Muž sa preberie z hepatálnej kómy. Ako dlho žijú ľudia s hepatálnou kómou v dôsledku cirhózy pečene? Konečná fáza liečby

Pečeňová kóma je konečným štádiom vývoja progresívneho zlyhania pečene, keď sa na pozadí intoxikácie tela objavia príznaky vážneho poškodenia predovšetkým centrálneho nervového systému („hepatocerebrálny syndróm“), ako aj iných orgánov a tkanív, sú odhalené. Príčinou hepatálnej kómy je intoxikácia metabolickými produktmi, ktorých premena, neutralizácia a uvoľňovanie sú pri poškodení pečene hrubo narušené.

Treba poznamenať, že, ako hovoria niektorí hepatológovia, „bez pečene neexistuje pečeňová kóma“. To znamená, že ak je možné experimentálne vyvolať syndróm urémie pomocou bilaterálnej nefrektómie, potom je čiastočné zachovanie funkcií hepatocytov nevyhnutné pre rozvoj hepatálnej kómy. Existujú tri štádiá vývoja hepatálnej kómy, z ktorých prvé dve v podstate predstavujú prekomatózny stav:

    Štádium psycho-emocionálnych porúch, charakterizované zmena nálady, nespavosť v noci a ospalosť počas dňa, závraty, slabá pamäť;

    Štádium neurologických porúch a porúch vedomia, charakterizované zmätenosťou, delíriom, bolesťami hlavy, celkovým nepokojom, po ktorom nasleduje letargia, nevoľnosť, vracanie, „mápavý“ tremor;

    Štádium samotnej kómy (úplná strata vedomia, potlačenie všetkých reflexov vrátane šľachy, rohovky, zrenice, vymiznutie α- a β-aktivity na EEG, respiračná tieseň a arteriálna hypotenzia).

Existujú tri varianty vývoja hepatálnej kómy: skrat, hepatocelulárny a zmiešaný.

Shunt pečeňová kóma najčastejšie je spôsobená cirhózou pečene, ktorá prirodzene zvyšuje tlak v portálnej žile. Pretrvávajúca a dlhodobá portálna hypertenzia vedie k rozvoju porto-kaválnych anastomóz (ako reverzná Eck-Pavlovova fistula) cez hemoroidné, pažerákové a pupočníkové žily. Prostredníctvom týchto žíl prechádza významná časť krvi prúdiacej z gastrointestinálneho traktu, obchádzajúc pečeň, priamo do celkového krvného obehu. Keďže takáto krv obsahuje veľa toxických produktov látkovej premeny, ktoré nie sú neutralizované pečeňou (predovšetkým produkty rozkladu bielkovín - amoniak, karbamát amónny, putrescín, kadaverín, metionín atď.), dochádza k intoxikácii organizmu týmito metabolitmi, ktoré sú za normálnych okolností inaktivované v pečeň.

Jedným zo znakov tohto variantu vývoja hepatálnej kómy je absencia alebo mierna závažnosť žltačky, pretože skratová hepatálna kóma, najmä v počiatočných štádiách, nie je sprevádzaná významnými poruchami funkcie tvorby žlče a vylučovania žlče. pečeň. Ďalším znakom skratovej hepatálnej kómy je veľká závislosť jej výskytu od stavu črevné trávenie a zloženie konzumovaných potravín. Potraviny bohaté na bielkoviny zvyšujú pravdepodobnosť kómy v dôsledku absorpcie veľkého množstva produktov rozkladu bielkovín uvedených vyššie.

Hepatocelulárna kóma vzniká pri masívnej nekróze pečeňového parenchýmu, kedy dochádza k výraznej poruche všetkých jej funkcií. Vývoj kómy je založený na niekoľkých patogenetických mechanizmoch. Po prvé, ide o zvýšenie obsahu látok v krvi, ktoré majú všeobecný toxický a najmä cerebrotoxický účinok. V prostredí takýchto látok hrá najdôležitejšiu úlohu voľný amoniak. Je známe, že iba hepatocyty majú taký metabolický mechanizmus, akým je ornitínový cyklus, počas ktorého sa NH3 neustále vznikajúci v procese metabolizmu bielkovín premieňa na močovinu. Syntéza močoviny v pečeni je narušená, ak je poškodených aspoň 80 % všetkých pečeňových buniek. Ďalším zdrojom akumulácie NH3 v tele je časť močoviny vylučovanej črevnou sliznicou a štiepená bakteriálnymi ureázami za vzniku amoniaku, ktorý sa vstrebáva do krvi. Nadbytok amoniaku má priamy škodlivý účinok na orgány a tkanivá, inhibuje aktivitu mnohých dôležitých enzýmov a najmä enzýmov Krebsovho cyklu. V tomto prípade sa časť amoniaku viaže s kyselinou α-ketoglutarovou za vzniku kyseliny glutámovej. Výsledný deficit kyseliny α-ketoglutarovej výrazne znižuje intenzitu oxidačných procesov a má uncoupling efekt (znižuje stupeň kopulácie oxidácie a fosforylácie), čo v konečnom dôsledku vedie k deficitu ATP. Zvýšenie koncentrácie amoniaku v krvi na 7-8 mg% (normálne 0,01-0,03 mg%) je nezlučiteľné so životom.

Ďalšími toxickými látkami, ktorých zvýšenie hladiny v krvi hrá dôležitú úlohu pri vzniku pečeňovej kómy, sú produkty rozkladu bielkovín vznikajúce v črevách.

Významný význam v mechanizme vzniku kómy má skutočnosť, že postihnutá pečeň nie je schopná udržať nielen správne absolútne množstvo, ale ani pomer jednotlivých aminokyselín a frakcií krvných bielkovín potrebných pre telo. Nadbytok niektorých a nedostatok iných aminokyselín znemožňuje normálny metabolizmus bielkovín v tkanivách tela. Jedným z týchto prejavov porušenia metabolizmu aminokyselín je zvýšenie aromatických aminokyselín - fenylalanínu, tyrozínu a tryptofánu v krvi. V dôsledku ich rozkladu sa v črevách vytvárajú vysoko toxické produkty - indol, fenol, skatol, ktorých prietok do krvi sa v tejto situácii zvyšuje. Na druhej strane nadbytok aromatických aminokyselín v tkanivách, vrátane nervového tkaniva, inhibuje premenu tyrozínu na DOPA, ktorá je normálne zdrojom dopamínu a norepinefrínu. V podmienkach ich nedostatku začína zvýšená syntéza takzvaných „falošných neurotransmiterov“ - oktopamín, fenyletylamín, tyramín, ktoré prispievajú k prenosu nervových impulzov 50-krát pomalšie ako norepinefrín a dopamín.

Dôležitým mechanizmom vzniku hepatálnej kómy je hypoglykémia a acidóza, ktorých korekcia môže výrazne zlepšiť stav pacientov. Rozvoju acidobázickej nerovnováhy často predchádza hyponatriémia, hypokaliémia a nerovnováha horčíka a zinku v tele.

Určitým príspevkom k intoxikácii organizmu je zvýšenie obsahu voľného bilirubínu a nízkomolekulárnych mastných kyselín (maslová, valerová, kaprónová) v krvi.

A nakoniec stojí za zmienku porucha systémovej hemodynamiky, ku ktorej dochádza v dôsledku intoxikácie (pokles krvného tlaku, srdcového výdaja a objemu cirkulujúcej krvi). Keďže tieto poruchy sú sprevádzané poruchami systému zrážanlivosti krvi (nedostatok koagulantov) a zhoršením jej reologických vlastností, čo spolu vytvára priaznivé podmienky pre rozvoj krvácania a tvorby krvných kalov v mikrocievach, vzniká ďalší článok v patogenéze pečeňová kóma - progresívna zmiešaná hypoxia - sa stáva jasnou.

Zmiešaný typ hepatálnej kómy je jednou alebo druhou kombináciou prvých dvoch možností.

    Portálna hypertenzia. Druhy. Charakteristický.

Portálna hypertenzia je pretrvávajúce zvýšenie tlaku v cievach portálneho systému. Človek má 70-150 mm vody. čl.; 4*4,5 - 10*14 mmHg). Portálový tlak závisí od nádychu a výdychu, príjmu potravy atď. Portálna cirkulácia začína na začiatku truncus celiacus z aorty, ktorá sa delí na a. gastrica sin., a. Spoločnosť Lienalis, a. hepatica communis. Tieto tepny idú do orgánov a tvoria kapilárnu sieť. Potom sa krv odoberá pozdĺž žilových kmeňov do portálnej žily (dĺžka 4-5 - 10-12 cm, priemer 4-6 - 12 mm).

Portálna žila vzniká sútokom 3 hlavných ciev (v. lienalis, vv. mesenteriacae sup. et inf.). Porta hepatis sa delí na pravú a ľavú vetvu, ktoré sa potom delia na vetvy niekoľkých rádov. Vetvy šiesteho (6) rádu sú interlobulárne žily, ktoré vydávajú vetvy - septálne žily, z ktorých odchádzajú sínusoidy (pečeňové kapiláry) ústiace do centrálnej žily, ktorá prúdi do pečeňových žíl. A. hepatica propria sa delí na vetvy niekoľkých rádov, ktoré prebiehajú popri vetvách portálového systému. Medzi nimi je veľa anastomóz.

Krv portálna žila obsahuje živiny a toxické látky z čriev, odpadové produkty sleziny a pankreasu.

Príčiny portálnej hypertenzie:

    Cirhóza pečene

    Tromboflebitída pečeňových žíl (Buddov syndróm)

    Trombóza pečeňových žíl (Budd-Chiariho syndróm)

    Srdcová dekompenzácia (pravá komora alebo zmiešaná).

    Adhezívna perikarditída

    Vrodená a získaná stenóza portálnej žily.

    Trombóza, embólia, portálna žila.

    Cavernomatózna transformácia portálnej žily.

    Kompresia jazvou, zápalovým (perihepatitída, pericholecystitída) nádorom, lymfatickými uzlinami.

Formy portálnej hypertenzie:

    Intrahepatálna (cirhóza pečene).

    Extrahepatálne:

    Suprahepatálny (hepatálny)

    Subhepatálna

    Hlavné príznaky portálnej hypertenzie:

    Kŕčové žily predných brušnej steny(rozvoj kolaterálneho porto-kaválneho obehu).

    Splenomegália.

    Žltačka. Typy žltačky (mechanická, parenchymálna, hemolytická). Príčiny výskytu. Zhoršená výmena žlčových pigmentov pri žltačke.

Žltačka (ikterus)- syndróm, ktorý sa vyskytuje pri zvýšení obsahu bilirubínu v krvi a je charakterizovaný žltým sfarbením kože, slizníc a slizníc v dôsledku ukladania žlčových pigmentov v nich pri tvorbe a vylučovaní žlče narušený.

Klasifikácia. V závislosti od primárnej lokalizácie patologického procesu vedúceho k rozvoju žltačky a mechanizmu výskytu sa rozlišujú tieto typy žltačky:

    suprahepatálna spôsobené zvýšenou tvorbou bilirubínu, najmä v dôsledku zvýšeného rozpadu červených krviniek (hemolytická žltačka) a menej často v dôsledku narušeného transportu bilirubínu v plazme;

    pečeňová žltačka spôsobené porušením vychytávania, konjugácie a vylučovania bilirubínu hepatocytmi v dôsledku ich poškodenia počas rôznych patologických procesov, ako aj získaných a dedičných defektov v štruktúre hepatocytov a enzýmov podieľajúcich sa na metabolizme a transporte bilirubínu v pečeňových bunkách ;

    subhepatálna žltačka (mechanická), ku ktorému dochádza pri ťažkostiach s odtokom žlče cez extrahepatálny žlčový trakt.

Prehepatálna žltačka. Táto skupina zahŕňa:

    hemolytická žltačka, ktorá sa vyvíja v dôsledku zvýšeného rozpadu červených krviniek;

    shunt hyperbilirubinémia - so zvýšenou tvorbou takzvaného shunt bilirubínu z hemoglobínu nezrelých foriem červených krviniek (napríklad normoblastov kostnej drene v dôsledku neúčinnej erytropoézy pri anémii z nedostatku B12) alebo z hemu bielkovín ako je myoglobín, cytochrómy, kataláza, s rozsiahlymi hematómami, infarkty;

    žltačka v dôsledku porušenia plazmatického transportu bilirubínu - keď je väzba medzi bilirubínom a albumínom narušená niektorými liekmi alebo je narušená tvorba komplexu bilirubín-albumín v dôsledku prudkého poklesu obsahu albumínu v krvi.

Etiológia. Príčiny hemolytickej žltačky sú tie etiologické faktory, ktoré vedú k rozvoju hemolýzy červených krviniek a hemolytickej anémie (pozri časť XVIII - „Hemolytická anémia“).

Patogenéza. Pri zvýšenej hemolýze červených krviniek v hviezdicových endotelových bunkách pečene, makrofágoch sleziny a kostnej dreni sa tvorí také veľké množstvo voľného (nepriameho, nekonjugovaného) bilirubínu, že pečeňové hepatocyty ho nedokážu úplne extrahovať krvi a viazať ju s kyselinou uridíndifosfoglukurónovou (relatívne zlyhanie pečene). Okrem toho sú hemolytické jedy často hepatotoxickými látkami a poškodenie hepatocytov v nich komplikuje metabolizmus a transport bilirubínu. Zvyšuje sa obsah nekonjugovaného bilirubínu v krvi (nepriama hyperbilirubinémia), ktorý sa nevylučuje močom pre jeho spojenie s albumínom. Hladina konjugovaného (priameho) bilirubínu sa môže zvýšiť v dôsledku jeho reverznej difúzie do krvi po vyčerpaní schopnosti hepatocytu vylučovať konjugovaný bilirubín do žlče.

