Ultrazvuk štítnej žľazy Snáď neexistuje taká oblasť modernej medicíny, v ktorej by ultrasonografia- Ultrazvuk. Ultrazvuková metóda je neškodná a nemá žiadne kontraindikácie. Je založená na skutočnosti, že ultrazvukové vlny sa odrážajú od rôznych tkanív a tekutín.

Rakovina štítnej žľazy Diagnóza rakoviny je stále vnímaná ako verdikt, nie je predmetom odvolania, ale ide skôr o „záväzok k tradícii“. Na začiatok je vhodné pripomenúť, že rakovina je „zabijak č.2“, pričom prvé miesto patrí kardiovaskulárnym ochoreniam.

Hormóny štítnej žľazy Hormóny štítnej žľazy sa vyrábajú synteticky a používajú sa pri nedostatočnej funkcii štítnej žľazy. Lieky založené na nich sa môžu kombinovať a obsahovať minerálne prvky ako je jodid draselný.

Štítna žľaza, glandula thyroidea(obr. 1-4), - nepárová, najväčšia z endokrinných žliaz. Nachádza sa v predný úsek krk, strana a predná časť hrtana a priedušnice, akoby ich zakrývala. Žľaza má tvar podkovy s vydutinou smerujúcou dozadu a pozostáva z dvoch nerovnakých bočných lalokov: pravého laloku, lobus dexter, a ľavého laloku, lobus sinister, a spája oba laloky nepárového isthmu štítnej žľazy, isthmus glandulae tiroidea. Isthmus môže chýbať a potom oba laloky nepriliehajú tesne k sebe.

Niekedy sa vyskytujú ďalšie štítne žľazy, glandulae thiroideae accessoriae, ktoré majú podobnú štruktúru ako štítna žľaza, ale buď s ňou nie sú spojené, alebo sú s ňou spojené malou tenkou šnúrkou.

Často (v tretine alebo polovici prípadov) z isthmu alebo z ľavého laloka, na jeho hranici s isthmom, stúpa pyramidálny lalok, lobus pyramidales, ktorý môže dosiahnuť horný zárez štítnej žľazy hrtana alebo tela hyoidná kosť.

Štítna žľaza je z vonkajšej strany pokrytá vláknitá kapsula, capsula fibrosa. Kapsula je tenká vláknitá doska, ktorá rastie spolu s parenchýmom žľazy, posiela procesy do hrúbky orgánu a rozdeľuje žľazu na samostatné laloky, laloky. V hrúbke samotnej žľazy tvoria tenké vrstvy spojivového tkaniva, bohaté na cievy a nervy, nosné tkanivo štítnej žľazy - stróma, stróma. Vrstva obsahuje C-bunky a B-bunky. V slučkách vrstvy ležia folikuly štítnej žľazy, folliculae glandulae thyroideae [šou] .

Histologická štruktúra

Folikuly štítnej žľazy - folikulárne endokrinocyty (endocrinocytus follicularis) - tyreocyty sú uzavreté guľovité alebo mierne pretiahnuté vezikulárne útvary rôznych veľkostí s dutinou vo vnútri, bez vylučovacích kanálikov. Sú to štruktúrne a funkčné jednotky (adenoméry) štítnej žľazy (obr. 5).

Stena tyrocytov je reprezentovaná monovrstvou žľazových buniek (A-buniek) umiestnených na bazálnej membráne. Na apikálnom povrchu tyrocytov, privrátenom k ​​lumenu folikulu, sú mikroklky. Susedné bunky vo výstelke folikulov sú úzko prepojené početnými desmozómami a dobre vyvinutými terminálnymi doštičkami. Okrem toho, keď sa aktivita štítnej žľazy zvyšuje, na bočných povrchoch tyreocytov sa objavujú prstovité výbežky (interdigitácie), ktoré sú zahrnuté v zodpovedajúcich priehlbinách na bočnom povrchu susedných buniek.

Organely tyrocytov sa podieľajú na syntéze bielkovín. Proteínové produkty syntetizované tyrocytmi sa uvoľňujú do dutiny folikulu, kde sa dokončuje tvorba jódovaných tyrozínov (mono- a dijódtyrozín) a tyronínov (mono-, di-, trijódtyronín a tyroxín) - aminokyselín, ktoré tvoria veľký a komplexný tyreoglobulín molekula). Zistilo sa, že koloid obsahuje približne 95 % jódu nachádzajúceho sa v štítnej žľaze.

• Pri strednej funkčnej aktivite štítnej žľazy (jej normofunkcii) majú tyrocyty kubický tvar a sférické jadrá. Nimi vylučovaný koloid (folikulárny koloid) vypĺňa lúmen folikulu ako homogénna viskózna tekutina.
• V stave zvýšenej funkcie štítnej žľazy (napríklad pri tyreotoxikóze) tyreocyty folikulov napučiavajú a menia svoj tvar na valcový, prizmatický, alebo v dôsledku tvorby početných rozvetvených záhybov stenou folikulu - hviezdicovité, počet a veľkosť nárastu mikroklkov. Intrafolikulárny koloid sa tak stáva tekutejším a je preniknutý početnými resorpčnými vakuolami.
• V podmienkach hypofunkcie štítnej žľazy (hypotyreóza) sa výška tyreocytov znižuje, folikuly sa splošťujú a ich jadrá sa tiahnu rovnobežne s povrchom folikulu. Koloid je tak zhutnený.

Vo vrstvách spojivového tkaniva, ktoré opletajú folikuly, sa nachádzajú parafolikulárne endokrinocyty (endocrinocytus parafollicularis) alebo kalcitoninocyty (C-bunky). Taktiež C-bunky sú lokalizované v stene folikulov, ležia medzi bázami susedných tyrocytov, ale svojim vrcholom nedosahujú lumen folikulu (intraepiteliálna lokalizácia parafolikulárnych buniek) (obr. 7.). Vo veľkosti sú parafolikulárne bunky väčšie ako tyrocyty, majú zaoblený, niekedy hranatý tvar. Parafolikulárne bunky na rozdiel od tyrocytov neabsorbujú jód, ale spájajú tvorbu neuroamínov (norepinefrín a serotonín) dekarboxyláciou tyrozínu a 5-hydroxytryptofánu (aromatické aminokyseliny - prekurzory týchto neuroamínov) s biosyntézou proteínových (oligopeptidových) hormónov - tyrokalcitonínu a somatostatín.

Sekrečné granuly husto vypĺňajúce cytoplazmu parafolikulárnych buniek vykazujú silnú osmiofíliu a argyrofíliu. Parafolikulárne bunky obsahujúce malé, silne osmiofilné granuly produkujú tyrokalcitonín; obsahujúce väčšie, ale slabo osmiofilné granuly – produkujú somatostatín.

Okrem toho sa v interfolikulárnych vrstvách spojivového tkaniva nachádzajú B bunky (Ashkinazi-Gurtlove bunky, oxyfilné bunky) súvisiace so systémom APUD; vždy existujú lymfocyty a plazmatické bunky, ako aj tkanivové bazofily.

Vláknité puzdro je pokryté vonkajším puzdrom štítnej žľazy, ktorá je derivátom fascie krku. Vonkajšie puzdro svojimi zväzkami spojivového tkaniva fixuje štítnu žľazu k susedným orgánom: kricoidnej chrupke, priedušnici, sternohyoidálnym a sternotyroidným svalom; niektoré z týchto zväzkov (najhustejšie) tvoria určitý druh väziva, idúceho zo žľazy do blízkych orgánov.

Najlepšie sú vyjadrené tri zväzky: stredné väzivo štítnej žľazy, ktoré upevňuje puzdro v isthme k prednému povrchu kricoidnej chrupavky, a dva, pravé a ľavé, bočné väzy štítnej žľazy, ktoré upevňujú puzdro v oblasti dolných mediálnych úsekov oboch laterálnych lalokov k laterálnym povrchom kricoidnej chrupavky a najbližšie k nej chrupavčitým prstencom priedušnice.

Medzi vonkajšou a vnútornou kapsulou je štrbinovitý priestor vyplnený voľným tukovým tkanivom. Obsahuje extraorganické cievy štítnej žľazy, lymfatické uzliny a prištítnych teliesok.

Anterolaterálne povrchy štítnej žľazy sú pokryté sternohyoidnými a sternotyroidnými svalmi, ako aj hornými bruškami lopatkovo-hyoidných svalov.

V mieste prechodu anterolaterálnych plôch na posteromediálne susedí štítna žľaza neurovaskulárny zväzok krk (spoločná krčná tepna, vnútorná jugulárna žila, blúdivý nerv). Okrem toho na posteromediálnom povrchu prechádza recidivujúci laryngeálny nerv a nachádzajú sa tu aj tracheálne lymfatické uzliny.

Spodné časti oboch, pravých a ľavých, lalokov dosahujú 5.-6. tracheálny krúžok (podrobne: Sexuálne znaky topografie a morfometrické charakteristiky štítnej žľazy u ľudí). Zadné mediálne povrchy žľazy susedia s bočnými povrchmi priedušnice, hltanu a pažeráka a nad kricoidnými a štítnymi chrupavkami. Isthmus žľazy sa nachádza na úrovni 1.-3. alebo 2.-4. tracheálneho prstenca. Jeho stredné oddelenie pokryté len zrastenými pretracheálnymi a povrchovými platničkami krčnej fascie a kože.

Hmotnosť žľazy podlieha individuálnym výkyvom a pohybuje sa od 30 do 60 g, u dospelého človeka dosahuje pozdĺžna veľkosť jedného laloku štítnej žľazy 6 cm, priečna veľkosť je 4 cm a hrúbka je do 2 cm. cm.

Žľaza sa zvyšuje počas puberty. Jeho rozmery sa môžu líšiť v závislosti od stupňa naplnenia krvou; starobou sa v žľaze vyvíja spojivové tkanivo a jeho veľkosť sa zmenšuje.

Štítna žľaza syntetizuje nejódované hormóny - tyrokalcitonín a somatostatín a jódované hormóny - tyroxín a trijódtyronín. Jódované hormóny - jódované deriváty tyrozínu - sú spojené spoločným názvom jódtyroníny. Tie obsahujú:

• 3,5,3 "- trijódtyronín (T3)
• 3,5,3", 5" - tetrajódtyronín (T4) alebo tyroxín (obr.)

Jódované hormóny sa syntetizujú a ukladajú v koloide folikulov štítnej žľazy ako súčasť proteínovej molekuly tyreoglobulínu, ktorá sa potom hydrolyzuje za uvoľnenia jódtyronínu (navyše T4 je 10-20-krát väčší ako T3). Hlavnými produktmi vylučovanými štítnou žľazou do systémového obehu sú tyroxín (T4), potom v klesajúcom množstve - trijódtyronín (T3) a reverzný trijódtyronín (pT3). Okrem toho za normálnych podmienok vstupuje malé množstvo tyreoglobulínu do systémového obehu.

Trijódtyronín (T3) a reverzný trijódtyronín (pT3) sú dodatočne a prevažne produkované extratyroidnými tkanivami počas sekvenčnej T4 dejodácie. Určitú diagnostickú hodnotu môže mať stanovenie zmien ich koncentrácií.

Štítna žľaza je bohatá na arteriálne, venózne a lymfatické cievy. Jeho vlastné tepny, zásobujúce parenchým žľazy, anastomujú s cievami susedných orgánov. Venózna krv prúdi do širokého venózneho plexu umiestneného pod kapsulou, najviac vyvinutého v isthme a prednom povrchu priedušnice.

Krvné zásobenie: a. thyroidea superior z a. carotis externa, a. thyroidea inferior z truncus thyrocervicalis - vetvy a. subclavia, niekedy a. thyroidea ima z truncus brachioce-phalicus alebo arcus aortae (menej často z a. carotis communis alebo a. subclavia). Štítna žľaza je bohato zásobená krvou. Za jednotku času prejde štítnou žľazou približne rovnaké množstvo krvi ako obličkami a intenzita prekrvenia sa zvyšuje so zvýšenou funkčnou činnosťou štítnej žľazy.

Žilová krv netečie cez žiadny vv. thyroideae superiores, dextra et sinistra (vtekajú do vv. jugulares internae alebo do vv. faciales), vv. thyroideae inferiores, dextra et sinistra (vtekajú do vv. brachiocephalica), vv. thyroidea mediae (môže prúdiť do v. brachiocephalica sinistra alebo do v. thyroidea inferior).

Štítna žľaza je bohato vyvinutá lymfatický systém. Intraorganická časť lymfatického systému je reprezentovaná volumetrickým plexom lymfatických kapilár, intraorganických lymfatických ciev a malých lakunárnych dutín. Lymfatické kapiláry prenikajú do všetkých vrstiev spojivového tkaniva orgánu. Eferentné lymfatické cievy sledujú priebeh tepien a prúdia do predných hlbokých krčných (štítnych a paratracheálnych) a mediastinálnych (predných) lymfatických uzlín.

Regionálne lymfatické uzliny štítnej žľazy sú skupiny uzlín horných, dolných a stredných fragmentov krku.

