĺtacích svalov. Ťažkosti s prehĺtaním sa pozorujú pri vrodených a získaných defektoch tvrdých a mäkké podnebie, ako aj s léziami oblúkov mäkkého podnebia a mandlí (tonzilitída, absces). Akt prehĺtania môže byť narušený aj spastickými kontrakciami svalov hltana pri besnote, tetanu a hystérii. Konečným (mimovoľným) štádiom aktu prehĺtania je pohyb hmôt potravy cez pažerák pod vplyvom peristaltických kontrakcií jeho svalovej výstelky. Tento proces môže byť narušený spazmom alebo paralýzou svalovej výstelky pažeráka, ako aj jej zúžením (popálenina, kompresia, divertikul a pod.).
9) Afágia je stav charakterizovaný neschopnosťou prehĺtať jedlo a tekutiny. Vyskytuje sa v dôsledku silnej bolesti v ústach a ústnych orgánoch.
125. Etiológia a patogenéza porúch trávenia v žalúdku: typy žalúdočnej sekrécie, zmeny kyslosti žalúdočnej šťavy. Zmeny v motilite žalúdka. Poruchy trávenia v žalúdku sa prejavujú poruchami funkcie ukladacej, sekrečnej, motorickej, evakuačnej, absorpčnej, vylučovacej, endokrinnej a ochrannej funkcie. Pri porušení týchto funkcií (najmä sekrečných, motorických a evakuačných) vznikajú v žalúdočnej dutine poruchy trávenia rôzneho stupňa a trvania v dôsledku zvýšenej tvorby slinných sacharidov. Poruchy sekrečnú funkciužalúdka sa vyznačujú kvantitatívnymi a kvalitatívnymi zmenami v sekrécii žalúdočnej šťavy a jej tráviacej schopnosti. Kvantitatívne zmeny sú vyjadrené vo forme hypersekrécie a hyposekrécie žalúdočnej šťavy. Kvalitatívne zmeny môžu byť nasledovné: 1) zvýšená kyslosť žalúdočnej šťavy alebo hyperchlórhydria, 2) znížená kyslosť žalúdočnej šťavy alebo hypochlórhydria; 3) neprítomnosť kyseliny chlorovodíkovej alebo achlórhydrie. Hypersekrécia žalúdočnej šťavy je zvyčajne sprevádzaná zvýšením kyslosti žalúdočnej šťavy a množstva pepsinogénu v nej, t.j. hyperchilia, prejavujúca sa zvýšením tráviacej kapacity žalúdočnej šťavy. Dôvody: 1) organické a funkčné zmeny v centrálnej a periférnej časti autonómneho nervového systému. 2) posilnenie a predĺženie komplexno-reflexnej, žalúdočnej a črevnej fázy sekrécie žalúdočnej šťavy. 3) užívanie niektorých liekov (salicyláty, glukokortikoidy); 4) ochorenia tráviaceho traktu. Klinicky sa hypersekrécia prejavuje bolesťami v nadbrušku, dyspeptickými poruchami (pálenie záhy, kyslé grganie, pocit tlaku a plnosti v nadbrušku, nevoľnosť, vracanie), pomalším vyprazdňovaním tráviaceho traktu do čriev a následnými poruchami trávenia v ňom. Hyposekrécia žalúdočnej šťavy je zvyčajne charakterizovaná znížením kyslosti šťavy a pepsinogénu v nej (hypochilia) až po jej úplnú absenciu - achiliu. To vedie k zníženiu alebo úplnému vymiznutiu tráviacej schopnosti šťavy. Dôvody: 1) chronické, organické aj funkčné zmeny v centrálnej a periférnej časti autonómneho nervového systému. 2) inhibícia komplexnej reflexnej, žalúdočnej a črevnej fázy sekrécie žalúdočnej šťavy v dôsledku inhibície aktivity rôzne oddelenia potravinové centrum, väčšina analyzátorov, najmä mechanoreceptory a chemoreceptory slizníc žalúdka a dvanástnika. 3) strata chuti do jedla, chronické infekčno-toxické procesy, chronická atrofická gastritída, benígna a zhubné nádoryžalúdka. Klinicky sa prejavuje rôznymi typmi dyspepsie, znížením peristaltiky a tráviacej schopnosti žalúdka, zvýšením procesov fermentácie, hniloby, dysbakteriózou a zvýšením obsahu organických kyselín (mliečnych) v žalúdočnej šťave.
Poruchy motorická aktivitažalúdka sú charakterizované zmenami peristaltiky (hyper- a hypokinéza, antiperistaltika), svalovým tonusom (hyper- a hypotónia, prejavujúca sa zosilnením alebo oslabením peristoly), poruchami (zrýchlenie alebo inhibícia) evakuácie tráviaceho traktu zo žalúdka do tenkého čreva, ako aj výskyt pylorospazmu, pálenia záhy, vracania a grgania. Hypertonicita hladké svalyžalúdka sa vyskytuje s aktiváciou vagotónie alebo potlačením sympatikotónie, rozvojom patologických viscero-viscerálnych reflexov, peptických vredov a gastritídy, sprevádzané prekysleným stavom. Je charakterizovaná bolesťou v epigastrickej oblasti, aktiváciou motility žalúdka, kyslým grganím, vracaním a pomalším odvádzaním tráveniny do tenkého čreva. Hypotonicita žalúdka sa vyskytuje pri intenzívnej sympatikotónii alebo potlačení vplyvu blúdivého nervu, intenzívnom strese, bolesti, traume, infekciách, neurózach.Je charakterizovaná dyspeptickými poruchami (ťažkosť, pocit plnosti v epigastrickej oblasti, nevoľnosť), spôsobené zvýšenými hnilobnými a kvasnými procesmi v dutine žalúdka a oslabeným odvádzaním tráveniny z neho. Hyperkinéza žalúdka je spôsobená hrubými, hojnými, bohaté na vlákninu a bielkoviny s jedlom, alkohol, aktivácia centrálnej a periférnej časti parasympatického nervového systému. Často sa zistí pri peptických vredoch a gastritíde sprevádzaných prekysleným stavom. Hypoxnéza žalúdka je spôsobená dlhodobým príjmom jemnej, chudobnej vlákniny, bielkovín a vitamínov, bohaté na tuky a potravinové sacharidy, piť veľa tekutín vrátane pred jedlom a počas jedla. Zistené pri atrofickej gastritíde a peptických vredoch na pozadí zníženej kyslosti žalúdočnej šťavy.