Pri veľmi vysokej nepriamej hyperbilirubinémii (260 - 550 µmol/l), keď nie je všetok voľný bilirubín obsiahnutý v komplexe bilirubín-albumín, vzniká tzv. kernikterus (sfarbenie jadier mozgu) s poškodením jadier centrálnej nervového systému a neurologické príznaky (encefalopatia), ktorá je charakteristická najmä pre hemolytickú chorobu (anémia) novorodencov s Rh inkompatibilitou červených krviniek matky a plodu. Toxický účinok voľného bilirubínu na nervový systém sa môže vyskytnúť aj pri miernom zvýšení bilirubínu v krvi, ale prítomnosť hypoalbuminémie, zvýšená permeabilita hematoencefalickej bariéry, membrány nervové bunky(pri poruchách metabolizmu lipidov, hypoxii).

Pri hemolytickej žltačke sa v pečeni, žlčových cestách a črevách syntetizuje nadmerné množstvo glukuronidov bilirubínu, urobilinogénu, sterkobilinogénu (hyperchólia – zvýšené vylučovanie žlče do čriev), čo vedie k zvýšenému vylučovaniu stercobilínu a urobilínu stolicou a močom. Neexistuje však cholemický syndróm (žlčové kyseliny sa nedostávajú do krvi) a porucha trávenia čriev (žiadny acholický syndróm, ako pri iných žltačkách). Hepatálna žltačka môže byť spojená s hemolytickou žltačkou, ak sú hepatocyty postihnuté súčasne s hemolýzou, a obštrukčnou žltačkou v dôsledku upchatia žlčových ciest žlčovými zrazeninami a kameňmi z bilirubínu, cholesterolu a vápnika.

Pečeňová žltačka. Etiológia. Príčinou hepatálnej žltačky je predovšetkým pôsobenie etiologických faktorov, ktoré spôsobujú poškodenie hepatocytov (infekcia, toxické látky vrátane liekov, intrahepatálna cholestáza), ako aj dedičná porucha vychytávania, konjugácie a vylučovania bilirubínu z hepatocytu.

Patogenéza. Rozlišujú sa tieto patogenetické typy hepatálnej žltačky:

    Môže sa vyskytnúť pečeňová žltačka v dôsledku zhoršeného vychytávania bilirubínu hepatocytmi:

    v dôsledku zníženia obsahu bielkovín Y (ligandín) a Z v pečeňovej bunke, ktoré zabezpečujú prenos bilirubínu cez cytoplazmatickú membránu z krvi do bunky (pri hladovaní bielkovín);

    v dôsledku kompetitívnej inhibície vychytávania bilirubínu (rádiokontrastnými látkami, niektorými liekmi, ako sú anthelmintiká);

    v dôsledku geneticky podmieneného narušenia štruktúry membrány cievneho pólu hepatocytov (to vedie k zmene permeability membrány), odštiepeniu voľného bilirubínu v nej z väzby s albumínom a prechodu bilirubínu do hepatocyt (s dedičný syndróm Gilbert – Meulengracht). V tomto prípade už druhýkrát nedochádza ku konjugácii bilirubínu a dochádza k nepriamej hyperbilirubinémii (množstvo voľného bilirubínu sa zvyšuje). V moči a stolici sa obsah stercobilínu znižuje v dôsledku narušenia tvorby glukuronidov bilirubínu v hepatocytoch a následne ich derivátov v žlčových kanálikoch a črevách.

    K hepatálnej žltačke v dôsledku narušenej konjugácie bilirubínu s kyselinou uridíndifosfoglukurónovou v membráne endoplazmatického retikula dochádza pri znížení aktivity UDP-glukuronyltransferázy, ktorá tento proces katalyzuje. Tento mechanizmus vývoja hepatálnej žltačky sa pozoruje pri fyziologickej žltačke novorodencov, u predčasne narodených detí a počas dojčenia. materské mlieko matky s vysoký obsah pregnandiol (estrogény potláčajú aktivitu UDP-glukuronyltransferázy, súperiace s bilirubínom o komunikáciu s ňou), užívanie množstva liekov (vicasol), hypotyreóza, ako aj dedičný nedostatok enzýmov (Criglerov-Nayjarov syndróm, Gilbertov syndróm). Neprítomnosť alebo zníženie aktivity UDP-glukuronyltransferázy spôsobuje narušenie tvorby konjugovaného bilirubínu, ktorého množstvo v žlči klesá, čo vedie k zníženiu vylučovania stercobilínu stolicou a močom. Súčasne sa zvyšuje koncentrácia nekonjugovaného bilirubínu v krvi - nepriama hyperbilirubinémia. Vysoké hladiny voľného bilirubínu pri Crigler-Nayjarovom syndróme spôsobujú ťažkú ​​encefalopatiu v dôsledku vývoja kernikteru.

    Pečeňová žltačka v dôsledku narušenia vylučovania bilirubínu z hepatocytu do žlčových ciest sa vyvíja so zmenou permeability žlčovej časti cytoplazmatickej membrány pečeňových buniek, cytolýzou hepatocytov, prasknutím žlčových kanálikov, zhrubnutím žlče a zablokovanie intrahepatálnych kanálikov (intrahepatálna cholestáza).

K izolovanému narušeniu vylučovania konjugovaného bilirubínu dochádza pri dedičných Dubin-Johnsonových syndrómoch (s výraznou pigmentáciou pečene v dôsledku akumulácie substrátov, ako je melanín, v dôsledku zníženej vylučovacej funkcie hepatocytu) a rotora. pri zvýšení obsahu konjugovaného bilirubínu v krvi - priama hyperbilirubinémia, bilirubinúria a súčasne znížené vylučovanie stercobilínu stolicou a močom.

Oveľa častejšie je zníženie uvoľňovania bilirubínu v tej či onej miere kombinované s porušením jeho vychytávania, intracelulárneho transportu a konjugácie hepatocytmi. Ide o mechanizmus vzniku hepatálnej žltačky s poškodením pečeňových buniek (hepatocelulárna žltačka) a intrahepatálnej cholestázy (cholestatická žltačka), ktorá sa pozoruje pri vírusovej, infekčnej, toxickej (vrátane liekmi vyvolanej) hepatitíde, metabolickej hepatóze, cirhóze pečene (napr. napríklad primárna biliárna cirhóza), difúzna infiltrácia pečene pri leukémii, hemochromatóza.

Pri poškodení pečeňových buniek dochádza ku komunikácii medzi žlčovými cestami, krvnými a lymfatickými cievami, cez ktoré sa žlč dostáva do krvi a čiastočne do žlčových ciest. Opuch periportálneho priestoru môže tiež prispieť k reabsorpcii žlče zo žlčových ciest do krvi. Zdurené bunky stláčajú žlčové cesty, čím vytvárajú mechanickú prekážku odtoku žlče. Metabolizmus a funkcie pečeňových buniek sú narušené.

Pri hepatocelulárnych a cholestatických typoch hepatálnej žltačky sa výrazne znižuje vylučovanie konjugovaného bilirubínu do žlče a do krvi sa dostáva z patologicky zmenených hepatocytov, vzniká priama hyperbilirubinémia. Zároveň sa zvyšuje hladina voľného bilirubínu v krvi – nepriama hyperbilirubinémia, ktorá je spojená s poklesom funkcií hepatocytov ako je záchyt, intracelulárny transport voľného bilirubínu a jeho väzba na glukuronidy. Vstup žlčových kyselín do krvi spolu s žlčou spôsobuje rozvoj cholemického syndrómu. Zníženie toku žlče do čriev (hypochólia, acholia) vedie k zníženiu tvorby metabolitov bilirubínu a ich vylučovaniu stolicou a močom (stopy stercobilínu), ako aj k objaveniu sa symptómov acholického syndrómu. Sýta žltá farba moču sa vysvetľuje zvýšeným obsahom priameho bilirubínu (bilirubinúria) a urobilínu, ktorý sa po vstupe pečeňovo-črevným obehom v pečeni dostatočne neničí, dostáva sa do celkového krvného obehu a vylučuje sa obličkami ( urobilinúria).

Poškodenie pečeňových buniek zápalovo-dystrofickým procesom pri hepatocelulárnych a cholestatických formách pečeňovej žltačky je sprevádzané rozvojom nielen vylučovacích, ale aj hepatocelulárnych typov zlyhania pečene s narušením všetkých pečeňových funkcií, vrátane metabolických a ochranných. To často znižuje zrážanlivosť krvi.

Subhepatálna žltačka (mechanická, obštrukčná). Etiológia žltačky je opísaná v podkapitole „Poruchy vylučovania žlče“.

Patogenéza. Mechanická prekážka odtoku žlče vedie k stagnácii (extrahepatálna sekundárna cholestáza) a zvýšeniu tlaku žlče nad 2,7 kPa (270 mm vodného stĺpca), expanzii a prasknutiu žlčových kapilár a vstupu žlče priamo do krvi alebo cez lymfatický trakt. Výskyt žlče v krvi spôsobuje priamu hyperbilirubinémiu (zvyšuje sa obsah konjugovaného bilirubínu), hypercholesterolémiu, rozvoj cholemického syndrómu v dôsledku cirkulácie žlčových kyselín v krvi, bilirubinúriu (preto tmavá farba moču – „farba pivo“) a prítomnosť žlčových kyselín v moči. Zlyhanie vniknutia žlče do čreva v dôsledku mechanickej obštrukcie v žlčových cestách vedie k tomu, že sa stercobilín netvorí, a preto sa nevylučuje stolicou (sfarbená, acholická stolica) a močom. Rovnaký je mechanizmus vzniku acholického syndrómu, ktorý sa najvýraznejšie prejavuje pri obštrukčnej žltačke s úplnou obštrukciou žlčových ciest.

    Cholelitiáza. Etiológia, patogenéza. Rizikové faktory.

Choroba žlčových kameňov je jednou z najčastejších chorôb a je zistená vo vyspelých krajinách u 10-15% celkovej populácie. V závislosti od zloženia kameňov sa rozlišujú cholesterolové, čierne pigmentové a hnedé pigmentové kamene. Najčastejšie (v 70-90% prípadov) sú cholesterolové kamene, ktorých hlavnou zložkou je cholesterol.

Tvorbu cholesterolových kameňov podporujú 3 hlavné faktory:

    presýtenie žlče cholesterolom

    zrážanie cholesterolu vo forme kryštálov

    porušenie motorickú funkciužlčníka.

Normálne sa cholesterol nachádza v žlči v rozpustenom stave, zadržiavaný žlčovými kyselinami vo forme zmiešaných lipidových miciel. Táto žlč sa vyznačuje nízkym indexom saturácie cholesterolu, ktorý sa vypočíta na základe molárneho pomeru cholesterolu, žlčových kyselín a fosfolipidov. So zvýšením indexu saturácie cholesterolu v žlči, ktorý sa vyznačuje zvýšením obsahu cholesterolu v žlči alebo znížením koncentrácie žlčových kyselín, prebytok cholesterolu už nemôže vytvárať micely a vyzráža sa vo forme kryštálov monohydrátu cholesterolu. Zhoršené vyprázdňovanie žlčníka (napríklad v neskorom tehotenstve) sa podieľa na vyzrážaní kryštálikov cholesterolu a tvorbe takzvaného žlčového tmelu (kalu) v žlčníku, čím možno vysvetliť najmä vysoký výskyt cholelitiázy v r. viacrodičky.

K rozvoju ochorenia žlčových kameňov môže prispieť množstvo faktorov. Oveľa častejší je teda výskyt cholelitiázy u starších ľudí, čo súvisí so zvýšením obsahu cholesterolu v ich žlči. Významnými faktormi pre tvorbu kameňov sú okrem toho dedičná predispozícia, obezita, konzumácia potravín s vysokým obsahom rafinovaných uhľohydrátov a nízkym obsahom rastlinnej vlákniny, ktorá prispieva k presýteniu žlče cholesterolom, a niektoré choroby (cirhóza pečene, diabetes mellitus) . Litogénne vlastnosti žlče sa tiež zvyšujú pri dlhodobom používaní perorálnych kontraceptív. Určitú úlohu môže hrať prienik baktérií do žlče, ktorý podporuje dekonjugáciu žlčových kyselín.

    Patológia obličiek. Štúdium funkcií obličiek. Koncept odbavenia. Príčiny, mechanizmy vývoja a dôsledky narušenia procesov filtrácie, reabsorpcie a sekrécie.

Obličky sú najdôležitejším orgánom na udržanie homeostázy (stálosti vnútorného prostredia tela), zabezpečenie konštantného objemu tekutín (izovolémia), osmotickej koncentrácie (izotónia), iónového zloženia (izoiónia) a koncentrácie vodíkových iónov (izohydry). ). Porušenie funkcie obličiek môže viesť k sekundárnym zmenám týchto indikátorov. Nekompenzované porušenie základných homeostatických konštánt je odrazom zlyhania obličiek. Na druhej strane, primárne zmeny vo vnútornom prostredí organizmu, napríklad spotreba alebo akumulácia elektrolytov, vody, vodíkových iónov, môžu výrazne skomplikovať alebo narušiť funkciu obličiek (dyselektrolytová nefropatia - hypokaliemická, hyponatrémická, vo výraznej forme s príznakmi zlyhanie obličiek).