• Horné zahŕňajú hornú hlbokú krčnú (na úrovni hornej štítnej tepny), preglotálnu (pozdĺž hornej štítnej tepny) a lymfatické uzliny pozdĺž artérie sternocleidomastoideus.
• V dolnom fragmente krku sú regionálne lymfatické uzliny štítnej žľazy horné hlboké krčné, ležiace na úrovni začiatku dolnej artérie štítnej žľazy (hlavná skupina) a peritracheálne lymfatické uzliny pozdĺž transverzálnej artérie krk. Patrí sem aj skupina horných predných mediastinálnych uzlín.
• V rámci stredného fragmentu krku sú regionálne lymfatické uzliny štítnej žľazy hlboké krčné uzliny umiestnené uprostred medzi koreňmi horných a dolných artérií štítnej žľazy.
• Hlboké krčné lymfatické uzliny sú umiestnené pozdĺž vnútornej jugulárnej žily po celej jej dĺžke.

Inervácia:Štítna žľaza je bohatá na sympatické a parasympatické nervové vlákna. Sympatická inervácia žľazy sa uskutočňuje nervami z krčných uzlín sympatických kmeňov, ktoré sa podieľajú na tvorbe plexusov okolo ciev vhodných pre žľazu; parasympatikus - z nervov vagus (nn. laryngei superiores - rr. externi, im. laryngei recurrentes). Avšak aj napriek bohatej inervácii vplyv prím nervové impulzy na aktivitu folikulov je malý a výrazne sa prekrýva s humorálnymi účinkami tyreotropínu. Napriek tomu podráždenie cervikálnych sympatických ganglií alebo pôsobenie adrenergných látok spôsobuje síce mierne, ale významné zvýšenie tvorby a uvoľňovania jódovaných hormónov štítnej žľazy, napriek tomu, že za týchto podmienok dochádza k ich zúženiu. cievy a znížený prietok krvi cez štítnu žľazu. Parasympatické impulzy majú naopak inhibičné účinky.

Regenerácia: Parenchým štítnej žľazy sa vyznačuje zvýšenou schopnosťou proliferácie. Zdrojom rastu parenchýmu štítnej žľazy je epitel folikulov. Rozdelenie tyrocytov vedie k zväčšeniu plochy folikulu, v dôsledku čoho sa v ňom objavujú záhyby, výčnelky a papily, ktoré vyčnievajú do dutiny folikulov (intrafolikulárna regenerácia).

Reprodukcia buniek môže tiež viesť k objaveniu sa epiteliálnych púčikov, ktoré tlačia bazálnu membránu smerom von do interfolikulárneho priestoru. V priebehu času sa v proliferujúcich tyreocytoch týchto obličiek obnoví biosyntéza tyreoglobulínu, čo vedie k diferenciácii ostrovčekov na mikrofolikuly. Mikrofolikuly sa v dôsledku prebiehajúcej syntézy a akumulácie koloidu v ich dutinách zväčšujú a stávajú sa rovnakými ako u matky (extrafolikulárna regenerácia). Parafolikulárne bunky sa nezúčastňujú folikulogenézy.

Embryonálny vývoj

Rudiment štítnej žľazy sa vyskytuje v ľudskom embryu v 3. – 4. týždni prenatálneho obdobia ako výbežok steny hltana medzi prvým a druhým párom žiabrových vačkov. Tento výbežok rastie pozdĺž hltanového čreva vo forme epiteliálnej šnúry. Na úrovni III-IV párov žiabrových vreciek sa táto šnúra rozdvojuje, čím vzniká vznikajúci pravý a ľavý lalok štítnej žľazy. Počiatočný epiteliálny povrazec (ductus thyreoglossus), zodpovedajúci vývodnému kanáliku, atrofuje a atrofuje len istmus, ktorý spája oba laloky štítnej žľazy u ľudí a proximálnu časť vo forme jamky (foramen coecum) v koreni jazyk, zostaň. U väčšiny ostatných cicavcov distálny koniec epiteliálneho povrazca tiež atrofuje, takže istmus sa nevyvinie a oba laloky štítnej žľazy sa izolujú. Základy lalokov rýchlo rastú a vytvárajú voľné siete rozvetvených epiteliálnych trámcov; vytvárajú sa z nich folikuly, v intervaloch medzi ktorými zrastá mezenchým s cievami a nervami. Okrem toho ľudia a cicavce majú neuroendokrinné parafolikulárne bunky, ktoré pochádzajú z neuroblastov.

sekrečný cyklus folikulov

V sekrečnom cykle folikulov sa rozlišujú dve fázy: fáza produkcie a fáza vylučovania hormónov.

Výrobná fáza , ktorou sa začína sekrečný cyklus tyrocytov, zahŕňa množstvo štádií (obr. 6):

1. Jodácia (zachytávanie jodidu).

   Jód, dodávaný s potravou vo forme jodidu, sa vstrebáva v črevách a dostáva sa do krvného obehu. Z arteriálnej krvi sú jodidy extrahované cez bazálnu membránu tyrocytmi vo forme iónu jódu a vstupujú do štítnej žľazy, kde sa vplyvom enzýmu peroxidázy jódový ión oxiduje na atómový jód (I), ktorý budú neskôr zahrnuté do molekuly hormónu. Tento proces prebieha na apikálnom povrchu tyrocytu a jeho mikroklkov, t.j. na hranici s dutinou folikulu.

   Cez bazálnu membránu sa vstrebávajú aj počiatočné látky budúceho tajomstva – aminokyseliny vrátane tyrozínu, niektoré sacharidy a voda. V endoplazmatickom retikule tyrocytu sa tvorí molekula tyreoglobulínu. Vzniknuté zlúčeniny sa postupne presúvajú do zóny Golgiho komplexu, kde sa na polypeptidovú bázu naviažu sacharidové zložky a vytvoria sa vezikuly obsahujúce tyreoglobulín. Potom sa presunú do apikálnej membrány tyrocytu, kde sa ich obsah exocytózou dostane do folikulovej dutiny.

2. Jodizácia.

   Na apikálnej membráne tyrocytu sa na tyrozín, ktorý je súčasťou základu molekuly tyreoglobulínu, zapne atóm jódu a vytvorí sa monojódtyrozín (MIT); zahrnutie druhého atómu jódu do molekuly tyreoglobulínu vedie k tvorbe dijódtyrozínu (DIT). Proces sa vyskytuje v prítomnosti peroxidázy štítnej žľazy.

3. Kondenzácia.

   Pod vplyvom enzýmu peroxidázy a hypofýzového tyreotropného hormónu kondenzujú jódované tyrozíny (mono- a dijódtyrozín) na tyroníny: monojódtyronín a dijódtyronín. Spojením v pároch dijódtyronín tvorí tetrajódtyronín (levotyroxín, L-tyroxín, T4). Kondenzáciou monojódtyronínu a dijódtyronínu vzniká trijódtyronín (liotyronín, L-trijódtyronín, T3). Trijódtyronín je oveľa aktívnejší ako tyroxín. V štítnej žľaze tvorí trijódtyronín 20 %.

   Navyše vplyvom enzýmu (dejodázy) na periférii (hlavne v pečeni, obličkách, hypofýze) sa zvyšných 80 % trijódtyronínu tvorí premenou tyroxínu. Vzniká aj reverzný (reverzný) trijódtyronín – pT3, dijódtyronín a ďalšie neaktívne alebo málo aktívne metabolity obsahujúce jód.

4. Záloha.

   Štítna žľaza je jednou z mála endokrinných žliaz, ktorá má depot hormónov, reprezentovaný folikulárnym koloidom, v ktorom sú uložené hormóny štítnej žľazy, ktoré sú súčasťou tyreoglobulínu.

Za normálnych podmienok obsahuje štítna žľaza 200 µg/g tyroxínu (T4) a 15 µg/g trijódtyronínu (T3). Denná sekrécia T4 štítnou žľazou je 90 mcg, čo je 10-20 krát viac ako sekrécia T3.

Fáza šrafovania (vylučovanie tyreoidálnych hormónov do krvi) vplyvom TSH (tyreotropný hormón hypofýzy) začína záchytom koloidu s obsahom tyreoglobulínu tyrocytom fagocytózou (obr. 6, 9). Fagocytované fragmenty koloidu, ktoré sa dostali do tyrocytu, sú pomocou lyzozomálneho aparátu podrobené proteolýze a z molekúl fagocytovaného tyreoglobulínu sa uvoľňujú jódtyrozíny a jódtyroníny. Jódtyrozíny v cytoplazme tyrocytov sa rozpadajú a uvoľnený jód je znovu využitý v následnej hormonálnej genéze. Jódtyroníny sa vylučujú cez bazálnu membránu tyrocytu do krvného alebo lymfatického toku. Fagocytóza koloidu trvá len niekoľko hodín.

Sekrécia hormónov štítnej žľazy závisí od stupňa a trvania aktivácie štítnej žľazy. Ak je táto aktivácia silná (napríklad keď je spôsobená nadbytkom TSH), ale krátkodobá, získajú tyreocyty všetky znaky naznačujúce ich intenzívnu fagocytárnu aktivitu. Napučiavajú, výrazne sa zväčšuje ich objem a výška. Spolu s nárastom počtu a veľkosti mikroklkov sa na apikálnom povrchu objavujú pseudopódie.

Pri miernej, ale dlhotrvajúcej činnosti štítnej žľazy nedochádza k tvorbe apikálnych pseudopódií a nimi k fagocytóze koloidu, ale k proteolýze tyreoglobulínu v dutine folikulu a pinocytóze (makroendocytóze) produktov štiepenia tzv. dochádza k cytoplazme tyreocytov.

Pri nedostatku jódu alebo pri zvýšenej potrebe hormónov štítnej žľazy sa zvyšuje tvorba aktívneho T3 v dôsledku periférnej premeny T4 pod vplyvom enzýmov – dejodáz.

Transport a metabolizmus jódtyronínov

V krvi sa T3 a T4 prenášajú do cieľových tkanív vo viazanom stave s proteínmi krvnej plazmy: globulín viažuci tyroxín (TSG), prealbumín (TSPA) a albumín (tabuľka 1). Len 0,03 % T4 a 0,3 % T3 je v krvi vo voľnej forme.

Biologická aktivita jódtyronínov je spôsobená neviazanou (voľnou) frakciou. T3 - hlavná biologicky aktívna forma jódtyronínov; jeho afinita k receptoru cieľovej bunky je 10-krát vyššia ako afinita T4. V periférnych tkanivách sa v dôsledku dejodizácie časti T4 na piatom atóme uhlíka vytvára takzvaná „reverzná“ forma T3, ktorá je takmer úplne zbavená biologickej aktivity.

V cieľových bunkách sa hormóny štítnej žľazy viažu na špecifické receptory na bunkovej membráne, ktorých afinita k T3 je 10-krát vyššia ako k T4, a vytvárajú komplexy hormón-receptor, ktoré prenikajú do bunky, ktoré interagujú s jadrovou DNA a menia rýchlosť transkripcie mRNA, čím ovplyvňuje syntézu špecifických proteínov.

Polčas (T1/2) T4 v plazme je 4-5 krát dlhší ako T3. Pre T4 je toto obdobie asi 7 dní a pre T3 - 1-1,5 dňa.

Metabolizmus hormónov štítnej žľazy sa uskutočňuje dejodáciou, ako aj enzymatickou transformáciou: deamináciou, tvorbou zlúčenín s kyselinou sírovou a glukurónovou atď., Po ktorej nasleduje vylučovanie obličkami a gastrointestinálnym traktom.

Význam hormónov štítnej žľazy

Hormóny štítnej žľazy majú obrovský fyziologický význam a ovplyvňujú všetky typy metabolizmu: metabolizmus sacharidov, bielkovín, tukov a vitamínov. Ich účinok závisí od dávky. [šou] .

