Diabetes mellitus, príznaky a liečba cukrovky. Diabetes insipidus

Diabetes mellitus 1. typu – orgánovo špecifický autoimunitné ochorenie, čo vedie k deštrukcii beta buniek pankreatických ostrovčekov produkujúcich inzulín, čo sa prejavuje absolútnym nedostatkom inzulínu. V niektorých prípadoch pacientom so zjavným diabetes mellitus 1. typu chýbajú markery autoimunitného poškodenia beta buniek (idiopatický diabetes mellitus 1. typu).

Etiológia

Diabetes mellitus 1. typu je ochorenie s dedičnou predispozíciou, ale jeho podiel na vzniku ochorenia je malý (určuje jeho vývoj približne z 1/3). Pravdepodobnosť vzniku cukrovky 1. typu u dieťaťa s chorou matkou je 1-2%, otec - 3-6%, brat alebo sestra - 6%. Jeden alebo viac humorálnych markerov poškodenia autoimunitných beta buniek, ktoré zahŕňajú protilátky proti pankreatickým ostrovčekom, protilátky proti glutamát dekarboxyláze (GAD 65) a protilátky proti tyrozínfosfatáze (IA-2 a IA-2beta), sa nachádzajú v 85-90 % pacientov. Napriek tomu sa hlavný význam pri deštrukcii beta buniek pripisuje faktorom bunkovej imunity. Diabetes mellitus 1. typu je spojený s HLA haplotypmi DQA a DQB. So zvýšenou frekvenciou sa diabetes mellitus 1. typu kombinuje s inými autoimunitnými endokrinnými (autoimunitná tyreoiditída, Addisonova choroba) a neendokrinnými ochoreniami, ako sú alopécia, vitiligo, Crohnova choroba, reumatické ochorenia.

Patogenéza

Diabetes 1. typu sa prejavuje, keď je 80 – 90 % beta buniek zničených autoimunitným procesom. Rýchlosť a intenzita tohto procesu sa môžu výrazne líšiť. Najčastejšie keď typický priebeh ochorení u detí a mladých ľudí prebieha tento proces pomerne rýchlo, po ktorom nasleduje rýchla manifestácia ochorenia, pri ktorej od objavenia sa prvých klinických príznakov k rozvoju ketoacidózy (až po ketoacidotickú kómu) môže prejsť len niekoľko týždňov.

V iných oveľa viac v ojedinelých prípadoch U dospelých nad 40 rokov môže byť ochorenie spravidla latentné (latentné autoimunitný diabetes dospelí - LADA), Navyše, na začiatku ochorenia je u takýchto pacientov často diagnostikovaný diabetes mellitus 2. typu a niekoľko rokov je možné dosiahnuť kompenzáciu diabetes mellitus predpisovaním sulfonylmočovinových liekov. Ale neskôr, zvyčajne po 3 rokoch, sa objavia známky absolútneho nedostatku inzulínu (úbytok hmotnosti, ketonúria, ťažká hyperglykémia, napriek užívaniu tabliet). hypoglykemické lieky).

Patogenéza diabetes mellitus 1. typu je založená na absolútnom deficite inzulínu. Neschopnosť glukózy vstúpiť do tkanív závislých od inzulínu (tuk a svaly) vedie k nedostatku energie, čo vedie k zosilnenej lipolýze a proteolýze, ktoré sú spojené so stratou hmotnosti. Zvýšenie hladín glykémie spôsobuje hyperosmolaritu, ktorá je sprevádzaná osmotickou diurézou a ťažkou dehydratáciou. V podmienkach inzulínového deficitu a energetického deficitu dochádza k dezinhibícii tvorby kontrainzulárnych hormónov (glukagón, kortizol, rastový hormón), ktoré napriek zvyšujúcej sa glykémii vyvolávajú stimuláciu glukoneogenézy. Zvýšená lipolýza v tukovom tkanive vedie k výraznému zvýšeniu koncentrácie voľných mastné kyseliny. Pri nedostatku inzulínu sa utlmí liposyntetická kapacita pečene a do ketogenézy sa začnú zapájať voľné mastné kyseliny. Hromadenie ketolátok vedie k rozvoju diabetickej ketózy a následne ketoacidózy. S progresívnym nárastom dehydratácie a acidózy vzniká kóma, ktorá pri absencii inzulínovej terapie a rehydratácie nevyhnutne končí smrťou.

Epidemiológia

Diabetes mellitus 1. typu predstavuje 1,5 – 2 % všetkých prípadov cukrovky. Celoživotné riziko vzniku cukrovky 1. typu u belochov je asi 0,4 %. Vrcholný vek pre manifestáciu diabetes mellitus 1. typu je približne 10-13 rokov. V drvivej väčšine prípadov sa diabetes 1. typu prejaví pred 40. rokom života.

Klinické prejavy

V typických prípadoch Najmä u detí a mladých ľudí debutuje diabetes mellitus 1. typu s jasným klinickým obrazom, ktorý sa vyvíja v priebehu niekoľkých mesiacov alebo dokonca týždňov. Manifestáciu diabetes mellitus 1. typu môžu spustiť infekčné a iné sprievodné ochorenia. Charakteristický príznaky spoločné pre všetky typy cukrovky, spojené s hyperglykémiou: polydipsia, polyúria, svrbenie, ale pri diabetes mellitus 1. typu sú veľmi výrazné. Takže počas dňa môžu pacienti vypiť a vylúčiť až 5-10 litrov tekutín. Špecifické Pre diabetes 1. typu je príznakom, ktorý je spôsobený absolútnym nedostatkom inzulínu, strata hmotnosti dosahujúca 10-15 kg za 1-2 mesiace. Charakterizovaný výrazným všeobecným a svalová slabosť, znížená výkonnosť, ospalosť. Na začiatku ochorenia môže u niektorých pacientov dôjsť k zvýšeniu chuti do jedla, ktoré s rozvojom ketoacidózy ustupuje anorexii. Ten je charakterizovaný objavením sa acetónového zápachu (alebo ovocného zápachu) z úst, nevoľnosťou, vracaním, často bolesťou brucha (pseudoperitonitída), ťažkou dehydratáciou a končí rozvojom komatóznom stave. V niektorých prípadoch je prvým prejavom diabetes mellitus 1. typu u detí progresívna porucha vedomia až kóma v dôsledku sprievodné ochorenia zvyčajne infekčná alebo akútna chirurgická patológia.

V zriedkavých prípadoch vývoja cukrovky 1. typu u ľudí starších ako 35-40 rokov (latentný autoimunitný diabetes dospelých) ochorenie sa nemusí prejaviť tak zreteľne (stredná polydipsia a polyúria, bez straty telesnej hmotnosti) a môže sa dokonca zistiť náhodne pri bežnom zisťovaní hladín glykémie. V týchto prípadoch je pacientovi často najskôr diagnostikovaný diabetes mellitus 2. typu a predpísané tabletované hypoglykemické lieky, ktoré po určitú dobu poskytujú prijateľnú kompenzáciu diabetes mellitus. V priebehu niekoľkých rokov (často do roka) sa však u pacienta objavia symptómy spôsobené narastajúcim absolútnym nedostatkom inzulínu: strata hmotnosti, neschopnosť udržať si normálnu glykémiu na pozadí tabletovaných liekov na zníženie glukózy, ketóza, ketoacidóza.

