Primárna pľúcna tuberkulóza je typickou lokalizáciou patologického procesu. Príznaky a liečba primárnej tuberkulózy. Základné klasifikácie tuberkulózy

V predchádzajúcich rozhovoroch sme už použili termín „primárna tuberkulóza“ a definovali tento stav. Teraz sa na to pozrieme podrobnejšie.

Okamžite rozlišujme medzi primárnou a novodiagnostikovanou tuberkulózou. Primárna tuberkulóza postihuje ľudí, ktorí predtým neboli infikovaní M. tuberculosis, ale nie všetkých, ktorí boli v kontakte s deliacimi sa bacilami, ale len 7 – 10 % z nich. Pripomeňme, že pri tuberkulóze často platí téza: Nakaziť sa neznamená ochorieť. Termín primárny označuje jeho patogenézu, to znamená výskyt ochorenia počas primárnej infekcie, a teda v neprítomnosti špecifická imunita. Pojem novo identifikovaný iba naznačuje, že osoba predtým nemala diagnostikovanú tuberkulózu a nebola zaregistrovaná v protituberkulóznom ústave. Novodiagnostikovaná tuberkulóza môže byť primárna alebo sekundárna. Medzi novo identifikovanými pacientmi predstavuje primárna tuberkulóza asi 1 % prípadov.

Prenikanie Mycobacterium tuberculosis do ľudského tela vedie k reťazcu udalostí definovaných v čase.

Do 2-8 týždňov. Po počiatočnej infekcii, zatiaľ čo sa mykobaktérie naďalej množia v makrofágoch, sa v ľudskom tele vyvinie DTH sprostredkovaný T-bunkami. Imunokompetentné lymfocyty vstupujú do zóny prieniku patogénov, kde vylučujú chemotaktické faktory, ako sú interleukíny a lymfokíny. V reakcii na to sem monocyty migrujú a transformujú sa na makrofágy a potom na histiocytové bunky (makrofágy in situ), ktoré sa neskôr organizujú do granulómov. Mykobaktérie môžu pretrvávať v makrofágoch mnoho rokov, napriek zvýšenej syntéze lyzozýmu týmito bunkami, ale ďalšie rozmnožovanie a šírenie primárna infekcia obmedzené na fagocytózu.

Následné hojenie primárnej lézie je často sprevádzané kalcifikáciou vizualizovanou na obyčajných RTG snímkach hrudníka. Kombinácia kalcifikácie v pľúcach s kalcifikovanou lymfatickou uzlinou v koreni pľúc sa zvyčajne nazýva Ghon komplex.

V USA je 90-95% populácie s dobrá imunita je pozorované úplné vyliečenie primárneho tuberkulózneho afektu bez následných prejavov tuberkulózy. V krajinách, kde je infekcia rozšírenejšia, je výživa slabá alebo existujú iné nepriaznivé faktory, u 5-10% infikovaných ľudí je zaznamenané neúplné vyliečenie primárneho afektu. Zlá výživa a sprievodné choroby nepriaznivo ovplyvňujú hojenie a predstavujú hrozbu reaktivácie zmien zostávajúcich v mieste primárnej tuberkulóznej lézie.

Vznik primárnych foriem tuberkulózy je ako mŕtve vlnenie v rozbúrenom mori. Navonok je všetko v poriadku, dieťa je stále veselé a navonok zdravé, no obrat tuberkulínového testu už odznel ako štartovací výstrel pre rozvoj choroby.

Ak do 4-8 týždňov. v organizme mužíček vytvorí sa trénovaný klon T lymfocytov, hrozná choroba sa nevyvinie, ale zamrzne vo forme dynamickej rovnováhy nazývanej nesterilná bunková imunita. Vytvorený mechanizmus spomalí a následne vylieči léziu, ktorá vznikla v mieste prieniku patogénu a lymfatických uzlín. Teraz - aj keď je proces reaktivovaný - sa choroba vyvinie v prítomnosti imunity, to znamená, že v patogenéze sa stane sekundárnou. Práve v období infekcie môže byť pre takýto úspešný výsledok rozhodujúce podávanie chemoprofylaxie. Izoniazid zníži objem populácie mykobaktérií v tele a tie, ktoré zostávajú po rozvinutí dokončenej fagocytózy, budú slúžiť ako informačná matrica pre tréning T buniek.

Ak sa stane, že populácia M. tuberculosis v organizme je veľká (infekcia bola masívna a mnohokrát sa opakovala), tak ešte nedokonalé mechanizmy imunogenézy dieťaťa nezvládnu vytvorenie špecifickej ochrany. Mykobaktérie produkujú humorálne faktory, ktoré inhibujú fúziu lyzozómu s fagozómom v makrofágu, teda dokončenie fagocytózy, bez ktorej nie je možné prezentovať genetickú informáciu o patogéne imunokompetentným bunkám. Mykobaktérie produkujú toxíny, ktoré narúšajú metabolické procesy v detského tela a vedie k vegetatívnym posunom. Potom ochorenie progreduje, primárny afekt a lymfatické uzliny sa môžu zväčšiť, zahŕňajúce nové oblasti tkaniva resp susedné orgány. Progresívna primárna tuberkulóza je najčastejšia u novorodencov a jedincov infikovaných HIV-1. Postihnuté lymfatické uzliny môžu spôsobiť ďalšie šírenie infekcie, bakteriémiu, disemináciu a dokonca aj generalizáciu procesu.

Primárna tuberkulóza sa teda vyskytuje, keď sú predtým neinfikovaní ľudia infikovaní M. tuberculosis a je charakterizovaná poškodením lymfatických uzlín, lymfohematogénnym šírením patogénu a vysokou reaktivitou tela na patogén.

Podozrenie na prítomnosť tuberkulózy u dieťaťa by malo vzniknúť v nasledujúce prípady, opísal F. Miller (1984):

• 1. Zastavenie priberania, postupné chudnutie, apatia na 2-3 mesiace; niekedy intermitentná horúčka.
• 2. Náhle zvýšenie telesnej teploty (teploty), niekedy v kombinácii s erythema nodosum alebo tuberkulózno-alergickou (flyktenulóznou) konjunktivitídou. Teplota formovania môže trvať až 3 týždne.
• 3. Zastavenie priberania dieťaťa v kombinácii s ťažkým, chrapľavým dýchaním a niekedy pretrvávajúcim kašľom.
• 4. Náhla horúčka s pleurálnou bolesťou a výpotokom.
• 5. Nadúvanie brucha a ascites.
• 6. Husté a bolestivé útvary v brušnej dutine.
• 7. Krívanie a bolestivé opuchy v oblasti veľkých kĺbov.
• 8. Ťažkosti s ohýbaním, stuhnutosť a bolesť chrbta, možná deformácia a bolesť opásania.
• 9. Bezbolestné zväčšenie periférnych lymfatických uzlín obklopených menšími lymfatickými uzlinami.
• 10. Akýkoľvek absces lokalizovaný v periférnej lymfatickej uzline, najmä taký, ktorý sa vyvíjal postupne.
• 11. Subkutánne abscesy alebo vredy na koži, ktoré nemajú zjavnú príčinu.
• 12. Náhla a nevysvetliteľná zmena nálady a správania dieťaťa (napríklad nadmerná podráždenosť), sprevádzaná zvýšením telesnej teploty, niekedy nevoľnosťou a bolesťami hlavy.
• 13. Chudnutie a apatia u starších detí a dospievajúcich v kombinácii s produktívnym kašľom.
• 14. Dlhodobá rekonvalescencia po prekonaní osýpok, čierneho kašľa, streptokokový zápal mandlí alebo iná interkurentná infekcia.
• 15. Známky masívneho intrakraniálneho procesu alebo difúznej encefalitídy u detí.
• 16. Bezbolestná hematúria alebo sterilná pyúria u dieťaťa.

Štruktúra klinických foriem tuberkulózy u detí a dospievajúcich v rozdielne krajiny nerovný.

V Rusku je primárna tuberkulóza hlavnou formou u detí, dospievajúcich a jednotlivcov mladý predstavuje 10 – 20 % prípadov a u dospelých je oveľa menej častá.

Štruktúra detská tuberkulóza v Indii na príklade detského oddelenia Lekárska vysoká škola v Rotaku v roku 1996 to bolo nasledovné: tuberkulózna meningitída - 52,04%, pľúcna tuberkulóza - 26,53%, diseminovaná tuberkulóza - 7,04%, tuberkulóza gastrointestinálneho traktu (GIT) - 3,06%, tuberkulózna lymfadenitída - 2.

Toto rozloženie diagnóz jasne odráža efekt hromadnej BCG vakcinácie, ktorá výrazne znižuje podiel tuberkulóznej meningitídy a vedie k zmene štruktúry primárnej tuberkulózy. Rozlišujú sa tieto klinické formy primárnej tuberkulózy:

Intoxikácia tuberkulózou u detí a dospievajúcich;

Tuberkulóza vnútrohrudných lymfatických uzlín;

Primárny komplex tuberkulózy;

Chronicky aktuálna primárna tuberkulóza.