• v období vývoja plodu a neonatality
  • určiť morfologické a funkčný rozvoj mozog a telo ako celok; nedostatok hormónov štítnej žľazy u matky počas tehotenstva vedie k nedostatočnému rozvoju mozgu u plodu, čo spôsobuje zvýšené riziko výskyt kretinizmu u dieťaťa; nedostatok hormónov v ranom veku vedie k rozvoju rôznych ochorení, spomaleniu rastu, patológii kostí
• v zrelšom veku
  • ovplyvňujú aktivitu metabolických procesov. Metabolické účinky jódtyronínov sa pripisujú najmä energetickému metabolizmu, ktorý sa prejavuje zvýšením príjmu kyslíka bunkami (najmä v srdci, pečeni, obličkách, svaloch, koži a iných orgánoch okrem mozgu, OZE a pohlavných žliaz). Zníženie koncentrácie hormónov štítnej žľazy v krvi vedie k zníženiu rýchlosti metabolických procesov a ich zvýšenie môže zvýšiť bazálny metabolizmus takmer dvakrát v porovnaní s normou.
  • majú kalorigénny účinok: podieľajú sa na tvorbe reakcie na ochladzovanie zvýšením produkcie tepla, zvýšením citlivosti sympatiku na noradrenalín a stimuláciou sekrécie norepinefrínu. V rôznych bunkách T3 stimuluje prácu Na +, K + -ATP-ázy, ktorá spotrebuje významnú časť energie využitej bunkou.
  • vo fyziologických koncentráciách majú výrazný anabolický účinok (urýchľujú syntézu proteínov), stimulujú procesy rastu a diferenciácie buniek (v tomto smere sú jódtyroníny synergistami rastových hormónov, navyše T3 urýchľuje transkripciu génu rastového hormónu. zvieratá s nedostatkom T3, bunky hypofýzy strácajú schopnosť syntetizovať rastový hormón); veľmi vysoké koncentrácie inhibujú syntézu bielkovín a stimulujú katabolické procesy, ktorých indikátorom je negatívna dusíková bilancia;
  • stimulujú syntézu cholesterolu, ale zároveň zvyšujú jeho katabolizmus a vylučovanie žlčou, čo znižuje cholesterolémiu;
  • ovplyvniť metabolizmus tukov: zvýšiť mobilizáciu tuku z depa, stimulovať lipolýzu, lipogenézu zo sacharidov a oxidáciu tukov;
  • stimulujú glukoneogenézu a glykogenolýzu, v pečeni zvyšujú citlivosť buniek na pôsobenie adrenalínu a nepriamo stimulujú mobilizáciu glykogénu, zvyšujú hladinu cukru v krvi;
  • zvýšiť príjem glukózy svalovým tkanivom. Pri fyziologických koncentráciách T3 zvyšuje citlivosť svalové bunky na pôsobenie adrenalínu;
  • majú pozitívny inotropný a chronotropný účinok na srdce, zvyšujú minútový objem krvného obehu a rozširujú kožné arterioly,
  • zvyšuje resorpciu a syntézu kostného tkaniva,
  • ovplyvňujú metabolizmus glykozaminoglykánov a proteoglykánov v spojivovom tkanive
  • stimulovať črevnú motilitu
  • potrebné pre normálny vývoj pohlavných žliaz a tvorbu pohlavných hormónov
  • ovplyvňujú metabolizmus vitamínov: podporujú syntézu vitamínu A z provitamínu a stimulujú vstrebávanie vitamínu B 12 v čreve a erytropoézu

Regulácia funkcie štítnej žľazy

Rýchlosť syntézy a sekrécie jódtyronínov je regulovaná hypotalamo-hypofyzárnym systémom podľa supratyreoidného mechanizmu. spätná väzba ako aj pomocou lokálneho intratyreoidálneho mechanizmu. Podnetom na zvýšenú sekréciu tyroliberínu a tyreotropínu je zníženie koncentrácie jódtyronínov v krvi (obr. 8).

Mediátorom supratyroidnej regulácie je tyreotropín (TSH), glykoproteín vylučovaný tyreotropnými bunkami adenohypofýzy. TSH stimuluje hypertrofiu a hyperpláziu epitelu štítnej žľazy a aktivuje všetky štádiá syntézy a sekrécie hormónov štítnej žľazy. Účinky TSH sú spôsobené jeho väzbou na špecifické receptory na povrchu folikulárneho epitelu štítnej žľazy a následnou aktiváciou enzýmu plazmatickej membrány, adenylátcyklázy.

Regulácia syntézy a sekrécie TSH sa uskutočňuje viacsmernými vplyvmi na tyreotrofné bunky adenohypofýzy. Hormón uvoľňujúci tyreotropín (TRH) je tripeptid hypotalamického pôvodu, stimuluje syntézu a sekréciu TSH a hormóny štítnej žľazy ho inhibujú. Regulácia sekrécie TSH je teda uskutočňovaná hormónmi štítnej žľazy podľa mechanizmu negatívnej spätnej väzby a TRH určuje prah pre túto inhibíciu.

TRH sa syntetizuje vo ventromediálnom hypotalame, vstupuje do hypofýzy cez portálnu krv a viaže sa na špecifické receptory na membráne tyreotropu.

Priamy vplyv hormónov štítnej žľazy na sekréciu TRH v hypotalame zatiaľ nebol dokázaný, ale je známe, že hormóny štítnej žľazy môžu znížiť počet špecifických receptorov TRH na membráne tyreotropu. Estrogény zvyšujú citlivosť na TRH a glukokortikoidy túto citlivosť znižujú.

Intratyreoidálna regulácia funkcie štítnej žľazy je daná obsahom organického jódu, ktorého zmena vnútrobunkovej koncentrácie spôsobuje vzájomné zmeny v činnosti mechanizmu transportu jodidu v štítnej žľaze, ovplyvňuje rast štítnej žľazy a jej metabolizmus. Tieto zmeny sú pozorované pri absencii stimulácie TSH, a preto sú autoregulačné (Wolfov-Chaikoffov efekt).

Zavedenie veľkých dávok jódu môže viesť k blokáde organickej väzby a zníženiu produkcie hormónov štítnej žľazy. Tento efekt je prechodný, potom „utečie“ a produkcia hormónov štítnej žľazy sa vráti do pôvodného stavu.

Parafolikulárne bunky štítnej žľazy produkujú tyrokalcitonín, čo je polypeptid pozostávajúci z 32 aminokyselinových zvyškov. Cieľovými orgánmi pre tyrokalcitonín sú kostné tkanivo (osteoklasty) a obličky (bunky vzostupného kolena Henleho kľučky a distálnych tubulov). Pod vplyvom tyrokalcitonínu dochádza k inhibícii aktivity osteoklastov v kosti, čo je sprevádzané znížením kostnej resorpcie a znížením obsahu vápnika a fosforu v krvi. Okrem toho tyrokalcitonín zvyšuje vylučovanie vápnika, fosfátov a chloridov obličkami. Tyrokalcitonínové receptory sa vyznačujú princípom „downregulácie“, v súvislosti s ktorým je charakteristický rýchly „únik“ cieľových tkanív z pôsobenia tohto hormónu.

Mechanizmus bunkového účinku tyrokalcitonínu je spojený s aktiváciou systému adenylátcykláza-cAMP. Hlavným regulačným faktorom sekrécie tyrokalcitonínu je zvýšenie hladiny vápnika v krvi (viac ako 2,4 mmol/l).

Parafolikulárne bunky sú úplne zbavené závislosti od hypofýzy a hypofyzektómia nezasahuje do ich činnosti. Zároveň zreteľne reagujú na priame sympatické (aktivačné) a parasympatické (depresívne) impulzy.

Antigény štítnej žľazy

Antigény štítnej žľazy sú makromolekulárne zlúčeniny schopné špecificky stimulovať imunitný systém (imunokompetentné lymfoidné bunky) a tým zabezpečiť rozvoj imunitnej odpovede (tvorbu protilátok). Aktivácia imunitný systém antigény štítnej žľazy sa stanovujú pri autoimunitných ochoreniach štítnej žľazy, ako je Gravesova choroba.

Tyreoglobulín (TG), tyreoidálna peroxidáza (TPO) a TSH receptor (rTTH) patria dnes medzi najdôležitejšie antigény štítnej žľazy. Nedávno boli opísané ďalšie antigény, ktoré sú exprimované v štítnej žľaze (napríklad symporter jodid sodný a megalín).

• tyreoglobulín (TG) [šou] .

  tyreoglobulín (TG)- matrica na syntézu hormónov štítnej žľazy, je glykoproteín pozostávajúci z dvoch rovnakých podjednotiek s molekulovou hmotnosťou 330 kDa. Je syntetizovaný folikulárnymi tyrocytmi a transportovaný do koloidu. V oblasti apikálnej membrány tyrocytu dochádza k jodácii TG na tyrozylových zvyškoch. Úroveň jodácie TG obsiahnutá v koloide je rôzna a podľa niektorých údajov môže do značnej miery určovať imunogénne vlastnosti TG, zatiaľ čo viac jódované TG je pravdepodobne viac imunogénne. V nie veľké množstvá TG sa uvoľňuje zo štítnej žľazy do krvného obehu, kde je k dispozícii imunokompetentným bunkám. Imunizácia citlivých kmeňov myší pomocou TG môže u nich viesť k rozvoju tyreoiditídy a objaveniu sa protilátok proti ich vlastným TG a iným antigénom štítnej žľazy, čo naznačuje, že TG môže byť dôležitý v patogenéze AIT ako autoantigén. Imunoreaktivita TG môže znamenať interakciu imunitného systému s jeho rôznymi epitopmi, z ktorých len niektoré môžu mať patogenetický význam pri rozvoji AIT. Zvyčajne primárna imunitná interakcia s patogeneticky významným epitopom vedie k sekundárnym reakciám zameraným na iné epitopy. Podobný jav je typický pre imunitná odpoveď s TPO.

• Peroxidáza štítnej žľazy (TPO) [šou] .

  Peroxidáza štítnej žľazy (TPO)- je exprimovaný na apikálnom povrchu tyrocytov, kde katalyzuje jodáciu molekuly TG, navyše môže ísť o antigén bunkového povrchu zapojený do procesu komplement-dependentnej cytotoxicity. Malé koncentrácie TPO možno detegovať v systémovom obehu, pričom jeho hladina a imunogénne vlastnosti sú výrazne nižšie ako u TH. Avšak z dôvodov, ktoré nie sú celkom pochopené, sú anti-TPO protilátky bežnejšie ako anti-tyreoglobulínové protilátky pri autoimunitnom ochorení štítnej žľazy a sú citlivejším markerom.

• TSH receptor (rTTH) [šou] .

  TSH receptor (rTTH)- je členom rodiny receptorov spojených s G-proteínom. Tieto receptory sa vyznačujú prítomnosťou siedmich aminokyselinových sekvencií pozostávajúcich z 20–25 hydrofóbnych zvyškov tvoriacich b-helix, troch variantov extracelulárnych a intracelulárnych slučiek spojených v transmembránovej oblasti, ako aj N-terminálneho extracelulárneho konca a C- terminálny intracelulárny koniec. Extracelulárna doména (ECD) rTTH obsahuje fragment, ktorý sa viaže na TSH, a transmembránová doména zabezpečuje prenos signálu do bunky. Na povrchu tyrocytov je exprimovaný pomerne malý počet molekúl rTTH (100–10 000 molekúl na bunku), ktoré majú vysokú afinitu k podjednotkám Gs a Gq proteínu G, ktoré aktivujú adenylátcyklázovú a fosfolipázovú kaskádu. Kaskáda adenylátcykláza-cAMP sprostredkováva účinky TSH na vychytávanie jódu, syntézu TPO a TG a sekréciu hormónov, zatiaľ čo kaskáda fosfolipázy-C stimuluje produkciu peroxidu vodíka, ako aj jodáciu a syntézu hormónov štítnej žľazy.

• [šou] .

  Symporter jodidu sodného (NIS)- lokalizovaný na bazolaterálnej membráne tyreocytov, koncentruje jód v štítnej žľaze. Myší gén NIS pozostáva z 1854 nukleotidov, ktoré kódujú 618-aminokyselinový membránový proteín pozostávajúci z 12 domén. Na rozdiel od TG, TPO a rTTG nie je NIS exprimovaný len v štítnej žľaze, t.j. nejde o proteín špecifický pre štítnu žľazu. Nedávno sa uskutočnilo množstvo štúdií na hľadanie protilátok proti NIS, ktoré by interferovali s jeho funkciou. Hoci niektoré údaje podporujú hypotézu, že NIS môže pôsobiť ako antigén pri autoimunitných ochoreniach štítnej žľazy, sú dosť kontroverzné, a preto definícia týchto protilátok proti NIS v r. klinickej praxi nepoužité.

• Megalín [šou] .

  Megalín je multiligandový receptor nachádzajúci sa na apikálnom povrchu epitelových buniek, vrátane tyrocytov, kde funguje ako intracelulárny receptor pre tyreoglobulín (TG), ktorý zabezpečuje intracelulárny transport tyreoglobulínu. Podobne ako NIS, ani megalín nie je proteín špecifický pre štítnu žľazu, ale protilátky proti nemu boli nájdené pri autoimunitných ochoreniach štítnej žľazy, hoci ich patogenetický a klinický význam zostáva nejasný.

Štítna žľaza je malý orgán umiestnený na prednej strane krku, pred priedušnicou. Mierne nad štítnou žľazou je štítna chrupavka hrtana, ktorá dala názov samotnej žľaze. Umiestnenie žľazy sa s vekom môže trochu meniť - u detí je zvyčajne umiestnená vyššie, na úrovni dolného okraja štítnej chrupavky a u starších ľudí môže klesať, niekedy až do hrudnej dutiny.

Štítna žľaza je malá - jej hmotnosť sa pohybuje od 25 do 40 gramov. Objem žľazy u žien zvyčajne nepresahuje 18 kubických centimetrov, u mužov - 25 kubických centimetrov (objem žľazy sa dá ľahko určiť ultrazvukom).

Žľaza pozostáva z dvoch bočných lalokov (pravého a ľavého), ktoré sa nachádzajú medzi lalokmi isthmu a nepravidelne sa vyskytujúcimi pyramídovými lalokmi. Tkanivo štítnej žľazy je mimoriadne aktívne zásobované krvou: hladina prietoku krvi v jej tkanive je asi 50-krát vyššia ako hladina prietoku krvi vo svaloch. Krv vstupuje do žľazy cez hornú a dolnú artériu štítnej žľazy a preteká rovnomennými žilami, ako aj laterálnou žilou, ktorá prúdi priamo do vnútornej jugulárnej žily.