Nemenej dôležitá je úloha obličiek pri odstraňovaní dusíkatých metabolických produktov a rôznych cudzorodých látok z tela. V súlade s tým je zhoršené vylučovanie látok jedným z dôležitých prejavov zlyhania obličiek.

Obličky sa vyznačujú intenzívnym prekrvením a vysokou úrovňou energetického metabolizmu, čo podmieňuje ich zvýšenú citlivosť na poruchy krvného obehu a na pôsobenie rôznych toxických, vrátane liečivých látok.

Obličky sú nielen najdôležitejším vylučovacím, ale aj endokrinným orgánom podieľajúcim sa na regulácii cievneho tonusu (renín-angiotenzínový systém, prostaglandíny) a erytropoézy (erytropoetín, inhibítor erytropoézy). To je spojené s vysokou frekvenciou a stupňom rozvoja hypertenzných a anemických syndrómov v podmienkach patológie obličiek.

Zloženie bielkovín obličkové tkanivo, najmä glomeruly, sa vyznačuje antigénnou podobnosťou s proteínmi spojivového tkaniva a niektorými mikroorganizmami, najmä streptokokmi. To určuje závislosť jednotlivých ochorení obličiek (akútna a chronická difúzna glomerulonefritída) od difúznych lézií spojivové tkanivo a ochorenia streptokokovej povahy, ako aj významnú úlohu imunitných a autoimunitných mechanizmov v patogenéze akútnej a chronickej glomerulonefritídy.

Nakoniec, vzhľadom na to, že moč môže slúžiť ako médium pre mikroorganizmy a obličky sú málo odolné voči patogénnym mikróbom, výskyt niektorých ochorení obličiek je často spojený s hematogénnou alebo vzostupnou infekciou (akútna a chronická pyelonefritída).

Svetlá výška (C) vypočítané podľa vzorca:

kde C je klírens testovanej látky, ml/min; U je koncentrácia testovanej látky v moči, mg/ml; V - diuréza, ml/min; P je koncentrácia testovanej látky v plazme, mg/ml.

Na stanovenie hodnoty glomerulárnej filtrácie sa používajú exogénne (polysacharid inulín), ako aj endogénne (kreatinín) látky, ktoré sa filtrujú v glomerulách a nie sú reabsorbované ani secernované v tubuloch. Normálny klírens kreatinínu sa pohybuje medzi 130 – 90 ml/min. To znamená, že zdravé obličky vyčistia 130 - 90 ml plazmy od kreatinínu za 1 minútu a vytvorí sa rovnaké množstvo primárneho moču.

Množstvo zmiešaného filtračno-reabsorpčného klírensu sa mení v závislosti od intenzity reabsorpcie určitých látok v obličkových tubuloch (normálne pre glukózu - 0, napr. kyselina močová- 10 - 15, pre močovinu 75 ml/min).

Hodnota zmiešaného filtračno-sekrečného klírensu je väčšia ako filtračná klírens a je 400 ml/min pre fenolrot, 600 – 700 ml/min pre kyselinu paraaminohippurovú. V druhom prípade sa hodnota klírensu blíži hodnote prietoku krvi obličkami (1300 ml/min), ak sa prepočíta na hematokritový index.

Pečeňová kóma je závažným štádiom encefalopatie. Ako výsledok difúzne poškodeniežľazové bunky, ako aj prudký pokles jeho funkcií, charakteristický pre chronické choroby, patologický proces vyvoláva atrofiu a smrť pečeňového tkaniva (viac ako 70%). V dôsledku takýchto nezvratných procesov dochádza k atrofii pečene a jej buniek a ak nie je poskytnutá lekárska starostlivosť, dochádza k smrti pacienta.

Príčiny tohto stavu sú najčastejšie chronická vírusová hepatitída (endogénna hepatálna kóma). Ďalšie nebezpečný faktor sa považuje za toxickú hepatitídu a liečivá hepatitída(shuntová exogénna pečeňová kóma). Encefalopatia sa vyvíja, keď chronická hepatitída, cirhóza, obštrukčná žltačka, onkológia pečene, cholangitída. Príznaky hepatálnej kómy možno pozorovať aj na pozadí otravy ťažkými kovmi a pesticídmi: arzén, huby, ortuť, olovo, fosfor.

Patogenéza hepatálnej kómy

Čo je to hepatálna kóma a aké sú jej hlavné riziká pre ľudský život? Poškodené sú hlavne nervové bunky pečene, zdravé zvyšné bunky preberajú všetky funkcie, ale keď je percento poškodenia vyššie ako 50 %, zotavenie je nemožné. V takýchto prípadoch hovoríme o zlepšení kvality života, bez jeho predlžovania.

Patogenéza je spojená s parenchýmovou insuficienciou a súčasným porušením jeho antitoxickej funkcie. V dôsledku tohto procesu sa vytráca schopnosť neutralizovať jedy vznikajúce pri prirodzenom metabolizme. Chronické ochorenia pečene vedú k tvorbe portokaválnych anastomóz, ktoré zase vyvolávajú zmenu prietoku krvi: z portálnej žily, ktorá obchádza pečeň, krv vstupuje do vena cava, čo zhoršuje intoxikáciu.

Zvlášť nebezpečné toxické zložky

Amoniak sa považuje za obzvlášť nebezpečný pre pečeň a jej bunky. Amoniak, ktorý sa tvorí v hrubom čreve, vstupuje do portálnej žily a je neutralizovaný pečeňou (tvorí sa močovina). Takéto toxíny sa vylučujú z tela spolu s močovou trubicou bez toho, aby spôsobili poškodenie celého tela. Počas pečeňovej kómy sa v krvi hromadí značné množstvo amoniaku, nevylučujú sa ani toxické produkty rozkladu bielkovín a všeobecná intoxikácia celé telo.

Hlavný vplyv toxický amoniak nasmerovaný na dýchacie centrum, mozog a nervový systém. Pacient pociťuje charakteristickú dýchavičnosť, ťažké dýchanie aj v pokojnom stave, opuch a vzhľad žltnutia. V procese znižovania antitoxickej funkcie pečene dochádza k zvýšeniu intoxikácie. Teraz dochádza k rozkladu bielkovín vďaka črevným baktériám. V krvi a mozgu sa však koncentrácia aromatických aminokyselín stále zvyšuje a koncentrácia aminokyselín klesá.

Fenylalanín, tyrozín a tryptofán súťažia s neurotransmitermi (dopamín, norepinefrín) v mozgu, čím narúšajú interakciu mozgových neurónov. V dôsledku konfliktu je nervový systém deprimovaný: reč pacienta je mierne nezrozumiteľná, inhibovaná, reakcia je pomalá, pocity bolesti sú znížené alebo často chýbajú.

Klinický obraz a symptómy

Symptómy pečeňovej kómy sú spojené predovšetkým s cerebrálnymi prejavmi, ktoré sa vyvíjajú na pozadí toxické účinky nervový systém. Dynamika sekvencie a prejavu porúch nám umožňuje identifikovať hlavné štádiá hepatálnej encefalopatie s pozorovaním symptómov:

Menšie motorické postihnutie, mierna apatia a inhibované vnímanie reality. V tomto štádiu sú charakteristické symptómy letargia s nestálou excitabilitou, záchvaty úzkosti a miestami až panika, po ktorých nasleduje eufória a nával sily. Rýchla únavnosť a silná bolesť hlavy s pulzujúcimi záchvatmi. Narušenie obvyklého rytmu spánku: spánok počas dňa a neschopnosť zaspať v noci, adynamia.

  1. Výrazné a pretrvávajúce poruchy spánku, neustála túžba spať a dezorientácia v bdelom stave. Zhoršené vnímanie reality a depresia pamäti. Môžu sa vyskytnúť časté záchvaty agresivity a únavy. Nevhodné správanie je spojené s násilnou reakciou nervového systému: krik, strata sluchu, záchvaty paniky. Bolestivá palpácia, zníženie objemu pečene a zníženie hmotnosti pacienta.
  2. Charakteristickými príznakmi pre toto štádium sú závažné poruchy vedomia, výrazná dezorientácia (pacient si často nepamätá mená, názvy mesta, bydliska), strnulosť, nejasná pomalá a pomalá reč. Intoxikácia ovplyvňuje všetko viac buniek pečeň a mozog. Existuje všeobecná intoxikácia celého tela. Stav môže zhoršiť alkohol, lieky a ťažké bielkovinové jedlá. Zvracanie s charakteristickou „kávovou usadeninou“, výskytom modrín a odrenín, pokožka je žltá, suchá a studená. Prejavy tachykardie, bolesti pri palpácii.
  3. Posledné štádium je najkomplexnejší klinický stav, ktorý vedie len k smrti. Pacient stráca všetky zručnosti, dochádza k strate sluchu, hlasu a pamäti. Zvýšenie telesnej teploty na 40 so súčasným opuchom celej brušnej oblasti, dobrovoľná defekácia a močenie, bez reakcie na akúkoľvek vonkajšie ukazovatele, bolesť. Potom pacient upadne do kómy s následkom smrti.

Pridružené príznaky, okrem duševných porúch, sú:

  • Chvenie rúk;
  • Znížený svalový tonus;
  • Kŕče a nervové svalové tiky;
  • ataxia;
  • tuhosť;
  • Dych vonia sladko, s charakteristickým pečeňovým zápachom;
  • Znížená chuť do jedla;
  • Zvracanie, nevoľnosť;
  • Bolesť v pravom hypochondriu v ( epigastrická oblasť);
  • Znížený výkon;
  • Závraty a mdloby;
  • Znížená čiastočná strata pamäti;
  • Svrbivá pokožka, začervenanie a opuch v hypochondriu;
  • Zväčšené zrenice, nedostatočná reakcia na svetlo;
  • Časté čkanie a zívanie.

Z chemickej diagnostickej štúdie sa pozorujú:

  • Bilirubín-enzýmová disociácia (znížená aktivita transamináz);
  • Znížená zrážanlivosť krvi;
  • Hypochrómna anémia;
  • Zvýšenie koncentrácie biribulínu (priame a nepriame);
  • Zníženie koncentrácie protrombínu;
  • Nízky výkon albumín, glukóza, draslík, cholesterol;
  • Zvýšenie aminokyselín obsahujúcich síru, amoniak;
  • Dekompenzovaná metabolická acidóza.

Pri diagnostikovaní zlyhania pečene dôležité má sladkastý zápach z úst. Toto znamenie sa považuje za jedno z prvých. Už pri prvých prejavoch ochorenia pečene sa mení vôňa v dôsledku zmien metabolizmu a hromadenia pečeňových hormónov v krvi. S nárastom encefalopatie sa zvyšuje intenzita špecifického zápachu.

Ignorovanie týchto príznakov vedie k exacerbácii ochorenia, čo v budúcnosti vedie k zložitejším a akútnym ochoreniam nervového systému. Na pozadí neustálej intoxikácie tela pacient prudko stráca hmotnosť, znižuje sa chuť do jedla, príjem potravy je často sprevádzaný nutkaním na vracanie, takmer po každom príjme tekutín a jedla - nevoľnosť, pocit plnosti a zvýšená bolesť v oblasti pravá strana. Záchvaty paniky sa zvyšujú, vyskytujú sa poruchy vedomia a pamäti, spánok sa stáva jasným a nie silným.

Zároveň existuje neustála túžba spať a relaxovať, bez ohľadu na trvanie spánku. Včasná diagnóza je šancou vyhnúť sa najhoršiemu výsledku.

Terapia a liečba počas pečeňovej kómy

Intenzívna liečba pre obličková kóma, ide hlavne o detoxikáciu, liečenie základnej príčiny. Terapia obsahuje zložky a metódy medikamentóznej liečby, ktoré sa používajú aj pri encefalopatii.

Systém liečby hepatálnej kómy pozostáva zo správnej diagnózy, stanovenia diagnózy a až potom z jej stanovenia účinky drog. Vo všeobecnosti celý liečebný komplex pozostáva z niekoľkých etáp:

Obnova energetických zásob. Keďže počas vývoja ochorenia pacient nemôže užívať požadované množstvo jedlo, sa prirodzene vyskytuje pre tohto ochorenia proces zvracania a straty energetických zásob tela. Predpísaná je infúzia 20% roztoku glukózy (8-10 g/kg na dennú dávku).

Okrem toho je predpísaný inzulín. Na elimináciu je predpísaný Ringerov roztok (5% roztok glukózy + 1% roztok kyseliny glutámovej). toxické látky z krvi 1 ml za rok života. Celkový objem tekutiny je 100-150 ml/kg. Infúzna terapia vykonávané pri súčasnom použití diuretík.

