Príčiny akútnej vaskulárnej nedostatočnosti. Kardiovaskulárne zlyhanie. Symptómy rôznych klinických foriem ASZ

Cievna nedostatočnosť je porušením krvného obehu cez cievy v dôsledku zväčšenia alebo zmenšenia ich priemeru, ako aj zníženia objemu cirkulujúcej krvi.

Keďže v našom tele sú dva typy krvných ciev, cievna nedostatočnosť môže byť arteriálna alebo venózna. Podľa priebehu môže byť akútna a chronická a podľa prevalencie - systémová a lokálna.

Samotná arteriálna insuficiencia je zriedkavá, zvyčajne sa spája so srdcovou dysfunkciou a súhrnne sa označuje ako kardiovaskulárne zlyhanie. Naopak, venózna insuficiencia pôsobí ako samostatná patologická jednotka.

Prečo dochádza k vaskulárnej nedostatočnosti?

Existuje niekoľko hlavných príčin vaskulárnej nedostatočnosti a líšia sa pre lokálne a systémové formy.

Dôvody lokálna vaskulárna nedostatočnosť slúžiť:

• cieva v dôsledku tvorby zrazeniny v stene poškodenej cievy;
• Embólia (upchatie cievy tukom alebo krvnou zrazeninou);
• Akútna dystónia (kŕč alebo rozšírenie krvných ciev v akejkoľvek oblasti).

Dôvody systémová vaskulárna nedostatočnosť slúžiť:

• Akútna strata krvi v dôsledku zranení;
• Strata lymfy v dôsledku rozsiahlych popálenín;
• Znížený vaskulárny tonus v dôsledku systémovej infekcie, pri akútnej otrave;
• Systémový vazospazmus počas šoku;
• Porucha srdca počas srdcového infarktu.

V dôsledku zhoršenia prietoku krvi cievami je narušená výživa tkanív a orgánov, telo je vystavené hladovaniu kyslíkom. Toxické produkty metabolizmu sa hromadia v bunkách, čo spúšťa takzvaný začarovaný kruh.

Ako sa prejavuje vaskulárna nedostatočnosť?

Hlavným príznakom vaskulárnej nedostatočnosti je zníženie krvného tlaku. V závislosti od stupňa zníženia tlaku a prerušenia krvného zásobenia životne dôležitých orgánov (predovšetkým mozgu a srdca) pri akútnej systémovej vaskulárnej insuficiencii pacient pociťuje:

• mdloby;
• kolaps;

O mdlobyčlovek nie vždy úplne stratí vedomie. Vzhľadom na to, že úroveň vedomia sa postupne mení, môže sa obeť dokonca sama posadiť. Vo všetkých prípadoch mdloby sa zaznamenáva bledosť a vlhkosť kože, ako aj chlad končatín. Stav mdloby zvyčajne ustúpi do 1-3 minút. horizontálna poloha.

kolaps charakterizované zvyšujúcou sa vaskulárnou nedostatočnosťou. Zároveň je človek najskôr vzrušený a potom letargický, jeho pokožka je bledá, mokrá, jeho pery sú modré. Počas kolapsu je vedomie často zachované, ale keď sa pokúsite obeť posadiť, rýchlo nastanú mdloby.

Prejavy šok veľmi rôznorodé a závisia od príčiny, ktorá ho spôsobila. Spoločnými znakmi sú poruchy mikrocirkulácie a mramorovanie kože. Vedomie sa dá zachovať.

Chronický systémová vaskulárna nedostatočnosť sa zvyčajne prejavuje rýchlou únavou, závratmi a sklonom k ​​strate vedomia pri vstávaní z ľahu.

Regionálne Cievna insuficiencia sa zvyčajne považuje za nezávislé ochorenie. O venózna nedostatočnosť Rozvíjajú sa kŕčové žily dolných končatín a s arteriálnymi žilami aj infarkt.

Liečba vaskulárnej nedostatočnosti

Pri všetkých formách akútnej vaskulárnej nedostatočnosti je nevyhnutný lekársky zásah. Preto, ak máte podozrenie, že osoba má prejavy vaskulárnej nedostatočnosti, volajte ihneď ambulancia .

Vo všetkých prípadoch akútnej cievnej nedostatočnosti, tzv centralizácia krvného obehu, t.j. prietok krvi periférnymi tepnami sa zhoršuje a tepnami privádzajúcimi krv do mozgu a srdca sa zlepšuje. Ide o kompenzačnú reakciu organizmu potrebnú na zachovanie funkcie životne dôležitých orgánov. Aby sa nestrácali vzácne minúty a zlepšila sa výživa mozgu, je potrebné postihnutého uložiť, oslobodiť hrudník od tesného oblečenia a zabezpečiť maximálny prietok vzduchu.

Po objavení osoby v bezvedomí je prvá vec, ktorú musíte urobiť musíte skontrolovať dýchanie a pulz. Ak sa zachovajú známky života, môžete sa pokúsiť postriekať tvár vodou a priniesť si do nosa vatový tampón amoniak alebo ťa potľapkaj po lícach. V prípade bežných mdlob by sa vedomie malo obnoviť najneskôr 3-5 minút po udalosti.

Ak nie je možné určiť pulz a dýchanie, je potrebné začať stláčanie hrudníka a umelé dýchanie až do príchodu sanitky.

Prichádzajúci lekár vyšetrí pacienta a určenie možnej príčiny vaskulárna nedostatočnosť. V prípade potreby sa intravenózne podávajú lieky (atropín, adrenalín, mezatón) a kvapkadlá s glukózou a fyziologickým roztokom. Ak nedýcha, pacient je preložený na umelú ventiláciu. Prvoradou úlohou urgentného lekára je čo najrýchlejšie stabilizovať stav pacienta s cievnou insuficienciou pre rýchlu hospitalizáciu.

Prevencia vaskulárnej nedostatočnosti

Dobrá prevencia porušení vaskulárna funkcia je posilniť ich s otužovanie a nabíjanie. Zostáva tiež dôležitý faktor správny spôsob života a racionálna výživa. Osoba, ktorá sa stará o svoje zdravie, sa musí každoročne podrobiť lekárskej prehliadke na identifikáciu možné choroby v najskorších štádiách. Včasná komplexná terapia chronických ochorení sa vzťahuje aj na prevenciu vaskulárnej nedostatočnosti, pretože je často komplikáciou.

Cievna nedostatočnosť zahŕňa rôzne prejavy zhoršenej funkcie ciev. Môže byť arteriálna a venózna, akútna a chronická. Väčšina nebezpečný chlap– akútna systémová vaskulárna nedostatočnosť, ktorej extrémnym prejavom je klinická smrť. Každý by mal poznať hlavné prejavy cievnej nedostatočnosti a byť schopný poskytnúť prvú pomoc. Nezabudni na preventívne opatrenia ktoré zahŕňajú zdravý imidžživot a včasná liečba chorôb, ktoré môžu viesť k rozvoju vaskulárnej nedostatočnosti.

Cievna insuficiencia sa vyskytuje približne u 1-2% celkovej populácie. Tento stav je vždy dôsledkom nejakého ochorenia. Vo väčšine prípadov k nej vedú systémy. Patria sem kardiomyopatie, angína pectoris a srdcové chyby.

