Absorpcia sa chápe ako súbor procesov, ktoré zabezpečujú prenos rôzne látky do krvi a lymfy z tráviaci trakt.

Rozlišuje sa transport makro- a mikromolekúl. Transport makromolekúl a ich agregátov sa uskutočňuje pomocou fagocytóza A pinocytóza a volá sa endocytóza. Určité množstvo látok môže byť transportované cez medzibunkové priestory – persorpciou. Vďaka týmto mechanizmom sa z črevnej dutiny do vnútorné prostredie nepreniká veľké množstvo proteíny (protilátky, alergény, enzýmy atď.), niektoré farby a baktérie.

Z gastrointestinálneho traktu sa transportujú hlavne mikromolekuly: monoméry živiny a ióny. Táto doprava je rozdelená na:

Aktívna doprava;

Pasívna doprava;

Uľahčená difúzia.

Aktívna doprava látok je prenos látok cez membrány proti koncentračným, osmotickým a elektrochemickým gradientom s vynaložením energie a za účasti špeciálnych dopravných systémov: mobilné transportéry, konformačné transportéry a membránové transportné kanály.

Pasívna doprava prebieha bez spotreby energie pozdĺž koncentračných, osmotických a elektrochemických gradientov a zahŕňa: difúziu, filtráciu, osmózu.

Hnacia sila difúziačastice rozpustenej látky je ich koncentračný gradient. Typ difúzie je osmóza, v ktorých dochádza k pohybu v súlade s koncentračným gradientom častíc rozpúšťadla. Pod filtrovanie pochopiť proces prenosu roztoku cez poréznu membránu pod vplyvom hydrostatického tlaku.

Uľahčená difúzia, ako jednoduchá difúzia prebieha bez spotreby energie pozdĺž koncentračného gradientu. Uľahčená difúzia je však rýchlejší proces a uskutočňuje sa za účasti nosiča.

Nasávanie rôzne oddelenia tráviaci trakt. K absorpcii dochádza v celom tráviacom trakte, ale jej intenzita je rôzna rôzne oddelenia rôzne. V ústnej dutine absorpcia prakticky chýba v dôsledku krátkodobej prítomnosti látok v nej a neprítomnosti monomérnych produktov hydrolýzy. Ústna sliznica je však priepustná pre sodík, draslík, niektoré aminokyseliny, alkohol a niektoré lieky.

V žalúdku je intenzita absorpcie tiež nízka. Tu sa absorbuje voda a v nej rozpustená minerálne soli Okrem toho sa v žalúdku absorbujú slabé roztoky alkoholu, glukózy a malé množstvo aminokyselín.

IN dvanástnik intenzita vstrebávania je väčšia ako v žalúdku, ale aj tu je pomerne malá. Hlavný proces absorpcie prebieha v jejune a ileu, teda v absorpčných procesoch, pretože podporuje nielen hydrolýzu látok (v dôsledku zmeny parietálnej vrstvy chymu), ale aj absorpciu jej produktov.

Počas absorpcie v tenkom čreve sú kontrakcie klkov obzvlášť dôležité. Stimulátory kontrakcie klkov sú produkty hydrolýzy živín (peptidy, aminokyseliny, glukóza, potravinové extrakty), ako aj niektorých zložiek sekrétov. tráviace žľazy napr.žlčové kyseliny. Humorné faktory tiež zosilňujú pohyby klkov, napríklad hormón villikinín, ktorý sa tvorí v sliznici dvanástnika a jejuna.

Absorpcia v hrubom čreve normálnych podmienkach bezvýznamný. Tu sa voda hlavne absorbuje a tvorí. výkaly, V malom množstve sa glukóza, aminokyseliny a iné ľahko absorbovateľné látky môžu absorbovať v hrubom čreve. Na tomto základe sa používajú nutričné ​​klystíry, t.j. zavedenie ľahko stráviteľných živín do konečníka.

Absorpcia produktov hydrolýzy bielkovín. Proteíny sa po hydrolýze na aminokyseliny vstrebávajú v čreve. Absorpcia rôznych aminokyselín v rôznych sekciách tenké črevo deje s pri rôznych rýchlostiach. Absorpcia aminokyselín z črevnej dutiny do jej epitelových buniek sa uskutočňuje aktívne za účasti nosiča a s výdajom energie ATP. Z epitelových buniek sú aminokyseliny transportované mechanizmom uľahčenej difúzie do medzibunková tekutina. Aminokyseliny absorbované do krvi vstupujú do systému portálna žila do pečene, kde prechádzajú rôznymi premenami. Významná časť aminokyselín sa používa na syntézu bielkovín. Aminokyseliny v pečeni sú deaminované a niektoré podliehajú enzymatickej transaminácii. Aminokyseliny prenášané krvným obehom po celom tele slúžia ako východiskový materiál pre stavbu rôznych tkanivových proteínov, hormónov, enzýmov, hemoglobínu a iných proteínových látok. Niektoré aminokyseliny sa používajú ako zdroj energie.