Diagnostika

Vzhľadom na to, že diabetes mellitus 1. typu má jasný klinický obraz a je tiež relatívne zriedkavé ochorenie, skríningové stanovenie hladín glykémie pre diagnózu diabetes mellitus 1. typu nie je indikované. Pravdepodobnosť vzniku ochorenia u bezprostredných príbuzných pacientov je nízka, čo spolu s nedostatkom účinných metód primárna prevencia diabetes mellitus 1. typu určuje nevhodnosť štúdia imunogenetických markerov ochorenia u nich. Diagnóza diabetes mellitus 1. typu je v prevažnej väčšine prípadov založená na identifikácii významnej hyperglykémie u pacientov so závažnými klinickými prejavmi absolútneho deficitu inzulínu. Orálny glukózový tolerančný test na účely diagnostiky diabetes mellitus 1. typu je potrebné vykonať veľmi zriedkavo.

Odlišná diagnóza

V pochybných prípadoch (detekcia stredne ťažkej hyperglykémie pri absencii zjavných klinické prejavy, prejav v relatívne nie mladý), ako aj za účelom odlišná diagnóza pri iných typoch cukrovky sa používa stanovenie hladiny C-peptid(bazálne a 2 hodiny po jedle). Nepriame diagnostická hodnota v pochybných prípadoch môže mať definíciu imunologické markery diabetes mellitus 1. typu - protilátky proti pankreatickým ostrovčekom, glutamátdekarboxyláze (GAD65) a tyrozínfosfatáze (IA-2 a IA-2P).

Liečba akýkoľvek typ diabetes mellitus je založený na troch hlavných princípoch: hypoglykemická terapia (pri diabetes mellitus 1. typu – inzulínová terapia), diéta a edukácia pacienta. Inzulínová terapia pre diabetes mellitus 1. typu je substitučnej povahy a jej cieľom je čo najviac napodobniť fyziologickú produkciu hormónov, aby sa dosiahli akceptované kompenzačné kritériá. Intenzívna inzulínová terapia je najbližšie k fyziologickej sekrécii inzulínu. Potreba inzulínu zodpovedajúca jeho bazálnej sekrécie dve injekcie strednodobo pôsobiaceho inzulínu (ráno a večer) alebo jedna injekcia inzulínu dlhé herectvo(glargín). Celková dávka bazálneho inzulínu by nemala presiahnuť polovicu celkovej dávky denná požiadavka v lieku.

Jedlo alebo bolusové vylučovanie inzulínu nahradené injekciami krátkeho alebo ultra inzulínu krátke herectvo pred každým jedlom a jeho dávka sa vypočíta na základe očakávaného množstva uhľohydrátov, ktoré sa majú prijať počas nadchádzajúceho jedla, a existujúcej hladiny glykémie, ktorú si pacient určí pomocou glukomera pred každou injekciou inzulínu.

Po manifestácii diabetes mellitus 1. typu a po pomerne dlhom začatí liečby inzulínom môže byť potreba inzulínu malá a môže byť nižšia ako 0,3-0,4 U/kg. Toto obdobie sa označuje ako fáza remisie, príp « medové týždne». Po období hyperglykémie a ketoacidózy, ktoré potláčajú sekréciu inzulínu 10-15% zostávajúcich beta buniek, kompenzácia hormonálno-metabolických porúch podávaním inzulínu obnoví funkciu týchto buniek, ktoré potom prevezmú do tela poskytovanie inzulínu minimálne úrovni. Toto obdobie môže trvať niekoľko týždňov až niekoľko rokov, ale nakoniec, v dôsledku autoimunitnej deštrukcie zostávajúcich beta buniek, „medové týždne“ skončia.

(„cukrovka“) je ochorenie, ktoré sa vyvíja pri nedostatočnom vylučovaní antidiuretický hormón(ADH) alebo zníženie citlivosti obličkového tkaniva na jeho pôsobenie. V dôsledku toho dochádza k výraznému zvýšeniu množstva vylučovanej tekutiny močom a nastáva neutíchajúci pocit smädu. Ak straty tekutín nie sú úplne kompenzované, potom sa vyvíja dehydratácia tela - dehydratácia, charakteristický znakčo je sprievodná polyúria. Diagnóza diabetes insipidus je založená na klinický obraz a stanovenie hladiny ADH v krvi. Na určenie príčiny vývoja diabetes insipidus sa vykoná komplexné vyšetrenie pacienta.

ICD-10

E23.2

Všeobecné informácie

(„cukrovka“) je ochorenie, ktoré vzniká pri nedostatočnom uvoľňovaní antidiuretického hormónu (ADH) alebo pri znížení citlivosti obličkového tkaniva na jeho pôsobenie. Zhoršená sekrécia ADH hypotalamom (absolútny nedostatok) alebo jeho fyziologickú úlohu pri dostatočnej tvorbe (relatívny nedostatok) spôsobuje zníženie procesov reabsorpcie (reabsorpcie) tekutiny v obličkových tubuloch a jej vylučovanie močom s nízkou relatívnou hustotou. Pri diabetes insipidus v dôsledku uvoľnenia veľkého objemu moču vzniká neuhasiteľný smäd a celková dehydratácia organizmu.

Diabetes insipidus je zriedkavá endokrinopatia, ktorá sa vyvíja bez ohľadu na pohlavie a veková skupina pacientov, najčastejšie u ľudí vo veku 20-40 rokov. V každom 5. prípade sa diabetes insipidus vyvinie ako komplikácia neurochirurgickej intervencie.

Klasifikácia

Komplikácie

Diabetes insipidus je nebezpečný rozvojom dehydratácie organizmu v prípadoch, keď sa nedostatočne dopĺňa strata tekutín močom. Dehydratácia sa prejavuje silnou celkovou slabosťou, tachykardiou, vracaním, psychickými poruchami, zhrubnutím krvi, hypotenziou až kolapsom, neurologické poruchy. Aj pri ťažkej dehydratácii pretrváva polyúria.

Diagnóza diabetes insipidus

Typické prípady umožňujú podozrenie na diabetes insipidus podľa neuhasiteľného smädu a uvoľňovania viac ako 3 litrov moču denne. Na posúdenie denného množstva moču sa vykoná Zimnitsky test. Pri vyšetrovaní moču sa zisťuje jeho nízka relatívna hustota (290 mOsm/kg), hyperkalcémia a hypokaliémia. Diabetes mellitus je vylúčený stanovením glukózy v krvi nalačno. Pri centrálnej forme diabetes insipidus je v krvi stanovená nízka hladina ADH.