V bezprostrednej blízkosti povrchu štítnej žľazy sa nachádzajú mimoriadne dôležité anatomické útvary: veľké cievy (spoločná krčná tepna, vnútorná krčná žila), nervy (nerv laryngeus recurrens, nervus laryngeus superior), priedušnica, pažerák, prištítne telieska. Práve blízkosť týchto útvarov sťažuje vykonávanie operácií na štítnej žľaze – poškodenie ktorejkoľvek z nich vedie k závažným, niekedy až život ohrozujúcim komplikáciám.

Mikroskopická štruktúra štítnej žľazy je znázornená na obrázku. V tkanive štítnej žľazy existujú tri hlavné typy buniek: A-bunky prevládajú a podieľajú sa na produkcii hormónov štítnej žľazy. Bunky tvoria zaoblené útvary - folikuly, v strede ktorých je koloid - gélovitá hmota obsahujúca zásoby hormónov. Ďalším typom buniek sú B bunky, ktoré sa nachádzajú medzi folikulmi. Tieto bunky sa tiež nazývajú Hürthleove bunky. Ich funkcia ešte nie je úplne stanovená, ale je známe, že dokážu produkovať niektoré biologicky aktívne látky (napríklad serotonín). C bunky sú tretím typom buniek štítnej žľazy. Produkujú hormón kalcitonín, ktorý znižuje koncentráciu vápnika v krvnej plazme.

Hlavnou funkciou štítnej žľazy je produkcia hormónov: trijódtyronínu (zvyčajne označovaného ako T3) a tetrajódtyronínu (tiež tyroxín – T4). Trijódtyronín je aktívnejší hormón, zatiaľ čo tyroxín slúži v tele ako akási „rezerva“. V prípade potreby sa z T4 odštiepi jedna molekula jódu, ktorá sa premení na aktívny hormón T3.

V krvi je väčšina hormónov štítnej žľazy viazaná na proteíny a nie sú aktívne. Všetku „prácu“ vykonávajú hormóny, ktoré nie sú viazané na bielkoviny (takzvaná voľná frakcia hormónov, bežne označovaná ako FT3 a FT4). V súčasnosti existujúce klinické analyzátory stanovujú buď celkový obsah hormónov T3 a T4 v krvi (t.j. voľná frakcia + hormóny viazané na proteíny), alebo len obsah voľnej frakcie. Treba poznamenať, že stanovenie voľnej frakcie hormónov je v prevažnej väčšine prípadov informatívnejšie a v niektorých prípadoch (napríklad počas tehotenstva) je jediné spoľahlivé.

Hormóny štítnej žľazy vykonávajú v tele množstvo dôležitých funkcií. V prvom rade regulujú hlavnú burzu. Základnou devízou je séria chemické reakcie, ktoré zabezpečujú produkciu energie potrebnej pre život tela aj pri absencii akejkoľvek mechanickej práce. Aj obyčajné udržiavanie telesnej teploty vyžaduje, aby telo vynakladalo energiu na vlastné „ohrievanie“. Tiež hormóny štítnej žľazy sa podieľajú na udržiavaní potrebnej srdcovej frekvencie, poskytujú správnu nervovú excitabilitu atď.

Produkciu hormónov štítnej žľazy v tele regulujú „nadradené“ žľazy – hypotalamus a hypofýza. Hypofýza produkuje hormón stimulujúci štítnu žľazu (TSH), ktorý „núti“ štítnu žľazu zvyšovať produkciu trijódtyronínu a tyroxínu a stimuluje aj rast samotnej žľazy. Pri nedostatku hormónov štítnej žľazy hladina TSH v krvi stúpa (telo takpovediac „núti“ štítnu žľazu produkovať viac hormónov), pri nadbytku hladina TSH klesá. Normálny rozsah hladín TSH v krvi je zvyčajne 0,4-4,0 µIU/ml, avšak rôzne analyzátory môžu používať rôzne rozsahy. Zvýšenie hladín TSH nad 4,0 μIU / ml sa nazýva hypotyreóza (nedostatok hormónov štítnej žľazy) a zníženie pod 0,4 μIU / ml sa nazýva hypertyreóza alebo tyreotoxikóza (nadbytok hormónov štítnej žľazy).

Hormóny štítnej žľazy sa tvoria za účasti jódu - napríklad trijódtyronín obsahuje 3 molekuly jódu a tyroxín - 4. Aby štítna žľaza produkovala hormóny v množstve potrebnom pre organizmus, musí tento dôležitý stopový prvok prijímať v dostatočnom množstve množstvá. Človek by mal prijať asi 150-200 mikrogramov jódu denne z potravy, aby si udržal normálnu rovnováhu hormónov. Počas tehotenstva sa toto množstvo zvyšuje na 250 mikrogramov denne.

Nedostatok jódu v potravinách, ako aj jeho nadbytok vedú k poruchám syntézy hormónov a môžu spôsobiť ochorenia štítnej žľazy. Väčšina územia Ruska je zónou nedostatku jódu. Naše pôdy obsahujú malé množstvo jódu, takže rastliny na nich pestované tiež neobsahujú dostatok jódu. Podobne je to aj s produktmi živočíšnej výroby – mäso ani mlieko nie sú bohaté na jód. Problém s konzumáciou dostatočného množstva jódu by mohli vyriešiť morské plody, tie však väčšina ruskej populácie konzumuje v malom množstve.

Nedostatočný príjem jódu je nebezpečný najmä pre deti – ako počas vývoja plodu, tak aj v nasledujúcich obdobiach. Jód je potrebný pre normálnu tvorbu centrálneho nervového systému a pre zabezpečenie primeraného duševného vývoja dieťaťa.

Vysoký význam normálneho zásobovania ľudského organizmu jódom viedol k zavedeniu programu univerzálnej masovej jódovej profylaxie aj u nás. Právne je stanovené, že dodatočné zásobovanie obyvateľov Ruska jódom sa vykonáva jodizáciou stolovej soli. Jodizovaná soľ nemá žiadnu zvláštnu chuť ani vôňu, každý ju konzumuje približne v rovnakom množstve a každý gram soli obsahuje asi 40 mikrogramov jódu. Konzumácia asi 3 gramov jodizovanej soli denne teda zabezpečuje človeku normálny prísun jódu do organizmu.

Predpokladá sa, že drvivá väčšina obyvateľov Ruska stačí jesť jódovanú soľ, aby kompenzovala nedostatok jódu v potravinách. Doplnková suplementácia jódom sa používa v špeciálnych populáciách, kde môže byť nedostatok jódu obzvlášť nebezpečný a požiadavky na jód sa zvyšujú. Medzi tieto skupiny patria predovšetkým tehotné ženy.

Najväčšia žľaza endokrinného systému sa nachádza v prednej oblasti krku. Štítna žľaza pozostáva z dvoch lalokov a isthmu. Jeho hmotnosť dosahuje 15-25 g Štítna žľaza (glandula thyreoidea) Bočné laloky sa nachádzajú na úrovni štítnej a krikoidnej chrupavky a dolný pól zasahuje do 5.-6. chrupavky priedušnice. V 30-50% prípadov sa nad isthmom nachádza ďalší pyramídový lalok.

Štítna žľaza: štruktúra

Ďalšie (aberantné) laloky štítnej žľazy môžu byť umiestnené na úrovni od koreňa jazyka po oblúk aorty. Pravý lalok žľazy je normálne o niečo väčší ako ľavý a je hojnejšie vaskularizovaný a s patologických stavov zvyšuje vo väčšej miere. Žľaza je uzavretá v obale (kapsule) spojivového tkaniva pozostávajúceho z vnútornej a vonkajšej vrstvy, medzi ktorými je štrbinovitý priestor vytvorený z voľného tukového tkaniva, v ktorom sú mimoorgánové arteriálne, venózne a lymfatické cievy štítnej žľazy. žľazy, prištítnych teliesok a recidivujúceho laryngeálneho nervu. Z vnútorného listu puzdra žľazy vybiehajú vrstvy spojivového tkaniva, ktoré rozdeľujú žľazu na lalôčiky.Lalôčiky pozostávajú z 20-40 folikulov, ich steny sú lemované kubickým žľazovým folikulárnym epitelom. Folikuly sú naplnené homogénnou viskóznou hmotou (koloidom) - produktom produkovaným epitelovými bunkami a sú z vonkajšej strany obalené sieťou kapilár. Koloid pozostáva hlavne z tyreoglobulínu, glykoproteínu obsahujúceho jód. Zloženie koloidu zahŕňa aj RNA, DNA, cytochróm oxidázu a ďalšie enzýmy.

Typy buniek štítnej žľazy

Existujú tri typy buniek štítnej žľazy:

typ A - aktívne folikulárne bunky lemujúce folikul a zapojené do metabolizmu jódu a syntézy hormónov štítnej žľazy;

typ B – zle diferencované (kambiálne) bunky, ktoré slúžia ako prekurzory pre tvorba A-buniek;

typ C - parafolikulárne bunky, umiestnené medzi folikulárnymi bunkami bez toho, aby dosiahli lumen folikulu, sa podieľajú na syntéze vápnika redukujúceho hormónu kalyditonínu.

Práve tieto bunky sú zdrojom rôznych orgánovo špecifických nezhubných a malígnych nádorov štítnej žľazy.

Krvné zásobenie, lymfatický tok a inervácia štítnej žľazy

zásobovanie krvouŠtítna žľaza je vedená štyrmi hlavnými tepnami: pravou a ľavou hornou štítnou žľazou (a. thyreoidea superior), ktorá sa tiahne od vonkajších krčných tepien, a pravou a ľavou dolnou tepnou štítnej žľazy (a. thyreoidea inferior), ktoré vychádzajú z kmene štítnej žľazy (truncus thyreocervicalis ) podkľúčové tepny. Niekedy (10-12% pozorovaní) existuje piata, nepárová tepna - dolná štítna tepna (a.thyre oidea ima), vybiehajúca z oblúka aorty, brachiocefalického kmeňa alebo vnútornej prsnej tepny.

Tepny štítnej žľazy prebiehajú vedľa seba rekurentný hrtanový nerv a vonkajšia vetva horného hrtanového nervu. Poškodenie týchto nervov vedie k paréze alebo paralýze hlasiviek. Vratný hrtanový nerv v 30 % prípadov prechádza pred dolnou artériou štítnej žľazy a v 50 % prípadov prebieha ako súčasť Berryho väziva, zatiaľ čo nadmerná trakcia laloka žliaz počas operácie zvyšuje riziko poranenia nervu. na 80-85% pozorovaní, vonkajšia vetva horného laryngeálneho nervu tesne susedí s cievnym pediklom horný pól akcií rovnaký leza, ktorá si vyžaduje veľkú opatrnosť pri podväzovaní ciev. V súlade s tým artéria obsahuje párové žily, ktorých vetvy tvoria silné plexusy a nemajú ventily. Štítna žľaza je intenzívne prekrvená. Rýchlosť prietoku krvi (4-6 ml / min / g) presahuje rýchlosť v obličkách a je na druhom mieste po nadobličkách. Pri difúznej toxickej strume môže objemový prietok krvi dosiahnuť 1 l / min.

Lymfodrenáž vykonávané v štítnej žľaze, preglotálnych, pre- a paratracheálnych lymfatických uzlinách.

inerváciaŠtítna žľaza je riadená sympatickými a parasympatickými časťami autonómneho nervového systému.

Funkcie štítnej žľazy

sekrečnú funkciu.Štítna žľaza vylučuje jódované hormóny – tyroxín, čiže tetrajódtyronín (T 4) a trijódtyronín (T 3), ako aj nejódované hormóny – kalcitonín a somatostatín. Hlavnými zložkami potrebnými na tvorbu hormónov sú jód a aminokyselina tyrozín. Jód vstupuje do tela s jedlom, vodou, vo forme organických a anorganických zlúčenín. Nadbytočné množstvo jódu sa vylučuje z tela močom (98 %), žlčou (2 %). V krvi organické a anorganické zlúčeniny jódu tvoria jodidy draslíka a sodíka, ktoré prenikajú do epitelu žľazových folikulov. Pôsobením peroxidázy sa jódové ióny v bunkách folikulov premieňajú na atómový jód a viažu sa na tyreoglobulín alebo tyrozín. Jódované tyrozíny (moniojódtyrozín a dijódtyrozín) nemajú hormonálnu aktivitu, ale sú substrátom pre tvorbu hormónov štítnej žľazy T 3 a T 4 (výsledok kombinácie dvoch jódovaných tyrozínov).

Jódovaný tyreoglobulín sa hromadí v lúmene folikulov. Množstvo takto zadržaných hormónov štítnej žľazy je také, že stačí na udržanie eutyreoidného stavu počas 30-50 dní s úplne zablokovanou syntézou T 3 a T 4 (spotreba hormónov je približne 1 % denne).