II. KLINICKÉ FORMY

Primárna tuberkulóza je často asymptomatická. Nešpecifická pneumonitída sa zvyčajne nachádza v strednej alebo dolnej časti pľúc. Zväčšené lymfatické uzliny v koreňoch pľúc, charakteristické pre primárnu tuberkulózu, v detstve môžu spôsobiť obštrukciu bronchiálnych trubíc a byť jej prvým klinickým prejavom.

INOXIKÁCIA TUBERKULÓZY

Intoxikácia tuberkulózou u detí a dospievajúcich čerstvou infekciou prebieha ako včasná intoxikácia a pri chronickom priebehu tzv. chronická intoxikácia. Ide o klinický syndróm vývoja primárnej tuberkulóznej infekcie spôsobenej funkčné poruchy bez lokálne prejavy tuberkulóza zistená röntgenovými alebo inými metódami.

Včasná intoxikácia tuberkulózou . Pri včasnej intoxikácii tuberkulózou môže mať dieťa vyčerpávajúcu excitabilitu. Ľahko sa vzruší a zasmeje, no táto radosť sa môže rýchlo zmeniť na plač alebo apatiu. Takáto labilita nervového systému si vyžaduje diferenciálnu diagnostiku s patológiou štítna žľaza najmä v oblastiach s endemickým výskytom strumy. Často sa dieťa pred zistením intoxikácie tuberkulózou podrobí vyšetreniu u lekára ORL, oftalmológa alebo neurológa. Je to spôsobené vývojom takzvaných parašpecifických reakcií pri tuberkulóze. Špecifickou reakciou je výskyt kazeózneho granulómu v mieste prieniku mykobaktérií do tkaniva. Parašpecifická reakcia je zmena orgánov a tkanív v reakcii na prítomnosť tuberkulotoxínov v tele. Lymfoidné a lymfohistiocytové uzliny a infiltráty, infiltrácia makrofágmi bez špecif bunkovej reakcie a kazeóza sa môže vyvinúť v tkanivách pľúc, pečene, srdca, sleziny, slizníc a seróznych membrán a iných orgánov a tkanív. To všetko vedie k rôznym maskám primárnej tuberkulóznej infekcie, ako sú časté katary horných dýchacích ciest, fyktenulárna keratokonjunktivitída, erythema nodosum atď. Je tiež charakteristické, že periférne lymfatické uzliny cervikálnej, submandibulárnej a axilárnej skupiny sa zväčšujú na veľkosť II-III, uzliny majú mäkkú elastickú konzistenciu. Eozinofília sa často zisťuje v periférnej krvi. Najdôležitejším diferenciálne diagnostickým znakom včasnej tuberkulóznej intoxikácie je koincidencia týchto funkčných porúch a morfologických zmien so vzorom tuberkulínových reakcií.

Chronická intoxikácia tuberkulózou . Pri chronickej intoxikácii tuberkulózou charakteristické znaky dieťa sa oneskorí vo vývoji, bledosť, mikropolyadénia (6-9 skupín lymfatických uzlín od elastickej konzistencie po „kamienky“). Dôležitý je fakt, že po zákrute tuberkulínové testy Uplynul 1 rok alebo viac a tuberkulínové testy zostávajú pozitívne alebo sa zvyšujú.

Táto forma primárnej tuberkulózy si vyžaduje komplexnú chemoterapiu trvajúcu najmenej 6 mesiacov. a dá sa vyliečiť prakticky bez zvyškových zmien. Mykobaktérie prítomné v tele sa transformujú na slabo virulentné alebo perzistentné L formy, ale dieťa zostáva infikované počas všetkých nasledujúcich rokov.

K progresii a šíreniu primárnej tuberkulóznej infekcie dochádza najmä prostredníctvom lymfatický systém. BCG očkovanie predtým neinfikovaná osoba podporuje lokalizáciu infekcie na úrovni lymfatických uzlín bez generalizácie alebo lokálneho poškodenia orgánov a tkanív. V prvom rade sú poškodené vnútrohrudné lymfatické uzliny.

TUBERKULÓZA VNÚTRHRUHOVÝCH LYMFAČNÝCH UZLÍN

Tuberkulóza vnútrohrudných lymfatických uzlín sa zvyčajne morfologicky delí na infiltratívnu formu, podobnú hilovej pneumónii, charakterizovanú najmä perifokálnymi reakciami v okolí postihnutých uzlín, a tumoróznu formu, podobnú nádorovým ochoreniam a charakterizovanú najmä hyperpláziou lymfatických uzlín a kazeózou. . Vnútrohrudné lymfatické uzliny sú zvyčajne rozdelené na paratracheálne, tracheobronchiálne, bifurkačné a bronchopulmonárne, čo určuje topografickú polohu procesu tuberkulózy v tejto klinickej forme. Pri dobre fungujúcej pediatrickej službe je tuberkulóza vnútrohrudných lymfatických uzlín častejšie zistená pri vyšetrení dieťaťa alebo dospievajúceho na tuberkulínové testy, ale u mladších detí je to možné ostré formy s vysokou telesnou teplotou a intoxikáciou. Fthisiopediatri identifikujú množstvo charakteristických symptómov.

Pri pohľade spredu hrudná stena môžete vidieť rozšírenie periférnej žilovej siete v medzirebrovom priestore I-II na jednej alebo oboch stranách. Toto je Wiederhofferov príznak, ktorý naznačuje kompresiu azygos žily.

Frankovým príznakom je dilatácia drobných povrchových ciev v hornej tretine medzilopatkového priestoru.

Bolesť pri tlaku na tŕňové výbežky horných hrudných stavcov (III-VII) - pozitívny príznak Petržlen, odrážajúci čerstvé zápalové zmeny v zadnom mediastíne.

Tuposť bicích zvukov u detí do 2 rokov pod I hrudný stavec, do 10 rokov - pod II, starší Shlet - pod III hrudný stavec (lepšie s najtichším poklepom pozdĺž chrbtice) - Koranyiho príznak, ktorý vzniká pri zápalových procesoch zadného mediastína, rozdvojení lymfatických uzlín a infiltrácii okolitého tkaniva.

Keď sú ovplyvnené paratracheálne lymfatické uzliny a mediastinálna pleura, to znamená predné mediastinum, v oblasti manubria hrudnej kosti a prvých dvoch medzirebrových priestorov sa zistí tuposť bicieho zvuku s okrajom zužujúcim sa smerom nadol - symptóm z pohára filozofa.

Počas auskultácie je možné zistiť d'Espinov príznak, keď sa na chrbtici pod prvým hrudným stavcom pred bifurkáciou priedušnice ozve bronchofónia (pectoryloquy), keď pacienti vyslovia syčivé zvuky.

Počúvanie tracheálneho dýchania cez chrbticu, normálne u detí nízky vek vykonávané nie nižšie ako VII krčný alebo I hrudný stavec, charakteristický pre bronchoadenitídu. Toto je Hoebnerovo znamenie.

Stretávajú sa aj s príznakmi Filatova, Geno de Mussy atď.. Častejšie sa proces zisťuje rádiograficky. Rozšírenie koreňového tieňa a narušenie jeho štruktúry sú často jednostranné, pri pravostrannej bronchoadenitíde je jednoduchšie tieto zmeny odhaliť. Existuje jednostranná expanzia horného mediastína. Infiltratívny typ tuberkulózy vnútrohrudných lymfatických uzlín je charakterizovaný nejasnými obrysmi rozšíreného koreňa pľúc, čo je výsledok perinodulárneho zápalu. Pri nádorovej forme je hlavným znakom na röntgenovom obrázku výrazné zvýšenie lymfatických uzlín - rozšírenie, predĺženie a zmena štruktúry pľúcneho koreňa. Vonkajšie hranice tieňa majú konvexné, zvlnené, niekedy hľuzovité obrysy a sú kombinované s neschopnosťou rozlíšiť jednotlivé lymfatické uzliny v tomto balení.

Spoľahlivý obraz možno získať pomocou CT vyšetrenia hrudníka.

Klinické prejavy tuberkulózy intratorakálne lymfatické uzliny sú spôsobené komplikáciami tejto klinickej formy: prielom roztaveného kazeózneho uzla do lumen bronchu, jeho následná obštrukcia a bronchogénny výsev; nadmerné nafúknutie pľúcnej oblasti distálne od miesta kompresie alebo obštrukcie, rozvoj distelektázy a atelektázy. Perikarditída sa môže vyvinúť, keď lymfatická uzlina praskne a vyprázdni sa do osrdcovníka.

Röntgenovým vyšetrením mediastína a koreňa pľúc je zistených viac ako 30 ochorení. Niektoré z nich majú obľúbené miesto v hrudi (pozri tabuľku 5-1)

Odlišná diagnóza

Diferenciálna diagnostika tuberkulózy intratorakálnych lymfatických uzlín sa vykonáva s intratorakálnou formou pľúcnej sarkoidózy. Symetria lézie a negatívne tuberkulínové testy budú v prospech sarkoidózy.

Pri lymfogranulomatóze je zväčšenie lymfatických uzlín výraznejšie v stupni a prevalencii. Prevažuje lézia uzlín predného mediastína a nie koreňov pľúc, tiene uzlín sú veľké a hľuzovité.

IN predné mediastinum U detí sa nachádza týmus, jeho zväčšenie môže simulovať aj bronchoadenitídu.