Výsledky testu so suchým stravovaním sú orientačné: zdržať sa pitia tekutín po dobu 10-12 hodín. Pri diabetes insipidus dochádza k úbytku hmotnosti o viac ako 5 % pri zachovaní nízkej špecifickej hmotnosti a hypoosmolarity moču. Príčiny diabetes insipidus objasňujú röntgenové, psychoneurologické a oftalmologické vyšetrenia. Objemové útvary mozgu sú vylúčené vykonaním MRI mozgu. Na diagnostiku obličkovej forme Pri diabetes insipidus sa vykonáva ultrazvuk a CT vyšetrenie obličiek. Je potrebná konzultácia s nefrológom. Niekedy je potrebná biopsia obličiek na rozlíšenie obličkovej patológie.

Liečba diabetes insipidus

Liečba symptomatického diabetes insipidus začína odstránením príčiny (napríklad nádoru). Pre všetky formy diabetes insipidus je predpísaný substitučná liečba syntetický analóg ADH - desmopresín. Liečivo sa podáva perorálne alebo intranazálne (instiláciou do nosa). Predpísaná je aj dlhodobo pôsobiaca droga. olejový roztok Pituitrina. Pri centrálnej forme diabetes insipidus sa predpisuje chlórpropamid a karbamazepín, ktoré stimulujú sekréciu antidiuretického hormónu.

Prebieha oprava rovnováha voda-soľ podľa podávanie infúzie soľné roztoky vo veľkých množstvách. Sulfónamidové diuretiká (hypochlorotiazid) významne znižujú diurézu pri diabetes insipidus. Výživa pri diabetes insipidus je založená na obmedzení bielkovín (na zníženie záťaže obličiek) a dostatočnej konzumácii sacharidov a tukov, častom jedle a zvýšení množstva zeleninových a ovocných jedál. Čo sa týka nápojov, odporúča sa uhasiť smäd džúsmi, ovocnými nápojmi a kompótmi.

Idiopatický (spontánny) diabetes mellitus je chronická multihormonálna porucha všetkých typov metabolizmu s hyperglykémiou, glykozúriou a ketoacidózou.

Inzulín-dependentný diabetes mellitus (IDDM) je najbežnejší endokrinné ochorenia tínedžerov Tvorí vo všeobecnosti 10 až 20 % všetkých prípadov cukrovky a je obzvlášť významný v medicíne dospievajúcich. Vo svete je 6-8% ľudí s cukrovkou mladších ako 14 rokov. Po 14 rokoch výskyt klesá. V roku 1991 tvorili adolescenti vo veku 15-17 rokov 0,36 % všetkých pacientov s diabetom v Rusku a 2,2 % pacientov s IDDM.

Etiológia a patogenéza. Osobitný príspevok k predispozícii k diabetes mellitus majú gény hlavného histokompatibilného komplexu (MHC) v krátkom ramene chromozómu 6 a vírusy (enterovírusová infekcia Coxsackie B, ružienka, mumps, vírusy osýpok). Diabetogény vyvolávajú u geneticky predisponovaných jedincov, najmä u adolescentov, cytolýzu beta buniek Langerhansových ostrovčekov vylučujúcich inzulín s autoalergickou agresivitou. Prispieva k tomu fajčenie. Bunková autoimunita a humorálna imunita. Výskyt autoprotilátok predchádza inzulitíde. Spontánne IDDM typu I sa vyskytuje náhle, niekedy v priebehu 1 dňa (stres, akútne ochorenie, udalosť so zvyšujúcou sa potrebou inzulínu). Prekurzor inzulínu C-peptid sa najprv stále vyrába, ale do 2 rokov jeho produkcia klesá. Hyperglykémia indukuje posledné zásoby beta buniek, krátke obdobie zníženie potreby inzulínu. Extrémny stupeň metabolických porúch pri IDDM vedie ku ketonemickej kóme. Je narušená utilizácia glukózy, zvyšujú sa kontrainzulárne ostrovčekové hormóny, dochádza k poruchám všetkých typov metabolizmu s komplikáciami spôsobenými diabetickou mikroangiopatiou a neuropatiou.

Inzulín-dependentný diabetes mellitus typu II (NIDDM) u adolescentov nie je významný. Ide o heterogénnu skupinu ochorení v etiológii a patogenéze s multifaktoriálnou dedičnou predispozíciou, relatívnym deficitom inzulínu a inzulínovou rezistenciou. Pre určité typy NIDDM bol stanovený presný typ dedičnosti. Patrí medzi ne NIDDM adolescencie, ktorá je charakteristická výlučne pre adolescentov – MODF syndróm („maturity onset diabetes of the young“ – „diabetes dospelých v mladosti“). Má vysoko penetrantnú autozomálne dominantnú dedičnosť defektu glukokinázy, ktorej gén sa nachádza na krátkom ramene 7. chromozómu.

Pri absolútnom a relatívnom nedostatku inzulínu dochádza k hyperglykémii a glykozúrii. Spôsobujú polydipsiu a polyúriu. Ak nezačnete urgentná liečba inzulínu, vzniká Kussmaulova ketoacidotická kóma. Hromadenie ketolátok (acetón, hydroxymaslová a acetoctová kyselina) je spojené tak s urýchlením ich tvorby, ako aj so zhoršeným využitím. To vedie k endogénna intoxikácia. Zvyšuje sa extracelulárna a intracelulárna dehydratácia, hemokoncentrácia a insuficiencia periférny obeh. Dekompenzovaná acidóza spôsobuje Kussmaulovo dýchanie – dýchavičnosť so zriedkavými, hlučnými a hlboké dýchanie, acidóza sa zhoršuje. Prebytok laktátu sa hromadí v mozgu so zvyšujúcou sa acidózou. Nadmerná hyperglykémia spôsobuje akútne narušenie metabolizmu voda-soľ a hyperglykemickú (hyperosmolárnu) kómu. Kľúčovým článkom v jeho patogenéze je hyperosmolalita. Hyperosmolalita vedie k výraznej intracelulárnej dehydratácii, obsah glukózy v mozgových bunkách sa mierne zvyšuje, ale koncentrácia tejto osmoticky aktívnej látky v krvnej plazme a v medzibunková tekutina zostáva oveľa väčší ako vo vnútrobunkovom „kompartmente“. To vedie k výraznému neurologické symptómy a tkanivová hypoxia mozgu so stratou vedomia. Krv sa zahusťuje, vytvára sa trombohemoragický syndróm s blokádou glomerulov obličiek. Akútne zlyhanie obličiek postupuje. Vyvíja sa oligúria a anúria, čo vedie k smrti z akútnej zlyhanie obličiek.

