Blokátory molekulárnych receptorov a iónových kanálov. Antiarytmiká Špecifické blokátory sodíkových a draslíkových kanálov

Karbamazepín (Tegretol, Finlepsin) je derivát iminostilbénu, spolu s výrazným antiepileptickým účinkom má normotimický (zlepšujúci náladu) a antidepresívny účinok. Okrem toho má karbamazepín výraznú analgetickú aktivitu.

Antikonvulzívny účinok lieku je spojený s blokádou sodíkových kanálov v membránach nervových buniek. Znižuje schopnosť neurónov podporovať vysokofrekvenčné impulzy typické pre epileptogénnu aktivitu.
Okrem toho môže liek pôsobiť presynapticky, narúšajúc uvoľňovanie neurotransmiterov blokovaním presynaptických sodíkových kanálov.
Je to liek voľby na prevenciu parciálnych záchvatov a záchvatov grand mal. Používa sa na zmiernenie neuropatickej bolesti, najmä s neuralgiou trojklaného nervu (je to liek voľby). Používa sa aj na prevenciu maniodepresívnych stavov.
Pri perorálnom podaní sa karbamazepín takmer úplne absorbuje z gastrointestinálneho traktu do krvi, rýchlosť absorpcie je individuálna a môže kolísať. Maximálna koncentrácia v plazme po perorálnom podaní sa dosiahne do 4-5 hodín.V materskom mlieku dosahuje koncentrácia látky 60% koncentrácie v krvnej plazme matky. Metabolizuje sa v pečeni, zvyšuje rýchlosť vlastného metabolizmu v dôsledku indukcie mikrozomálnych pečeňových enzýmov. Jeden z metabolitov, karbamazepín-10,11-epoxid, má antikonvulzívnu, antidepresívnu a antineuralgickú aktivitu. Vylučuje sa hlavne obličkami (viac ako 70 %).
Karbamazepín spôsobuje množstvo vedľajších účinkov, vrátane straty chuti do jedla, nevoľnosti, bolesti hlavy, ospalosti, ataxie; porušenie ubytovania; diplopia (dvojité videnie), poruchy srdcového rytmu, hyponatriémia, hypokalciémia, hepatitída, alergické reakcie, leukopénia, trombocytopénia, agranulocytóza (vyžaduje sa sledovanie krvného obrazu). Existuje riziko rozvoja teratogénnych účinkov. Užívanie lieku počas tehotenstva je možné len zo zdravotných dôvodov. Keďže karbamazepín inhibuje psychomotorické reakcie, nemal by sa predpisovať osobám, ktorých činnosti vyžadujú zvýšenú pozornosť (napríklad vodiči vozidiel). Karbamazepín zvyšuje rýchlosť metabolizmu, v dôsledku čoho znižuje koncentráciu niektorých liekov v krvi vrátane antiepileptických liekov (klonazepam, lamotrigín, valproát sodný, etosuximid atď.).

Fenytoín (Difenin) je derivát hydantoínu, má antikonvulzívny účinok bez výrazného hypnotického účinku. Okrem toho má liek antiarytmickú aktivitu, najmä pri arytmiách spôsobených predávkovaním srdcovými glykozidmi (pozri kapitolu 19 „Antiarytmiká“) a má analgetický účinok, najmä pri neuralgii trojklanného nervu.

Mechanizmus antikonvulzívneho účinku fenytoínu je spojený s blokádou sodíkových kanálov, čím sa znižuje vstup sodíkových iónov do neurónov, čo zabraňuje tvorbe a šíreniu vysokofrekvenčných výbojov, znižuje excitabilitu neurónov a zabraňuje ich aktivácii pri príchode impulzov. z epileptogénneho ohniska.
Používa sa na liečbu rôznych foriem epilepsie, s výnimkou petit mal záchvatov, najmä na prevenciu parciálnych záchvatov a grand mal záchvatov. Aby sa zabránilo záchvatom, fenytoín sa predpisuje perorálne vo forme tabliet. Fenytoín sodný sa používa na zmiernenie status epilepticus a podáva sa intravenózne. Pri perorálnom podaní závisí rýchlosť absorpcie liečiva z gastrointestinálneho traktu do značnej miery od dávkovej formy, zloženia tabliet (veľkosť častíc, pomocné látky), pričom čas dosiahnutia maximálnej koncentrácie látky v krvi sa môže meniť. od 3 do 12 hodín Fenytoín sa intenzívne viaže na bielkoviny krvnej plazmy (90 %). Hlavný neaktívny metabolit - 5-(p-hydroxyfenyl)-5-fenylhydantoín, metabolizovaný v pečeni, podlieha konjugácii s kyselinou glukurónovou. Z tela sa vylučuje najmä obličkami vo forme metabolitov. Polčas eliminácie sa pohybuje od 12 do 36 hodín v závislosti od koncentrácie fenytoínu v krvnej plazme (veľké hodnoty tVj sú pozorované pri vysokých koncentráciách látky v krvi, čo súvisí so saturáciou pečeňových enzýmov, ktoré metabolizovať fenytoín).
Fenytoín spôsobuje početné vedľajšie účinky: závraty, nepokoj, nevoľnosť, vracanie, tremor, nystagmus, ataxia, diplopia, hirzutizmus; hyperplázia ďasien (najmä u mladých ľudí), znížené hladiny folátu a megaloblastická anémia, osteomalácia (spojená s poruchou metabolizmu vitamínu D), alergické reakcie atď. Zaznamenali sa teratogénne účinky. Spôsobuje indukciu mikrozomálnych enzýmov v pečeni a tým urýchľuje metabolizmus radu liečiv (kortikosteroidy, estrogény, teofylín), zvyšuje ich koncentráciu v krvi.
Lamotrigín (Lamictal) blokuje sodíkové kanály v neurónových membránach a tiež znižuje uvoľňovanie glutamátu z presynaptických zakončení (čo je spojené s blokádou sodíkových kanálov v presynaptických membránach). Lamotrigín sa používa na takmer všetky formy epilepsie: na prevenciu čiastočných záchvatov, záchvatov typu grand mal a záchvatov petit mal. Predpisuje sa na liečbu epilepsie rezistentnej na iné antiepileptiká alebo ako doplnok k liečbe inými liekmi. Vedľajšie účinky: ospalosť, diplopia, bolesť hlavy, ataxia, tremor, nevoľnosť, kožné vyrážky.

Takmer všetci pacienti kardiológa zažili arytmie rôzneho druhu tak či onak. Moderný farmakologický priemysel ponúka veľa antiarytmických liekov, ktorých charakteristika a klasifikácia sa bude diskutovať v tomto článku.

Antiarytmiká sú rozdelené do štyroch hlavných tried. Trieda I sa ďalej delí na 3 podtriedy. Táto klasifikácia je založená na účinku liekov na elektrofyziologické vlastnosti srdca, to znamená na schopnosť jeho buniek produkovať a viesť elektrické signály. Lieky každej triedy pôsobia na svoje vlastné „aplikačné body“, takže ich účinnosť pri rôznych arytmiách sa líši.

V bunkovej stene myokardu a vo vodivom systéme srdca je veľké množstvo iónových kanálov. Prostredníctvom nich dochádza k pohybu draslíka, sodíka, chlóru a iných iónov do a von z bunky. Pohyb nabitých častíc vytvára akčný potenciál, teda elektrický signál. Účinok antiarytmík je založený na blokáde určitých iónových kanálov. V dôsledku toho sa tok iónov zastaví a produkcia patologických impulzov, ktoré spôsobujú arytmiu, je potlačená.

Klasifikácia antiarytmík:

• Trieda I - blokátory rýchlych sodíkových kanálov:

1. IA – chinidín, prokaínamid, dizopyramid, gilurytmal;
2. IB – lidokaín, pyromekaín, trimekaín, tokainid, mexiletín, difenín, aprindin;
3. IC – etacizín, etmozín, bonnecor, propafenón (ritmonorm), flekainid, lorkainid, alapinín, indekainid.

• Trieda II - beta-blokátory (propranolol, metoprolol, acebutalol, nadolol, pindolol, esmolol, alprenolol, trazicor, cordanum).
• Trieda III - blokátory draslíkových kanálov (amiodarón, bretylium tosylát, sotalol).
• Trieda IV - pomalé blokátory vápnikových kanálov (verapamil).
• Iné antiarytmiká (adenozíntrifosfát sodný, chlorid draselný, síran horečnatý, srdcové glykozidy).

Rýchle blokátory sodíkových kanálov

Tieto lieky blokujú sodíkové iónové kanály a zabraňujú vstupu sodíka do bunky. To vedie k spomaleniu prechodu excitačnej vlny cez myokard. V dôsledku toho zmiznú podmienky pre rýchlu cirkuláciu patologických signálov v srdci a arytmia sa zastaví.

Lieky triedy IA

Lieky triedy IA sú predpísané pre supraventrikulárnu liečbu a tiež na obnovenie sínusového rytmu počas fibrilácie predsiení () a na prevenciu jej opakovaných záchvatov. Sú indikované na liečbu a prevenciu supraventrikulárnych a ventrikulárnych tachykardií.
Najčastejšie používané liečivá z tejto podtriedy sú chinidín a prokaínamid.

chinidín

Lidokaín môže spôsobiť dysfunkciu nervového systému, ktorá sa prejavuje kŕčmi, závratmi, rozmazaným videním a rečou a poruchami vedomia. Pri podávaní veľkých dávok je možný pokles kontraktility srdca, spomalenie rytmu alebo arytmia. Pravdepodobne sa vyvinú alergické reakcie (kožné lézie, žihľavka, Quinckeho edém, svrbenie kože).

Použitie lidokaínu je kontraindikované pri atrioventrikulárnej blokáde. Nie je predpísaný pre závažné supraventrikulárne arytmie kvôli riziku vzniku fibrilácie predsiení.

lieky triedy IC

Tieto lieky predlžujú intrakardiálne vedenie, najmä v His-Purkyňovom systéme. Tieto lieky majú výrazný arytmogénny účinok, takže ich použitie je v súčasnosti obmedzené. Z liekov v tejto triede sa používa hlavne rhythmonorm (propafenón).