Poškodenie srdcového svalu vyvoláva prerušenie zásobovania tela krvou v dôsledku jeho oslabenia a neuspokojivého výkonu jeho čerpacej funkcie.

Cievna insuficiencia je charakterizovaná ako patologický stav, pri ktorom dochádza k zníženiu tónu hladkých svalov stien krvných ciev. To vyvoláva narušenie venózneho návratu a prietoku krvi.

Cievna nedostatočnosť je spôsobená primárnymi srdcovými léziami, sprevádzanými zlyhaním orgánov a nevyhnutnou vaskulárnou reakciou. Táto reakcia má kompenzačný charakter. V tomto prípade je akútna reakcia sprevádzaná reakciou prejavujúcou sa vo forme vazokonstrikcie v reakcii na vplyv presorických mechanizmov. To vedie k zvýšeniu cievnej rezistencie na určité obdobie, miernemu zvýšeniu krvného tlaku a normalizácii prekrvenia orgánov dôležitých pre život. Pri chronickom stave je vazokonstrikcia nahradená hypertrofiou buniek hladkého svalstva stien ciev.

S vyčerpaním sa k srdcovému zlyhaniu pripája vaskulárna nedostatočnosť. Súčasne klesá celkový periférny odpor, prudko sa rozširujú drobné žilky, venuly a kapiláry.

Takmer každý proces, pri ktorom je srdce dlhodobo nútené tvrdo pracovať alebo dochádza k štrukturálnemu poškodeniu myokardu, vyvoláva srdcové a cievne zlyhanie. Ako ukazuje prax, najčastejšie sa stav pozoruje na pozadí chorôb, ako je ischemická choroba srdca, vrodená srdcová choroba, myokarditída, hypertenzné stavy a kardiomyopatie. Okrem toho sa choroba môže vyskytnúť aj v dôsledku chorôb endokrinnej povahy, metabolické lézie, podvýživa.

Najčastejšou príčinou smrti (viac ako 80 % prípadov) pri kardiovaskulárnom zlyhaní je ischemická choroba srdca.

K ochoreniu môžu viesť rôzne príčiny. Odborníci identifikujú tri hlavné skupiny etiologických faktorov.

Druhá skupina dôvodov zahŕňa faktory, ktoré vyvolávajú funkčné preťaženie myokardu. Patrí medzi ne nadmerné zvýšenie objemu krvi prúdiacej do srdca („objemové preťaženie“). Môže k tomu dôjsť pri nedostatočnosti srdcovej chlopne, prítomnosti extrakardiálnych a intrakardiálnych skratov a hypervolémii. Preťaženie myokardu je tiež spôsobené zvýšením odporu pri vypudzovaní krvi zo srdcovej dutiny („tlakové preťaženie“). V tomto prípade sa na pozadí vyvíja kardiovaskulárne zlyhanie.Treba poznamenať, že hypertrofia sa vyskytuje v časti orgánu, ktorá vykonáva intenzívnu prácu.

A tretia skupina zahŕňa faktory, pod vplyvom ktorých dochádza k narušeniu diastolického plnenia komôr. Tento stav je spôsobený výrazným znížením objemu cirkulujúcej krvi (s ťažkou stratou krvi alebo šokom), ako aj poruchou diastolickej relaxácie srdca, keď je stlačené tekutinou, ktorá sa hromadí v osrdcovníku (krv, transudát , exsudát).

Kardiovaskulárne zlyhanie je akútny stav organizmu, ktorý je spôsobený procesmi narušenia srdcových funkcií v podobe pumpovania krvi a regulácie jej cievneho prietoku k samotnému srdcu. Spravidla existuje akútna forma kardiovaskulárne zlyhanie a srdcové zlyhanie ľavej a pravej polovice srdca.

Pojem „srdcové zlyhanie“ zahŕňa stavy charakterizované porušením štádií srdcový cyklus, čo v dôsledku toho spôsobuje zníženie počtu úderov a objemu srdca. Okrem toho SV nemôže zabezpečiť všetky potrebné potreby tkanív. V podobných situáciách sa ASZ tvorí ako dôsledok pľúcnej embólie, kompletnej atrioventrikulárnej blokády alebo infarktu myokardu. Chronická forma kardiovaskulárneho zlyhania sa vyskytuje s pomalou progresiou základného ochorenia.

Pojem „vaskulárna nedostatočnosť“ sa vysvetľuje nedostatočným krvným obehom v periférnych cievach, ktorý je charakterizovaný nízkym tlakom a zhoršeným prekrvením tkanív a/alebo orgánov. Táto podmienka sa môže vyvinúť v dôsledku náhleho objavenia sa zníženého množstva primárnej krvnej náplne periférne cievy, a prejavuje sa mdlobami, kolapsom a niekedy šokom.

Príčiny kardiovaskulárneho zlyhania

Toto ochorenie je špeciálna nosologická forma, ktorá odráža srdcové lézie organickej povahy. To spôsobuje poruchu vo fungovaní celého tela, pretože nedostatočné fungovanie srdca a krvných ciev spôsobuje rozvoj ischémie, čo spôsobuje čiastočnú stratu ich funkcií.

Najčastejšie sa kardiovaskulárne zlyhanie vyskytuje medzi ľuďmi Staroba, ako aj tí, ktorí dlho trpí srdcovými chybami. Toto sa považuje za hlavnú príčinu vývoja choroby, pretože príliš rýchlo spôsobuje dekompenzáciu v práci S.S.S. Ale medzi hlavné faktory prispievajúce k vzniku kardiovaskulárneho zlyhania patrí zvýšená funkčná záťaž spôsobená hemodynamickými poruchami.

Vo väčšine prípadov sú príčinou tohto patologického stavu u staršej populácie dlhodobá arteriálna hypertenzia, rôzne chlopňové chyby a ochorenie koronárnych artérií. srdcové patológie infekčnej etiológie a genetickej predispozície. Všetky tieto ochorenia sú spravidla charakterizované vlastnými príčinami vývoja, ale medzi faktory, ktoré spôsobujú kardiovaskulárne zlyhanie, patria práve tieto formy nosologickej povahy.

Napríklad výskyt tejto patológie na pozadí arteriálnej hypertenzie je spôsobený zúžením periférnych ciev, zvýšením kontrakčnej sily srdca, hypertrofiou srdcového svalu ĽK v dôsledku zvýšenej srdcovej aktivity, dekompenzáciou hypertrofovaného myokardu, rozvoj ischemickej choroby srdca, objavenie sa prvých príznakov aterosklerózy a dilatácie ĽK. Všetky príčiny vedúce k ischemickej chorobe srdca, hypertenzii, ateroskleróze budú teda vždy klasifikované ako provokujúce faktory kardiovaskulárneho zlyhania.

Výskyt mdloby, ako formy kardiovaskulárneho zlyhania, môže byť uľahčený rýchlym postavením sa, napríklad u mladých žien s astenickou konštitúciou; strach a dlhodobý pobyt v dusná miestnosť. Predisponujúci faktor pre tento stav môže byť predchádzajúci infekčná patológia, rôzne druhy anémia a únava.

