Transport oxidu uhličitého v krvi, význam karboanhydrázy, Polina Vdovichenko, farmaceutický. Výmena plynov v tkanivách. Napätie plynu v tkanivovej tekutine a bunkách. Transport oxidu uhličitého krvou. Význam karboanhydrázy Význam enzýmu karboanhydráza

Prenos oxidu uhličitého. Oxid uhličitý produkovaný v tkanivách je transportovaný krvou do pľúc a vydychovaným vzduchom sa uvoľňuje do atmosféry. Na rozdiel od transportu kyslíka je transportovaný krvou tromi spôsobmi.

Formy transportu oxidu uhličitého. Po prvé, ako kyslík, oxid uhličitý sa prepravuje vo fyzikálne rozpustenom stave. Obsah fyzikálne rozpusteného oxidu uhličitého v arteriálnej krvi je 0,026 ml na 1 ml krvi, čo je 9-krát viac ako množstvo fyzikálne rozpusteného kyslíka. To sa vysvetľuje oveľa vyššou rozpustnosťou oxidu uhličitého.

Po druhé, oxid uhličitý sa transportuje vo forme chemickej zlúčeniny s hemoglobínom – karbohemoglobínom.

Po tretie, vo forme hydrogénuhličitanu HCO3, ktorý vzniká ako výsledok disociácie kyseliny uhličitej.

Mechanizmus prenosu oxidu uhličitého. Prenos oxidu uhličitého z tkanív do pľúc prebieha nasledovne. Najvyšší parciálny tlak oxidu uhličitého v tkanivových bunkách a tkanivovej tekutine je 60 mm Hg; v pritekajúcej arteriálnej krvi je 40 mm Hg. Vďaka tomuto gradientu sa oxid uhličitý presúva z tkanív do kapilár. V dôsledku toho sa zvyšuje jeho parciálny tlak, ktorý v žilovej krvi dosahuje 46-48 mm Hg. Pod vplyvom vysokého parciálneho tlaku sa časť oxidu uhličitého fyzikálne rozpustí v krvnej plazme.

Úloha karboanhydrázy. Väčšina oxidu uhličitého podlieha chemickým premenám. Vďaka enzýmu karboanhydráza sa spája s vodou za vzniku kyseliny uhličitej H2CO3. Táto reakcia je aktívna najmä v červených krvinkách, ktorých membrána je vysoko priepustná pre oxid uhličitý.

Kyselina uhličitá (H2CO3) sa disociuje na vodíkové ióny H+ a hydrogenuhličitan (HCO3), ktoré prenikajú cez membránu do plazmy.

Spolu s tým sa oxid uhličitý spája s proteínovou zložkou hemoglobínu a vytvára karboamínovú väzbu.

Vo všeobecnosti 1 liter žilovej krvi fixuje asi 2 mmol oxidu uhličitého. Z tohto množstva je 10% vo forme karboamínových väzieb s hemoglobínom, 35% sú bikarbonátové ióny v červených krvinkách a zvyšných 55% sú kyselina uhličitá v plazme.

Úloha dýchania pri regulácii pH krvi.



Pri nedostatku kyslíka (hypoxii) sa zvyšuje podiel glykolytických reakcií v metabolizme, čo sa prejavuje nadbytkom podoxidovaných produktov, kyseliny mliečnej, α-ketoglutarovej a pyrohroznovej. Pri ťažkej hypoxii sa pozoruje posun pH na kyslú stranu (acidóza).

Disociačná krivka oxidu uhličitého.

Svojím charakterom sa táto krivka zásadne nelíši od disociačnej krivky oxyhemoglobínu. Obsah oxidu uhličitého v krvi sa však neobmedzuje len na disociáciu karbohemoglobínu a popisuje všetky spôsoby transportu. Na obrázku nižšie sú znázornené väzbové krivky oxidu uhličitého pre okysličenú (arteriálnu) a odkysličenú (venóznu) krv.

Všeobecný vzorec sa prejavuje zvýšením obsahu oxidu uhličitého v krvi so zvýšením jeho parciálneho tlaku. Výmena plynov v tkanivách

V tkanivách dochádza k nepretržitej spotrebe kyslíka a tvorbe oxidu uhličitého. Napätie oxidu uhličitého v tkanivách dosahuje 60–70 mm Hg. Art., vo venóznej krvi - iba 46 mm Hg. Art., Takže oxid uhličitý z tkanív vstupuje do tkanivovej tekutiny a potom do krvi, čím sa stáva venóznym.

Krv vstupujúca do kapilár systémového obehu obsahuje veľké množstvo kyslíka. Jeho napätie je 100 mmHg. Art., napätie kyslíka v tkanivovej tekutine je 20–37 mm Hg. čl. Medzi krvou a tkanivovou tekutinou dochádza k výmene plynov, t.j. kyslík prechádza z krvi do tkanivového moku. Tkanivá spotrebujú asi 40 % celkového kyslíka obsiahnutého v krvi. So zvyšujúcim sa metabolizmom sa zvyšuje spotreba kyslíka tkanivami. Množstvo kyslíka, ktoré je absorbované tkanivami, vyjadrené v percentách, sa nazýva koeficient využitia kyslíka, t.j. Toto je rozdiel medzi obsahom kyslíka v arteriálnej a venóznej krvi.