126. Etiológia, patogenéza vredov žalúdka a dvanástnika. Role obranné mechanizmy sliznice. Príčiny choroby zostávajú nedostatočne pochopené. V súčasnosti sa verí, že faktory, ktoré prispievajú k jeho výskytu, sú tieto:
Predĺžený alebo často sa opakujúci neuro-emocionálny stres (stres);
Genetická predispozícia vrátane pretrvávajúceho zvýšenia kyslosti žalúdočnej šťavy ústavnej povahy;
Iné dedičné a konštitučné znaky (krvná skupina 0; antigén HLA-B6; znížená aktivita α-antitrypsínu);
Prítomnosť chronickej gastritídy, duodenitídy, funkčných porúch žalúdka a dvanástnika (predulcerózny stav);
Diétna porucha;
Fajčenie a pitie silných alkoholických nápojov;
Spotreba niektorých lieky ktoré majú ulcerogénne vlastnosti (kyselina acetylsalicylová, butadión, indometacín atď.).
Patogenéza
Mechanizmus vzniku vredov stále nie je dobre pochopený. Poškodenie sliznice s tvorbou vredov, erózií a zápalov je spojené s prevahou agresívnych faktorov nad ochrannými faktormi sliznice žalúdka a/alebo dvanástnika. TO lokálnych faktorov ochrana zahŕňa vylučovanie hlienu a pankreatickej šťavy, schopnosť rýchlej regenerácie kožného epitelu, dobré prekrvenie sliznice, lokálna syntéza prostaglandínov atď. kyselina chlorovodíková, pepsín žlčové kyseliny izolecitíny. Normálna sliznica žalúdka a dvanástnika je však v normálnych (obvyklých) koncentráciách odolná voči pôsobeniu agresívnych faktorov obsahu žalúdka a dvanástnika.
Predpokladá sa, že pod vplyvom nešpecifikovaného a známeho etiologické faktory Dochádza k porušeniu neuroendokrinnej regulácie sekrečných, motorických a endokrinných funkcií žalúdka a dvanástnika so zvýšením aktivity parasympatického oddelenia autonómneho nervového systému.
Vagotónia spôsobuje zhoršenie motility žalúdka a dvanástnika a tiež prispieva k zvýšenej sekrécii žalúdočnej šťavy a zvýšenej aktivite agresívnych faktorov. To všetko v kombinácii s dedičnými a konštitučnými vlastnosťami, takzvanými genetickými predpokladmi (zvýšenie počtu parietálnych buniek, ktoré produkujú kyselinu chlorovodíkovú a vysoký výkon kyselinotvorná funkcia) je jednou z príčin vedúcich k poškodeniu sliznice žalúdka a dvanástnika. Tomu napomáha aj zvýšenie hladín gastrínu v dôsledku zvýšenej sekrécie kortizolu nadobličkami v dôsledku neuroendokrinných porúch. Spolu s tým zmena funkčnej aktivity nadobličiek znižuje odolnosť sliznice voči pôsobeniu acido-peptického faktora. Znižuje sa regeneračná schopnosť sliznice; ochranná funkcia jeho mukociliárnej bariéry sa stáva menej dokonalou v dôsledku zníženia sekrécie hlienu. Znižuje sa tak aktivita lokálnych ochranných mechanizmov sliznice, čo prispieva k rozvoju jej poškodenia.
Avšak genetické predpoklady, okrem ich deštruktívneho účinku, môžu tiež vykonávať ochranná funkcia. Kvôli zvláštnostiam štruktúry a fungovania žalúdočnej sliznice sú teda niektorí ľudia geneticky imúnni voči Helicobacter pylori, ktorý v posledných rokoch zohráva významnú úlohu pri vzniku peptických vredov. Baktérie v tejto kategórii ľudí, dokonca ani vstupujú do tela, nie sú schopné adhézie (priľnutia) k epitelu, a preto ho nepoškodzujú. U iných ľudí sa H. pylori pri vstupe do tela usadzuje hlavne v antrumžalúdka, čo vedie k rozvoju aktívneho chronického zápalu v dôsledku uvoľňovania množstva proteolytických enzýmov (ureáza, kataláza, oxidáza atď.) a toxínov. Ochranná vrstva sliznice je zničená a poškodená.
Súčasne vzniká zvláštna porucha motility žalúdka, pri ktorej dochádza k skorému vypúšťaniu kyslého obsahu žalúdka do dvanástnika, čo vedie k „prekysleniu“ obsahu bulbu. Okrem toho pretrvávanie H. pylori prispieva k rozvoju hypergastrinémie, ktorá, ak je prítomná na začiatku vysoká kyslosť zhoršuje ju a urýchľuje vypúšťanie obsahu do dvanástnika.