Intenzita vstrebávania aminokyselín závisí od veku – intenzívnejšia je v v mladom veku, na úroveň metabolizmu bielkovín v organizme, na obsah voľných aminokyselín v krvi, na nervové a humorálne vplyvy.

Absorpcia sacharidov. Sacharidy sa vstrebávajú najmä v tenkom čreve vo forme monosacharidov. Hexózy (glukóza, galaktóza atď.) sa absorbujú maximálnou rýchlosťou, pentózy sa vstrebávajú pomalšie. Absorpcia glukózy a galaktózy je výsledkom ich aktívneho transportu cez apikálne membrány črevných epitelových buniek. Transport glukózy a iných monosacharidov sa aktivuje transportom sodíkových iónov cez apikálne membrány. Glukóza sa hromadí v bunkách črevného epitelu. Ďalší transport glukózy z nich do medzibunkovej tekutiny a krvi cez bazálne a laterálne membrány prebieha pasívne pozdĺž koncentračného gradientu. Absorpcia rôznych monosacharidov v rôznych častiach tenkého čreva prebieha rôznou rýchlosťou a závisí od hydrolýzy cukrov, koncentrácie výsledných monomérov a od charakteristík transportných systémov črevných epiteliálnych buniek.

Podieľa sa na regulácii vstrebávania sacharidov v tenkom čreve rôznych faktorov, najmä žľazy vnútorná sekrécia. Absorpciu glukózy zvyšujú hormóny nadobličiek, hypofýzy, štítnej žľazy a pankreasu. Serotonín a acetylcholín zvyšujú absorpciu glukózy. Histamín tento proces trochu spomaľuje a somatostatín výrazne inhibuje absorpciu glukózy.

Monosacharidy absorbované v čreve vstupujú do pečene cez systém portálnej žily. Tu sa ich významná časť zadrží a premení na glykogén. Časť glukózy vstupuje do celkového krvného obehu a je distribuovaná po celom tele a používa sa ako zdroj energie. Časť glukózy sa premení na triglyceridy a uloží sa do tukových zásob. Mechanizmy regulujúce pomer absorpcie glukózy, syntézu glykogénu v pečeni, jeho rozklad s uvoľňovaním glukózy a jeho spotrebu tkanivami zabezpečujú relatívne konštantná úroveň glukózy v cirkulujúcej krvi.

Absorpcia produktov hydrolýzy tukov. Pôsobením pankreatickej lipázy v dutine tenkého čreva sa z triglyceridov tvoria diglyceridy a potom monoglyceridy a mastné kyseliny. Črevná lipáza je dokončená. hydrolýza lipidov. Monoglyceridy a mastné kyseliny so soľami žlčové kyseliny prechádzajú do črevných epitelových buniek cez apikálne membrány pomocou aktívneho transportu. K resyntéze triglyceridov dochádza v bunkách črevného epitelu. Z triglyceridov vzniká cholesterol, fosfolipidy a globulíny chylomikróny - drobné tukové častice uzavreté v lipoproteínovej membráne. Chylomikróny opúšťajú epitelové bunky cez laterálnu a bazálnu membránu, prechádzajú do väzivových priestorov klkov, odtiaľ pomocou kontrakcií klkov prechádzajú do jeho centrálnej oblasti. lymfatickej cievy Hlavné množstvo tuku sa teda vstrebáva do lymfy. Za normálnych podmienok sa do krvi dostáva malé množstvo tuku.

Zvyšujú sa parasympatické vplyvy, sympatikus spomaľuje vstrebávanie tukov. Hormóny kôry nadobličiek zvyšujú vstrebávanie tukov, štítna žľaza a hypofýzy, ako aj hormóny dvanástnika - sekretín a cholecystokinín-pankreozymín.

Tuky absorbované do lymfy a krvi vstupujú do celkového krvného obehu. Hlavné množstvo lipidov sa ukladá v tukových zásobách, z ktorých sa tuky využívajú na energetické a plastové účely.

Absorpcia vody a minerálnych solí. Gastrointestinálny trakt sa aktívne podieľa metabolizmus voda-soľ telo. Voda sa dostáva do gastrointestinálneho traktu ako súčasť potravy a tekutín a do sekrétov tráviacich žliaz. Hlavné množstvo vody sa vstrebáva do krvi, malé množstvo do lymfy. Absorpcia vody začína v žalúdku, no najintenzívnejšie k nej dochádza v tenkom čreve. Časť vody sa absorbuje pozdĺž osmotického gradientu, ale môže sa absorbovať aj pri absencii rozdielu osmotický tlak. Aktívne absorbované soluty epitelovými bunkami so sebou „ťahajú“ vodu. Rozhodujúcu úlohu pri prenose vody majú ióny sodíka a chlóru. Preto všetky faktory ovplyvňujúce transport týchto iónov ovplyvňujú aj absorpciu vody. Absorpcia vody je spojená s transportom cukrov a aminokyselín. Mnohé z účinkov spomalenia alebo zrýchlenia absorpcie vody vyplývajú zo zmien v transporte iných látok z tenkého čreva.