19. Dýchacie centrum, moderné predstavy o jeho štruktúre a lokalizácii. Jeho bunkové zloženie a automatizácia. Dýchacie centrum. Počas inhalácie, keď vzduch začne vstupovať do pľúc, sa roztiahnu a receptory citlivé na natiahnutie sú vzrušené. Impulzy z nich pozdĺž vlákien blúdivého nervu vstupujú do štruktúr medulla oblongata do skupiny neurónov, ktoré tvoria dýchacie centrum(DC). Ako ukázali štúdie, v medulla oblongata sú centrá inhalácie a výdychu lokalizované v jej dorzálnych a ventrálnych jadrách. Z neurónov inhalačného centra prúdi vzruch do motorických neurónov miechy, ktorých axóny tvoria bránicové, vonkajšie medzirebrové a medzichrupavkové nervy, ktoré inervujú dýchacie svaly. Sťahovaním týchto svalov sa objem hrudníka ďalej zväčšuje, vzduch naďalej prúdi do alveol a naťahuje ich. Zvyšuje sa tok impulzov do dýchacieho centra z pľúcnych receptorov. Inhalácia je teda stimulovaná inhaláciou.

Moderné predstavy o štruktúre DC.

Funkčné charakteristiky dýchacieho centra môžu byť úzke alebo široké.

V užšom zmysle slova Dýchacie centrum je chápané ako relatívne obmedzená neurónová štruktúra, ktorá určuje rytmické dýchanie a bez ktorej existencie je dýchanie nemožné. Táto neurónová organizácia sa nachádza v medulla oblongata. Ako ukázali experimenty, keď je táto zóna zničená, rytmické dýchanie nenávratne zmizne.

V širokom zmysle slova Dýchacie centrum je chápané ako súbor mozgových štruktúr, ktoré sa tak či onak podieľajú na regulácii dýchania a na jeho najdokonalejšom prispôsobovaní sa meniacim sa respiračným potrebám organizmu.

Lokalizácia štruktúr dýchacieho centra. Keď boli elektrické stimuly aplikované na rôzne štruktúry centrálneho nervového systému, objavili sa rôzne oblasti mozgu, ktoré ovplyvnili dýchanie. Medzi tieto štruktúry patrí mozgová kôra, diencephalon, ktorý zahŕňa hypotalamus, stredný mozog spolu s jeho retikulárnou formáciou, mostík, mozoček, ako aj predĺžená miecha a miecha.

Nervové mechanizmy regulácie dýchania.

Neuróny dýchacieho centra medulla oblongata sú akoby rozdelené (podmienečne) do dvoch skupín. Jedna skupina neurónov dáva vlákna do svalov, ktoré poskytujú inšpiráciu; táto skupina neurónov sa nazýva inšpiračné neuróny(inspiračné centrum), t.j. inhalačné centrum.Ďalšia skupina neurónov posiela vlákna do vnútorných medzirebrových kostí a; medzichrupavkové svaly, tzv výdychové neuróny(výdychové centrum), t.j. centrum výdychu.

Neuróny výdychových a inspiračných úsekov dýchacieho centra predĺženej miechy majú rozdielnu excitabilitu a labilitu. Excitabilita inspiračnej oblasti je vyššia, takže jej neuróny sú excitované pôsobením nízkofrekvenčných impulzov prichádzajúcich z pľúcnych receptorov. Ale ako sa veľkosť alveol počas inhalácie zväčšuje, frekvencia impulzov z pľúcnych receptorov sa stále viac zvyšuje a vo výške inhalácie je taká vysoká, že sa stáva pesimálna pre neuróny inhalačného centra, ale optimálna pre neuróny. výdychového centra. Preto sú neuróny inhalačného centra inhibované a neuróny výdychového centra sú excitované. Regulácia zmeny nádychu a výdychu sa teda uskutočňuje frekvenciou, ktorá sa pohybuje pozdĺž aferentných nervových vlákien z receptorov pľúc do neurónov dýchacieho centra.

Okrem zmienených chemoreceptorových vplyvov je činnosť dýchacieho centra predĺženej miechy determinovaná množstvom faktorov. Medzi nimi je najdôležitejšia aferentácia z mechanoreceptorov pľúcnych alveol, ktorá prichádza cez nervy vagus.

20. Mechanizmy tvorby rytmu dýchania a jeho reflexná autoregulácia. Chemo a mechanoreceptorové okruhy regulácie respiračného rytmu.