Tento liek sa používa na liečbu ventrikulárnych a supraventrikulárnych arytmií vrátane. Vzhľadom na riziko arytmogénnych účinkov sa má liek užívať pod dohľadom lekára.

Okrem arytmií môže liek spôsobiť zhoršenie kontraktility srdca a progresiu srdcového zlyhania. Pravdepodobná je nevoľnosť, vracanie a kovová chuť v ústach. Možné sú závraty, rozmazané videnie, depresia, nespavosť a zmeny v krvných testoch.

Beta blokátory

Pri zvýšení tonusu sympatického nervového systému (napríklad pri strese, autonómnych poruchách, hypertenzii, ischemickej chorobe srdca) sa do krvi uvoľňuje veľké množstvo katecholamínov, najmä adrenalínu. Tieto látky stimulujú beta-adrenergné receptory myokardu, čo vedie k elektrickej nestabilite srdca a rozvoju arytmií. Hlavným mechanizmom účinku betablokátorov je zabrániť nadmernej stimulácii týchto receptorov. Tieto lieky teda chránia myokard.

Okrem toho beta-blokátory znižujú automatickosť a excitabilitu buniek, ktoré tvoria prevodový systém. Preto sa pod ich vplyvom srdcová frekvencia spomaľuje.

Spomalením atrioventrikulárneho vedenia betablokátory znižujú srdcovú frekvenciu pri fibrilácii predsiení.

Betablokátory sa používajú pri liečbe fibrilácie a flutteru predsiení, ako aj na zmiernenie a prevenciu supraventrikulárnych arytmií. Pomáhajú tiež vyrovnať sa so sínusovou tachykardiou.

Ventrikulárne arytmie menej reagujú na liečbu týmito liekmi, s výnimkou prípadov, ktoré sú jednoznačne spojené s nadbytkom katecholamínov v krvi.

Na liečbu porúch rytmu sa najčastejšie používajú anaprilín (propranolol) a metoprolol.
Vedľajšie účinky týchto liekov zahŕňajú zníženie kontraktility myokardu, pomalší pulz a rozvoj atrioventrikulárnej blokády. Tieto lieky môžu spôsobiť zhoršenie periférneho prekrvenia a chladu končatín.

Užívanie propranololu vedie k zhoršeniu bronchiálnej obštrukcie, čo je dôležité pre pacientov s bronchiálnou astmou. V metoprolole je táto vlastnosť menej výrazná. Betablokátory môžu zhoršiť priebeh diabetes mellitus, čo vedie k zvýšeniu hladiny glukózy v krvi (najmä propranololu).
Tieto lieky tiež ovplyvňujú nervový systém. Môžu spôsobiť závraty, ospalosť, stratu pamäti a depresiu. Okrem toho menia nervovosvalové vedenie, čo spôsobuje slabosť, únavu a zníženú svalovú silu.

Niekedy sa po užití betablokátorov pozorujú kožné reakcie (vyrážka, svrbenie, alopécia) a krvné zmeny (agranulocytóza, trombocytopénia). Užívanie týchto liekov u niektorých mužov vedie k rozvoju erektilnej dysfunkcie.

Buďte si vedomí možnosti abstinenčného syndrómu betablokátora. Prejavuje sa v podobe anginóznych záchvatov, ventrikulárnych arytmií, zvýšeného krvného tlaku, zrýchleného tepu, zníženej tolerancie záťaže. Preto by sa tieto lieky mali vysadiť pomaly, počas dvoch týždňov.

Betablokátory sú kontraindikované pri akútnom srdcovom zlyhaní (kardiogénny šok), ako aj pri ťažkých formách chronického srdcového zlyhania. Nemali by sa používať na bronchiálnu astmu a diabetes mellitus závislý od inzulínu.

Kontraindikáciou je aj sínusová bradykardia, atrioventrikulárny blok druhého stupňa a pokles systolického tlaku pod 100 mmHg. čl.

Blokátory draslíkových kanálov

Tieto lieky blokujú draslíkové kanály, čím spomaľujú elektrické procesy v srdcových bunkách. Najčastejšie používaným liekom z tejto skupiny je amiodarón (cordarone). Okrem blokovania draslíkových kanálov pôsobí na adrenergné a M-cholinergné receptory a inhibuje väzbu hormónu štítnej žľazy na príslušný receptor.

Cordarone sa pomaly hromadí v tkanivách a rovnako pomaly sa z nich aj uvoľňuje. Maximálny účinok sa dosiahne až po 2 – 3 týždňoch od začiatku liečby. Po vysadení lieku pretrváva minimálne 5 dní aj antiarytmický účinok cordaronu.

Cordarone sa používa na prevenciu a liečbu supraventrikulárnych a ventrikulárnych arytmií, fibrilácie predsiení a porúch rytmu spojených s Wolff-Parkinson-White syndrómom. Používa sa na prevenciu život ohrozujúcich ventrikulárnych arytmií u pacientov s akútnym infarktom myokardu. Okrem toho sa cordaron môže použiť na pretrvávajúcu fibriláciu predsiení na zníženie srdcovej frekvencie.

Pri dlhodobom používaní lieku dochádza k rozvoju intersticiálnej fibrózy pľúc, fotosenzitivite a zmenám farby kože (je možné fialové sfarbenie). Funkcia štítnej žľazy sa môže zmeniť, preto je potrebné počas užívania tohto lieku sledovať hladiny hormónov štítnej žľazy. Niekedy sa objavia poruchy videnia, bolesti hlavy, poruchy spánku a pamäti, parestézia a ataxia.

Cordarone môže spôsobiť sínusovú bradykardiu, spomalenie intrakardiálneho vedenia, ako aj nevoľnosť, vracanie a zápchu. Arytmogénny účinok sa vyvíja u 2–5 % pacientov užívajúcich tento liek. Cordarone je embryotoxický.

Tento liek nie je predpísaný na počiatočnú bradykardiu, poruchy intrakardiálneho vedenia alebo predĺženie QT intervalu. Nie je indikovaný pri arteriálnej hypotenzii, bronchiálnej astme, ochoreniach štítnej žľazy alebo v tehotenstve. Pri kombinovaní cordaronu so srdcovými glykozidmi sa dávka týchto glykozidov musí znížiť na polovicu.

Pomalé blokátory vápnikových kanálov

Tieto lieky blokujú pomalý tok vápnika, znižujú automatickosť sínusového uzla a potláčajú ektopické ložiská v predsieňach. Hlavným predstaviteľom tejto skupiny je verapamil.

Verapamil sa predpisuje na zmiernenie a prevenciu paroxyzmov supraventrikulárnej tachykardie, pri liečbe, ako aj na zníženie frekvencie komorových kontrakcií pri fibrilácii a flutteri predsiení. Pri komorových arytmiách je verapamil neúčinný. Vedľajšie účinky lieku zahŕňajú sínusovú bradykardiu, atrioventrikulárny blok, arteriálnu hypotenziu a v niektorých prípadoch zníženú kontraktilitu srdca.

Verapamil je kontraindikovaný pri atrioventrikulárnej blokáde, ťažkom srdcovom zlyhaní a kardiogénnom šoku. Liek by sa nemal používať pri syndróme Wolff-Parkinson-White, pretože to zvýši frekvenciu kontrakcií komôr.

Iné antiarytmiká

Adenozíntrifosfát sodný spomaľuje vedenie v atrioventrikulárnom uzle, čo umožňuje jeho použitie na zastavenie supraventrikulárnych tachykardií, a to aj na pozadí syndrómu Wolff-Parkinson-White. Pri jeho podaní sa často vyskytuje začervenanie tváre, dýchavičnosť a tlaková bolesť na hrudníku. V niektorých prípadoch sa objavuje nevoľnosť, kovová chuť v ústach a závraty. U niektorých pacientov sa môže vyvinúť ventrikulárna tachykardia. Liek je kontraindikovaný v prípade atrioventrikulárnej blokády, ako aj v prípade zlej znášanlivosti tohto lieku.

Prípravky s draslíkom pomáhajú znižovať rýchlosť elektrických procesov v myokarde a tiež potláčajú mechanizmus opätovného vstupu. Chlorid draselný sa používa na liečbu a prevenciu takmer všetkých porúch supraventrikulárneho a ventrikulárneho rytmu, najmä v prípadoch hypokaliémie počas infarktu myokardu, alkoholickej kardiomyopatie a intoxikácie srdcovými glykozidmi. Vedľajšie účinky sú spomalenie pulzu a atrioventrikulárneho vedenia, nevoľnosť a vracanie. Jedným z prvých príznakov predávkovania draslíkom je parestézia (poruchy citlivosti, mravčenie v prstoch). Doplnky draslíka sú kontraindikované pri zlyhaní obličiek a atrioventrikulárnej blokáde.

Srdcové glykozidy sa môžu použiť na zmiernenie supraventrikulárnych tachykardií, obnovenie sínusového rytmu alebo zníženie frekvencie komorových kontrakcií pri fibrilácii predsiení. Tieto lieky sú kontraindikované pri bradykardii, intrakardiálnej blokáde, paroxyzmálnej komorovej tachykardii a Wolff-Parkinson-White syndróme. Pri ich používaní je potrebné sledovať výskyt príznakov intoxikácie digitalisom. Môže sa prejaviť ako nevoľnosť, vracanie, bolesť brucha, poruchy spánku a videnia, bolesť hlavy a krvácanie z nosa.

Antiarytmický účinok liekov v tejto skupine je spojený s ich schopnosťou predĺžiť trvanie akčného potenciálu kardiomyocytov a efektívnu refraktérnu periódu predsiení, srdcových komôr, atrioventrikulárneho uzla, Hisovho zväzku a Purkyňových vlákien. Tieto procesy vedú k zníženiu automatickosti sínusového uzla, spomaleniu atrioventrikulárneho vedenia a zníženiu excitability kardiomyocytov.