Rozdiel medzi retrosternálnou strumou a žiadnymi príznakmi tyreotoxikózy odhalí fluoroskopia: pri dýchaní a prehĺtaní sa struma pohybuje. Ešte spoľahlivejšia je rádioizotopová štúdia štítnej žľazy. Základom liečby tuberkulózy vnútrohrudných lymfatických uzlín je dlhodobá chemoterapia, ktorá sa najlepšie vykonáva v sanatóriu. Veľké lymfatické uzliny, ktoré spôsobujú kompresiu alebo tvorbu preležanín mediastinálnych orgánov, podliehajú chirurgickému odstráneniu.

PRIMÁRNY KOMPLEX TUBERKULÓZY

Nozologickú diagnózu „primárny tuberkulózny komplex“ navrhol Ranke, ktorý pod ňou myslel primárne ložisko v pľúcach (pľúcna zložka), skupinu postihnutých vnútrohrudných lymfatických uzlín (žľazová zložka) a špecifickú lymfangitídu lymfatických ciev vychádzajúcich z pľúcnice. zložky na žľazovú zložku. Predtým bola táto forma primárnej tuberkulózy najbežnejšia. S rozšírené používanie BCG sa začala vyskytovať menej často, bola na druhom mieste v prevalencii po tuberkulóze vnútrohrudných lymfatických uzlín. Primárny komplex tuberkulózy vo svojom priebehu prechádza štyrmi štádiami:

Počiatočné - pľúcne;

Štádium organizácie, kedy začína resorpcia infiltračnej zóny a objavuje sa bipolarita (Redekerov symptóm);

Štádium kalcifikácie;

Štádium skameneného komplexu primárnej tuberkulózy.

Táto klinická forma môže mať skôr akútny nástup s intoxikáciou, podobne ako nástup pneumónie. Zároveň sa často stretávame s latentným priebehom ochorenia, kedy nie je diagnostikovaná tuberkulóza, no pri ďalšom röntgenovom vyšetrení sa v pľúcach a ich koreni objavia husté ložiská alebo kalcifikáty. U dospievajúcich a mladých dospelých možno primárny tuberkulózny komplex klinicky rozpoznať už v štádiu komplikácií; tieto zahŕňajú bronchiálnu tuberkulózu, atelektázu, bronchopulmonálne lézie (lobárne a segmentálne procesy), hematogénnu a lymfogénnu disemináciu, zápal pohrudnice, primárnu dutinu a kazeóznu pneumóniu.

CHRONICKÁ PRIMÁRNA TUBERKULÓZA

Chronicky prebiehajúca primárna tuberkulóza je dôsledkom včas zistenej tuberkulózy vnútrohrudných lymfatických uzlín, ktorá vznikla v detskom, resp. dospievania. Proces prebieha vo vlnách, exacerbácie sa môžu prejavovať rôznymi spôsobmi. Keď sa objaví fistulózna forma bronchoadenitídy, je možné bronchogénne, lymfogénne alebo hematogénne šírenie. Charakteristická je dlhotrvajúca intoxikácia, často je zvýšená citlivosť na tuberkulín.

V regiónoch s nízkou prevalenciou tuberkulózy sa primárna infekcia často vyskytuje u dospelých. Menej často ako u detí sa v nich vytvárajú balíčky veľkých kazeóznych lymfatických uzlín, najmä v oblasti bifurkácie, preto sa do procesu menej často zapája priedušnica, veľké priedušky, nervové kmene a ich zakončenia. Najčastejšie je postihnutá bronchopulmonálna skupina.

Keď sa proces tuberkulózy reaktivuje vo vnútrohrudných lymfatických uzlinách, môže sa vyvinúť adenogénna bronchiálna tuberkulóza.

ZÁVER

Na záver poznamenávame, že spomedzi mnohých faktorov by sa vek mal považovať za rozhodujúci pre priebeh primárnej tuberkulózy. U novorodencov infekcia mykobaktériami často vedie k rýchly rozvoj choroby s vysoké riziko tvorba miliárnej tuberkulózy a tuberkulóznej meningitídy. U detí od 1-2 rokov až do puberty sa primárny afekt takmer vždy zahojí, ale môže sa reaktivovať v puberte alebo o niečo neskôr. Dospelí v prípade primárnej infekcie majú najväčšie riziko vzniku ochorenia počas nasledujúcich 3 rokov. Medzi mladými pacientmi prevládajú ženy, kým muži často ochorejú vo vyššom veku.

III. POŠKODENIE PLEURY PRI TUBERKULÓZE

Keďže zápal pohrudnice v Rusku najčastejšie postihuje mladých ľudí a sprevádza primárnu tuberkulózu, zameriame sa na lézie pleury pri tuberkulóze. Podľa V.A. Sokolova (1998), frekvencia tuberkulózy v prítomnosti pleurálny syndróm je 49,6 %, pričom podiel pneumónie ako príčiny pleurisy je len 17,9 %. Existujú tri možné možnosti poškodenia pleury v dôsledku tuberkulózy:

Alergická pleuristika , vyskytujúce sa ako parašpecifická reakcia. V tomto prípade sa mykobaktérie v pleurálnej tekutine nezistia.

Perifokálna pleuréza - poškodenie pohrudnice priamo susediacej s oblasťou pľúcne tkanivo postihnutých tuberkulózou.

Vlastne tuberkulózna pleuristika - hematogénna kontaminácia pohrudnice baktériami tuberkulózy s tvorbou tuberkulóznych tuberkulóz na jej listoch, v tomto prípade je možná bakteriologická detekcia M. tuberculosis a torakoskopiou - vizualizácia tohto procesu a odber vzorky z biopsie.

Klinika a diagnostika. Pre lekára všeobecná prax Je dôležité rýchlo zistiť tekutinu v pleurálnej dutine. Pleurálny výpotok, často masívny, je sprevádzaný bolesťou v boku na postihnutej strane. Príznaky môžu postupovať pomerne rýchlo. Najčastejšie je výpotok jednostranný, ale môže byť aj obojstranný. Klasicky sa exsudatívna tuberkulózna pleuréza vyskytuje u mladých ľudí, ktorí predtým nemali tuberkulózu.

Rádiografia. Na priamom röntgenovom snímku s pacientom vo vzpriamenej polohe je hladina spoľahlivo viditeľná iba v prítomnosti 500 ml alebo viac tekutiny, pretože výpotok je rovnomerne rozložený po obvode kupoly bránice. Pri absencii vzduchu v pleurálnej dutine (pred prvou punkciou) nie je viditeľná jasná horizontálna úroveň. V dolných častiach je zaznamenané intenzívne tieňovanie, ktoré postupne posúva mediastinálne orgány na stranu opačnú k lézii. Ak máte podozrenie na prítomnosť výpotku v pleurálnej dutine, je potrebné urobiť röntgenové vyšetrenie pacienta v polohe na postihnutej strane (laterogram); obraz musí byť v priamej projekcii. Potom bude pozdĺž pobrežného povrchu hrudníka (nižšie na obrázku) viditeľná tekutina. V rozhovore venovanom pokročilým liečebným metódam sa konkrétne zameriame na techniku ​​pleurálnej punkcie, ktorá slúži ako kľúčové opatrenie v diagnostike a liečbe pleurálne výpotky. Všeobecný lekár by si nemal robiť ilúzie o spontánnej resorpcii tekutiny. Častejšie sa exsudatívna pleuréza bez evakuácie výpotku končí stratou fibrínu, adhezívny proces, a v najhoršom prípade - ťažké chronické hnisavý proces v pleurálnej dutine, alebo empyém.

Pleurálna punkcia. Pri tuberkulóznej pleuríze má výpotok charakter exsudátu, obsah bielkovín v ňom presahuje 3 g%. V tekutine zvyčajne prevládajú lymfocyty, mezoteliálne bunky sú zriedkavé. Punkčná biopsia parietálnej pleury môže odhaliť granulómy, ktoré potvrdí diagnózu tuberkulóznej pleurisy. Tuberkulínový kožný test je negatívny u jednej tretiny pacientov, pretože zápal pohrudnice sa často vyskytuje ešte pred vznikom precitlivenosti na tuberkulín.

Závažnou komplikáciou neliečenej tuberkulózy je broncholeurálna fistula a tuberkulózny pleurálny empyém v dôsledku prieniku obsahu pľúcnej lézie do pleurálnej dutiny. V tomto prípade je diagnostika jednoduchšia, pretože v tekutine sú často prítomné mykobaktérie.

Liečba. Tuberkulózna pleuristika reaguje dobre špecifická liečba. Vykonanie pleurálnej punkcie je nevyhnutné pre diagnostické aj liečebné účely. Ak tekutina nie je rýchlo evakuovaná, fibrín vypadáva a tvoria sa zrasty. Odčerpávanie tekutiny „nasucho“ je neopodstatnené, pretože existuje vysoké riziko poranenia pľúc. Potreba chirurgickej dekortikácie je zriedkavá. Liečba pozostáva z drenáže pleurálnej dutiny a chemoterapie.

Podľa amerických vedcov sa 2/3 pacientov, ktorí trpeli tuberkulóznou pleurézou, vyvinú do 5 rokov aktívna tuberkulóza pľúca.