Pri chronickej expozícii môže hyperglykémia spôsobiť dysfunkciu kapilárnych bazálnych membrán, proliferáciu a hypertrofiu vaskulárneho endotelu s oklúziou arteriol, venúl a kapilár. Tvorí sa glykozylovaný hemoglobín, lipoproteíny a iné proteíny, ktoré dávajú impulz k rozvoju autoimunitných a imunitných komplexných procesov v cievach. Vzniká generalizovaná diabetická mikroaigiopatia (komplex histologických symptómov diabetes mellitus, najmä IDDM). Poškodenie Schwannových buniek, degenerácia myelínu a axónov a mikroaigiopatia vasa nervorum spôsobujú diabetickú neuropatiu.

Symptómy. U dospievajúcich je diabetes mellitus diagnostikovaný často neskoro, už v štádiu ketoacidózy. Prejavuje sa bolesťou brucha, nevoľnosťou, vracaním, hnačkou. Smäd, suchá koža a sliznice sa zintenzívňujú a z úst sa objavuje kyslý zápach acetónu. Polyúria dosahuje enurézu. Infekcie diabetu sú vyvolané, keď sú tínedžeri rozmaznávaní sladkosťami, džúsmi a dokonca aj predpísanou glukózou („regeneračná látka“), ktorá urýchľuje rozvoj ketoacidózy a kómy. To je uľahčené hyperprodukciou kontra-inzulárnych hormónov charakteristických pre dospievajúcich. Existuje anorexia, menej často - „vlčia“ chuť do jedla, strata hmotnosti, napriek bulímii. Objavuje sa svrbenie kože (u dievčat - v perineálnej oblasti). Často sa zistí diabetické začervenanie líc, čela, hrebeňov obočia a brady. Jazyk býva lepkavý alebo suchý, pokrytý bielym povlakom. Objavujú sa krvácajúce ďasná, časté zaseknutia, zápal ďasien, stomatitída, periodontálne ochorenie, ekchymóza, kaz. Nechty sú krehké.

Komplikácie. Ketoacidóza je prejavom dekompenzovaného diabetes mellitus, ktorý je u dospievajúcich najčastejšie komplikovaný Kussmaulovou ketoacidotickou kómou. Napomáha tomu ich dezorganizácia, nedodržiavanie diéty a inzulínovej terapie, odmietanie sebakontroly a návštevy endokrinológa, stresové situácie a labilný priebeh IDDM. Ketoacidotická kóma sa vyskytuje častejšie u dospievajúcich. Vyvíja sa postupne (od 12-24 hodín až po niekoľko dní). Často dochádza k opuchu mozgu.

Neketogénna hyperglykemická (hyperosmolálna) kóma s akútnym zlyhaním obličiek sa zriedkavo vyskytuje v dospievaní v dôsledku stresu, traumy, choroby, ťažkej dehydratácie (vracanie, hnačka, popáleniny, omrzliny, strata krvi, nadmerné močenie po diuretikách). Hyperosmolálna kóma - nebezpečná komplikácia diabetes mellitus, ktorý bez správnej liečby spôsobuje až 50% úmrtnosť.
Hyperlaktická acidemická kóma sa u adolescentov nepozoruje, pretože je spôsobená biguanidmi, ktoré sa pri IDDM nepoužívajú.

Pri labilnom priebehu IDDM, pri predávkovaní inzulínom alebo ak jeho dávka nezodpovedá diéte, dochádza k hypoglykemickým stavom vrátane hypoglykemickej kómy. Prognóza je vážna a nepredvídateľná, najmä čo sa týka budúceho stavu inteligencie adolescenta. Vyvíja sa encefalopatia s nevhodným správaním.

Závažnou komplikáciou IDDM je systémová diabetická mikroangiopatia. Jeho vývoj priamo závisí od trvania a stupňa hyperglykémie. Intenzívna inzulínová terapia, udržiavajúca glykémiu v normálnych medziach, môže prudko spomaliť rozvoj a/alebo progresiu mikrovaskulárnych komplikácií diabetes mellitus. Sú hlavnou príčinou invalidity a mortality u mladých pacientov s IDDM. V ranom, ťažkom diabete mellitus, už v adolescencii, sa môžu objaviť prvé príznaky Kimmelstiel-Wilsonovho syndrómu (proteinúria, neuroretinopatia, arteriálna hypertenzia), čo vedie k urémii vo veku 25-35 rokov. Rozvíja sa u všetkých jedincov s „skúsenosťou“ IDDM viac ako 25 rokov. IDDM u adolescentov je často komplikovaný chronickou pyelonefritídou, ktorá sa v kombinácii s diabetickou glomerulosklerózou nazýva tzv. diabetická nefropatia. Diabetická neuroretinopatia je sprevádzaná krvácaním, ktoré môže spôsobiť odlúčenie sietnice a slepotu, najmä ak je postihnutá „makula“.

Diabetická neurovegetopatia vedie k tachykardii a hnačke. U dospievajúcich s IDDM sa často vyvinie polyneuritída. Periférna neuropatia v kombinácii s akcelerovanou aterosklerózou tepien dolných končatín sa spájajú do extrémne nepriaznivej „patogénnej konštelácie“, čo vedie k nezhojeniu a infekcii mikropoškodení dolných končatín. Môže sa vyvinúť neuropatia diabetická noha s abscesom, flegmónou a dokonca gangrénou. Zriedkavo sa vyvíja aseptická nekróza koncové falangy prstov na nohách. Olupovanie kože a škrabanie prispievajú k rozvoju pyodermie a mykóz.

Častou komplikáciou diabetes mellitus u dospievajúcich je poškodenie kĺbov, najmä interfalangeálnych kĺbov štvrtého a piateho prsta, krčnej oblasti chrbtice. Môže sa vyskytnúť ako súčasť autoimunitný proces, Dupuytrenova kontraktúra.

Ťažká IDDM je často sprevádzaná tukovou degeneráciou pečene (hepatosteatózou), bakteriálnou a giardiázovou cholecystitídou a tendenciou k cholelitiáze. Pri dlhom priebehu IDDM zaznamená tretina chlapcov a polovica dievčat jasné oneskorenie sexuálneho vývoja s menštruačnými nepravidelnosťami v 15-20% prípadov. Chlapci majú balanopostitídu, dievčatá vulvitídu a vulvovaginitídu. Sexuálne poruchy u mladých mužov (erektilná dysfunkcia) sa vysvetľujú znížením produkcie oxidu dusnatého v mikrocievach a aterosklerózou tepien, ktoré privádzajú krv do genitálií. Ako sa tempo vývoja spomaľuje, možno pozorovať zjavný nanizmus, subnanizmus a hypogenitalizmus. Toto je obzvlášť zrejmé pri IDDM od raného detstva s trvaním 10 rokov alebo viac. Postupnosť vývoja sekundárnych sexuálnych charakteristík je súčasne narušená všeobecné vyčerpanie(Nobecourtov syndróm). U dospievajúcich s ťažkým IDDM sa môže vyvinúť Mauriacov syndróm (oneskorený rast a sexuálny vývoj, hepatomegália, matronizmus s ukladaním tuku na hrudi, bruchu a oblasti VII krčný stavec, niekedy - s ružovými striami, oneskorením kostný vek s osteoporózou, labilným diabetom so sklonom k ​​hypoglykémii).