H. pylori sú teda hlavným dôvodom, ktorý podporuje exacerbáciu v gastroduodenálnej oblasti. Na druhej strane, aktívna gastroduodenitída do značnej miery určuje opakujúcu sa povahu peptického vredového ochorenia.
H.pylori sa nachádza v 100% prípadov, keď je vred lokalizovaný v antropyloroduodenálnej zóne a v 70% prípadov - s vredom v tele žalúdka.
Pravidelné dýchanie:
Typy periodické dýchanie: Cheyne-Stokesovo dýchanie, Biota, vlnovité. Všetky sú charakterizované striedaním dýchacích pohybov a pauzami - apnoe. Vývoj periodických typov dýchania je založený na poruchách automatického systému riadenia dýchania.
Počas Cheyne-Stokesovho dýchania sa pauzy striedajú s dýchacími pohybmi, ktoré sa najskôr zväčšujú do hĺbky a potom klesajú.
Existuje niekoľko teórií patogenézy vývoja dýchania Cheyne-Stokes. Jeden z nich to vníma ako prejav nestability v systéme spätná väzba regulácia vetrania. V tomto prípade nie je inhibované dýchacie centrum, ale medulárne chemosenzitívne štruktúry, v dôsledku čoho klesá aktivita respiračných neutrónov. Dýchacie centrum sa „prebúdza“ až pod vplyvom silnej stimulácie arteriálnych chemoreceptorov zvýšením hypoxémie s hyperkapniou, no akonáhle pľúcna ventilácia znormalizuje zloženie krvných plynov, opäť nastáva apnoe.
Pri dýchaní sa pauzy Bioty striedajú s dýchacími pohybmi normálna frekvencia a hĺbka. V roku 1876 S. Biot opísal takéto dýchanie u pacienta s tuberkulóznou meningitídou. Následne početné klinické pozorovania odhalili dýchanie Biotovho typu v patológii mozgového kmeňa, konkrétne jeho kaudálnej časti. Patogenéza Biotovho dýchania je spôsobená poškodením mozgového kmeňa, najmä pneumotaxického systému (stredná časť mostíka), ktorý sa stáva zdrojom vlastného pomalého rytmu, ktorý je za normálnych okolností potláčaný inhibičným vplyvom mozgových ciev. kôra. V dôsledku toho je prenos aferentných impulzov cez túto oblasť mostíka, ktorý je zapojený do centrálneho respiračného regulačného systému, oslabený.
Dýchanie podobné vlne je charakterizované respiračnými pohybmi, ktoré sa postupne zvyšujú a znižujú amplitúdu. Namiesto obdobia apnoe sa zaznamenávajú dýchacie vlny s nízkou amplitúdou.
Terminálne typy dýchania.
Patria sem Kussmaulovo dýchanie (veľké dýchanie), apneustické dýchanie a lapavé dýchanie. Sú sprevádzané hrubými poruchami rytmogenézy.
Kussmaulovo dýchanie je charakterizované hlbokým nádychom a núteným, predĺženým výdychom. Je to hlučné hlboké dýchanie. Je typický pre pacientov s poruchou vedomia v diabetickej, uremickej, pečeňovej kóme. Kussmaulovo dýchanie sa vyskytuje v dôsledku zhoršenej excitability dýchacieho centra na pozadí hypoxie mozgu, metabolická acidóza, toxické javy.
Apneustické dýchanie je charakterizované predĺženým, kŕčovitým, intenzívnym nádychom, občas prerušovaným výdychom. K tomuto typu dýchacích pohybov dochádza pri poškodení pneumotaxického centra (v experimente, keď obe blúdivých nervov a kmeň na hranici medzi prednou a strednou tretinou mosta).
Lapané dýchanie je jediný, hlboký, zriedkavý vzdych s klesajúcou silou. Zdrojom impulzov pre tento typ dýchacích pohybov sú bunky kaudálnej časti medulla oblongata. Vyskytuje sa v terminálnej fáze asfyxie, s paralýzou bulbárneho dýchacieho centra. Až donedávna sa verilo, že za vznik terminálnych typov dýchania (apneustické a lapavé dýchanie) je množstvo centier, ktoré regulujú dýchanie, a hierarchická štruktúra dýchacieho centra. V súčasnosti sa objavili údaje, ktoré ukazujú, že počas apneustického dýchania a dýchania po dychu sa na rytmogenéze podieľajú rovnaké respiračné neuróny. Z týchto polôh možno apnoe považovať za variant zvyčajného respiračného rytmu s predĺženým nádychom, ktorý vzniká v tom štádiu hypoxie, keď je ešte zachovaná primeranosť odpovedí respiračných neurónov na aferentné impulzy, ale parametre aktivity inšpiračné neuróny sa už zmenili.
Lapačské dýchanie je ďalšou, nezvyčajnou formou dýchacích pohybov a prejavuje sa ďalším výrazným prehĺbením hypoxie. Ukazuje sa, že dýchacie neuróny sú imúnne voči vonkajším vplyvom. Povaha lapania po dychu nie je ovplyvnená napätím Paco2 alebo pretínaním vagusových nervov, čo naznačuje endogénnu povahu lapania po dychu.
