Cirkulujúce imunitné komplexy (CIC C1g). Veľká encyklopédia ropy a zemného plynu
– analýza zameraná na kvantitatívny výskum zlúčeniny s vysokou molekulovou hmotnosťou vytvorené z špecifické imunoglobulíny a antigény s ich vysoká koncentrácia. Zvýšená úroveň CEC v krvi naznačuje riziko ich ukladania v tkanivách a rozvoj zápalu. Rozbor sa robí pri imunologickom vyšetrení, výsledky sa využívajú v imunológii, reumatológii, alergológii, infekčnom ochorení. Štúdia sa používa na diagnostiku a sledovanie alergických, autoimunitných a chronických infekčné choroby glomerulonefritída. Biomateriálom je sérum žilovej krvi. Na vykonanie analýzy sa používajú metódy enzýmovej imunoanalýzy. Normálne hodnoty sú do 20 U/ml. Výsledky sú pripravené do 3-4 pracovných dní. Celkovo sa v Moskve našlo 267 adries, na ktorých bolo možné vykonať túto analýzu.
Stanovenie cirkulujúcich imunitných komplexov v krvi– analýza zameraná na kvantitatívne štúdium vysokomolekulárnych zlúčenín vytvorených zo špecifických imunoglobulínov a antigénov v ich vysokých koncentráciách. Zvýšená hladina CEC v krvi naznačuje riziko ich ukladania v tkanivách a rozvoj zápalu. Rozbor sa robí pri imunologickom vyšetrení, výsledky sa využívajú v imunológii, reumatológii, alergológii, infekčnom ochorení. Štúdia slúži na diagnostiku a sledovanie alergických, autoimunitných a chronických infekčných ochorení, glomerulonefritídy. Biomateriálom je žilové krvné sérum. Na vykonanie analýzy sa používajú metódy enzýmovej imunoanalýzy. Normálne hodnoty sú do 20 U/ml. Výsledky sú pripravené do 3-4 pracovných dní.
Cirkulujúce imunitné komplexy sú zlúčeniny, ktoré pozostávajú zo špecifických imunoglobulínov, zložiek komplementu a antigénu. Vznikajú a cirkulujú v krvi, keď sa do tela dostane cudzí agens. Veľké CEC sa vylučujú cez pečeň a slezinu, zvyšok je zachytený a trávený fagocytmi. Ak telo vstúpi veľké množstvo antigén, zvyšuje sa aj hladina CEC. Fagocyty a vylučovacie orgány plne nezvládajú svoje funkcie. Cirkulujúce imunitné komplexy sa hromadia v tkanivách a orgánoch, poškodzujú sa a vzniká zápal. Tento stav sa nazýva ochorenie imunitného komplexu alebo precitlivenosť III typ. Ukladanie CEC je charakteristické pre vnútorné steny krvných ciev, obličkové glomeruly, kĺby. Klinicky sa prejavuje príznakmi vaskulitídy, glomerulonefritídy, artritídy. Patogenetické mechanizmy autoimunitných ochorení sú spojené s ukladaním CEC v orgánoch a tkanivách.
Indikácie
Štúdium cirkulujúcich imunokomplexov slúži na identifikáciu a sledovanie chorôb, ktorých patogenéza je založená na mechanizme hypersenzitivity typu III. Je indikovaný u pacientov s alergickými a autoimunitnými patologickými stavmi, chronickými perzistentnými infekciami a poškodením renálnych glomerulov (glomerulonefritída). Základom pre predpísanie štúdie môže byť prítomnosť kĺbového syndrómu, poškodenie chrupavkového tkaniva A cievne steny porucha funkcie obličiek a/alebo pečene. Niekedy sa rozbor robí v rámci komplexného imunologického vyšetrenia v tehotenstve, pri príprave na operáciu alebo pri výskyte rakoviny.
Štúdium cirkulujúcich imunitných komplexov je spoľahlivým diagnostickým nástrojom, ktorý odhaľuje patogenetický mechanizmus ochorenia a odráža aktivitu procesu. Jeho dôležitosť sa zvyšuje s chronických infekcií A autoimunitné patológie s vymazanými príznakmi - indikátor sa považuje za marker zápalového procesu v tele. Výsledok analýzy však odráža množstvo CEC v krvi, nie v tkanivách, takže nie je možné posúdiť štádium ochorenia. Ďalším obmedzením testu je jeho nízka špecifickosť - zvýšenie indikátora sa vyskytuje pri mnohých ochoreniach, preto sa na stanovenie diagnózy používajú údaje z rôznych štúdií: laboratórne, inštrumentálne, klinické.
Príprava na analýzu a zber materiálu
Materiálom na analýzu cirkulujúcich imunitných komplexov je krv. Jeho zber sa vykonáva v ranné hodiny, pred jedlom. Na postup darovania krvi nie je potrebná žiadna špeciálna príprava. Odporúča sa prestať fajčiť, intenzívne fajčiť do pol hodiny fyzická aktivita, vyhýbajte sa emočnému stresu. Krv sa odoberá z ulnárnej žily metódou punkcie. Dodané do laboratória v zapečatenej skúmavke v ten istý deň.