Primárna tuberkulóza- ochorenie, ktoré sa zhoduje s obdobím primárnej infekcie.

Charakteristiky primárnej tuberkulózy

Detstvo (môže sa vyskytnúť u pacientov infikovaných HIV alebo vážne oslabených pacientov), ​​výrazná senzibilizácia a prítomnosť parašpecifických reakcií (vaskulitída, artritída, serozitída); sklon k hematogénnej a najmä lymfogénnej generalizácii, lymfotropia, možnosť samoliečenia pri tvorbe imunity.

Morfologické vyjadrenie primárna tuberkulóza- primárny komplex tuberkulózy. Skladá sa z 3 zložiek: primárny afekt, čiže ohnisko (ložisko lézie v orgáne), lymfangitída (tuberkulózna lézia drenážnych lymfatických ciev) a lymfadenitída (tuberkulózny zápal regionálnych lymfatických uzlín). Primárny komplex pri tuberkulóze je variantom primárneho infekčného komplexu.

V prípade infekcie prenášanej vzduchom pľúca sú postihnuté. Primárny vplyv, t.j. ohniskom primárneho poranenia je malý tuberkulum alebo väčšie ohnisko kazeóznej nekrózy, lokalizované najčastejšie pod pleurou v pravých pľúcach, v dobre prevzdušnených segmentoch – III, VIII, IX a X. Ohnisko môže zaberať viacero alveol, acinus, lobule alebo dokonca segment. Charakteristickým postihnutím pohrudnice je fibrinózna alebo serózno-fibrinózna pleuristika. Tuberkulózna lymfangitída prejavuje sa lymfostázou a tuberkulóznymi tuberkulami v perivaskulárnom tkanive. Keďže makrofágy infikované mykobaktériami vstupujú do regionálnych lymfatických uzlín, najskôr do jednej a potom do mnohých bronchopulmonálnych, bronchiálnych a bifurkačných lymfatických uzlín, vzniká aj granulomatózny zápal s kazeóznou nekrózou - lymfadenitídou. Zmeny v lymfatických uzlinách sú vždy výraznejšie v porovnaní s primárnym afektom.

V prípade nutričnej infekcie Primárny komplex tuberkulózy sa vyvíja v čreve. Primárny afekt v podobe vredu sa tvorí v lymfoidné tkanivo dolnej časti jejuna alebo céka sa v regionálnych lymfatických uzlinách vyskytuje lymfadenitída a pozdĺž lymfatických ciev sa vyskytuje lymfangitída. Možné je primárne tuberkulózne postihnutie v mandlích alebo koži (vo forme vredu) s lymfangitídou a regionálnou tuberkulóznou lymfadenitídou.

Existujú tri varianty priebehu primárnej tuberkulózy

1) útlm primárnej tuberkulózy a hojenie ložísk primárneho komplexu;

2) progresia primárnej tuberkulózy so zovšeobecnením procesu;

3) chronický priebeh(chronicky aktuálna primárna tuberkulóza).

Útlm primárnej tuberkulózy A hojenie lézií primárneho komplexu začína o pár týždňov. Vyvíja sa imunita sprostredkovaná T-lymfocytmi, ktorá môže byť určená objavením sa pozitívneho kožný test (uhol kožného testu). Pri vytváraní protituberkulóznej imunity aktivované makrofágy postupne ničia fagocytovaný patogén, vzniká jazva v zóne primárneho ovplyvnenia alebo dehydratácie, dochádza k petrifikácia (dystrofická kalcifikácia) a enkapsulácii. V širokom vláknitá kapsula môžu byť ložiská metaplázie vláknitého spojivového tkaniva do kosti ( osifikácia). Zahojený primárny afekt v pľúcach je tzv ohnisko Gon. Táto oblasť môže mať rôznu veľkosť, ale zriedka presahuje 1 cm, môže slúžiť ako schránka pre neaktívny patogén u nosičov infekcie. Tie zóny primárneho komplexu, kde sa vyvinula syrová nekróza, podliehajú fibróze a skameneniu. Takto sa tvorí Gona komplex(petrifikácia v mieste primárneho afektu, petrifikácia v lymfatickej uzline, fibróza v priebehu lymfadenitídy). Treba poznamenať, že v lymfatických uzlinách hojenie prebieha pomalšie a patogén pretrváva dlhšie ako v pľúcnom ohnisku. Skamenená paratracheálna lymfatická uzlina, znak niekdajšieho primárneho komplexu tuberkulózy, pretrváva po celý život a možno ju identifikovať pri röntgenovom vyšetrení pľúc.

Počas hojenia sa v čreve v mieste primárneho vredu vytvorí jazva a v lymfatických uzlinách sa vytvorí petrifikácia.

Progresia primárnej tuberkulózy so zovšeobecnením procesu

sa prejavuje v týchto formách: rast primárneho afektu, hematogénny, lymfogénny, cez anatomické kanály, zmiešaný.

Rast primárneho afektu je najzávažnejšou formou progresie primárnej tuberkulózy. Zvýšenie primárneho účinku môže viesť k lobárnej kazeóznej pneumónii; pri odstránení syrových hmôt sa vytvorí akútna dutina - primárna pľúcna dutina. Ak má proces chronický priebeh, vzniká primárna pľúcna spotreba, ktorá pripomína sekundárnu fibrózno-kavernóznu tuberkulózu. Rozsiahla kazeózna pneumónia často končí smrťou z „prchavej konzumácie“.

Kanalikulárne (prostredníctvom prirodzených anatomických kanálov) a hematogénne šírenie (progresia) sú vyjadrené v 3 formách. 1. forma - rýchlo sa rozvíjajúca veľké fokálne pľúcne lézie(s kazeóznou nekrózou). 2. formulár - miliary tuberkulóza so zovšeobecnením procesu a objavenie sa lézií podobných proso v pľúcach a iných orgánoch. 3. forma - bazilárnej leptomeningitídy(poškodenie mäkkých mozgových blán). Veľmi zriedkavo pozorované akútna tuberkulózna sepsa v kombinácii s meningitídou. Pri hematogénnej generalizácii sa vytvárajú ložiská eliminácie, ktoré sa následne, niekedy až mnoho rokov po ústupe primárnej infekcie, môžu stať zdrojmi reinfekcie. Zvyčajne sú lokalizované v pľúcach (malé symetrické petrifikáty vo vrcholoch pľúc - Šimonove ohniská), obličky, pohlavné orgány a kosti.

Lymfogénna forma progresie sa prejavuje zapojením do procesu špecifického zápalu bronchiálnych, bifurkačných, paratracheálnych, supra- a subklaviálnych, krčných a iných lymfatických uzlín. Zväčšenie postihnutých krčných lymfatických uzlín, ktoré prispieva k zhrubnutiu krku, sa nazýva scrofula. Tuberkulózna bronchoadenitída môže byť komplikovaná bronchiálnou obštrukciou, keď obsah kazeóznej lymfatickej uzliny praskne do bronchu ( adenobronchiálne fistuly), kompresia bronchu s výskytom ložísk atelektázy, bronchiektázie.

Chronický priebeh (chronická primárna tuberkulóza) je v súčasnosti zriedkavá, najmä medzi sociálne neusadenými mladými ľuďmi (25-35 rokov). Táto forma je založená na pomalej progresii špecifického zápalu v lymfatických uzlinách, niekedy s už zahojeným primárnym postihnutím. Zahŕňa stále viac skupín lymfatických uzlín, ochorenie je charakterizované dlhým priebehom s periodickými exacerbáciami. Môžu sa vytvárať kožné fistuly s chronickou lymforeou, ale tento jav je zriedkavý. Diagnóza sa zvyčajne robí podľa chirurgická biopsia a morfologické vyšetrenie lymfatických uzlín.

Primárna tuberkulóza

Primárna tuberkulóza je proces, ktorý sa vyvíja v dôsledku primárnej infekcie predtým neinfikovaných ľudí.

Sekundárna tuberkulóza, ktorá je zistená u veľkej väčšiny pacientov, sa vyvíja na pozadí predchádzajúcej primárnej infekcie alebo vyliečenej primárnej tuberkulózy. Výskyt sekundárnej tuberkulózy je spojený s porušením odolnosti organizmu a môže závisieť od superinfekcie, t.j. reinfekcie organizmu mykobaktériami, ako aj od endogénnej reaktivácie zvyškových tuberkulóznych zmien existujúcich v organizme. Niekedy sú oba tieto faktory dôležité v patogenéze ochorenia. Dirigované genetický výskum v patogenéze modernej tuberkulózy sa zistila zvýšená úloha exogénnej superinfekcie, ktorá môže byť v niektorých prípadoch spôsobená rezistentnými kmeňmi MBT.

Primárna tuberkulóza sa vyskytuje hlavne u detí a dospievajúcich. Najvýznamnejšími rizikovými faktormi pre jeho rozvoj sú

1. nedostatok očkovania

2. kontakt s pacientom s tuberkulózou

3. výrazná a hyperergická Mantouxova reakcia, jej obrat, zväčšenie veľkosti papule v porovnaní s predchádzajúcou, chýbajúca chemoprofylaxia v týchto prípadoch

4. absencia jazvy po BCG vakcinácii.