Obdobie dýchania je dýchanie sprevádzané záchvatmi apnoe (zastavenie dýchania). Typy periodického dýchania: 1. Cheyne-Stokesov dych. (apnoe ---slabé dýchanie ---zvýšenie-zníženie---apnoe) - došlo v dôsledku zlyhania srdca, užívania drog, otravy barbiturátmi, zníženej telesnej teploty v dôsledku zníženej vonkajšej teploty: vo veku Dochádza k zníženiu excitability neurónov dýchacieho centra, nereagujú. do normálu conc co2 a n-ióny. Počas zvyšku dychu dochádza k hromadeniu týchto vecí.Centrum chemoretov je vzrušené a dych sa začína zvyšovať v amplitúde. Tk viac vrátane. inspiračné neuróny Pri výdychu sa koncentrácia týchto látok znižuje, preto sa znižujú amplitúdy dýchacích pohybov. Dôležitú úlohu zohráva eliminácia inhibičných vplyvov na dýchacie centrum retikulárnej formácie kortexom veľkých hemisfér. -maximálne hlučné ---apnoe) - vyskytla sa pri meningitíde, encefalitíde. Pri tomto dýchaní sa poškodzujú neuróny mozgu. Excitabilita dýchacieho centra sa ďalej znižuje. Centrálne chemorety nereagujú na CO2 a H-ióny. A prevod.res-ry har-sya vysoký prah. Ale s krátkym latentným obdobím vzrušenia.
Poruchy srdcového rytmu.
Arytmie- typická forma srdcovej patológie, charakterizovaná poruchami frekvencie a frekvencie jeho tvorby excitačných impulzov.
Arytmie sú výsledkom porušenia hlavných spojení srdcového svalu: automatickosti, vodivosti a excitability.
Automatika je chápaná ako schopnosť srdcového tkaniva spontánne generovať elektrické impulzy Arytmie, ktoré vznikajú v dôsledku porúch automatiky Nomotopické L spojené s patologickým sínusovým uzlom
1) sínusová tachykardia
2) syn.bradykardia
heterotropný:
1) pomalý predsieňový rytmus
2) atrioventrikulárny (uzlový_rytmus
3) idioventrikulárny) komorový) rytmus
4) disociácia s interferenciou
5) pukajúce rezy
6) migrácia kardiostimulátora
Vznik akejkoľvek arytmie je podmienený poruchou K-Na pumpy a výskytom mimoriadnej PD.
Bežná mechanika pôvodu:
1. elektrogénna (elektrotonická).v ischemickej zóne je excitabilita znížená (ako anóda) v zdravých oblastiach myokardu, dráždivosť je zachovaná (ako katóda). kde začnú prúdiť elektrotonické prúdy, čo vedie k vytvoreniu mimoriadneho AP.
2. mechanické
v ischemickej zóne sa šťava znižuje. Zdravé svaly sa preťažia. súčasne otváranie rýchlych Nph kanálov, vonkajšia depolarizácia. forma.mimoriadna.PD.
3. ischemická. Pri ischémii, hypoxii, srdce prejde do rázu (núdzový režim) --- intracelulárna metabolická acidóza --- nízka syntéza makroergov --- porucha K-Na pumpy --- mimoriadny tlak.
4. metabolizmus je narušený.
Napríklad diabetes mellitus, zmeny v rovnováhe elektrolytov, narušenie práce. K-Na čerpadla. Môže tvoriť.mimoriadne.PD.
Sínusová tachykardia
Možné pri použití Sympatomimetiká alebo anticholinergné blokátory, t.j. pri aktivácii sympatiku.
Uvoľnenie katecholamínov spôsobilo salvu Ca. Act-yu coming out draslíkové kanály rýchlejšej depolarizácii. A častejšia tvorba PD.
Sínusová bradykardia
Možnosti pri použití adrenergných blokátorov alebo cholinomimetík, t.j. pri činnosti parasympatického systému. uvoľnením acetylcholínu mačka spomaľuje proces väzby na Ca, aktivuje prichádzajúce K kanály --- hyperpolymerizácia.
Dosiahnuté výnosy.KUD-----PD sa tvorila menej často.
Dysfunkcia neurohypofýzy
Antidiuretický hormón
Nedostatok sa klinicky prejavuje vo forme takzvaného diabetes insipidus. Existujú dve rôzne etiologické formy tohto ochorenia:
1) primárna forma spojená s nádormi hypotalamu alebo vystavením rôznym iným škodlivým faktorom;
2) familiárna (dedičná) forma, spôsobená defektom enzýmu a neschopnosťou syntetizovať hormón. Menej časté sú ďalšie dve formy ochorenia spojené buď s geneticky podmieneným defektom obličkových ADH receptorov, alebo so získaným znížením ich citlivosti na hormón.
Hypersekrécia ADH. Táto forma patológie je opísaná pod názvom „hyperhydropexický syndróm“ (Parhonov syndróm).
Tento syndróm sa môže vyskytnúť po poškodení mozgu (najmä po neurochirurgických zákrokoch) s nárastom intrakraniálny tlak, prípadne po infekčných ochoreniach, ako aj v dôsledku ektopickej produkcie ADH alebo podobných látok nádormi neendokrinných orgánov (najmä pľúc). Ochorenie sa prejavuje oligúriou, hyperhydratáciou a hyponatriémiou spojenou s hemodilúciou.Hlavným prejavom diabetes insipidus je konštantná polyúria, dosahujúca v niektorých prípadoch 20 a viac litrov za deň. Je sprevádzaný sekundárnym, výrazným smädom. Potreba časté močenie(najmä v noci) a neustále pitie spôsobiť u pacientov mimoriadne bolestivý subjektívny stav. Ak sa nenahradí strata vody a elektrolytov, ľahko dôjde k dehydratácii organizmu.