Klasifikácia. Termín „typ I“ sa často používa ako synonymum pre IDDM a výraz „typ II“ sa týka akéhokoľvek NIDDM. Ale výrazy „IDDM“ a „NIDDM“ iba opisujú klinický priebehšpecifický prípad (sklon ku ketoacidóze a rezistencia na ňu), pričom pojmy „typ I“ a „typ II“ označujú patogenetické mechanizmy ochorenia (výsledok dominancie autoimunitného procesu, resp. výsledok implementácie tzv. iné mechanizmy patogenézy).

Prevažná väčšina prípadov diabetes mellitus je spontánna cukrovka spojená s podvýživou). Jeho ostatné druhy tvoria len 6-8 %. celkový počet pacientov s diabetes mellitus. V Rusku sú tradične 3 stupne závažnosti diabetes mellitus (ľahký, stredný, ťažký), 3 typy kompenzácie metabolických porúch (kompenzácia - s normoglykémiou a aglukozúriou; subkompenzácia - hyperglykémia, glukozúria, ale bez ketoacidózy; dekompenzácia - hyperglykémia s ketoacidóza). Vyskytujú sa akútne komplikácie diabetes mellitus - kóma (Kussmaulova ketoacidotická kóma, hyperosmolálna, hypoglykemická, hyperlakticemická), neskoré komplikácie diabetu (mikroangiopatie, makroangiopatie - ateroskleróza odlišná lokalizácia, neuropatia), ako aj poškodenie iných orgánov a systémov (enteropatia, osteoartropatia, diabetická noha, hepatopatia, katarakta, nekróza lipoidov).

Diagnostika. Hlavným laboratórnym znakom diabetes mellitus je hyperglykémia nalačno. Ak je počas opakovaných štúdií vyššia ako 6,7 mmol/l a po jedle 10,0 mmol/l, potom sa u väčšiny ľudí vyskytuje glukozúria. Pri dekompenzácii diabetes mellitus sa v krvi a moči objavuje vysoká glukozúria a ketolátky (acetón). O terminálne štádium diabetická glomeruloskleróza, v dôsledku spontánneho poklesu glykemických hladín a poklesu potreby exogénneho inzulínu až po jeho úplné vysadenie (Zubroda-Danov syndróm) vzniká aglukozúria, v moči nie je acetón.

Pre IDDM je typický obsah C-peptidu pod 300 pmol/l a jeho progresívny pokles počas 2-3 rokov choroby na nulu; po 3-4 rokoch sa IDDM stáva terminálnym s absenciou produkcie C-peptidu a s tvorba diabetických mikroangiopatií, ktorých patogenéza je tiež autoimunitná . Stredne ťažká anémia sa často zistí u adolescentov s IDDM. Pri diabetickej glomeruloskleróze môže byť závažná v dôsledku nedostatku renálneho erytropoetínu. S rozvinutým klinickým obrazom diabetickej glomerulosklerózy klesá hladina proteinúrie v dôsledku masívnej proteinúrie. celkový proteín plazmy sa globulíny prudko zvyšujú (ako pri amyloidóze).

V krvi - stredne ťažká hypercholesterolémia, hypertriglyceridémia, hladina voľných mastných kyselín stúpa najmä pri kombinácii diabetes mellitus s obezitou a s dedičným diabetes mellitus. Príznaky chronickej pyelonefritídy sa často zisťujú v moči. Pri diabetickej glomeruloskleróze močový sediment často obsahuje vysokú proteinúriu (až 30-40 g/l) a sedimentu je málo. Rozvoj zlyhania obličiek je spočiatku sprevádzaný kompenzačným zvýšením prietoku krvi obličkami a glomerulárnej filtrácie ktoré potom postupne klesajú a vzniká urémia.

EKG vykazuje známky dystrofie myokardu s poruchami rytmu, tachykardiou. Tachooscilografia často odhalí zvýšenie stredného krvného tlaku, najmä pri bicyklovej ergometrii alebo pri teste chladom. Zmeny EEG sa zvyšujú s progresiou cerebrálnej mikroangiopatie.

Mikroangiopatie sa zisťujú kapilaroskopiou nechtového lôžka prstov, spojovky, oftalmoskopiou (mikroaneuryzmy ciev sietnice) a termovíznym vyšetrením dolných končatín vo forme symetrického zlomu infračerveného žiarenia v distálnych úsekoch. Test skorá diagnóza mikroangiopatia - mikroalbumiúria (nad 30 mcg/min), stanovená rádioimunológiou. Koreluje s krvným tlakom, obsahom HbAlc a antiinzulínových autoprotilátok, diabetickou retino- a nefropatiou a trvaním IDDM.

Pri latentnom diabete mellitus je hladina glykémie na prázdny žalúdok normálna, po jedle - nie viac ako 10 mmol / l. Na zistenie cukrovky sa vykonáva glukózový tolerančný test (GTT). Glykémia sa vyšetruje nalačno, potom subjekt vypije 250 ml roztoku glukózy (s citrónovou šťavou na zlepšenie chuti). Glukóza sa podáva v dávke 50 g na 1 m2 povrchu tela (stanovené podľa nomogramu). V predpubertálnom veku sa glukóza podáva v množstve 1,75 g na 1 kg telesnej hmotnosti. Po užití glukózy sa každú pol hodinu počas 2,5 hodiny vyšetruje hladina glykémie v kapilárnej krvi prsta a na konci testu - moč na cukor a acetón. Pri poruche glukózovej tolerancie sa glykémia dostaví do 2 hodín a po záťaži by sa mala pohybovať od 7,8 do 11,1 mmol/l (140 – 200 mg/dl); pri zjavnom diabete presahuje nalačno 6,7 mmol/l, po 2 hodinách presahuje 11,1 mmol/l, v moči je takmer vždy prítomná glukozúria. Citlivosť GTT v prípade pochybného testu je možné zvýšiť Connovým testom (8 a 2 hodiny pred GTT sa podáva 15 mg prednizolónu). GTT sa vykonáva iba pri absencii symptómov diabetes mellitus, inak sa môže vyvinúť dekompenzácia diabetes mellitus s ketoacidózou. Diagnózu možno overiť štúdiom protilátok proti inzulínu, protilátok proti Langerhansovým ostrovčekom, ako aj HbAlc (pri cukrovke sa zvyšuje na 12 % a viac).

Príklad diagnózy. Inzulín-dependentný diabetes mellitus autoimunitnej povahy, ťažký priebeh, dekompenzované. Ketoacidotická kóma. Diabetická mikroangiopatia sietnice. Bronchopneumónia pravého dolného laloku. Hepatosteatóza. Parodontálne ochorenie. Polyhypovitaminóza.