  1. Znížená intoxikácia (hyperamonémia). Kvapkadlo Hepasteril A (1,7 ml/kg za hodinu) bez diagnózy zlyhania obličiek.
  2. Stabilizácia metabolizmu aminokyselín. Podávajú sa roztoky albumínu (Heparil B) a čerstvá zmrazená plazma.
  3. Zníženie množstva amoniaku v tráviacom trakte. Je dôležité dodržiavať správnu terapeutickú diétu, ktorá spočíva v úplnom vylúčení bielkovinových potravín: vajcia, mlieko, fermentované mliečne výrobky, tvaroh, syry, strukoviny, mäso, ryby. Aby sa zabránilo septickému účinku, predpisujú sa perorálne antibiotiká, ktoré pomôžu znížiť produkciu črevných enzýmov. Vykonáva sa aj povinné čistenie črevného traktu, podávaním klystírov a výplachom žalúdka.
  4. Anabolické hormóny pomôže normalizovať produkciu pečeňových hormónov: Essentiale; kokarboxyláza; unithiol; Vitamíny rozpustné vo vode skupiny A, C, K, D, E; vitamíny skupiny B; Čerstvé pečeňové extrakty: prípravky Sirepar, Gepalon.
  5. Symptomatická terapia. Sedatíva sa stabilizuje emocionálne pozadie, kardiovaskulárne lieky udržiavajú normálny krvný obeh a fungovanie srdcového svalu a Contrikal alebo Gordox je predpísaný na inhibíciu proteolytických procesov.

Nebezpečné príznaky: ak konzervatívna liečba nezaberá

V tých prípadoch, keď je účinok konzervatívna terapia chýba, rozhodnú sa naordinovať radikálnejšie metódy – aktívna detoxikácia:

  • Hemosorpcia;
  • Lymfosorpcia;
  • plazmaferéza;
  • hemodialýza;
  • Peritoneálna/intraintestinálna dialýza.

Pečeňová kóma je nebezpečný príznak, ktorý si vyžaduje okamžitú liečbu a hospitalizáciu. Iba včasná diagnostika a predpisovanie účinnej terapie pomôže vyrovnať sa s nebezpečnými stavmi.

Pečeň je životne dôležitý a najviac nechránený orgán, ktorý denne podlieha toxickým útokom. Zneužívanie alkoholu, mastných a slaných jedál v kombinácii s zlé prostredie veľké mestá môže vyvolať vývoj tejto nebezpečnej patológie. Cirhóza pečene je progresívne chronické ochorenie charakterizované znížením počtu hepatocytov, zmenou štruktúry parenchýmu nahradením zdravého tkaniva fibróznym tkanivom, čo vedie k tvorbe uzlín. Tieto uzly sa stláčajú zdravé tkanivo pečeň, ako aj krvné cievy so žlčovými cestami. To všetko vedie k narušeniu mikrocirkulácie orgánu, portálnej hypertenzii a ďalším komplikáciám, ktoré môžu viesť k smrti.

Štádiá ochorenia

Child-Pugh štádiá cirhózy pečene sú určené súčtom skóre pre všetky existujúce parametre:


I čl. - 5-6 bodov (označovaných ako trieda A) - kompenzované;

II čl. - 7-9 bodov (tzv. trieda B) - subkompenzované;

III čl. - 10-15 bodov (patrí do triedy C) - dekompenzovaný.

Cirhóza pečene sa v klinických a prognostických faktoroch výrazne líši od fibrózy pečene a chronickej hepatitídy.

Toxická cirhóza pečene

Vyvíja sa v dôsledku otravy jedlom alebo z povolania hepatotropnými jedmi (akútne resp chronická intoxikácia). Patria sem alkohol, hubové jedy, priemyselné jedy nebezpečná výroba, niektoré lieky. Zápal pečeňových buniek vedie k nekróze, teda k ich smrti. Výsledkom je zlyhanie pečene, ktoré sa rozvinie do toxickej hepatitídy. A ak získa chronickú formu, potom spravidla s rozvojom cirhózy pečene.

Príznaky toxickej cirhózy pečene

V prípade toxického poškodenia pečene sa objavia tieto príznaky:

- zväčšená pečeň;

- žltačka;

- ťažkosť v pravom hypochondriu;

- zhoršenie stavu celého organizmu.

Čo by ste mali vedieť?

Pri toxickej cirhóze nemôže chorá pečeň nezávisle neutralizovať a odstraňovať toxíny z tela. Akonáhle sú v krvi, ovplyvňujú nervový systém, čo spôsobuje psychické odchýlky. Faktory ako:


- množstvo tučných jedál v každodennej strave;

- konzumácia alkoholu;

- pôst alebo prísne diéty;

- prenikanie rôznych jedov do tela, napríklad liekov;

- existujúce akútne alebo chronické ochorenia.

Dekompenzácia cirhózy pečene

Medzi hlavné prejavy dekompenzácie cirhózy pečene patrí hepatocelulárne zlyhanie, ascites, portálna hypertenzia. Pri stláčaní krvných ciev v pečeni je narušený prietok krvi pečeňovou tepnou a mikrocirkulácia celého orgánu. Krv sa vracia späť do portálnej žily, čo spôsobuje portálnu hypertenziu. V prvých štádiách cirhózy sa pečeň zväčšuje a jej povrch sa stáva hrudkovitým. Dochádza k ikterickému sfarbeniu kože, ascitu, zvýšeniu hladiny bilirubínu v krvi, chudnutiu, objavujú sa psychické poruchy. Dekompenzácia cirhózy pečene sa objavuje v rôzne komplikácieživotu nebezpečné.

Posledná fáza cirhózy pečene

Bez ohľadu na formu choroby, posledná etapa charakterizované výraznejšími príznakmi zlyhania pečene, ako aj komplikáciami, ako sú:

- bakteriálna peritonitída;

- žalúdočný vred a dvanástnik;

- krvácajúca;


- hepatálna encefalopatia, ktorá môže vyústiť do hepatálnej kómy;

- rakovina pečene.

Cirhóza pečene. Predpoveď

Mnoho ľudí, ktorým bola diagnostikovaná posledná fáza cirhózy pečene, sa obáva otázky očakávanej dĺžky života. Aký bude verdikt lekárov? Posledná fáza cirhózy pečene sa líši od zvyšku tým, že samotná pečeň je výrazne znížená. Krvácanie do žalúdka s pečeňovou kómou je hlavnou príčinou smrti. Je ťažké povedať, ako dlho ľudia žijú s cirhózou pečene. To do značnej miery závisí od prísneho dodržiavania pokynov ošetrujúceho lekára, ako aj od životného štýlu pacienta a práce v nebezpečných odvetviach. Niektorí ľudia žijú niekoľko rokov po diagnostikovaní choroby, iní sa dožívajú vysokého veku.

Ako liečiť cirhózu pečene

Pri nájdení rôzne príznaky zlyhanie pečene, musíte okamžite kontaktovať zdravotnícke zariadenie o pomoc. V závislosti od priebehu ochorenia lekár predpíše stacionárne, resp ambulantná liečba, a pošle aj na dobierku potrebné testy. V prípade toxickej otravy, hepatálnej kómy alebo žalúdočného krvácania je potrebné urýchlene zavolať sanitku, pretože to predstavuje ohrozenie života. V ostatných prípadoch výlet na kliniku, ktorý by sa nemal odkladať. Ak sa posledná fáza cirhózy pečene vyskytne v dôsledku zneužívania alkoholu, toto patologický faktor by mali byť vylúčené. Indikovaná je vitamínová terapia, vyvážená strava (predpísať diétu č. 5), užívanie predpísaných liekov.

www.syl.ru

Etiológia

Stupeň intenzity symptómov tohto stavu priamo závisí od štádia ochorenia, presnejšie od poškodenia nervového systému. Vlastne provokovať túto patológiu môže byť veľa dôvodov. Medzi hlavné príčiny ochorenia patria:

  • cirhóza;
  • vystavenie liekom, ktoré nepriaznivo ovplyvňujú pečeň;
  • rôzne druhy toxínov a chemikálií, ktoré vstupujú do ľudského tela vzduchom alebo kontaktom v pracovných podmienkach;
  • zneužívanie alkoholu, tabaku a drog;
  • infekcie, pri ktorých je narušená štruktúra a fungovanie orgánu;
  • novotvary benígnej alebo malígnej povahy v onkológii alebo cirhóze;
  • vrodené anomálie štruktúry vnútorného orgánu;
  • krvácanie v gastrointestinálnom trakte;
  • narušenie kardiovaskulárneho systému;
  • poranenia pečene;
  • Žltačka typu B;
  • ukončenie tehotenstva (potrat);
  • otrava tela jedmi rôzneho pôvodu– priemyselné alebo prírodné;
  • infekcia krvi baktériami.

Odrody

Priebeh ochorenia môže prebiehať v niekoľkých štádiách:

  • prekomatózny stav pacienta - dochádza k prudkej zmene nálady obete, pomalému mysleniu a dezorientácii v priestore a čase. Trvanie od dvoch hodín do niekoľkých dní;
  • hrozivá kóma - človek sa zhoršuje každú hodinu. Toto štádium je charakterizované stratou pamäti a stratou vedomia. Trvanie - od jedného alebo dvoch dní do desiatich;
  • pečeňová kóma - v tomto štádiu je poloha pacienta mimoriadne ťažká, zriedkavo sa vyskytujú obdobia plného vedomia, z úst sa objavuje zápach amoniaku, dýchanie je slabé a ťažké.

Príčiny choroby sú:

  • endogénne - pri ktorých pečeň prestáva plne vykonávať svoje funkcie. Vyskytuje sa v dôsledku vystavenia toxickým látkam;
  • exogénne – často vyjadrené v cirhóze;
  • zmiešané;
  • falošné.

Symptómy

Symptómy ochorenia priamo závisia od štádia hepatálnej kómy. V počiatočnej fáze sa teda pozorujú:

  • zmeny v správaní z depresívneho na neprimerane veselé;
  • problémy so spánkom;
  • pomalé myslenie;
  • zhoršená koncentrácia, ale pacient správne odpovedá na otázky a rozpoznáva ľudí;
  • záchvaty závratov;
  • zvýšená produkcia potu.

Pre druhú fázu budú charakteristické tieto príznaky:

  • zábudlivosť;
  • periodická strata vedomia;
  • pacient je úplne dezorientovaný;
  • v dolných a horných končatinách sa objavuje chvenie, ktoré sa časom zvyšuje;
  • nepríjemný zápach z úst;
  • pokožka získa žltý odtieň.

Príznaky najťažšieho štádia:

  • tvár nevyjadruje žiadne emócie;
  • stav v bezvedomí;
  • rýchly pulz;
  • nad pacientom sa vznáša zápach amoniaku;
  • žiaci zle reagujú na svetlo.

Bez liečby sa v treťom štádiu objavia kŕče a úplné dýchanie.

Keďže sa pečeňová kóma vyvíja pomaly, niekoľko týždňov pred nástupom prvého štádia ochorenia sa človek sťažuje na:

  • averzia k jedlu;
  • záchvaty migrény;
  • silná slabosť;
  • strata zmyslu pre chuť a vôňu;
  • krvácanie zo slizníc;
  • pocit pálenia na koži, ktorý je neznesiteľný.

Komplikácie

Keďže patogenéza ochorenia je dosť závažná, keď predčasná liečba pečeňová kóma môže mať také následky, ako sú:

  • cerebrálne krvácania;
  • akútne zlyhanie obličiek a dýchania;
  • otrava krvi;
  • cirhóza v prípade tohto ochorenia nie je len príčinou, ale aj komplikáciou;
  • opuch mozgu, ktorý vždy vedie k smrti pacienta.

Diagnostika

Vytvoriť správna diagnóza Je dôležité podrobne určiť príčiny hepatálnej kómy, patogenézu a klasifikáciu ochorenia. Okrem toho sa vykonávajú tieto diagnostické metódy:

  • štúdium patogenézy a určenie času prejavu prvých príznakov - osobitnú pozornosť si zaslúžia ľudia s cirhózou pečene a hepatitídou B;
  • krvné a močové testy, všeobecné a biochemické;
  • Ultrazvuk pečene a gastrointestinálneho traktu;
  • elektroencefalogram;
  • ďalšie konzultácie s gastroenterológom, neurológom, resuscitátorom;
  • MRI mozgu;
  • analýza cerebrospinálnej tekutiny.

Liečba

Pred odborným ošetrením špecialistov je potrebné poskytnúť prvú neodkladnú pomoc, pretože zhoršenie stavu pacienta sa najčastejšie pozoruje doma (vykonať ho môžu iba sestry na pohotovosti spolu s tými, ktorí boli v blízkosti pacienta). Techniky núdzovej starostlivosti teda pozostávajú z:

  • prvá pomoc - človeku sa poskytne odpočinok a piť veľa tekutín, počas záchvatov zvracania je potrebné vyčistiť ústna dutina z vracania;
  • prednemocničná núdzová starostlivosť - znižuje zvýšenú excitabilitu osoby;
  • asistencia priamo v zdravotníckom zariadení - Ihneď sú predpísané IV liečivých látok. Vykonávajú sa rôzne metódy detoxikácie a zníženia kyslosti krvi.

Jedinou liečbou hepatálnej kómy je transplantácia orgánu, táto metóda terapie sa najčastejšie predpisuje pri cirhóze. Operácia sa vykonáva iba vtedy, ak je stav pacienta stabilizovaný.


Ale napriek všetkým liečebným metódam je prognóza ochorenia dosť smutná, pretože väčšina pacientov sa transplantácie orgánu nedožije. Zo všetkých tých, ktorí utrpeli pečeňovú kómu, len štvrtina dostane nový orgán. Najvyššia miera úmrtnosti sa pozoruje u pacientov mladších ako desať rokov a starších ako štyridsať rokov. Stáva sa to v dôsledku progresie žltačky, zmenšenia veľkosti pečene, mozgového edému a akútneho respiračného zlyhania.

simptomer.ru

Pečeňová kóma pri cirhóze pečene

Prognóza cirhózy pečene je sklamaním, najmä ak ide o pečeňovú kómu. Liečba v druhom prípade už spravidla nepomáha. Príznaky sa musia identifikovať v počiatočných štádiách ochorenia. Najnebezpečnejším z nich je krvácanie, pretože krv vstupuje nielen do pažeráka, ale aj do brušnej dutiny.