Koncentrácia cirkulujúcich imunitných komplexov sa stanovuje v sére venóznej krvi, takže pred štúdiou sa skúmavka umiestni do centrifúgy. Tvarované prvky sa oddelia a zostane tekutá časť – plazma. Odstraňujú sa z nej faktory zrážanlivosti. Výsledné sérum sa podrobí postupu enzýmový imunotest. IN v tomto prípade je založená na schopnosti CEC viazať sa na komplementovú zložku C1q. Výsledné komplexy zvyšujú hustotu testovanej vzorky, ktorá sa meria pomocou fotometra. Na základe získaných údajov sa vypočíta hladina CEC. Príprava výsledkov analýzy trvá do 4 pracovných dní.
Normálne hodnoty
Hladina cirkulujúcich imunitných komplexov v krvi normálne nepresahuje 20 U/ml. Fyziologické faktory tento ukazovateľ neovplyvňujú, ale približne v 10% zdravých ľudí určí sa mierne zvýšenie hladiny CEC v krvi bez iných príznakov ochorenia. Preto sa výsledok tejto analýzy vždy interpretuje v spojení s klinickými údajmi a indikátormi iných imunologických testov.
Zvýšenie úrovne CEC
Zníženie úrovne CEC
Zníženie hladiny cirkulujúcich imunitných komplexov v krvi má diagnostická hodnota Pri sledovaní chorôb je v tomto prípade príčinou pozitívna odpoveď na terapiu. Napríklad počas infekcie sa počet CEC v krvi znižuje so znížením počtu patogénov. Nízky výkon analýzy pri vstupnom vyšetrení sú normou.
Liečba abnormalít
Štúdium cirkulujúcich imunitných komplexov v krvi má diagnostický význam v rôznych oblastiach klinickej praxe, umožňuje určiť patogenetický mechanizmus chorôb, sledovať ich vývoj a identifikovať skryté zápalové procesy. S výsledkami analýzy sa musíte obrátiť na svojho lekára (imunológ, reumatológ, alergológ, špecialista na infekčné choroby).
Choroby s prítomnosťou imunitných komplexov
Existujú patologické procesy, na ktorých patogenéze sa podieľajú imunokomplexy (IC), t.j. spojenie protilátky s antigénom. V zásade ide o tento proces normálny mechanizmus odstránenie antigénu z tela. V niektorých prípadoch však môže byť príčinou ochorenia. Existujú imunitné komplexy rôzne druhy: s nízkou molekulovou hmotnosťou (ľahko sa vylučujú z tela močom), veľké, ktoré sú úspešne zachytené fagocytmi a zničené, niekedy však tento proces vedie k uvoľneniu proteolytických enzýmov a bioaktívnych látok, ktoré poškodzujú tkanivo z fagocytárnych buniek. A nakoniec IR priemerná hmotnosť, ktoré môžu trombovať kapiláry, viazať sa na komplement a spôsobiť poškodenie orgánov. Telo má špeciálny systém sebakontroly, ktorý obmedzuje patogénny účinok IR na tkanivo a je narušený iba pri rôznych patológiách. Vo všeobecnosti, tvorba IC v obehu spúšťa kaskádu aktivácie komplementu, ktorá zase solubilizuje IR, t.j. prenáša nerozpustnú imunitnú zrazeninu AG-AT do rozpusteného stavu, zmenšuje ich veľkosť a premieňa ich na IC, ktoré stratili
jeho biologická aktivita. Takéto integrované obvody sa tiež nazývajú „slepá ulička“. V tejto súvislosti možno predpokladať, že jeden z základné funkcie komplementu v organizme je zabrániť tvorbe veľkých IC. Zrejme teda vznik IR v zdravé telo dosť ťažké.
Choroby s prítomnosťou imunitných komplexov sú nasledujúce.
1. Idiopatické zápalové ochorenia: SLE, RA, ankylozujúca spondylitída, esenciálna kryoglobulinémia, sklerodermia.
2. Infekčné choroby:
a) bakteriálna streptokoková, stafylokoková, subakútna endokarditída, pneumokoková, mykoplazma, lepra;
b) vírusová - hepatitída B, akútna a chronická hepatitída, horúčka dengue, infekčná mononukleóza, CMV - ochorenie novorodencov;
3. Ochorenia obličiek: akútna glomerulonefritída, IgA nefropatia, transplantácia obličky.
4. Hematologické a neoplastické ochorenia: akútna lymfoblastická a myeloblastická leukémia; chronická lymfocytová leukémia; Hodgkinova choroba; solídne nádory postihujúce pľúca, hrudník, hrubé črevo; melanóm, ťažká hemofília, imunita hemolytická anémia
5. , systémová vaskulitída. Choroby kože
: dermatitis herpetiformis, pemfigus a pemfigoid. 6. Choroby gastrointestinálny trakt : Crohnova choroba, ulcerózna kolitída
7. , chronická aktívna hepatitída, primárna biliárna cirhóza. Neurologické ochorenia
: subakútna sklerotizujúca panencefalitída, amyotrofická laterálna skleróza. 8. Choroby endokrinný systém
: Hoshimotova tyreoiditída, juvenilný diabetes.