Mechanizmus predĺženia trvania akčného potenciálu je spojený s blokádou draslíkových kanálov v bunkových membránach kardiomyocytov a znížením amplitúdy pomalého (oneskoreného) rektifikačného draslíkového prúdu.

Účinky amiodarónu a sotalolu sa okrem zníženia frekvencie sínusového uzla prejavujú výrazným predĺžením trvania Q-T a P-Q intervalov pri nezmenenej dĺžke trvania QRS komplexu.

Nibentan, na rozdiel od amiodarónu a sotalolu, nemá významný vplyv na frekvenciu sínusového rytmu a trvanie P-Q intervalu. Tento liek je vysoko účinným prostriedkom na zastavenie supraventrikulárnych tachyarytmií.

Amiodarón môže tiež viesť k antianginóznemu účinku znížením spotreby kyslíka myokardom a rozšírením koronárnych ciev. Má inhibičný účinok na α- a β-adrenergné receptory kardiovaskulárneho systému (bez ich úplného blokovania). Znižuje srdcovú frekvenciu, znižuje celkovú periférnu vaskulárnu rezistenciu a systémový krvný tlak (pri vnútrožilovom podaní).

Sotalol - neselektívne blokuje β 1 - a β 2 -adrenergné receptory. Znižuje srdcovú frekvenciu a kontraktilitu myokardu, zvyšuje tonus hladkých svalov priedušiek.

Po perorálnom podaní sa amiodarón pomaly absorbuje z gastrointestinálneho traktu, absorpcia je 20-55%. Maximálna koncentrácia v krvnej plazme sa dosiahne po 3-7 hodinách.Väzba na bielkoviny je 96% (62% s albumínom, 33,5% s β-lipoproteínmi). Prechádza cez hematoencefalickú a placentárnu bariéru (10-50%), preniká do materského mlieka. Intenzívne metabolizovaný v pečeni za tvorby aktívneho metabolitu desetylamiodarónu, ako aj dejodáciou. Je inhibítorom izoenzýmov CYP2C9, CYP2D6 a CYP3A4, CYP3A5, CYP3A7 v pečeni. Odstránenie je dvojfázové. Po perorálnom podaní je polčas v počiatočnej fáze 4-21 dní, v terminálnej fáze - dní. Priemerný polčas amiodarónu je dní. Vylučuje sa hlavne žlčou cez črevá. Amiodarón a desetylamiodarón sa vylučujú močom vo veľmi malých množstvách.

Pri perorálnom podaní sa sotalol absorbuje z gastrointestinálneho traktu. Maximálna koncentrácia liečiva v plazme sa dosiahne po 2-3 hodinách Distribučný objem je 2 l/kg. Polčas rozpadu je asi 15 hodín.Vylučuje sa hlavne obličkami.

• Ventrikulárne arytmie.
• Supraventrikulárne arytmie.
• Predsieňový a ventrikulárny extrasystol.
• Arytmie v dôsledku koronárnej nedostatočnosti alebo chronického srdcového zlyhania.
• Prevencia ventrikulárnej fibrilácie (vrátane po kardioverzii).

• Sínusová bradykardia.
• Syndróm chorého sínusu.
• Sinoatriálny blok.
• Atrioventrikulárny blok II-III stupňa (bez použitia kardiostimulátora).
• Predĺženie QT intervalu.
• Kardiogénny šok.
• Hypokaliémia.
• Hypomagneziémia.
• Arteriálna hypotenzia.
• Intersticiálne ochorenia pľúc.
• Súbežné užívanie inhibítorov MAO.
• Tehotenstvo.
• Obdobie laktácie.
• Precitlivenosť.

Lieky v tejto skupine sa používajú opatrne, keď:

• Chronické srdcové zlyhanie.
• Zlyhanie pečene.
• Bronchiálna astma.
• Starší pacienti (vysoké riziko vzniku závažnej bradykardie).
• Do 18 rokov (účinnosť a bezpečnosť používania nebola stanovená).

Amiodarón je kontraindikovaný pri hypotyreóze a tyreotoxikóze.

Pri použití nibentanu sú možné nasledovné:

• Výskyt ventrikulárnej arytmie.
• Bradykardia.
• Poruchy chuti (výskyt kyslej alebo kovovej chuti v ústach).
• Závraty.
• Diplopia.
• Pocit tepla alebo chladu.
• Bolesť hrdla.

Pred začatím užívania liekov tejto skupiny je potrebné vykonať röntgenové vyšetrenie pľúc. Pred predpísaním amiodarónu sa má posúdiť funkcia štítnej žľazy.

Dlhodobá liečba si vyžaduje: pravidelné sledovanie funkcie štítnej žľazy, konzultáciu s oftalmológom a röntgenové vyšetrenie pľúc.

Parenterálne sa lieky tejto skupiny môžu používať iba v nemocnici pod neustálym monitorovaním krvného tlaku, srdcovej frekvencie a EKG.

Počas liečby liekmi tejto skupiny by ste sa mali zdržať vykonávania potenciálne nebezpečných činností, ktoré si vyžadujú zvýšenú pozornosť a rýchlosť psychomotorických reakcií.

Ak sa sotalol používa súčasne s inými liekmi, sú možné nasledujúce reakcie:

• Pri súčasnom použití s ​​antiarytmikami triedy I dochádza k výraznému rozšíreniu komplexu QRS, čo zvyšuje riziko vzniku ventrikulárnej arytmie.
• Pri súčasnom použití s ​​antiarytmikami triedy III dochádza k výraznému predĺženiu trvania QT intervalu.
• S blokátormi vápnikových kanálov a antihypertenzívami, trankvilizérmi, hypnotikami, tricyklickými antidepresívami, barbiturátmi, fenotiazínmi, opioidnými analgetikami, diuretikami, vazodilatanciami - významný pokles krvného tlaku.
• Pri liekoch na inhalačnú anestéziu sa zvyšuje riziko potlačenia funkcie myokardu a rozvoja hypotenzie.
• Pri amiodaróne je možná arteriálna hypotenzia, bradykardia, ventrikulárna fibrilácia a asystólia.
• Inzulínmi a perorálnymi hypoglykemickými liekmi, najmä pri zvýšenej fyzickej aktivite, je možné znížiť hladinu glukózy v krvi alebo zvýšiť príznaky hypoglykémie.
• S klonidínom - boli opísané prípady paradoxnej arteriálnej hypertenzie.
• S nifedipínom, antidepresívami, barbiturátmi, antihypertenzívami sa môže zvýšiť hypotenzný účinok sotalolu.
• S norepinefrínom, inhibítormi MAO je možná závažná arteriálna hypertenzia.
• Pri rezerpíne, metyldope, guanfacíne, srdcových glykozidoch je možná ťažká bradykardia a spomalenie vedenia.
• S furosemidom, indapamidom, prenylamínom, prokaínamidom je možné aditívne predĺženie QT intervalu.
• Pri cisapride sa QT interval výrazne zvyšuje v dôsledku aditívneho účinku a zvyšuje sa riziko vzniku ventrikulárnej arytmie.
• S erytromycínom sa zvyšuje riziko vzniku ventrikulárnej arytmie typu „pirueta“.
• Pri intravenóznom podaní sotalolu pri použití verapamilu a diltiazemu existuje riziko výrazného zhoršenia kontraktility a vodivosti myokardu.

Antiarytmiká: typy a klasifikácia, zástupcovia, ako fungujú

Antiarytmiká sú lieky používané na normalizáciu srdcového rytmu. Tieto chemické zlúčeniny patria do rôznych farmakologických tried a skupín. Sú určené na liečbu tachyarytmií a prevenciu ich vzniku. Antiarytmiká nezvyšujú očakávanú dĺžku života, ale používajú sa na kontrolu klinických príznakov.

Antiarytmiká predpisujú kardiológovia, ak má pacient patologickú arytmiu, ktorá zhoršuje kvalitu života a môže viesť k rozvoju závažných komplikácií. Antiarytmiká majú pozitívny vplyv na ľudský organizmus. Mali by sa užívať dlhodobo a len pod kontrolou elektrokardiografie, ktorá sa vykonáva aspoň raz za tri týždne.

Bunková stena kardiomyocytov je penetrovaná veľkým počtom iónových kanálov, cez ktoré sa pohybujú ióny draslíka, sodíka a chlóru. Takýto pohyb nabitých častíc vedie k vytvoreniu akčného potenciálu. Arytmia je spôsobená abnormálnym šírením nervových impulzov. Na obnovenie srdcového rytmu je potrebné znížiť aktivitu mimomaternicového kardiostimulátora a zastaviť cirkuláciu impulzu. Pod vplyvom antiarytmík sa iónové kanály uzavrú a patologický účinok na srdcový sval sympatického nervového systému sa zníži.

Výber antiarytmického lieku je určený typom arytmie, prítomnosťou alebo absenciou štrukturálnej patológie srdca. Ak sú splnené potrebné bezpečnostné podmienky, tieto lieky zlepšujú kvalitu života pacientov.

Antiarytmická terapia sa primárne vykonáva na obnovenie sínusového rytmu. Pacienti sa liečia v kardiologickej nemocnici, kde im intravenózne alebo perorálne podávajú antiarytmiká. Pri absencii pozitívneho terapeutického účinku pristupujú k elektrickej kardioverzii. Pacienti bez sprievodného chronického srdcového ochorenia môžu obnoviť sínusový rytmus sami v ambulantnom prostredí. Ak sa záchvaty arytmie vyskytujú zriedkavo, sú krátke a majú málo symptómov, pacientom sa odporúča, aby podstúpili dynamické pozorovanie.

Klasifikácia

Štandardná klasifikácia antiarytmík je založená na ich schopnosti ovplyvňovať tvorbu elektrických signálov v kardiomyocytoch a ich vedenie. Sú rozdelené do štyroch hlavných tried, z ktorých každá má svoj vlastný spôsob pôsobenia. Účinnosť liekov na rôzne typy arytmií sa bude líšiť.