Musíte zistiť, aké príznaky vedú k hepatálnej kóme:

  1. Primárnou príčinou poškodenia pečene sú vírusové ochorenia, ako je hepatitída C a B.
  2. Na druhom mieste je toxické poškodenie pečeňových buniek.
  3. Ďalej prichádza cirhóza pečene, otravy jedmi (ktoré priamo ovplyvňujú pečeň), ako aj nádory.

Lekári poznamenávajú, že kóma môže začať aj ťažkou žltačkou. Pečeň je hlavným „filtrom“ v ľudskom tele a keď je jej fungovanie narušené, toxíny začnú prenikať do buniek iných orgánov a ničia ich.

Berúc do úvahy ťažké štádium rozvoj zlyhania pečene, ťažké kovy jednoducho obchádzajú pečeňové „filtre“ a zhoršujú intoxikáciu tela. Medzi toxínmi stojí za to zdôrazniť najnebezpečnejšie pre ľudský nervový systém: amoniak. Táto látka vzniká v črevách v dôsledku rozkladu bielkovín.

Zdravé pečeňové bunky produkujú močovinu, ktorá odstraňuje všetky toxíny močením. Čo sa deje počas pečeňovej kómy? V tomto stave orgán z tohto dôvodu nemôže normálne fungovať škodlivé látky zostávajú v obehovom systéme, spôsobujú krvácanie a začínajú prenikať do iných tkanív, čím ovplyvňujú fungovanie ďalších životne dôležitých dôležité orgány. Liečba musí byť okamžitá.

Častou príčinou hyperventilácie u pacientov s touto diagnózou je poškodenie tkanív dýchacieho centra, teda ľudských pľúc. Ak je funkcia pečene narušená, ako je uvedené vyššie, telo nie je schopné odstrániť toxíny. V tomto prípade mozgová kôra začne vylučovať aminokyseliny, ktoré interagujú s inými látkami v tele. Dochádza teda k presýteniu krvi a v konečnom dôsledku dochádza k otrave. Po prvé, nervový systém je deprimovaný, čo je hlavný príznak pred kómou.


Pečeňová kóma u ľudí s vírusovým ochorením, hepatitída sa vyvíja pomerne rýchlo, tento moment indikátor je 6-10 dní. V zriedkavých prípadoch sa prejavuje počas priamej liečby. Za zmienku tiež stojí, že rovnaké obdobie vývoja ochorenia sa pozoruje u ľudí s alkoholickou cirhózou pečene. Krvácanie do pažeráka, ku ktorému dochádza v dôsledku cirhózy, tiež komplikuje intoxikáciu, krv, ktorá vstupuje do črevného traktu, sa rozpadá a zavádza do tela ďalšiu dávku amónia.

Symptómy

Ako prvé sa objavujú mozgové príznaky ochorenia. Sú spôsobené tým, že toxické látky už poškodili centrálny nervový systém a progresia ochorenia pokračuje. Liečba by sa v takýchto prípadoch mala začať okamžite, pretože komplikácie budú nasledovať po sebe a nakoniec smrť.

Pozorovania odborníkov nad pacientmi s touto diagnózou umožnili identifikovať určitú dynamiku vývoja:

  1. Náhle zmeny nálady, ako aj jemné excesy v motorike. Lekári poznamenávajú, že v mnohých prípadoch sa prejavujú migrény, neustála úzkosť a často nespavosť.
  2. Letargia a neustála túžba spať, v niektorých prípadoch je človek dezorientovaný a dokonca prejavuje agresivitu a správa sa nevhodne.
  3. Sú viditeľné vady reči, úplná dezorientácia človeka, ako aj prejavy hrubých porúch vedomia.
  4. Poslednou fázou je kóma.

Počnúc prvým príznakom, telo tiež začne zažívať fyzické zmeny. Prezeranie viditeľné zmeny V svalový tonus chvenie končatín, ako aj mimovoľné svalové kontrakcie. Odborníci tvrdia, že pri akútnom zlyhaní pečene sa z ústnej dutiny objavuje sladkastý zápach, takzvaný pečeňový zápach. Spočiatku je to jemné, ale ako choroba postupuje, začína byť výraznejšia. Vôňa sa objavuje v počiatočnom štádiu a stáva sa prvým varovným signálom, ktorý by mal kontaktovať lekársku inštitúciu na úplné vyšetrenie tela. Liečba je v tomto prípade predpísaná okamžite, pretože príznaky sa začínajú objavovať postupne a včasná liečba zachráni život pacienta. Je obzvlášť dôležité, aby pacienti s vírusovou hepatitídou a cirhózou pečene podstúpili diagnostické postupy, pretože sú najviac náchylní na taký jav, ako je hepatálna kóma.

Keďže ochorenie postihuje centrálny nervový systém človeka, lekári identifikujú niekoľko hlavných príznakov v počiatočnom štádiu ochorenia:

  • nevoľnosť;
  • Bolesť brucha;
  • Znížený výkon;
  • Podráždenosť;
  • úzkosť;
  • Konštantné migrény;
  • letargia;
  • Strata vedomia;
  • Rave;
  • Znížená výkonnosť mozgu;
  • Zvýšená bolesť v oblasti pečene;
  • Zníženie hmotnosti;

V záverečných štádiách, tesne pred kómou, nastáva úplná averzia k akémukoľvek jedlu a možnému krvácaniu do žalúdka. V niektorých prípadoch sa tiež vyskytuje dlhotrvajúce a časté zvracanie. Často sa zaznamenáva dlhotrvajúca žltačka, ktorá neustále postupuje a spôsobuje komplikácie. Zaujímavý fakt, čo odborníci poznamenávajú, že symptómy (uvedené vyššie) sa neobjavujú súčasne, ale hladko prechádzajú do seba. Priama liečba symptómov nevedie k ničomu inému ako k smrti.

Diagnóza ochorenia

Stojí za to opísať stav osoby, ktorá už prešla hepatálnou kómou.

  1. Pacient nereaguje na žiadne vonkajšie fyzikálne faktory.
  2. Svaly tváre sú úplne atrofované.
  3. Z ústnej dutiny vychádza špecifický zápach.
  4. Koža a ústa majú žltý odtieň.
  5. V miestach, kde došlo k poraneniam alebo boli vpichnuté ihly, je badateľné krvácanie do kožnej dutiny.
  6. Suchá koža.
  7. Nízka teplota (niekedy naopak).
  8. V niektorých prípadoch bezvedomé zvracanie.

Okrem toho môžete zažiť:

  1. Časté krvácanie z nosa.
  2. Nadúvanie.
  3. Pri dotyku v oblasti pečene dochádza k bezvedomému stonaniu alebo svalovým kŕčom.
  4. Tachykardia.
  5. Slabý pulz.
  6. Hlučné dýchanie.
  7. Slabá reakcia žiakov na svetlo.
  8. Nedobrovoľné vylučovanie moču a výkalov.

Diagnóza takýchto komplexné ochorenie V povinné prebieha v špecializovaných ambulanciách. Prvým testom, ktorý sa vykoná v lekárskej inštitúcii, bude biochemický krvný test. Vykoná sa aj EKG. Je veľmi dôležité, aby bola stanovená diagnóza kvalifikovaných špecialistov, keďže existuje viacero druhov chorôb, pri ktorých človek upadne do kómy.

Liečba

Liečba, ktorá bola vykonaná pre už výraznú pečeňovú kómu, je podľa lekárov už neúčinná. V 85 % prípadov pacient, u ktorého sa objavia život ohrozujúce príznaky, zomrie. Je veľmi dôležité, aby sa diagnostika vykonala včas v štádiu prekómy alebo po detekcii počiatočné príznaky. Práve v týchto chvíľach bude liečba najúčinnejšia. Pacient bude musieť byť okamžite hospitalizovaný. Pri preprave pacienta by sa mali dodržiavať určité normy, pretože silná fyzická záťaž môže viesť ku komplikáciám alebo deformáciám. Nezabudni na to sedatíva pre pacientov s touto diagnózou je prísne zakázané. Prvým krokom liečby bude detoxikačná terapia (odstránenie toxínov z tela), pričom pacient by mal byť čo najviac pokojný po fyzickej aj psychickej stránke. V niektorých prípadoch špecialisti predpisujú laktulózu na podporu čriev. V žiadnom prípade nevykonávajte liečbu sami, pretože konečný výsledok vo väčšine prípadov - smrť. Lekári tiež predpisujú určitú diétu ktoré treba dôsledne dodržiavať. Vymenovanie sa robí špeciálne na udržanie tráviaci trakt ako aj zabrániť zvýšeným emisiám amoniaku.

Predpokladom na predpisovanie akýchkoľvek liekov je absencia črevnej obštrukcie a krvácania v nej. Zo stravy sú vylúčené aj komplexné bielkoviny a ťažké jedlá. Na podporu funkcie jedného alebo druhého orgánu sú predpísané špeciálne vitamíny. Je potrebné si uvedomiť, že čím skôr sa zistia príznaky pacienta a čím skôr sa začne liečba, tým väčšia je šanca na jeho záchranu.

alkoholizmus.com

Zlyhanie pečeňových buniek

Zlyhanie pečene a buniek (synonymá pravda, endogénne) s rýchlym nástupom a rýchlym vývojom kómy a smrti. Predložila:

Hlavná úloha je v prudkom poklese hmoty aktívne bunky a rozvoj nekrózy hepatocytov. Pri pomalom priebehu sa predchádzajúci mechanizmus dopĺňa o narušenie zrážanlivosti a zapojenie bakteriálnej infekcie.

Hepatálna portálna insuficiencia

Portálno-hepatálne zlyhanie (synonymá vaskulárny, exogénna kóma) sa stretávame s cirhózou pečene. Tento typ kómy, ktorý sa vyznačuje pomalým priebehom, sa lepšie lieči.

Varianty priebehu zlyhania pečene:

Blesková forma. Pri jeho vzniku nebolo žiadne predchádzajúce chronické ochorenie. Zlyhanie narastá rýchlo, rýchlo, v prítomnosti akútneho ochorenia, v krátka doba od začiatku ochorenia.

Vyskytuje sa rozsiahla silná nekróza pečene, ktorá vedie k hepatocelulárnej kóme. Kóma sa vyvíja do ťažkého štádia, veľmi rýchlo a môže byť smrteľná.

Táto forma sa vyskytuje, keď:

  • akútna hepatitída vyvolaná liekmi,
  • otravy jedovatými a toxickými látkami,
  • akútna vírusová hepatitída,
  • tuková hepatóza u tehotných žien a iné.

S chronickou formou sa stretávame:

  • Pre nádory pečene,
  • s cirhózou pečene,
  • pre chronickú hepatitídu a iné dôvody.

Kombinovaná forma zlyhania pečene

Pred začiatkom zlyhania pečene prejde mnoho mesiacov alebo rokov. Častejšie sa zistí portálno-hepatálne zlyhanie, menej často pečeňovo-bunkové zlyhanie, niekedy kombinácia oboch. Pokles počtu aktívnych buniek nenastáva rýchlo alebo sa vyvinú bypassové cesty (anastomózy, skraty). Kóma má špeciálny priebeh so striedaním exacerbácií a remisií, postupným nárastom symptómov.

Zaznamenáva sa exacerbácia chronického zlyhania pečene:

  • Pri chronickej alkoholickej hepatitíde
  • S cirhózou pečene,
  • Pre nádory pečene a iné dôvody.

Oba typy zlyhania pečene sú kombinované. Kóma sa rýchlo rozvíja a rastie. Komplikácie chronického ochorenia môžu byť spôsobené:

  • septické podmienky,
  • predávkovanie liekmi (diuretiká a iné),
  • Črevné alebo žalúdočné krvácanie
  • Chirurgická intervencia,
  • Pitie alkoholu vo veľkých množstvách,
  • Cievna udalosť a iné.
  • Kombinované formy zlyhania pečene:
  • Traumatická udalosť
  • Popáleniny sú veľké,
  • Zlyhanie "šok pečene"
  • Infarkt myokardu alebo mŕtvica,
  • Zlyhanie "septickej pečene"
  • Zlyhanie pečene v kombinácii so zlyhaním obličiek.
  • Zlyhanie pečene v kombinácii so zlyhaním obličiek a pankreasu.
  • V kombinácii s nedostatkom elektrolytov.
  • Neidentifikované zlyhanie pečene.

Hlavným znakom zlyhania pečene je kóma. V procese kómy sú definované prekoma a 3 štádiá:

  • V prekóme prevažujú mentálne abnormality, vedomie sa nestráca, reflexy sú zachované.
  • V kóme 1 prevláda vlnová depresia vedomia, v epizódach obnovy vedomia prevládajú duševné poruchy, reflexy sú zachované.
  • V kóme 2 je stav bezvedomia nepretržitý, reflexy sú zachované.
  • V kóme 3 je nepretržitý stav bezvedomia a neexistujú žiadne reflexy.

Pečeňová kóma pri cirhóze pečene

Dôležitým rozdielom je pomalý pokles aktívnej bunkovej hmoty. Hmotnosť pečene počas tvorby kómy je 1100-1200 gramov. Ďalšie prispôsobenie tela zmeneným podmienkam. Postupuje sa zhoršovanie funkcie pečene.