Ale rozvoj kolapsu môžu ovplyvniť ťažké formy rôzne choroby ako je sepsa, peritonitída, akútna pankreatitída. zápal pľúc. Otravu hubami, chemikáliami a drogami môže sprevádzať aj prudký pokles krvného tlaku. Kolaps sa pozoruje aj po úrazoch elektrickým prúdom a pri prehriatí organizmu.

Symptómy kardiovaskulárneho zlyhania

Klinický obraz kardiovaskulárneho zlyhania pozostáva z jeho foriem patologického procesu: ASZ (spôsobené infarktom myokardu) a CHF. Spravidla sa tieto formy delia na kardiovaskulárne zlyhanie ľavej komory, pravej komory a celkové. Všetky sa vyznačujú svojimi vlastnými charakteristikami a navzájom sa líšia vo všetkých štádiách tvorby patologických porúch v srdci. Okrem toho sa choroba nazýva kardiovaskulárne zlyhanie, pretože poškodzujúci proces zahŕňa nielen myokard, ale aj krvné cievy.

Príznaky ochorenia sa delia na klinické prejavy akútnej formy SZ, chronickej formy SZ a zlyhania pravej a ľavej komory, ako aj na celkovú formu zlyhania.

Pri akútnom kardiovaskulárnom zlyhaní sa objavuje bolesť, ktorá je svojou povahou podobná angíne a trvá viac ako dvadsať minút. Dôvodom, ktorý prispieva k rozvoju ASZ, je srdcový infarkt. Je charakterizovaná celkovými príznakmi zhoršeného krvného obehu v ľavej komore. Spravidla je v srdci bolesť a za hrudnou kosťou sa objavuje ťažkosť, slabý pulz, ťažkosti s dýchaním, cyanóza pier, tváre a končatín. Strašným príznakom je kašeľ spôsobený pľúcnym edémom.

Klinický obraz chronického kardiovaskulárneho zlyhania je charakterizovaný objavením sa dýchavičnosti, slabosti, ospalosti, zníženého krvného tlaku a astmatických záchvatov. srdcový typ, opuchy podľa BKK, závraty s nevoľnosťou a vracaním, krátke mdloby.

Príznaky LVN sú založené na charakteristický príznak vo forme dýchavičnosti, ktorá sa pozoruje hlavne po fyzickej námahe alebo emočnom strese. Okrem toho sú k nemu pridané vyššie uvedené znaky. Ak sa dýchavičnosť vyskytne v pokojnom stave, kardiovaskulárne zlyhanie je charakterizované terminálnym štádiom.

Tvorba edému podľa BCC je charakteristická pre pankreas. Väčšinou sa objavuje opuch v nohách a potom je zaznamenaný opuch brušnej dutiny. Súčasne sa zistí bolesť s hepatomegáliou v dôsledku preťaženia pečene a portálnej žily. Práve tieto znaky prispievajú k rozvoju ascitu, preto v dôsledku zvýšeného krvného tlaku tekutina preniká do peritoneálnej dutiny a začína sa tam hromadiť. Odtiaľ pochádza názov patologického procesu „kongestívne zlyhanie srdca“.

Celkové kardiovaskulárne zlyhanie má všetky znaky dysfunkcie ľavej a pravej komory. To možno vysvetliť skutočnosťou, že edémový syndróm je sprevádzaný dýchavičnosťou, ako aj príznakmi charakterizovanými pľúcnym edémom, slabosťou a závratmi.

V zásade je kardiovaskulárne zlyhanie charakterizované tromi stupňami patologického procesu.

Na prvom stupni je zaznamenaná únava, zrýchlený tep a poruchy spánku. Prvé príznaky ťažkostí s dýchaním a rýchly pulz po niekoľkých fyzických pohyboch.

Pri druhom stupni kardiovaskulárneho zlyhania sa k príznakom prvého stupňa pripája podráždenosť, nepohodlie v srdci, dýchavičnosť sa stáva silnejšou a vyskytuje sa aj počas rozhovoru.

V treťom stupni sa intenzita všetkých predchádzajúcich symptómov ešte viac zosilní a zaznamenajú sa aj objektívne znaky. Nohy spravidla večer opúchajú, vzniká hepatomegália, znižuje sa vylučovanie moču, nachádzajú sa v ňom stopy bielkovín a urátov a v noci je zaznamenaná noktúria s charakteristickou diurézou. Následne sa edém šíri po celom tele, pozoruje sa hydrotorax, ascites a hydroperikard, v niektorých prípadoch stagnácia krvi v cievach pľúc s charakteristickými vlhkými šelestami, kašeľ s krvavým spútom. Prudko klesá aj diuréza, čo spôsobuje suburemický stav, pečeň spôsobuje bolesti a klesá po bruchu, koža má subikterickú farbu, objavuje sa plynatosť, strieda sa zápcha s hnačkou.

Pri fyzickom vyšetrení srdca sa diagnostikujú rozšírené hranice jeho dutín, ale šelesty slabnú. Zaznamenané sú aj extrasystola a fibrilácia predsiení, pľúcny infarkt vo forme hemoptýzy, mierne zvýšenie teploty, tlmený perkusný zvuk v oblasti pľúc a prechodný hluk pri pleurálnom trení. Pacienti s takýmito príznakmi sú na lôžku v polosede (ortopnoe).

Kardiovaskulárne zlyhanie u detí

Tento stav v detskom veku je charakterizovaný poruchami prekrvenia v dôsledku dvoch faktorov: znížením kontrakčnej schopnosti srdcového svalu (zlyhanie srdca) a oslabením periférneho cievneho napätia. Práve posledný uvedený stav predstavuje kardiovaskulárne zlyhanie. Častejšie sa vyskytuje u zdravších detí v izolovanej forme s asympatikotóniou a tiež ako primárna skutočná prevaha parasympatického charakteru autonómnej časti centrálneho nervového systému. Prejavy kardiovaskulárneho zlyhania však môžu byť sekundárnej povahy a môžu sa vyvinúť v dôsledku rôznych infekcií, patologických procesov endokrinného systému a chorôb neinfekčnej etiológie s chronickým priebehom.

Medzi hlavné klinické príznaky kardiovaskulárneho zlyhania u detí patria: bledosť s možný závrat a vazovagálna synkopa. Príznaky srdcového zlyhania sú charakterizované dýchavičnosťou, tachykardiou, hepatomegáliou, periférnym edémom, kongesciou, pričom hranice srdca sa rozširujú s hlasitými srdcovými zvukmi a je narušená kontraktilná funkcia myokardu. Kombinácia oboch foriem obehového zlyhania teda určuje taký charakteristický stav, akým je kardiovaskulárne zlyhanie.

Tento stav u detí je spôsobený hemodynamickými poruchami vo vnútri srdca a na periférii v dôsledku zníženia kontrakčnej schopnosti srdcového svalu. V tomto prípade srdce nie je schopné premeniť prietok krvi z žíl na normálny srdcový výdaj. Práve táto skutočnosť tvorí základ všetkých klinických príznakov srdcového zlyhania, ktoré sa u detí prejavuje v dvoch formách: akútnej a chronickej. Detské ASZ sa vyvíja ako dôsledok srdcového infarktu, chlopňových chýb, prasknutia stien ĽK a tiež komplikuje CHF.

