Acidóza: hlavné príčiny, symptómy a liečba. Acidóza - čo to je: príznaky a liečba Metabolická acidóza sa vyvíja v dôsledku

Metabolická acidóza je patologický stav charakterizovaný nerovnováhou acidobázickej rovnováhy v krvi. Choroba sa vyvíja na pozadí zlej oxidácie organických kyselín alebo ich nedostatočného odstránenia z ľudského tela.

Etiológia
Klasifikácia
Symptómy
Diagnostika
Liečba
Prevencia a prognóza

Zdroje tejto poruchy sú veľké množstvo nepriaznivých faktorov, od dlhoročnej závislosti na pití alkoholických nápojov a končiac prítomnosťou onkológie akejkoľvek lokalizácie.

Príznaky priamo závisia od choroby, ktorá ju vyvolala. Za najčastejšie vonkajšie prejavy sa považuje zrýchlené dýchanie, letargia, neustála ospalosť a zmätenosť.

Základom diagnózy sú ukazovatele laboratórnych testov. Na určenie príčiny však môžu byť potrebné inštrumentálne postupy a primárne diagnostické opatrenia.

Liečba metabolickej acidózy je zameraná na obnovenie pH. To sa dosiahne užívaním liekov, dodržiavaním šetrnej stravy a odstránením základnej choroby.

Etiológia

Je potrebné vziať do úvahy, že takáto porucha vo všetkých prípadoch pôsobí ako dôsledok inej choroby, čo znamená, že by sa nemala považovať za samostatnú chorobu, ale za klinický prejav.

Metabolická acidóza má teda tieto príčiny:

zhubné novotvary bez ohľadu na ich umiestnenie;
akútne alebo chronické zlyhanie pečene;
znížená hladina glukózy v krvi;
zástava srdca;
stavy šoku;
ťažká anémia;
predĺžené hladovanie tela kyslíkom;
výskyt patológií obličiek;
ťažká dehydratácia;
choroby sprevádzané konvulzívnymi záchvatmi;
diabetes mellitus alebo nedostatok adekvátnej liečby;
srdcový infarkt alebo mŕtvica;
ťažké zranenia;
predchádzajúca chirurgická intervencia;
hypertonické ochorenie;
glomerulonefritída;
tubulointersticiálna nefritída;
infekčné patológie purulentnej povahy;
tyreotoxikóza;
narušenie funkcie čriev;
Budd-Chiariho syndróm;
respiračné zlyhanie;
vírusová hepatitída;
sklerotizujúca cholangitída;
narušenie obehového procesu;
syndróm cyklického zvracania;
cirhóza pečene;
Wilson-Konovalovova choroba;
horúčka.

Zároveň sa ukazovatele acidobázickej rovnováhy môžu meniť na pozadí:

obdobie nosenia dieťaťa;
dlhodobé zneužívanie alkoholu;
dodržiavanie nadmerne prísnych diét alebo dlhodobého odmietania jedla;
dlhodobé vystavenie stresovým situáciám;
ťažká fyzická aktivita.

Okrem toho sa predávkovanie liekom považuje za predisponujúci faktor, a to:

"Difenhydramín";
sladidlá;
lieky obsahujúce železo;
nitroprusid sodný;
salicyláty;
"Aspirín".

Tiež pravdepodobnosť vzniku takejto choroby sa výrazne zvyšuje pri vedení sedavého životného štýlu a nesprávnej výživy.

Patogenéza metabolickej acidózy spočíva v tom, že v spojení s poruchou funkcie obličiek vzniká veľké množstvo metabolických produktov kyslého pôvodu, v dôsledku čoho nedokážu odstraňovať toxíny z tela.

Klasifikácia

Lekári rozlišujú niekoľko stupňov závažnosti tohto patologického stavu:

kompenzovaná metabolická acidóza – s hodnotou pH 7,35;
subkompenzovaný typ - ukazovatele sa líšia od 7,25 do 7,34;
dekompenzovaný typ – úroveň klesne na 7,25 a nižšie.

Na základe vyššie uvedených etiologických faktorov existujú nasledujúce formy opísanej poruchy:

diabetická ketoacidóza je stav, ktorý sa vyvíja na pozadí kontrolovaného diabetes mellitus;
nediabetická ketoacidóza - vytvorená na pozadí iných nepriaznivých základných príčin;
hyperchloremická acidóza - je dôsledkom nedostatočného hydrogénuhličitanu sodného alebo nadmernej straty takejto látky obličkami;
Laktátová acidóza – charakterizovaná akumuláciou veľkého množstva kyseliny mliečnej.

Posledný typ má zase niekoľko odrôd:

forma A – charakterizovaná najťažším priebehom;
forma B;
neobvyklý tvar D.

Okrem toho je obvyklé rozlišovať:

vysoká acidóza aniónovej medzery;
acidóza s normálnou aniónovou medzerou.

V drvivej väčšine prípadov vzniká akútna metabolická acidóza, niekedy však prechádza do chronickej a potom môže nastať so skrytými príznakmi.

Symptómy

Príznaky metabolickej acidózy priamo závisia od ochorenia, ktoré vyvolalo nástup patológie.

Hlavné prejavy sú:

zvýšené dýchanie;
neustála nevoľnosť a vracanie, ktoré nezlepšujú celkový stav človeka;

dýchavičnosť, ktorá sa vyskytuje aj v pokoji;
extrémna slabosť;
bolestivá bledosť kože a viditeľných slizníc;
pomalá srdcová frekvencia;
znížené hodnoty krvného tonusu;
závraty;
letargia;
záchvaty straty vedomia;
záchvaty;
ospalosť;
pocit nedostatku vzduchu;
zápach acetónu z úst;
šok alebo kóma.

Treba poznamenať, že v niektorých prípadoch môžu vonkajšie prejavy úplne chýbať.

Ak sa objavia nasledujúce príznaky, je potrebné pacienta čo najskôr odviezť do zdravotníckeho zariadenia alebo zavolať sanitku doma:

hlboké a časté dýchanie;
silná slabosť - do takej miery, že obeť nemôže vstať z postele;
mdloby;
zmätok.

V takýchto situáciách sa všetky diagnostické a terapeutické opatrenia vykonávajú v podmienkach intenzívnej starostlivosti.

Diagnostika

Hlavnými opatreniami na stanovenie diagnózy metabolickej acidózy sú laboratórne testy. Diagnostický proces však musí mať integrovaný prístup, ktorý je určený potrebou nájsť príčinu vzniku takéhoto problému.

Primárna diagnóza zahŕňa:

štúdium anamnézy;
zber a analýza histórie života na identifikáciu vplyvu predisponujúcich faktorov, ktoré nesúvisia s priebehom konkrétneho ochorenia;
posúdenie stavu kože a viditeľných slizníc;
meranie krvného tlaku, srdcovej frekvencie a telesnej teploty;
podrobný prieskum pacienta - aby lekár zostavil úplný symptomatický obraz, ktorý tiež pomôže identifikovať provokujúce ochorenie.

Medzi laboratórnymi testami je potrebné zdôrazniť:

všeobecná klinická analýza a biochémia krvi;
všeobecná analýza moču;
hodnotenie celej plazmovej bázy (bb);
štúdia séra.

Všeobecné inštrumentálne postupy, napríklad ultrazvuk a rádiografia, CT a MRI, EKG a biopsia, sú potrebné na detekciu malígnych nádorov, ako aj na zistenie, či nedošlo k poškodeniu pečene, obličiek alebo iných vnútorných orgánov.

Liečba

Korekcia metabolickej acidózy sa vykonáva iba konzervatívnymi terapeutickými metódami.

Medikamentózna liečba je zameraná na použitie:

prípravky obsahujúce elektrolyty a hydrogénuhličitan sodný;
roztoky s antiketónovým účinkom;
vitamíny skupiny B;
látky, ktoré normalizujú fungovanie tráviaceho systému.

Najčastejšie sa pacientom predpisuje:

"Sterofundín";
"Trisol";
"Disol";
"tiamín";
"domperidón";
"Ringerov roztok";
"Xylát";
"Pyridoxín";
"Reosorbilact";
"kyanokobalamín";
"Metroklopramid".

Okrem toho by kompenzácia metabolickej acidózy mala zahŕňať:

hemodialýza;
inhalácie kyslíka;
intravenózne podávanie glukózy je zakázané iba pri diabetes mellitus;
udržiavanie jemnej diéty - diéta je potrebná na zníženie straty tekutín pri nadmernom vracaní alebo hnačke, ako aj na zlepšenie trávenia potravy.

Jedálny lístok by mal byť kalorický, vysoký obsah sacharidov a obmedzený príjem tukov.

Bez odstránenia základného negatívneho zdroja je nemožné úplne zbaviť sa takejto patológie. Liečba provokujúcej choroby môže byť konzervatívna, chirurgická alebo kombinovaná.

Acidóza je typ acidobázickej nerovnováhy v tele. Hlavným prejavom je absolútny alebo relatívny nadbytok kyselín. Podľa hodnoty pH, čo znamená koncentráciu vodíkových iónov v krvi, sa acidóza delí na kompenzovanú a dekompenzovanú. To závisí od nadbytku kyselín a nedostatkov vo fungovaní fyziologických a fyzikálno-chemických regulačných mechanizmov.

Existuje respiračná a metabolická acidóza.

K respiračnej acidóze dochádza v dôsledku hypoventilácie v dôsledku poškodenia centrálneho nervového systému, ako aj v dôsledku neuromuskulárnych ochorení, pľúcneho edému, zápalu pľúc a pľúcneho zlyhania.

Metabolická acidóza sa prejavuje ako zníženie pH krvi a zníženie plazmatického bikarbonátu v dôsledku straty bikarbonátu alebo zvýšenia iných kyselín. Včasná liečba metabolickej acidózy môže viesť k arytmii a zástave srdca. Príčiny metabolickej acidózy sú rôzne. Ide o alkoholickú ketoacidózu, diabetickú ketoacidózu, laktátovú acidózu, otravy metylalkoholom, etylénglykolom, salicylátmi, zlyhanie obličiek, hnačky, užívanie niektorých druhov liekov, pravidelná konzumácia kyslých jedál.