Neuróny dýchacieho centra medulla oblongata sú akoby rozdelené (podmienečne) do dvoch skupín. Jedna skupina neurónov dáva vlákna do svalov, ktoré poskytujú inšpiráciu; táto skupina neurónov sa nazýva inšpiračné neuróny (inspiračné centrum), t.j. centrum inšpirácie. Ďalšia skupina neurónov posiela vlákna do vnútorných medzirebrových kostí a; medzichrupavých svalov, sa nazýva výdychové neuróny (výdychové centrum), teda centrum výdychu.

Neuróny výdychových a inspiračných úsekov dýchacieho centra predĺženej miechy majú rozdielnu excitabilitu a labilitu. Excitabilita inspiračnej oblasti je vyššia, takže jej neuróny sú excitované pôsobením nízkofrekvenčných impulzov prichádzajúcich z pľúcnych receptorov. Ale ako sa veľkosť alveol počas inhalácie zväčšuje, frekvencia impulzov z pľúcnych receptorov sa stále viac zvyšuje a vo výške inhalácie je taká vysoká, že sa stáva pesimálna pre neuróny inhalačného centra, ale optimálna pre neuróny. výdychového centra. Preto sú neuróny inhalačného centra inhibované a neuróny výdychového centra sú excitované. Regulácia zmeny nádychu a výdychu sa teda uskutočňuje frekvenciou, ktorá sa pohybuje pozdĺž aferentných nervových vlákien z receptorov pľúc do neurónov dýchacieho centra.

Okrem zmienených chemoreceptorových vplyvov je činnosť dýchacieho centra predĺženej miechy determinovaná množstvom faktorov. Medzi nimi je najdôležitejšia aferentácia z mechanoreceptorov pľúcnych alveol, ktorá prichádza cez nervy vagus. Hlavná úloha v reflexnej samoregulácii dýchania patrí mechanoreceptorom pľúc. V závislosti od miesta a povahy citlivosti sa rozlišujú tri typy:

1. Stretch receptory. Nachádza sa predovšetkým v hladkých svaloch priedušnice a priedušiek. Sú nadšení, keď sú ich steny natiahnuté. V podstate poskytujú zmenu fáz dýchania.

2. Dráždivé receptory. Nachádza sa v epiteli sliznice priedušnice a priedušiek. Reagujú na dráždivé látky a prachové častice, ako aj na náhle zmeny objemu pľúc (pneumotorax, atelektáza. Zabezpečujú ochranné dýchacie reflexy, reflexné zúženie priedušiek a zvýšené dýchanie.

3. Juxtakapilárne receptory. Nachádza sa v intersticiálnom tkanive alveol a priedušiek. Sú vzrušené zvýšením tlaku v pľúcnom obehu, ako aj zvýšením objemu intersticiálnej tekutiny. Tieto javy sa vyskytujú, keď dôjde k stagnácii v pľúcnom obehu alebo pneumónii. Pre dýchanie je najdôležitejší Hering-Breuerov reflex. Pri nádychu sa roztiahnu pľúca a stimulujú sa napínacie receptory. Impulzy z nich putujú cez aferentné vlákna blúdivých nervov do bulbárneho dýchacieho centra. Prechádzajú do p-respiračných neurónov, ktoré zase inhibujú

a-respiračné. Nádych sa zastaví a začne výdych. Po prerezaní vagusových nervov sa dýchanie stáva zriedkavým a hlbokým. Preto tento reflex zaisťuje normálnu frekvenciu a hĺbku dýchania a tiež zabraňuje nadmernému rozťahovaniu pľúc.

Určitý význam pri reflexnej regulácii dýchania majú proprioreceptory dýchacích svalov. Keď sa svaly sťahujú, impulzy z ich proprioceptorov putujú do zodpovedajúcich motorických neurónov dýchacích svalov. Vďaka tomu je sila svalových kontrakcií regulovaná v prípade akéhokoľvek odporu voči respiračným pohybom.

21. Funkčný systém, ktorý zabezpečuje stálosť konštánt krvných plynov. Analýza. Impulzy prichádzajúce z centrálnych a periférnych chemoreceptorov sú nevyhnutnou podmienkou pre periodickú aktivitu neurónov dýchacieho centra a súlad pľúcnej ventilácie s plynným zložením krvi. Ten je tuhou konštantou vnútorného prostredia tela a je udržiavaný na princípe samoregulácie prostredníctvom formácie funkčný dýchací systém. Systémotvorným faktorom tohto systému je konštanta krvných plynov. Akékoľvek zmeny v ňom sú podnetmi pre excitáciu receptorov nachádzajúcich sa v pľúcnych alveolách, v cievach, vnútorných orgánoch atď. Informácie z receptorov sa dostávajú do centrálneho nervového systému, kde sa analyzujú a syntetizujú, na základe čoho vznikajú reakčné zariadenia. Ich kombinovaná aktivita vedie k obnoveniu konštanty krvných plynov. Proces obnovy tejto konštanty zahŕňa nielen dýchacie orgány (najmä tie, ktoré sú zodpovedné za zmeny v hĺbke a frekvencii dýchania), ale aj obehové orgány, exkréty a iné, ktoré spolu predstavujú vnútorný článok sebaregulácie. V prípade potreby je zahrnutý aj externý odkaz vo forme určitých behaviorálnych reakcií zameraných na dosiahnutie celkového priaznivého výsledku - obnovenie konštanty krvných plynov.