Zároveň sú zapojené mechanizmy metabolických zmien. Pokiaľ sú všetky tieto situácie vyvážené, výsledok je uspokojivý. Ak prevládne metabolická porucha, nastáva kóma.

Príznaky prekómy môže byť dosť ťažké rozpoznať. Trvá 1 až 3 dni a objaví sa náhle.

  • Sleduje sa metamorfóza duševných porúch. Nálada sa líši od skľúčenosti až po eufóriu. Vzrušenie sa mení na hluchotu. Denná ospalosť v noci sa mení na nespavosť. Objektívne môže byť ťažké rozlíšiť začiatok encefalopatie.
  • Dyspeptické poruchy: epizódy nauzey, periodického vracania, straty chuti do jedla až po anorexiu, bolesť brucha a horúčku.
  • Prejavy žltačky pribúdajú pomaly.
  • Pokožka tváre mení farbu na karmínovo-červenú a tento jav sa zhoduje s nástupom kómy, lokalizovanej okolo nosa a úst, znak nie je povinný. Farba sliznice jazyka a povrchu pier sa mení na karmínovú.
  • Hemoragický syndróm sa zvyšuje postupne úmerne k poruchám zrážania krvi. Na tele sa objavujú hematómy rôzne veľkosti, od malých po veľké, najmä v oblastiach po injekciách.
  • Zmeny charakteru dýchacie pohyby, občas sa dýchanie stáva hlučným a exkurziami hrudník hlbšie.
  • Z ústnej dutiny pocítime nepríjemný, sladko-nevoľný „zápach pečene“.
  • Paralelne môžu byť postihnuté a komplikované obličky zlyhaním obličiek, je potrebné počítať množstvo podanej a vylúčenej tekutiny z tela močom.
  • Zdá sa, že pacient v kóme je v hlbokom spánku.

Diagnostické a laboratórne potvrdenie hepatálnej kómy

  • V prvom rade zbierajú anamnézu života a choroby, zisťujú ochorenie s chronickými ochoreniami pečene (najmä cirhózou pečene). Ak je pacient zaneprázdnený. Podľa príbuzných a zdravotnej dokumentácie. Zistite drogy. Čo bral človek pred chorobou? Kedy ste si všimli problém? Kam si išiel?
  • Objektívne sa hodnotí farba kože, prítomnosť modrín a pavúčie žily. Preskúmajte ústnu sliznicu, jej farbu a jazyk. Meranie objemu brucha na určenie ascitu. Venujte pozornosť prítomnosti edému. Posudzujú sa prejavy duševných porúch a porúch vedomia.
  • Vykonávajú sa rutinné testy krvi a moču.
  • Povinný biochemický odber krvi (bilirubín a jeho časti, glukóza, amyláza, močovina, kreatinín, proteín a jeho časti, ALT, AST, alkalická fosfatáza, GGT, hydrogénuhličitany, draslík, horčík, vápnik, chloridy, hladina lipázy pri cirhóze pečene).
  • Koagulogram (fibrinogén, protrombínový čas). Odhalenie hemoragický syndróm.
  • Krvná sérológia (na objasnenie alebo vylúčenie vírusovej hepatitídy).
  • Odhalenie autoimunitná lézia pečeň (hladina imunoglobulínu, ANA, SMA).
  • Stanovenie ceruloplazmínu (proteín obsahujúci meď) na vylúčenie Wilsonovej-Konovalovovej choroby.
  • Stanovenie acitamenofénu v krvi na vylúčenie predávkovania paracetamolom.
  • Stanovenie laktátu a amoniaku na stanovenie intoxikácie.
  • Objasnenie krvnej skupiny a Rh, v prípade straty krvi alebo operácie.
  • Tehotenský test alebo objektívne potvrdenie tehotenstva. Na vylúčenie akútnej tukovej hepatózy.
  • Krvné testy na lieky, ak existuje podozrenie na samovraždu.
  • MRI, CT, ultrazvuk.
  • Iné laboratórne testy a výskum sa môže vyžadovať od prípadu k prípadu.

Diagnózu hepatálnej kómy možno stanoviť alebo vyvrátiť každodenným sledovaním zmien v laboratórnych testoch v priebehu času:

  • Zníženie protrombínového indexu, prokonvertínu a akcelerínu.
  • V biochémii pokles hladín cholínesterázy, cholesterolu, fibrinogénu a albumínu.
  • Porucha metabolizmu uhľohydrátov sa vyskytuje vo forme poklesu glukózy v krvi.
  • Zistí sa zvýšenie hladiny laktátu v krvi. Čo je signálom nepriaznivého výsledku.
  • Bilirubinémia v krvi, od zjavnej po miernu, odráža intenzitu žltačky.
  • Hladina amoniaku v krvi sa časom zvyšuje.
  • U komatózneho pacienta dochádza k zvýšeniu hladiny aminokyselín (tyrozín, metionín, tryptofán, fenylalanín) v krvi.
  • Ostatné ukazovatele v krvnom sére majú individuálny význam.

Liečba

Základné postuláty v liečbe:

  • Lymfosorpcia– prechodom lymfy cez sorbenty (iónomeničové živice, aktívne uhlie) absorbujú toxické látky nachádzajúce sa v lymfatickom systéme.
  • Hemosorpcia– prechod krvi cez sorbenty na jej očistenie od toxických látok.
  • Plazmaferéza– postup odberu krvi, ďalšie oddelenie jej tekutej časti – plazmy, jej prečistenie a návrat do krvného obehu.
  • Hemodialýza- indikované v kombinácii so zlyhaním obličiek. Postup čistenia krvi a odstraňovania toxických produktov metabolizmu.
  • Drenáž hrudného lymfatického kanála– postup na odstránenie lymfy na optimalizáciu prietoku krvi pečeňou, spolu s tým sa znižuje tlak v portálnej žile, intoxikácia amoniakom a involúcia ascitu. Účinok je krátkodobý.
  • MARS – terapia je najnovšia metóda mimotelovej detoxikácie. Pomocou tejto techniky sa z krvi extrahujú: žlčové kyseliny, merkaptány, bilirubín, fenoly, oxid dusnatý, endogénne toxíny, amoniak, tryptofán a iné. V rovnakom čase užitočný materiál nie sú zobrazené. Vďaka tejto metóde je možné obnoviť syntetickú funkciu sekrécie žlče, zlepšiť reguláciu homeostázy, znížiť stupeň encefalopatie, odstrániť žltačku a stimulovať regeneráciu pečene.
  1. Zoznam pre transplantáciu pečene. Ide o najefektívnejšiu a najefektívnejšiu metódu liečby a zvyšuje prežívanie pacientov. Kóma má progresívny priebeh, vo väčšine situácií je pacient odsúdený na zánik. Prognóza po operácii je priaznivejšia.
  2. Prevencia nebezpečných komplikácií.
  3. Ďalšie liečebné metódy sú použiteľné na základe príčin kómy. Liečbu upravuje individuálne ošetrujúci lekár.

Identifikáciou základnej príčiny kómy a jej vhodnou liečbou sa zvyšujú šance pacientov na prežitie. Diagnóza cirhózy pečene s epizódou kómy naznačuje nepriaznivú prognózu, ale pri včasnej transplantácii pečene existuje dobré šance pre dobrý výsledok.

www.podgeludka.ru

Čo je to hepatálna kóma?

Pečeňová kóma je konečným štádiom progresívneho zlyhania pečene. Na pozadí ťažkej intoxikácie tela spôsobenej patologickým alebo mechanickým poškodením alebo smrťou významnej časti pečene v dôsledku poranenia, nekrózy alebo pri jej odstránení v dôsledku akútnych a chronických ochorení pečene , objavujú sa príznaky vážneho poškodenia centrálneho nervového systému, ako aj iných orgánov a systémov.

Príčiny hepatálnej kómy

Pečeňová kóma sa delí na dva typy: hepatocelulárnu, ktorá vzniká v dôsledku vážneho poškodenia významnej časti pečeňových buniek počas vírusová hepatitída(Botkinov b-n), intoxikácia chemickými látkami, pri otravách niektorými druhmi húb a pri iných patologických stavoch organizmu (ochorenia infekčnej a neinfekčnej povahy).

Shuntová kóma alebo „bypassová“ kóma sa vyvíja, ak odtok krvi z čriev neprechádza cez pečeň, ale cez portokaválne anastomózy. Možno existuje aj zmiešaná verzia hepatálnej kómy, pri ktorej dochádza k rozpadu pečeňových buniek aj k posunu portálneho systému.

Medzi hlavné dôvody rozvoja hepatálnej kómy patria: alkohol, intoxikácia drogami, drogy. Shuntová kóma môže byť vyvolaná konzumáciou potravín bohatých na živočíšne bielkoviny. Predisponujúcim faktorom pre rozvoj hepatálnej kómy je otrava amónnymi derivátmi a aromatickými aminokyselinami, v pečeni dochádza k tvorbe netoxických produktov z nich.

Príznaky hepatálnej kómy

Pečeňová kóma sa postupne rozvíja: pacient sa začína cítiť nevysvetliteľná úzkosť, melanchólia, apatia, eufória. Nastáva spomalenie myslenia, dezorientácia, poruchy spánku v podobe nočnej aktivity a cez deň neodolateľná ospalosť. Shuntová kóma je charakterizovaná prechodnými poruchami vedomia. Potom sa príznaky zhoršia: vedomie je zmätené, pacient občas stoná alebo kričí, reaguje na vonkajšie podráždenie (bolesť pri palpácii pečene). Často sú zaznamenané zášklby svalov tváre a končatín, trizmus (tonický kŕč žuvacích svalov) čeľuste.

Prítomný na klinike meningeálne príznaky Kerning a Brudzinski, pozitívny Babinského príznak, šľachové reflexy sú zvýšené. Objavujú sa špecifické príznaky: „pečeňový“ zápach z úst, žltačka (môže chýbať pri rozsiahlej nekróze parenchýmu), tras rúk.

Hemoragický syndróm je vyjadrený petechiálnymi (kapilárnymi, bodovými) krvácaniami v sliznici ústnej dutiny a gastrointestinálneho traktu.

V brušnej dutine sa hromadí voľná tekutina – edematózny ascitický syndróm.

Pri rozsiahlej nekróze pečeňového parenchýmu, silná bolesť v pravom hypochondriu. Rozvíja sa dýchanie Cheyne-Stokesa a Kussmaula.

Terminálne štádium je charakterizované zlyhaním pečene s pridaním infekcie a rozvojom sepsy a zvyšuje sa hladina celkového bilirubínu. Následne sa vyvinie samotná hlboká kóma. Pacient sa stáva nehybným, motorická excitácia ustáva, niekedy sú pozorované kŕče a tvár sa stáva maskou. Zreničky sú rozšírené a nereagujú na svetlo.

Zaznamenáva sa areflexia a stuhnutý krk. Krvný tlak je prudko znížený, pulz je vláknitý, srdcové ozvy sú tlmené a zvyšuje sa tachykardia. Reflexy rohovky zhasnú, dôjde k paralýze zvierača a zastaví sa dýchanie.

Našli ste chybu v texte? Vyberte ho a niekoľko ďalších slov stlačte Ctrl + Enter

Štádiá pečeňovej kómy

Klinický obraz vývoja hepatálnej kómy predstavujú tri štádiá: prekóma, ohrozujúca hepatálna kóma a rozvinutá hepatálna kóma.

— Precoma je charakterizovaná poruchami orientácie, myslenia a spánku (ospalosť počas dňa a bdelosť v noci).

- V štádiu hroziacej pečeňovej kómy sa objavuje zmätenosť. Záchvaty vzrušenia sú nahradené ospalosťou a depresiou. Vyskytuje sa porucha koordinácie pohybov, chvenie prstov, porucha reči.

— Rozvinutá pečeňová kóma je charakterizovaná úplným nedostatkom vedomia, stuhnutosťou svalov krku a končatín a patologickými reflexmi. Postupuje žltačka, zintenzívňuje sa „pečeňový“ zápach a dochádza ku hemoragickej diatéze. Telesná teplota stúpa a často sa vyskytuje sepsa. Rozvíja sa oligúria a zvyšuje sa leukocytóza.

Prognóza liečby hepatálnej kómy

Výsledok hepatálnej kómy závisí od včasnosti a intenzity začatej liečby. Ak sa začne pri prvých príznakoch ochorenia, potom sú šance na priaznivý výsledok ochorenia oveľa väčšie. Úspešné výsledky závisia od aktívneho komplexná terapia, zameraný na boj proti intoxikácii a zlepšenie funkčnej schopnosti pečeňových buniek.

Patológia začína skutočnosťou, že hepatocyty (pečeňové bunky) zomierajú pod vplyvom mnohých dôvodov. Orgán už nedokáže neutralizovať toxíny. Všetky tieto produkty a ich metabolity sa hromadia v krvnom obehu a vedú k rozvoju hepatálnej encefalopatie. Bez liečby rýchlo nastáva smrť.

Kóma vedie k postupnému znižovaniu počtu životaschopných hepatocytov. Ak zdravý človek hmotnosť žľazy sa pohybuje od 1600 g do 2000 g, potom je hmotnosť pacienta 1200 g. Pečeň sa snaží prestavať svoju prácu tak, aby kompenzovala nedostatok, ale to len zhoršuje stav. Zároveň je narušený metabolizmus. Pokiaľ si telo udrží stav rovnováhy, pacient sa cíti dobre, no keď sa metabolické problémy zintenzívnia, nastupuje kóma. Nebezpečný stav nastáva rýchlo, príznaky sa zosilňujú v priebehu niekoľkých dní. Prvými príznakmi sú zmeny v mentálnych reakciách:
  • nálada sa neustále mení, niekoľkokrát počas dňa;
  • nastávajú záchvaty eufórie, ktoré prechádzajú do stavu omráčenia;
  • Počas dňa je patologická túžba spať a v noci je pacient bdelý.