Ak má pacient acidózu, príznaky sú často ťažko odlíšiteľné od príznakov základného ochorenia a sú im veľmi podobné, čo pre lekára z hľadiska diagnózy predstavuje veľký problém. Acidóza v miernej forme prebieha spravidla bez príznakov. Niekedy sú príznakmi takejto acidózy mierna nevoľnosť alebo vracanie a mierna únava. Ťažká forma metabolickej acidózy je charakterizovaná objavením sa hypernoe. Pri hypernee sa najprv zvyšuje hĺbka dýchania a potom jeho frekvencia. Pri diabetickej acidóze sa môže znížiť objem ECF (extracelulárna (extracelulárna) tekutina). To isté sa stane, keď sa stratia základy gastrotráviaceho systému. Pri ťažkej acidóze sa niekedy pozoruje obehový šok, ktorý je výsledkom zhoršenej kontraktility myokardu. Môže sa vyskytnúť letargický, omráčený alebo stuporózny stav.

Pri najmenšom podozrení na acidózu je nevyhnutné urgentné vyšetrenie. Počas vyšetrenia sa v arteriálnej krvi kontroluje zloženie plynov, v moči sa analyzuje pH a analyzujú sa sérové elektrolyty. Uskutočnenie týchto štúdií môže preukázať prítomnosť alebo neprítomnosť metabolickej acidózy a presne určiť príčiny jej výskytu.

Ak sa zistí acidóza, liečba sa zvyčajne vykonáva v komplexe: správne dýchanie, odstránenie etiologického faktora, poruchy elektrolytov, zlepšenie reologických vlastností krvi, normalizácia krvného obehu, procesy oxidácie tkanív, odstránenie anémie a hypoproteinémie. Na tento účel sa používajú predovšetkým alkalické roztoky. Na kompenzovanú acidózu sa používa hydrogénuhličitan sodný, roztok kyseliny nikotínovej a hydrochlorid kokarboxylázy. Na liečbu závažnej nekompenzovanej acidózy sa uskutočňuje infúzna alkalizujúca terapia s použitím hydrogénuhličitanu sodného v kombinácii s trisamínom.

Počas užívania liekov je potrebné sledovať ukazovatele acidobázickej rovnováhy a súčasne určiť ionogram. Deje sa tak, aby sa predišlo komplikáciám pri použití alkalizujúcich roztokov.

Metabolická acidóza je teda pomerne zložité a závažné ochorenie. Jeho liečba sa vykonáva v nemocničnom prostredí pod neustálym dohľadom lekára. Samoliečba je v tomto prípade absolútne neprijateľná a môže viesť k vážnym zdravotným problémom. Diagnóza stanovená v nesprávnom čase znamená, že liečba začala v nesprávnom čase.

Príčiny metabolickej acidózy

Veľká aniónová medzera:

Normálna aniónová medzera (hyperchloremická acidóza):

Príčina	Príklady
Strata HCO 3 - cez gastrointestinálny trakt	Kolostómia Črevné fistuly Ileostómia Aplikácia iónomeničových živíc
Urologické postupy	Ureterosigmoidostómia Ureteroileálna anastomóza
Strata HCO 3 - cez obličky	Tubulointersticiálna nefritída Renálna tubulárna acidóza typu 1, 1 a 4 Hyperparatyreóza
Spotreba	Acetazolamid CaCl2 Síran horečnatý (MgS04)
Parenterálne podávanie	Chlorid amónny Rýchla infúzia NaCl
Iní	Hypoaldosteronizmus Hyperkaliémia Toluén (neskorý účinok)

Metabolická acidóza je hromadenie kyselín v dôsledku zvýšenej tvorby alebo spotreby, zníženého vylučovania z tela alebo straty HCO 3 – cez gastrointestinálny trakt alebo obličky. Keď kyslá záťaž prekročí schopnosť kompenzácie dýchania, vzniká acidémia. Príčiny metabolickej acidózy sú klasifikované podľa ich účinku na anion gap.

Veľká acidóza aniónovej medzery. Najbežnejšie príčiny acidózy s veľkou aniónovou medzerou sú:

ketoacidóza;
laktátová acidóza;
zlyhanie obličiek;
otravy toxínmi.

Ketoacidóza je častou komplikáciou diabetu 1. typu, ale vyvíja sa aj pri chronickom alkoholizme, podvýžive a (menej často) hladovaní. Za týchto podmienok telo používa voľné mastné kyseliny (FFA) namiesto glukózy. V pečeni sa FFA premieňajú na ketokyseliny – acetooctovú a β-hydroxymaslovú (nemerateľné anióny). Ketoacidóza sa niekedy pozoruje pri vrodenej izovalerickej a matylmalónovej acidémii.

Laktátová acidóza je najčastejšou príčinou metabolickej acidózy u hospitalizovaných pacientov. Laktát sa hromadí v dôsledku zvýšenej produkcie v kombinácii so zníženou využiteľnosťou. K nadmernej produkcii laktátu dochádza počas anaeróbneho metabolizmu. Najťažšie formy laktátovej acidózy sa pozorujú pri rôznych typoch šoku. Znížená utilizácia laktátu je charakteristická pre dysfunkciu pečene v dôsledku lokálneho zníženia jej perfúzie alebo v dôsledku generalizovaného šoku.

Renálne zlyhanie prispieva k rozvoju acidózy s veľkou aniónovou medzerou v dôsledku zníženej exkrécie kyseliny a zhoršenej reabsorpcie HCO 3 -. Veľká aniónová medzera je spôsobená akumuláciou síranov, fosfátov, urátov a hippurátu.

Toxíny môžu byť metabolizované za vzniku kyslých produktov alebo indukovať laktátovú acidózu. Zriedkavou príčinou metabolickej acidózy je rabdomyolýza; Predpokladá sa, že svaly priamo uvoľňujú protóny a anióny.

Acidóza s normálnou aniónovou medzerou. Najbežnejšie príčiny acidózy s normálnou aniónovou medzerou sú:

strata HCO3- cez gastrointestinálny trakt alebo obličky;
porucha vylučovania kyseliny obličkami.

Metabolická acidóza s normálnou aniónovou medzerou sa tiež nazýva hyperchloremická acidóza, pretože v obličkách sa namiesto HCO 3 reabsorbuje Cl.

Mnohé gastrointestinálne sekréty (napríklad žlč, pankreatická šťava a črevná tekutina) obsahujú veľké množstvo HCO 3 -. Strata tohto iónu v dôsledku hnačky, drenáže žalúdka alebo prítomnosti fistúl môže spôsobiť acidózu. Pri ureterosigmoidostómii (implantácia močovodov do sigmoidálneho hrubého čreva v dôsledku ich obštrukcie alebo odstránenia močového mechúra) črevo vylučuje a stráca T3 - výmenou za Cl prítomný v moči - a absorbuje amónium z moču, ktoré sa disociuje na amoniak. V ojedinelých prípadoch je strata HCO 3 spôsobená použitím iónomeničových živíc, ktoré viažu tento anión.

Pri rôznych typoch renálnej tubulárnej acidózy je narušená buď sekrécia H + 3 - (typ 1 a 4), alebo absorpcia HCO 3 - (typ 2). Zhoršené vylučovanie kyseliny a normálna aniónová medzera boli hlásené aj v skorých štádiách zlyhania obličiek, tubulointersticiálnej nefritídy a pri použití inhibítorov karboanhydrázy (napr. acetazolamidu).

Symptómy a príznaky metabolickej acidózy

Symptómy a príznaky sú primárne spôsobené príčinou metabolickej acidózy. Samotná mierna acidémia je asymptomatická. Pri silnejšej acidémii sa môže objaviť nevoľnosť, vracanie a celková nevoľnosť.

Závažná akútna acidémia je predisponujúcim faktorom pre srdcovú dysfunkciu s poklesom krvného tlaku a rozvojom šoku, komorovej arytmie a kómy.

Symptómy sú zvyčajne nešpecifické, a preto je potrebná diferenciálna diagnostika tohto stavu u pacientov, ktorí podstúpili intestinálnu plastiku močových ciest. Symptómy sa vyvíjajú počas dlhého časového obdobia a môžu zahŕňať anorexiu, chudnutie, polydipsiu, letargiu a únavu. Môže sa tiež zaznamenať bolesť na hrudníku, zvýšený a rýchly tlkot srdca, bolesť hlavy, zmeny duševného stavu, ako je ťažká úzkosť (v dôsledku hypoxie), zmeny chuti do jedla, svalová slabosť a bolesť kostí.

Diagnóza metabolickej acidózy

Stanovenie GAK a sérových elektrolytov.
Výpočet aniónovej medzery a jej delta.
Aplikácia Winterovho vzorca na výpočet kompenzačných zmien.
Zistenie dôvodu.

Určenie príčiny metabolickej acidózy začína výpočtom aniónovej medzery.

Dôvod veľkej aniónovej medzery môže byť zrejmý; inak je potrebný krvný test na stanovenie glukózy, močovinového dusíka, kreatinínu, laktátu a prípadných toxínov. Väčšina laboratórií meria salicyláty, ale nie metanol alebo etylénglykol. Prítomnosť druhého je indikovaná osmolárnou medzerou. Odhadovaná osmolarita séra sa odpočíta od nameranej osmolarity. Hoci osmolárna medzera a mierna acidóza môžu byť výsledkom požitia etanolu, etanol nikdy nespôsobuje významnú metabolickú acidózu.

Ak je aniónová medzera normálna a neexistuje žiadna zjavná príčina acidózy (napríklad hnačka), potom sa stanovia elektrolyty v moči a vypočíta sa aniónová medzera v moči: + [K] - . Normálne (vrátane pacientov s gastrointestinálnymi stratami) je aniónová medzera moču 30-50 mEq/l. Jeho zvýšenie indikuje renálnu stratu HCO 3 -. Okrem toho sa v prípade metabolickej acidózy vypočíta delta aniónovej medzery na identifikáciu sprievodnej metabolickej alkalózy a pomocou Winterovho vzorca sa určí, či je respiračná kompenzácia adekvátna alebo či odráža druhú poruchu acidobázickej rovnováhy.

Pri použití segmentu tenkého alebo hrubého čreva sa môže vyvinúť hyperchloremická metabolická acidóza. Ak sa použije časť žalúdka, môže sa vyvinúť hypochloremická metabolická acidóza.