Vylúčenie žlče z trávenia spomaľuje vstrebávanie vody z tenkého čreva. Inhibícia CNS a vagotómia spomaľujú absorpciu vody. Proces absorpcie vody je ovplyvnený hormónmi:

ACTH zvyšuje absorpciu vody a chloridov, tyroxín zvyšuje absorpciu vody, glukózy a lipidov. Gastrín, sekretín, cholecystokinín-pankreozymín – oslabujú vstrebávanie vody.

Sodík sa intenzívne vstrebáva v riedkych a ileum. Ióny sodíka sa prenášajú z dutiny tenkého čreva do krvi cez bunky črevného epitelu a cez medzibunkové kanály. Vstup sodíkových iónov do epitelovej bunky prebieha pasívne pozdĺž elektrochemického gradientu. Z epitelových buniek cez ich laterálne a bazálne membrány sú sodíkové ióny aktívne transportované do medzibunkovej tekutiny, krvi a lymfy. Cez medzibunkové kanály sú sodíkové ióny pasívne transportované pozdĺž koncentračného gradientu.

V tenkom čreve sa spája prenos iónov sodíka a chlóru, v hrubom čreve dochádza k výmene vstrebaných iónov sodíka za ióny draslíka.S poklesom obsahu sodíka v organizme sa jeho vstrebávanie v čreve prudko zvyšuje. Absorpciu sodíkových iónov zvyšujú hormóny hypofýzy a nadobličiek a inhibujú gastrín, sekretín a cholecystokinín-pankreozymín.

K absorpcii draselných iónov dochádza hlavne v tenkom čreve pomocou pasívneho transportu pozdĺž elektrochemického gradientu.

K absorpcii chloridových iónov dochádza v žalúdku a najaktívnejšie v ileu prostredníctvom mechanizmu aktívneho a pasívneho transportu. Pasívny transport iónov chlóru je spojený s transportom iónov sodíka. Aktívny transport iónov chlóru prebieha cez apikálne membrány a je spojený s transportom sodíkových iónov.

Z dvojmocných katiónov absorbovaných v čreve najvyššia hodnota majú ióny vápnika, horčíka, zinku, medi a železa.

Vápnik sa vstrebáva po celej dĺžke tráviaceho traktu, ale k jeho najintenzívnejšiemu vstrebávaniu dochádza v dvanástniku a počiatočnej časti tenkého čreva. V tej istej časti čreva sa vstrebávajú ióny horčíka, zinku a železa. K absorpcii medi dochádza predovšetkým v žalúdku.

Proces absorpcie vápnika zahŕňa mechanizmy uľahčenej a jednoduchej difúzie. Predpokladá sa, že bazálna membrána enterocytov obsahuje vápnikovú pumpu, ktorá pumpuje vápnik z bunky do krvi proti elektrochemickému gradientu. Žlč má stimulačný účinok na vstrebávanie vápnika. Absorpcia horčíkových a zinkových iónov, ako aj hlavného množstva medi, prebieha pasívne.

Absorpcia iónov železa sa uskutočňuje tak mechanizmom pasívneho transportu - jednoduchá difúzia, ako aj mechanizmom aktívneho transportu - za účasti nosičov. Keď ióny železa vstúpia do enterocytu, spoja sa s apoferritínom, čo vedie k vytvoreniu metaloproteínu feritínu, ktorý je hlavným zásobárňou železa v tele.

Absorpcia vitamínov. Vitamíny rozpustné vo vode môžu byť absorbované difúziou (vitamín C, riboflavín). Vitamín Bi2 sa vstrebáva v ileu. Odsávanie vitamíny rozpustné v tukoch(A, D, E, K) úzko súvisí so vstrebávaním tukov.

Existuje päť typov účinkov hormónov na cieľové tkanivá: metabolické, morfogenetické, kinetické, korekčné a reaktogénne.

1. Metabolické pôsobenie hormónov

Metabolický účinok hormónov – spôsobuje zmeny metabolizmu v tkanivách. Vyskytuje sa v dôsledku troch hlavných hormonálnych vplyvov.
Po prvé, hormóny menia permeabilitu bunkových membrán a organel, čím sa menia podmienky membránového transportu substrátov, enzýmov, iónov a metabolitov a tým aj všetkých typov metabolizmu.
Po druhé, hormóny menia aktivitu enzýmov v bunke, čo vedie k zmenám v ich štruktúre a konfigurácii, uľahčujú spojenia s kofaktormi, znižujú alebo zvyšujú intenzitu rozkladu molekúl enzýmov, stimulujú alebo potláčajú aktiváciu proenzýmov.
Po tretie hormóny menia syntézu enzýmov, indukujú alebo potláčajú ich tvorbu v dôsledku ich vplyvu na genetický aparát bunkového jadra, a to jednak priamou interferenciou s procesmi syntézy nukleových kyselín a proteínov, jednak nepriamo prostredníctvom energie a zásobovania substrátom a enzýmami. tieto procesy. Metabolické posuny spôsobené hormónmi sú základom zmien vo funkcii buniek, tkanív alebo orgánov.