22. Dýchanie v podmienkach nízkeho a vysokého atmosférického tlaku. Analýza príčin. Dýchanie pri nízkom atmosférickom tlaku.

Pri výstupe do výšky sa človek ocitne v podmienkach zníženého atmosférického tlaku. Dôsledkom poklesu atmosférického tlaku je hypoxia, ktorá vzniká v dôsledku nízkeho parciálneho tlaku kyslíka vo vdychovanom vzduchu.

Pri stúpaní do výšky 1,5-2 km nad morom nedochádza k výraznej zmene zásobovania tela kyslíkom ani k zmenám dýchania. Vo výške 2,5-5 km nastáva zvýšenie pľúcnej ventilácie, spôsobené stimuláciou karotických chemoreceptorov. Súčasne dochádza k zvýšeniu krvného tlaku a zvýšeniu srdcovej frekvencie. Všetky tieto reakcie sú zamerané na zvýšenie prísunu kyslíka do tkanív.

Zvýšenie ventilácie pľúc vo výške môže viesť k zníženiu parciálneho tlaku oxidu uhličitého v alveolárnom vzduchu - hypokapnii, pri ktorej je znížená stimulácia chemoreceptorov, najmä centrálnych, čo obmedzuje zvýšenie ventilácie pľúca.

Povaha horskej choroby. Vo výške 4-5 km sa rozvinie výšková choroba, ktorá je charakterizovaná: slabosťou, cyanózou, zníženou srdcovou frekvenciou, krvným tlakom, bolesťami hlavy, zníženou hĺbkou dýchania. Vo výškach nad 7 km môžu nastať život ohrozujúce dýchacie problémy, problémy s krvným obehom a strata vedomia. Nebezpečný je najmä rýchly rozvoj hypoxie, pri ktorej môže náhle dôjsť k strate vedomia.

Karboanhydráza(synonymum: karbonátdehydratáza, karbonáthydrolyáza) je enzým, ktorý katalyzuje reverzibilnú reakciu hydratácie oxidu uhličitého: CO 2 + H 2 O Û H 2 CO 3 Û H + + HCO 3. Obsiahnuté v červených krvinkách, bunkách žalúdočnej sliznice, kôre nadobličiek, obličkách av malom množstve aj v centrálnom nervovom systéme, pankrease a iných orgánoch. Úloha karboanhydrázy v organizme je spojená s udržiavaním acidobázická rovnováha, transport CO 2, tvorba kyseliny chlorovodíkovej sliznicou žalúdka. Aktivita karboanhydrázy v krvi je normálne pomerne konštantná, ale pri niektorých patologických stavoch sa dramaticky mení. Zvýšenie aktivity karboanhydrázy v krvi sa pozoruje pri anémii rôzneho pôvodu, poruchách krvného obehu stupňa II-III, niektorých pľúcnych ochoreniach (bronchiektázia, pneumoskleróza), ako aj počas tehotenstva. Zníženie aktivity tohto enzýmu v krvi nastáva pri acidóze renálneho pôvodu, hypertyreóze. Pri intravaskulárnej hemolýze sa aktivita karboanhydrázy objavuje v moči, zatiaľ čo normálne chýba. Pri chirurgických zákrokoch na srdci a pľúcach je vhodné sledovať aktivitu karboanhydrázy v krvi, pretože môže slúžiť ako indikátor adaptačných schopností organizmu, ako aj pri terapii inhibítormi karboanhydrázy - hypotiazidom, diakarbom.

Na stanovenie aktivity karboanhydrázy sa používajú rádiologické, imunoelektroforetické, kolorimetrické a titrimetrické metódy. Stanovenie sa robí v plnej krvi odobratej s heparínom alebo v hemolyzovaných červených krvinkách. Pre klinické účely sú najprijateľnejšie kolorimetrické metódy na stanovenie aktivity karboanhydrázy (napríklad modifikácie Brinkmanovej metódy), založené na stanovení času potrebného na posun pH inkubačnej zmesi z 9,0 na 6,3 v dôsledku hydratácie CO 2 . . Voda nasýtená oxidom uhličitým sa zmieša s roztokom indikátorového pufra a určitým množstvom krvného séra (0,02 ml) alebo suspenzia hemolyzovaných erytrocytov. Ako indikátor sa používa fenolová červeň. Keď sa molekuly kyseliny uhličitej disociujú, všetky nové molekuly CO 2 podliehajú enzymatickej hydratácii. Na získanie porovnateľných výsledkov musí reakcia prebiehať vždy pri rovnakej teplote, najvhodnejšie je udržiavať teplotu topiaceho sa ľadu na 0°. Kontrolný reakčný čas (spontánna reakcia hydratácie CO2) je normálne 110-125 s. Normálne je aktivita karboanhydrázy pri stanovení touto metódou v priemere 2 – 2,5 konvenčných jednotiek a v prepočte na 1 milión červených krviniek je to 0,458 ± 0,006 konvenčných jednotiek (jednotka aktivity karboanhydrázy sa považuje za 2-násobné zvýšenie rýchlosti katalyzovanej reakcie).