Diagnóza sa robí na základe zloženia plynu v arteriálnej krvi a pH bude nízke (<7,35). Избыток оснований может быть меньше чем 3 ммоль/л. Кроме этого, важными являются данные анализа венозной крови, показывающие уровень электролитов, бикарбоната (низкий, <20 ммоль/л), хлоридов, показателей функций почек, концентрации глюкозы в крови, а также результаты общего анализа крови. Анализ мочи необходим для определения ее кислотности/защелачивания, а также наличия кетоновых тел. Следует рассчитать анионную разницу по формуле: (Na + + К +) - (С1 + + HCO 3 —), которая должна быть в норме (<20) при адекватном отведении мочи.

Liečba metabolickej acidózy

Odstránenie príčiny.
V zriedkavých prípadoch je indikované zavedenie NaHC03.

Použitie NaHCO 3 pri liečbe acidémie je indikované len za určitých okolností, za iných môže byť nebezpečné. Ak je metabolická acidóza spôsobená stratou HCO 3 - alebo akumuláciou anorganických kyselín, podávanie HCO 3 - je zvyčajne bezpečné a dostatočné. Ak je však acidóza spôsobená akumuláciou organických kyselín, neexistuje jasný dôkaz, že úmrtnosť sa znižuje zavedením HCO 3 -, čo so sebou nesie mnohé riziká. Pri liečbe základného ochorenia sa laktát a ketokyseliny premieňajú späť na HCO 3 -. Preto zavedenie exogénneho HCO 3 - môže spôsobiť „prekrytie“, t.j. rozvoj metabolickej alkalózy. Pri mnohých stavoch môže podávanie HCO 3 - spôsobiť aj Na a objemové preťaženie, hypokaliémiu a (v dôsledku inhibície činnosti dýchacieho centra) hyperkapniu. Navyše, keďže HCO 3 - nedifunduje cez bunkové membrány, jeho podávanie nevedie ku korekcii intracelulárnej acidózy a navyše môže paradoxne stav zhoršiť, keďže časť podanej HCO 3 - sa mení na oxid uhličitý, ktorý preniká do buniek a je hydrolyzovaný za tvorby H + a HCO 3 -.

Napriek týmto a iným rizikám väčšina odborníkov stále odporúča IV HCO 3 pri ťažkej metabolickej acidóze s cieľom dosiahnuť pH 7,20.

Toto ošetrenie si vyžaduje dva predbežné výpočty. Prvým je určiť množstvo, na ktoré by sa mala hladina HCO 3 - zvýšiť; výpočet sa robí podľa Cassirer-Bleichovej rovnice, pričom sa berie hodnota H+ pri pH 7,2 rovná 63 nmol/l: 63 = 24xPCO 2 /HCO 3 - alebo požadovaná hladina HCO 3 - = 0,38xPCO 2 Množstvo NaHCO 3 - ktorý je potrebné zadať na dosiahnutie tejto úrovne sa vypočíta takto:

Množstvo NaHCO 3 - (meke) = (požadované - odmerané) x 0,4 x telesná hmotnosť (kg).

Toto množstvo NaHC03 sa podáva počas niekoľkých hodín. Každých 30 minút - 1 hodinu by sa malo stanoviť pH a hladina NaHCO 3 - v sére, aby sa získal čas na ekvilibráciu s extravaskulárnym HCO 3 -.

Namiesto NaHCO 3 môžete použiť:

trometamín je aminoalkohol, ktorý neutralizuje kyseliny vznikajúce počas metabolickej (H+) aj respiračnej acidózy;
karbikarb - ekvimolárna zmes NaHC03 - a uhličitanu (ten viaže CO 2 za vzniku HCO 3 -);
dichlóracetát, ktorý zvyšuje oxidáciu laktátu.

Všetky tieto zlúčeniny majú nepreukázané výhody a majú svoje negatívne účinky.

Hladiny K+ v sére by sa mali merať často, aby sa rýchlo zistil pokles, ktorý sa typicky vyskytuje pri metabolickej acidóze, a podľa potreby sa má KCl podávať perorálne alebo parenterálne.

Za predpokladu, že je možné pacienta liečiť ambulantne, acidózu upravuje tabletová forma hydrogénuhličitanu sodného.

Ak je hodnota pH nižšia ako 7,1, je indikovaná intravenózna infúzia hypertonického roztoku hydrogénuhličitanu sodného [dve ampulky po 50 ml 8,4 % NaHCO 3 (50 mEq)] s prísnou kontrolou zloženia plynu arteriálnej krvi. Táto terapia by sa mala vykonávať pod dohľadom nefrológa a resuscitátora. Pri hypokaliémii sa má pridať citrát draselný.

Laktátová acidóza

Laktátová acidóza vzniká pri nadprodukcii laktátu, znížení jeho metabolizmu alebo pri oboch.

Laktát je normálnym vedľajším produktom metabolizmu glukózy a aminokyselín. Najťažšia forma laktátovej acidózy, typ A, vzniká pri nadprodukcii laktátu, ktorý je nevyhnutný pre tvorbu ATP v ischemických tkanivách (nedostatok 02). V typických prípadoch sa nadbytok laktátu tvorí v dôsledku nedostatočnej perfúzie tkaniva v dôsledku hypovolemického, srdcového alebo septického šoku a ďalej sa zvyšuje v dôsledku pomalého metabolizmu laktátu v zle zásobenej pečeni. Laktátová acidóza sa pozoruje aj pri primárnej hypoxii v dôsledku pľúcnej patológie a pri rôznych typoch hemoglobinopatie.

Laktátová acidóza typu B sa vyvíja v podmienkach normálnej celkovej perfúzie tkaniva a je menej nebezpečným stavom. Dôvodom zvýšenia tvorby laktátu môže byť lokálna relatívna hypoxia svalov pri intenzívnej práci (napríklad pri fyzickej námahe, kŕče, chvenie v chlade), zhubné nádory a užívanie niektorých liečivých alebo toxických látok. Medzi tieto látky patria inhibítory reverznej transkriptázy a biguanidy – fenformín a metformín. Hoci bol fenformín vo väčšine krajín stiahnutý z trhu, v Číne sa stále používa.

Neobvyklou formou laktátovej acidózy je D-laktátová acidóza, spôsobená absorpciou kyseliny D-mliečnej (produkt sacharidového metabolizmu baktérií) v hrubom čreve u pacientov s jejunoileálnou anastomózou alebo po resekcii čreva. Táto látka sa zadržiava v krvi, pretože ľudská laktátdehydrogenáza rozkladá iba laktát.

Diagnostika a liečba laktátovej acidózy typu A a B sú podobné ako pri iných typoch metabolickej acidózy. Pri D-laktátovej acidóze je aniónová medzera menšia, ako sa očakávalo pre existujúci pokles hladiny HCO 3 -; v moči sa môže objaviť osmolárna medzera (rozdiel medzi vypočítanou a nameranou osmolaritou moču). Liečba pozostáva z resuscitácie tekutín, obmedzenia sacharidov a (niekedy) antibiotík (napr. metronidazol).

/ 05.09.2018

Biochémia metabolickej acidózy. Metabolická acidóza a pohotovostná lekárska starostlivosť. Akútna metabolická acidóza

V závislosti od prítomnosti alebo neprítomnosti nemeraných aniónov v plazme sa rozlišuje metabolická acidóza s veľkou a normálnou aniónovou medzerou. Medzi príčiny metabolickej acidózy patrí hromadenie ketolátok, zlyhanie obličiek alebo konzumácia liekov alebo toxínov (veľká aniónová medzera) a strata HCO3 cez gastrointestinálny trakt alebo obličky (normálna aniónová medzera).

Cieľom tejto aktivity je popísať diagnostiku a liečbu metabolickej acidózy. Po dokončení tejto aktivity budú môcť účastníci. Rozdiely v príčinách metabolickej acidózy spojenej so zvýšeným štiepením aniónov. Informácie týkajúce sa použiteľnosti a akceptovania kreditu ďalšieho vzdelávania pre túto činnosť získate od svojej profesionálnej licenčnej rady. Táto aktivita má byť dokončená v čase uvedenom na titulnej strane; lekári by si mali nárokovať len tie kredity, ktoré odzrkadľujú čas skutočne strávený aktivitou. Na úspešné získanie kreditu musia účastníci dokončiť prácu online v rámci platného kreditného obdobia uvedeného na titulnej stránke. Ak chcete získať certifikát, musíte získať známku, ktorá je uvedená v hornej časti testu.

Popíšte patofyziológiu metabolickej acidózy.
Účinne diagnostikovať príčinu metabolickej acidózy.
Účinne liečiť metabolickú acidózu.

Certifikát si môžete vytlačiť, ale nemôžete ho zmeniť.

Tento stav nastáva buď vtedy, keď telo produkuje nadbytočné kyseliny, alebo keď ich obličky dostatočne nevylučujú.

Príčiny metabolickej acidózy

Veľká aniónová medzera:

Normálna aniónová medzera (hyperchloremická acidóza):

Vedľajšie účinky metabolickej acidózy

Metabolická acidóza: patofyziológia, diagnostika a liečba: vedľajšie účinky metabolickej acidózy. Nežiaduce účinky metabolickej acidózy sa delia na tie, ktoré sú primárne spojené s akútnou metabolickou acidózou a tie, ktoré sú primárne spojené s chronickou metabolickou acidózou.

Hoci akútna metabolická acidóza môže postihnúť množstvo orgánových systémov, štúdie na zvieratách naznačujú, že najzávažnejšie postihuje kardiovaskulárny systém. Znižuje sa kontraktilita srdca a srdcový výdaj, vzniká arteriálna vazodilatácia, ktorá prispieva k rozvoju hypotenzie. Kardiovaskulárna dysfunkcia, ktorá sa vyskytuje, sa mení s pH. Keď pH krvi klesne zo 4 na 2, srdcový výdaj sa môže zvýšiť v dôsledku zvýšených hladín katecholamínov.

Veľká acidóza aniónovej medzery. Najbežnejšie príčiny acidózy s veľkou aniónovou medzerou sú:

ketoacidóza;
laktátová acidóza;
zlyhanie obličiek;
otravy toxínmi.