• Blokátory sodíkových kanálov stabilizujúce membránu - chinidín, lidokaín, flekainid. Stabilizátory membrán ovplyvňujú funkčnosť myokardu.
• Betablokátory - "Propranolol", "Metaprolol", "Bisoprolol". Znižujú mortalitu na akútnu koronárnu insuficienciu a zabraňujú relapsom tachyarytmií. Lieky tejto skupiny koordinujú inerváciu srdcového svalu.
• Blokátory draslíkových kanálov - Amiodaron, Sotalol, Ibutilid.
• Antagonisty vápnika - Verapamil, Diltiazem.
• Ostatné: srdcové glykozidy, sedatíva, trankvilizéry, neurotropné lieky majú kombinovaný účinok na funkcie myokardu a jeho inerváciu.

Tabuľka: rozdelenie antiarytmík do tried

Predstavitelia hlavných skupín a ich akcie

1A trieda

Najbežnejším liekom zo skupiny antiarytmík triedy 1A je chinidín, ktorý sa vyrába z kôry mochna.

Tento liek blokuje prenikanie sodíkových iónov do kardiomyocytov, znižuje tonus tepien a žíl, má dráždivý, analgetický a antipyretický účinok a inhibuje mozgovú aktivitu. "Chinidín" má výraznú antiarytmickú aktivitu. Je účinný pri rôznych typoch arytmií, no pri nesprávnom dávkovaní a používaní spôsobuje vedľajšie účinky. Chinidín pôsobí na centrálny nervový systém, cievy a hladké svaly.

Pri užívaní lieku sa nemá žuť, aby nedošlo k podráždeniu sliznice tráviaceho traktu. Pre lepší ochranný účinok sa odporúča užívať chinidín s jedlom.

účinok liekov rôznych tried na EKG

1B trieda

Antiarytmická trieda 1B - "Lidokaín". Má antiarytmickú aktivitu vďaka svojej schopnosti zvyšovať priepustnosť membrán pre draslík a blokovať sodíkové kanály. Len významné dávky lieku môžu ovplyvniť kontraktilitu a vodivosť srdca. Liek zastavuje ataky komorovej tachykardie v poinfarktovom a skorom pooperačnom období.

Na zastavenie arytmického záchvatu je potrebné podať 200 mg lidokaínu intramuskulárne. Ak nie je pozitívny terapeutický účinok, injekcia sa opakuje o tri hodiny neskôr. V závažných prípadoch sa liek podáva intravenózne ako bolus a potom sa pokračuje intramuskulárnymi injekciami.

1C trieda

Antiarytmiká triedy 1C predlžujú intrakardiálne vedenie, ale majú výrazný arytmogénny účinok, čo v súčasnosti obmedzuje ich použitie.

Najbežnejším liekom v tejto podskupine je „Ritmonorm“ alebo „Propafenón“. Tento liek je určený na liečbu extrasystoly, špeciálnej formy arytmie spôsobenej predčasnou kontrakciou srdcového svalu. "Propafenón" je antiarytmické liečivo s priamym membránovým stabilizačným účinkom na myokard a lokálnym anestetickým účinkom. Spomaľuje prílev sodíkových iónov do kardiomyocytov a znižuje ich excitabilitu. "Propafenón" je predpísaný osobám trpiacim predsieňovými a ventrikulárnymi arytmiami.

2. stupeň

Antiarytmiká 2. triedy – beta-blokátory. Pod vplyvom propranololu sa rozširujú cievy, znižuje sa krvný tlak a zvyšuje sa bronchiálny tonus. U pacientov sa srdcová frekvencia normalizuje, dokonca aj v prítomnosti rezistencie na srdcové glykozidy. V tomto prípade sa tachyarytmická forma fibrilácie predsiení transformuje na bradyarytmickú, palpitácie a prerušenia srdcovej funkcie zmiznú. Liečivo sa môže hromadiť v tkanivách, to znamená, že existuje kumulačný účinok. Z tohto dôvodu sa pri použití v starobe musia znížiť dávky.

3. trieda

Antiarytmiká triedy 3 sú blokátory draslíkových kanálov, ktoré spomaľujú elektrické procesy v kardiomyocytoch. Najvýraznejším predstaviteľom tejto skupiny je Amiodaron. Rozširuje koronárne cievy, blokuje adrenergné receptory a znižuje krvný tlak. Liek zabraňuje rozvoju hypoxie myokardu, znižuje tonus koronárnych artérií a znižuje srdcovú frekvenciu. Dávku na podávanie vyberá iba lekár na individuálnom základe. Vzhľadom na toxický účinok lieku musí byť jeho užívanie neustále sprevádzané monitorovaním krvného tlaku a ďalších klinických a laboratórnych parametrov.

4. trieda

Antiarytmická trieda 4 - "Verapamil". Ide o vysoko účinný prostriedok, ktorý zlepšuje stav pacientov s ťažkými formami angíny pectoris, hypertenziou a arytmiou. Pod vplyvom lieku sa koronárne cievy rozširujú, koronárny prietok krvi sa zvyšuje, odolnosť myokardu voči hypoxii sa zvyšuje a reologické vlastnosti krvi sa normalizujú. "Verapamil" sa hromadí v tele a potom sa vylučuje obličkami. Vyrába sa vo forme tabliet, dražé a injekcií na intravenózne podanie. Liek má málo kontraindikácií a pacienti ho dobre znášajú.

Iné lieky s antiarytmickým účinkom

V súčasnosti existuje veľa liekov, ktoré majú antiarytmický účinok, ale nie sú zahrnuté do tejto farmaceutickej skupiny. Tie obsahujú:

1. Anticholinergiká, ktoré sa používajú na zvýšenie srdcovej frekvencie počas bradykardie - „Atropín“.
2. Srdcové glykozidy určené na spomalenie srdcovej frekvencie - Digoxin, Strophanthin.
3. „Síran horečnatý“ sa používa na zastavenie záchvatu špeciálnej komorovej tachykardie nazývanej „pirueta“. Vyskytuje sa pri závažných poruchách elektrolytov, v dôsledku dlhodobého užívania niektorých antiarytmík, po tekutej bielkovinovej diéte.

Antiarytmiká rastlinného pôvodu

Lieky rastlinného pôvodu majú antiarytmický účinok. Zoznam moderných a najbežnejších liekov:

• „Extrakt z valeriány lekárskej“ sa vyrába vo forme tabliet, tinktúr a rastlinných surovín. Táto rastlina má sedatívny, analgetický a antiarytmický účinok. Valeriána lekárska je výborným antidepresívom a výborným liekom na nespavosť.
• Motherwort je rastlina, z ktorej sa pripravuje alkoholová tinktúra. Mali by ste užívať tridsať kvapiek trikrát denne. Nálev z materinej dúšky si môžete pripraviť sami doma. Polievkovú lyžicu bylinky zalejte vriacou vodou, nechajte hodinu pôsobiť, prefiltrujte a užívajte 50 ml trikrát denne.
• "Novopassit" je liek široko používaný pri liečbe arytmie. Obsahuje: guaifenesin, valeriána lekárska, medovka lekárska, ľubovník bodkovaný, hloh, mučenka, chmeľ, baza. Mali by ste užívať jednu čajovú lyžičku 3 krát denne.
• "Persen" má sedatívny, antispazmodický a antiarytmický účinok. Výťažky z valeriány, mäty a medovky obsiahnuté v jeho zložení určujú jeho sedatívny účinok a antiarytmický účinok. Zmierňuje podráždenie, napätie, psychickú únavu, obnovuje normálny spánok a zvyšuje chuť do jedla. "Persen" zmierňuje úzkosť a má upokojujúci účinok na ľudí v stave vzrušenia a psycho-emocionálneho stresu.

Vedľajšie účinky

Negatívne dôsledky antiarytmickej liečby predstavujú nasledujúce účinky:

1. Arytmogénne účinky antiarytmík sa prejavujú v 40 % prípadov vo forme život ohrozujúcich stavov, ktoré výrazne zvyšujú celkovú mortalitu. Arytmogénnym účinkom antiarytmických liekov je schopnosť vyvolať rozvoj arytmie.
2. Anticholinergný účinok liekov skupiny 1 u starších a oslabených jedincov sa prejavuje suchom v ústach, spazmom akomodácie a ťažkosťami s močením.
3. Liečba antiarytmickými liekmi môže byť sprevádzaná bronchospazmom, dyspeptickými symptómami a poruchou funkcie pečene.
4. Na strane centrálneho nervového systému medzi nežiaduce účinky užívania liekov patria: závraty, bolesti hlavy, dvojité videnie, ospalosť, kŕče, poruchy sluchu, tras, kŕče, mdloby, zástava dýchania.
5. Niektoré lieky môžu spôsobiť alergické reakcie, agranulocytózu, leukopéniu, trombocytopéniu a liekovú horúčku.

Srdcovo-cievne ochorenia sú častou príčinou smrti, najmä medzi zrelými a staršími ľuďmi. Ochorenie srdca spúšťa rozvoj ďalších život ohrozujúcich stavov, ako je arytmia. Ide o dosť vážny zdravotný stav, ktorý neumožňuje nezávislú liečbu. Pri najmenšom podozrení na vývoj tejto choroby je potrebné vyhľadať lekársku pomoc, podrobiť sa úplnému vyšetreniu a úplnému priebehu antiarytmickej liečby pod dohľadom špecialistu.

Blokátory sodíkových kanálov

Blokátory sodíkových kanálov sú rozdelené do 3 podskupín:

IA - chinidín, prokaínamid, dizopyramid,

IB - lidokaín, mexiletín, fenytoín,

1C - flekainid, propafenón.

Hlavné rozdiely medzi týmito podskupinami sú uvedené v tabuľke. 6.