S poklesom hladiny hormónov štítnej žľazy sa zvyšuje uvoľňovanie TSH. Pod vplyvom TSH malé kvapôčky koloidu s tyreoglobulínmi opäť vstupujú do tyrocytov endocytózou a spájajú sa s lyzozómami. Pôsobením proteolytických enzýmov, keď sa lyzozómy presúvajú z apikálnej časti bunky do bazálnej membrány (do kapilár), sa tyreoglobulín hydrolyzuje za uvoľnenia T 3 a T 4 . Tieto vstupujú do krvného obehu a viažu sa na krvné proteíny (globulín viažuci tyroxín, transtyreín a albumín), ktoré vykonávajú transportnú funkciu. Len 0,04 % T 4 a 0,4 % T 3 je vo forme bez bielkovín, čo zabezpečuje biologický účinok hormónov. Na periférii sa T 4 premieňa na T 3 (monodejodáciou), ktorý je 4-6 krát aktívnejší ako tyroxín, práve vďaka T 3 sa realizuje hlavne biologický účinok hormónov štítnej žľazy.

V súčasnosti mnohí výskumníci považujú trijódtyronín a tyroxín za formy jedného hormónu štítnej žľazy, pričom tyroxín je prohormón alebo transportná forma a trijódtyronín je hlavnou formou hormónu.

Regulácia syntézy a sekrécia hormónov štítnej žľazy sa uskutočňuje centrálnym nervovým systémom prostredníctvom hypotalamo-hypofyzárneho systému. Hypotalamus vylučuje tyreoidálny tropín uvoľňujúci hormón (TRH) alebo tyreoliberín, ktorý po vstupe do hypofýzy stimuluje produkciu hormónu stimulujúceho štítnu žľazu (TSH) - tyreotropínu. TSH sa krvným obehom dostáva do štítnej žľazy a reguluje jej rast, stimuluje tvorbu hormónov (obr. 4.1).

Existuje aj spätná väzba medzi centrálnym nervovým systémom, hypofýzou a štítnou žľazou. Pri nadbytku hormónov obsahujúcich jód klesá funkcia hypofýzy stimulujúca štítnu žľazu a pri ich nedostatku sa zvyšuje, čo vedie nielen k zvýšenej funkcii štítnej žľazy (hypertyreóza), ale aj k difúznej alebo nodulárnej hyperplázii.

Poruchy štítnej žľazy

Fyziologická úloha hormónov štítnej žľazy je mnohostranný. Kontrolujú rýchlosť spotreby kyslíka a tvorbu tepla v tele, podporujú využitie glukózy, lipolýzu, syntézu mnohých bielkovín, majú chronotropné a ionotropné účinky na srdcový sval a stimulujú motoriku. gastrointestinálny trakt T 3 a T 4 spolu s ďalšími hormónmi ovplyvňujú rast a dozrievanie organizmu. Výrazný nedostatok hormónov v ranom veku (hypotyreóza) vedie k spomaleniu rastu, somatickým a duševným poruchám – kretinizmu a vo vyššom veku k spomaleniu všetkých metabolických procesov až k myxedému (pozri „Hypotyreóza“).

Patologický obraz. Väčšina ochorení štítnej žľazy spôsobuje jej ohraničené (uzlové, ložiskové) alebo difúzne zväčšenie – strumu (struma). Môže to byť spôsobené nadmernou akumuláciou koloidu vo folikuloch, hyperpláziou folikulárneho epitelu, lymfoidná infiltrácia, proliferácia spojivového tkaniva, rozvoj zápalu, nádor (benígny alebo malígny) a iné príčiny. Existujú dve hlavné formy epitelovej hyperplázie: proliferácia extrafolikulárneho epitelu (zvyčajne makro- alebo mikrofolikulárna nodulárna struma) a proliferácia epitelu vytvorených folikulov (difúzna toxická struma). Často dochádza ku kombinácii oboch foriem. Hyperplázia epitelu je difúzna (celá žľaza je rovnomerne ovplyvnená) a fokálna (zasiahnuté sú jednotlivé oblasti, z ktorých sa môžu vyvinúť uzliny).

Pojem „struma“ teda v podstate nie je diagnózou. Znamená to len, že existuje nejaký druh ochorenia štítnej žľazy, sprevádzaný postupným zvyšovaním objemu orgánu. S dotazovaním a objektívnou štúdiou je potrebné zistiť skutočnú príčinu ochorenia.

Skladá sa z dvoch lalokov a isthmu a nachádza sa pred hrtanom. Hmotnosť štítnej žľazy je 30 g.

Hlavnou stavebnou a funkčnou jednotkou žľazy sú folikuly – zaoblené dutiny, ktorých stenu tvorí jeden rad buniek kvádrového epitelu. Folikuly sú naplnené koloidom a obsahujú hormóny tyroxínu A trijódtyronín spojené s proteínom tyreoglobulínom. V interfolikulárnom priestore sú C-bunky, ktoré produkujú hormón tyrokalcitonínu.Žľaza je bohato zásobená krvnými a lymfatickými cievami. Množstvo, ktoré pretečie štítnou žľazou za 1 minútu, je 3-7 krát vyššie ako hmotnosť samotnej žľazy.

Biosyntéza tyroxínu a trijódtyronínu Vykonáva sa v dôsledku jodácie aminokyseliny tyrozínu, preto v štítnej žľaze dochádza k aktívnej absorpcii jódu. Obsah jódu vo folikuloch je 30-krát vyšší ako jeho koncentrácia v krvi a pri hyperfunkcii štítnej žľazy sa tento pomer ešte zväčšuje. Absorpcia jódu sa uskutočňuje v dôsledku aktívneho transportu. Po spojení tyrozínu, ktorý je súčasťou tyreoglobulínu, s atómovým jódom vzniká monojódtyrozín a dijódtyrozín. Vďaka kombinácii dvoch molekúl dijódtyrozínu vzniká tetrajódtyronín alebo tyroxín; kondenzácia mono- a dijódtyrozínu vedie k tvorbe trijódtyronínu. Následne sa v dôsledku pôsobenia proteáz, ktoré rozkladajú tyreoglobulín, uvoľňujú do krvi aktívne hormóny.

Aktivita tyroxínu je niekoľkonásobne menšia ako aktivita trijódtyronínu, avšak obsah tyroxínu v krvi je asi 20-krát väčší ako trijódtyronín. Tyroxín môže byť dejodovaný na trijódtyronín. Na základe týchto skutočností sa predpokladá, že hlavným hormónom štítnej žľazy je trijódtyronín a tyroxín funguje ako jeho prekurzor.

Syntéza hormónov je neoddeliteľne spojená s príjmom jódu v tele. Ak je jódu nedostatok v oblasti pobytu vo vode a pôde, je ho vzácny aj v potravinách rastlinného a živočíšneho pôvodu. V tomto prípade, aby sa zabezpečila dostatočná syntéza hormónu, štítna žľaza detí a dospelých sa zväčšuje, niekedy veľmi výrazne, t.j. vzniká struma. Zvýšenie môže byť nielen kompenzačné, ale aj patologické, tzv endemická struma. Nedostatok jódu v strave je najlepšie kompenzovaný morská kapusta a iné morské plody jódovaná soľ, jedáleň minerálka obsahujúce jód, pekárenské výrobky s prísadami jódu. Nadmerný príjem jódu v tele však vytvára záťaž pre štítnu žľazu a môže viesť k vážnym následkom.

Hormóny štítnej žľazy

Účinky tyroxínu a trijódtyronínu

Základné:

• aktivovať genetický aparát bunky, stimulovať metabolizmus, spotrebu kyslíka a intenzitu oxidačných procesov

Metabolické:

• metabolizmus bielkovín: stimuluje syntézu bielkovín, ale v prípade, že hladina hormónov prekročí normu, prevláda katabolizmus;
• metabolizmus tukov: stimuluje lipolýzu;
• metabolizmus uhľohydrátov: pri hyperprodukcii sa stimuluje glykogenolýza, stúpa hladina glukózy v krvi, aktivuje sa jej vstup do buniek a aktivuje sa pečeňová inzulínáza

Funkčné:

• zabezpečiť vývoj a diferenciáciu tkanív, najmä nervových;
• zvýšiť účinky sympatického nervového systému zvýšením počtu adrenoreceptorov a inhibíciou monoaminooxidázy;
• prosympatické účinky sa prejavujú zvýšením srdcovej frekvencie, systolického objemu, krvného tlaku, dychovej frekvencie, črevnej motility, excitability CNS, zvýšenej telesnej teploty

Prejavy zmien v produkcii tyroxínu a trijódtyronínu

Porovnávacie charakteristiky nedostatočnej produkcie somatotropínu a tyroxínu

Vplyv hormónov štítnej žľazy na funkcie tela

Charakteristickým účinkom hormónov štítnej žľazy (tyroxínu a trijódtyronínu) je zvýšenie energetický metabolizmus. Zavedenie je vždy sprevádzané zvýšením spotreby kyslíka a odstránenie štítnej žľazy je sprevádzané jej poklesom. So zavedením hormónu sa metabolizmus zvyšuje, množstvo uvoľnenej energie sa zvyšuje a telesná teplota stúpa.

Tyroxín zvyšuje výdaj. Dochádza k úbytku hmotnosti a intenzívnej spotrebe glukózy z krvi tkanivami. Pokles glukózy z krvi je kompenzovaný jej doplnením v dôsledku zvýšeného odbúravania glykogénu v pečeni a svaloch. Znižujú sa zásoby lipidov v pečeni, znižuje sa množstvo cholesterolu v krvi. Zvyšuje sa vylučovanie vody, vápnika a fosforu z tela.

Hormóny štítnej žľazy spôsobujú hyperexcitabilita, podráždenosť, nespavosť, emocionálna nerovnováha.

Tyroxín zvyšuje minútový objem krvi a srdcovú frekvenciu. Hormón štítnej žľazy je nevyhnutný pre ovuláciu, pomáha udržiavať tehotenstvo, reguluje funkciu mliečnych žliaz.

Rast a vývoj tela reguluje aj štítna žľaza: zníženie jej funkcie spôsobuje zastavenie rastu. Hormón štítnej žľazy stimuluje krvotvorbu, zvyšuje sekréciu žalúdka, čriev a sekréciu mlieka.

Okrem hormónov obsahujúcich jód produkuje štítna žľaza tyrokalcitonín, zníženie množstva vápnika v krvi. Tyrokalcitonín je antagonista parathormónu. Tyrokalcitonín pôsobí na kostné tkanivo, zvyšuje aktivitu osteoblastov a proces mineralizácie. V obličkách a črevách hormón inhibuje reabsorpciu vápnika a stimuluje reabsorpciu fosfátov. Implementácia týchto účinkov vedie k hypokalciémia.

Hyper- a hypofunkcia žľazy

hyperfunkcia (hypertyreóza) spôsobuje ochorenie tzv Gravesova choroba. Hlavné príznaky ochorenia: struma, vypúlené oči, zrýchlený metabolizmus, srdcová frekvencia, zvýšené potenie, motorická aktivita (podráždenosť), podráždenosť (rozmarnosť, rýchla zmena nálada, emocionálna nestabilita) rýchla únavnosť. Struma vzniká v dôsledku difúzneho zväčšenia štítnej žľazy. Teraz sú metódy liečby také účinné, že závažné prípady ochorenia sú pomerne zriedkavé.

Hypofunkcia (hypotyreóza)štítna žľaza, ktorá sa vyskytuje v ranom veku, až do 3-4 rokov, spôsobuje vývoj symptómov kretinizmus. Deti trpiace kretinizmom zaostávajú vo fyzickom a duševný vývoj. Príznaky ochorenia: trpasličí rast a narušenie proporcií tela, široký, hlboko vpadnutý mostík nosa, široko rozmiestnené oči, otvorené ústa a neustále vyplazený jazyk, pretože sa nedostane do úst, krátky a zakrivené končatiny, tupý výraz. Priemerná dĺžka života takýchto ľudí zvyčajne nepresahuje 30-40 rokov. V prvých 2-3 mesiacoch života možno dosiahnuť následný normálny duševný vývoj. Ak sa liečba začne vo veku jedného roka, potom 40% detí, ktoré prešli touto chorobou, zostáva na veľmi nízkej úrovni duševného vývoja.

Hypotyreóza u dospelých vedie k ochoreniu tzv myxedém, alebo slizničný edém. Pri tejto chorobe intenzita klesá metabolické procesy(o 15-40%), telesná teplota, pulz sa znižuje, krvný tlak klesá, objavujú sa opuchy, vypadávajú vlasy, lámu sa nechty, tvár je bledá, bez života, maskovitá. Pacienti sa vyznačujú pomalosťou, ospalosťou, zlá pamäť. Myxedém je pomaly progresívne ochorenie, ktoré, ak sa nelieči, vedie k úplnej invalidite.

Regulácia funkcie štítnej žľazy

Špecifickým regulátorom činnosti štítnej žľazy je jód, samotný hormón štítnej žľazy a TSH (hormón stimulujúci štítnu žľazu). Jód v malých dávkach zvyšuje sekréciu TSH, a v veľké dávky utláča ju. Štítna žľaza je pod kontrolou centrálneho nervového systému. Potraviny ako kapusta, rutabagas, kvaka tlmia funkciu štítnej žľazy. Produkcia tyroxínu a trijódtyronínu sa prudko zvyšuje v podmienkach dlhotrvajúceho emocionálneho vzrušenia. Je tiež potrebné poznamenať, že sekrécia týchto hormónov sa zrýchľuje s poklesom telesnej teploty.