Keď však hladina pH krvi klesne pod 1-2, pokles srdcového výdaja je nevyhnutný. Existuje tiež rezistencia na inotropné a vazokonstrikčné účinky infúznych katecholamínov s ťažkou acidémiou. Predispozícia k ventrikulárnym arytmiám je bežná na zvieracích modeloch metabolickej acidózy. Podobné abnormality kardiovaskulárnych funkcií možno očakávať u ľudí, keďže pacienti s ťažkou metabolickou acidózou sú často hypotenzní. Obmedzené kontrolované štúdie, ktoré sa doteraz vykonali u ľudí s ťažkou laktátovou acidózou a ketoacidózou, však nepreukázali poruchy kardiovaskulárnych funkcií, ktoré priamo súvisia s metabolickou acidózou.

Na vyriešenie tohto rozporu je potrebný ďalší výskum. U pacientov s akútnou metabolickou acidózou sa často pozoruje duševná zmätenosť a letargia, a to aj napriek malým zmenám cerebrospinálneho a cerebrálneho pH. Okamžite sa pozoruje pokles afinity hemoglobínu ku kyslíku závislý od pH. Do 8 hodín klesá produkcia 2,3-difosfoglycerátu, čím sa zvyšuje afinita hemoglobínu ku kyslíku. Vzhľadom na to, že časovo závislé zmeny pH a 2,3-difosfoglycerátu majú nerovnaké účinky na afinitu hemoglobínu ku kyslíku, konečný účinok na afinitu hemoglobínu ku kyslíku bude závisieť od trvania acidózy.

Akútna metabolická acidóza stimuluje tvorbu interleukínov makrofágmi a potláča funkciu lymfocytov, čo vedie k zvýšenému zápalu a zhoršenej imunitnej odpovedi. Chemotaktické vlastnosti a baktericídna schopnosť leukocytov sú hydratované, vďaka čomu sú pacienti s akútnou metabolickou acidózou náchylnejší na infekciu. Okrem toho je narušená bunková odpoveď na inzulín, čiastočne v dôsledku zníženia väzby inzulínu na jeho receptor v závislosti od pH.

Produkcia bunkovej energie môže byť ohrozená pri metabolickej acidóze, pretože aktivita 6-fosfofruktokinázy, kritického enzýmu pri glykolýze, je závislá od pH. Apoptóza je stimulovaná metabolickou acidózou, ktorá predisponuje k bunkovej smrti.

Acidóza s normálnou aniónovou medzerou. Najbežnejšie príčiny acidózy s normálnou aniónovou medzerou sú:

strata HCO3- cez gastrointestinálny trakt alebo obličky;
porucha vylučovania kyseliny obličkami.

Metabolická acidóza s normálnou aniónovou medzerou sa tiež nazýva hyperchloremická acidóza, pretože Cl- sa reabsorbuje v obličkách namiesto HCO 3-.

Zdá sa, že k nepriaznivým účinkom chronickej metabolickej acidózy prispieva aj generalizovaná stimulácia zápalu. Tieto abnormality sú častejšie a závažnejšie s vyšším stupňom metabolickej acidózy, ale aj mierna metabolická acidóza môže prispieť k rozvoju kostného ochorenia a degradácii svalov s dôležitými dôsledkami pre liečbu.

Laktát verzus nelaktátová metabolická acidóza: retrospektívne hodnotenie výsledkov u kriticky chorých pacientov. Renálna tubulárna acidóza. Transport kyseliny zásaditej v proximálnom tubule obličiek. Molekulárny základ proximálnej renálnej tubulárnej acidózy. Molekulárne mechanizmy renálneho transportu amoniaku. Mechanizmy hyperkalimickej renálnej tubulárnej acidózy. Nová klasifikácia renálnych defektov v dôsledku čistej sekrécie kyseliny. Prístup k pacientom s acidobázickými poruchami. Ventilačná odpoveď na akútny nedostatok báz u ľudí: časový priebeh počas vývoja a korekcie metabolickej acidózy. Akútna metabolická acidóza: charakteristika a diagnóza poruchy a plazmatická draslíková odpoveď. Kvantitatívny posun v acidobázickej rovnováhe počas metabolickej acidózy. Časový priebeh vývoja respiračnej kompenzácie pri metabolickej acidóze. Aniónová medzera v sére: jej použitie a obmedzenia v klinickej medicíne. Interpretácia aniónovej medzery: stará a nová. Zníženie aniónovej medzery spojenej s monoklonálnou a pseudoklonálnou gamapatiou. Zníženie aniónovej medzery v sére. Súostrovie Vplyv hypoalbuminémie alebo hyperalbuminémie na medzeru aniónov v sére. Metabolická acidóza s extrémnym zvýšením aniónovej medzery: prehľad prípadov a prehľad literatúry. Zmeny v plazmatickej aniónovej medzere pri chronických metabolických poruchách kyslej bázy. Hypochlorémia ako dôsledok metabolickej acidózy aniónovej medzery. Klinický význam frakčnej exkrécie aniónov pri metabolickej acidóze. Diagnostický význam zvýšenej aniónovej medzery v sére. Zvýšená osmolárna medzera pri alkoholickej ketoacidóze a laktátovej acidóze. Užívanie toxického alkoholu: klinické príznaky, diagnostika a manažment. Otrava metanolom a etylénglykolom: mechanizmus toxicity, klinický priebeh, diagnostika a liečba. Fluorescencia moču s použitím Woodovej lampy na detekciu nemrznúcej prísady, fluoresceínu sodného: kvalitatívny dodatočný test na podozrenie na požitie etylénglykolu. Aniónová medzera v moči je klinicky užitočným indikátorom vylučovania amónia. Molekuly moču a osmolalita: kedy a ako používať Zlepšený prístup k pacientovi s metabolickou acidózou: potreba štyroch úprav. Neidentifikovaná intoxikácia salicylátmi u dospelých. Zvýšená aniónová výmenná metabolická acidóza spôsobená 5-oxoprolínom: úloha acetaminofénu. a iné.Pediater. Intenzívny transport iónov a patofyziológia hnačky. Abnormality elektrolytov u starších pacientov s ťažkou hnačkou v dôsledku cholery. Zničenie molekulárnej patogenézy izolovanej proximálnej renálnej tubulárnej acidózy. Metabolické dôsledky prietoku moču cez črevné segmenty. Urológia. Syndrómy šnupania toluénu u dospelých. s diabetickou ketoacidózou. Účinok laktátovej acidózy na hemodynamiku psov a funkciu ľavej komory. Účinok akútnej laktátovej acidózy na účinnosť ľavej komory. Acidóza a arytmie v srdcovom svale. Bikarbonát nezlepšuje hemodynamiku u kriticky chorých pacientov s laktátovou acidózou. Účinok bikarbonátovej terapie na hemodynamiku a okysličenie tkaniva u pacientov s laktátovou acidózou: prospektívna kontrolovaná klinická štúdia. Účinky acidózy a alkalózy na srdcový výdaj a periférnu rezistenciu u ľudí. Poruchy acidobázy a centrálneho nervového systému. 3., 1.-6. Regulačné mechanizmy afinity hemoglobínu ku kyslíku pri acidóze a alkalóze. Vplyv extracelulárneho pH na imunitnú funkciu. Alkalická terapia predlžuje prežitie počas hypoxie: štúdia na potkanoch. Acidobázická nerovnováha a ochorenie kostí v konečnom štádiu ochorenia obličiek. Kostné acidobázické pufrovanie u ľudí. Stratu svalov pri zlyhaní obličiek spôsobujú skôr proteolytické mechanizmy ako podvýživa. Dosiahnutie a udržanie normálneho rastu pomocou alkalickej terapie u dojčiat a detí s klasickou renálnou tubulárnou acidózou. Inzulín a jeho úloha pri chronickom ochorení obličiek. Hladiny sérového bikarbonátu a progresia ochorenia obličiek: kohortová štúdia. Korekcia metabolickej acidózy zlepšuje os rastový hormón štítnej žľazy u hemodialyzovaných pacientov. Metabolické a klinické dôsledky metabolickej acidózy. Zlepšená minerálna rovnováha a metabolizmus skeletu u žien po menopauze liečených hydrogénuhličitanom draselným. Hydrogenuhličitan draselný znižuje vylučovanie dusíka močom u žien po menopauze. Použitie bázy pri liečbe ťažkých acitemických stavov. Použitie rámca pri liečbe akútnej závažnej organickej acidózy neurológmi a lekármi primárnej starostlivosti: výsledky online prieskumu. Porovnávacia štúdia bikarbonátu a karbikarbu pri liečbe metabolickej acidózy spôsobenej hemoragickým šokom. Obmedzenie poškodenia spôsobeného mŕtvicou zacielením na kyslý kanál. Bikarbonátová terapia pri ťažkej metabolickej acidóze. Závažnosť metabolickej acidózy ako determinant potreby bikarbonátu. Liečba acidózy pri akútnom poškodení pľúc tris-hydroxymetylaminometánom. Hodnotenie stavu acidobázy pri obehovom zlyhaní. Rozdiely medzi arteriálnou a centrálnou venóznou krvou. Korekcia chronickej metabolickej acidózy u pacientov s chronickým ochorením obličiek. Cochrane Database of Systematic Reviews, Issue E. et al. Chronická metabolická acidóza znižuje syntézu albumínu a spôsobuje negatívnu dusíkovú bilanciu u ľudí. Úloha hyperkaliémie pri metabolickej acidóze izolovaného hypoaldosteronizmu. Korekcia acidózy pri hemodialýze: vplyv na klírens fosfátov a riziko kalcifikácie. V takýchto podmienkach môže identifikácia etiologických a patofyziologických faktorov predstavovať skutočnú výzvu.

Mnohé gastrointestinálne sekréty (napríklad žlč, pankreatická šťava a črevná tekutina) obsahujú veľké množstvo HCO 3 -. Strata tohto iónu v dôsledku hnačky, drenáže žalúdka alebo prítomnosti fistúl môže spôsobiť acidózu. Pri ureterosigmoidostómii (implantácia močovodov do sigmoidálneho hrubého čreva v dôsledku ich obštrukcie alebo odstránenia močového mechúra) črevo vylučuje a stráca T3 - výmenou za Cl prítomný v moči - a absorbuje amónium z moču, ktoré sa disociuje na amoniak. V ojedinelých prípadoch je strata HCO 3 - spôsobená použitím iónomeničových živíc, ktoré viažu tento anión.

Symptómy a príznaky metabolickej acidózy

Závažná akútna acidémia je predisponujúcim faktorom pre srdcovú dysfunkciu s poklesom krvného tlaku a rozvojom šoku, komorovej arytmie a kómy.