Medzi príčiny rozvoja kardiovaskulárneho zlyhania u detí patria srdcové chyby s vrodená etiológia(novorodenci), myokarditída so skorými a neskorými prejavmi (detstvo), získané chlopňové chyby, akútna forma myokarditídy.

Kardiovaskulárne zlyhanie u detí sa delí na formy poškodenia ľavej komory a pravej komory. Veľmi často sa však stretávame s celkovým (súčasnou poruchou) SZ. Okrem toho choroba zahŕňa tri štádiá poškodenia. Pri prvom je zaznamenaná latentná forma patológie a je zistená iba pri vykonávaní fyzických akcií. V druhom prípade je výrazná stagnácia v ICC a (alebo) v BCC, charakterizovaná symptómami v pokoji. V druhom štádiu (A) je hemodynamika narušená dosť slabo, v ktoromkoľvek z KC a v druhom štádiu (B) dochádza k hlbokému narušeniu hemodynamických procesov pri zapojení oboch kruhov (MKC aj BCC). Tretie štádium kardiovaskulárneho zlyhania u detí sa prejavuje dystrofickými zmenami v mnohých orgánoch, ktoré spôsobujú vážne hemodynamické poruchy, zmeny metabolizmu a nezvratné patológie v tkanivách a orgánoch.

Všeobecný klinický obraz kardiovaskulárneho zlyhania u detí pozostáva z objavenia sa dýchavičnosti, najskôr počas fyzickej námahy, a potom sa objaví s absolútnym pokojom a zintenzívni sa, keď sa telo dieťaťa zmení alebo keď hovorí. Dýchanie začína byť ťažké, ak existujú sprievodné srdcové patológie, dokonca aj v horizontálnej polohe. Takéto deti s touto anomáliou sú teda vytvorené v polohe ako je ortopnoe, v tomto stave sú oveľa pokojnejšie a ľahšie. Deti s touto diagnózou sú navyše náchylné na únavu, sú veľmi slabé a majú narušený spánok. Potom príde kašeľ a cyanóza. Možné sú dokonca aj mdloby a kolaps.

Liečba kardiovaskulárneho zlyhania

Pre účinnú liečbu Patológia, ako je kardiovaskulárne zlyhanie, si vyžaduje prísne dodržiavanie špeciálnej stravy s obmedzeným množstvom soli a niekedy dokonca jej vylúčenie a užívanie liekov prísne podľa režimu predpísaného ošetrujúcim lekárom. V prvom rade by strava mala obsahovať nízke množstvo Na a vysoké množstvo K. Okrem toho sa odporúča konzumovať hlavne ovocie, zeleninu a mlieko. Jedlá by sa mali prijímať päťkrát denne s obmedzeným množstvom soli a tekutiny by sa mali vypiť maximálne liter. Značné množstvo draslíka sa zvyčajne nachádza v banánoch, sušených marhuliach, hrozienkach a pečených zemiakoch.

Na medikamentóznu liečbu kardiovaskulárneho zlyhania sa používajú lieky, ktoré pomáhajú zvyšovať kontrakciu srdcového svalu a znižujú zaťaženie srdca. Znižujú teda venózny návrat a znižujú odolnosť proti výronu krvi. Na zlepšenie kontraktilná funkcia myokardu, sú predpísané srdcové glykozidy. Na tento účel sa používa intravenózne podávanie Strophanthinu alebo Korglikonu, a to prúdom aj kvapkaním.

Po ústupe príznakov srdcovo-cievneho zlyhania sa užíva tabletová liečba ochorenia Digitoxínom, Izolanidom, Digoxínom s individuálnym predpisom dávkovania.

Okrem toho sa používajú ACE inhibítory (Prestarium, Fasinopril, Captopril, Enalapril, Lisinopril), ktoré blokujú angiotenzívny enzým. Ak sú tieto lieky neznášanlivé, predpisujú sa Isosorbid, Dinitrate a Hydralazine. Niekedy sa používa nitroglycerín alebo jeho dlhodobo pôsobiace analógy.

Na odstránenie extracelulárnej hyperhydratácie sa používa zvýšené vylučovanie sodíka obličkami predpisovaním diuretík. V tomto prípade sa používajú diuretiká s rôznymi mechanizmami účinku a niekedy sa na získanie dokonca kombinujú rýchly účinok. Spravidla sa predpisuje Furosemid, ale na zachovanie draslíka v tele sa používajú Veroshpiron, Amilorid, ako aj diuretiká tiazidovej skupiny - Oxodolin, Arifon, Hypotiazid, Klopamid. Na úpravu draslíka v tele sa používa roztok KCl, Panangin a Sanasol.

Radikálne a významné riešenie problému, ktorý je založený na kardiovaskulárnom zlyhaní, je uskutočniť chirurgický zákrok na transplantáciu srdca. Dnes je počet pacientov, ktorí podstúpili takúto operáciu, niekoľko tisíc na celom svete. Transplantácia srdca sa používa práve vtedy, keď neexistujú žiadne iné možnosti na záchranu života pacienta. Pre túto operáciu však existujú aj kontraindikácie. Do tejto skupiny pacientov patria ľudia: po sedemdesiatom roku života; trpia nezvratnými poruchami pľúc, obličiek a pečene; s ťažkými ochoreniami mozgových a periférnych artérií; s aktívnou infekciou; nádory neistej prognózy a duševné patológie.

Prvá pomoc pri kardiovaskulárnom zlyhaní

Vykonávanie súboru opatrení, ktoré predstavujú prvú pomoc, je zamerané na procesy obnovy, ako aj na záchranu života človeka počas záchvatov kardiovaskulárneho zlyhania. Práve táto pomoc môže mať charakter tak vzájomnej pomoci, ako aj svojpomoci, ak nie je nikto nablízku alebo mu stav pacienta umožňuje vykonávať tieto činnosti sám pred príchodom lekárov. Život pacienta do značnej miery závisí od toho, ako rýchlo a správne je poskytnutá prvá lekárska pomoc pri kardiovaskulárnom zlyhaní.

Na začiatok je dôležité posúdiť stav pacienta a určiť, čo sa mu stalo, a potom začať poskytovať potrebnú pomoc.

Počas mdloby u pacienta s kardiovaskulárnou insuficienciou môže byť vedomie zakalené alebo úplne stratené, môže pociťovať závraty a zvonenie v ušiach a následne nevoľnosť a zvýšená peristaltika. Objektívne: bledá pokožka, prechladnutie končatín, rozšírené zreničky, rýchla reakcia na svetlo, slabý pulz, znížený krvný tlak a plytké dýchanie (trvanie 10–30 sekúnd alebo dve minúty, podľa príčiny).

Taktika poskytovania pomoci pri kardiovaskulárnom zlyhaní je: po prvé, pacient musí byť umiestnený na chrbte a jeho hlava je mierne znížená; po druhé, odopnúť golier a zabezpečiť prístup vzduchu; po tretie, priložte si k nosu vatu s amoniakom v tvare vejára a potom si tvár postriekajte studenou vodou.