9. Iatrogénne ochorenia: akútna sérová choroba, D-penicilínová nefropatia, liekmi indukovaná trombocytopénia.
Ako je možné vidieť z predloženého zoznamu zostaveného E. Neidigerom a kol. (1986), nie každé ochorenie, pri ktorom sa zisťujú imunokomplexy, má vo svojej patogenéze prvky autoimunitných reakcií. Jedným z príkladov je sérová choroba. sú vyvolané streptokokovou infekciou, pri ktorej sa IR ukladajú pozdĺž bazálnych membrán glomerulu obličkového telieska (glomerulonefritída), v srdcovom tkanive (chronický reumatizmus). Protilátky proti skrížene reagujúcim antigénom zasa interagujú so streptokokmi, tkanivom myokardu, glykoproteínmi srdcových chlopní, antigénmi krvných ciev atď.
Ateroskleróza, endarteritída a iné patologické procesy sú sprevádzané ukladaním imunitných komplexov na vnútornú stenu ciev, čo spôsobuje ich difúzny zápal.
Malo by sa predovšetkým povedať, že IC zohráva dôležitú úlohu pri vývoji rôznych systémová vaskulitída, ktoré sú založené na generalizovanom poškodení ciev so sekundárnym postihnutím v patologický proces rôznych orgánov a tkanív. Spoločným znakom ich patogenézy je narušenie imunitnej homeostázy s nekontrolovanou tvorbou autoAb, IC, cirkulujúcich v krvnom obehu a fixujúcich sa v cievnej stene s rozvojom ťažkej zápalovej reakcie. Toto sa týka hemoragická vaskulitída(Henoch-Schönleinova choroba), keď sa IR s obsahom IgA ukladá v cievnej stene, po čom nasleduje rozvoj zápalu, zvýšená vaskulárna permeabilita a vzhľad hemoragický syndróm. IR je rovnako dôležité, keď Wegenerova granulomatóza, pri zvýšení sérových hladín a sekrečné IgA IC sú vytvorené a upevnené v stene cievy. Periarteritis nodosa Podľa patogenézy sa tiež zaraďujú medzi imunokomplexové ochorenia s aktiváciou komplementu. Pozorujú sa typické znaky zápalu imunitného komplexu. Veľký význam majú hemoreologické poruchy a rozvoj syndrómu diseminovanej intravaskulárnej koagulácie. Navyše pri vývoji spaľovacích motorov jeden z kľúčové dôvody Uvažuje sa aj o primárnom účinku imunitných komplexov na krvné doštičky. Existuje názor, že pri sérovej chorobe, SLE, poststreptokokovej glomerulonefritíde je za hlavné klinické prejavy ochorenia zodpovedné poškodenie imunokomplexu.
Diagnostika imunitných komplexných ochorení
Zisťujú sa imunitné komplexy rôzne metódy v krvi alebo tkanivách. V druhom prípade sa používajú anti-komplementárne protilátky značené fluorochrómmi a anti-IgG, IgM, IgA enzýmy, ktoré detekujú tieto substráty v IR.
Liečba chorôb spojených s imunitnými komplexmi
Liečba chorôb spojených s imunitnými komplexmi zahŕňa nasledujúce prístupy.
2. Odstránenie protilátok: imunosupresia, špecifická hemosorpcia, krvná cytoferéza, plazmaferéza.
3. Odstránenie imunitných komplexov: výmenné transfúzie plazma, hemosorpcia komplexov.
K tomu môžeme pridať použitie imunomodulátorov, ktoré stimulujú funkciu a motilitu fagocytujúcich buniek.
Ako je z týchto údajov zrejmé, ochorenia imunitného komplexu úzko súvisia s autoimunitnými ochoreniami, často sa vyskytujú súčasne s nimi a sú diagnostikované a liečené približne rovnakým spôsobom.
Každú sekundu do nášho tela napádajú rôzne antigény, no zároveň sú neutralizované imunitnými protilátkami. Zlúčeniny vytvorené touto interakciou sa nazývajú cirkulujúce imunitné komplexy. Pre ľudské telo je tento proces normou, avšak iba vtedy, ak sú protilátky skutočne schopné potlačiť antigény, zatiaľ čo mononukleárne fagocyty spôsobujú deštruktívne účinky a tiež odstraňujú z tela zvyšné časti cudzích mikroorganizmov.
Ak je v tele prebytok antigénov, to znamená baktérie, infekcie, vírusy, ktoré sú jednoducho mimo kontroly protilátok, potom sa vyskytujú špeciálne imunitné komplexy. Práve tie sa hromadia v obličkách, cievach a iných častiach nášho tela, pričom na ne pôsobia deštruktívne. Takéto cirkulujúce imunitné komplexy sú už dlho známe hlavný dôvod výskyt všetkých systémových autoimunitných ochorení. systémový lupus erythematosus, autoimunitná hepatitída, endokarditída a dokonca aj glomerulonefritída sú považované za najzávažnejšie ochorenia, ktoré spôsobujú imunitné komplexy, ktorých množstvo v krvi presahuje normu.