Bibliografia: Klinické hodnotenie laboratórnych testov, vyd. NO. Titsa, per. z angličtiny, s. 196, M., 1986.

Z venóznej krvi možno extrahovať 55-58 obj. % oxidu uhličitého. Väčšina CO2 extrahovaného z krvi pochádza zo solí kyseliny uhličitej prítomných v plazme a erytrocytoch a len asi 2,5 % obj. oxidu uhličitého sa rozpustí a asi 4 až 5 % obj. sa zlúči s hemoglobínom vo forme karbohemoglobínu.

Kyselina uhličitá vzniká z oxidu uhličitého v červených krvinkách, ktoré obsahujú enzým karboanhydráza, čo je silný katalyzátor, ktorý urýchľuje hydratačnú reakciu CO2.

Väzba oxidu uhličitého v krvi v kapilárach systémového kruhu. Oxid uhličitý vytvorený v tkanivách difunduje do krvi krvných kapilár, pretože napätie CO2 v tkanivách výrazne prevyšuje jeho napätie v arteriálnej krvi. CO2 rozpustený v plazme difunduje do červených krviniek, kde pod vplyvom karboanhydráza okamžite sa mení na kyselinu uhličitú,

Podľa výpočtov je aktivita karboanhydrázy v erytrocytoch taká, že reakcia hydratácie oxidu uhličitého sa urýchli 1500-2000 krát. Keďže všetok oxid uhličitý vo vnútri erytrocytu sa premieňa na kyselinu uhličitú, napätie CO2 vo vnútri erytrocytu je takmer nulové, takže do erytrocytov vstupuje stále viac nových množstiev CO2. Vplyvom tvorby kyseliny uhličitej z CO3 v erytrocyte sa zvyšuje koncentrácia iónov HCO3", ktoré začnú difundovať do plazmy. Je to možné preto, že povrchová membrána erytrocytu je priepustná pre anióny. Pre katióny erytrocyt membrána je prakticky nepriepustná. Namiesto iónov HCO3" preniká ión erytrocytov do chlóru Prechodom iónov chlóru z plazmy do erytrocytu sa v plazme uvoľňujú ióny sodíka, ktoré viažu ióny HCO3 vstupujúce do erytrocytu za vzniku NaHCO3. Chemický rozbor žilovej krvnej plazmy ukazuje výrazný nárast hydrogénuhličitanu v nej.

Hromadenie aniónov vo vnútri erytrocytu vedie k zvýšeniu osmotického tlaku vo vnútri erytrocytu a to spôsobuje prechod vody z plazmy cez povrchovú membránu erytrocytu. V dôsledku toho sa zvyšuje objem červených krviniek v systémových kapilárach. Štúdia využívajúca hematokrit odhalila, že červené krvinky zaberajú 40 % objemu arteriálnej krvi a 40,4 % objemu venóznej krvi. Z toho vyplýva, že objem erytrocytov žilovej krvi je väčší ako objem arteriálnych erytrocytov, čo sa vysvetľuje prenikaním vody do nich.

Súčasne so vstupom CO2 do erytrocytu a tvorbou kyseliny uhličitej v ňom sa z oxyhemoglobínu uvoľňuje kyslík a mení sa na redukovaný hemoglobín. Posledne menovaná je oveľa menej disociačná kyselina ako oxyhemoglobín a kyselina uhličitá. Preto, keď sa oxyhemoglobín premení na hemoglobín, H2CO3 vytlačí draselné ióny z hemoglobínu a v kombinácii s nimi vytvorí draselnú soľ hydrogénuhličitanu.

Uvoľnený H˙ ión kyseliny uhličitej sa viaže na hemoglobín. Keďže znížený hemoglobín je mierne disociovaná kyselina, nedochádza k okysleniu krvi a rozdiel v pH medzi venóznou a arteriálnou krvou je extrémne malý. Reakciu vyskytujúcu sa v červených krvinkách tkanivových kapilár možno znázorniť takto:

KHbO2 + H2CO3 = HHb + O2 + KHS03

Z vyššie uvedeného vyplýva, že oxyhemoglobín, ktorý sa mení na hemoglobín a premieňa s ním spojené zásady na oxid uhličitý, podporuje tvorbu bikarbonátu a transport oxidu uhličitého v tejto forme. Okrem toho gcmoglobín tvorí chemickú zlúčeninu s CO2 – karbohemoglobín. Prítomnosť hemoglobínu a oxidu uhličitého v krvi bola stanovená nasledujúcim experimentom. Ak sa do plnej krvi pridá kyanid draselný, ktorý karboanhydrázu úplne inaktivuje, ukáže sa, že červené krvinky takejto krvi viažu viac CO2 ako plazma. Z toho sa usúdilo, že väzba CO2 erytrocytmi po inaktivácii karboanhydrázy sa vysvetľuje prítomnosťou zlúčeniny hemoglobínu s CO2 v erytrocytoch. Neskôr sa zistilo, že CO2 sa viaže na amínovú skupinu hemoglobínu a vytvára takzvanú karbamínovú väzbu.