2. Morfogenetický účinok hormóny

Morfogenetický účinok - vplyv hormónov na procesy tvorby, diferenciácie a rastu štruktúrnych prvkov. Tieto procesy sa uskutočňujú v dôsledku zmien v genetickom aparáte bunky a metabolizmu. Príklady zahŕňajú vplyv rastového hormónu na rast tela a vnútorné orgány, pohlavné hormóny - o vývoji sekundárnych sexuálnych charakteristík.

3. Kinetický účinok hormónov

Kinetické pôsobenie – schopnosť hormónov spustiť činnosť efektora, zapnúť realizáciu špecifická funkcia. Napríklad oxytocín spôsobuje kontrakciu svalov maternice, adrenalín spúšťa rozklad glykogénu v pečeni a uvoľňovanie glukózy do krvi, vazopresín zapína spätné vstrebávanie vody v zberných kanáloch nefrónu, ku ktorému nedochádza bez toho.

4. Nápravné opatrenie hormóny

Nápravné opatrenie je zmena v činnosti orgánov alebo procesov, ktoré sa vyskytujú v neprítomnosti hormónu. Príkladom korekčného účinku hormónov je vplyv adrenalínu na srdcovú frekvenciu, aktivácia oxidačných procesov tyroxínom a zníženie reabsorpcie iónov draslíka v obličkách pod vplyvom aldosterónu. Druhom korekčného pôsobenia je normalizačný účinok hormónov, kedy je ich vplyv zameraný na obnovenie zmeneného až narušeného procesu. Napríklad, keď spočiatku prevládajú anabolické procesy metabolizmu bielkovín, glukokortikoidy spôsobujú katabolický účinok, ale ak spočiatku prevláda rozklad bielkovín, glukokortikoidy stimulujú ich syntézu.

V širšom zmysle sa zisťuje závislosť veľkosti a smeru účinku hormónu na metabolické alebo funkčné vlastnosti existujúce pred jeho pôsobením. pravidlo počiatočného stavujaniya, popísané na začiatku kapitoly. Ukazuje to pravidlo počiatočného stavu hormonálny účinok závisí nielen od počtu a vlastností molekúl hormónu, ale aj od reaktivity efektora, ktorá je určená počtom a vlastnosťami membránových receptorov pre hormón. Reaktivita v tomto kontexte označuje schopnosť efektora reagovať s určitou veľkosťou a smerom odozvy na pôsobenie špecifického chemického regulátora.

5. Reaktogénny účinok hormónov

Reaktogénny účinok hormónov - schopnosť hormónu meniť reaktivitu tkaniva na pôsobenie rovnakého hormónu, iných hormónov alebo mediátorov nervové impulzy. Hormóny regulujúce vápnik napríklad znižujú citlivosť distálneho nefrónu na pôsobenie vazopresínu, folikulín zosilňuje účinok progesterónu na sliznicu maternice a hormóny štítnej žľazy zosilňujú účinky katecholamínov. Typ reaktogénneho pôsobenia hormónov je povoľný pôsobenie, čo znamená schopnosť jedného hormónu umožniť realizáciu účinku iného hormónu. Napríklad glukokortikoidy majú permisívny účinok vo vzťahu ku katecholamínom, t.j. Na realizáciu účinkov adrenalínu je potrebná prítomnosť malého množstva kortizolu, inzulín má permisívny účinok na somatotropín (rastový hormón) atď. hormonálna regulácia je, že hormóny môžu uplatniť svoj reaktogénny účinok nielen v cieľových tkanivách, kde je koncentrácia receptorov pre ne vysoká, ale aj v iných tkanivách a orgánoch, ktoré majú jediné receptory pre hormón.

Typy pôsobenia hormónov

Existuje päť typov účinkov hormónov na cieľové tkanivá: metabolické, morfogenetické, kinetické, korekčné a reaktogénne.