Diagnóza metabolickej acidózy

Stanovenie GAK a sérových elektrolytov.
Výpočet aniónovej medzery a jej delta.
Aplikácia Winterovho vzorca na výpočet kompenzačných zmien.
Zistenie dôvodu.

Určenie príčiny metabolickej acidózy začína výpočtom aniónovej medzery.

Diagnóza sa robí na základe zloženia plynu v arteriálnej krvi a pH bude nízke (

Liečba metabolickej acidózy

Odstránenie príčiny.
V zriedkavých prípadoch je indikované zavedenie NaHC03.

Použitie NaHCO 3 - pri liečbe acidémie je indikované len za určitých okolností a za iných môže byť nebezpečné. Ak je metabolická acidóza spôsobená stratou HCO 3 - alebo akumuláciou anorganických kyselín, podávanie HCO 3 - je zvyčajne bezpečné a dostatočné. Keď je však acidóza spôsobená hromadením organických kyselín, neexistuje jasný dôkaz o znížení úmrtnosti pri podávaní HCO 3 -, čo so sebou nesie mnohé riziká. Pri liečbe základného ochorenia sa laktát a ketokyseliny premieňajú späť na HCO 3 -. Preto zavedenie exogénneho HCO 3 - môže spôsobiť „prekrytie“, t.j. rozvoj metabolickej alkalózy. Pri mnohých stavoch môže podávanie HCO 3 - spôsobiť aj Na a objemové preťaženie, hypokaliémiu a (v dôsledku inhibície činnosti dýchacieho centra) hyperkapniu. Navyše, keďže HCO 3 - nedifunduje cez bunkové membrány, jeho podávanie nevedie ku korekcii intracelulárnej acidózy a navyše môže paradoxne stav zhoršiť, keďže časť podanej HCO 3 - sa mení na oxid uhličitý, ktorý preniká do buniek a je hydrolyzovaný za tvorby H + a HCO 3 -.

Napriek týmto a iným rizikám väčšina odborníkov stále odporúča IV HCO3 pri ťažkej metabolickej acidóze s cieľom dosiahnuť pH 7,20.

Množstvo NaHCO 3 - (meke) = (požadované - odmerané) x 0,4 x telesná hmotnosť (kg).

Namiesto NaHCO 3 môžete použiť:

trometamín je aminoalkohol, ktorý neutralizuje kyseliny vznikajúce počas metabolickej (H+) aj respiračnej acidózy;
karbikarb - ekvimolárna zmes NaHC03 - a uhličitanu (ten viaže CO 2 za vzniku HCO 3 -);
dichlóracetát, ktorý zvyšuje oxidáciu laktátu.

Všetky tieto zlúčeniny majú nepreukázané výhody a majú svoje negatívne účinky.

Hladiny K+ v sére by sa mali merať často, aby sa rýchlo zistil pokles, ktorý sa typicky vyskytuje pri metabolickej acidóze, a podľa potreby sa má KCl podávať perorálne alebo parenterálne.

Za predpokladu, že je možné pacienta liečiť ambulantne, acidózu upravuje tabletová forma hydrogénuhličitanu sodného.

Laktátová acidóza

Laktátová acidóza vzniká pri nadprodukcii laktátu, znížení jeho metabolizmu alebo pri oboch.

Príčinné faktory metabolickej acidózy možno rozdeliť do dvoch hlavných skupín: faktory spojené so zvýšením produkcie organických kyselín v organizme; faktory spojené so stratou bikarbonátu alebo pridaním chloridu. Najčastejšími príčinami zvýšenej produkcie organických kyselín a zvýšenej aniónovej medzery pri metabolickej acidóze sú laktátová acidóza, ketoacidóza, urémia a intoxikácia liekmi (najmä etanol, metanol, etylénglykol a salicyláty). Ketoacidóza môže byť diabetického pôvodu alebo môže byť spojená s hladovaním alebo konzumáciou alkoholu (nediabetici).

Najčastejšími príčinami straty bikarbonátu vedúcej (s normálnou aniónovou medzerou) k hyperchloremickej metabolickej acidóze sú ťažká hnačka, pankreatické fistuly, renálna glomerulárna acidóza, adrenálna insuficiencia a liečba acetazolamidom (Diamox), chloridom amónnym, arginín hydrochloridom alebo aminokyselinou hydrochloridy (ako pri celkovej parenterálnej výžive). Príčinné faktory metabolickej acidózy s normálnou aniónovou medzerou možno rozdeliť do dvoch podskupín: faktory spojené s normálnou alebo vysokou hladinou draslíka v krvi; faktory spojené s hypokaliémiou.

Najčastejšou príčinou organickej acidózy u kriticky chorých alebo traumatických pacientov (najmä u pacientov so slabým prietokom krvi alebo sepsou) je laktátová acidóza. Príčinné faktory laktátovej acidózy možno zase rozdeliť na tie, ktoré sú spojené (typ A) a nesúvisia (typ B) so slabým okysličením tkaniva.

Patogenéza a patofyziológia

Kyselina pyrohroznová je prechodný metabolit, ktorý pôsobí v kritických momentoch biochemickej regulácie bunky. Táto trikarboxylová kyselina môže byť premenená na tuky alebo aminokyseliny alebo transportovaná do mitochondrií, kde po oxidácii na acetylkoenzým A vstupuje do Krebsovho cyklu. Táto metabolická dráha podporuje tvorbu ATP, keď sú energetické zásoby bunky nízke a dostupnosť kyslíka je nízka. Okrem toho pečeň a obličková kôra obsahujú enzýmy, ktoré môžu katalyzovať premenu pyruvátu späť na glukózu (glukoneogenéza).

Kyselina mliečna (na rozdiel od jej bezprostredného predchodcu, kyseliny pyrohroznovej) je nezmenený konečný produkt metabolizmu. Jeho jedinou metabolickou transformačnou cestou je účasť na reakcii s laktátdehydrogenázou (LDH), ktorá regeneruje pyruvát a redukuje oxidovaný pyridínnukleotid (NAD+).

Pri nedostatočnom prísune kyslíka pre normálny aeróbny bunkový metabolizmus sa tvoria vodíkové ióny. Výsledná acidóza rýchlo zničí bunku a zastaví celý metabolizmus, pokiaľ sa počas premeny pyruvátu na laktát a potom na kyselinu mliečnu neobjavia nejaké vodíkové ióny. Hoci sa teda nadbytok kyseliny mliečnej považuje za škodlivú, predstavuje dôležitý kompenzačný mechanizmus pri prevencii poškodenia buniek v dôsledku acidózy.

Renálna tubulárna acidóza

Klinické prejavy renálnej tubulárnej acidózy (RTA) sú spojené so systémovým alebo lokálnym poškodením obličiek, ako aj s chemickými zmenami spôsobenými jej ochorením. Existujú tri hlavné typy PTA: PTA-I (hypokaliémia); PTA-II (zníženie hydrogénuhličitanu); PTA-IV (hyperkaliémia).

Kompenzačné zmeny

Akékoľvek zvýšenie množstva vodíkových iónov v krvnom obehu takmer okamžite spôsobí zvýšenie alveolárnej ventilácie. Vo všeobecnosti platí, že zníženie hladín bikarbonátov o 1 mEq/l spôsobí pokles PCOl o 1,0-1,4 mmHg. Ak teda hladina bikarbonátu v krvi klesne na 14 mEq/l, očakáva sa pokles na 26-30 mmHg. Ak sa pri poklese bikarbonátu o 1 mEq/l PCO zníži o menej ako 1,0 mmHg, znamená to, že kompenzácia dýchania je nedostatočná alebo abnormálna. V priebehu niekoľkých nasledujúcich dní je kompenzácia zabezpečená zvýšením vylučovania kyseliny obličkami.

Funkcia svalov

Mierna až stredne závažná acidóza môže zvyčajne zvýšiť silu svalovej kontrakcie (ako pri fenoméne schodiska, kde rýchla a opakovaná stimulácia svalu aspoň dočasne zvyšuje jeho kontrakciu). Avšak pri hodnotách pH nižších ako 7,10-7,15 je možné zhoršenie svalovej a kardiovaskulárnej funkcie. Navyše, ak je hladina bikarbonátu nižšia ako 5,0 mEq/l, akékoľvek ďalšie zníženie môže významne znížiť pH.

Katecholamíny a vaskulárna reaktivita

Acidóza zvyšuje sekréciu katecholamínov, ale pri veľmi závažnej acidóze je odpoveď koncových orgánov na katecholamíny znížená. Závažná acidóza má tendenciu spôsobiť dilatáciu tepien a zúženie žíl, čím podporuje kapilárnu stázu. Okrem toho závažná acidóza často vedie k pľúcnej vazokonstrikcii so zvýšeným zaťažením pravého srdca. Acidóza zároveň posúva krivku disociácie kyslíka doprava, čím sa do tkaniva uvoľňuje viac kyslíka.

Prísun kyslíka do tkanív

Účinky chronickej a akútnej metabolickej acidózy na zásobovanie tkanív kyslíkom sú rôzne. Pri akútnej acidóze sa krivka disociácie oxyhemoglobínu posúva doprava; následne klesá afinita hemoglobínu ku kyslíku a uľahčuje sa tok kyslíka do tkanív. Avšak acidóza trvajúca viac ako 12-36 hodín zhoršuje glykolýzu v erytrocytoch, čím sa znižuje intraerytrocytová koncentrácia kyseliny 2,3-difosfoglycerínovej.

Diagnóza

Diagnóza metabolickej acidózy je zvyčajne založená na zistení zníženého pH krvi s nízkou hladinou bikarbonátov. Výpočet aniónovej medzery môže pomôcť objasniť príčinu metabolickej acidózy. Pri ťažkej nevysvetliteľnej acidóze môže byť potrebný skríning rôznych toxínov. Typy renálnej tubulárnej acidózy možno niekedy rozlíšiť pomocou röntgenových snímok kostí a obličiek. Najčastejšie prejavy výraznej metabolickej acidózy sú uvedené v tabuľke. 1.