Reakcia tvorby karbohemoglobínu môže prebiehať jedným alebo druhým smerom v závislosti od napätia oxidu uhličitého v krvi. Hoci malá časť celkového množstva oxidu uhličitého, ktoré je možné extrahovať z krvi, je kombinovaná s hemoglobínom (8-10%), úloha tejto zlúčeniny pri transporte oxidu uhličitého v krvi je dosť veľká. Približne 25-30% oxidu uhličitého absorbovaného krvou v systémových kapilárach sa spája s hemoglobínom za vzniku karbohemoglobínu.

Uvoľňovanie CO2 krvou v pľúcnych kapilárach. V dôsledku nižšieho parciálneho tlaku CO2 v alveolárnom vzduchu v porovnaní s jeho napätím vo venóznej krvi prechádza oxid uhličitý difúziou z krvi pľúcnych kapilár do alveolárneho vzduchu. Napätie CO2 v krvi klesá.

Zároveň v dôsledku vyššieho parciálneho tlaku kyslíka v alveolárnom vzduchu v porovnaní s jeho napätím vo venóznej krvi prúdi kyslík z alveolárneho vzduchu do krvi kapilár pľúc. Zvyšuje sa napätie O2 v krvi a hemoglobín sa mení na oxyhemoglobín. Keďže ide o kyselinu, ktorej disociácia je oveľa vyššia ako disociácia hemoglobínu kyseliny uhličitej, vytláča kyselinu uhličitú zo svojej draselnej kyseliny. Reakcia prebieha nasledovne:

ННb + O2 + KНSO3= KНbO2+H2CO3

Kyselina uhličitá, uvoľnená z väzby so zásadami, sa karboanhydrázou rozkladá na oxid uhličitý na vodu. Význam karboanhydrázy pri uvoľňovaní oxidu uhličitého v pľúcach možno vidieť z nasledujúcich údajov. Aby došlo k dehydratačnej reakcii H2CO3 rozpustenej vo vode, s vytvorením množstva oxidu uhličitého, ktorý opúšťa krv, kým je v pľúcnych kapilárach, trvá to 300 sekúnd. Krv prejde cez kapiláry pľúc v priebehu 1-2 sekúnd, ale počas tejto doby dôjde k dehydratácii kyseliny uhličitej vo vnútri červených krviniek a difúzii výsledného CO2 najskôr do krvnej plazmy a potom do alveolárneho vzduchu.

Keďže koncentrácia iónov HCO3 v erytrocytoch klesá v pľúcnych kapilárach, tieto ióny z plazmy začnú difundovať do erytrocytov a ióny chlóru difundujú z erytrocytov do plazmy. Vzhľadom na to, že napätie oxidu uhličitého v krvi pľúcnych kapilár klesá, štiepi sa karbamínová väzba a karbohemoglobín uvoľňuje oxid uhličitý.

Disociačné krivky zlúčenín kyseliny uhličitej v krvi. Ako sme už povedali, viac ako 85 % oxidu uhličitého, ktorý sa dá z krvi extrahovať okyslením, sa uvoľní v dôsledku rozkladu hydrogénuhličitanov (draslík v červených krvinkách a sodík v plazme).

Väzba oxidu uhličitého a jeho uvoľňovanie do krvi závisí od jeho čiastočného napätia. Je možné zostrojiť disociačné krivky pre zlúčeniny oxidu uhličitého v krvi, podobné disociačným krivkám pre oxyhemoglobín. Na tento účel sa na osi y vynesú objemové percentá oxidu uhličitého viazaného v krvi a na os x sa vynesú čiastočné napätia oxidu uhličitého. Spodná krivka na obr. 58 je znázornená väzba oxidu uhličitého arteriálnou krvou, ktorej hemoglobín je takmer úplne nasýtený kyslíkom. Horná krivka znázorňuje väzbu kyslého plynu žilovou krvou.

Rozdiel vo výške týchto kriviek závisí od toho, že arteriálna krv bohatá na oxyhemoglobín má v porovnaní s venóznou krvou nižšiu schopnosť viazať oxid uhličitý. Oxyhemoglobín, ktorý je silnejšou kyselinou ako kyselina uhličitá, odstraňuje zásady z hydrogénuhličitanov a tým prispieva k uvoľňovaniu kyseliny uhličitej. V tkanivách sa oxyhemoglobín, ktorý sa mení na hemoglobín, vzdáva zásad, ktoré sú s ním spojené, čím sa zvyšuje väzba kyslého plynu v krvi.