Už sme povedali, že proces, počas ktorého sa vytvárajú cirkulujúce imunitné komplexy, sa považuje za normálny pre ľudské telo. Pravda, len dovtedy, kým telo nie je schopné adekvátne bojovať s antigénmi. Aby teda takéto imunitné komplexy nepoškodili organizmus, je potrebný veľmi silný imunitný systém, ktorého reakcia na prejavenie antigénov by ich mohla odstrániť skôr, než spôsobia poškodenie ľudského zdravia.
Cirkulujúce imunitné komplexy v ľudskej krvi sú priamo závislé od červených krviniek. V tejto situácii prakticky nie sú schopné spôsobiť deštrukciu orgánov a krvných ciev. Najnebezpečnejšie sú voľne cirkulujúce imunitné systémy prítomné v krvnej plazme. Rýchlosť koncentrácie je 30-90 IU/ml. Po prekročení hornej hranice je možné hlásiť vývoj systémové ochorenie v ľudskom tele. Ujasnime si to: spojenie už bolo vytvorené tento jav s výskytom systémového lupus erythematosus. Okrem toho to môže naznačovať vývoj imunitnej patológie.
Tie cirkulujúce imunitné systémy, ktorých norma je mimo rozsahu, sa môžu dostať na povrch nielen krvou, ale aj inými biologické tekutiny. Tento proces naznačuje, že telo sa začína rozvíjať zápalový proces alebo dokonca malignita. Prirodzene také vážnych chorôb nenastanú po jednom prekročení. Iba v prípadoch, keď sú ukazovatele niekoľkokrát prekročené, môžeme hovoriť o výskyte takýchto ochorení.
Môžeme teda konštatovať, že tvorba cirkulujúcich imunitných komplexov je druh hry nazývanej „ruleta“. Ak dnes v boji s antigénmi zvíťazili protilátky a dokázali ich nielen zničiť, ale aj odstrániť z tela všetky zvyšky, tak zajtra môže do nášho tela vstúpiť silnejší antigén, s ktorým imunitný systém jednoducho nedokáže bojovať. Ukazuje sa, že patologický proces je aktivovaný. Medzi okamihom prieniku a vypuknutím choroby môže uplynúť veľa času, preto väčšinou chápeme, že ochorieme už v momente, keď nám choroba prerastie do tela.
Je možné neriskovať svoje telo? Bohužiaľ, existuje len jediný spôsob držte svoje telo v sebe zdravý stav. K tomu je potrebné povoliť prípady prieniku antigénov. Naozaj, čo môže byť ešte jednoduchšie a logickejšie. Je pravda, že napriek všetkej svojej jednoduchosti je to veľmi ťažké urobiť, pretože žijeme v ťažkých podmienkach, znečistenom agresívnom prostredí
V skutočnosti je problém, či sa rýchle zničenie prisúdi tým antigénom, ktoré sú už imunitnému systému známe ako „nepriateľ“. Ak imunitný systém ešte nevie, s čím sa stretol, potom musí venovať čas tvorbe cirkulujúcich imunitných komplexov. Je tu ďalší vývoj súčasnej situácie. V tomto prípade bude antigén okamžite zničený, takže telo nemá žiadne riziko ochorenia.
Ak chcete pomôcť svojim imunitným bunkám naplno potrebné informácie o existujúcich antigénoch, musíte použiť liek s názvom Transfer Factor. Toto liek je nasýtený špeciálnymi reťazcami, ktoré zahŕňajú 44 aminokyselín. Obsahujú všetky požadované informácie o antigénoch, ktoré by sa do nášho tela nemali dostať.
Táto informácia sa v medicíne nazýva imunitná pamäť. Je prítomný nielen u ľudí, ale aj u každého zástupcu triedy cicavcov. Peptidové reťazce, nazývané aj prenosové faktory, sú jedinečné útvary, ktoré obsahujú údaje, ktoré sa nahromadili za mnoho miliónov rokov. 4Life získava transferové faktory z hovädzieho kolostra. Ako vieme, kolostrum sa považuje za základnú zložku pre každého cicavca, obsahujúcu najväčší počet prenos faktorov vhodných na prenos na dieťa z matky.
Prostriedok, akým je Transfer Factor, by mal používať každý. modernému človeku. A to všetko preto životné prostredie negatívne ovplyvňuje imunitný systém. Transfer faktor vám umožní obnoviť všetky potrebné funkcie imunitných buniek. Tento liek môže užívať ktokoľvek, vrátane detí, dojčiat, starších ľudí a dokonca aj tehotných žien. Veľa klinické skúšky a štúdie potvrdili, že Transfer Factor je pre ľudí bezpečný.