Oxytocín
Hyposekrécia sa môže vyskytnúť pri primárnych formách diabetes insipidus; však charakteristické prejavy ona nemá. Len v niektorých prípadoch vznikajú ťažkosti pri dojčení.
Hypersekrécia oxytocínu nebola u ľudí opísaná.
74. Dedičný hemolytická anémia; typy, patogenéza; hematologické zmeny. Podmienené genetické poruchy: 1 – štruktúra membrán erytrocytov – membranopatia, 2 – defekt erytrocytových enzýmov – fermentopatia, 3 – zmeny v molekule hemoglobínu – hemoglobinopatie. Membranopatie sú charakterizované porušením proteínovo-lipidovej štruktúry membrán erytrocytov. Zvyčajne - dedičná patológia prenášané z rodičov na deti autozomálne dominantnou alebo autozomálne recesívnou cestou. Enzymopatie. Spôsobené nedostatkom enzýmov zapojených do biochemického metabolizmu červených krviniek. V tomto prípade sú narušené reakcie glykolýzy, pentózofosfátová dráha, ako aj reakcie syntézy a rozkladu glykogénu; syntéza, obnovenie glutatiónu, odbúravanie ATP atď. Keďže metabolické reakcie v erytrocytoch sú vzájomne prepojené, blokáda jedného článku často vedie k narušeniu vit. dôležité funkcie bunky v dôsledku nedostatku energie, iónovej nerovnováhy. Vo všeobecnosti sa znižuje životaschopnosť červených krviniek, zvyšuje sa ich zraniteľnosť voči pôsobeniu nepriaznivé faktory, čo vedie k rozvoju hemolytickej krízy. Hemoglobinopatie. Sú spojené s poruchami syntézy molekuly hemoglobínu. Hlavnými formami sú kosáčikovitá anémia a talasémia. S s-k sa syntetizuje hemoglobín S (v ňom kyselina glutámová nahradený valínom). To vedie k zmene celkového náboja jeho molekúl a niekoľko desiatok krát znižuje rozpustnosť redukovaného hemoglobínu. Vznikajú a zrážajú sa polokryštalické oválne taktoidy. Červené krvinky sú deformované a nadobúdajú tvar kosáka. Viskozita krvi sa zvyšuje, prietok krvi sa spomaľuje, vzniká kal a hypoxia. talasémia. β-talasémia je spojená s poruchou syntézy beta reťazcov HbA v dôsledku tichej mutácie tRNA. Ich nedostatočná syntéza vedie k nadmernej akumulácii alfa reťazcov, ktoré sa ľahko viažu na SH skupiny bunkové membrányčervené krvinky, poškodzujú ich, čo vedie k zvýšenej hemolýze. Hematologický obraz: hypochrómna anémia, anizo-, poikilocytóza, významný počet cieľových erytrocytov, retikulocytóza, aktivácia erytroidnej línie kostná dreň
75. Nepeptické žalúdočné vredy. Ostarský vred/steroidný/nepeptický – príčiny:1. stres, sprevádzanie výber prebytok h/c 2. paroenter. vstup g/k. Kožušina. rozvoj spojenie z farmacie. platné g/k, t.j. útlaku. mitózy v intenzívnom delenie kl.: hlavné, pridané., epitelové bunky → na pozadí zní. výber pepsinogén a hlien odstránený. oddiel NS1, kat. hovor poškodené hlien žalúdka → vred, kat. rýchlo jazvy, keď je etiológ eliminovaný. f-ra. Chronický vred/peptický. Dôvody: trvanie. vagotónia, nepravidelná výživa, nízky príjem potravy buff. Svätý, dlho. častý stres Obdobia: 1. Obrázky. na vrchu vredy → zosilnené všetky 3 fázy sekréty (encefalické, žalúdočné, črevné). Nadmerné. aktivácia vagusu, sekrécia acch → hypertrof., hypersekrécia. endokr. trieda → nadmerná sekrécia. koncert → hypertrof. kapitoly a kryt. trieda → obrázok veľké množstvo šťava s vysokou kyslosťou, trávená. spôsobom, a neustále → sliz. bariéra je vyčerpaná → splachovanie steny. hlien až do odhalenia. valec. epit. jamka→ aktivovaná sekréciu bikarbonátu, ale na neutralizáciu to nestačí. žel. šťava pH=4 → obrázok. na vrchu vred. 2. Obrázky. hlboký vredy → obraz na mieste. na vrchu vredy mikrocirkus → zvýrazniť biol. zák. in-va → aktivovaný zložený. sis. kalekreinkinín, kompliment → poškodený. hlbšie vrstvy. Zvýšiť cytotoxický r-tions → hlboký vred
Patologické typy dýchania. Periodické a terminálne dýchanie
Patologické (periodické) dýchanie je vonkajšie dýchanie, ktoré sa vyznačuje skupinovým rytmom, často sa striedajúcim so zástavami (obdobia dýchania sa striedajú s obdobiami apnoe) alebo s intersticiálnymi periodickými nádychmi.
Ryža. 1. Spirogramy patologické typy dýchanie.
Poruchy rytmu a hĺbky dýchacích pohybov sa prejavujú výskytom prestávok v dýchaní a zmenami hĺbky dýchacích pohybov.