Odlišná diagnóza. Hyperglykémia nie je vždy diabetická. Môže byť nutričný (pri rýchlom príjme nadbytočných sacharidov do tela napr. viac ako 150-200 g sladkostí zjedených na jedno posedenie, pričom nepresiahne 200 mg/dl), stresový (odráža pôsobenie stresorov , často psycho-emocionálne), kŕčovité (s epileptickými záchvatmi, tetanus), endokrinné (s hypersekréciou kontrainzulárnych hormónov).

Smäd a polyúria vyvolávajú podozrenie na diabetes insipidus, ale v tomto prípade je hladina glukózy v krvi normálna a moč je neustále nízka hustota(nie viac ako 1005). Niekedy sa glukozúria pozoruje aj pri normálnej strave, ale hladina glykémie sa nezvýši ani po glukózovej záťaži (nízky prah renálnej permeability pre glukózu) – obličkový diabetes. Takéto osoby často trpia bolesťami hlavy a ľahko sa unavia. Cukrovka obličiek môže byť prekurzorom IDDM. Pri hyperparatyreóze sa vyskytuje aj smäd a polyúria, ale s normoglykémiou a hyperkalcémiou a hypersekréciou parathormónu.

Dôsledky a prognóza choroby. Diabetes mellitus je na treťom mieste v príčinách smrti po kardiovaskulárnych ochoreniach a rakovine. O včasné odhalenie a liečbe je prognóza pomerne priaznivá. Vlastnosti správania dospievajúci môžu spôsobiť dekompenzáciu diabetu, čo prispieva k progresii mikroangiopatie, strate zraku, rozvoju chronického zlyhania obličiek a polyneuritídy. IDDM po puberte je pokojnejší a stabilnejší. Tínedžeri s cukrovkou sú náchylní na tuberkulózu.

80 % pacientov s cukrovkou v rané detstvo, zomrieť po 20-30 rokoch. U dospievajúcich s cukrovkou je hlavnou príčinou smrti (od 0,5 do 15,4 %) ketoacidotická kóma. Jeho výsledok je priaznivý, ak strata vedomia netrvala dlhšie ako 6 hodín.S pribúdajúcim časom kómy úmrtia sú čoraz častejšie.

Úmrtnosť na hyperosmolálnu kómu je stále 40-60%. Pri adekvátnej inzulínovej terapii si až 60 % pacientov s IDDM môže udržať uspokojivú funkciu obličiek po mnoho rokov s minimálnymi histologickými príznakmi diabetickej glomerulosklerózy a mikroalbuminúrie. Účinná antihypertenzívna liečba môže predĺžiť život na 30-35 rokov. Pri diabetickej glomeruloskleróze predlžuje život hemodialýza a transplantácia obličky.

Liečba. Pri liečbe IDDM sa dodržiava zásada prísnej diétnej terapie s použitím diéty obsahujúcej 15-20% bielkovín, 25-30% tukov a 50-60% sacharidov. Strava by mala zabezpečiť normálny fyzický a sexuálny vývoj.

Pri stabilnej kompenzácii IDDM nie je povolených viac ako 20 g cukru denne, čo chráni pred hypoglykémiou. Závažné obmedzenie sacharidov vedie ku ketoacidóze v dôsledku lipolýzy. Potrebu sladkostí kompenzujú ich náhrady. Sú indikované najmä pri diabetes mellitus s obezitou.

Pri užívaní sorbitolu a xylitolu berte do úvahy ich obsah kalórií, ktorý sa rovná glukóze. Sacharín a jeho analógy sú nežiaduce pri ochoreniach pečene a obličiek, gravidite a laktácii; sorbitol a xylitol prispievajú k mikroangiopatii; fruktóza potláča sekréciu žalúdka a spôsobuje lipidémiu; aspartám - bolesti hlavy, nevoľnosť, gastralgia, depresia. Pomáha pri chuti na sladké žuvačka so sladidlami. Pri kompenzácii IDDM je povolený med (nie viac ako 3 čajové lyžičky denne). Ryžu môžete zaradiť do svojho jedálnička cestoviny. Zmrzlina je prijateľná v rozumných medziach. Potraviny a tuky bohaté na cholesterol sú obmedzené na 30-40 g denne.

Tínedžer s čerstvo diagnostikovaným IDDM je okamžite hospitalizovaný v endokrinologickej nemocnici. Pri katacidóze sa liečba začína na jednotke intenzívnej starostlivosti. Pri dekompenzovanom diabete (najmä v kóme) sú predpísané antibiotiká.

Pre pacientov s IDDM je často imunogénny dokonca aj ich vlastný inzulín, nehovoriac o cudzom inzulíne. S príchodom geneticky upraveného (rekombinantného) inzulínu je používanie zvieracieho inzulínu archaické. Medzinárodná spoločnosť pre kontrolu IDDM u dospievajúcich odporúča použitie rekombinantného inzulínu, ktorý neobsahuje zvieracie vírusy. Boli získané krátkodobo a dlhodobo pôsobiace inzulíny. Účinok sa dosiahne ich kombináciou. Z dlhodobo pôsobiacich inzulínov sa vyberajú inzulíny s plynulým účinkom a na ich pozadí sa podávajú krátkodobo pôsobiace inzulíny 30-60 minút pred ďalším jedlom, napodobňujúce prirodzenú sekréciu inzulínu. Injekcie krátkodobo pôsobiaceho inzulínu sa môžu podávať opakovane pomocou injekčného pera typu Novopen, ktoré má atraumatickú ihlu a je znovu naplnené inzulínovými náplňami typu Penfill. Inzulín sa natiahne stlačením špeciálneho tlačidla na uzávere injekčnej striekačky s perom (jedným stlačením sa natiahnu 2 IU inzulínu). Takéto injekcie pripomínajú fyziologickú sekréciu inzulínu.

Boli vyvinuté systémy vybavené časovačmi na sledovanie poslednej podanej dávky a času od podania injekcie (Innovo od dánskej spoločnosti Novo Nordix). Krátkodobo pôsobiace analógy inzulínu s rýchlejšou maximálnou účinnosťou a kratším trvaním účinku sa získali (NovoRapid) pre lepšia kontrola na glykémiu po jedle a zníženie frekvencie nočných hypoglykémií. Za úspech maximálny účinok vyberte minimálnu dávku inzulínu. Berte do úvahy hladinu glykémie v noci a skoro ranné hodiny, keďže u väčšiny pacientov s IDDM sa najnižšia glykémia vyskytuje o 3-4 hodine ráno a najvyššia o 5-8 hodine ráno (v dôsledku vysokej produkcie kontrainzulárnych hormónov). Preto sú účinnejšie injekcie o šiestej ráno alebo podanie dlhodobo pôsobiaceho inzulínu neskôr, pred spaním. Najlepší účinok sa dosiahne pri 1-2 injekciách dlhodobo pôsobiaceho inzulínu denne a 3-4 injekciách krátkodobo pôsobiaceho inzulínu.