Prejavy porúch endokrinnej funkcie štítnej žľazy

Pri zvýšení funkčnej činnosti štítnej žľazy a nadmernej tvorbe hormónov štítnej žľazy nastáva stav hypertyreóza (hypertyreóza)), charakterizované zvýšením hladiny hormónov štítnej žľazy v krvi. Prejavy tohto stavu sa vysvetľujú účinkami hormónov štítnej žľazy v zvýšené koncentrácie. Takže v dôsledku zvýšenia bazálneho metabolizmu (hypermetabolizmus) pacienti pociťujú mierne zvýšenie telesnej teploty (hypertermia). Pokles telesnej hmotnosti napriek ušetrenej resp zvýšená chuť do jedla. Tento stav sa prejavuje zvýšením potreby kyslíka, tachykardiou, zvýšením kontraktility myokardu, zvýšením systolického krvného tlaku a zvýšením pľúcnej ventilácie. Zvyšuje sa aktivita ATP, zvyšuje sa počet p-adrenergných receptorov, vyvíja sa potenie, tepelná intolerancia. Zvýšená excitabilita a emočná labilita, môže sa objaviť tremor končatín a iné zmeny v tele.

Zvýšená tvorba a sekrécia hormónov štítnej žľazy môže spôsobiť množstvo faktorov, ktorých správna identifikácia podmieňuje výber metódy korekcie funkcie štítnej žľazy. Patria medzi ne faktory, ktoré spôsobujú hyperfunkciu folikulárnych buniek štítnej žľazy (nádory žľazy, mutácia G-proteínov) a zvýšenie tvorby a sekrécie hormónov štítnej žľazy. Hyperfunkciu tyreocytov pozorujeme pri nadmernej stimulácii tyreotropínových receptorov zvýšeným obsahom TSH napríklad pri nádoroch hypofýzy alebo zníženou citlivosťou receptorov hormónov štítnej žľazy v tyreotrofoch adenohypofýzy. spoločná príčina hyperfunkcia tyreocytov, zväčšenie veľkosti žľazy je stimulácia TSH receptorov protilátkami proti nim produkovaným pri autoimunitnom ochorení nazývanom Graves-Basedowova choroba (obr. 1). Dočasné zvýšenie hladiny hormónov štítnej žľazy v krvi sa môže vyvinúť s deštrukciou tyreocytov v dôsledku zápalové procesy v žľaze (toxická Hashimotova tyreoiditída), užívanie nadmerného množstva hormónov štítnej žľazy a jódových prípravkov.

Môžu byť zvýšené hladiny hormónov štítnej žľazy tyreotoxikóza; v tomto prípade sa hovorí o hypertyreóze s tyreotoxikózou. Ale tyreotoxikóza sa môže vyvinúť, keď sa do tela zavedie nadmerné množstvo hormónov štítnej žľazy, pri absencii hypertyreózy. Bol opísaný vývoj tyreotoxikózy v dôsledku zvýšenej citlivosti bunkových receptorov na hormóny štítnej žľazy. Existujú aj opačné prípady, kedy je znížená citlivosť buniek na hormóny štítnej žľazy a vzniká stav rezistencie na hormóny štítnej žľazy.

Znížená tvorba a sekrécia hormónov štítnej žľazy môže byť spôsobená mnohými dôvodmi, z ktorých niektoré sú výsledkom porušenia mechanizmov regulácie funkcie štítnej žľazy. takže, hypotyreóza (hypotyreóza) sa môže vyvinúť s poklesom tvorby TRH v hypotalame (nádory, cysty, ožarovanie, encefalitída v hypotalame atď.). Táto hypotyreóza sa nazýva terciárna. Sekundárna hypotyreóza vzniká v dôsledku nedostatočnej tvorby THG hypofýzou (nádory, cysty, ožarovanie, chirurgické odstránenie časti hypofýzy, encefalitída a pod.). Primárna hypotyreóza sa môže vyvinúť v dôsledku autoimunitného zápalu žľazy, pri nedostatku jódu, selénu, nadmernom príjme strumogénnych produktov - strumogénov (niektoré odrody kapusty), po ožiarení žľazy, dlhodobom užívaní množstva lieky (jód, lítium, lieky proti štítnej žľaze) atď.

Ryža. 1. Difúzne zväčšenie štítnej žľazy u 12-ročného dievčaťa s autoimunitná tyroiditída(T. Foley, 2002)

Nedostatočná produkcia hormónov štítnej žľazy vedie k zníženiu intenzity metabolizmu, spotreby kyslíka, ventilácie, kontraktility myokardu a minútového objemu krvi. Pri ťažkej hypotyreóze stav tzv myxedém- edém sliznice. Vyvíja sa v dôsledku akumulácie (pravdepodobne pod vplyvom zvýšených hladín TSH) mukopolysacharidov a vody v bazálnych vrstvách kože, čo vedie k opuchu tváre a pastovitej pokožke, ako aj priberaniu na váhe, a to aj napriek zníženiu chuti do jedla. U pacientov s myxedémom sa môže vyvinúť mentálna a motorická retardácia, ospalosť, chlad, znížená inteligencia, tonus sympatického oddelenia ANS a ďalšie zmeny.

Pri realizácii zložitých procesov tvorby hormónov štítnej žľazy sa podieľajú iónové pumpy, ktoré zabezpečujú prísun jódu, radu enzýmov bielkovinovej povahy, medzi ktoré patrí napr. kľúčová úloha tyreoperoxidáza hrá. V niektorých prípadoch môže mať osoba genetickú chybu vedúcu k porušeniu ich štruktúry a funkcie, čo je sprevádzané porušením syntézy hormónov štítnej žľazy. Môžu sa pozorovať genetické defekty v štruktúre tyreoglobulínu. Často sa vytvárajú autoprotilátky proti tyreoperoxidáze a tyreoglobulínu, čo je sprevádzané aj poruchou syntézy hormónov štítnej žľazy. Aktivitu procesov vychytávania jódu a jeho inkorporáciu do tyreoglobulínu možno ovplyvniť množstvom farmakologické látky reguláciou syntézy hormónov. Ich syntézu možno ovplyvniť užívaním jódových prípravkov.

Vývoj hypotyreózy u plodu a novorodenca môže viesť k vzhľadu kretinizmus - fyzická (nízka postava, porušenie telesných proporcií), sexuálna a duševná nevyvinutosť. Týmto zmenám sa dá adekvátne predchádzať substitučná liečba hormóny štítnej žľazy v prvých mesiacoch po narodení dieťaťa.

Štruktúra štítnej žľazy

Je to najväčší endokrinný orgán z hľadiska hmotnosti a veľkosti. Zvyčajne pozostáva z dvoch lalokov spojených úžinou a nachádza sa na prednom povrchu krku, pričom je k prednému a bočnému povrchu priedušnice a hrtana pripevnený spojivovým tkanivom. Priemerná hmotnosť normálnej štítnej žľazy u dospelých sa pohybuje od 15-30 g, ale jej veľkosť, tvar a topografia miesta sa značne líšia.

Funkčne aktívna štítna žľaza je prvá z endokrinných žliaz, ktorá sa objavuje v procese embryogenézy. Ukladanie štítnej žľazy v ľudskom plode sa tvorí v 16-17 deň vnútromaternicového vývoja vo forme akumulácie endodermálnych buniek v koreni jazyka.

V počiatočných štádiách vývoja (6-8 týždňov) je rudiment žľazy vrstvou intenzívne proliferujúcich epiteliálnych buniek. V tomto období žľaza rýchlo rastie, ale hormóny sa v nej ešte netvoria. Prvé príznaky ich sekrécie sa zisťujú v 10. – 11. týždni (u plodov o veľkosti cca 7 cm), keď sú žľazové bunky už schopné absorbovať jód, vytvárať koloid a syntetizovať tyroxín.

Pod kapsulou sa objavujú jednotlivé folikuly, v ktorých sa tvoria folikulárne bunky.

Parafolikulárne (takmer folikulárne) alebo C-bunky rastú do rudimentu štítnej žľazy z 5. páru žiabrových vačkov. Do 12.-14.týždňa vývoja plodu sa celá pravý lalokštítna žľaza získava folikulárnu štruktúru a ľavá o dva týždne neskôr. V 16.-17. týždni je už štítna žľaza plodu plne diferencovaná. Štítna žľaza plodov vo veku 21-32 týždňov sa vyznačuje vysokou funkčnou aktivitou, ktorá pokračuje v raste až do 33.-35. týždňa.

V parenchýme žľazy sa rozlišujú tri typy buniek: A, B a C. Väčšinu buniek parenchýmu tvoria tyrocyty (folikulárne alebo A-bunky). Lemujú stenu folikulov, v dutinách ktorých sa koloid nachádza. Každý folikul je obklopený hustou sieťou kapilár, do ktorých lumen sa vstrebáva tyroxín a trijódtyronín vylučovaný štítnou žľazou.

V nezmenenej štítnej žľaze sú folikuly rovnomerne rozložené po celom parenchýme. Pri nízkej funkčnej aktivite žľazy sú tyrocyty zvyčajne ploché, pri vysokej sú valcovité (výška buniek je úmerná stupňu aktivity procesov, ktoré sa v nich vykonávajú). Koloid vypĺňajúci medzery folikulov je homogénna viskózna kvapalina. Prevažná časť koloidu je tyreoglobulín vylučovaný tyrocytmi do lumenu folikulu.

B bunky (Ashkenazi-Gurtlove bunky) sú väčšie ako tyrocyty, majú eozinofilnú cytoplazmu a zaoblené centrálne umiestnené jadro. V cytoplazme týchto buniek sa našli biogénne amíny vrátane serotonínu. Prvýkrát sa B-bunky objavujú vo veku 14-16 rokov. IN vo veľkom počte vyskytujú sa u ľudí vo veku 50-60 rokov.

Parafolikulárne alebo C-bunky (v ruskej transkripcii K-buniek) sa líšia od tyrocytov nedostatočnou schopnosťou absorbovať jód. Poskytujú syntézu kalcitonínu, hormónu, ktorý sa podieľa na regulácii metabolizmu vápnika v tele. C-bunky sú väčšie ako tyrocyty, nachádzajú sa spravidla jednotlivo v zložení folikulov. Ich morfológia je typická pre bunky syntetizujúce proteín na export (je tu drsné endoplazmatické retikulum, Golgiho komplex, sekrečné granuly, mitochondrie). Na histologických preparátoch vyzerá cytoplazma C-buniek ľahšia ako cytoplazma tyrocytov, odtiaľ ich názov - svetelné bunky.

Ak na úrovni tkaniva sú hlavnou štruktúrnou a funkčnou jednotkou štítnej žľazy folikuly obklopené bazálnymi membránami, potom jednou z navrhovaných orgánových jednotiek štítnej žľazy môžu byť mikrolobuly, ktoré zahŕňajú folikuly, C-bunky, hemokapiláry, tkanivové bazofily. Zloženie mikrolobulu zahŕňa 4-6 folikulov obklopených membránou fibroblastov.

V čase narodenia je štítna žľaza funkčne aktívna a štrukturálne úplne diferencovaná. U novorodencov sú folikuly malé (priemer 60-70 mikrónov), ako sa telo dieťaťa vyvíja, ich veľkosť sa zvyšuje a u dospelých dosahuje 250 mikrónov. V prvých dvoch týždňoch po narodení sa folikuly intenzívne vyvíjajú, do 6 mesiacov sú dobre vyvinuté v celej žľaze a do roku dosiahnu priemer 100 mikrónov. Počas puberty dochádza k zvýšeniu rastu parenchýmu a strómy žľazy, k zvýšeniu jej funkčnej aktivity, ktorá sa prejavuje zvýšením výšky tyrocytov, zvýšením aktivity enzýmov v nich.

U dospelého človeka susedí štítna žľaza s hrtanom a hornou časťou priedušnice tak, že istmus je umiestnený na úrovni II-IV tracheálnych semiringov.

Hmotnosť a veľkosť štítnej žľazy sa počas života mení. O zdravého novorodenca hmotnosť žľazy kolíše od 1,5 do 2 g. Do konca prvého roku života sa hmotnosť zdvojnásobuje a do obdobia puberty pomaly narastá až na 10 – 14 g. Nárast hmoty je badateľný najmä vo veku 5-7 rokov. Hmotnosť štítnej žľazy vo veku 20-60 rokov sa pohybuje od 17 do 40 g.

Štítna žľaza má v porovnaní s inými orgánmi výnimočne bohaté zásobovanie krvou. Objemová rýchlosť prietoku krvi v štítnej žľaze je asi 5 ml/g za minútu.

Štítna žľaza je zásobovaná krvou párovými hornými a dolnými tepnami štítnej žľazy. Niekedy nepárové, väčšina dolná tepna(a. thyroideaima).

Odtok žilovej krvi zo štítnej žľazy sa uskutočňuje cez žily, ktoré tvoria plexusy na obvode bočných lalokov a isthmu. Štítna žľaza má rozsiahlu sieť lymfatických ciev, cez ktoré sa lymfa stará o hlboké krčné lymfatické uzliny, ďalej o supraklavikulárne a laterálne krčné hlboké lymfatické uzliny. Eferentné lymfatické cievy laterálne cervikálne hlboké lymfatické uzliny tvoria jugulárny kmeň na každej strane krku, ktorý sa vlieva do hrudného kanála vľavo a vpravo do pravého lymfatického kanála.