Určitý význam majú sprievodné ochorenia, sociálne postavenie, najmä v prítomnosti kontaktu, a dedičná predispozícia.

Hlavnými znakmi primárnej tuberkulózy sú: poškodenie lymfatického systému s akumuláciou patogénu predovšetkým v lymfatických uzlinách, lymfo-hematogénne šírenie tuberkulóznej infekcie, sklon k vysoký stupeňšpecifická senzibilizácia, časté zapojenie do procesu serózne membrány primárne pleura, ako aj extrapulmonálne lokalizácie. Je možné vyvinúť parašpecifické reakcie, ako je erythema nodosum, fyktenulárna keratokonjunktivitída atď. Vysoký výskyt tuberkulóznych lézií priedušiek.

Priebeh primárnej tuberkulózy je vo všeobecnosti benígny, ochorenie má tendenciu sa hojiť samo. V tomto prípade však dochádza k výrazným reziduálnym zmenám, ktoré sú zdrojom sekundárnej tuberkulózy. Nevyvíjajú sa, ak sú včas zistené a liečené.

Pri pravidelnej tuberkulínovej diagnostike správne posúdenie tuberkulínové reakcie, včasné podávanie chemoprofylaxie, primárna tuberkulóza vzniká veľmi zriedkavo. Veľký význam v jej prevencii má aj očkovanie a preočkovanie BCG.

Existuje niekoľko foriem primárnej tuberkulózy:

1. intoxikácia tuberkulózou

2. primárny komplex tuberkulózy

3. tuberkulóza vnútrohrudných lymfatických uzlín

4. chronicky aktuálna primárna tuberkulóza.

Primárna tuberkulóza môže podľa genézy u niektorých pacientov zahŕňať aj tuberkulózu periférnych a mezenterických lymfatických uzlín, miliárnu, diseminovanú tuberkulózu, tuberkulózna meningitída, pleuréza a polyserozitída. V súčasnosti v štruktúre klinických foriem primárnej tuberkulózy dominuje lymfadenitída, najmä vnútrohrudných lymfatických uzlín; primárny komplex tuberkulózy asi v 25 % prípadov, zápal pohrudnice v 12–15 % prípadov. Miliárna, diseminovaná tuberkulóza, tuberkulózna meningitída u detí v Bielorusku sú extrémne zriedkavé. Zriedkavý je aj prechod primárnej tuberkulózy na chronické formy, sprevádzaný dlhým vlnovitým priebehom s poškodením lymfatických uzlín a rozvojom parašpecifických reakcií, takzvaných „tuberkulóznych masiek“: keratokonjunktivitída a blefaritída, poškodenie kĺbov, známe ako Poncetov reumatizmus, ako aj leukemoidné reakcie, zmeny v kardiovaskulárnom a nervovom systéme. Sekundárna tuberkulóza je charakterizovaná širokou škálou klinických foriem a patomorfologických prejavov, najmä v chronickom priebehu ochorenia so striedajúcimi sa obdobiami exacerbácie a útlmu procesu charakteristického pre tuberkulózu.

Patogenéza skorého obdobia primárnej tuberkulóznej infekcie.

Už začiatkom minulého storočia sa objavili údaje o možnosti latentnej primárnej tuberkulóznej infekcie v ľudskom organizme bez zjavných prejavov, klinických aj morfologických. A.I. Kagramanov navrhol pre podobnú situáciu termín „latentný mikrobiizmus“. Tento stav sa môže vyskytnúť pri dostatočne vysokej rezistencii a pri vstupe malého počtu mycobacterium tuberculosis do tela.

Mycobacterium tuberculosis, ktoré preniklo do tela bez ohľadu na cestu infekcie, je schopné rýchlo sa šíriť lymfogénnymi a hematogénnymi cestami, prenikať do rôznych orgánov a tkanív, ale predovšetkým sa usadzovať v lymfatickom systéme (lymfatických uzlinách). Často je to len stav „latentného mikrobiizmu“. počiatočné štádiá pri interakcii tuberkulóznej infekcie a makroorganizmu. Tuberkulínové testy sú tiež negatívne. Toto obdobie sa nazýva aj prealergické. Jeho trvanie je zvyčajne u väčšiny primárne infikovaných pacientov v rôzne orgány a tkanivách dochádza k zmenám, ktoré sa nazývajú parašpecifické. Sú toxikoalergického pôvodu, sú rôznorodé a vyznačujú sa bunkovým polymorfizmom. Môžu to byť vaskulitída, difúzna a nodulárna makrofágová reakcia atď.

Klinické prejavy včasnej tuberkulóznej infekcie sú individuálne a závisia od stavu ochranné sily organizmu, virulenciu, masívnosť infekcie a frekvenciu infekcie. U väčšiny detí a dospievajúcich je asymptomatická alebo málo symptómová, prejavuje sa obratom tuberkulínovej reakcie, ktorej výskyt naznačuje nástup skoré obdobie primárna infekcia, ako aj zvýšená únava, znížená chuť do jedla, mierna strata hmotnosti, bledosť koža, vzhľad miernej hyperplázie cervikálnych a axilárnych lymfatických uzlín.

Takéto zmeny, ktoré sa časovo zhodujú s prelomom tuberkulínovej reakcie, by sa nemali považovať za tuberkulózne ochorenie, ale za primárnu infekciu. Pri chemoprofylaxii tieto javy rýchlo vymiznú.

Primárna tuberkulóza sa vyskytuje v dôsledku vstupu Mycobacterium tuberculosis do neinfikovaného tela. Spravidla ochorejú deti, dospievajúci a mladí dospelí.

Patogenéza primárnej tuberkulózy

Najčastejšie MBT preniká do ľudského tela aerogénnymi, menej často nutričnými a kontaktnými cestami. Po dosiahnutí alveol tam zotrvávajú a množia sa. Niektoré mykobaktérie vstupujú intersticiálna tekutina lymfy (bakteriolymfia) a krvi (bakteriémia) a potom sa zadržiava v orgánoch bohatých na makrofágy (lymfatické uzliny, kostná dreň, slezina, pečeň, pľúca).

V dôsledku bakteriémie dochádza k senzibilizácii telesných tkanív a objavuje sa zmena tuberkulínového testu. Toto obdobie včasnej tuberkulóznej infekcie je charakterizované množstvom funkčných porúch: poruchami spánku, chuťou do jedla, malátnosťou, podráždenosťou, poruchami termoregulácie a srdcového rytmu. Stupeň funkčnej poruchy nie je vo všetkých prípadoch rovnaký, pretože infekcia nie je vždy chorobou. Počas tohto alergického obdobia sa môžu vyskytnúť parašpecifické reakcie.

Parašpecifické reakcie sa nazývajú, pretože sú spôsobené špecifickou tuberkulóznou infekciou, ale ich histologická štruktúra sa líši od tuberkulózneho granulómu.

Môžu sa vyskytnúť parašpecifické reakcie:

• erythema nodosum (subkutánne histiolymfocytárne infiltráty),
• reumatoidné granulómy v pľúcach, pečeni, obličkách,
• flyktenulózna konjunktivitída,
• Katar horných dýchacích ciest.

Priebeh parašpecifických reakcií môže byť rôzny. Ak vymiznú, rozvoj primárnej tuberkulóznej infekcie sa môže skončiť alebo transformovať na lokálne tuberkulózne lézie s tvorbou primárnych ložísk a primárneho komplexu.

Ak primárna infekcia spôsobuje v ľudskom tele klinické príznaky funkčná porucha, potom sa to považuje za tuberkulózu neznámej lokalizácie. Táto forma tuberkulózy sa spravidla končí vyliečením.

rozvoj zápalový proces sa môže stať nasledujúcimi spôsobmi:

1. Vo vnútrohrudných lymfatických uzlinách, kam ordinácia vstúpila, dochádza k minimálnym aj výrazným (celkovým) špecifickým zmenám.
Táto forma primárnej tuberkulózy sa nazýva tuberkulóza vnútrohrudných lymfatických uzlín.

2. Tvorba primárneho tuberkulózneho komplexu prebieha nasledovne:

a) v mieste prieniku MBT do pľúcneho tkaniva sa tvoria tuberkulózne granulómy, spájajú sa a spôsobujú vznik pneumónneho ložiska (primárne ohnisko). Následne sú do procesu zapojené lymfatické cievy smerujúce najmä do koreňa pľúc a regionálnych lymfatických uzlín, ktoré sú tiež postihnuté. Takto vzniká primárny komplex tuberkulózy.

b) z postihnutých lymfatických uzlín (lymfadenitída) sa tuberkulózny zápal môže šíriť cez lymfatické cievy (lymfangitída) retrográdne, proti prúdeniu lymfy, teda z vnútrohrudných lymfatických uzlín do pľúcneho tkaniva, kde vzniká primárne ohnisko.

Charakteristický znameniaprimárne formy tuberkulózy na rozdiel od sekundárnych sú:

• Akútny nástup;
• Prevládajúce poškodenie segmentov III, V, VI, VII, VIII, IX;
• Vždy sa vyskytujú s postihnutím lymfatického systému (lymfatické uzliny a lymfatické cievy);
• Vysoká senzibilizácia orgánov a tkanív, takže tuberkulínové testy budú výraznejšie. Dôsledkom toho je aj sklon k exsudatívnym reakciám - vzniká zápal pohrudnice;
• Lymfohematogénne šírenie infekcie;
• Prítomnosť MBT v krvi (bakteriémia) a lymfy (bakteriolymfia);
• Sklon k benígnemu priebehu, niekedy až k samoliečeniu.