Dôvody môžu byť:
1) abnormálne účinky na dýchacie centrum spojené s akumuláciou nedostatočne oxidovaných metabolických produktov v krvi, fenomény hypoxie a hyperkapnie spôsobené akútnymi poruchami systémového obehu a ventilačnej funkcie pľúc, endogénne a exogénne intoxikácie (ťažká pečeň choroby, cukrovka, otravy);
2) reaktívny zápalový opuch buniek retikulárnej formácie (traumatické poranenie mozgu, kompresia mozgového kmeňa);
3) primárne poškodenie dýchacieho centra vírusovou infekciou (kmeňová encefalomyelitída);
4) poruchy krvného obehu v mozgovom kmeni (kŕč mozgových ciev, tromboembolizmus, krvácanie).
Cyklické zmeny v dýchaní môžu byť sprevádzané zakalením vedomia počas apnoe a jeho normalizáciou v období zvýšenej ventilácie. Krvný tlak tiež kolíše, zvyčajne sa zvyšuje vo fáze zvýšeného dýchania a klesá vo fáze oslabenia. Patologické dýchanie je jav všeobecnej biologickej, nešpecifickej reakcie organizmu.vysvetľujú medulárne teórie patologické dýchanie zníženie excitability dýchacieho centra alebo zvýšenie inhibičného procesu v subkortikálnych centrách, humorálny účinok toxických látok a nedostatok kyslíka. Určitú úlohu v genéze tejto poruchy dýchania môže zohrávať periférny nervový systém, ktorý vedie k deaferentácii dýchacieho centra. Pri patologickom dýchaní je fáza dýchavičnosti – vlastný patologický rytmus a fáza apnoe – zástava dýchania. Patologické dýchanie s fázami apnoe sa označuje ako prerušované, na rozdiel od remitujúceho, pri ktorom sa namiesto prestávok zaznamenávajú skupiny plytkého dýchania.
K periodickým typom patologického dýchania, ktoré vznikajú v dôsledku nerovnováhy medzi excitáciou a inhibíciou v c. n. str. zahŕňajú periodické Cheyne-Stokesovo dýchanie, Biotove dýchanie, veľké Kussmaulovo dýchanie, Grokkovo dýchanie.
CHEYNE-STOKES DÝCHANIE
Pomenovaný podľa lekárov, ktorí prvýkrát opísali tento typ patologického dýchania - (J. Cheyne, 1777-1836, škótsky lekár; W. Stokes, 1804-1878, írsky lekár).
Cheyne-Stokesovo dýchanie je charakterizované periodickými dýchacími pohybmi, medzi ktorými sú pauzy. Najprv nastáva krátkodobá dýchacia pauza a potom vo fáze dýchavičnosti (od niekoľkých sekúnd do jednej minúty) sa najprv objaví tiché plytké dýchanie, ktoré sa rýchlo zväčšuje do hĺbky, stáva sa hlučným a dosahuje maximum pri piatom až siedmom nádychu. a potom klesá v rovnakom poradí a končí nasledujúcou krátkou respiračnou pauzou.
U chorých zvierat sa zaznamenáva postupné zvyšovanie amplitúdy respiračných pohybov (až do výrazného hyperpnoe), po ktorom nasleduje ich zánik až do úplného zastavenia (apnoe), po ktorom sa znova začína cyklus respiračných pohybov, ktorý tiež končí apnoe. Trvanie apnoe je 30 - 45 sekúnd, potom sa cyklus opakuje.
Tento typ periodického dýchania sa zvyčajne zaznamenáva u zvierat s chorobami, ako je petechiálna horúčka, krvácanie do medulla oblongata, urémia a otravy rôzneho pôvodu. Počas pauzy sa pacienti zle orientujú vo svojom okolí alebo úplne stratia vedomie, čo sa obnoví po obnovení dýchacích pohybov. Známy je aj typ patologického dýchania, ktoré sa prejavuje len hlbokými vkladacími nádychmi – „vrcholmi“. Cheyne-Stokesovo dýchanie, pri ktorom sa medzi dvoma normálnymi fázami dyspnoe pravidelne objavujú intersticiálne dychy, sa nazýva striedavé Cheyne-Stokesovo dýchanie. Známe je striedavé patologické dýchanie, pri ktorom je každá druhá vlna povrchnejšia, čiže existuje analógia so striedavou poruchou srdcovej činnosti. Popísané sú vzájomné prechody medzi Cheyne-Stokesovým dýchaním a paroxyzmálnym, opakujúcim sa dýchavičnosťou.
Predpokladá sa, že vo väčšine prípadov je Cheyne-Stokesovo dýchanie znakom cerebrálnej hypoxie. Môže sa vyskytnúť pri zlyhaní srdca, ochoreniach mozgu a jeho membrán, urémii. Patogenéza Cheyne-Stokesovho dýchania nie je úplne jasná. Niektorí vedci vysvetľujú jeho mechanizmus nasledovne. Kortikálne bunky veľký mozog a subkortikálne formácie sú inhibované v dôsledku hypoxie - dýchanie sa zastaví, vedomie zmizne a aktivita vazomotorického centra je inhibovaná. Chemoreceptory sú však stále schopné reagovať na zmeny hladín plynov v krvi. Prudký nárast impulzov z chemoreceptorov spolu s priamym pôsobením na centrá vysokých koncentrácií oxidu uhličitého a podnetov z baroreceptorov v dôsledku poklesu krvného tlaku postačuje na nabudenie dýchacieho centra – dýchanie sa obnoví. Obnova dýchania vedie k okysličeniu krvi, čím sa znižuje hypoxia mozgu a zlepšuje sa funkcia neurónov vo vazomotorickom centre. Dýchanie sa prehlbuje, vedomie sa stáva jasnejším, krvný tlak stúpa a plnenie srdca sa zlepšuje. Zvýšená ventilácia vedie k zvýšeniu napätia kyslíka a zníženiu napätia oxidu uhličitého v arteriálnej krvi. To následne vedie k oslabeniu reflexnej a chemickej stimulácie dýchacieho centra, ktorého činnosť sa začína vytrácať – dochádza k apnoe.