Štítna žľaza je inervovaná postgangliovými vláknami sympatického nervového systému z horných, stredných (hlavne) a dolných krčných uzlín kmeňa sympatiku. Nervy štítnej žľazy tvoria plexusy okolo ciev, ktoré idú do žľazy. Predpokladá sa, že tieto nervy vykonávajú vazomotorickú funkciu. Nervus vagus sa tiež podieľa na inervácii štítnej žľazy, prenáša parasympatické vlákna do žľazy ako súčasť horných a dolných hrtanových nervov. Uskutočňuje sa syntéza hormónov štítnej žľazy T3 a T4 obsahujúcich jód folikulárnych A buniek- tyreocyty. Hormóny T3 a T4 sú jódované.

Hormóny T4 a T3 sú jódované deriváty aminokyseliny L-tyrozínu. Jód, ktorý je súčasťou ich štruktúry, tvorí 59 – 65 % hmotnosti molekuly hormónu. Potreba jódu pre normálnu syntézu hormónov štítnej žľazy je uvedená v tabuľke. 1. Postupnosť procesov syntézy je zjednodušená nasledovne. Jód vo forme jodidu sa odoberá z krvi pomocou iónovej pumpy, hromadí sa v tyreocytoch, oxiduje sa a zaraďuje sa do fenolového kruhu tyrozínu ako súčasť tyreoglobulínu (organizácia jódu). Na hranici medzi tyrocytom a koloidom dochádza k jodácii tyreoglobulínu s tvorbou mono- a dijódtyrozínov. Ďalej sa uskutoční spojenie (kondenzácia) dvoch molekúl dijódtyrozínu za vzniku T4 alebo dijódtyrozínu a monojódtyrozínu za vzniku T3. Časť tyroxínu podlieha dejodácii v štítnej žľaze za vzniku trijódtyronínu.

Tabuľka 1. Normy spotreby jódu (WHO, 2005. I. Dedov et al. 2007)

Jódovaný tyreoglobulín spolu s naň naviazanými T4 a T3 sa akumuluje a ukladá vo folikuloch ako koloid, ktorý pôsobí ako depotné hormóny štítnej žľazy. K uvoľňovaniu hormónov dochádza v dôsledku pinocytózy folikulárneho koloidu a následnej hydrolýzy tyreoglobulínu vo fagolyzozómoch. Uvoľnené T4 a T3 sa vylučujú do krvi.

Bazálna denná sekrécia štítnou žľazou je asi 80 µg T 4 a 4 µg T 3 jediný zdroj tvorba endogénneho T4. Na rozdiel od T 4 sa T 3 tvorí v tyrocytoch v malom množstve a hlavná tvorba tejto aktívnej formy hormónu sa uskutočňuje v bunkách všetkých tkanív tela dejodáciou asi 80 % T 4 .

Telo má teda okrem žľazového depa hormónov štítnej žľazy druhé – extražľazové depotum hormónov štítnej žľazy, reprezentované hormónmi spojenými s krvnými transportnými proteínmi. Úlohou týchto skladov je predchádzať rýchly pokles hladina hormónov štítnej žľazy v tele, ktorá by mohla nastať pri krátkodobom znížení ich syntézy, napríklad pri krátkom znížení príjmu jódu v organizme. Viazaná forma hormónov v krvi bráni ich rýchlemu vylučovaniu z tela obličkami, chráni bunky pred nekontrolovaným príjmom hormónov. Voľné hormóny vstupujú do buniek v množstvách, ktoré zodpovedajú ich funkčným potrebám.

Tyroxín vstupujúci do buniek podlieha dejodácii pôsobením enzýmov dejodázy a pri odštiepení jedného atómu jódu z neho vzniká aktívnejší hormón trijódtyronín. V tomto prípade, v závislosti od dejodačných dráh, môže byť z T4 vytvorený aktívny T3 aj neaktívny reverzný T3 (3,3,5"-trijód-L-tyronín - pT3). Tieto hormóny sa premieňajú postupnou dejodáciou na metabolity T 2 , potom T 1 a T 0 , ktoré sú konjugované s kyselinou glukurónovou alebo sulfátom v pečeni a vylučované žlčou a obličkami z tela. Nielen T3, ale aj iné metabolity tyroxínu môžu tiež vykazovať biologickú aktivitu.

Mechanizmus účinku hormónov štítnej žľazy je primárne spôsobený ich interakciou s jadrovými receptormi, čo sú nehistónové proteíny umiestnené priamo v bunkovom jadre. Existujú tri hlavné podtypy receptorov hormónov štítnej žľazy: TPβ-2, TPβ-1 a TPa-1. V dôsledku interakcie s T3 sa aktivuje receptor, komplex hormón-receptor interaguje s oblasťou DNA citlivej na hormóny a reguluje transkripčnú aktivitu génov.

Bolo odhalených množstvo negenomických účinkov hormónov štítnej žľazy v mitochondriách, plazmatickej membráne buniek. Najmä hormóny štítnej žľazy môžu zmeniť priepustnosť mitochondriálnych membrán pre vodíkové protóny a rozpojením procesov dýchania a fosforylácie znížiť syntézu ATP a zvýšiť tvorbu tepla v tele. Menia permeabilitu plazmatických membrán pre ióny Ca 2+ a ovplyvňujú mnohé vnútrobunkové procesy uskutočňované za účasti vápnika.

Hlavné účinky a úloha hormónov štítnej žľazy

Normálne fungovanie všetkých orgánov a tkanív tela bez výnimky je možné pri normálnej hladine hormónov štítnej žľazy, pretože ovplyvňujú rast a dozrievanie tkanív, energetický metabolizmus a metabolizmus bielkovín, lipidov, sacharidov, nukleových kyselín, vitamínov a iné látky. Prideľte metabolické a iné fyziologické účinky hormóny štítnej žľazy.

Metabolické účinky:

• aktivácia oxidačných procesov a zvýšenie bazálneho metabolizmu, zvýšený príjem kyslíka tkanivami, zvýšená tvorba tepla a telesná teplota;
• stimulácia syntézy proteínov (anabolické pôsobenie) vo fyziologických koncentráciách;
• zvýšená oxidácia mastných kyselín a zníženie ich hladiny v krvi;
• hyperglykémia spôsobená aktiváciou glykogenolýzy v pečeni.

Fyziologické účinky:

• zabezpečenie normálnych procesov rastu, vývoja, diferenciácie buniek, tkanív a orgánov vrátane centrálneho nervového systému (myelinizácia nervových vlákien, diferenciácia neurónov), ako aj procesy fyziologickej regenerácie tkanív;
• posilnenie účinkov SNS prostredníctvom zvýšenej citlivosti adrenergných receptorov na pôsobenie Adr a NA;
• zvýšená excitabilita centrálneho nervového systému a aktivácia duševných procesov;
• účasť na zabezpečení reprodukčnej funkcie (prispievať k syntéze GH, FSH, LH a k realizácii účinkov inzulínu podobného rastového faktora - IGF);
• účasť na tvorbe adaptačných reakcií tela na nepriaznivé účinky, najmä chlad;
• účasť na rozvoji svalového systému, zvýšenie sily a rýchlosti svalových kontrakcií.

Tvorbu, sekréciu a transformáciu hormónov štítnej žľazy regulujú zložité hormonálne, nervové a iné mechanizmy. Ich znalosti umožňujú diagnostikovať príčiny poklesu alebo zvýšenia sekrécie hormónov štítnej žľazy.

Hormóny osi hypotalamus-hypofýza-štítna žľaza zohrávajú kľúčovú úlohu v regulácii sekrécie hormónov štítnej žľazy (obr. 2). Bazálna sekrécia hormónov štítnej žľazy a jej zmeny pod rôznymi vplyvmi sú regulované hladinou TRH hypotalamu a TSH hypofýzy. TRH stimuluje tvorbu TSH, ktorý má stimulačný účinok na takmer všetky procesy v štítnej žľaze a sekréciu T 4 a T 3 . Za normálnych fyziologických podmienok je tvorba TRH a TSH riadená hladinou voľného T 4 a T v krvi na základe mechanizmov negatívnej spätnej väzby. Sekrécia TRH a TSH je zároveň inhibovaná vysokou hladinou hormónov štítnej žľazy v krvi a pri ich nízkej koncentrácii sa zvyšuje.

Ryža. 2. Schematické znázornenie regulácie tvorby a sekrécie hormónov v osi hypotalamus - hypofýza - štítna žľaza Obr.

Veľký význam v mechanizmoch regulácie hormónov osi hypotalamus-hypofýza-štítna žľaza má stav citlivosti receptorov na pôsobenie hormónov na rôznych úrovniach osi. Zmeny v štruktúre týchto receptorov alebo ich stimulácia autoprotilátkami môžu byť príčinou narušenej tvorby hormónov štítnej žľazy.

Samotná tvorba hormónov v žľaze závisí od príjmu dostatočného množstva jodidu z krvi – 1-2 mikrogramy na 1 kg hmotnosti (viď obr. 2).

O nedostatočný príjem jódu v tele, rozvíja adaptačné procesy, ktoré sú zamerané na najopatrnejšie a efektívne využitie jód, ktorý obsahuje. Spočívajú vo zvýšenom prietoku krvi žľazou, efektívnejšom zachytávaní jódu štítnou žľazou z krvi, zmenách v procesoch syntézy hormónov a sekrécie Tu.Adaptačné reakcie spúšťa a reguluje tyreotropín, ktorého hladina sa zvyšuje s. nedostatok jódu. Ak je denný príjem jódu v organizme dlhodobo nižší ako 20 mikrogramov, potom dlhotrvajúca stimulácia buniek štítnej žľazy vedie k rastu jej tkaniva a vzniku strumy.

Samoregulačné mechanizmy žľazy v podmienkach nedostatku jódu zabezpečujú jeho väčšie zachytenie tyrocytmi pri nižšej hladine jódu v krvi a efektívnejšiu recykláciu. Ak sa do tela dostane asi 50 mcg jódu denne, tak zvýšením rýchlosti jeho vstrebávania tyrocytmi z krvi (jód potravinového pôvodu a znovu využiteľný jód z metabolických produktov) sa do štítnej žľazy dostane asi 100 mcg jódu denne. žľaza.

Príjem 50 mikrogramov jódu denne z gastrointestinálneho traktu je hranica, pri ktorej je dlhodobá schopnosť štítnej žľazy akumulovať ho (vrátane reutilizovaného jódu) v množstvách, keď obsah anorganického jódu v žľaze zostáva na nižšej úrovni. limit normy (okolo 10 mg) je stále zachovaný. Pod touto hranicou príjmu jódu do organizmu za deň je účinnosť zvýšenej rýchlosti vychytávania jódu štítnou žľazou nedostatočná, znižuje sa vstrebávanie jódu a jeho obsah v žľaze. V týchto prípadoch je vývoj dysfunkcie štítnej žľazy pravdepodobnejší.

Súčasne so zahrnutím adaptačných mechanizmov štítnej žľazy do nedostatku jódu sa pozoruje zníženie jeho vylučovania z tela močom. V dôsledku toho adaptívne vylučovacie mechanizmy zabezpečujú vylučovanie jódu z tela za deň v množstvách ekvivalentných jeho nižšiemu dennému príjmu z gastrointestinálneho traktu.

Príjem podprahových koncentrácií jódu (menej ako 50 mcg denne) vedie k zvýšeniu sekrécie TSH a jeho stimulačnému účinku na štítnu žľazu. To je sprevádzané zrýchlením jodácie tyrozylových zvyškov tyreoglobulínu, zvýšením obsahu monojódtyrozínov (MIT) a znížením dijódtyrozínov (DIT). Pomer MIT/DIT sa zvyšuje a v dôsledku toho sa syntéza T4 znižuje a syntéza T3 sa zvyšuje. Pomer T 3 / T 4 sa zvyšuje v žľaze a krvi.

Pri ťažkom deficite jódu dochádza k poklesu sérových hladín T 4, k zvýšeniu hladín TSH a k normálnemu alebo zvýšenému obsahu T 3 . Mechanizmy týchto zmien nie sú jasne pochopené, ale s najväčšou pravdepodobnosťou je to výsledok zvýšenia rýchlosti tvorby a sekrécie T3, zvýšenia pomeru T3T4 a zvýšenia konverzie T3. 4 až T 3 v periférnych tkanivách.

Zvýšenie tvorby T 3 pri stavoch nedostatku jódu je opodstatnené z hľadiska dosiahnutia najväčších konečných metabolických účinkov TG pri najmenšej ich „jódovej“ kapacite. Je známe, že účinok na metabolizmus T 3 je približne 3-8 krát silnejší ako T 4, ale keďže T 3 obsahuje vo svojej štruktúre iba 3 atómy jódu (a nie 4 ako T 4), potom na syntézu jedného Molekula T3 je potrebných len 75 % nákladov na jód v porovnaní so syntézou T4.

S veľmi výrazným nedostatkom jódu a znížením funkcie štítnej žľazy na pozadí vysoký stupeň TSH, hladiny T 4 a T 3 sú znížené. V krvnom sére sa objavuje viac tyreoglobulínu, ktorého hladina koreluje s hladinou TSH.