Keď dôjde ku kolapsu, ktorý je charakterizovaný poklesom cievneho tonusu, príznakmi hypoxie v mozgu, depresiou mnohých dôležité funkcie v tele a poklesom krvného tlaku je potrebné poskytnúť aj prvú pomoc. V tomto prípade obeť vyzerá slabo, má závraty, chveje sa a je mu zima a teplota klesne na 35 stupňov, črty tváre sú špicaté, končatiny sú studené, koža a sliznice sú bledé so sivastým odtieňom, značky sú zaznamenané na čele a spánkoch. studený pot, vedomie zachované, pacientovi je všetko ľahostajné, chvenie prstov, plytké dýchanie, bez dusenia, pulz slabý, nitkovitý, znížený krvný tlak, tachykardia.

V tomto prípade je potrebné eliminovať etiologický faktor rozvoj tohto typu zlyhania krvného obehu v cievach (intoxikácia, akútna strata krvi, infarkt myokardu, akútne ochorenia somatických orgánov, endokrinné a nervová patológia). Potom by mal byť pacient položený vodorovne so zdvihnutým koncom; odstráňte škrtiace oblečenie pre prístup čerstvý vzduch; zahrejte pacienta nahrievacími podložkami, horúcim čajom, prípadne potierajte končatiny zriedeným etylalkoholom alebo gáforom. Ak je to možné, je potrebné okamžite podať kofeín alebo kordiamín subkutánne av závažných prípadoch intravenózne podkožne Corglicon alebo Strophanthin s roztokom glukózy, adrenalínu alebo efedrínu.

V prípade šoku je nevyhnutná urgentná hospitalizácia, aby sa zachránil život obete. Šok je špecifická reakcia tela na pôsobenie extrémneho stimulu, charakterizovaná prudkou inhibíciou všetkých životných funkcií tela. IN počiatočné obdobiešok, pacient má zimnicu, nepokoj, úzkosť, bledosť, cyanózu na perách a článkoch nechtov, tachykardiu, strednú dýchavičnosť, krvný tlak je normálny alebo zvýšený. S prehlbovaním šoku začne katastrofálne klesať tlak, zníži sa teplota, zintenzívni sa tachykardia, niekedy kadaverózne škvrny, vracanie a hnačky (často krvavé), anúria, krvácanie do slizníc a vnútorné orgány. Pri poskytovaní lekárskej starostlivosti pri šoku infekčno-toxickej povahy sa intravenózne podávajú roztoky Prednisolone, Trisol a Contrikal.

Kardiovaskulárne zlyhanie je tiež charakterizované záchvatmi, ako je srdcová astma a pľúcny edém.

Pri srdcovej astme, keď je dusenie charakterizované ťažkosťami s dýchaním a je sprevádzané strachom zo smrti, je pacient nútený sedieť so spustenými nohami. Jeho koža je v tejto chvíli cyanotická a pokrytá studeným potom. Na začiatku záchvatu sa vyskytuje suchý kašeľ alebo kašeľ so slabým spútom. V tomto prípade je dýchanie prudko zvýšené, pri dlhotrvajúcom záchvate bublanie, počuteľné vo vzdialenosti RR 30–50 za minútu, zvýšený pulz a zvýšený krvný tlak.

Núdzové opatrenia pre srdcovú astmu zahŕňajú privolanie lekára a meranie krvného tlaku. Potom sa pacient posadí so spustenými nohami. Podávajte tabletovaný Nitroglycerín pod jazyk (ak systola nie je nižšia ako sto, potom dávku zopakujte po pätnástich minútach). Potom začnú aplikovať žilové turnikety na tri končatiny (nižšie inguinálne záhyby pätnásť centimetrov, desať pod kĺbom na ramene) a po pätnástich minútach sa vyberie jeden turniket a následne sa používa v kruhu najviac hodinu. Ak je to možné, mali by ste poskytnúť baňkovanie alebo teplé kúpele nôh. Potom sa cez nosový katéter aplikuje kyslík s protipeniacimi látkami pomocou alkoholového roztoku Angifomsilanu.

V prípade pľúcneho edému tiež zavolajú lekára, zmerajú krvný tlak, posadia so spustenými nohami a potom priložia škrtidlá na tri končatiny, podajú nitroglycerín, použijú teplé kúpele nôh a kyslíkovú terapiu a potom začnú poskytovať lekársku starostlivosť podávanie potrebných liekov.

Všetky ostatné úkony na poskytnutie lekárskej starostlivosti pri príznakoch kardiovaskulárneho zlyhania by sa mali vykonávať v nemocnici v špecializovanom zariadení.

Kardiovaskulárne zlyhanie: príčiny vývoja, symptómy

Kardiovaskulárne zlyhanie sa najčastejšie vyskytuje u starších ľudí, ako aj u tých pacientov, ktorí dlhodobo trpia srdcovými chybami. Tento dôvod je hlavný, pretože vedie k rýchlej dekompenzácii vo fungovaní orgánu. Hlavným faktorom rozvoja ochorenia je zvýšená funkčná záťaž v dôsledku hemodynamických porúch.

Všeobecná klasifikácia kardiovaskulárneho zlyhania

Medzi formami kardiovaskulárneho zlyhania je potrebné zdôrazniť tieto patológie:

• Akútne srdcové zlyhanie (príčinou tejto patológie je infarkt myokardu).
• Chronické srdcové zlyhanie (príčiny uvedené nižšie).

Tiež srdcové zlyhanie je rozdelené nielen podľa charakteru jeho priebehu, ale aj podľa miesta. V tomto ohľade boli identifikované nasledujúce formy ochorenia:

• Kardiovaskulárne zlyhanie ľavej komory;
• Kardiovaskulárne zlyhanie pravej komory;
• Celkové kardiovaskulárne zlyhanie.

Všetky tieto choroby majú svoje vlastné príznaky, ktoré sa líšia vo všetkých štádiách vývoja. patologické zmeny v srdci. Okrem toho sa choroba nazýva kardiovaskulárna, pretože na procese poškodenia sa podieľajú krvné cievy aj myokard.

Príčiny kardiovaskulárneho zlyhania

Príčiny sú z väčšej časti typické pre starších ľudí, ktorí majú nasledujúce choroby:

• Dlhodobá arteriálna hypertenzia;
• Arteriálne a mitrálne srdcové chyby;
• ischémia srdca;
• Infekčné choroby srdca;
• Dedičné srdcové poruchy.

Všetky tieto choroby majú tiež svoje vlastné príčiny, aj keď sú to hnacie faktory takej patológie, ako je kardiovaskulárne zlyhanie. nozologické formy. Napríklad mechanizmus vývoja nedostatočnosti pri arteriálnej hypertenzii je nasledujúci:

1. Vazokonstrikcia periférna časť krvný obeh.
2. Zvýšenie sily srdcovej kontrakcie ako kompenzačného opatrenia zameraného na uspokojenie potrieb tela pre kyslík a živné substráty.
3. Hypertrofia myokardu ľavej komory v dôsledku zvýšenej funkčná činnosť srdce (toto štádium nemá žiadne príznaky, okrem príznakov arteriálnej hypertenzie).
4. Dekompenzácia hypertrofie myokardu (srdcový sval trpí ischémiou v dôsledku kompresie krvných ciev zväčšením hmoty a hrúbky myokardu)
5. Vývoj koronárnej choroby srdca, výskyt ložísk kardiosklerózy, napínanie steny srdca (dilatácia ľavej komory).
6. Oslabenie sily kontrakcie myokardu ľavej komory a v dôsledku toho zlyhanie ľavej komory.