Rovnako ako autoimunita (strana 25), tvorba komplexov antigén-protilátka alebo imunitných komplexov (IC) je normálna fyziologický proces, zameraný na ochranu organizmu pred potenciálne patogénnymi vplyvmi. Za určitých podmienok však môže IR zohrávať dôležitú úlohu pri vzniku reumatických ochorení. Klasickými prejavmi procesu imunitného komplexu spojeného s narušeným klírensom a ukladaním IR v tkanivách sú vaskulitída, nefritída a artritída, ktoré patria v mnohých prípadoch medzi popredné formy orgánovej patológie. reumatické ochorenia. Pri reumatických ochoreniach je rozvoj patológie imunitných komplexov spojený s týmito faktormi: 1. Narušenie mechanizmov normálneho odstraňovania imunokomplexov z krvného obehu: a) geneticky podmienená (s. 81), alebo získaná patológia komplementového systému. , čo vedie k narušeniu procesu inhibície imunitnej precipitácie a solubilizácie komplexov antigénu -protilátka, čo podporuje cirkuláciu komplexov s výraznejším zápalovým potenciálom a možnosť ich ukladania v cieľových orgánoch; b) vrodené alebo získané poškodenie erytrocytového klírensu imunitných komplexov v dôsledku patológie CR1 erytrocytových receptorov; Nedávno bolo preukázané narušenie expresie CR1 receptorov na erytrocytoch pacientov s antifosfolipidovým syndrómom (s. 13): c) blokáda funkčná činnosť Fc receptory mononulárnych fagocytárnych buniek lokalizovaných v pečeni a slezine. 2. Nadprodukcia cirkulujúcich imunokomplexov s určitou štruktúrou a nábojom, ktoré majú schopnosť viazať sa na nabité biomolekuly cieľových orgánov. Nedávno sa ukázalo, že pri SLE tvorba anti-DNA obsahujúcej IR exprimujúce idiotypy 0-81 koreluje s aktivitou SLE a rozvojom difúznej proliferatívnej nefritídy so subendoteliálnymi depozitmi. Nadprodukcia IR s obsahom IgM a IgG RF koreluje s rozvojom reumatoidnej vaskulitídy. Kryoprecipitujúce imunitné komplexy môžu zohrávať obzvlášť dôležitú patogenetickú úlohu (s. 95).
Vo všeobecnosti platí, že pri systémových reumatických ochoreniach sú autoimunitné a imunokomplexové patologické procesy v úzkom vzťahu, ktorý je determinovaný spoločnou genetickou predispozíciou k poruche imunoregulácie a oslabenému klírensu imunitných komplexov a podobné mechanizmy rozvoj zápalu a deštrukcia tkaniva sprostredkovaná autoprotilátkami a imunitnými komplexmi.
Klinický význam stanovenia cirkulujúcich imunokomplexov (CIC).
Na stanovenie CEC je vhodné použiť niekoľko metód založených na rozdielne princípy, 1. Metóda viazania C1q.
Zmeny v koncentrácii CEC, stanovené väzbovou metódou C1q, korelujú s artikulárnym indexom pri RA a v niektorých prípadoch s aktivitou patologického procesu pri SLE. Táto metóda však môže produkovať falošne pozitívne výsledky v dôsledku produkcie protilátok proti C1q, najmä ak sa používa na detekciu CEC C1q imobilizovaných na pevnej fáze.
2. Metóda využívajúca bunky Raji.
Až donedávna bola táto metóda považovaná za najviac citlivá metóda identifikácia CEC.
TO Nevýhody tejto metódy zahŕňajú možnosť falošne pozitívne výsledky z dôvodu viazania
s bunky protilátky proti lymfocytom. (s. 103), často prítomný v sére pacientov so SLE. Táto metóda sa niekedy používa na hodnotenie aktivity ochorenia pri systémovej nekrotizujúcej vaskulitíde a sarkoidóze.
3. Spôsob zrážania imunitných komplexov s polyetylénglykolom.(PEG metóda).
Najjednoduchšie a najčastejšie používané klinickej praxi metóda stanovenia CEC: zvýšenie koncentrácie CEC podľa tejto metódy koreluje so zápalovou a imunologickou aktivitou procesu pri SLE, RA. séronegatívna artropatia. Nevýhody metódy zahŕňajú jej nedostatočne vysokú citlivosť, ťažkosti kvantifikácia Obsah CEC v zmysle agregovaného gamaglobulínu, závislosť výsledkov od koncentrácie IgG v sére. 4. CEC obsahujúce IgA.
Detekcia imunitných komplexov obsahujúcich IgA koreluje s hematúriou pri ankylozujúcej spondylitíde, pri ktorej sa môže vyvinúť IgA nefropatia. Komplexy IgA-fibronektínu sú najcharakteristickejšie pre IgA nefropatiu, zatiaľ čo pri ankylozujúcej spondylitíde sa nezistia. Tvorba imunitných komplexov viažucich C1q a imunitných komplexov obsahujúcich IgA koreluje so séropozitivitou, aktivitou ochorenia a rozvojom vaskulitídy pri RA. 5. Zloženie cirkulujúcich imunitných komplexov. V CEC možno nájsť exogénne alebo endogénne antigény - yersinia pri yersinia artritíde, HBsAg pri urtikariálnej vaskulitíde a periarteritis nodosa, DNA - pre SLE. Protilátky proti Borrelia burgdorferi sú prítomné v CEC u séronegatívnych pacientov s lymskou boreliózou.