Tabuľka 1. Prejavy ťažkej metabolickej acidózy

Metabolizmus elektrolytov

Metabolické účinky

Strata bielkovín
Zmena syntézy organických kyselín
Zvyšuje sa vylučovanie katecholamínov, ale ich účinok sa oslabuje
Stimulácia aldosterónu
Stimulácia parathormónu
Inhibícia syntézy 1,25-dihydroxy-vitamínu D

Pľúcne účinky

Kussmaulov dych
Pľúcna vazokonstrikcia

Renálne účinky

Strata sodíka a draslíka
Retencia kyseliny močovej

Gastrointestinálne účinky

Zvracať
Spomalenie transportu gastrointestinálneho obsahu

Kardiovaskulárne účinky

Porušenie kontraktility myokardu
Porucha vedenia
Periférna arteriolárna dilatácia
Venokonstrikcia

Liečba

Liečba metabolickej acidózy by mala byť zameraná predovšetkým na korekciu predchádzajúcich príčinných faktorov. V prípade šoku je teda nevyhnutné zlepšenie prekrvenia tkaniva a pri diabetes mellitus je nevyhnutné použitie inzulínu. Ak acidóza pretrváva aj po tomto úsilí, najmä ak je pH nižšie ako 7,1, treba zvážiť podanie hydrogénuhličitanu sodného na zvýšenie pH aspoň na 7,25. Pravdepodobne by sa mal predpisovať aj vtedy, keď hladiny arteriálneho bikarbonátu zostanú pod 5 mEq/l, pretože ďalšie zníženie spôsobí zrýchlený pokles pH.

Množstvo podaného bikarbonátu by pravdepodobne nemalo prekročiť 1 mEq/kg na podanie, aby sa predišlo možnému alkalickému preťaženiu. Pri každom zvýšení pH o 0,1 klesá dostupnosť kyslíka pre tkanivá približne o 10 % v dôsledku posunu krivky disociácie kyslíka. Použitie bikarbonátu u pacientov s hypoxémiou spojenou s pravo-ľavým skratom (ako pri syndróme respiračnej tiesne dospelých) môže potkana rýchlo znížiť na nebezpečnú úroveň.

Pri výpočte deficitu bikarbonátu sa ako bikarbonátový priestor tela zvyčajne používa 30-50% telesnej hmotnosti. U pacientov s akútnym, ale stredne ťažkým deficitom bikarbonátu (menej ako 10 mEq/l) sa zdá, že výpočty využívajúce 30 % bikarbonátový priestor sú dostatočné na poskytnutie korekcie. Pri miernom deficite bikarbonátu 10-15 mEq/l možno ako bikarbonátový priestor použiť 40 % telesnej hmotnosti pacienta. U pacientov s ťažkou acidózou s deficitom báz väčším ako 15 mEq/l však bikarbonátový priestor zahŕňa takmer všetku celkovú telesnú vodu, takže by sa mal považovať za rovný 50 % telesnej hmotnosti.

Napríklad u akútne chorého pacienta s telesnou hmotnosťou 80 kg a koncentráciou bikarbonátu 10 mEq/l (t. j. deficitom 14 mEq/l) sa bikarbonátový priestor považuje za 40 % alebo 32 l. Preto u tohto pacienta bude celkový nedostatok bikarbonátov (80 kg * 40 %) x 14 mEq/l = 448 mEq. Predpíšeme však len asi 1 mEq/kg (80 mEq) na jedno podanie (počas 15-30 minút). Ak by bol pacient hemodynamicky nestabilný, možno by sme mohli podávať bikarbonát o niečo rýchlejšie.

Ak sa bikarbonát podáva príliš rýchlo, môže spôsobiť paradoxnú cerebrálnu acidózu. Faktom je, že CO2, ktorého tvorba z bikarbonátu sa zvyšuje, ľahko prekonáva hematoencefalickú bariéru, zatiaľ čo bikarbonát ju prekonáva veľmi pomaly. Zvýšený obsah CO2 v CSF podporuje tvorbu oxidu uhličitého, čo vedie k acidóze CSF, a to aj napriek zvyšujúcej sa krvnej alkalémii.

Acidobázická rovnováha je regulovaná telesnými systémami, čo im umožňuje normálne fungovať. Keď dôjde k acidóze, hovoríme o vývoji poruchy kyseliny v smere zvyšovania, čo je hlavný príznak. Dôvody vám umožňujú rozhodnúť o liečbe. Metabolická acidóza sa posudzuje samostatne.

Ak sa množstvo kyseliny v tele zvýši, potom vzniká acidóza. Dôvodom je jeho nedostatočné vylučovanie z tela a oxidácia. Tomu napomáhajú aj črevné poruchy, pôst a horúčkovitý stav, ktorý vedie k tvorbe kyseliny acetoctovej, acetónu v moči a v ťažkých prípadoch ku kóme.

Webová stránka identifikuje niekoľko typov acidózy:

Kompenzovaný typ.
Subkompenzovaný typ.
Nekompenzovaný typ.
Plyn pri zhoršenej ventilácii pľúc a vdychovaní veľkého množstva CO2.
Neplynové – rozdelené na:

Metabolické - akumulácia kyslých produktov v tkanivách, ktoré sú v tele zničené.
Vylučovací – nedostatočné vylučovanie neprchavých kyselín obličkami a zvýšená strata zásad v gastrointestinálnom trakte.
Exogénne – prísun veľkého množstva prvkov podieľajúcich sa na tvorbe kyselín.
Zmiešané.

Metabolická acidóza

Najčastejším typom acidózy je metabolická. Pri tomto type vzniká veľa kyseliny, ktorá sa vylučuje vo veľmi malých množstvách.

Metabolická acidóza sa delí na:

Diabetická ketoacidóza, pri ktorej je v tele nadbytok ketolátok.
Hyperchloremická acidóza vzniká pri strate bikarbonátu, napríklad po hnačke.
Laktátová acidóza je hromadenie kyseliny mliečnej v dôsledku zneužívania alkoholu, ťažkej fyzickej aktivity, zhubných nádorov, hypoglykémie, užívania niektorých liekov, anémie, kŕčov atď.

Metabolická acidóza sa prejavuje nasledujúcimi príznakmi:

Omráčený, strnulý alebo letargický stav.
Rýchle dýchanie.
Šok a v dôsledku toho smrť.

Tento typ ochorenia je diagnostikovaný krvným testom na acidobázickú rovnováhu. Liečba je zameraná na odstránenie základnej príčiny. Hydrogénuhličitan sodný alebo roztok hydrogénuhličitanu sodného sa injikuje intravenózne. Aby sa zabránilo úmrtiu na metabolickú acidózu, mala by sa liečiť.

Laktátová acidóza

Laktátová acidóza je ďalším bežným stavom, pri ktorom dochádza k významnému nahromadeniu kyseliny mliečnej. Typ A je poznačený zjavnou anoxiou tkaniva. Typ B sa prakticky neprejavuje.

Typ A sa objavuje častejšie. Typ B sa prejavuje veľmi rýchlo, dôvody, pre ktoré vedci zatiaľ spoľahlivo neidentifikovali.

Laktátová acidóza typu A sa vyvíja v dôsledku:

Diabetes.
Epilepsia.
Konvulzívne stavy.
Hodgkinova choroba.
Choroby pečene a obličiek.
Neoplázia.
Myelómy.
Infekcie.
leukémia.
Bakteriémia.
Generalizovaný lymfóm.

Laktátová acidóza typu B sa vyvíja v dôsledku vystavenia pesticídom, toxínom a liekom.

Príčiny acidózy

Udržiavanie normálnej acidobázickej rovnováhy je rovnako dôležitým faktorom ako absencia akýchkoľvek infekčných chorôb. Hlavnými príčinami acidózy sú životný štýl, sedavý režim dňa a zlá strava. Ovplyvňuje aj prostredie, v ktorom človek žije.

Výživa hrá veľmi dôležitú úlohu. Zdá sa, že len kyslé potraviny podporujú acidózu. V skutočnosti je kyselina v tele výsledkom rozkladu a oxidácie prvkov potravy. Je dôležité, aby dobre fungovali obličky a pľúca. Obličky pomáhajú pri odstraňovaní neprchavých prvkov a pľúca pomáhajú odstraňovať prchavé prvky.

Okrem toho by telo nemalo mať metabolické poruchy a nemali by existovať žiadne chronické ochorenia, ktoré vyvolávajú latentnú acidózu. Patria sem nádory, alergické reakcie, neurózy, reuma, zápaly tkanív atď.

Príznaky acidózy

Acidóza sa často prejavuje rovnakými príznakmi ako základné ochorenie. V miernej forme sa nemusí objaviť vôbec. Niekedy spôsobuje nevoľnosť, vracanie a únavu. Ťažká forma sa prejavuje poruchami frekvencie a hĺbky dýchania, srdcovými kontrakciami a stuporom. Ťažká forma je poznačená aj metabolickými poruchami v mozgu. To vedie k neustálej ospalosti a kóme.

Akútna forma acidózy sa pozná podľa hnačky a nedostatočného prekrvenia tkanív. Znížený prietok krvi vyvoláva dehydratáciu, šok, akútnu stratu krvi a srdcové choroby.

U detí sa môže vyskytnúť acidóza v dôsledku vrodenej povahy ochorenia. To ovplyvňuje jeho vývoj, čo vedie ku kŕčom a letargii.

Počiatočnú fázu možno rozpoznať podľa:

Slabé stránky.
Bolesť hlavy.
Ospalosť.
Letargia.
Depresia nervového systému.

Zhoršenie acidózy je sprevádzané výskytom:

Zvýšené dýchanie a srdcová frekvencia.

Tráviace problémy: hnačka, vracanie, nevoľnosť, čo vedie k dehydratácii.

Diabetes mellitus spôsobuje okrem iných symptómov aj ovocný zápach v ústach.

Acidóza a alkalóza

sú odchýlky v rozpore s metabolickými procesmi v tele. Acidóza je zvýšenie hladiny kyseliny. Alkalóza je odchýlka smerom k zásadám.

Pri kompenzovanej forme ochorenia dochádza k zmene hydrogénuhličitanu sodného a kyseliny uhličitej. V dekompenzovanej forme dochádza k porušeniu množstva kyselín a zásad v smere prebytku jednej z látok.

Pomerne často sa acidóza vyskytuje v dôsledku iných ako respiračných príčin. Ide o nahromadenie kyseliny mliečnej, acetooctovej alebo hydroxymaslovej. Akumulácia kyseliny mliečnej je často zaznamenaná v dôsledku problémov so srdcom alebo pľúcami (hladovanie kyslíkom). Choroba sa tiež vyvíja na pozadí hnačky. V tomto prípade telo zahŕňa kompenzačné funkcie, keď dôjde k rovnováhe medzi kyselinami a zásadami.