Dôležité! Rukopis sa môže zmeniť, myšlienky sa môžu rozptýliť.

Pred rozvojom hepatálnej kómy existuje ďalšie štádium - prekóma. Počas tohto obdobia sa bolestivý stav prudko zintenzívňuje a u pacienta dosahuje bod nedostatku vedomia. Pri vyšetrovaní alebo rozhovore s pacientom v predkóme si všimnite nasledujúce príznaky:

  • záchvaty nevoľnosti a vracania, bolesti brucha, náhla strata telesnej hmotnosti;
  • žltosť kože, skléry a slizníc, ktorá sa postupne zintenzívňuje;
  • farba kože sa stáva jasne červenou a pery a jazyk sú karmínové;
  • rozvoj hemoragického syndrómu - v štádiu prekoma vznikajú modriny a hematómy, objavuje sa vnútorné krvácanie.
Samotná pečeňová kóma sa prejavuje nedostatkom vedomia, znížením telesnej teploty a znížením tonusu očných bulbov. Pulz pacienta je častý, sotva počuteľný, arteriálny tlak kriticky nízka. Dýchanie je hlučné, ťažké a z diaľky je zreteľne počuť. Lekár zaznamenáva prítomnosť sladkého zápachu vo vydychovanom vzduchu pacienta, poškodenie obličiek sa prejavuje nedostatkom močenia (anúria).

Dôležité! Od okamihu straty vedomia je niekoľko hodín na poskytnutie kvalifikovanej pomoci.

Pečeňová kóma vzniká v dôsledku toxických a toxické látky, ktoré sa hromadia v dôsledku nefunkčnosti samotnej pečene. Faktory, ktoré vyvolávajú kómu, ktorá sa vyskytuje na pozadí cirhózy pečene, sú:
  • toxické látky (chemikálie, etanol a jeho deriváty, huby);
  • akcie lieky(nesteroidné protizápalové lieky, antibiotiká, barbituráty, inhalačné anestetiká) - obzvlášť výrazné na pozadí nosenia dieťaťa so zneužívaním alkoholu;
  • vírusy (hepatitída, mononukleóza);
  • patológia pečene, na pozadí ktorej sa vyskytuje prudký pokles objem orgánového tkaniva; choroby srdca a krvných ciev;
  • stres, popáleniny, septické potraty, šokové stavy.

Štádiá pečeňovej kómy

Stav hepatálnej kómy sa nevyskytuje okamžite. Ochorenie prebieha v niekoľkých štádiách. Precoma je prvou fázou patológie pečene, ktorá trvá niekoľko dní až niekoľko mesiacov. Pacient sa sťažuje na dezorientáciu v priestore, závraty a poruchy myšlienkových pochodov. Ďalším štádiom je hrozivá kóma. Spravidla sa vyvíja počas 2-3 dní, ale môže dosiahnuť 10-12 dní. Vyskytujú sa poruchy vedomia psychoemočné poruchy, chvenie končatín. Symptómy sa postupne zvyšujú. Vyvinutá hepatálna kóma je terminálnym štádiom hepatálnej encefalopatie na pozadí cirhózy pečene. Vyznačuje sa živým klinickým obrazom (pozri symptómy vyššie).Stav hepatálnej kómy sa vyvíja v troch štádiách:
  • kóma 1 – depresia vedomia prebieha vo vlnách, všetky fyziologické reflexy sú zachované;
  • kóma 2 – človek je v bezvedomí, nevychádza z neho, všetky fyziologické reflexy sú v norme;
  • kóma 3 – pacient je v bezvedomí, chýbajú reflexy.
Liečba patológie pečene na pozadí cirhózy pečene sa vykonáva na jednotke intenzívnej starostlivosti. Nezabudnite sledovať saturáciu tela kyslíkom, hladinu oxidu uhličitého a kyslosť krvi. Pomocou laboratórnej diagnostiky sa v priebehu času hodnotia hladiny bilirubínu, ALT, AST, cholínesterázy, cukru a elektrolytov. Osoba je v ležiacej polohe so zdvihnutou hornou časťou tela. Roztoky Disol, Trisol, Ringer sa podávajú intravenóznou infúziou na doplnenie hladiny elektrolytov, hydrogénuhličitanu sodného a kyseliny askorbovej na normalizáciu acidobázickej rovnováhy. Parenterálna výživa sa vykonáva takto:
  • glukóza s inzulínom do žily;
  • tukové emulzie;
  • zmesi aminokyselín.
Črevný trakt sa periodicky čistí od toxických látok pomocou čistiaceho klystíru a perorálne sa podávajú antibiotiká. V prípade potreby je predpísaná kyslíková terapia. Na boj proti patológii pečene sa používajú aj hormonálne lieky. Čistenie tela (čo by mala robiť pečeň v ľudskom tele) sa vykonáva pomocou metód opísaných v tabuľke.
Spôsob očisty tela Podstata postupu
Plazmaferéza Časť krvi pacienta sa odoberie a rozdelí na plazmu a formované prvky v špeciálnom prístroji. Po procese čistenia sa tekutá časť vracia späť do krvného obehu
Lymfosorpcia Lymfa pacienta prechádza cez špeciálne sorpčné filtre, ktoré zadržiavajú toxíny, odpad a nepotrebné látky
Hemosorpcia Postup je podobný lymfosorpcii, ale používa sa krv pacienta s formovanými prvkami
Hardvérová hemodialýza Krv pacienta prechádza cez špeciálny prístroj, kde sa z nej odstraňujú toxíny a ich metabolity a potom sa vracia do tela
MARS terapia Mimotelová detoxikačná metóda, pri ktorej sa z krvi odstraňujú patologické elementy, pričom užitočné zostávajú
Najlepšia možnosť liečby je chirurgický zákrok, počas ktorej sa vykonáva transplantácia žľazy. Liečba prekómy a kómy 1. stupňa má priaznivú prognózu. Hlbšie štádiá sú zvyčajne smrteľné. Pri transplantácii je prognóza priaznivejšia. Ak špecialisti privedú pacienta z komatózneho stavu, liečia cirhózu pečene a eliminujú faktory, ktoré viedli k rozvoju patológie.

Príznaky posledného štádia cirhózy pečene sú výrazné. V tomto štádiu je choroba charakterizovaná:

  • črevné poruchy;
  • slabosť;
  • časté vracanie;
  • strata telesnej hmotnosti;
  • vyčerpanie tela;
  • atrofia svalov ramenného pletenca a interkostálnej oblasti;
  • silné zvýšenie (v určitých prípadoch zníženie) telesnej teploty.

Posledné štádium cirhózy môžu sprevádzať ďalšie, závažnejšie príznaky: porucha reči, necharakteristické pohyby častí tela, krátke obdobia nepokoja, ktoré sú nahradené ospalosťou.

Všetky terapeutické opatrenia sa vykonávajú na udržanie životných funkcií tela pacienta.

Dôsledky choroby

Cirhóza pečene v poslednom štádiu je sprevádzaná vývojom nasledujúcich nebezpečných komplikácií:

  • krvácanie z tráviaceho traktu;
  • ascitický syndróm;
  • pečeňová kóma;
  • bakteriálna peritonitída;
  • rakovina.

Následky ako hepatálna kóma a krvácanie tráviaceho traktu sa vyvíjajú pomerne často.

Pozrime sa na tieto porušenia podrobnejšie.

Rozvoj kómy a encefalopatie je mimoriadne nebezpečný. V tomto prípade sa pozorujú rôzne neuromuskulárne poruchy, narúšajú sa myšlienkové procesy. Pacienti si takéto prejavy spájajú s depresívnym stavom, pri ktorom klesá pozornosť, zhoršuje sa pamäť, nezáujem o dianie okolo nich.

Na pozadí zlyhania pečene sa vyvíja komatózny stav, v tejto situácii je narušená detoxikačná funkcia orgánu. Chorá pečeň nie je schopná neutralizovať toxické látky vznikajúce pri metabolizme. Najnebezpečnejšou látkou pre nervový systém je amoniak, ktorý sa syntetizuje v hrubom čreve pri rozklade bielkovín.

Zdravá pečeň tvorí močovinu z amoniaku, čím ju neutralizuje a odstraňuje z tela. prirodzeným spôsobom. Keď dôjde k hepatálnej kóme, v pečeni sa hromadí značné množstvo amoniaku a toxických látok. Amoniak má Negatívny vplyv na dýchacie centrum, čo má za následok hyperventiláciu. V krvnom obehu a mozgu sa zvyšuje obsah aromatických kyselín, kým množstvo aminokyselín, naopak, klesá. Na tomto pozadí nervový systém nemôže normálne fungovať.

Zlyhanie pečene je okrem známok poškodenia nervového systému sprevádzané charakteristickým sladkastým zápachom z úst. Tento príznak sa vyskytuje v počiatočnom štádiu patológie a stáva sa výraznejším s rozvojom encefalopatie.

K rozvoju hepatálnej kómy dochádza postupne - klesá chuť do jedla, nevoľnosť, bolesti hlavy, bolestivé pocity v oblasti pravého hypochondria a epigastria. Môžu sa objaviť aj závraty, mdloby, nespavosť a svrbenie kože.

Na diagnostiku dysfunkcie pečene sa vykoná biochemický krvný test. Okrem klinických prejavov sa pozorujú necharakteristické zmeny v elektroencefalografii (EKG) - objavujú sa pomalé trifázové vlny s vysokou amplitúdou.

Intenzívna detoxikačná terapia v určitých prípadoch prináša pozitívne výsledky. Preto je mimoriadne potrebná okamžitá hospitalizácia pacienta s rýchlo narastajúcim zlyhaním pečene. Počas liečby sa používajú laxatíva a čistiace klystíry. Používa sa aj syntetický disacharid, po rozklade ktorého vzniká kyselina mliečna, mravčia a octová. Okrem toho je dôležité dodržiavať prísna diéta s úplná výnimka bielkoviny (mäsové a rybie výrobky, tvaroh, vajcia).

Vnútorné krvácanie a portálna trombóza

Kŕčové žily tráviaceho traktu sú nebezpečnou komplikáciou posledného štádia cirhózy pečene, takáto porucha sa vyskytuje pomerne často - v 40% prípadov. Prejavy tohto stavu dlho neprítomný; rozvoj krvácania naznačuje pokročilé ochorenie.

Takéto komplikácie vznikajú v dôsledku poklesu tlaku v portálnej žile a narušenia procesu zrážania krvi. Okrem toho sú v takejto situácii kapiláry rozšírené a žilových ciev tráviaci trakt, čo tiež zhoršuje prietok krvi.

Na pozadí nezvratných zmien v pečeni dochádza k portálnej trombóze - v portálnej žile sa tvoria krvné zrazeniny, čo vedie k rozvoju portálnej hypertenzie. Táto porucha sa vyskytuje u 25% pacientov. Adekvátne terapeutické opatrenia môžu zabrániť výskytu ascitického syndrómu a hypersplenizmu.

Akútna trombóza sa pozoruje vo veľmi zriedkavých prípadoch.

Na diagnostiku tejto poruchy sa používa dopplerovský ultrazvuk. ultrasonografia, čo umožňuje odhaliť spomalenie alebo úplnú absenciu venózneho prietoku krvi.

V tomto prípade sa krvácanie lieči strihaním (endoskopická ligácia žíl). Intravenózne sa podáva aj syntetický analóg somatostatínu, oktreotid.

Predpoveď

Je dosť ťažké s istotou povedať, ako dlho ľudia žijú s cirhózou pečene v poslednom štádiu. Očakávaná dĺžka života závisí od správania pacienta a komplikácií, ktoré sa vyvinú. Ak sa vyskytne ascites, očakávaná dĺžka života 25% pacientov nie je dlhšia ako 3 roky. Ak sa vyvinie hepatálna encefalopatia, prognóza je mimoriadne nepriaznivá - dĺžka života väčšiny pacientov nepresahuje 12 mesiacov. O alkoholická cirhóza v poslednom štádiu žije 40 % pacientov 3 roky.

Trvanie a kvalita života s cirhózou pečene priamo závisí od toho, ako presne pacient dodržiava všetky pokyny ošetrujúceho lekára. V prvom rade je potrebné úplne prestať piť alkohol a iné hepatotoxické látky. Dodržiavanie tejto podmienky je obzvlášť dôležité pri alkoholickej cirhóze. Vylúčenie alkoholu umožňuje 60% pacientov žiť viac ako 5 rokov. Rovnako dôležité je dodržiavať prísnu diétu – vyhýbať sa mastným, vyprážaným, korenistým jedlám.

Je potrebné vykonať úplné terapeutické kurzy v lôžkových podmienkach, pravidelne podstupovať vyšetrenia v lekárskych zariadeniach a pohotovo reagovať na akékoľvek zmeny v tele.

rozvoj ťažké patológie iné orgány, najmä onkologické ochorenia, výrazne zhoršujú prognózu.

Komatózna pečeň: typy a štádiá, pravidlá prvej pomoci

Pečeňová kóma je patologický stav, ktorý je konečným štádiom hepatálnej encefalopatie.