Rozlišujú sa tieto formy primárnej tuberkulózy: tuberkulóza neznámej lokalizácie, primárny tuberkulózny komplex, tuberkulóza vnútrohrudných lymfatických uzlín a mezenterických lymfatických uzlín, primárna mäkko-fokálna a miliárna tuberkulóza.

Tuberkulóza neznámej lokalizácie

Tuberkulóza neznámej lokalizácie je takzvaná „intoxikácia tuberkulózou“ u detí. Intoxikácia tuberkulózou ako samostatná forma tuberkulózy je symptómový komplex funkčných porúch spôsobených primárnym prienikom MBT do organizmu.

Táto forma tuberkulózy nie je diagnostikovaná rádiograficky a inštrumentálne metódy výskumu. Ak sa vyskytnú príznaky intoxikácie tuberkulózou, je potrebné urobiť obyčajný rádiograf a tomogram strednej čiary. Ak sa zistia zväčšené lymfatické uzliny, diagnostikuje sa forma tuberkulózy vnútrohrudných lymfatických uzlín.

Patomorfológia. Pri intoxikácii tuberkulózou sa v lymfatických uzlinách vyvinú tuberkulózy histiomakrofágov. Neskôr sa objavia epiteloidné a obrovské Pirogov-Langhansove bunky, lymfocyty a makrofágy.

Symptómy. Pri intoxikácii tuberkulózou je hlavným príznakom syndróm intoxikácie, ktorý sa objavuje počas tuberkulínového testu alebo bezprostredne po ňom. Najtypickejšie zmeny v správaní dieťaťa sú, že sa stáva podráždeným alebo letargickým, rýchlo sa unaví a horúčka nízkeho stupňa, bolesť hlavy, zhoršenie chuti do jedla a spánku, zväčšenie periférnych lymfatických uzlín (mikropolyadenitída). Telesná teplota nie je konštantná, počas dňa kolíše.

Zvonkukrvi je zaznamenaná lymfocytóza, posun leukocytový vzorec doľava.

Diagnostikaintoxikácia tuberkulózou je založená na nasledujúcich údajoch:

Prítomnosť syndrómu intoxikácie.

Vzhľad ohybu v tuberkulínovom teste s priemerom infiltrátu viac ako 12 mm.

Mikropoliadenitída, najčastejšie v zadnom trojuholníku krku.

Ťažká dedičnosť.

Kontakt s pacientom s tuberkulózou, najmä s bakteriálnym exkretorom.

Vykonávanie diferenciálnej diagnostiky s chorobami, ktoré majú podobné príznaky intoxikácie.

Prítomnosť a závažnosť jazvy po očkovaní.

V prípade potreby sa používa testovacia terapia úzkospektrálnymi antimykobakteriálnymi liekmi.

Ak v dôsledku liečby dôjde k zlepšeniu a klinické prejavy zmiznú, potom CS svedčí v prospech diagnózy intoxikácie tuberkulózou.

Liečba. Deti a dospievajúci s intoxikáciou tuberkulózou sú liečení v nemocnici. Denne sa predpisuje izoniazid s etambutolom alebo pyrazínamidom. Treba poznamenať, že intoxikácia tuberkulózou je jedinou formou tuberkulózy, ktorá sa môže liečiť samotným izoniazidom, ale je lepšie ho predpisovať v kombinácii s inými liekmi. Liečba sa vykonáva 3-4 mesiace, kým príznaky intoxikácie natrvalo nezmiznú.

Dôsledky. Priaznivý výsledok- zotavenie pacienta. Možné je aj spontánne zotavenie.Nepriaznivým výsledkom je prechod intoxikácie tuberkulózou na lokálnu formu primárnej tuberkulózy.

Diferenciáldiagnostika intoxikácia tuberkulózou sa vykonáva s:

• chronická tonzilitída,
• reumatizmus, sinusitída,
• pyelonefritída,
• hypertyreóza,
• hepatocholecystitída,
• helmintické zamorenie,
• chronické nešpecifické zápalové ochorenia pľúc.

Diagnostika intoxikácie tuberkulózou ako klinickej formy primárnej tuberkulózy neznámej lokalizácie je niekedy zložitá. Intoxikácia tuberkulózou sa vyvíja na pozadí obratu tuberkulínových reakcií alebo krátko po jeho inštalácii. Preto je potrebné pri rozhovore s dieťaťom a jeho rodičmi zistiť možný kontakt s pacientom s tuberkulózou, získať údaje o načasovaní BCG očkovania a preočkovania, výsledky tuberkulínových testov za predchádzajúce roky a pri vyšetrení.

Dôvod syndróm intoxikácie Možno celý riadok chorôb a v nejasných prípadoch sa vyžaduje komplexné vyšetrenie dieťa. V prvom rade intoxikácie spojené s chronické lézie infekcie ústnej dutiny a nosohltanu (zubný kaz, sinusitída, adenoiditída, chronická tonzilitída).

Choroby a príčiny syndrómu intoxikácie

1. Chronická tonzilitída- Deti majú v anamnéze časté bolesti hrdla, ktoré sú príčinou intoxikácie: silná slabosť, malátnosť. Pri tonzilitíde existujú obdobia remisie, zatiaľ čo intoxikácia tuberkulózou neustále pretrváva. Pri vyšetrení sú mandle zväčšené a lakuny často obsahujú hnisavý obsah. Existujú zväčšené a bolestivé regionálne submandibulárne a krčné lymfatické uzliny, zlý zápach z úst.

2. Reumatizmus. Anamnéza: v minulosti prekonala reumatický záchvat. Nízka horúčka a erythema nodosum sa určujú pri intoxikácii reumatizmom a tuberkulózou. Ale sťažnosti na bolesť v srdci, prchavá polyartritída, zmeny v kardiovaskulárnom systéme (tlmené srdcové ozvy, systolický šelest na vrchole) sú charakteristické pre reumatickú infekciu. Je tiež charakteristické, že pri reumatizme dochádza k významným zmenám v hemograme (leukocytóza, monocytóza, zvýšená ESR), pozitívnym sérologickým testom a aktivite reumatizmu.

3. Sínusitída. Akútna sinusitída alebo čelná sinusitída v anamnéze. Deti pociťujú typickú lokalizáciu bolesti a výtoku z nosa. Rádiografia odhaľuje stmavnutie nosových dutín a čelné dutiny. Krvný test ukázal leukocytózu s posunom doľava, zvýšený ESR.

4. Pyelonefritída. Diagnóza je založená na laboratórnych a inštrumentálny výskum. IN všeobecná analýza v moči sa nachádza významný počet leukocytov a pri kultivácii sa zistí zodpovedajúci patogén. Zmeny v moči pri intoxikácii tuberkulózou sú nevýznamné a krátkodobé, funkcia obličiek sa nemení.

5. Hypertyreóza. U starších detí a dospievajúcich by sa mal vylúčiť. Zväčšenie štítnej žľazy, exoftalmus, tachykardia, tremor prstov, asténia, úbytok hmotnosti v pozadí dobrú chuť charakteristické pre tyreotoxikózu. Malo by sa vziať do úvahy, že pri tyreotoxikóze je horúčka nízkeho stupňa stabilná a monotónna. Pri hypertyreóze sa zvyšuje bazálny metabolizmus.

6. Hepatocholecystitída. Klinika môže byť nejasná a skrytá. Sprevádzaný syndrómom intoxikácie, ale je bolesť v pravom hypochondriu (na prázdny žalúdok, spojená s príjmom potravy) a dyspepsia. Palpácia brucha odhaľuje bolesť v oblasti pečene. Diagnostika musí byť doplnená o duodenálna intubácia, cholecystografia, ultrazvukové vyšetrenie.

7. Helminthické napadnutia. V sprievode nepríjemný pocit, bolesť brucha, nevoľnosť, vracanie nalačno. Niekedy svrbenie kože a nervové poruchy. Telesná teplota je normálna, nedochádza k zväčšeniu periférnych lymfatických uzlín. V krvi je eozinofília. Vyžaduje sa opakované vyšetrenie stolice na vajíčka červov.

8. Chronická nešpecifická zápalové ochorenia pľúc môže spôsobiť syndróm dlhodobej intoxikácie. Časté ochorenia dýchacích ciest, kašeľ s tvorbou hlienu, suché a vlhké chrčanie počuté nad pľúcami, ako aj pozitívny výsledok skúšobnej liečby (širokospektrálne antibiotiká, nešpecifické protizápalové lieky) pomáhajú správne stanoviť diagnózu.

Primárna tuberkulóza u dospievajúcich

Niektoré fyziologické znaky dospievania. Dospievanie je náročným obdobím vývoja tela. Funkčné a morfologické zmeny v orgánoch a systémoch, ktoré sa stále vyskytujú počas reštrukturalizácie neuroendokrinných funkcií a puberty, ovplyvňujú ochranné a adaptačné schopnosti tela. Dospievanie je charakterizované labilitou funkcií autonómneho nervového systému s prevahou excitačných procesov nad inhibíciou.