Alkalóza a acidóza ovplyvňujú fungovanie tela. Mení sa dýchanie, znižuje sa cievny tonus, znižuje sa srdcový výdaj a krvný tlak. Rovnováha vody a elektrolytov je narušená. Kosti strácajú svoju tvrdosť a postupne dochádza k zmenám vo fungovaní srdca.

Liečba acidózy

Keďže acidóza sa prakticky neprejavuje, liečba je zameraná na odstránenie príčin jej výskytu. Samotný fenomén však nie je ignorovaný. Acidóza sa lieči bielkovinovými potravinami v miernych formách. Lieky zahŕňajú hydrogénuhličitan sodný perorálne v miernych prípadoch alebo intravenózne v závažných prípadoch. Uhličitan vápenatý sa predpisuje, ak je potrebné obmedziť množstvo sodíka a pri hypokalciémii.

Metabolická acidóza sa lieči:

Hydrogénuhličitan sodný.
Kyselina nikotínová.
kokarboxyláza.
Riboflavín mononukleotid.
Kyselina glutámová.
dichlóracetát.

Pri patológiách v gastrointestinálnom trakte sa rehydratačná soľ a dimefosfón užívajú perorálne.

Hlavný dôraz sa kladie na správnu výživu. Počas liečby by ste sa mali vyhýbať káve a alkoholickým nápojom. Ovocie, rastlinné tuky, bobule, čerstvá zelenina sa užívajú spolu s bielym chlebom, cestovinami a živočíšnymi tukmi. Aktívne sa odporúča užívať odvar z ryže na odstránenie toxínov, odpadu a iných škodlivých prvkov.

Predpoveď

Acidóza ovplyvňuje funkčnosť celého tela. Ak je acidobázická rovnováha narušená, potom sú narušené aj iné systémy. Postihnuté je najmä srdce, pľúca a obličky. Acidóza však často naznačuje vývoj iných ochorení, ktoré ovplyvňujú metabolické poruchy. Prognóza úplne závisí od terapeutických opatrení na odstránenie príčiny a samotnej acidózy.

Priemerná dĺžka života závisí od toho, ako rýchlo človek lieči acidózu. V niektorých prípadoch hovoríme o smrti, ak pacient neprijme žiadne opatrenia.

Metabolická acidóza je jednou z najbežnejších a najnebezpečnejších foriem nerovnováhy hormónov štítnej žľazy. Takúto acidózu možno pozorovať pri srdcovom zlyhaní, mnohých typoch hypoxie, dysfunkcii pečene a obličiek pri neutralizácii a vylučovaní kyslých látok, vyčerpaní pufrovacích systémov (napríklad v dôsledku straty krvi alebo hypoproteinémie).

príčiny metabolickej acidózy

Metabolické poruchy vedúce k hromadeniu nadbytočných neprchavých kyselín a iných látok s kyslými vlastnosťami.

† Laktátová acidóza a zvýšené hladiny kyseliny pyrohroznovej v tkanivách ((napríklad pri rôznych typoch hypoxie: respiračná, kardiovaskulárna, hemická, tkanivová; dlhotrvajúca intenzívna fyzická práca, počas ktorej sa zvyšuje tvorba kyseliny močovej a znižuje sa jej oxidácia nedostatok kyslíka, lézie pečene).

† Akumulácia iných organických a anorganických kyselín vznikajúcich pri rozvoji patologických procesov postihujúcich rozsiahle oblasti tkanív a orgánov. Vývoj tohto variantu metabolickej acidózy sa pozoruje pri rozsiahlych popáleninách kože a slizníc; rôzne typy zápalov (napríklad s erysipelom, peritonitídou, purulentnou pleurézou); masívne zranenia (napríklad s predĺženým syndrómom rozdrvenia, viacnásobnými zraneniami tela).

† Ketoacidóza (v dôsledku acetónu, kyseliny acetoctovej a kyseliny -hydroxymaslovej) sa spravidla pozoruje u pacientov s cukrovkou; s dlhodobým pôstom, najmä s nedostatkom uhľohydrátov; pri dlhotrvajúcich horúčkovitých stavoch; intoxikácia alkoholom; rozsiahle popáleniny a zápaly.

Nedostatočnosť pufrovacích systémov a fyziologických mechanizmov na neutralizáciu a odstránenie nadbytočných neprchavých kyselín z tela.

TYPICKÉ zmeny ukazovateľov ASR

Hlavný patogenetický faktor: vyčerpanie HCO 3 – (hydrokarbonátový pufor) v dôsledku akumulácie neprchavých zlúčenín (laktát, CT).

Typické smery zmien indikátorov ACR (kapilárna krv) pri všetkých neplynových acidózach:

Pacient bol prijatý na kliniku s predbežnou diagnózou diabetes mellitus.

Mechanizmy kompenzácie metabolickej acidózy

Mechanizmy kompenzácie metabolickej acidózy sa podľa rýchlosti ich aktivácie a trvania operácie delia na urgentné a dlhodobé (obr. 13–5).

Ryža. 13–5. Mechanizmy kompenzácie metabolickej acidózy.

Naliehavé mechanizmy na elimináciu metabolickej acidózy

Naliehavé mechanizmy na elimináciu metabolickej acidózy majú aktivovať:

Hydrokarbonátový tlmivý systém medzibunkovej tekutiny a krvnej plazmy. Tento systém je schopný eliminovať aj výraznú acidózu (vďaka svojej veľkej vyrovnávacej kapacite).

Bikarbonátový pufor erytrocytov a iných buniek. K tomu dochádza pri výraznom zaťažení tela kyselinou.

Proteínový tlmivý systém buniek rôznych tkanív. Pozoruje sa za podmienok výraznej akumulácie neprchavých kyselín v tele.

Bikarbonátové a hydrofosfátové pufre kostného tkaniva.

Dýchacie centrum, ktoré zabezpečuje zvýšenie objemu alveolárnej ventilácie, rýchly odvod CO 2 z tela a často aj normalizáciu pH. Je dôležité, že „tlmivá sila“ vonkajšieho dýchacieho systému v podmienkach metabolickej acidózy je približne dvakrát väčšia ako u všetkých chemických pufrov. Samotné fungovanie tohto systému je však absolútne nedostatočné na normalizáciu pH bez účasti chemických pufrov.

Dlhodobé mechanizmy kompenzácie metabolickej acidózy

Dlhodobé mechanizmy kompenzácie metabolickej acidózy sú realizované najmä obličkami a v oveľa menšej miere za účasti tlmičov kostného tkaniva, pečene a žalúdka.

Renálne mechanizmy. S rozvojom metabolickej acidózy sa aktivujú:

† amoniogenéza (hlavný mechanizmus),

† acidogenéza,

† sekrécia monosubstituovaných fosfátov (NaH 2 PO 4),

† Mechanizmus výmeny Na + ,K +.

Súhrnne renálne mechanizmy podporujú zvýšenú sekréciu H+ v distálnych renálnych tubuloch a reabsorpciu bikarbonátu v proximálnom nefrone.

Pretrváva aj účasť pufrov kostného tkaniva (bikarbonátu a fosfátu) na chronickej acidóze.

Hepatálne kompenzačné mechanizmy pozostávajú zo zintenzívnenia tvorby amoniaku a glukoneogenézy, detoxikácie látok za účasti kyseliny glukurónovej a sírovej a ich následnom odstránení z organizmu.

Chronický priebeh metabolickej acidózy je tiež charakterizovaný zvýšením tvorby kyseliny chlorovodíkovej parietálnymi bunkami žalúdka.

Vďaka aktivácii týchto mechanizmov môže byť metabolická acidóza kompenzovaná: pH neklesne pod 7,35. Ak sú však pufrovacie systémy a fyziologické mechanizmy na elimináciu posunu hormónov bohatých na kyseliny nedostatočné, pH krvi sa zníži nad normálnu hranicu. V týchto prípadoch sú možné významné poruchy vo fungovaní tela vrátane vývoja kómy.

Acidóza je stav organizmu charakterizovaný porušením acidobázickej rovnováhy organizmu s posunom smerom k zvyšovaniu kyslosti a znižovaniu pH jeho médií. Hlavným dôvodom rozvoja stavu je hromadenie produktov oxidácie organických kyselín, ktoré sa za normálnych okolností rýchlo vylučujú z tela. Zvýšenie koncentrácie produktov oxidácie organických kyselín počas acidózy môže byť spôsobené vonkajšími faktormi (vdychovanie vzduchu s vysokou koncentráciou oxidu uhličitého), ako aj vnútornými faktormi, ktoré sú narušením fungovania systémov v dôsledku ktorým je narušený metabolizmus produktov a hromadenie metabolitov organických kyselín. Ťažké stavy s acidózou vyvolávajú šok, kómu a smrť pacienta.

Acidóza akéhokoľvek pôvodu môže viesť k kritickým stavom tela:

dehydratácia;
Zvýšená zrážanlivosť krvi;
Kritické výkyvy krvného tlaku;
Infarkt myokardu, infarkt parenchýmových orgánov;
Zníženie objemu cirkulujúcej krvi;
periférna trombóza;
Dysfunkcia mozgu;
kóma;
Smrť.

Klasifikácia acidózy

Podľa mechanizmov rozvoja acidózy sa rozlišujú tieto typy porúch:

Nerespiračná acidóza;
Respiračná acidóza (vdychovanie vzduchu s vysokou koncentráciou oxidu uhličitého);
Zmiešaný typ acidózy (stav spôsobený rôznymi typmi acidózy).

Nerespiračná acidóza zase podlieha tejto klasifikácii:

Vylučovacia acidóza je stav, ktorý sa vyvíja, keď je narušená funkcia odstraňovania kyselín z tela (zhoršená funkcia obličiek);
Metabolická acidóza je najkomplexnejší stav charakterizovaný akumuláciou endogénnych kyselín v tkanivách tela;
Exogénna acidóza je stav zvýšenej koncentrácie kyselín spôsobený príjmom veľkého množstva látok do tela, ktoré sa pri metabolizme premieňajú na kyseliny.

Podľa úrovne pH je acidóza klasifikovaná ako:

Kompenzované;
Subkompenzované;
Dekompenzovaný.