Ide o úplnú depresiu centrálneho nervového systému, ktorá je výsledkom ťažkej formy intoxikácie so zlyhaním pečene.

Kóma sa vyvíja v dôsledku zvýšenia koncentrácie látok v tele, ako je amoniak, fenoly, aromatické aminokyseliny obsahujúce síru a mastné kyseliny s nízkou molekulovou hmotnosťou.

Tieto látky sú metabolické produkty a majú škodlivý toxický účinok na mozog. Patogenéza tohto stavu tela je rôzna.

Dôležitou otázkou je „Ako dlho žijú ľudia s pečeňovou kómou?

Bohužiaľ, všetky znaky a patogenéza ochorenia naznačujú nezvratné procesy v tele. To znamená, že smrť nastáva takmer v 90% prípadov.

  • Etapy
  • Príznaky a príčiny
  • Príčiny
  • Prvá pomoc
  • Liečba
  • Predpoveď a závery

Druhy

Existuje niekoľko typov pečeňovej kómy, a to:

Etapy

Podľa klinického obrazu sa hepatálna kóma môže prejaviť v 3 štádiách. Patria sem prekóma, hrozivá kóma, bláznivá kóma.


V tomto stave sa často prejavuje sepsa, v dôsledku ktorej je vysoká telesná teplota, leukocytóza a olirugia sú zosilnené. Táto fáza môže trvať niekoľko minút alebo niekoľko dní.

Príznaky a príčiny

Príznaky môžu byť úplne odlišné v závislosti od štádia a typu:


Môžu sa objaviť aj iné príznaky, pretože môžu existovať rôzne príčiny a komplikácie tohto stavu.

Príčiny

K samotnému spoločný dôvod Výskyt hepatálnej kómy možno pripísať hepatitíde v rôznych formách: alkoholická, vírusová, akútna, toxická.

Kóma sa môže vyvinúť aj s progresívnou poruchou prekrvenia pečene. Táto porucha je vyvolaná trombózou pečeňovej žily a je možná počas chirurgického zákroku v prípade chybnej ligácie žily. Jednou z najčastejších príčin je cirhóza pečene.

Menej časté príznaky sú trombóza portálnej žily, schistosomiáza atď.

Patogenéza. Treba poznamenať, že metabolické poruchy výrazne urýchľujú nástup hepatálnej kómy. Hlavnou toxickou látkou je amoniak, ako aj aromatické aminokyseliny atď. Tieto látky sa tvoria v hrubom čreve.

Patogenéza hepatálnej kómy zahŕňa proces, pri ktorom dochádza k oxidácii lipidov, čo vedie k tomu, že priepustnosť buniek je oveľa väčšia, a preto sa hromadia rôzne produkty autolýzy atď., To znamená toxické jedy.

Patogenéza tohto stavu tiež zahŕňa obehové poruchy, obehovú hypoxiu a intravaskulárnu hyperkoaguláciu. Nasledujúce procesy zhoršujú poruchy centrálneho nervového systému pri hepatálnej kóme:

  • Porušenie acidobázickej a vodno-elektrolytovej rovnováhy;
  • Hemodynamické procesy;
  • hypoxia;
  • Zlyhanie obličiek.

Prvá pomoc

Ak osoba vykazuje známky hepatálnej kómy, musíte najskôr zavolať sanitku a zistiť, koľko času uplynulo, aby ste informovali lekárov.

Okamžitou prvou pomocou je položiť osobu na bok a zabezpečiť normálny prístup vzduchu.

Tento stav sa vyznačuje poruchami myslenia a správania, preto treba dbať aj na to, aby si človek neublížil. Ak pacient zvracia, potom je potrebné vyčistiť ústnu dutinu od zvratkov.

Aj núdzová prvá pomoc spočíva v tom, že pacientovi dáte niečo na pitie, veľké množstvá. Aby nedošlo k vyhroteniu situácie, ďalšie úkony sa nevykonávajú.Ďalšiu neodkladnú starostlivosť zabezpečujú lekári na jednotke intenzívnej starostlivosti. Pretože v tomto prípade je potrebná iba lieková terapia.

Liečba

Liečba hepatálnej kómy pozostáva z nasledujúcich opatrení:


Terapeutická terapia sa predpisuje individuálne každému pacientovi na základe výsledkov testov (všeobecné, biochemické, pečeňové testy).

Predpoveď a závery

Pečeňová kóma je posledným štádiom encefalopatie, ktorá má veľmi nepriaznivú prognózu. Je lepšie, samozrejme, liečiť encefalopatiu v počiatočných štádiách. Samoliečba je v tomto prípade prísne zakázaná.

Podľa lekárska prax, prognóza je takáto: asi 80-90% prípadov je smrteľných.

Ako dlho žijú pacienti s diagnostikovanou pečeňovou kómou? Smrť nastáva spravidla po niekoľkých dňoch. Pri subakútnej dystrofii pečene je prognóza priaznivá, pretože pri správnej liečbe je úmrtnosť oveľa nižšia, ale v dôsledku toho sa môže vyvinúť cirhóza pečene.

Stručná informácia. Furosemid a Aldactone sa užívajú v kombinácii na ascites.

Príznaky cirhózy pečene v poslednom štádiu, komplikácie a prognóza na celý život

Cirhóza pečene sa vyvíja v niekoľkých fázach, z ktorých každá má charakteristické príznaky. Posledným štádiom cirhózy pečene je záverečná fáza ochorenie a je sprevádzané mnohými komplikáciami. Pri absencii núdzovej lekárskej starostlivosti vedie terminálne štádium k smrti.

stručný popis

Cirhóza je ochorenie pečene, ktoré je charakterizované ako smrteľná patológia. Leží v nezvratné zmeny parenchým a postupná strata funkčnosti. V dôsledku vystavenia patogénom mutujú pečeňové bunky. Ich genóm sa mení, takže nové hepatocyty sa reprodukujú v patologicky zmenenej forme.

Imunitný systém zamieňa mutované pečeňové bunky za cudzie vírusové agens a začína ich ničiť. Chronický zápalový proces, čo vedie k proliferácii vláknitého tukového tkaniva.

Pre cirhózu sú charakteristické tieto patologické prejavy:

  • zdravé tkanivo parenchýmu je takmer úplne nahradené vláknitou strómou;
  • pečeň mení tvar a štruktúru;
  • telo prestáva plniť svoje funkcie.

Vývoj choroby je chronický, pretože deštruktívny proces trvá niekoľko rokov a má 4 štádiá.

Charakteristickým znakom cirhózy je tvorba ďalších falošných lalokov, ktoré pozostávajú z tukového spojivového tkaniva a nemajú vlastné krvné cievy.

Príčiny patológie

Cirhotické zmeny v parenchýme sú dôsledkom ochorení pečene spôsobených vírusovými alebo toxickými látkami.

Existuje niekoľko typov cirhózy:

Bez ohľadu na patogén, ktorý vyvolal rozvoj cirhózy, choroba sa vyvíja v 4 štádiách. Každá fáza môže trvať niekoľko mesiacov až niekoľko rokov, v závislosti od individuálnych charakteristík telo.

Výnimkou je posledná fáza, ktorá je sprevádzaná ťažkými deštruktívnymi procesmi a prebieha pomerne rýchlo.

Príznaky poslednej fázy

Posledná fáza cirhózy sa nazýva koncová fáza. Je charakterizovaná exacerbáciou všetkých negatívne procesy a je sprevádzaná vážnymi komplikáciami.

V tomto štádiu sa jasne objavia nasledujúce príznaky ochorenia:

Pacienti majú závažnú deformáciu pečene a splenomegáliu. V tejto fáze cirhózy sú vlastné aj sekundárne symptómy. Patria sem gynekomastia (u mužov), kŕčové žily na bruchu, pavúčie žily, hyperpigmentácia a suchosť koža, začervenanie dlaní. Objavujú sa opuchy dolných končatín, rednutie vlasová línia na tele.

U štvrtiny pacientov v terminálnej fáze cirhózy sa pozoruje zníženie veľkosti pečene.

Komplikácie

Okrem hlavného klinické príznaky, v poslednom štádiu cirhózy sa objavujú komplikácie, ktoré často vedú k smrti. Terminálna fáza nastáva u každého pacienta bez ohľadu na dodržiavanie predpísanej liečby alebo životného štýlu.

Faktory, ktoré vyvolávajú rýchly rozvoj komplikácií, sú:

U pacientov závislých od alkoholu je väčšia pravdepodobnosť, že než ostatní budú ignorovať pokyny svojho lekára. Medzi touto kategóriou pacientov je najrýchlejší nástup komplikácií, ktoré sú vlastné terminálne štádium.

Na prevenciu a liečbu ochorení pečene naši čitatelia úspešne používajú účinný prostriedok...

Ascites

Charakteristická komplikácia, ktorá sa vyskytuje v dôsledku zhoršenej funkčnosti portálu a dolnej dutej pečene. Mastná degenerácia parenchýmu spôsobuje portálnu hypertenziu. Táto patológia je sprevádzaná obštrukciou prietoku krvi a zníženou výživou brušných tkanív.

V dôsledku hypoxického hladovania dochádza k zvýšenému vylučovaniu lymfatickej tekutiny, ktorá sa hromadí v brušnej dutine, s objemom až 20 litrov. Veľký zhluk voda spôsobuje nadúvanie a rozšírenie brušných žíl (hlava medúzy).

Ascites pri cirhóze pečene

Nebezpečenstvo ascitu spočíva v tom, že vyvoláva nasledujúce procesy:

  • respiračné a srdcové zlyhanie;
  • sepsa;
  • nedostatok bielkovín;
  • zhoršený prietok krvi a krvácanie.

Spontánna peritonitída, ktorá často sprevádza ascites, zvyšuje riziko úmrtia. Abdominálny hydrops možno v počiatočných štádiách liečiť konzervatívne a v akútnych prípadoch chirurgicky.

Opakovaný výskyt ascitu je možný, pretože cirhóza, ktorá vyvoláva hromadenie vody, je nezvratné ochorenie.

Krvácajúca

Portálna hypertenzia, ktorá sa vyvíja v dôsledku degeneratívnych procesov v pečeni, často spôsobuje vnútorné krvácanie. Stagnácia a narušenie prietoku krvi vyvolať expanziu a zablokovanie krvných línií. Poškodenie sa pozoruje nielen v pečeni, ale aj v gastrointestinálnom trakte, ako aj v celej brušnej dutine.

Keďže steny žíl a krvných ciev podliehajú fibrotickej degenerácii, stávajú sa krehkými a krehkými. V dôsledku toho sa stena pretrhne a krv sa uvoľní do brušnej dutiny. Kvôli krehkosti ciev je krvácanie z nosa pri cirhóze často pozorovaným príznakom v terminálnom štádiu ochorenia.

Vnútorné krvácanie je nebezpečný stav a vyžaduje si okamžitú lekársku pomoc. Rozsiahla strata krvi rýchlo vedie k smrti pacienta.

Stav, akým je hepatálna kóma, je konečným štádiom vývoja cirhózy a nemožno ho liečiť. Tento koncept sa používa na definovanie úplného zlyhania všetkých funkcií pečene a výskytu hepatocerebrálneho zlyhania. Hepatálna encefalopatia je dôsledkom toxického a hypoxického poškodenia centrálneho nervového systému.

Je to spôsobené nasledujúcimi dôvodmi:

  • metabolity a toxíny, ktoré sa hromadia v tele v dôsledku zhoršenej funkcie pečene;
  • deficitu živiny v krvnom obehu, čo vedie k nedostatočnej výžive mozgu a spôsobuje poruchy mozgovej činnosti.

Neurologické poruchy a funkčné zlyhanie pečene spôsobujú zmätenosť, motorické poruchy a poruchy reči, ospalosť a rozsiahlu nekrózu parenchýmových tkanív. Pečeňová kóma sa rýchlo rozvíja a končí smrťou pacienta.

Konečná fáza liečby

Ako vyliečiť posledné štádium cirhózy? Bohužiaľ, terminálna fáza ochorenia sa nedá vyliečiť. Konzervatívna liečba, uskutočnené v tomto štádiu, nemôže zvrátiť proces deštrukcie parenchýmu a kompenzovať stratu funkčnosti pečene. väčšinou lekárske metódy určený na zmiernenie utrpenia pacienta a podporu životných funkcií.

Jediným riešením v poslednom štádiu patológie je transplantácia orgánov.

Predpoveď na celý život

Terminálna fáza cirhózy je sprevádzaná neuspokojivou prognózou. Ako dlho žijú pacienti, ak došlo k poslednému štádiu ochorenia? Priemerná dĺžka života závisí od sprievodných komplikácií a individuálnych charakteristík tela.

V tabuľke je uvedený priemerný čas v závislosti od existujúcich komplikácií:

Pečeňová kóma je smrteľná v priebehu niekoľkých dní. Konečné štádium sa môže vyvinúť v priebehu 2-5 rokov až do úplného zlyhania pečene a smrti pacienta.

Posledná fáza cirhózy je pre pacienta najťažšia, pretože je sprevádzaná bolestivými procesmi a neustálou potrebou lekárskej starostlivosti. Konečná fáza môže byť oneskorená o 15-20 rokov, ak je včas adekvátna liečba, dodržiavať diétu a vzdať sa zlých návykov.



Páčil sa vám článok? Zdieľaj to
Vytlačte si tento článok
Hore