Medzi charakterom toku bola stanovená určitá zhoda rôzne choroby v období dospievania a puberty. V ranej puberte chronické choroby s imunologickou, infekčno-alergickou genézou, vyskytujú sa s výraznými exsudatívnymi zápalovými reakciami, prejavuje sa na klinike akútny vývoj s vážnymi príznakmi poškodenia orgánov; v druhej polovici pubertálneho obdobia sú zápalové procesy prevažne produktívneho charakteru a prejavujú sa protrahovaným alebo latentným priebehom, s tendenciou k relapsu.

Prietoktuberkulóza u dospievajúcich. Vzhľadom na fyziologické charakteristiky spojené s hormonálnymi zmenami a akceleračnými javmi sú adolescenti považovaní za „rizikovú skupinu“ tak vo všeobecnej patológii, ako aj vo ftizeológii. Môžu sa u nich vyvinúť primárne a sekundárne formy tuberkulózy.

Primárnu tuberkulózu môžu reprezentovať nielen typické klinické formy (tuberkulóza neznámej lokalizácie, tuberkulóza vnútrohrudný lymfatické uzliny, primárny komplex), ale aj ložiskové resp infiltratívna tuberkulóza pľúc, geneticky spojené s poškodením vnútrohrudných lymfatických uzlín a v skutočnosti sú jeho komplikáciami. U dospievajúcich nie sú lymfatické uzliny koreňa, postihnuté špecifickým zápalom, zvyčajne také hyperplastické ako u detí, takže vo väčšine prípadov sa dajú zistiť iba tomografiou. Treba však vziať do úvahy, že v urýchľovačoch sa pri RTG vyšetrení široký pľúcne cievy do koreňov, môže byť príčinou nadmernej diagnózy tuberkulózy vnútrohrudných lymfatických uzlín.

Primárna tuberkulóza u adolescentov je často komplikovaná bronchiálnou tuberkulózou, klinicky sa môže prejaviť aj šteklivým kašľom, rádiologicky atypickou lokalizáciou špecifických zmien na pľúcach alebo atelektázou. U 16 % adolescentov je diagnostikovaná exsudatívna pleuristika, najčastejšie primárneho pôvodu.

Pomerne zriedkavo sa pozoruje chronický priebeh primárnej tuberkulózy, keď pľúcny afekt ustúpi a kazeácia zostáva v lymfatických uzlinách vedľa oblastí kalcifikácie, ktorá sa stáva príčinou dlhodobej intoxikácie. Proces kostí, kĺbov a nových skupín lymfatických uzlín s ich celkovou alebo čiastočnou kazeózou je možný. K tomu dochádza v dôsledku nedostatkov vo včasnej diagnostike primárnej tuberkulóznej infekcie u starších detí alebo dospievajúcich. Adolescenti s primárnymi formami tuberkulózy majú výraznú citlivosť na tuberkulín a sú možné parašpecifické reakcie (mikropolyadenitída, flykténa, keratokonjunktivitída, erythema nodosum).

Tuberkulóza u dospievajúcich často začína a postupuje s malými klinické prejavy, ale s výraznou tendenciou k progresii, takže osud pacienta do značnej miery závisí od včasná diagnóza. Žiaľ, takmer 40 % dospievajúcich je diagnostikovaných s tuberkulózou až pri návšteve lekára. Preto veľký význam Na jeho identifikáciu existuje každoročná systematická tuberkulínová diagnostika a fluorografické vyšetrenia. Keď sa objavia intoxikácie alebo bronchopulmonálne syndrómy, fluorografia sa vykonáva podľa klinických indikácií. Pri dlhotrvajúcich bronchopulmonálnych ochoreniach, bakterioskopických a bakteriologické vyšetrenie spúta alebo výplachy priedušiek na MBT.

Liečba. Reverzný vývoj tuberkulózy pod vplyvom liečby pomalý objem Cellar dlhodobá komplexná terapia s použitím moderných liekov na chemoterapiu. Hlavný priebeh chemoterapie, najmä pri deštruktívnych formách, by mal trvať 9-12 mesiacov. Chirurgická intervencia málo používané.

Včasná detekcia a liečba malých foriem tuberkulózy u adolescentov umožňuje dosiahnuť uzdravenie bez reziduálnych zmien alebo s malými posttuberkulóznymi zmenami. Po ukončení liečby bežných procesov sa však často tvoria veľké reziduálne zmeny (v 20-35%) vo forme pneumosklerózy, mnohopočetných hustých ložísk v pľúcach a masívnej kalcifikácie lymfatických uzlín. Môžu sa stať zdrojom recidívy tuberkulózy.

Primárna tuberkulóza u dospelých

Infekcia a ochorenie s tuberkulózou sa môže vyskytnúť po 18. roku života. Ochorenie je spočiatku asymptomatické klinické príznaky, a preto je diagnostikovaná neskoro. Ľudia v tomto veku sú menej často vyšetrovaní a tuberkulínové testy sa vykonávajú nepravidelne.

Lokalizácia patologických ložísk v pľúcach dospelých je atypická pre tuberkulózu. Primárne zameranie je často lokalizované v dolnom a strednom laloku, v treťom segmente pľúc, v hilovej oblasti. Proces sa môže vyskytnúť ako bronchiektázia.

Prieduškové lymfatické uzliny sú mierne zväčšené (1-2 cm) a patologické zmeny v nich predchádzajú zmenám v pľúcach. Takéto lymfatické uzliny je ťažké identifikovať počas röntgenového vyšetrenia, ale ich tiene spôsobujú rozšírenie pľúcneho koreňa. Tento príznak je obzvlášť výrazný, keď patologické zmeny v lymfatických uzlinách sa objavuje periadenitída. U detí sú lymfatické uzliny do priemeru 2 cm ľahšie identifikovateľné, pretože hrudník je menší.

Prvým znakom primárnej tuberkulózy u dospelých je lymfadenitída, aj keď je menej výrazná. Pľúcny proces sa vyvíja patogeneticky sekundárne. Najčastejšími klinickými formami primárnej pľúcnej tuberkulózy sú lymfohematogénna diseminovaná a fokálna tuberkulóza.

Primárne formy tuberkulóza u dospelých, dokonca aj pri včasnej detekcii, často vedie ku komplikáciám: špecifické poškodenie bronchu, bronchogénna kontaminácia, fibróza, atelektáza.

Tuberkulínové testy sú slabo pozitívne u tretiny pacientov a hyperergia nie je vôbec typická. Cenné diagnostický znak je výskyt obratu tuberkulínových reakcií. Dôležité má bronchoskopiu s biopsiou patologicky zmenenej sliznice priedušiek, ako aj štúdium výplachu priedušiek. Mycobacterium tuberculosis je zriedkavo detekovaná kvôli oligobakterialite. Okrem lokálne príznaky u takýchto pacientov sa vyskytuje asténia, artralgia, encefalopatia, erythema nodosum a glomerulonefritída. Všetky tieto prejavy sú parašpecifické, to znamená, že majú toxicko-alergickú povahu.
Primárne formy tuberkulózy u dospelých sa často zhoršujú a opakujú. Ohniská spôsobujú lézie v nových segmentoch pľúc.

Charakteristické rysyprimárna tuberkulóza zo sekundárnej je, že primárna tuberkulóza postihuje najmä mladých ľudí (zvyčajne do 25 rokov, menej často do 40 rokov). Pre diferenciálnu diagnostiku je dôležité sledovanie dynamiky infekcie, poškodenie lymfatických uzlín mediastína a toxicko-alergické zväčšenie periférnych uzlín, často špecifické poškodenie priedušiek, oligobakterialita s častou primárnou liekovou rezistenciou Mycobacterium tuberculosis, vznik petrifikácia v lymfatických uzlinách, pleurálne lézie, výskyt bilaterálnych infiltrátov.

Diagnostické kritériá pre primárnu tuberkulózu u dospelých sú nasledovné: závažnejšia intoxikácia, časté poškodenie lymfatických uzlín a seróznych membrán (polyserozitída): parašpecifické reakcie - flyctena, erythema nodosum, Poncetova polyartritída; hyperergické tuberkulínové testy.

Intoxikácia tuberkulózou je skorá klinická forma primárnej tuberkulózy s minimálnym špecifickým poškodením. Vyvíja sa u ľudí s relatívne malými funkčnými poruchami v imunitný systém. V dôsledku tvorby toxických produktov dochádza k prechodnej bakteriémii a toxémii, čím sa zvyšuje špecifická senzibilizácia tkanív na mykobaktérie a ich metabolické produkty a zvyšuje sa sklon k závažným toxicko-alergickým tkanivovým reakciám.

Mykobaktérie pri intoxikácii tuberkulózou sa nachádzajú najmä v lymfatickom systéme, postupne sa usadzujú v lymfatických uzlinách a spôsobujú hyperpláziu lymfatického tkaniva. V dôsledku toho sa vyvinie mikropolyadenopatia, charakteristická pre všetky formy primárnej tuberkulózy.