Lieky podskupiny IA - chinidín, prokaínamid, dizopyramid. Chinidín je pravotočivý izomér chinínu (alkaloid kôry mochna; rod Cinchona). Chinidín, ktorý pôsobí na kardiomyocyty, blokuje sodíkové kanály, a preto spomaľuje depolarizačné procesy. Okrem toho chinidín blokuje draslíkové kanály, a preto spomaľuje repolarizáciu.

Účinok chinidínu na Purkyňove vlákna srdcových komôr. V akčnom potenciáli Purkyňových vlákien sa rozlišujú tieto fázy (obr. 31):

Fáza 0 - rýchla depolarizácia,

Fáza 1 - skorá repolarizácia,

Fáza 3 - neskorá repolarizácia,

4. fáza - spontánna pomalá depolarizácia (diastolická depolarizácia); akonáhle spontánna pomalá depolarizácia dosiahne prahovú úroveň, vytvorí sa nový akčný potenciál; miera dosiahnutia prahovej úrovne určuje frekvenciu potenciálov, t.j. automatickosť Purkyňových vlákien.

Tabuľka 6. Vlastnosti podskupín blokátorov sodíkových kanálov

1 Vmax - rýchlosť rýchlej depolarizácie (fáza 0).

Tieto fázy sú spojené s pohybom iónov cez iónové kanály bunkovej membrány (obr. 32).

Ryža. 31. Akčné potenciály Purkyňových vlákien.

Fáza 0 - rýchla depolarizácia; fáza 1 - skorá repolarizácia;

fáza 2 - „plató“; 3. fáza - neskorá repolarizácia; fáza 4 - spontánna pomalá

depolarizácia (diastolická depolarizácia).

Fáza 0 je spojená s rýchlym vstupom iónov Na +.

Fáza 1 je spojená s uvoľňovaním iónov K +.

Fáza 2 - výstup iónov K +, vstup iónov Ca 2+ a čiastočne Na +.

3. fáza - uvoľnenie iónov K +.

Fáza 4 - K + výstup (klesá) a Na + vstup (zvyšuje sa). Chinidín blokuje Na+ kanály a spomaľuje rýchlu depolarizáciu (fáza 0) a spontánnu pomalú depolarizáciu (fáza 4).

Chinidín blokuje draslíkové kanály a spomaľuje repolarizáciu (fáza 3) (obr. 33).

V dôsledku spomalenia rýchlej depolarizácie chinidín znižuje excitabilitu a vodivosť a vďaka spomaleniu spontánnej pomalej depolarizácie znižuje automaticitu Purkyňových vlákien.

V dôsledku inhibície fázy 3 zvyšuje chinidín trvanie akčného potenciálu Purkyňových vlákien.

V dôsledku predĺženia trvania akčného potenciálu a zníženia excitability sa zvyšuje efektívna refraktérna perióda (ERP - perióda neexcitability medzi dvoma šíriacimi sa impulzmi) (obr. 34).

Je zrejmé, že zníženie excitability a automaticity je užitočné pri liečbe tachyarytmií a extrasystolov.

Zníženie vedenia môže byť užitočné pri arytmiách typu „reentry“, ktoré sú spojené s tvorbou jednosmerného bloku (obr. 35). Chinidín úplne blokuje vedenie impulzov v oblasti jednosmerného bloku (prevádza jednosmerný blok na úplný blok) a zastavuje opätovný vstup excitácie.

Zvýšenie ERP môže byť užitočné pri tachyarytmiách spojených s cirkuláciou excitácie pozdĺž uzavretých okruhov kardiomyocytov (napríklad s fibriláciou predsiení); ako sa ERP zvyšuje, cirkulácia vzruchu sa zastaví.

Obr.35. Účinok chinidínu pri arytmiách typu reentry.

Na bunkách sinoatriálny uzol chinidín má slabý inhibičný účinok, keďže kľudový potenciál v týchto bunkách je oveľa nižší ako v Purkyňových vláknach (tab. 7) a depolarizačné procesy sú spojené najmä so vstupom Ca 2+ (obr. 36). Chinidín zároveň blokuje inhibičný účinok blúdivého nervu na sinoatriálny uzol (vagolytický účinok), a preto môže spôsobiť miernu tachykardiu.

Vo vláknach atrioventrikulárny uzol depolarizačné procesy (fáza 0 a 4) sú spôsobené najmä vstupom Ca 2+ a v menšej miere aj vstupom Na + (obr. 37). Chinidín spomaľuje fázy 0 a 4 akčného potenciálu a v dôsledku toho znižuje vodivosť a automatickosť vlákien atrioventrikulárneho uzla. Chinidín zároveň eliminuje inhibičný účinok vagusu na atrioventrikulárne vedenie. V dôsledku toho má chinidín v terapeutických dávkach mierny inhibičný účinok na atrioventrikulárne vedenie.

Tabuľka 7. Elektrofyziologické charakteristiky buniek prevodového systému srdca

Vo vláknach pracovný myokard predsiene a komory, chinidín narúša depolarizáciu a oslabuje kontrakcie myokardu. Chinidín znižuje excitabilitu a zvyšuje ERP pracovných vlákien myokardu, čo tiež zabraňuje patologickej cirkulácii impulzov.

Chinidín rozširuje periférne krvné cievy (a-adrenergný blokujúci účinok). V dôsledku poklesu srdcového výdaja a poklesu celkovej periférnej vaskulárnej rezistencie chinidín znižuje krvný tlak.

Chinidín sa predpisuje perorálne pri perzistentných a paroxyzmálnych formách fibrilácie predsiení, komorovej a supraventrikulárnej paroxyzmálnej tachykardii, ventrikulárnych a predsieňových extrasystoloch.

Vedľajšie účinky chinidínu: znížená sila srdcových kontrakcií, znížený krvný tlak, závraty, porucha atrioventrikulárneho vedenia, cinchonizmus (tinitus, strata sluchu, závraty, bolesť hlavy, poruchy videnia, dezorientácia), nevoľnosť, vracanie, hnačka, trombocytopénia, alergické reakcie. Chinidín, podobne ako mnohé iné antiarytmiká, môže u niektorých pacientov spôsobiť srdcové arytmie (v priemere 5 %) – arytmogénny (proarytmický) účinok.

Prokaínamid (prokaínamid) má na rozdiel od chinidínu menší vplyv na kontraktilitu myokardu a nemá α-adrenergné blokujúce vlastnosti. Liek sa predpisuje perorálne av núdzových prípadoch sa podáva intravenózne alebo intramuskulárne, najmä na komorové, menej často na supraventrikulárne tachyarytmie (na zastavenie predsieňového flutteru alebo fibrilácie) a extrasystolu.

Vedľajšie účinky prokaínamidu: arteriálna hypotenzia (spojená s vlastnosťami prokaínamidu blokujúceho gangliá), sčervenanie tváre, krku, poruchy atrioventrikulárneho vedenia, nauzea, vracanie, bolesť hlavy, nespavosť. Pri dlhodobom používaní prokaínamidu je možná hemolytická anémia, leukopénia, agranulocytóza a rozvoj syndrómu systémového lupus erythematosus (počiatočné príznaky sú kožné vyrážky, artralgia).

Disopyramid (rytmilen) sa predpisuje perorálne. Účinné pri predsieňových a najmä komorových tachyarytmiách a extrasystoloch. Medzi vedľajšie účinky patrí inhibičný účinok disopyramidu na kontraktilitu myokardu a M-anticholinergný účinok (mydriáza, zhoršené videnie na blízko, sucho v ústach, zápcha, ťažkosti s močením). Kontraindikované pri glaukóme, hypertrofii prostaty, atrioventrikulárnej blokáde II-III stupňa.

Lieky podskupiny IB- lidokaín, mexiletín, fenytoín, na rozdiel od liekov podskupiny IA, majú menší vplyv na vodivosť, neblokujú draslíkové kanály („čisté“ blokátory sodíkových kanálov), nezvyšujú, ale skracujú trvanie akčného potenciálu (ERP sa primerane znižuje) .

Lidokaín (xikaín) je lokálne anestetikum a zároveň účinné antiarytmikum. Vzhľadom na nízku biologickú dostupnosť sa liek podáva intravenózne. Účinok lidokaínu je krátkodobý (t 1/2 1,5-2 hodiny), preto sa roztoky lidokaínu zvyčajne podávajú intravenózne.

V Purkyňových vláknach lidokaín spomaľuje rýchlosť rýchlej depolarizácie (fáza 0) v menšom rozsahu ako chinidín. Lidokaín spomaľuje diastolickú depolarizáciu (fáza 4). Na rozdiel od liekov podskupiny IA, lidokaín nezvyšuje, ale skôr znižuje trvanie akčného potenciálu Purkyňových vlákien. Je to spôsobené tým, že blokovaním Na + kanálov vo fáze „plató“ (fáza 2) lidokaín skracuje túto fázu; fáza 3 (repolarizácia) začína skôr (obr. 38).

Lidokaín znižuje excitabilitu a vodivosť (menej ako chinidín), znižuje automatickosť a znižuje ERP Purkyňových vlákien (zvyšuje sa pomer ERP k trvaniu akčného potenciálu).

Lidokaín nemá významný účinok na sinoatriálny uzol; má slabý inhibičný účinok na atrioventrikulárny uzol. V terapeutických dávkach má lidokaín malý vplyv na kontraktilitu myokardu, krvný tlak a atrioventrikulárne vedenie.

Lidokaín sa používa iba pri komorových tachyarytmiách a extrasystole. Lidokaín je liekom voľby na liečbu ventrikulárnych arytmií spojených s infarktom myokardu. Dlhodobé podávanie lidokaínu sa zároveň považuje za nevhodné na prevenciu arytmií pri infarkte myokardu (možný proarytmický účinok lidokaínu, oslabenie srdcových kontrakcií, narušenie atrioventrikulárneho vedenia).

Vedľajšie účinky lidokaínu: mierna inhibícia atrioventrikulárneho vedenia (kontraindikované pri atrioventrikulárnom bloku II-III stupňa), zvýšená excitabilita, závraty, parestézia, tremor.