Podľa tejto sekvencie sa pri dlhodobej artériovej hypertenzii vyvíja srdcové zlyhanie. Avšak ischemická choroba srdca má tiež podobný mechanizmus vývoja, začínajúc od 4. štádia vyššie uvedeného zoznamu. Preto všetky dôvody, ktoré vedú k hypertenzii, ochoreniu koronárnych artérií a ateroskleróze, vyvolajú z dlhodobého hľadiska vývoj takej patológie, ako je kardiovaskulárne zlyhanie. V tomto ohľade je prvoradá potreba kompetentnej a včasnej liečby týchto chorôb.

Príznaky kardiovaskulárneho zlyhania

Je vhodné rozdeliť symptómy kardiovaskulárneho zlyhania medzi hlavné typy patológií.

• Príznaky akútneho srdcového zlyhania

Akútne srdcové zlyhanie sa prejavuje bolesťami podobnými angíne v oblasti srdca. Trvá viac ako 20 minút, čo by malo byť dôvodom návštevy lekárskej nemocnice. Príčinou je v tomto prípade infarkt myokardu. Prejaví sa celkovými príznakmi porúch prekrvenia typu ľavej komory. Toto je bolesť v oblasti srdca, ťažkosť v hrudník, slabý pulz, dýchavičnosť zmiešaný charakter, cyanóza kože pier, tváre, končatín. Najnebezpečnejším príznakom je kašeľ pri srdcovom zlyhaní. Prejavuje sa v dôsledku pľúcneho edému.

• Príznaky chronického srdcového zlyhania

Pri chronickom srdcovom zlyhávaní sa objavujú príznaky ako dýchavičnosť, slabosť, ospalosť, arteriálna hypotenzia, srdcová astma, edém systémového obehu, závraty, nevoľnosť a krátkodobá strata vedomia.

• Príznaky zlyhania ľavej komory

Pri zlyhaní ľavej komory je hlavným príznakom dýchavičnosť. Prejavuje sa pri fyzickej aktivite a emocionálny stres. Ak sa vyskytuje v pokoji, potom je nedostatok pri terminálne štádium. Zaznamenané sú aj všeobecné príznaky uvedené v odseku vyššie.

• Príznaky zlyhania pravej komory

Izolované zlyhanie pravej komory je charakterizované objavením sa edému v systémovom obehu. Končatiny, najmä dolné, opúchajú, objavujú sa známky edému brucha. Ďalším príznakom je výskyt bolesti v pravé hypochondrium, čo naznačuje stagnáciu krvi v pečeni a systéme portálna žila. To spôsobuje ascites, pretože zvýšený krvný tlak v ňom umožňuje prenikanie tekutiny do brušnej dutiny. Z tohto dôvodu sa patológia nazýva kongestívne zlyhanie srdca.

• Príznaky celkového kardiovaskulárneho zlyhania

Celkové srdcové zlyhanie sa prejavuje znakmi charakteristickými pre zlyhanie ľavej komory a pravej komory. To znamená, že spolu s edematóznym syndrómom stagnácia v systémovom obehu sa zaznamená dýchavičnosť, príznaky pľúcneho edému, ako aj slabosť, závraty a ďalšie príznaky charakteristické pre poškodenie myokardu ľavej komory.

Komplex liekov na kardiovaskulárne zlyhanie

Pre patológiu, ako je kardiovaskulárne zlyhanie, by liečba mala pozostávať z komplexu liekov, ktoré pôsobia na symptómy ochorenia. S týmto smrekom je priradená štandardná kardiologická skupina:

1. Diuretiká (chlorotiazid, hypochlorotiazid, furosemid, spironolaktón).
2. ACE inhibítory (enalapril, lisinopril, berlipril a ďalšie).
3. Blokátory vápnikových kanálov(nefidipín, verapamil, amlodipín).
4. Beta-adrenergné blokátory (sotalol, metoprolol a iné).
5. Antiarytmiká podľa indikácií (ak nie sú indikované, pri užívaní diuretík je potrebné užívať asparkam na stabilizáciu rovnováhy draslíka).
6. Srdcové glykozidy (digitalis, strofantín digitoxín).

Tieto lieky na zlyhanie srdca vždy predpisuje lekár a treba ich užívať podľa jeho odporúčaní. Dávkovanie, režim, ako aj rozsah liekov sú predpísané prísne po vyšetrení a nastavení stupňa nedostatku. V čom urgentná starostlivosť pri srdcovom zlyhaní sa vyskytuje iba pri akútnej patológii. V chronickej forme nie je potrebná urgentná hospitalizácia, pretože kontrola stavu sa dosahuje kompetentnou terapiou farmakologickými liekmi. Preto musí pacient prísne dodržiavať odporúčania ošetrujúceho lekára.

Prognóza kardiovaskulárneho zlyhania

Je dôležité pochopiť, že s takou patológiou, ako je kardiovaskulárne zlyhanie, sa symptómy objavia počas celého obdobia, od ktorého sa vývoj ochorenia začal. Toto ochorenie sa nedá úplne vyliečiť a lieky len predlžujú život pacienta. Preto na samom začiatku vývoja provokujúcich patológií musia byť čo najrýchlejšie opravené. Týka sa to arteriálnej hypertenzie, koronárnej choroby srdca a srdcových chýb. Podstata prevencie v tomto ohľade spočíva v kompetentnej farmakologickej a chirurgickej liečbe týchto ochorení.

Zároveň je tu ešte jeden kľúčová vlastnosť: všetky srdcové chyby, kým nedosiahnu štádium dekompenzácie, sa musia liečiť chirurgickými technikami. To vám umožní uviesť stav srdca na fyziologické normy bez toho, aby ste čakali na chronické zlyhanie. A to je hlavný princíp prevencie, pretože následky sú terminálne a nezvratné a chirurgická liečba defektov v štádiu, kedy došlo k dekompenzácii, nebude účinná. Preto s takou patológiou, ako je srdcové zlyhanie, by sa liečba mala vždy vykonávať čo najrýchlejšie od okamihu potvrdenia diagnózy.

Predmet: Kardiovaskulárne zlyhanie

Srdcové zlyhanie (SZ) je stav, pri ktorom:

1. Srdce nedokáže plne zabezpečiť potrebný minútový objem krvi (MV), t.j. perfúzia orgánov a tkanív adekvátna ich metabolickým potrebám v pokoji alebo počas fyzickej aktivity.

2. Alebo relatívne normálna úroveň MO a perfúzie tkaniva sa dosiahne nadmerným napätím intrakardiálnych a neuroendokrinných kompenzačných mechanizmov, predovšetkým zvýšením plniaceho tlaku dutín srdca a

aktivácia SAS, renín-angiotenzín a iných systémov tela.

Väčšinou hovoríme o o kombinácii oboch znakov SZ - absolútny alebo relatívny pokles MO a výrazné napätie v kompenzačných mechanizmoch. SZ sa vyskytuje u 1–2 % populácie a jeho prevalencia sa zvyšuje s vekom. U ľudí nad 75 rokov sa SZ vyskytuje v 10 % prípadov. Takmer všetky ochorenia kardiovaskulárneho systému môžu byť komplikované SZ, ktoré je najčastejšou príčinou hospitalizácie, zníženej schopnosti pracovať a smrti pacientov.