Predpokladá sa, že kedy autoimunitné ochorenia, u ktorých je zriedkavo možné detegovať akýkoľvek autoantigén v zložení imunitných komplexov, pričom prvoradý význam má tvorba idiotipantiidiotypických imunokomplexov, ktorých tvorba je spojená s aktiváciou polyklonálnych B-buniek.
LITERATÚRA.
Nasonov E.L. Imunitné komplexy pri reumatických ochoreniach. Výsledky vedy a techniky. Immunology Series, zväzok II, 1984, str. 104-158; Nasonov E.L., Sura V.V. Vzťah medzi autoimunitnými a imunitnými komplexnými patológiami: aktuálny stav problémy Terapeut. archív, 1984, č.10, s.4-10. Nasonov E.L. Metodologické aspekty stanovenie cirkulujúcich imunitných komplexov pomocou polyetylénglykolu. Terapeut. archív, 1987, č.4, s.38-45; Davies K.A. Imunitné komplexy a choroby. Eur. J. Int. Med. 1992; 3:95-108.
PRERUŠOVANÁ HYDRATRÓZA
Zriedkavé ochorenie charakterizované opakujúcim sa hromadením tekutiny v kĺbe, ktoré sa opakuje v pravidelných intervaloch. Zvyčajne má ochorenie idiopatickú povahu, ale niekedy sa podobná patológia vyvinie s RA, ankylozujúcou spondylitídou alebo Reiterovým syndrómom. Od palindromického reumatizmu (s. 125) sa líši pravidelnosťou záchvatov a rozložením poškodenia kĺbov.
Postihuje mužov a ženy rovnako často a vyskytuje sa v akomkoľvek veku (vrchol 20-50 rokov). Klinické prejavy: Zvyčajne sú postihnuté jeden alebo dva kĺby, najčastejšie kolená (90 %); V
V 65 % prípadov sú do procesu zapojené iba kolenné kĺby a u 60 % pacientov ide o bilaterálny proces alebo léziu kolenných kĺbov pozorované počas rôznych období ochorenia; v ostatných prípadoch je postihnutý len jeden kolenný kĺb, niekedy lakťový kĺb (15%), veľmi zriedkavo rameno, členok, temporomandibulárnych kĺbov, malé kĺby rúk a nôh; pri opakovaných útokoch sú do procesu zapojené rovnaké kĺby; záchvat je charakterizovaný rýchlym (do 12-24 hodín) objavením sa výpotku v kĺbe, bolesťou a obmedzenou pohyblivosťou. Pri vyšetrení sa v kĺbovej dutine zistí veľký výpotok, veľmi zriedkavo horúčka nízkeho stupňa; výpotok zmizne v priebehu 2-6 dní a potom sa znova objaví po určitom čase (3-30 dní, najmä často na 10., 14. a 21. deň). Frekvencia sa prísne dodržiava pre každého pacienta. Proces sa môže opakovať v priebehu mnohých rokov, ale u 60 % pacientov sa vyvinú dlhodobé remisie, ktoré trvajú až 10 rokov alebo viac. Deformácie sa zvyčajne nevyvíjajú.
Röntgenové vyšetrenie: rozšírenie kĺbovej štrbiny. niekedy s dlhým priebehom ochorenia degeneratívne zmeny.
Laboratórne vyšetrenie: ESR je v medziach normy, RF nie je detekovaná: synoviálnej tekutiny nezápalový typ: s biopsiou synoviálnej membrány - nešpecifická synovitída.
Liečba: analgetiká, NSAID, aspirácia tekutiny, intramuskulárna injekcia GC spravidla nemá významný účinok; Existujú dôkazy o účinnosti solí zlata, synovektómii, ale táto liečba by mala byť vyhradená len pre pacientov s naj ťažký priebeh choroby.
ISCHEMICKÉ OCHORENIE KOSTÍ
Syndróm, pri ktorom dochádza k rozvoju nekrózy chrupavky a kostného tkaniva spojené s poruchami krvného obehu v dôsledku zápalu cievy (arteritída), trombóza, embólia, zmeny vonkajší tlak na stene cievy, poranenie.
Dôvody: 1. Trauma (zlomenina krčka stehennej kosti). 2. Artropatia (RA, psoriatickej artritídeťažká osteoartritída, neuropatický kĺb). 3. Endokrinné a metabolické ochorenia (liečba GC, Cushingova choroba, alkoholizmus, dna, osteomalácia). 4. Choroby zo skladovania (Gaucherova choroba (s. 68)). 5. Kesonova choroba. 6. Systém reumatické ochorenia(SKV), antifosfolipidový syndróm(str. 52); arteritída obrovských buniek. 7. Pankreatitída, tehotenstvo, popáleniny, endokarditída, ožarovanie, polycytémia, zásah elektrickým prúdom, lokálne podávanie GC, Perthesova choroba (str. 128), Tilmanova choroba (str. 182). 8. Idiopatická avaskulárna nekróza.
Ischemická nekróza sa často vyvíja v hlave bedrových kostí u mužov stredného veku (vek 30-60 rokov, pomer mužov a žien 4:1), v 30 % prípadov je lézia obojstranná.