NÁDYCH BIOTY
Biota dýchanie je forma periodického dýchania, charakterizovaná striedaním rovnomerných rytmických respiračných pohybov, charakterizovaných konštantnou amplitúdou, frekvenciou a hĺbkou a dlhými (až pol minúty alebo viac) prestávkami.
Pozorované kedy organické lézie mozog, poruchy krvného obehu, intoxikácia, šok. Môže sa vyvinúť aj s primárnym poškodením dýchacieho centra vírusová infekcia(encefalomyelitída lokalizácie mozgového kmeňa) a iné ochorenia sprevádzané poškodením centrálneho nervového systému, najmä predĺženej miechy. Biotovo dýchanie sa často pozoruje pri tuberkulóznej meningitíde.
Je charakteristická pre terminálne stavy a často predchádza zástave dýchania a srdca. Je to nepriaznivé prognostické znamenie.
NÁDYCH GROKKA
„Vlnové dýchanie“ alebo dýchanie Grokk trochu pripomína dýchanie Cheyne-Stokes, len s tým rozdielom, že namiesto dychovej pauzy sa pozoruje slabé plytké dýchanie, po ktorom nasleduje zvýšenie hĺbky dýchacích pohybov a potom ich zníženie.
Tento typ arytmickej dýchavičnosti možno zjavne považovať za štádium rovnakých patologických procesov, ktoré spôsobujú dýchanie Cheyne-Stokes. Cheyne-Stokesovo dýchanie a „vlnové dýchanie“ sú vzájomne prepojené a môžu sa navzájom transformovať; prechodná forma sa nazýva „neúplný rytmus Cheyne-Stokes“.
NÁDYCH KUSSMAULA
Pomenovaný po Adolfovi Kussmaulovi, nemeckom vedcovi, ktorý ho prvýkrát opísal v 19. storočí.
Patologické Kussmaulovo dýchanie („veľké dýchanie“) je patologická forma dýchania, ktorá sa vyskytuje pri závažných patologických procesoch (predterminálnych štádiách života). Obdobia zastavenia dýchacích pohybov sa striedajú so zriedkavými, hlbokými, kŕčovitými, hlučnými nádychmi.
Vzťahuje sa na terminálne typy dýchania a je mimoriadne nepriaznivým prognostickým znakom.
Kussmaulovo dýchanie je zvláštne, hlučné, rýchle bez subjektívneho pocitu dusenia, pri ktorom sa striedajú hlboké kostoabdominálne vdychy s veľkými výdychmi v podobe „extraexpirácií“ alebo aktívneho výdychového konca. Pozorované v extréme vo vážnom stave(hepatálna, uremická, diabetická kóma), v prípade otravy metylalkoholom alebo iných ochorení vedúcich k acidóze. Pacienti s Kussmaulovým dýchaním sú spravidla v komatóznom stave. O diabetická kóma Kussmaulovo dýchanie sa objavuje na pozadí exikózy, koža chorých zvierat je suchá; zhromaždené do záhybu, je ťažké narovnať. Možno pozorovať trofické zmeny na končatinách, škrabanie, hypotóniu očných bulbov a zápach acetónu z úst. Teplota je pod normálom, krvný tlak je znížený a nie je tu žiadne vedomie. Pri uremickej kóme je Kussmaulovo dýchanie menej časté a Cheyne-Stokesovo dýchanie je bežnejšie.
Patria sem aj typy terminálov PLYNENIE a APNÉA dych. Charakteristická vlastnosť týchto typov dýchania je zmena v štruktúre individuálnej respiračnej vlny.
lapanie po dychu– vyskytuje sa v terminálne štádium asfyxia - hlboké, ostré, zmenšujúce sa vzdychy.
ANEUSTICKÉ DÝCHANIE charakterizované pomalým rozširovaním hrudníka, ktoré dlho bol v stave nadýchnutia. V tomto prípade sa pozoruje nepretržité inspiračné úsilie a dýchanie sa zastaví vo výške inšpirácie. Vyvíja sa pri poškodení pneumotaxického komplexu.
Keď telo zomrie, od okamihu nástupu terminálneho stavu, dýchanie prechádza nasledujúcimi štádiami zmien: najprv sa objaví dýchavičnosť, potom inhibícia pneumotaxe, apnoe, lapanie po dychu a paralýza dýchacieho centra. Všetky typy patologického dýchania sú prejavom dolného pontobulbárneho automatizmu, uvoľneného v dôsledku nedostatočnej funkcie vyšších častí mozgu.
Pri hlbokých, pokročilých patologických procesoch a prekyslení krvi sa pozoruje dýchanie v jednotlivých vzdychoch a rôzne kombinácie porúch dýchacieho rytmu - komplexné dysrytmie. Patologické dýchanie sa pozoruje, keď rôzne choroby tela: nádory a vodnatieľka mozgu, nedokrvenie mozgu spôsobené stratou krvi alebo šokom, myokarditída a iné srdcové choroby sprevádzané poruchami krvného obehu. Pri pokusoch na zvieratách sa patologické dýchanie reprodukuje pri opakovanej cerebrálnej ischémii rôzneho pôvodu. Patologické dýchanie je spôsobené rôznymi endogénnymi a exogénnymi intoxikáciami: diabetická a uremická kóma, otravy morfínom, chloralhydrátom, novokaínom, lobelínom, kyanidom, oxidom uhoľnatým a inými jedmi spôsobujúcimi hypoxiu rôzne druhy; zavedenie peptónu. Bol popísaný výskyt patologického dýchania pri infekciách: šarlach, infekčná horúčka, meningitída a iné infekčné ochorenia. Príčiny patologického dýchania môžu byť kraniálne - poranenia mozgu, pokles parciálneho tlaku kyslíka v atmosférickom vzduchu, prehriatie organizmu a ďalšie vplyvy.