Metabolické pôsobenie- hormón spôsobuje zmeny metabolizmu v tkanivách. K tomu dochádza v dôsledku troch hlavných hormonálne vplyvy. Po prvé, hormóny menia permeabilitu bunkových membrán a organel, čím sa menia podmienky membránového transportu substrátov, enzýmov, iónov a metabolitov a tým aj všetkých typov metabolizmu. Po druhé, hormóny menia aktivitu enzýmov v bunke, čo vedie k zmenám v ich štruktúre a konfigurácii, uľahčujú spojenia s kofaktormi, znižujú alebo zvyšujú intenzitu rozkladu molekúl enzýmov, stimulujú alebo potláčajú aktiváciu proenzýmov. Po tretie, hormóny menia syntézu enzýmov, indukujú alebo potláčajú ich tvorbu ovplyvňovaním genetického aparátu bunkového jadra, a to jednak priamou interferenciou s procesmi syntézy nukleových kyselín a proteínov, jednak nepriamo prostredníctvom energie a substrátovo-enzýmového poskytovania týchto procesov. . Metabolické posuny spôsobené hormónmi sú základom zmien vo funkcii buniek, tkanív alebo orgánov. Napríklad inzulín spôsobuje zníženie hladiny glukózy v krvi, adrenalínu, glukogénu, glukokortikoidov - jeho zvýšenie.

Morfogenetický účinok- vplyv hormónov na procesy tvorby, diferenciácie a rastu konštrukčné prvky. Tieto procesy sa uskutočňujú v dôsledku zmien v genetickom aparáte bunky a metabolizmu. Príklady zahŕňajú vplyv somatotropínu na rast tela a vnútorných orgánov a pohlavných hormónov na vývoj sekundárnych sexuálnych charakteristík.

Kinetická akcia- schopnosť hormónov spustiť činnosť efektora, umožniť realizáciu určitej funkcie. Napríklad oxytocín spôsobuje sťahovanie svalov maternice, adrenalín spúšťa rozklad glykogénu v pečeni a uvoľňovanie glukózy do krvi, vazopresín zapína spätné vstrebávanie vody v zberných kanáloch nefrónu, ku ktorému nedochádza bez toho.

Nápravné opatrenia- zmeny v činnosti orgánov alebo procesov, ktoré sa vyskytujú pri nedostatku hormónu. Príkladom korekčného účinku hormónov je vplyv adrenalínu na srdcovú frekvenciu, aktivácia oxidačných procesov tyroxínom a zníženie reabsorpcie iónov draslíka v obličkách pod vplyvom aldosterónu. Druhom korekčného pôsobenia je normalizačný účinok hormónov, kedy je ich vplyv zameraný na obnovenie zmeneného až narušeného procesu. Napríklad, keď spočiatku prevládajú anabolické procesy metabolizmu bielkovín, glukokortikoidy spôsobujú katabolický účinok, ale ak spočiatku prevláda rozklad bielkovín, glukokortikoidy stimulujú ich syntézu.

Reaktogénny účinok hormónov- schopnosť hormónu meniť reaktivitu tkaniva na pôsobenie toho istého hormónu, iných hormónov alebo mediátorov nervových vzruchov. Hormóny regulujúce vápnik napríklad znižujú citlivosť distálneho nefrónu na pôsobenie vazopresínu, folikulín zosilňuje účinok progesterónu na sliznicu maternice a hormóny štítnej žľazy zosilňujú účinky katecholamínov. Typ reaktogénneho pôsobenia hormónov je permisívny účinok, čo znamená schopnosť jedného hormónu umožniť realizáciu účinku iného hormónu. Napríklad glukokortikoidy majú permisívny účinok vo vzťahu ku katecholamínom, t.j. Na realizáciu účinkov adrenalínu je potrebná prítomnosť malého množstva kortizolu, inzulín má permisívny účinok pre somatotropín (rastový hormón) atď. tkanivách, kde je koncentrácia receptorov pre ne vysoká, ale a v iných tkanivách a orgánoch, ktoré majú jediné receptory pre hormón.

Ak je rez obličky transplantát do krku zvieraťa, spájajúci renálnu tepnu s krčnej tepny, a obličková žila - s krčná žila, potom taká oblička, zbavená nervových spojení s telom, môže pracovať dlhé týždne a dokonca mesiace, pričom vylučuje viac-menej normálny moč. Pri zaťažení organizmu vodou resp stolová soľ zvyšuje sa množstvo vody alebo soli vylučovanej obličkami papriky. Preto aj pri úplnej denervácii takmer normálne funkcie obličiek. Navyše, napriek denervácii sa aktivita transplantovanej obličky mení pod vplyvom pôsobiacich podnetov nervový systém. Pri bolestivej stimulácii teda denervovaná oblička prestane vylučovať moč rovnako ako normálne inervovaná oblička.