Predávkovanie lidokaínom môže spôsobiť ospalosť, dezorientáciu, bradykardiu, atrioventrikulárnu blokádu, arteriálnu hypotenziu, útlm dýchania, kómu, zástavu srdca.

Mexiletín je analóg lidokaínu, účinný pri perorálnom podaní.

Fenytoín (difenín) je antiepileptikum, ktoré má tiež antiarytmické vlastnosti podobné vlastnostiam lidokaínu. Fenytoín je obzvlášť účinný pri arytmiách spôsobených srdcovými glykozidmi.

Lieky podskupiny 1C- propafenón, flekainid - výrazne spomaľujú rýchlosť rýchlej depolarizácie (fáza 0), spomaľujú spontánnu pomalú depolarizáciu (4. fáza) a majú malý vplyv na repolarizáciu (3. fáza) Purkyňových vlákien. Tieto látky teda jasne inhibujú excitabilitu a vodivosť, pričom majú malý vplyv na trvanie akčného potenciálu. Znížením excitability sa zvyšuje ERP Purkyňových vlákien a vlákien pracovného myokardu. Inhibuje atrioventrikulárne vedenie. Propafenón má slabú β-adrenergnú blokujúcu aktivitu.

Lieky sú účinné pri supraventrikulárnych arytmiách, ventrikulárnych extrasystolách a tachyarytmiách, ale majú výrazné arytmogénne vlastnosti (môžu spôsobiť arytmie v

10-15 % pacientov), ​​znižujú kontraktilitu myokardu. Preto sa používajú len vtedy, keď sú iné antiarytmiká neúčinné. Predpísané perorálne a intravenózne.

Z β-blokátorov sa ako antiarytmiká používajú propranolol, metoprolol, atenolol atď.

β-adrenergné blokátory blokovaním β-adrenergných receptorov eliminujú stimulačný účinok sympatickej inervácie na srdce, a tak znižujú: 1) automatiku sinoatriálneho uzla, 2) automatiku a vodivosť atrioventrikulárneho uzla, 3) automatizáciu Purkyňove vlákna (obr. 39).

P-blokátory sa používajú najmä pri supraventrikulárnych tachyarytmiách a extrasystoloch. Okrem toho môžu byť tieto lieky účinné pri ventrikulárnych extrasystoloch spojených so zvýšenou automatikou.

Vedľajšie účinky β-blokátorov: srdcové zlyhanie, bradykardia, porucha atrioventrikulárneho vedenia, zvýšená únava, zvýšený bronchiálny tonus (kontraindikovaný pri bronchiálnej astme), zúženie periférnych ciev, zvýšený účinok hypoglykemických látok (eliminácia hyperglykemického účinku adrenalínu).

15.1.3. Lieky, ktoré predlžujú trvanie akčného potenciálu (lieky spomaľujúce repolarizáciu; blokátory draslíkových kanálov)

Liečivá v tejto skupine zahŕňajú amiodarón, sotalol, bretilium, ibutilid a dofetilid.

Amiodarón (cordarone) je zlúčenina obsahujúca jód (podobná štruktúre ako hormóny štítnej žľazy). Vysoko účinný pri rôznych formách tachyarytmií a extrasystolov, vrátane tých, ktoré sú odolné voči iným antiarytmickým liekom. Najmä amiodarón je vysoko účinný pri premene atriálnej fibrilácie a flutteru na sínusový rytmus a pri prevencii ventrikulárnej fibrilácie. Liečivo sa predpisuje perorálne, menej často - intravenózne.

Amiodarón blokuje K+ kanály a spomaľuje repolarizáciu vo vláknach prevodového systému srdca a vo vláknach pracovného myokardu. V tomto ohľade sa zvyšuje trvanie akčného potenciálu a ERP.

Okrem toho má amiodarón určité inhibičné účinky na Na+ kanály a Ca2+ kanály a má tiež nekompetitívne β-adrenergné blokujúce vlastnosti. Preto môže byť amiodarón klasifikovaný nielen ako III, ale aj ako 1a, II a IV triedy antiarytmických liekov.

Amiodarón má nekompetitívne α-adrenergné blokujúce vlastnosti a rozširuje krvné cievy.

Blokádou Ca 2+ kanálov a β-adrenergných receptorov amiodarón zoslabuje a spomaľuje srdcové kontrakcie (znižuje potrebu srdca na kyslík), blokádou α-adrenergných receptorov rozširuje koronárne a periférne cievy a mierne znižuje krvný tlak. Preto je amiodarón účinný pri angíne pectoris, na prevenciu exacerbácií koronárnej insuficiencie po infarkte myokardu.

Amiodarón je vysoko lipofilný, dlhodobo sa ukladá v tkanivách (tukové tkanivo, pľúca, pečeň) a z tela sa veľmi pomaly vylučuje hlavne žlčou ( t 60-100 dní). Pri dlhodobom systematickom používaní amiodarónu sa po obvode rohovky zaznamenávajú svetlohnedé usadeniny (promelanín a lipofuscín) (zvyčajne nezasahujú do videnia), ako aj usadeniny v koži, vďaka ktorým pokožka získava sivo - modrý odtieň a stáva sa vysoko citlivým na ultrafialové lúče (fotosenzibilizácia).

Ďalšie vedľajšie účinky amiodarónu:

Znížená kontraktilita myokardu;

Ťažkosti s atrioventrikulárnym vedením;

Arytmie torsade de pointes („krútenie vrcholov“; komorová tachyarytmia s periodickými zmenami smeru QRS vĺn; spojené so spomalením repolarizácie a výskytom skorej post-depolarizácie – pred koncom 3. fázy) v 2.-5. % pacientov;

Zvýšený bronchiálny tonus; :

Tremor, ataxia, parestézia;

Hyperfunkcia štítnej žľazy alebo hypofunkcia štítnej žľazy (amiodarón interferuje s premenou T4 na T3);

Dysfunkcia pečene;

Intersticiálna pneumonitída (spojená s tvorbou toxických kyslíkových radikálov, inhibíciou fosfolipáz a rozvojom lipofosfolipidózy); možná pľúcna fibróza;

Nevoľnosť, vracanie, zápcha.

Sotalol (betapece) je β-adrenergný blokátor, ktorý zároveň zvyšuje trvanie akčného potenciálu, t.j. patrí do triedy II a III antiarytmík. Používa sa na komorové a supraventrikulárne tachyarytmie (najmä na fibriláciu predsiení a flutter na obnovenie sínusového rytmu predsieňových kontrakcií), ako aj na extrasystolu. Je bez mnohých vedľajších účinkov charakteristických pre amiodarón, ale vykazuje vedľajšie účinky charakteristické pre β-blokátory. Pri použití lieku sú možné arytmie torsade de pointes (1,5-2%).

Bretylium (ornid) zvyšuje trvanie akčného potenciálu hlavne v komorových kardiomyocytoch a používa sa pri komorových tachyarytmiách (môže sa podávať intravenózne na zmiernenie arytmií). Má tiež sympatolytické vlastnosti.

Lieky, ktoré predlžujú trvanie akčného potenciálu, a teda aj ERP v predsieňach, sú účinné na premenu fibrilácie predsiení na sínusový rytmus.

Boli syntetizované zlúčeniny, ktoré selektívne blokujú K + kanály a predlžujú trvanie akčného potenciálu a ERP bez ovplyvnenia iných vlastností kardiomyocytov – „čisté“ lieky triedy III ibutilidium dofetild Tieto lieky majú selektívny antifibrilačný účinok. Používajú sa na premenu fibrilácie predsiení na sínusový rytmus a na prevenciu následnej fibrilácie predsiení. Pri použití ibutilidu a dofetilidu sú možné arytmie torsade de pointes.

Takmer všetci pacienti kardiológa sa tak či onak stretli s rôznymi typmi arytmií. V súčasnosti farmakologický priemysel ponúka širokú škálu antiarytmických liekov. V tomto článku zvážime ich klasifikáciu a vlastnosti.

Cesty expozície

Na odstránenie mimomaternicových porúch srdcového rytmu sú predpísané antiarytmické lieky. Mechanizmus účinku takýchto liekov je zameraný na elektrofyziologické vlastnosti pracovných buniek myokardu:

Klasifikácia antiarytmických liekov

Všetky lieky v tejto skupine sú rozdelené do štyroch tried. Okrem toho je prvá trieda rozdelená na ďalšie tri podtriedy. Táto klasifikácia je založená na stupni vplyvu liečiv na schopnosť srdcových buniek produkovať a viesť elektrické signály. Rôzne triedy antiarytmických liekov majú svoje vlastné spôsoby účinku, takže ich účinnosť sa bude líšiť pre rôzne typy arytmií.

Prvá trieda zahŕňa rýchle blokátory sodíkových kanálov. Podtrieda IA ​​zahŕňa lieky, ako je chinidín, disopyramid, novokainamid, Gilurythmal. Podtrieda IB zahŕňa „Piromekaín“, „Tokainid“, „Difenín“, „Lidokaín“, „Aprindin“, „Trimekaín“, „Mexiletín“. Podtriedu IC tvoria také lieky ako „Etmozin“, „Ritmonorm“ („Propafenón“), „Allapinín“, „Etatsizin“, „Flekainid“, „Indekainid“, „Bonnecor“, „Lorcainid“.

Druhú triedu tvoria betablokátory (Metoprolol, Nadolol, Alprenolol, Cordanum, Propranolol, Acebutalol, Pindolol, Trazikor, Esmolol).

Tretia trieda zahŕňa blokátory draslíkových kanálov: Bretyllium tosylát, Amiodaron, Sotalol.

Štvrtá trieda zahŕňa pomalé blokátory vápnikových kanálov (napríklad Verapamil).

Tým sa zoznam antiarytmík nekončí. Uvoľňuje sa aj chlorid draselný, adenozíntrifosfát sodný a síran horečnatý.