Klinické prejavy: bolesť rôzneho stupňa intenzity, stuhnutosť v postihnutom kĺbe, obmedzená pohyblivosť, výpotok pri postihnutí kolenného kĺbu.
Röntgenové vyšetrenie: malé oblasti infarktu na pozadí sklerózy a osteoporózy, oblasti kolapsu kĺbový povrch, nekrotické fragmenty (obrázok pripomína osteochondritis dissecans,
Laboratórne vyšetrenie: zmeny závisia od základného ochorenia.
Liečba: v skoré štádiumúplná imobilizácia, analgetiká; v neskorom štádiu chirurgická liečba.
KAWASAKIHO CHOROBA
Akútne horúčkovité ochorenie detstva, prvýkrát opísaný v Japonsku v roku 1967. Etiológia nie je známa, ale naznačujú epidemiologické znaky a rozsah klinických prejavov infekčnej povahy choroby.
Ochorenie je o niečo častejšie u chlapcov ako u dievčat (pomer 1,4:1). Ochorenie postihuje najmä deti do 5 rokov (90 %).
Klinické prejavy: 1. Vysoká, intermitentná horúčka (1-2 týždne bez liečby). 2. Konjunktivitída s prevládajúca porážka bulbárna spojovka bez výraznej exsudácie sa vyvíja po zvýšení teploty a pretrváva 1-2 týždne. 3. Erytém, suchosť, olupovanie a krvácanie pier, erytém mandlí, „karmínový“ jazyk s difúznym erytémom a hypertrofia papíl. 4. Erytém (alebo indurácia kože dlaní a chodidiel sprevádzaná silnými bolesťami, obmedzenou pohyblivosťou, neschopnosťou vykonávať jemné pohyby (10-20 dní od začiatku horúčky); olupovanie prstov začína od periunguálnej zóny, a potom sa šíri do dlaní
A podošvy. 5. Polymorfná vyrážka (prvých 5 dní od začiatku horúčky); urtikariálny exantém s veľkými erytematóznymi plakmi, makropapulárna multiformná, šarlátová erytrodermia lokalizovaná na trupe a končatinách, v perineálnej oblasti. 6. Jednostranná alebo obojstranná cervikálna lymfadenopatia; Pri palpácii sú lymfatické uzliny husté a niekedy bolestivé. 7. Nezvyčajne vysoká excitabilita, výraznejšia ako pri iných horúčkovitých ochoreniach u detí. 8. Poškodenie kĺbov (30 %): artralgia alebo polyartritída kolien, členkové kĺby A malé kĺby kefy (vyvíja sa počas prvého týždňa, pretrváva asi 3 týždne). 9. Porážka kardiovaskulárneho systému(45 %): srdcový šelest, tachykardia, cvalový rytmus, kardiomegália, predĺženie PQ intervalu a rozšírenie QT komplexu, zníženie napätia, depresia ST segmentu, arytmia; s koronárnou angiografiou
A echokardiografické vyšetrenie odhaľuje aneuryzmy, zúženie a obštrukciu krvných ciev; rozvoj infarktu myokardu sa popisuje zvyčajne počas prvého roku ochorenia u 30 % asymptomatických pacientov.
Prvých 5 príznakov sa vyskytuje u viac ako 90% pacientov a 6 - u 50-75% (zvýšenie o prinajmenšom jedna lymfatická uzlina väčšia ako 1,5 cm) sú diagnostické kritériá pre ochorenie. Na stanovenie diagnózy je potrebných 5 zo 6 príznakov.
Laboratórne vyšetrenie: leukocytóza, neutrofília, zvýšená ESR, trombocytóza, zvýšená koncentrácia C-reaktívneho proteínu, testy moču – proteinúria a leukocytúria. Diagnostické kritériá Kawasakiho choroba (s. 249). Liečba: aspirín v dávke 80-120 mg/kg denne ( akútna fáza ochorenie, kým sa C-reaktívny proteín normalizuje, potom sa dávka zníži na 30 mg/kg denne, kým sa ESR nenormalizuje; udržiavacia dávka počas rekonvalescencie 3-5 mg/kg/deň; intravenózny imunoglobulín 400 mg/kg/deň počas 5 dní (najlepšie v prvých 10 dňoch od začiatku ochorenia).
LITERATÚRA.
Wortmann DW, Nelson AM. Kawasakiho syndróm. Klinika reumatických chorôb Sever. Amer. 1990; 16:363-375.
CALPROTECTIN
Neglykozylovaný proteín, ktorý tvorí 60 % rozpustných proteínov cytosolickej frakcie neutrofilných granulocytov, ktorý sa uvoľňuje z buniek počas obdobia ich aktivácie a deštrukcie. Kalprotektín má antimikrobiálnu aktivitu a viaže vápnik. Zvýšenie koncentrácie kalprotektínu v sére sa pozoruje pri rôznych infekčných a chronických stavoch. zápalové ochorenia vrátane RA a SLE. Pri RA hladiny kalprotektínu v sére korelujú s koncentráciami CRP, ESR a parametrami klinickej aktivity, ako aj detekciou RF. Pri SLE koncentrácie kalprotektínu korelujú s aktivitou ochorenia, hladinami anti-DNA protilátok a rozvojom artritídy. Predpokladá sa, že hladiny kalprotektínu môžu byť nové laboratórny indikátor aktivita patologického procesu pri reumatických ochoreniach.