V súčasnosti sa predávajú prístroje na rýchle stanovenie glykémie samotným pacientom, čo uľahčuje kontrolu liečby. Aerosól a perorálne lieky inzulín v lipozomálnej forme. Inzulínové dávkovače Biostator sú účinné, ale ich použitie je nepohodlné. Transplantácia pankreasu je problematická kvôli tkanivová inkompatibilita. Nádeje sa vkladajú do bunkovej terapie s implantáciou geneticky modifikovaných beta buniek alebo kmeňových buniek, ktoré sa diferencujú na beta bunky. Zaujímavé sú vyhliadky na liečbu IDDM ako autoalergického ochorenia imunosupresívami. Od nekonvenčné metódy Liečba diabetes mellitus využíva oxygenáciu, hemosorpciu, plazmaferézu, enterosorpciu, elektroakupunktúru, ožarovanie krvi ultrafialovým žiarením a laserom, rôzne poplatky bylinky To však v žiadnom prípade nenahrádza inzulínovú terapiu. Takéto metódy sú účinné len pri latentnom diabetes mellitus alebo v zriedkavých prípadoch NIDDM.

Pri liečbe mikroangiopatie sa používajú trental, komplamin, agapurín a teonikol; anaboliká, ako je retabolil; dezagreganty, kardiotrofiká, srdcové energizéry, vitamíny všetkých skupín. Ale väčšina efektívna metóda je starostlivá kompenzácia diabetes mellitus. Pri normoglykémii a aglukozúrii sa mikroangiopatia vyvíja oveľa neskôr. Pri arteriálnej hypertenzii účinok zabezpečuje Arifon (Indap), blokátory vápnikových kanálov. Kaptopril a jeho analógy sa široko používajú pri liečbe diabetickej glomerulosklerózy.

Tínedžeri by sa mali špeciálne starať o hygienu genitálií a chodidiel, nosiť pohodlnú, priestrannú obuv, vyhýbať sa odieraniu a mozoľom, denne si kontrolovať a umývať nohy a nepoužívať príliš horúce vyhrievacie vankúšiky, ak sú studené.

Pohybová terapia má priaznivý vplyv na priebeh diabetes mellitus. Liečba v sanatóriu u dospievajúcich s diabetes mellitus sa vykonáva iba pri absencii ketoacidózy a závažných vaskulárnych komplikácií.

Prevencia. Strategická úloha - skoré odhalenie IDDM a preventívna terapia. Diabetes mellitus je medicínsky a spoločenský problém. Pozornosť si vyžaduje skupina s rizikom cukrovky (ľudia narodení s veľkou telesnou hmotnosťou, príbuzní s cukrovkou, obezita a arteriálna hypertenzia, osoby s pochybným GTT). Úloha dedičnosti robí problematiku prevencie diabetes mellitus stále problematickou, je dôležité predchádzať provokujúcim faktorom: vyvážená výživa, primeraná konzumácia sladkostí, telesná výchova, organizácia práce a odpočinku, prevencia stresu. Nevyhnutné dispenzárne pozorovanie pre deti z rodín s cukrovkou, pre enterovírusovú infekciu a mumps, pre deti matiek, ktoré trpeli rubeolou v druhej polovici tehotenstva, pre všetky prenášačky MHC haplotypu D3 a D4. Je potrebné vyhnúť sa diétnym a liečivým diabetogénom.
Pre dospievajúcich s diabetes mellitus, ktorí chcú uzavrieť manželstvo, je dôležité lekárske genetické poradenstvo, ktoré je indikované najmä pri takzvanom nízko progresívnom NIDDM u adolescentov s autozomálne dominantnou dedičnosťou (vrodená chyba sekrécie inzulínu, ktorá je neadekvátna úrovni glykémia).

Klinické vyšetrenie. Dispenzárna skupina- D-3. Adolescenti s IDDM nie sú vyradení z dispenzárnej registrácie. Systém lekárskeho vyšetrenia by mal byť založený na údajoch o imunopatologickej povahe diabetes mellitus. Adolescentov s IDDM je potrebné evidovať ako imunopatologických jedincov. Senzibilizačné zásahy sú kontraindikované. Toto je základ pre lekárske stiahnutie sa z očkovania a pre obmedzenie zavádzania antigénnych liekov. Chronická liečba inzulínom je náročná úloha a vyžaduje trpezlivosť tínedžera a lekára. Diabetes mellitus straší veľa obmedzení a mení spôsob života tínedžera. Musíme naučiť tínedžera prekonať strach z inzulínu. Takmer 95 % adolescentov s IDDM správne nerozumie stravovaniu a nevie, ako zmeniť dávky inzulínu pri zmene príjmu potravy alebo pri fyzickej aktivite, ktorá znižuje glykémiu. Najoptimálnejšie je navštevovať kurzy v „Školách pre diabetikov“ alebo „Zdravotných univerzitách pre diabetikov“. Minimálne raz ročne je potrebné ústavné vyšetrenie s korekciou dávok inzulínu. Pozorovanie endokrinológa na klinike - aspoň raz za mesiac. Stálymi konzultantmi by mal byť oftalmológ, terapeut, neurológ, v prípade potreby aj urológ, gynekológ, nefrológ. Vykonáva sa antropometria a meria sa krvný tlak. Pravidelne sa vyšetrujú hladiny glykémie, glykozúrie a acetonúrie, pravidelne sa vyšetrujú krvné lipidy a funkcia obličiek. Všetci dospievajúci s cukrovkou potrebujú ftizeologické vyšetrenie. Pre zníženú glukózovú toleranciu - raz za 3 mesiace dynamické pozorovanie, vyšetrenie u očného lekára 1x za 3 mesiace, EKG - 1x za pol roka a ak sú hodnoty glykémie v norme 3 roky - odhlásenie.

Problémy so skúškou. Zdravotná skupina - 5. Fyzická aktivita pre IDDM je prísne dávkovaná. Cvičebná terapia začína v prvých mesiacoch ochorenia, ešte pred vznikom komplikácií. Všetko je dovolené typy pľúc atletika, športové hry, tenis, ale zakazuje silové športy, vzpieranie, horolezectvo a maratónsky beh. Nadmerné zaťaženie sú plné retinálnych krvácaní a hypoglykemickej kómy. Pred telesnou výchovou si musíte vziať sacharidy (jablko, pohár šťavy alebo mlieka, sendvič). Pri glykémii nad 15 mmol/l a pri ketoacidóze je telesné cvičenie zakázané. Pokročilý tréning sa nezobrazuje študijná záťaž. Tínedžeri s cukrovkou sú oslobodení od skúšok. Práca je zobrazená s minimálnym psychofyzickým preťažením, bez služobných ciest. Je zakázané pracovať v nočných zmenách, v horúcich dielňach, vo výškach, s pohyblivými mechanizmami alebo riadiť autá. Pri IDDM s komplikáciami je indikovaný prevod do invalidity.