K tomu dochádza v dôsledku skutočnosti, že počas bolestivej stimulácie je hypotamus vzrušený. Impulzy z jej supraoptického jadra putujú do zadného laloku hypofýzy a zvyšujú sekréciu antidiuretického hormónu ( ryža. 104). Ten, ktorý vstupuje do krvi, zvyšuje reabsorpciu moču a tým znižuje diurézu (odtiaľ názov hormónu). Ryža. 104. Diagram znázorňujúci vplyv hypotalamu na diurézu. Mechanizmus akcie antidiuretický hormón objasnil výskum A.G.Gineckinského. Tento hormón zvyšuje priepustnosť stien zberných kanálikov obličiek, v dôsledku čoho prechádza z moču do tkanivový mok dreň obličiek a krv. Pod vplyvom enzýmu hyaluronidázy dochádza k zvýšeniu priepustnosti zberných kanálikov. Ten depolymerizuje kyselinu hyalurónovú, ktorá je súčasťou medzibunková látka steny vratných rúrok. Počas depolymerizácie kyselina hyalurónová steny zberných rúrok sa stanú pórovitými a prepúšťajú vodu. Hyaluronidáza je aktivovaná alebo tvorená epitelom zberných ciest pod vplyvom antidiuretického hormónu, čo vedie k zvýšenej absorpcii vody. Injekcia hyaluronidázových liekov do tepny jednej z psích obličiek prudko znížila diurézu tejto obličky, zatiaľ čo opačná oblička vylučovala normálne množstvo moču. Inhibítory hyaluronidázy (heparín, kyselina askorbová) pôsobia ako antagonisty antidiuretického hormónu, pričom prudko zvyšujú vylučovanie vody močom.

Nedostatočná funkcia zadného laloku hypofýzy, ktorý vylučuje antidiuretický hormón, vypína pôsobenie vyššie opísaného regulačného mechanizmu. Stena distálneho nefrónu sa stáva úplne nepriepustnou pre vodu a oblička jej veľké množstvo vylučuje močom. V týchto prípadoch sa môže denne uvoľniť až 20-25 litrov moču (diabetes insipidus). Sekrécia antidiuretického hormónu z hypofýzy je regulovaná jadrami hypotalamu.

Hormón tiež ovplyvňuje diurézu dreň nadobličky – adrenalín. Keď sa malé dávky adrenalínu vstreknú do obličkových ciev, zväčší sa objem obličky. Vysvetľuje sa to tým, že adrenalín sťahuje eferentné arteriálne cievy (vas efferens) a tým vedie k zvýšeniu filtračného tlaku v glomerulách.

IN veľké dávky Adrenalín tiež sťahuje aferentné cievy, čo znižuje prietok krvi do glomerulov a vedie k zastaveniu diurézy.

Niektoré z hormónov kôry nadobličiek, takzvané mineralokortikoidy – aldosterón, deoxykortikosterón, pôsobia na tubulárny epitel a zvyšujú vstrebávanie sodíka do krvi. Ochorenie alebo odstránenie nadobličiek vypína tento mechanizmus a vedie k prudkej strate sodíka v moči a k ​​závažným poruchám organizmu.

Činnosť obličiek ovplyvňujú aj hormóny štítnej žľazy a prištítnych teliesok.

Hormón štítnej žľazy znižuje väzbu vody a soli v tkanivách, čo spôsobuje ich prechod do krvi, a tým zvyšuje diurézu. Okrem toho zlepšuje najmä všetky typy výmeny metabolizmus bielkovín, v dôsledku čoho sa zvyšuje vzdelanie finálne produkty táto výmena, ktorá tiež vedie k zvýšenej diuréze. Parathormón podporuje prechod vápnika a fosforu z kostí do krvného obehu a prudký nárast obsah týchto látok v krvi, čo má za následok zvýšené vylučovanie močom.

Kalcitonín alebo tyrokalcitonín spolu s parathormónom prištítnych teliesok podieľa sa na regulácii metabolizmus vápnika. Pod jeho vplyvom sa znižuje hladina vápnika v krvi (hypokalcémia). K tomu dochádza v dôsledku pôsobenia hormónu na kostné tkanivo, kde aktivuje funkciu osteoblastov a podporuje procesy mineralizácie. Funkcia osteoklastov, ktoré ničia kostné tkanivo, je naopak inhibovaná. V obličkách a črevách kalcitonín inhibuje reabsorpciu vápnika a zvyšuje reabsorpciu fosfátov. Produkciu tyrokalcitonínu reguluje hladina vápnika v krvnej plazme podľa druhu spätná väzba. Keď hladina vápnika klesá, produkcia tyrokalcitonínu je inhibovaná a naopak.

Prištítne telieska

Osoba má 2 páry prištítnych teliesok umiestnené na zadný povrch alebo uložené v štítnej žľaze. Hlavné, čiže oxyfilné bunky týchto žliaz produkujú parathormón, čiže paratyrín, príp paratyroidný hormón(PTG). Parathormón reguluje metabolizmus vápnika v tele a udržuje jeho hladinu v krvi. IN kostného tkaniva parathormón zosilňuje funkciu osteoklastov, čo vedie k demineralizácii kostí a zvýšeniu hladín vápnika v krvnej plazme (hyperkalcémia). V obličkách parathormón zvyšuje reabsorpciu vápnika. V čreve dochádza k zvýšeniu reabsorpcie vápnika v dôsledku stimulačného účinku parathormónu na syntézu kalcitriolu, aktívneho metabolitu vitamínu D3. Vitamín D3 sa tvorí v neaktívnom stave v koži pod vplyvom ultrafialové žiarenie. Pod vplyvom parathormónu sa aktivuje v pečeni a obličkách. Kalcitriol zvyšuje tvorbu proteínu viažuceho vápnik v črevnej stene, čo podporuje reabsorpciu vápnika. Parathormón ovplyvňujúci metabolizmus vápnika súčasne ovplyvňuje metabolizmus fosforu v tele: inhibuje reabsorpciu fosfátov a zvyšuje ich vylučovanie močom (fosfatúria).