Nakoniec sa patologické dýchanie pozoruje u zdravých ľudí počas spánku. Opisuje sa ako prírodný jav v nižších štádiách fylogenézy a v skoré obdobie ontogenetický vývoj.
Na udržanie výmeny plynov v tele na požadovanej úrovni, v prípade nedostatočného objemu prirodzeného dýchania alebo keď sa z akéhokoľvek dôvodu zastaví, sa uchyľujú k umelé vetranie pľúca.
496) Čo je apnoe, hypopnoe a hyperpnoe?
Apnoe je zastavenie pohybu vzduchu v dýchacom systéme, ktoré trvá najmenej 10 sekúnd. Hypopnoe znamená zníženie dychového objemu a hyperpnoe, naopak, zvýšenie.
497) Čo je Cheyne-Stokesovo dýchanie?
Cheyne-Stokesovo dýchanie je forma periodického dýchania charakterizovaná pravidelnými cyklami stúpajúceho a klesajúceho dychového objemu, oddelených obdobiami centrálneho apnoe alebo hypopnoe.
498) Opíšte typ dýchania Cheyne-Stokes.
Cheyne-Stokesovo dýchanie so stúpaním a klesaním, pri ktorom je hyperventilácia nahradená apnoe, je typické pre pacientov s bifrontálnym alebo masívnym poškodením mozgu, obezitou s difúzne poškodenie zlyhanie mozgu a srdca.
499) Opíšte podrobnejšie znaky Cheyne-Stokesovho dýchania a metódy, ktoré pomáhajú pri jeho diagnostike. Je prítomnosť Cheyne-Stokesovho dýchania vždy znakom choroby?
Cheyne-Stokesovo dýchanie je charakterizované pravidelne sa opakujúcimi cyklami, ktoré pozostávajú zo zvyšujúceho sa nárastu dychového objemu nasledovaného jeho znížením (každý nasledujúci Vt je menší ako predchádzajúci), ktoré sú oddelené obdobiami apnoe alebo hypopnoe. Zaznamenávanie intraezofageálneho tlaku pomáha určiť, či je obdobie hypopnoe centrálneho alebo obštrukčného pôvodu, najmä pri krátkom období hyperpnoe. Cheyne-Stokesovo dýchanie sa najčastejšie pozoruje u pacientov s kombináciou srdcových a neurologických ochorení, je založené na zníženej rýchlosti krvného obehu a dysfunkcii dýchacích centier. Tento typ dýchania sa často vyskytuje aj u starších ľudí so zjavne normálnymi funkciami kardiovaskulárneho a centrálneho nervového systému a u zdravých mladých ľudí pri výstupe do vysokých nadmorských výšok.
500) Aké kardiovaskulárne a neurologické poruchy sa podieľajú na patogenéze dýchania Cheyne-Stokes?
Spomalenie rýchlosti krvného obehu a závislosť regulácie dýchania vo väčšej miere od kyslíka ako od oxidu uhličitého sú hlavné poruchy kardiovaskulárnych a neurologických funkcií zodpovedných za rozvoj dýchania Cheyne-Stokes. Tieto patogenetické mechanizmy vysvetľujú skutočnosť, že pri Cheyne-Stokesovom dýchaní často dochádza ku kombinácii chorôb srdca a mozgu.
501) Aké srdcové a neurologické ochorenia sú spojené s Cheyne-Stokesovým dýchaním?
Väčšina pacientov s Cheyne-Stokesovým dýchaním trpí srdcovými aj neurologická patológia, aj keď základné ochorenie môže byť obmedzené len na jeden systém. Spomalenie prietoku krvi sa považuje za hlavný faktor vo vývoji dýchania Cheyne-Stokes u pacientov so srdcovým zlyhaním, ale pridanie pľúcnej kongescie zvyšuje pravdepodobnosť jeho výskytu. Hypoxémia zvyšuje citlivosť a nestabilitu dýchacieho centra. Citlivosť centra automatického dýchania môže byť zvýšená aj zvýšením reflexnej aktivity mechanoreceptorov v prítomnosti kongescie v pľúcach. Cheyne-Stokesovo dýchanie sa vyskytuje pri mnohých neurologických poruchách, vrátane cerebrovaskulárnej patológie spôsobenej krvácaním, mozgovým infarktom alebo tromboembóliou jeho ciev, meningitídou, encefalitídou, traumou alebo intrakraniálnym nádorom.
Viac k téme PRAVIDELNÉ DÝCHANIE:
- Odsek devätnásty. Prechod z veľkého dýchania na rýchle dýchanie a na zrýchlené dýchanie II a javy opačné k tomu
- Odsek tridsiaty tretí. Dýchanie tých, u ktorých je z akéhokoľvek dôvodu zúžené, a dýchanie pacientov s astmou
- Odsek dvadsať. Dýchanie cez nosové dierky, teda dýchanie pohybom krídel nosa
- Odsek dvadsaťosem. Všeobecná diskusia o dýchaní v rôznych povahách a podmienkach a o dýchaní v rôznom veku