ETIOLÓGIA

V závislosti od prevahy určitých mechanizmov vzniku VF existujú nasledujúce dôvody rozvoj tohto patologického syndrómu.

chronický cor pulmonale.

2. Zvýšte metabolizmus:

hypertyreóza.

3. Tehotenstvo.

Väčšina bežné dôvody srdcové zlyhanie sú:

IHD, vrátane akútneho IM a poinfarktovej kardiosklerózy;

arteriálna hypertenzia, vrátane kombinácie s ochorením koronárnej artérie;

chlopňové srdcové chyby.

Rozmanitosť príčin srdcového zlyhania vysvetľuje existenciu rôznych klinických a patofyziologických foriem tohto patologického syndrómu, pričom každá z nich prevažuje prevládajúca porážka určitých častí srdca a pôsobenie rôznych mechanizmov kompenzácie a dekompenzácie. Vo väčšine prípadov (asi 70–75 %) hovoríme o prevažujúcom porušení systolickej funkcie srdca, ktorá je určená stupňom skrátenia srdcového svalu a veľkosťou srdcový výdaj(MO).

V posledných štádiách vývoja systolickej dysfunkcie môže byť najcharakteristickejšia sekvencia hemodynamických zmien reprezentovaná nasledovne: pokles SV, MO a EF, ktorý je sprevádzaný zvýšením koncového systolického objemu (ESV) komory ako aj hypoperfúzia periférnych orgánov a tkanív; zvýšenie enddiastolického tlaku (koniec diastolický tlak) v komore, t.j. plniaci tlak komôr; myogénna dilatácia komory - zvýšenie koncového diastolického objemu (koncového diastolického objemu) komory; stagnácia krvi v žilovom riečisku pľúcneho alebo systémového obehu. Posledný hemodynamický príznak SZ je sprevádzaný „najsvetlejšími“ a jasne definovanými klinickými prejavmi SZ (dýchavičnosť, edém, hepatomegália atď.) a určuje klinický obraz jeho dve podoby. Pri SZ ľavej komory vzniká stagnácia krvi v pľúcnom obehu a pri SZ pravej komory vo venóznom riečisku systémového obehu. Rýchly rozvoj ventrikulárnej systolickej dysfunkcie vedie k akútnemu SZ (ľavá alebo pravá komora). Dlhodobá existencia hemodynamického preťaženia objemom alebo rezistenciou (reumatické srdcové chyby) alebo postupné progresívne znižovanie kontraktility komorového myokardu (napr. pri jeho remodelácii po IM alebo dlhodobá existencia chronickej ischémie myokardu). srdcového svalu) je sprevádzaná tvorbou chronického srdcového zlyhania (CHF).

Približne v 25–30 % prípadov je rozvoj srdcového zlyhania založený na poruchách diastolickej funkcie komôr. Diastolická dysfunkcia vzniká pri srdcových ochoreniach sprevádzaných poruchou relaxácie a plnenia komôr.Zhoršená poddajnosť komorového myokardu vedie k tomu, že pre zabezpečenie dostatočného diastolického plnenia komory krvou a udržanie normálnej SV a MO je podstatne vyšší plniaci tlak. čo zodpovedá vyššiemu koncovému diastolickému tlaku v komore. Okrem toho spomalenie komorovej relaxácie vedie k redistribúcii diastolického plnenia v prospech predsieňový komponent a významná časť diastolického prietoku krvi sa nevyskytuje počas fázy rýchleho plnenia komory, ako je normálne, ale počas aktívnej systoly predsiení. Tieto zmeny prispievajú k zvýšeniu tlaku a veľkosti predsiene, čím sa zvyšuje riziko stagnácie krvi v žilovom riečisku pľúcneho alebo systémového obehu. Inými slovami, komorová diastolická dysfunkcia môže byť sprevádzaná klinickými príznakmi CHF s normálnou kontraktilitou myokardu a zachovaným srdcovým výdajom. V tomto prípade komorová dutina zvyčajne zostáva nedilatovaná, pretože vzťah medzi koncovým diastolickým tlakom a koncovým diastolickým objemom komory je narušený.

Je potrebné poznamenať, že v mnohých prípadoch CHF existuje kombinácia systolickej a diastolickej komorovej dysfunkcie, čo je potrebné vziať do úvahy pri výbere vhodného medikamentózna terapia. Z vyššie uvedenej definície CH vyplýva, že toto patologický syndróm sa môže vyvinúť nielen v dôsledku zníženia čerpacej (systolickej) funkcie srdca alebo jeho diastolickej dysfunkcie, ale aj pri výraznom zvýšení metabolických potrieb orgánov a tkanív (hypertyreóza, tehotenstvo a pod.) alebo pokles kyslíka dopravná funkcia krv (anémia). V týchto prípadoch môže byť MO dokonca zvýšená (HF s „vysokým MO“), čo je zvyčajne spojené s kompenzačným zvýšením BCC. Podľa moderných koncepcií tvorba systolického alebo diastolického SZ úzko súvisí s aktiváciou mnohých srdcových a extrakardiálnych (neurohormonálnych) kompenzačných mechanizmov. V prípade komorovej systolickej dysfunkcie má takáto aktivácia spočiatku adaptívny charakter a je zameraná predovšetkým na udržanie MO a systémového krvného tlaku na správnej úrovni. Pri diastolickej dysfunkcii je konečným výsledkom aktivácie kompenzačných mechanizmov zvýšenie plniaceho tlaku komôr, čo zabezpečuje dostatočný diastolický prietok krvi do srdca. Následne sa však takmer všetky kompenzačné mechanizmy transformujú na patogenetické faktory, ktoré prispievajú k ešte väčšiemu narušeniu systolickej a diastolickej funkcie srdca a vzniku významných zmien hemodynamiky charakteristických pre SZ.

Srdcové kompenzačné mechanizmy:

Medzi najdôležitejšie adaptačné mechanizmy srdca patrí hypertrofia myokardu a Starlingov mechanizmus.

Zapnuté počiatočné štádiá ochorenia, hypertrofia myokardu pomáha znižovať intramyokardiálne napätie tým, že zväčšuje hrúbku steny, čo umožňuje komore vyvinúť dostatočný intraventrikulárny tlak v systole.

Skôr či neskôr sa kompenzačná reakcia srdca na hemodynamické preťaženie alebo poškodenie myokardu komôr ukáže ako nedostatočná a dochádza k poklesu srdcového výdaja. Pri hypertrofii srdcového svalu teda v priebehu času dochádza k „opotrebeniu“ kontraktilného myokardu: procesy syntézy bielkovín a zásobovanie kardiomyocytmi energiou sú vyčerpané, vzťah medzi kontraktilnými prvkami a kapilárnou sieťou je narušený a zvyšuje sa koncentrácia intracelulárneho Ca 2+. vzniká fibróza srdcového svalu atď. Súčasne sa znižuje diastolická poddajnosť srdcových komôr a vzniká diastolická dysfunkcia hypertrofovaného myokardu. Okrem toho sa pozorujú výrazné poruchy metabolizmu myokardu:

Ø ATPázová aktivita myozínu, ktorá zabezpečuje kontraktilitu myofibríl v dôsledku hydrolýzy ATP, klesá;

Ø je narušená väzba vzruchu s kontrakciou;

Ø je narušená tvorba energie v procese oxidačnej fosforylácie a vyčerpané zásoby ATP a kreatínfosfátu.