Činnosť prištítnych teliesok je určená obsahom vápnika v krvnej plazme. Ak sa koncentrácia vápnika v krvi zvýši, vedie to k zníženiu sekrécie parathormónu. Zníženie hladiny vápnika v krvi spôsobuje zvýšenú produkciu parathormónu.

Odstránenie prištítnych teliesok u zvierat alebo ich hypofunkcia u ľudí vedie k zvýšenej nervovosvalovej dráždivosti, ktorá sa prejavuje fibrilárnymi zášklbami jednotlivých svalov, prechádzajúcimi do spastických kontrakcií svalových skupín, najmä končatín, tváre a zadnej časti hlavy. Zviera umiera na tetanické kŕče.

Hyperfunkcia prištítnych teliesok vedie k demineralizácii kostného tkaniva a rozvoju osteoporózy. Hyperkalcémia zvyšuje tendenciu k tvorbe kameňov v obličkách a prispieva k rozvoju porúch elektrická aktivita srdca, výskyt vredov v gastrointestinálny trakt ako výsledok zvýšené sumy gastrín a HCl v žalúdku, ktorých tvorbu stimulujú ióny vápnika.

Nadobličky

Nadobličky sú párové žľazy. Toto endokrinný orgán ktorý má vitálny dôležité. Nadobličky majú dve vrstvy – kôru a dreň. Kortikálna vrstva je mezodermálneho pôvodu, dreň sa vyvíja z rudimentu sympatikového ganglia.

Hormóny kôry nadobličiek

V kôre nadobličiek sú 3 zóny: vonkajšia - glomerulárna, stredná - fasciculata a vnútorná - reticularis. IN zona glomerulosa produkujú sa hlavne mineralokortikoidy, v fasciculata - glukokortikoidy, v sietnici - pohlavné hormóny (hlavne androgény). Autor: chemická štruktúra Hormóny nadobličiek sú steroidy. Mechanizmus účinku všetkých steroidné hormóny pozostáva z priameho účinku na genetický aparát bunkového jadra, stimulácie syntézy zodpovedajúcej RNA, aktivácie syntézy proteínov a enzýmov transportujúcich katióny, ako aj zvýšenia priepustnosti membrán pre aminokyseliny.

Mineralokortikoidy.

Táto skupina zahŕňa aldosterón, deoxykortikosterón, 18-hydroxykortikosterón, 18-oxydeoxykortikosterón. Tieto hormóny sa podieľajú na regulácii metabolizmu minerálov. Hlavným predstaviteľom mineralokortikoidov je aldosterón. Aldosterón zvyšuje reabsorpciu iónov sodíka a chlóru v distálnych renálnych tubuloch a znižuje reabsorpciu iónov draslíka. V dôsledku toho sa znižuje vylučovanie sodíka močom a zvyšuje sa vylučovanie draslíka. Keď sa sodík reabsorbuje, pasívne sa zvyšuje aj reabsorpcia vody. V dôsledku zadržiavania vody v tele sa zvyšuje objem cirkulujúcej krvi, hladina o krvný tlak, diuréza klesá. Aldosterón má podobný účinok na výmenu sodíka a draslíka v slinných a potných žľazách.

Aldosterón podporuje vývoj zápalová reakcia. Jeho prozápalový účinok je spojený so zvýšenou exsudáciou tekutiny z priesvitu ciev do tkaniva a opuchom tkaniva. So zvýšenou produkciou aldosterónu sa zvyšuje aj sekrécia vodíkové ióny a amónia v obličkových tubuloch, čo môže viesť k zmene acidobázického stavu – alkalóze.

Na regulácii hladín aldosterónu v krvi sa podieľa viacero mechanizmov, pričom hlavným je systém renín-angiotenzín-aldosterón. V malej miere je produkcia aldosterónu stimulovaná ACTH adenohypofýzy. Hyponatrémia alebo hyperkaliémia stimuluje produkciu aldosterónu prostredníctvom mechanizmu spätnej väzby. Atriálny natriuretický hormón je antagonista aldosterónu.

Glukokortikoidy.

Glukokortikoidné hormóny zahŕňajú kortizol, kortizón, kortikosterón, 11-deoxykortizol, 11-dehydrokortikosterón. U ľudí je najdôležitejším glukokortikoidom kortizol.