KARCINOIDNÝ SYNDRÓM
Zriedkavý syndróm spojený s produkciou 5-hydroxytryptamínu a iných biologicky aktívnych amínov
karcinoidný nádor, ktorý pochádza z argentofilných buniek tenké črevo. Príležitostne sa na pozadí ochorenia vyvinie prechodná artritída, charakterizovaná symetrickým poškodením interfalangeálnych kĺbov rúk so silným opuchom a bolesťou, niekedy flekčnými kontraktúrami. Charakteristickým prejavom syndrómu je prudké začervenanie tváre s následným rozvojom perzistujúceho erytému a teleangiektázie, strata hmotnosti, chronická hnačka, astmatické záchvaty, zväčšenie pečene, trikuspidálne poškodenie a poškodenie chlopní pľúcna tepna srdiečka. Diagnóza je potvrdená detekciou zvýšeného vylučovania 5-hydroxytryptamínu močom.
KASHIN-BEKOVÁ CHOROBA (úrovňová choroba)
Endemické ochorenie založené na poruchách enchondrálnej osifikácie, ktoré vedie k rozvoju mnohopočetnej deformujúcej sa osteoartrózy. Choroba sa vyskytuje vo východnej Sibíri, severnej Číne a Severnej Kórei. Etiológia nie je jasná; nepochybný význam majú exogénne faktory charakteristické pre zodpovedajúce endemické zóny.
Vyskytuje sa rovnako často u mužov a žien a začína v detstve a dospievaní. Klinické prejavy: Poškodenie malých kĺbov rúk, zápästí, členkov, kolien, bedrových kĺbov, potom chrbtica. Pri vyšetrení chýba bolesť kĺbov, opuch, stuhnutosť, obmedzená pohyblivosť, krepitus a zápalové zmeny; neskôr sa môže vyvinúť ťažká deformácia a skrátenie prstov, ktoré pripomína arthritis mutilans. Priebeh je chronický, pomaly progresívny, vedúci k úplnej invalidite.
RTG vyšetrenie: degeneratívne zmeny v podobe zúženia kĺbových štrbín, skleróza, cystické prejasnenia; pre viac neskoré štádiá- deštrukcia kostí, najmä falangov prstov.
Laboratórne vyšetrenie: nie je zistená žiadna patológia. Liečba: analgetiká, NSAID.
KIKUCHIHO CHOROBA (histiocytická nekrotizujúca lymfadenitída)
choroba; prejavuje sa nebolestivou jednostrannou krčnou lymfadenopatiou, neskôr generalizovaným postihnutím lymfatických uzlín (20 %), horúčkou, slabosťou, kožnými léziami ako žihľavka, ojedinele splenomegáliou, zväčšením mezenteria lymfatické uzliny simulujúca apendicitídu; pri laboratórny výskum neutropénia, lymfocytóza, prudké zvýšenie ESR, zvýšenie koncentrácie pečeňových enzýmov; Pri imunologickom vyšetrení sa v sére pacientov zisťujú protilátky proti DNA (str. 70) a protilátky proti lymfocytom (str. 103). Zvyčajne choroba končí spontánnym uzdravením do 3 mesiacov, menej často pretrváva až rok. O histologické vyšetrenie lymfatické uzliny odhaľujú škvrnitú parakortikálnu (T zóna) nekrózu, pozostávajúcu z eozinofilného fibrinoidného materiálu obsahujúceho veľké množstvo jadrových fragmentov, pričom zóna nekrózy je obklopená histiocytmi, makrofágmi, T bunkami v neprítomnosti plazmatických buniek a polymorfonukleárnych leukocytov.
Kikuchiho choroba sa považuje za benígny syndróm podobný lupusu spojený s infekciou parvovírusom B19; Popisuje sa vývoj charakteristických klinických a patomorfologických príznakov patológie pri klasickom SLE a Stillovej chorobe. Liečba: prednizolón 1 mg/kg/deň (zmierňuje konštitučné symptómy a horúčku).
LITERATÚRA.
Operačný systém Meyer. 1992;
CLUTTON KĹBY
Obojstranná hydrartróza kolenných kĺbov, ktorá sa vyvíja so sekundárnym syfilisom. Toto ochorenie je niekedy nesprávne diagnostikované ako Stillova choroba.
Tento formulár kĺbová patológia vyskytuje sa s rovnakou frekvenciou u mužov a žien, vyvíja sa vo veku 8-15 rokov u 10% pacientov s vrodeným syfilisom.
Klinické prejavy: 1. Asymetrické zapojenie kolenných kĺbov do výbežku (poškodenie jedného kĺbu často o niekoľko rokov predchádza poškodeniu druhého kĺbu, veľmi zriedkavo sa patologický proces rozvinie v členku resp. lakťových kĺbov. Choroba začína postupne bolesťami kĺbov