Intoxikácia tuberkulózou sa prejavuje rôznymi funkčné poruchy, vysoká citlivosť na tuberkulín a mikropolyadenopatiu. Trvanie intoxikácie tuberkulózou ako forma primárnej tuberkulózy nepresahuje 8 mesiacov. Zvyčajne to prebieha priaznivo. Špecifická zápalová reakcia postupne ustupuje, jednotlivé tuberkulózne granulómy podliehajú transformácii spojivového tkaniva. V oblasti tuberkulóznej nekrózy sa ukladajú vápenaté soli a vytvárajú sa mikrokalcifikáty.

Niekedy sa intoxikácia tuberkulózou stáva chronickou alebo progreduje s tvorbou lokálnych foriem primárnej tuberkulózy. Reverzný vývoj intoxikácie tuberkulózou urýchľuje liečba antituberkulóznymi liekmi.

Tuberkulóza vnútrohrudných lymfatických uzlín

Tuberkulóza vnútrohrudných lymfatických uzlín je najčastejšou klinickou formou primárnej tuberkulózy, ktorá postihuje rôzne skupiny vnútrohrudné lymfatické uzliny. Zápal sa najčastejšie vyvíja v lymfatických uzlinách bronchopulmonálnej a tracheobronchiálnej skupiny, zvyčajne bez zapojenia pľúcneho tkaniva do špecifického procesu. Tuberkulózne lézie lymfatických uzlín bronchopulmonálnej skupiny sa často nazývajú bronchoadenitída.

Po infekcii Mycobacterium tuberculosis vzniká v lymfatických uzlinách hyperplastická reakcia, po ktorej nasleduje tvorba tuberkulóznych granulómov. Progresia špecifického zápalu vedie k postupnej náhrade lymfoidného tkaniva tuberkulóznymi granuláciami. Oblasť kazeóznej nekrózy sa môže časom výrazne zväčšiť a rozšíriť takmer do celej lymfatickej uzliny. Parašpecifické a nešpecifické zápalové zmeny sa vyskytujú v tkanive susediacej s lymfatickou uzlinou, prieduškami, cievami, nervovými kmeňmi a mediastinálnou pleurou. Patologický proces postupuje a zasahuje do iných, predtým nezmenených mediastinálnych lymfatických uzlín. Celkový objem lokálnych škôd môže byť dosť významný.

V závislosti od veľkosti postihnutých intratorakálnych lymfatických uzlín a povahy zápalového procesu sa konvenčne rozlišujú infiltratívne a nádorové (nádorové) formy ochorenia. Infiltratívna forma je chápaná ako prevažne hyperplastická reakcia tkaniva lymfatických uzlín s menšou kazeóznou nekrózou a perifokálnou infiltráciou. Tumorózna forma je spojená s výraznou kazeóznou nekrózou v lymfatickej uzline a veľmi slabou infiltratívnou reakciou v okolitých tkanivách.

Priebeh nekomplikovanej tuberkulózy vnútrohrudných lymfatických uzlín je často priaznivý, najmä pri včasnej diagnostike a včasnej liečbe. Perifokálna infiltrácia ustúpi, namiesto kazeóznych hmôt sa vytvoria kalcifikácie, puzdro lymfatických uzlín sa hyalinizuje a rozvíja. fibrotické zmeny. Klinické vyliečenie s tvorbou charakteristických reziduálnych zmien nastáva v priemere 2-3 roky od nástupu ochorenia.

Komplikovaný alebo progresívny priebeh tuberkulózy vnútrohrudných lymfatických uzlín môže viesť k špecifickému poškodeniu pľúcneho tkaniva. Lymfohematogénna a bronchogénna generalizácia procesu sa pozoruje u pacientov s progresívnymi poruchami v imunitnom systéme, ktoré sa prehlbujú na pozadí tuberkulózy. Častejšie k tomu dochádza pri neskorom zistení ochorenia a nedostatočnej liečbe.

Primárny komplex tuberkulózy

Primárny tuberkulózny komplex je najzávažnejšou formou primárnej tuberkulózy, ktorá postihuje, keďže primárny tuberkulózny komplex je spojený s vysokou virulenciou patogénu a výrazným narušením bunkovej imunity.

Primárny tuberkulózny komplex je lokálna klinická forma primárnej tuberkulózy, pri ktorej sa rozlišujú tri zložky špecifickej lézie: primárny afekt s perifokálnou reakciou, tuberkulóza regionálnej lymfatickej uzliny a spojovacia zóna tuberkulóznej lymfangitídy.

Primárny komplex tuberkulózy s poškodením pľúc a intratorakálnych lymfatických uzlín sa môže vyvinúť dvoma spôsobmi. Pri masívnej aerogénnej infekcii virulentnými Mycobacterium tuberculosis v mieste ich prieniku do pľúcneho tkaniva dochádza k primárnemu pľúcnemu postihnutiu vo forme acinóznej alebo lobulárnej kazeóznej pneumónie so zónou perifokálneho zápalu. Postihnutie je lokalizované v dobre vetraných častiach pľúc, zvyčajne subpleurálne. Zápalová reakcia sa šíri na steny lymfatických ciev. Mycobacterium tuberculosis preniká lymfatickým tokom do regionálnych lymfatických uzlín. Zavedenie mykobaktérií vedie k hyperplázii lymfoidného tkaniva a rozvoju zápalu, ktorý po krátkodobom nešpecifickom exsudatívna fáza získava špecifický charakter.

Takto sa vytvára komplex pozostávajúci z postihnutej oblasti pľúc, špecifickej lymfangitídy a zóny tuberkulózny zápal v regionálnych lymfatických uzlinách.

Okrem toho pri aerogénnej infekcii môže Mycobacterium tuberculosis preniknúť cez intaktnú bronchiálnu sliznicu do peribronchiálnych lymfatických plexusov a. ďalej do lymfatických uzlín koreňa pľúc a mediastína, kde sa vyvíja špecifický zápal. V susedných tkanivách sa vyskytuje nešpecifická zápalová reakcia. Výsledné poruchy vedú k lymfostáze a rozšíreniu lymfatických ciev.

Je možná lymfogénna retrográdna cesta vývoja. Keď sa zápal rozšíri z lymfatickej uzliny na stenu priľahlého bronchu, mykobaktérie môžu preniknúť do pľúcneho tkaniva bronchogénnou cestou. Zavedenie mykobaktérií do pľúcneho tkaniva vyvoláva vývoj zápalová reakcia, ktorá zvyčajne zahŕňa terminálny bronchiol, niekoľko acini a lalôčikov. Zápal rýchlo nadobúda špecifický charakter: vytvára sa zóna kazeóznej nekrózy, obklopená granuláciami. Po poškodení vnútrohrudných lymfatických uzlín sa tak vytvorí pľúcna zložka primárneho komplexu tuberkulózy.

V primárnom komplexe tuberkulózy sa pozorujú rozšírené špecifické, výrazné parašpecifické a nešpecifické zmeny. Napriek tomu zostáva tendencia k benígnemu priebehu ochorenia. Opačný vývoj nastáva pomaly. Pozitívny výsledok Prispieva k tomu včasná diagnostika primárneho tuberkulózneho komplexu a včasné začatie adekvátnej liečby.

S opačným vývojom primárneho tuberkulózneho komplexu sa perifokálna infiltrácia postupne upraví, granulácie sa premenia na vláknité tkanivo, kazeózne hmoty sa zhutnia a impregnujú vápenatými soľami. Okolo vznikajúcej lézie sa vyvinie hyalínová kapsula. Postupne sa namiesto pľúcnej zložky vytvorí Gohnovo ohnisko. V priebehu času môže Gonova lézia prejsť osifikáciou. V lymfatických uzlinách prebiehajú podobné reparačné procesy o niečo pomalšie a vrcholia aj tvorbou kalcifikátov. Liečba lymfangitídy je sprevádzaná fibróznym zhutnením peribronchiálnych a perivaskulárnych tkanív.

Tvorba Gohnovej lézie v pľúcnom tkanive a tvorba kalcifikácií v lymfatických uzlinách - morfologické potvrdenie klinická liečba primárneho komplexu tuberkulózy, ktorá sa vyskytuje v priemere 3,5-5 rokov po nástupe ochorenia.

U pacientov s ťažkou imunodeficienciou nadobúda primárna tuberkulóza niekedy chronický, zvlnený, neustále progredujúci priebeh. V lymfatických uzlinách sa spolu s pomaly sa tvoriacimi kalcifikátmi zisťujú čerstvé kazeózno-nekrotické zmeny. Do patologického procesu sa postupne zapájajú nové skupiny lymfatických uzlín, pozorujú sa opakované vlny lymfohematogénnej diseminácie s poškodením predtým nezmenených častí pľúc. Ohniská hematogénnych skríningov sa tvoria aj v iných orgánoch: obličky, kosti, slezina.

Pri všetkých formách primárnej tuberkulózy je reverzný vývoj procesu tuberkulózy a klinické vyliečenie sprevádzané smrťou väčšiny mykobaktérií a ich elimináciou z tela. Niektoré mykobaktérie sa však transformujú na L-formy a pretrvávajú v reziduálnych ložiskách po tuberkulóze. Modifikované a neschopné reprodukcie mykobaktérií podporujú nesterilnú antituberkulóznu imunitu, ktorá zabezpečuje relatívnu odolnosť človeka voči exogénnej tuberkulóznej infekcii.