Bod A na spodnej krivke na obr. 58 zodpovedá napätiu kyseliny 40 mmHg. Art., teda napätie, ktoré skutočne existuje v arteriálnej krvi. Pri tomto napätí je viazaných 52 obj.% CO2. Bod V na hornej krivke zodpovedá napätiu kyslého plynu 46 mmHg. Art., teda skutočne prítomný v žilovej krvi. Ako vidno z krivky, pri tomto napätí viaže venózna krv 58 obj. % oxidu uhličitého. AV čiara spájajúca hornú a dolnú krivku zodpovedá tým zmenám v schopnosti viazať oxid uhličitý, ku ktorým dochádza pri premene arteriálnej krvi na venóznu alebo naopak venóznej krvi na arteriálnu.

Venózna krv v dôsledku toho, že hemoglobín, ktorý obsahuje, sa mení na oxyhemoglobín, uvoľňuje v pľúcnych kapilárach asi 6 obj.% CO2. Ak by sa hemoglobín v pľúcach nepremenil na oxyhemoglobín, potom, ako je zrejmé z krivky, žilová krv s parciálnym tlakom oxidu uhličitého v alveolách rovným 40 mm Hg. Art.. by viazal 54 obj.% CO2, teda vzdal by sa nie 6, ale len 4 obj.%. Podobne, ak sa arteriálna krv v kapilárach systémového kruhu nevzdala svojho kyslíka, t. j. ak jej hemoglobín zostal nasýtený kyslíkom, potom táto arteriálna krv pri parciálnom tlaku oxidu uhličitého prítomného v kapilárach telesných tkanív , by nedokázala viazať 58 obj.% CO2, ale len 55 obj.%.

K prenosu CO 2 z tkanivových buniek do krvi dochádza najmä difúziou, t. j. v dôsledku rozdielu v napätí CO 2 na oboch stranách hematoparenchymálnej bariéry. Priemerná hodnota arteriálneho PCO 2 je 40 mmHg. čl. a v bunkách môže dosiahnuť 60 mm Hg. čl. Lokálny parciálny tlak oxidu uhličitého a následne aj rýchlosť jeho difúzneho transportu sú do značnej miery určené produkciou CO 2 (t. j. intenzitou oxidačných procesov) v danom orgáne.

Hoci je CO 2 oveľa rozpustnejší v kvapalinách ako O 2, krvnou plazmou sa prenáša len 3-6 % z celkového množstva CO 2 produkovaného tkanivami vo fyzikálne rozpustenom stave. Zvyšok vstupuje do chemických väzieb. CO 2 vstupuje do tkanivových kapilár a hydratuje a vytvára nestabilnú kyselinu uhličitú:

Smer tejto reverzibilnej reakcie závisí od PCO 2 v médiu. Prudko sa urýchľuje pôsobením enzýmu karboanhydrázy, karboanhydrázy nachádzajúcej sa v červených krvinkách, kde CO 2 rýchlo difunduje z plazmy. Karboanhydrázy alebo karboanhydrázy sú skupinou enzýmov obsahujúcich zinok, ktoré sú aktívnymi katalyzátormi, ktoré dramaticky urýchľujú reakcie hydratácie oxidu uhličitého a dehydratácie kyseliny uhličitej.

Zistila sa karboanhydráza: erytrocyty; pankreas a slinná žľaza žalúdočnej sliznice; obličky; tkanivá centrálneho nervového systému; sietnica

Karboanhydrázy sa podieľajú na: riadení transportu dýchacích plynov pri regulácii p. H pri riadení reakcií biosyntézy za účasti bikarbonátu pri regulácii obnovy kostného tkaniva pri regulácii tvorby moču pri reakciách, ktoré zabezpečujú tvorbu kyseliny chlorovodíkovej v žľazách žalúdka, hydrogénuhličitanov v pankreatickej šťave, v slinách pri tvorbe cerebrospinálnej tekutina

Karboanhydráza erytrocytov urýchľuje hydratačnú reakciu oxidu uhličitého v cytoplazme erytrocytov 1500-2000-krát v porovnaní s podobnou reakciou vyskytujúcou sa v krvnej plazme, ktorá karboanhydrázu neobsahuje. Karboanhydráza môže v závislosti od viacerých faktorov urýchliť hydratačnú reakciu molekúl oxidu uhličitého, pričom vznikajú ióny kyseliny uhličitej a hydrogénuhličitanu: CO 2 + H 2 O ↔ H 2 CO 3 ↔ HCO 3– + H+, buď smerom k k hydratácii CO 2 alebo k dehydratácii kyseliny uhličitej. Najmä v kapilárach mikrovaskulatúry tkanív je napätie oxidu uhličitého, PCO 2, kontinuálne vznikajúceho v dôsledku metabolizmu, vysoké. Karboanhydráza tu urýchľuje tvorbu kyseliny uhličitej. Keď krv prechádza cez kapiláry mikrovaskulatúry pľúc, napätie oxidu uhličitého klesá. To má za následok uvoľnenie oxidu uhličitého z krvi do alveolárnej zmesi plynov.