Drogy prvej triedy

Rýchle blokátory sodíkových kanálov zastavujú vstup sodíka do buniek, čím sa spomaľuje prechod excitačných vĺn cez myokard. Vďaka tomu sa zastavia podmienky pre rýchlu cirkuláciu patologických signálov v srdci a eliminuje sa arytmia. Pozrime sa bližšie na skupiny antiarytmík patriacich do prvej triedy.

Lieky triedy IA

Takéto antiarytmiká sa predpisujú na supraventrikulárne a supraventrikulárne lieky, ako aj na účely obnovenia sínusového rytmu v prípade fibrilácie predsiení (fibrilácia predsiení). Okrem toho sa používajú na prevenciu opakovaných útokov.

"Novokainamid" a "Quinidín" sú účinné antiarytmické lieky na tachykardiu. Povedzme si o nich viac.

"chinidín"

Tento liek sa používa v prípadoch paroxyzmálnej a paroxyzmálnej fibrilácie predsiení na obnovenie sínusového rytmu. Najčastejšie sa liek predpisuje vo forme tabliet.

Otrava antiarytmikami je zriedkavá, ale pri užívaní chinidínu sú možné vedľajšie účinky, ako sú poruchy trávenia (vracanie, riedka stolica) a bolesti hlavy. Okrem toho môže použitie tohto lieku spôsobiť zníženie hladiny krvných doštičiek v krvi, spomalenie intrakardiálneho vedenia a zníženie kontraktility myokardu. Najnebezpečnejším vedľajším účinkom je vývoj špeciálnej formy ventrikulárnej tachykardie, ktorá môže spôsobiť náhlu smrť pacienta. Preto by sa liečba chinidínom mala vykonávať iba s monitorovaním elektrokardiogramu a pod dohľadom špecialistu.

Liek je kontraindikovaný v prípade intraventrikulárnej a atrioventrikulárnej blokády, intoxikácie srdcovými glykozidmi, trombocytopénie, arteriálnej hypotenzie, srdcového zlyhania a tehotenstva.

"Novokainamid"

Tento liek má rovnaké indikácie na použitie ako chinidín. Pomerne často sa predpisuje na zmiernenie paroxyzmov fibrilácie predsiení. Pri intravenóznej injekcii Novokainamidu je možný prudký pokles krvného tlaku, v dôsledku čoho je potrebné podávať roztok čo najpomalšie.

Vedľajšie účinky zahŕňajú nevoľnosť, vracanie, zmeny v zložení krvi, poruchy nervového systému ako závraty, bolesti hlavy a v ojedinelých prípadoch aj zmätenosť. Pri neustálom používaní lieku sa môže vyvinúť lupus-like syndróm (serozitída, artritída, horúčka), mikrobiálna infekcia v ústnej dutine sprevádzaná pomalým hojením rán a vredov a krvácaním ďasien. Okrem toho môže "Novocainamid" vyvolať alergickú reakciu, v tomto prípade bude prvým príznakom svalová slabosť pri podávaní lieku.

Použitie lieku je zakázané v prípade atrioventrikulárnej blokády, ťažkých foriem renálneho a srdcového zlyhania, arteriálnej hypotenzie a kardiogénneho šoku.

Trieda IB

Takéto lieky majú malý účinok na sínusový uzol, atrioventrikulárne spojenie a predsiene, a preto sú neúčinné v prípade supraventrikulárnej arytmie. Tieto antiarytmiká sú predpísané na extrasystol, paroxyzmálnu tachykardiu, to znamená na liečbu ventrikulárnych arytmií. Používajú sa aj na liečbu arytmií, ktoré sú spôsobené predávkovaním srdcovými glykozidmi.

Zoznam antiarytmických liekov v tejto triede je pomerne rozsiahly, ale najčastejšie používaným liekom je lidokaín. Spravidla sa podáva intravenózne pri závažných komorových arytmiách vrátane infarktu myokardu.

"Lidokaín" môže narušiť fungovanie nervového systému, čo sa prejavuje závratmi, kŕčmi, problémami s rečou a zrakom a zmätenosťou. Ak sa liek podáva vo veľkej dávke, srdcová frekvencia sa môže spomaliť a kontraktilita srdca sa môže znížiť. Okrem toho sú možné alergické reakcie vo forme Quinckeho edému, urtikárie a svrbenia kože.

"Lidokaín" je kontraindikovaný pri atrioventrikulárnej blokáde, syndróme. Liek nie je predpísaný v prípade ťažkej supraventrikulárnej arytmie, pretože sa zvyšuje riziko fibrilácie predsiení.

Trieda IC

Lieky patriace do tejto triedy predlžujú intrakardiálne vedenie, najmä v His-Purkyňovom systéme. Majú výrazné arytmogénne vlastnosti, preto sa v súčasnosti používajú v obmedzenej miere.

Zoznam antiarytmických liekov tejto triedy bol uvedený vyššie, ale z nich sa používa hlavne propafenón (Ritmonorm). Je predpísaný pre supraventrikulárne a ventrikulárne arytmie vrátane syndrómu SVC. Keďže existuje riziko arytmogénneho účinku, liek by sa mal používať pod dohľadom lekára.

Okrem arytmií môže tento liek spôsobiť progresiu srdcového zlyhania a zhoršenie kontraktility srdca. Vedľajšie účinky zahŕňajú kovovú chuť v ústach, nevoľnosť a vracanie. Nemožno vylúčiť negatívne účinky, ako sú poruchy videnia, zmeny v krvných testoch, závraty, nespavosť a depresia.

Beta blokátory

Keď sa zvýši tonus sympatiku, napríklad pri strese, hypertenzii, autonómnej poruche, ischémii, v krvi sa objaví veľa katecholamínov vrátane adrenalínu. Tieto látky pôsobia na beta-adrenergné receptory myokardu, čo vedie k elektrickej srdcovej nestabilite a vzniku arytmií.

Betablokátory zabraňujú nadmernej stimulácii receptorov a tým chránia myokard. Okrem toho znižujú excitabilitu buniek prevodového systému, čo vedie k spomaleniu srdcovej frekvencie.

Lieky tejto triedy sa používajú na liečbu atriálneho flutteru a fibrilácie, na prevenciu a zmiernenie supraventrikulárnej arytmie. Okrem toho pomáhajú prekonať sínusovú tachykardiu.

Uvažované antiarytmiká sú pri fibrilácii predsiení neúčinné, s výnimkou prípadov, keď je patológia spôsobená práve nadbytkom katecholamínu v krvi.

Metoprolol a Anaprilin sa často používajú na liečbu porúch rytmu. Tieto lieky majú vedľajšie účinky, ako je spomalenie pulzu, zníženie kontraktility myokardu a spôsobenie atrioventrikulárnej blokády. Tieto lieky môžu spôsobiť prechladnutie končatín a zhoršenie periférneho prekrvenia. Okrem toho lieky ovplyvňujú nervový systém, spôsobujú ospalosť, závraty, depresie a poruchy pamäti. Tiež menia vodivosť v nervoch a svaloch, čo vedie k únave a slabosti.

Beta-blokátory sú zakázané na použitie pri kardiogénnom šoku, pľúcnom edéme, inzulín-dependentnom diabetes mellitus a bronchiálnej astme. Kontraindikáciou je aj atrioventrikulárny blok druhého stupňa a sínusová bradykardia.

Blokátory draslíkových kanálov

Zoznam antiarytmík v tejto skupine zahŕňa lieky, ktoré spomaľujú elektrické procesy v srdcových bunkách a tým blokujú draslíkové kanály. Najznámejším liekom tejto triedy je amiodarón (Cordarone). Okrem iného ovplyvňuje M-cholinergné a adrenergné receptory.

"Cordarone" sa používa na liečbu a prevenciu ventrikulárnej, fibrilácie predsiení a supraventrikulárnej arytmie, srdcových arytmií spojených so syndrómom SVC. Liek sa predpisuje aj na prevenciu život ohrozujúcej ventrikulárnej arytmie u pacientov s akútnym infarktom. Okrem toho sa používa na zníženie srdcovej frekvencie pri pretrvávajúcej fibrilácii predsiení.

Ak produkt používate dlhší čas, môže sa vyvinúť intersticiálna zmena farby pokožky (vzhľad fialového odtieňa). V niektorých prípadoch sa objavujú bolesti hlavy, poruchy spánku, pamäti a zraku. Užívanie amiodarónu môže spôsobiť rozvoj sínusovej bradykardie, zápchy, nauzey a vracania.

Liek sa nepredpisuje pri počiatočnej bradykardii, predĺžení Q-T intervalu, poruchách vnútrosrdcového vedenia, ochoreniach štítnej žľazy, arteriálnej hypotenzii, gravidite, bronchiálnej astme.

Pomalé blokátory vápnikových kanálov

Tieto lieky blokujú pomalý tok vápnika, čím potláčajú ektopické ložiská v predsieňach a znižujú automatickosť sínusového uzla. Zoznam antiarytmických liekov v tejto skupine zahŕňa Verapamil, ktorý sa predpisuje na prevenciu a zmiernenie paroxyzmov supraventrikulárnej tachykardie, na liečbu supraventrikulárneho extrasystolu. "Verapamil" je neúčinný v prípade ventrikulárnych arytmií.

Vedľajšie účinky zahŕňajú atrioventrikulárny blok, sínusovú bradykardiu a v niektorých prípadoch zníženú kontraktilitu srdca.

Srdcové glykozidy

Klasifikácia antiarytmík by nebola úplná bez uvedenia týchto liekov. Patria sem lieky ako Celanid, Korglikon, Digitoxín, Digoxin atď. Používajú sa na obnovenie sínusového rytmu, zastavenie supraventrikulárnej tachykardie a zníženie frekvencie komorových kontrakcií pri fibrilácii predsiení. Pri používaní srdcových glykozidov musíte sledovať svoj stav. Medzi príznaky patrí bolesť brucha, nevoľnosť a vracanie, bolesti hlavy, poruchy videnia a spánku a krvácanie z nosa.