Nedostatok jódu u detí má silnejší vplyv ako u dospelých na metabolické procesy v tyreocytoch štítnej žľazy. V oblastiach bydliska s nedostatkom jódu je dysfunkcia štítnej žľazy u novorodencov a detí oveľa bežnejšia a výraznejšia ako u dospelých.

Keď sa do ľudského tela dostane malý nadbytok jódu, zvyšuje sa stupeň organizácie jodidu, syntéza triglyceridov a ich sekrécia. Dochádza k zvýšeniu hladiny TSH, k miernemu zníženiu hladiny voľného T 4 v sére, pričom sa v ňom zvyšuje obsah tyreoglobulínu. Dlhší nadbytočný príjem jódu môže blokovať syntézu TG inhibíciou aktivity enzýmov zapojených do biosyntetických procesov. Do konca prvého mesiaca sa zaznamená zvýšenie veľkosti štítnej žľazy. Pri chronickom nadmernom príjme nadbytočného jódu v organizme sa môže vyvinúť hypotyreóza, ale ak sa príjem jódu v organizme dostal do normálu, potom sa veľkosť a funkcia štítnej žľazy môže vrátiť na pôvodné hodnoty.

Zdrojmi jódu, ktoré môžu byť príčinou jeho nadmerného príjmu do organizmu, sú často jódovaná soľ, komplex multivitamínové prípravky obsahujúce minerálne doplnky, potraviny a niektoré lieky obsahujúce jód.

Štítna žľaza má vnútorný regulačný mechanizmus, ktorý vám umožňuje efektívne sa vyrovnať s nadmerným príjmom jódu. Aj keď príjem jódu v organizme môže kolísať, koncentrácia TG a TSH v krvnom sére môže zostať nezmenená.

Predpokladá sa, že maximálne množstvo jódu, ktoré po príjme do tela ešte nespôsobí zmenu funkcie štítnej žľazy, je u dospelých asi 500 mcg denne, ale v reakcii naň dochádza k zvýšeniu hladiny sekrécie TSH. na pôsobenie hormónu uvoľňujúceho tyreotropín.

Príjem jódu v množstve 1,5-4,5 mg denne vedie k výraznému poklesu sérových hladín, celkového aj voľného T 4 , k zvýšeniu hladiny TSH (hladina T 3 zostáva nezmenená).

Účinok utlmenia funkcie štítnej žľazy nadbytkom jódu sa prejavuje aj pri tyreotoxikóze, kedy príjmom nadbytočného množstva jódu (v pomere k prirodzenému denná požiadavka) eliminujú príznaky tyreotoxikózy a znižujú sérovú hladinu triglyceridov. Pri dlhšom príjme nadbytku jódu do tela sa však prejavy tyreotoxikózy opäť vracajú. Predpokladá sa, že dočasný pokles hladiny TG v krvi s nadmerným príjmom jódu je primárne spôsobený inhibíciou sekrécie hormónov.

Príjem malého nadbytku jódu do organizmu vedie k úmernému zvýšeniu jeho príjmu štítnou žľazou až do určitej saturačnej hodnoty vstrebaného jódu. Po dosiahnutí tejto hodnoty sa môže znížiť príjem jódu žľazou napriek jeho príjmu v organizme vo veľkých množstvách. Za týchto podmienok sa pod vplyvom hypofýzového TSH môže aktivita štítnej žľazy značne líšiť.

Keďže hladina TSH stúpa, keď sa do tela dostáva nadbytok jódu, možno očakávať nie počiatočnú supresiu, ale aktiváciu funkcie štítnej žľazy. Zistilo sa však, že jód inhibuje zvýšenie aktivity adenylátcyklázy, inhibuje syntézu tyreoperoxidázy, inhibuje tvorbu peroxidu vodíka v reakcii na pôsobenie TSH, aj keď väzba TSH na receptor bunková membrána tyreocyty nie sú narušené.

Už bolo poznamenané, že potlačenie funkcie štítnej žľazy nadbytkom jódu je dočasné a funkcia sa čoskoro obnoví napriek pokračujúcemu príjmu nadmerného množstva jódu do tela. Dochádza k adaptácii alebo úniku štítnej žľazy z vplyvu jódu. Jedným z hlavných mechanizmov tejto adaptácie je zníženie účinnosti vychytávania a transportu jódu do tyrocytu. Pretože sa predpokladá, že transport jódu cez bazálnu membránu tyrocytov je spojený s funkciou Na+/K+ ATPázy, možno očakávať, že nadbytok jódu môže ovplyvniť jej vlastnosti.

Napriek existencii mechanizmov adaptácie štítnej žľazy na nedostatočný alebo nadmerný príjem jódu, je potrebné udržiavať v organizme jódovú rovnováhu, aby bola zachovaná jej normálna funkcia. Pri normálnej hladine jódu v pôde a vode za deň sa s rastlinnou potravou a v menšej miere môže dostať do ľudského tela až 500 μg jódu vo forme jodidu alebo jodičnanu, ktoré sa v žalúdku premieňajú na jodidy. , s vodou. Jodidy sa rýchlo vstrebávajú z gastrointestinálneho traktu a distribuujú sa do extracelulárnej tekutiny tela. Koncentrácia jodidu v extracelulárnych priestoroch zostáva nízka, pretože časť jodidu je rýchlo zachytená z extracelulárnej tekutiny štítnou žľazou a zvyšok sa vylučuje z tela v noci. Rýchlosť vychytávania jódu štítnou žľazou je nepriamo úmerná rýchlosti jeho vylučovania obličkami. Jód môže byť vylučovaný slinnými a inými žľazami tráviaceho traktu, ale potom sa znova vstrebáva z čreva do krvi. Vylúči sa asi 1-2% jódu potné žľazy a pri zvýšenom potení môže podiel jódu vylúčeného s jódom dosiahnuť 10%.

Z 500 mikrogramov jódu absorbovaného z horné divíziečreva do krvi, štítnou žľazou sa zachytí asi 115 mcg a na syntézu triglyceridov sa denne spotrebuje asi 75 mcg jódu, 40 mcg sa vráti späť do extracelulárnej tekutiny. Syntetizované T 4 a T 3 sú následne zničené v pečeni a iných tkanivách, uvoľnený jód v množstve 60 μg sa dostáva do krvi a extracelulárnej tekutiny a asi 15 μg jódu konjugovaného v pečeni s glukuronidmi alebo sulfátmi sa vylúči v žlč.

IN celkový objem krv - extracelulárna tekutina, čo je u dospelého človeka asi 35 % telesnej hmotnosti (alebo asi 25 litrov), v ktorej je rozpustených asi 150 mikrogramov jódu. Jodid sa voľne filtruje v glomerulách a približne 70 % sa pasívne reabsorbuje v tubuloch. Počas dňa sa asi 485 mikrogramov jódu vylúči z tela močom a asi 15 mikrogramov stolicou. Priemerná koncentrácia jódu v krvnej plazme sa udržiava na úrovni asi 0,3 μg / l.

S poklesom príjmu jódu v organizme klesá jeho množstvo v telesných tekutinách, znižuje sa vylučovanie močom a štítna žľaza môže zvýšiť jeho vstrebávanie o 80 – 90 %. Štítna žľaza je schopná ukladať jód vo forme jódtyronínov a jódovaných tyrozínov v množstve blízkom 100-dňovej potrebe organizmu. V dôsledku týchto mechanizmov šetriacich jód a uloženého jódu môže syntéza TG v podmienkach nedostatku jódu v tele zostať nerušená až dva mesiace. Dlhší nedostatok jódu v organizme vedie k zníženiu syntézy triglyceridov napriek jeho maximálnemu príjmu žľazou z krvi. Zvýšený príjem jódu v tele môže urýchliť syntézu triglyceridov. Ak však denný príjem jódu presiahne 2000 mcg, akumulácia jódu v štítnej žľaze dosiahne úroveň, pri ktorej je inhibovaný príjem jódu a biosyntéza hormónov. Chronická intoxikácia jódom nastáva vtedy, keď jeho denný príjem do organizmu prekročí 20-násobok dennej potreby.

Jodid vstupujúci do tela sa z neho vylučuje najmä močom, preto jeho celkový obsah v objeme denného moču je najpresnejším ukazovateľom príjmu jódu a dá sa ním posúdiť jódová rovnováha v celom organizme.

Pre syntézu triglyceridov je teda potrebný dostatočný príjem exogénneho jódu v množstve adekvátnom potrebám organizmu. Normálna realizácia účinkov TG zároveň závisí od účinnosti ich väzby na jadrové receptory buniek, medzi ktoré patrí zinok. Preto je pre prejavenie účinkov TH na úrovni bunkového jadra dôležitý aj príjem dostatočného množstva tohto mikroprvku (15 mg/deň).

K tvorbe aktívnych foriem TH z tyroxínu v periférnych tkanivách dochádza pôsobením dejodáz, na prejavenie ich aktivity je nevyhnutná prítomnosť selénu. Zistilo sa, že príjem selénu v tele dospelého človeka v množstve 55-70 μg denne je nevyhnutnou podmienkou pre tvorbu dostatočného množstva Tv v periférnych tkanivách.

Nervové mechanizmy regulácie funkcie štítnej žľazy sa uskutočňujú vplyvom neurotransmiterov ATP a PSNS. SNS inervuje cievy žľazy a žľazové tkanivo svojimi postgangliovými vláknami. Norepinefrín zvyšuje hladinu cAMP v tyreocytoch, zvyšuje ich absorpciu jódu, syntézu a sekréciu hormónov štítnej žľazy. PSNS vlákna sú vhodné aj pre folikuly a cievy štítnej žľazy. Zvýšenie tonusu PSNS (alebo zavedenie acetylcholínu) je sprevádzané zvýšením hladiny cGMP v tyrocytoch a znížením sekrécie hormónov štítnej žľazy.

Pod kontrolou centrálneho nervového systému je tvorba a sekrécia TRH malobunkovými neurónmi hypotalamu a následne sekrécia TSH a hormónov štítnej žľazy.

Hladinu hormónov štítnej žľazy v tkanivových bunkách, ich premenu na aktívne formy a metabolity reguluje systém dejodáz - enzýmov, ktorých aktivita závisí od prítomnosti selenocysteínu v bunkách a príjmu selénu. Existujú tri typy dejodáz (D1, D2, D3), ktoré sú v nich rôzne distribuované rôzne tkaniny organizmu a určiť cesty premeny tyroxínu na aktívny T 3 alebo neaktívny pT 3 a iné metabolity.

Endokrinná funkcia parafolikulárnych K-buniek štítnej žľazy

Tieto bunky syntetizujú a vylučujú hormón kalcitonín.

Kalcitonip (tyrokalcitoín)- peptid pozostávajúci z 32 aminokyselinových zvyškov, obsah v krvi je 5-28 pmol/l, pôsobí na cieľové bunky, stimuluje T-TMS-membránové receptory a zvyšuje v nich hladinu cAMP a IGF. Môže sa syntetizovať v týmuse, pľúcach, centrálnom nervovom systéme a iných orgánoch. Úloha extratyreoidálneho kalcitonínu nie je známa.

Fyziologickou úlohou kalcitonínu je regulácia hladiny vápnika (Ca 2+) a fosfátov (PO 3 4 -) v krvi. Funkcia je implementovaná prostredníctvom niekoľkých mechanizmov:

• inhibíciu funkčnej aktivity osteoklastov a potlačenie kostnej resorpcie. Tým sa znižuje vylučovanie iónov Ca 2+ a PO 3 4 - z kostného tkaniva do krvi;
• zníženie reabsorpcie iónov Ca 2+ a PO 3 4 - z primárneho moču v obličkových tubuloch.

V dôsledku týchto účinkov vedie zvýšenie hladiny kalcitonínu k zníženiu obsahu iónov Ca 2 a PO 3 4 v krvi.

Regulácia sekrécie kalcitonínu vykonávané s priamou účasťou Ca 2 v krvi, ktorého koncentrácia je normálne 2,25-2,75 mmol / l (9-11 mg%). Zvýšenie hladiny vápnika v krvi (hypskalcizmia) spôsobuje aktívnu sekréciu kalcitonínu. Zníženie hladiny vápnika vedie k zníženiu sekrécie hormónov. Stimulovať sekréciu kalcitonínu, katecholamínov, glukagónu, gastrínu a cholecystokinínu.

Zvýšenie hladiny kalcitonínu (50-5000 krát vyššia ako normálne) sa pozoruje pri jednej z foriem rakoviny štítnej žľazy (medulárny karcinóm), ktorá sa vyvíja z parafolikulárnych buniek. Stanovenie vysokej hladiny kalcitonínu v krvi je zároveň jedným z markerov tohto ochorenia.

Zvýšenie hladiny kalcitonínu v krvi, ako aj takmer úplná absencia kalcitonínu po odstránení štítnej žľazy, nemusí byť sprevádzané porušením metabolizmu vápnika a stavom kostrového systému. Tieto klinické pozorovania to naznačujú fyziologickú úlohu kalcitonínu v regulácii hladín vápnika nie je úplne objasnený.