S kompenzovaným IDDM stredná závažnosť s dávkou inzulínu do 60 IU denne a stredne ťažké poškodenie funkcií sú mladiství obmedzene spôsobilí na vojenskú službu, s ťažkým diabetes mellitus nie sú vhodní na vojenskú službu. Do armády vzdelávacích zariadení neakceptovaný. Otázka o prestupe vojenská služba podľa zmluvy sa rozhoduje individuálne.

Diabetes mellitus je veľmi časté ochorenie. Postihuje 2 až 4 % populácie. Podľa amerických štatistík 50% pacientov s cukrovkou zomiera na infarkt myokardu, na slepotu (2. miesto), na aterosklerózu končatín, na pyelonefritídu, na urolitiázu.

Akútne komplikácie diabetes mellitus

1. Diabetická ketoacidóza.

2. Hyperosmolárna kóma.

3. Hyperglykémia.

Diabetes mellitus je chronické polyetiologické ochorenie, ktoré je z hľadiska porúch charakterizované hyperglykémiou, katabolizmom bielkovín a tukov a bez ohľadu na príčinu sú tieto poruchy spojené s nedostatkom inzulínu (absolútneho i relatívneho). Pri diabetes mellitus je hladina glukózy v krvi nalačno viac ako 7,2 mmol/l v dvojitej štúdii (*18 mg %).

Typy cukrovky

1. Primárne (idiopatické).

2. Sekundárne (symptomatické).

Sekundárny symptomatický diabetes mellitus

Vyskytuje sa pri patológiách endokrinného systému:

1. Itsenko-Cushingova choroba alebo symptóm (ochorenie chronického nadbytku kortizónu).

2. Akromegália (nadbytok rastového hormónu).

3. Feochromocytóm (nádor, ktorý produkuje katecholamíny v nadbytku).

4. Cohnov príznak (primárny hyperaldosteronizmus). Vplyvom aldosterónu klesá hladina draslíka a je nevyhnutný pre využitie glukózy.

5. Glukogonóm (nádor L-buniek Langerhansových ostrovčekov). Pacienti sú vyčerpaní, s vredmi na končatinách.

Sekundárny pankreatický diabetes: po odstránení pankreasu s rakovinou pankreasu (telo a chvost).

Choroba ukladania železa (hemachromatóza). Normálne je hladina železa v krvi regulovaná mechanizmom spätnej väzby. Viac železa sa absorbuje, ako je potrebné, a ide do pečene, pankreasu, kože:

Triáda: tmavá pleť, sivá, zväčšená pečeň, diabetes mellitus.

Primárny diabetes mellitus

Ide o polyetiologické ochorenie.

Zlatý klinec:

1. Inzulín - dependentný diabetes mellitus - absolútny nedostatok inzulínu - 1. typ.

2. Inzulín - nezávislý diabetes mellitus. Vyskytuje sa pri relatívnom nedostatku inzulínu. V krvi takýchto pacientov je inzulín normálny alebo zvýšený. Môže byť obézny alebo má normálnu hmotnosť.

Inzulín-dependentný diabetes mellitus je autoimunitné ochorenie. Jeho vývoj je založený na:

1. Defekt v chromozóme 6 - 1 spojený so systémom NLA - D 3, D 4. Táto vada je dedičná.

2. Vírusy mumpsu, osýpky, vírusy coxsackie, ťažké stresové situácie, niektoré chemikálie. Mnohé vírusy sú podobné beta bunkám. Normálny imunitný systém odoláva vírusom. S defektom sú ostrovčeky infiltrované lymfocytmi. B lymfocyty produkujú cytotoxické protilátky. beta bunky odumierajú, vzniká nedostatočná tvorba inzulínu – diabetes mellitus.

Diabetes mellitus nezávislý od inzulínu má genetický defekt, ale prejavuje sa bez vplyvu vonkajších faktorov.

1. Defekt v samotných beta bunkách a periférnych tkanivách. Sekrécia inzulínu môže byť bazálna a stimulovaná (pri hladine glukózy v krvi 6,5 mmol/l).

2. Citlivosť periférnych tkanív na pôsobenie inzulínu klesá.

3. Zmeny v štruktúre inzulínu.

Inzulín-dependentný diabetes je ovplyvnený obezitou. Bunky zároveň potrebujú viac inzulínu, no v bunkách nie je dostatok jeho receptorov.

Klinické prejavy

4 skupiny porušení:

1. Metabolické poruchy, poruchy metabolizmu sacharidov - hyperglykémia, katabolizmus bielkovín, katabolizmus tukov.

2. Polyneuropatia, periférna a autonómna.

3. Mikroangiopatia.

4. Makroangiopatia (ateroskleróza).

Metabolické poruchy

Funkciou inzulínu je využitie aminokyselín a glukózy z ľudskej potravy.

Tetraanabolický hormón znižuje hladinu glukózy v krvi. Oponuje mu:

1. Glukagón. Podnetom na jeho vylučovanie je zníženie hladiny glukózy v krvi. Pôsobí prostredníctvom glykogenolýzy. Zvýšenie hladiny glukózy v krvi stimuluje rozklad bielkovín a glukóza sa tvorí z aminokyselín.

2. Kortizón – stimuluje katabolizmus bielkovín a glukoneogenézu.

3. Rastový hormón – podporuje syntézu bielkovín, šetrí glukózu na syntézu RNA.

4. Adrenalín – stimuluje štiepenie glykogénu, inhibuje sekréciu inzulínu.

Normálna koncentrácia glukózy v krvi je nižšia ako 6,1 mmol/l. Maximálny limit počas dňa - 8,9 mmol / l.

Pôsobenie inzulínu

Pri zvýšenom množstve glukagónu sa v bunkách spotrebúva málo glukózy, preto klesá priepustnosť.

Pacient sa sťažuje na smäd, polyúriu (s cukrovkou 1. typu), stratu telesnej hmotnosti, zvýšenú chuť do jedla.

Polyúria je spôsobená tým, že pri zvýšení koncentrácie glukózy na viac ako 9 - 10 mmol/l sa glukóza objavuje v moči. Osmotická diuréza - veľa moču s vysokou špecifickou hmotnosťou.

Smäd: zvyšuje sa osmolarita krvi, stimuluje sa centrum smädu. Redukcia telesnej hmotnosti: kontrainzulárne faktory pôsobia lipolyticky --> chudnutie. Zvýšená chuť do jedla: keďže tkanivo nevyužíva glukózu efektívne, stimuluje sa centrum hladu.

Pri diabetes mellitus 2. typu vzniká obezita. keďže inzulín stačí na uskutočnenie lipogenézy, avšak u 5 % pacientov je ťažké rozhodnúť, aký typ cukrovky majú.