Je zakázané používať tieto antiarytmiká na bradykardiu, syndróm SVC a intrakardiálne blokády. Nie sú predpísané v prípade paroxyzmálnej komorovej tachykardie.

Kombinácia antiarytmických liekov

Pri mimomaternicových rytmoch sa v klinickej praxi používajú určité kombinácie liekov. Chinidín sa teda môže použiť v spojení so srdcovými glykozidmi na liečbu pretrvávajúceho extrasystolu. S betablokátormi možno predpísať chinidín na zmiernenie ventrikulárnej arytmie, ktorá nie je prístupná inej liečbe. Kombinované použitie beta-blokátorov a srdcových glykozidov má dobrý účinok proti komorovým a supraventrikulárnym extrasystolom a tiež pomáha predchádzať relapsom tachyarytmií a ektopických tachykardií.

Klasifikácia antiarytmických liekov (Vaughan-Williams, 1971)

1 trieda. Rýchle blokátory sodíkových kanálov (látky stabilizujúce membrány).

Podtrieda IA. Znížte maximálnu rýchlosť depolarizácie (mierne spomalenie vedenia) a predĺžte trvanie AP.
Hlavní predstavitelia: chinidín (kinylentín), novokaínamid (prokaínamid), disopyramid (rytmylen, norpace), ajmalín (gilurytmal), proaimalín (neo-gilurytmal).

Podtrieda IB. Neovplyvňujú rýchlosť depolarizácie (rýchlosť vedenia impulzov) a skracujú AP.
Hlavní predstavitelia: lidokaín (xylokaín, xykaín, lignóm), trimekaín, mexiletín (mexitil, katén), tokainid, difenylhydantoín (fenytoín).

Podtrieda IC. Znižujú maximálnu rýchlosť depolarizácie (výrazné spomalenie vedenia) a minimálne predlžujú AP.
Hlavní predstavitelia: flekainid, etacizín, moricizín (etmozín), alapinín, propafenón (ritmonorm).
Poznámka: Podľa mechanizmu účinku majú lieky ako ajmalín (gilurytmal), moricizín (etmozín) a allapinín dvojaký účinok, preto ich možno zaradiť do rôznych podtried.

II triedy.β-adrenergné blokátory:
β1-kardioselektívne.
Hlavní predstavitelia: metoprolol (Betaloc, Specicor, Vasocardin), esmolol, atenolol (Tenormin), acebutalol, bisoprolol, nebivolol.
β1, β2 - neselektívne.
Hlavní predstavitelia: karvedilol, labetalol, pindolol, propranolol (anaprilín, obzidan), timolol.

III trieda. Blokátory draslíkových kanálov, ktoré predlžujú trvanie AP:
Hlavní predstavitelia: amiodarón (cordarone), sotalol, bretylium, ibutilid.

IV trieda. Pomalé blokátory vápnikových kanálov:
Podskupina verapamilu: verapamil (izoptín, finoptín, lekoptín, verapabén).
Podskupina diltiazemu: diltiazem (Dilzem, Cardil), bepridil (Cordium), gallopamil (Procorum).

Neklasifikované antiarytmiká.
Srdcové glykozidy (digoxín atď.), adenozín (ATP), prípravky horčíka (roztok síranu horečnatého), prípravky draslíka (chlorid draselný, panangín, asparkam, draslík-600, draslík-normín).

Je známe, že inhibícia sodíkového prúdu nie je dôsledkom nešpecifickej zmeny vlastností bunkovej membrány, ale výsledkom interakcie týchto látok so špecifickým receptorovým miestom. Podľa teórie modulovaných receptorov je afinita antiarytmických liečiv k receptorom sodíkových kanálov určená ako stavom kanálov, tak aj vlastnosťami liečiva. Väčšina liekov triedy I sa viaže iba na otvorené (aktivované) sodíkové kanály počas elektrickej systoly. Účinok liečiva na kanálik spočíva v znížení jeho lúmenu. V inaktivovaných kanáloch liek prestáva ovplyvňovať receptor a lieky rôznych tried majú rôzne trvanie interakcie s receptorom (kinetika väzby).

Všetky Drogy I. triedy ovplyvňujú rýchle Na kanály, teda fázu 0 AP, avšak zástupcovia každej podtriedy majú iný vplyv na trvanie AP a rýchlosť šírenia excitačnej vlny (obr. 12).

Obr. 12. Vplyv antiarytmických liekov rôznych tried na trvanie AP a rýchlosť depolarizácie. Podľa Fogorosa M. Antiarytmiká.

Antiarytmické lieky IA podtrieda mierne znížiť rýchlosť depolarizácie a tým aj rýchlosť vedenia impulzov, čím sa blokujú rýchle sodíkové kanály. Okrem toho pôsobia na draslíkové kanály, čím zvyšujú trvanie AP a refraktérnosť. Tieto elektrofyziologické vlastnosti sa prejavujú v predsieňovom aj komorovom tkanive, preto sú zástupcovia I. triedy potenciálne účinní pri predsieňových aj komorových arytmiách. Bohužiaľ, pri dlhodobom používaní môžu lieky tejto triedy spôsobiť proarytmogénne účinky.

Drogy IB podtrieda prevažne skrátiť trvanie PD a refraktérnu periódu (RP). Majú rýchlu väzbovú kinetiku na receptory sodíkových kanálov, a preto sú neúčinné u pacientov s predsieňovými arytmiami. Vysvetľuje sa to kratším trvaním AP v predsieňach ako v komorách. Tieto lieky prestávajú interagovať s receptorom sodíkového kanála dlho predtým, ako sa vytvorí ďalšia PD, čo vedie k vymiznutiu účinku lieku. Proarytmogénne účinky tejto skupiny antiarytmík sú nevýznamné.

Drogy IC podtrieda významne inhibujú rýchly sodíkový prúd, pretože sa vyznačujú pomalou väzbovou kinetikou. Výrazným znížením rýchlosti depolarizácie výrazne spomaľujú rýchlosť vedenia, čo spôsobuje predĺženie trvania intervalov P-Q a Q-T. Lieky tejto skupiny neovplyvňujú draslíkový prúd a trvanie akčného potenciálu. Ovplyvňujú predsieňové aj komorové arytmie. Majú mierny proarytmogénny účinok.

β-blokátory majú antiarytmický účinok tým, že potláčajú arytmogénne účinky katecholamínov. Ich účinnosť pri zastavení arytmií rôznych lokalizácií je spojená s distribúciou β-adrenergných receptorov v myokarde. Maximálne ovplyvňujú arytmie, na ktorých genéze sa podieľa bohato inervovaný SA alebo AV uzol. Pri sínusovej tachykardii β-blokátory znižujú rýchlosť SDP v SA uzle a frekvenciu rytmu. V prípade tachykardií prebiehajúcich mechanizmom reentry, zahŕňajúcich SA alebo AV uzol, môžu tieto lieky zastaviť arytmiu výrazným spomalením vedenia a zvýšením RP v oblasti uzlov. β-blokátory nemajú žiadny vplyv na reentry predsiení, vrátane AF a AFL. Pri týchto arytmiách však môžu znížiť počet ventrikulárnych odpovedí znížením rýchlosti vedenia a zvýšením refraktérnosti na AV prechode. Tieto lieky znižujú výskyt komorových arytmií a predlžujú dĺžku života u pacientov s ischemickou chorobou srdca znížením potreby kyslíka myokardom a znížením nerovnováhy adrenergnej inervácie komorového myokardu spôsobenej ischémiou jeho jednotlivých úsekov.

Antiarytmiká triedy III predĺžiť AP blokovaním draslíkových kanálov, ktoré sprostredkovávajú repolarizáciu, čím sa zvyšuje refraktérna perióda. Najbežnejším a najúčinnejším liekom v tejto skupine je amiodarón. Viaže sa prevažne na otvorené draslíkové kanály, čo znamená, že jeho účinok je výraznejší pri rozvoji tachyarytmií. Okrem toho má amiodarón účinky všetkých 4 tried antiarytmík, aj keď menej výrazné. Proarytmogénny účinok cordarona minimálne. Zvyšné liečivá v tejto skupine sa viažu prevažne na uzavreté draslíkové kanály, preto sú ich účinky výraznejšie pri stavoch bradykardie. Predĺžením QT intervalu môžu tieto lieky spôsobiť torsades de pointes. Antiarytmiká triedy III pôsobia na predsieňovú aj komorovú arytmiu.

Antagonisty vápnika inhibuje pomalé vápnikové kanály v bunkách. Verapamil a diltiazem potláčajú automatickosť, spomaľujú vedenie a zvyšujú refraktérnosť v SA a AV uzloch. Obe liečivá sú obzvlášť účinné pri arytmiách zahŕňajúcich AV uzol v reentry slučke. Okrem toho môžu pomalé blokátory vápnikových kanálov potlačiť automatické a spúšťané arytmie, ktoré sa vyskytujú v predsieňach alebo komorách. Medzi nezaradené antiarytmiká najznámejšie sú digoxín, ATP a síran horečnatý. Mechanizmus účinku digoxínu spočíva vo zvýšení intracelulárnych hladín vápnika počas svalovej kontrakcie a vo zvýšení aktivity parasympatiku. Parasympatická inervácia je maximálna v SA a AV uzlinách, preto je antiarytmický účinok digoxínu maximálny pri recipročných arytmiách postihujúcich AV uzol. Adenozín vo vysokých koncentráciách má výrazný, ale krátkodobý účinok na SA a AV uzly, výrazne zvyšuje ich refraktérnosť, čo vedie k úľave od recipročných tachykardií, pri ktorých sú SA alebo AV uzly jedným z fragmentov re-entry slučky. . Horčík je prítomný v rôznych enzýmových systémoch a hrá kľúčovú úlohu pri prevádzke K+-Na+ pumpy. Je známy jeho supresívny účinok na stopové depolarizácie a tachykardiu torsades de pointes.