Tieto hormóny ovplyvňujú metabolizmus uhľohydrátov, bielkovín a tukov:

1. Glukokortikoidy spôsobujú zvýšenie plazmatickej glukózy (hyperglykémia). Tento účinok je spôsobený stimuláciou procesov glukoneogenézy v pečeni, t.j. tvorby glukózy z aminokyselín a mastné kyseliny. Glukokortikoidy inhibujú aktivitu enzýmu hexokinázy, čo vedie k zníženiu využitia glukózy tkanivami. Glukokortikoidy sú antagonisty inzulínu pri regulácii metabolizmu uhľohydrátov.

2. Glukokortikoidy majú katabolický účinok na metabolizmus bielkovín. Zároveň majú aj výrazný antianabolický účinok, ktorý sa prejavuje najmä znížením syntézy svalové bielkoviny, keďže glukokortikoidy inhibujú transport aminokyselín z krvnej plazmy do svalové bunky. V dôsledku toho klesá svalová hmota môže sa vyvinúť osteoporóza a rýchlosť hojenia rán sa zníži.

3. Vplyvom glukokortikoidov na metabolizmus tukov dochádza k aktivácii lipolýzy, čo vedie k zvýšeniu koncentrácie mastných kyselín v krvnej plazme.

4. Glukokortikoidy inhibujú všetky zložky zápalovej reakcie: znižujú priepustnosť kapilár, inhibujú exsudáciu a zmenšujú opuch tkaniva, stabilizujú membrány lyzozómov, čím bránia uvoľňovaniu proteolytických enzýmov, ktoré prispievajú k rozvoju zápalovej reakcie, inhibujú fagocytózu v mieste zápalu. zápalu. Glukokortikoidy znižujú horúčku. Tento účinok je spojený so znížením uvoľňovania interleukínu-1 z leukocytov, čo stimuluje centrum produkcie tepla v hypotalame.

5. Glukokortikoidy pôsobia antialergicky. Tento účinok je spôsobený účinkami, ktoré sú základom protizápalového účinku: inhibícia tvorby faktorov, ktoré posilňujú Alergická reakcia, redukcia exsudácie, stabilizácia lyzozómov. Zvýšenie obsahu glukokortikoidov v krvi vedie k zníženiu počtu eozinofilov, ktorých koncentrácia je zvyčajne zvýšená pri alergických reakciách.

6. Glukokortikoidy inhibujú ako bunkové, tak aj humorálna imunita. Znižujú produkciu Ti B lymfocytov, znižujú tvorbu protilátok a znižujú imunologický dohľad. O dlhodobé užívanie glukokortikoidy môžu spôsobiť involúciu týmusu a lymfoidné tkanivo. Oslabenie ochrany imunitné reakcie telo je vážne vedľajší účinok pri dlhodobá liečba glukokortikoidy, pretože sa zvyšuje pravdepodobnosť sekundárnej infekcie. Okrem toho nebezpečenstvo rozvoja nádorový proces v dôsledku depresie imunitného dozoru. Na druhej strane, tieto účinky glukokortikoidov nám umožňujú považovať ich za aktívne imunosupresíva.

7. Glukokortikoidy zvyšujú citlivosť hladké svaly ciev na katecholamíny, čo môže viesť k zvýšeniu krvného tlaku. Tomu napomáha aj ich mierny mineralokortikoidný účinok: zadržiavanie sodíka a vody v tele.

8. Glukokortikoidy stimulujú sekréciu kyseliny chlorovodíkovej.

Produkcia glukokortikoidov kôrou nadobličiek je stimulovaná ACTH adenohypofýzy. Nadmerné hladiny glukokortikoidov v krvi vedú k inhibícii syntézy ACTH a kortikoliberínu hypotalamom. Hypotalamus, adenohypofýza a kôra nadobličiek sú teda funkčne zjednotené, a preto tvoria jeden systém hypotalamus-hypofýza-nadobličky. Pre akút stresové situácie Hladina glukokortikoidov v krvi sa rýchlo zvyšuje. Kvôli metabolické účinky rýchlo poskytujú telu energetický materiál.

Hypofunkcia kôry nadobličiek sa prejavuje znížením obsahu kortikoidných hormónov a nazýva sa Addisonova (bronzová) choroba. Hlavné príznaky tohto ochorenia sú: adynamia, znížený objem cirkulujúcej krvi, arteriálna hypotenzia, hypoglykémia, zvýšená pigmentácia kože, závraty, neurčité bolesti brucha, hnačka.

Pri nádoroch nadobličiek sa môže vyvinúť hyperfunkcia kôry nadobličiek s nadmernou produkciou glukokortikoidov. Ide o takzvaný primárny hyperkorticizmus alebo Itsenko-Cushingov syndróm. Klinické prejavy tohto syndrómu sú rovnaké ako pri Itsenko-Cushingovej chorobe.