Keď hladina pH dosiahne minimálne (7,24) a maximálne (7,45) hodnoty (normálne pH = 7,25 - 7,44), denaturácia bielkovín, deštrukcia buniek a funkcia enzýmov sa zníži, čo môže viesť k smrti tela.

Acidóza: príčiny ochorenia

Acidóza nie je choroba. Toto je stav tela, ktorý je spôsobený vystavením určitým faktorom. V prípade acidózy môžu byť príčinou vzniku tohto stavu tieto faktory:

Pôst, diéta, zneužívanie alkoholu, fajčenie;
Otrava, strata chuti do jedla, iné poruchy gastrointestinálneho traktu;
Stavy tela, pri ktorých je metabolizmus narušený (diabetes mellitus, obehové zlyhanie, horúčkovité stavy);
tehotenstvo;
Zhubné novotvary;
Dehydratácia tela;
Zlyhanie obličiek;
Otrava látkami, ktorých metabolizmus v tele vedie k tvorbe nadbytočných kyselín;
Hypoglykémia (nízka hladina glukózy v krvi);
Hladovanie kyslíkom (v šokových stavoch, anémii, srdcovom zlyhaní);
Renálna strata bikarbonátu;
Použitie určitého počtu liekov (salicyláty, chlorid vápenatý atď.);
Zlyhanie dýchania.

V niektorých prípadoch s acidózou neexistujú dôvody, ktoré by jasne indikovali vývoj stavu.

Acidóza: príznaky, klinický obraz choroby

Pri acidóze je ťažké odlíšiť príznaky od príznakov iných ochorení. Pri miernych formách acidózy nie sú symptómy spojené s posunom acidobázickej rovnováhy organizmu. Hlavné príznaky acidózy sú:

Krátkodobá nevoľnosť, vracanie;
Všeobecná nevoľnosť;
Zvýšená srdcová frekvencia, dýchavičnosť;
Srdcové arytmie;
Zvýšený krvný tlak;
Porucha funkcií centrálneho nervového systému (ospalosť, zmätenosť, závraty, strata vedomia, letargia);
Šokové podmienky;

Treba si uvedomiť, že pri miernych formách acidózy sa príznaky nemusia objaviť vôbec.

Diagnóza acidózy

Na presnú diagnostiku acidózy sa používajú tieto výskumné metódy:

Analýza zloženia krvných plynov (na analýzu sa arteriálna krv odoberá z radiálnej artérie na zápästí; analýza venóznej krvi presne neurčí hladinu pH);
Analýza hladiny pH moču;
Analýza arteriálnej krvi na sérové elektrolyty.

Krvné testy na základné metabolické parametre (zloženie plynov a hladina elektrolytov v sére) ukazujú nielen prítomnosť acidózy, ale určujú aj typ acidózy (respiračná, metabolická). Na určenie príčiny acidózy môžu byť potrebné ďalšie testy.

Acidóza: liečba

Na základe skutočnosti, že tento stav je spôsobený poruchami vo fungovaní systémov tela, v prípade acidózy sa liečba redukuje na liečbu základného ochorenia, patologického stavu alebo dysfunkcie, ktorá vyvolala posun v acidobázickej rovnováhe telo.

Na úpravu metabolickej acidózy liečba zahŕňa intravenózne podávanie tekutín, ako aj liečbu základnej choroby spôsobujúcej stav.

Pri ťažkých formách acidózy liečba zahŕňa predpisovanie liekov obsahujúcich hydrogénuhličitan sodný (pitie, infúzne roztoky) na zvýšenie hladiny pH na 7,2 alebo vyššie. Hydrogénuhličitan sodný sa pridáva do roztokov glukózy alebo chloridu sodného v závislosti od porúch cirkulujúcich krvných objemov v dôsledku acidózy.

Na zmiernenie výrazných ochorení spôsobených acidózou je predpísaná symptomatická liečba. Keď sa v dôsledku otravy rozvinie acidóza, liečba zahŕňa odstránenie toxickej látky z tela, v prípade ťažkej otravy sa používa dialýza.

Video z YouTube k téme článku:

Informácie sú zovšeobecnené a poskytujú sa na informačné účely. Pri prvých príznakoch ochorenia sa poraďte s lekárom. Samoliečba je zdraviu nebezpečná!

Komentáre k materiálu (23):

1 2

Aby som citoval Al:

No dobre to vysvetli. Hádzanie okolo zmysluplných fráz si tiež nevyžaduje veľa inteligencie. Čo sa stane, ak človek zje každý deň 15-krát viac cukru, ako je fyzicky a evolučne rozumné? Ako to ovplyvňuje metabolizmus? Oxid uhličitý produkovaný z glukózy v bunke sa nerozpúšťa a nie je ionizovaný? Má telo niekedy príliš veľa oxidu uhličitého? Bude acidóza? Čo sa bude diať? Nie som sarkastický, ak túto tému dobre poznáte a nie ste príliš leniví odpovedať, pomôžte to každému pochopiť. Ďakujem.

Pri diagnóze „idiocie“ sa v hlave vynára oveľa viac rovnako zaujímavých otázok.

Nadežda lekárka / 13. 9. 2018, 11:29

Citujem Galinu G.:

Ahoj.
4,8-ročné dieťa od októbra minulého roka často trpelo zvýšenou hladinou acetónu (merané pomocou testovacích prúžkov).
Tento týždeň to bolo 4+, po 2 dňoch IV glukóza, NaCl a Ringer, krvný test nalačno určil pH 7,26 a acetón
teda nástup acidózy. Teraz sa cíti dobre, ale zje takmer 1 kg pečených zemiakov (sacharidov) denne...
Lekári zastrašovaní, podozrievajúc nesprávny metabolizmus, menovite rozpad bielkovín
Povedali, že to môže byť smrteľné, dieťa je aktívne, často behá, veľa štebotá a začína sa mu ťažko dýchať.Aby som sa vyhol acetónu, neustále ho takmer nútim piť 2-3 šálky sladkého čaju denne.
Od 3 rokov som chodila do štátnej škôlky, kde som “úspešne prekonala zápal pľúc” 4!! časy (vtedy sa začala „acetónová rozprávka“).
Preložili ma do súkromnej, odtiaľ nosí len 2-dňové virózy, pri teplote - hneď acetón.
Väčšinou sedí doma pri mne, pokojne a pod dohľadom.
Otázka znie, mohol by problém s pľúcami a prerušované dýchanie spôsobiť takéto pH?

Dobrý deň, Galina.
Vezmite prosím do úvahy, že veľmi, veľmi často sa pri acetóne u detí vyskytuje nadmerná diagnóza, najmä v pediatrii v postsovietskych krajinách. To znamená, že zdravé dieťa rodičia vyčerpajú návštevami lekárov a lekári budú zisťovať čoraz zložitejšie diagnózy. Vo väčšine prípadov (až na extrémne zriedkavé výnimky) nie je potrebná žiadna liečba, pretože neexistujú žiadne vážne poruchy, u niektorých detí ide o metabolické vlastnosti, nie o chorobu. Prečítaj si o acetóne od Komarovského, skús kontaktovať iného pediatra, vo veľkej ambulancii (kde sú lekári skúsenejší a majú viac možností) a získaj druhý názor.
Teraz o prechladnutí. U detí do 7-8 rokov sa imunitný systém vyvíja, do tohto veku je nezrelý. Pri návšteve detských ústavov sa deti stretávajú s novými infekčnými agens a ochorejú, ale ich imunita je vyškolená a posilnená. Toto je dôležitá fáza a je úplne normálna.

1 2

Vieš to:

Aby sme mohli povedať aj tie najkratšie a najjednoduchšie slová, používame 72 svalov.

Ľudská krv „preteká“ cievami pod obrovským tlakom a ak je narušená ich celistvosť, môže vystreliť na vzdialenosť až 10 metrov.

V našich črevách sa rodia, žijú a umierajú milióny baktérií. Vidno ich len pri veľkom zväčšení, no ak by sa dali dokopy, zmestili by sa do bežnej šálky na kávu.

Priemerná dĺžka života ľavákov je kratšia ako u pravákov.

Existujú veľmi zaujímavé medicínske syndrómy, napríklad nutkavé prehĺtanie predmetov. Jedna pacientka trpiaca touto mániou mala v žalúdku 2500 cudzích predmetov.

Predtým sa verilo, že zívanie obohacuje telo kyslíkom. Tento názor bol však vyvrátený. Vedci dokázali, že zívanie ochladzuje mozog a zlepšuje jeho výkonnosť.

Ľudia, ktorí pravidelne raňajkujú, majú oveľa menšiu pravdepodobnosť, že budú obézni.

Okrem ľudí trpí na prostatitídu iba jeden živý tvor na planéte Zem – psy. Toto sú skutočne naši najvernejší priatelia.

Najvzácnejším ochorením je Kuruova choroba. Trpia ňou len príslušníci kmeňa For na Novej Guinei. Pacient zomiera od smiechu. Predpokladá sa, že choroba je spôsobená jedením ľudských mozgov.

Každý človek má nielen jedinečné odtlačky prstov, ale aj odtlačky jazyka.

Liek proti kašľu „Terpinkod“ je jedným z najpredávanejších, vôbec nie kvôli jeho liečivým vlastnostiam.

Je väčšia pravdepodobnosť, že si zlomíte krk, ak spadnete zo somára, ako keď spadnete z koňa. Len sa nesnažte toto tvrdenie vyvrátiť.

74-ročný Austrálčan James Harrison daroval krv asi 1000-krát. Má vzácnu krvnú skupinu, ktorej protilátky pomáhajú prežiť novorodencom s ťažkou anémiou. Austrálčan tak zachránil približne dva milióny detí.

Aj keď človeku nebije srdce, stále môže dlho žiť, čo nám predviedol nórsky rybár Jan Revsdal. Jeho „motor“ sa zastavil na 4 hodiny po tom, čo sa rybár stratil a zaspal v snehu.

Keď sa milenci bozkávajú, každý z nich stratí 6,4 kalórií za minútu, no zároveň si vymenia takmer 300 druhov rôznych baktérií.

Lekári estetickej medicíny MEDI vám pomôžu zlepšiť váš vzhľad rýchlo, efektívne a bezbolestne. Moderné laserové a svetelné technológie používané v...

Páčil sa vám článok? Zdieľaj to

Vytlačte si tento článok