ja Karboanhydráza (synonymum: karbonátdehydratáza, karbonáthydrolyáza)

enzým, ktorý katalyzuje reverzibilnú hydratačnú reakciu oxidu uhličitého: CO 2 + H 2 O ⇔ H 2 CO 3 ⇔ H + + HCO 3. Obsiahnuté v červených krvinkách, bunkách žalúdočnej sliznice, kôre nadobličiek, obličkách av malom množstve aj v centrálnom nervovom systéme, pankrease a iných orgánoch. Úloha kyseliny v tele je spojená s udržiavaním acidobázickej rovnováhy (acidobázická rovnováha) , transport CO 2, tvorba kyseliny chlorovodíkovej sliznicou žalúdka. Aktivita K. v krvi je za normálnych okolností celkom konštantná, ale pri niektorých patologických stavoch sa prudko mení. Zvýšenie aktivity K. v krvi sa pozoruje pri anémii rôzneho pôvodu, poruchách krvného obehu II-III stupňa, niektorých pľúcnych ochoreniach (bronchiektázia, pneumoskleróza), ako aj počas tehotenstva. Zníženie aktivity tohto enzýmu v krvi nastáva pri acidóze renálneho pôvodu, hypertyreóze. Pri intravaskulárnej hemolýze sa aktivita K. objavuje v moči, zatiaľ čo normálne chýba. Pri chirurgických zákrokoch na srdci a pľúcach je vhodné sledovať aktivitu K. v krvi, pretože môže slúžiť ako indikátor adaptačných schopností organizmu, ako aj pri terapii inhibítormi karboanhydrázy - hypotiazidom, diakarbom.

Na stanovenie aktivity K. sa používajú rádiologické, imunoelektroforetické, kolorimetrické a titrimetrické metódy. Stanovenie sa robí v plnej krvi odobratej s heparínom alebo v hemolyzovaných červených krvinkách. Na klinické účely sú najprijateľnejšie kolorimetrické metódy na stanovenie aktivity K (napríklad modifikácie Brinkmanovej metódy), založené na stanovení času potrebného na posun pH inkubačnej zmesi z 9,0 na 6,3 v dôsledku hydratácie CO2. Voda nasýtená oxidom uhličitým sa zmieša s roztokom indikátorového pufra a určitým množstvom krvného séra (0,02 ml) alebo suspenzia hemolyzovaných erytrocytov. Ako indikátor sa používa fenolová červeň. Keď sa molekuly kyseliny uhličitej disociujú, všetky nové molekuly CO 2 podliehajú enzymatickej hydratácii. Na získanie porovnateľných výsledkov musí reakcia prebiehať vždy pri rovnakej teplote, najvhodnejšie je udržiavať teplotu topiaceho sa ľadu na 0°. Kontrolný reakčný čas (spontánna reakcia hydratácie CO2) je normálne 110-125 s. Bežne sa aktivita K. pri stanovení touto metódou rovná v priemere 2 – 2,5 konvenčným jednotkám a v prepočte na 1 milión červených krviniek 0,458 ± 0,006 konvenčných jednotiek (jednotka aktivity K. sa berie je to 2-násobné zvýšenie rýchlosti katalyzovanej reakcie).

Bibliografia: Klinické hodnotenie laboratórnych testov, vyd. NO. Titsa, per. z angličtiny, s. 196, M., 1986.

II Karboanhydráza

  • - enzým, ktorý katalyzuje vratnú reakciu vzniku kyseliny uhličitej z oxidu uhličitého a vody. Inhibítory K. sa používajú v medicíne na liečbu niektorých kardiovaskulárnych a iných ochorení...

    Prírodná veda. encyklopedický slovník

  • - I Karboanhydráza je enzým, ktorý katalyzuje reverzibilnú reakciu hydratácie oxidu uhličitého: CO2 + H2O ⇔ H2CO3 ⇔ H+ + HCO3...

    Lekárska encyklopédia

  • - zinok obsahujúci enzým skupiny uhlík-kyslík lyáza, katalyzujúci reverzibilnú reakciu štiepenia kyseliny uhličitej na oxid uhličitý a vodu...

    Veľký lekársky slovník

  • - karboanhydráza, karbonáthydrolyáza, enzým triedy lyáz, katalyzujúci reverzibilnú tvorbu kyseliny uhličitej z oxidu uhličitého a vody: CO2 + H2O ↔ H2CO3. K. je metaloproteín obsahujúci Zn...


Páčil sa vám článok? Zdieľaj to
Hore