V dôsledku toho sa znižuje kontraktilita myokardu a hodnota MO, zvyšuje sa komorový enddiastolický tlak a objavuje sa stagnácia krvi v žilovom riečisku pľúcneho alebo systémového obehu.

Je dôležité si uvedomiť, že účinnosť Starlingovho mechanizmu, ktorý zabezpečuje zachovanie MR v dôsledku miernej („tonogénnej“) dilatácie komory, prudko klesá, keď sa koncový diastolický tlak v ĽK zvýši nad 18–20 mm Hg. . čl. Nadmerné naťahovanie stien komôr („myogénna“ dilatácia) je sprevádzané len miernym zvýšením alebo dokonca znížením sily kontrakcie, čo prispieva k zníženiu srdcového výdaja.

Pri diastolickej forme SZ je implementácia Starlingovho mechanizmu vo všeobecnosti ťažká z dôvodu rigidity a intraktability steny komory.

Extrakardiálne kompenzačné mechanizmy

Podľa moderných koncepcií zohráva hlavnú úlohu tak v procesoch adaptácie srdca na hemodynamické preťaženie alebo primárne poškodenie srdcového svalu, ako aj pri tvorbe hemodynamických zmien charakteristických pre SZ aktivácia niekoľkých neuroendokrinné systémy. najdôležitejšie z nich sú:

Ø sympaticko-adrenálny systém (SAS)

Ø renín-angiotenzín-aldosterónový systém (RAAS);

Ø tkanivové renín-angiotenzínové systémy (RAS);

Ø atriálny natriuretický peptid;

Ø dysfunkcia endotelu a pod.

Hyperaktivácia sympatiko-nadobličkového systému

Hyperaktivácia sympatiko-nadobličkového systému a zvýšené koncentrácie katecholamínov (A a Na) sú jedným z prvých kompenzačných faktorov pri výskyte systolickej alebo diastolickej dysfunkcie srdca. Aktivácia SAS je obzvlášť dôležitá v prípadoch akútneho srdcového zlyhania. Účinky takejto aktivácie sa realizujú predovšetkým prostredníctvom a- a b-adrenergných receptorov bunkové membrány rôznych orgánov a tkanív. Hlavné dôsledky aktivácie SAS sú:

Ø zvýšenie srdcovej frekvencie (stimulácia b 1 -adrenergných receptorov) a tým aj MO (keďže MO = SV x HR);

Ø zvýšená kontraktilita myokardu (stimulácia b 1 - a a 1 receptorov);

Ø systémová vazokonstrikcia a zvýšená periférna vaskulárna rezistencia a krvný tlak (stimulácia a 1 receptorov);

Ø zvýšený venózny tonus (stimulácia a 1 receptorov), ktorý je sprevádzaný zvýšením venózneho návratu krvi do srdca a zvýšením predpätia;

Ø stimulácia rozvoja kompenzačnej hypertrofie myokardu;

Ø aktivácia RAAS (renal-adrenal) ako výsledok stimulácie b 1 -adrenergných receptorov juxtaglomerulárnych buniek a tkanivového RAS v dôsledku endotelovej dysfunkcie.

V počiatočných štádiách vývoja ochorenia teda zvýšenie aktivity SAS prispieva k zvýšeniu kontraktility myokardu, prietoku krvi do srdca, predpätiu a plniacemu tlaku komôr, čo v konečnom dôsledku vedie k udržaniu dostatočného srdcového výdaja po určitú dobu. Avšak dlhodobá hyperaktivácia SAS u pacientov s chronickým SZ môže mať mnohé negatívne dôsledky, ktoré prispievajú k:

1. Významné zvýšenie preloadu a afterloadu (v dôsledku nadmernej vazokonstrikcie, aktivácie RAAS a zadržiavania sodíka a vody v tele).

2. Zvýšená spotreba kyslíka myokardom (ako výsledok pozitívneho inotropného účinku aktivácie SAS).

3. Zníženie hustoty b-adrenergných receptorov na kardiomyocytoch, čo časom vedie k oslabeniu inotropného účinku katecholamínov (vysoká koncentrácia katecholamínov v krvi už nie je sprevádzaná adekvátnym zvýšením kontraktility myokardu).

4. Priamy kardiotoxický účinok katecholamínov (nekoronárna nekróza, dystrofické zmeny myokard).

5. Vývoj smrteľného ventrikulárne poruchy rytmus (komorová tachykardia a ventrikulárna fibrilácia) atď.

Hyperaktivácia systému renín-angiotenzín-aldosterón

Hyperaktivácia RAAS hrá zvláštnu úlohu pri vzniku srdcového zlyhania. V tomto prípade je dôležitý nielen renálno-adrenálny RAAS s neurohormónmi cirkulujúcimi v krvi (renín, angiotenzín-II, angiotenzín-III a aldosterón), ale aj lokálne tkanivové (vrátane myokardu) renín-angiotenzínové systémy.

Aktivácia renálneho renín-angiotenzínového systému, ku ktorej dochádza pri akomkoľvek miernom znížení perfúzneho tlaku v obličkách, je sprevádzaná uvoľňovaním renínu obličkovými bunkami JGA, ktorý rozkladá angiotenzinogén za vzniku peptidu angiotenzín I (AI). . Ten sa pod vplyvom angiotenzín-konvertujúceho enzýmu (ACE) transformuje na angiotenzín II, ktorý je hlavným a najsilnejším efektorom RAAS. Je charakteristické, že kľúčový enzým tejto reakcie - ACE - je lokalizovaný na membránach endotelových buniek pľúcnych ciev, proximálnych tubuloch obličiek, v myokarde, plazme, kde dochádza k tvorbe AII. Jeho pôsobenie je sprostredkované špecifickými angiotenzínovými receptormi (AT 1 a AT 2), ktoré sa nachádzajú v obličkách, srdci, tepnách, nadobličkách atď. Je dôležité, aby pri aktivácii tkanivového RAS existovali aj iné spôsoby (okrem ACE) premeny AI na AII: pôsobením chymázy, enzýmu podobného chymáze (CAGE), katepsínu G, aktivátora tkanivového plazminogénu (tPA), atď.

Napokon účinok AII na AT 2 receptory zona glomerulosa kôry nadobličiek vedie k tvorbe aldosterónu, ktorého hlavným účinkom je zadržiavanie sodíka a vody v tele, čo prispieva k zvýšeniu BCC.

Vo všeobecnosti je aktivácia RAAS sprevádzaná nasledujúce účinky:

Ø výrazná vazokonstrikcia, zvýšený krvný tlak;

Ø zadržiavanie sodíka a vody v tele a zvýšenie objemu krvi;

Ø zvýšená kontraktilita myokardu (pozitívny inotropný účinok);

Ø iniciácia rozvoja hypertrofie a prestavby srdca;

Ø aktivizácia vzdelávania spojivové tkanivo(kolagén) v myokarde;

Ø zvýšená citlivosť myokardu na toxické účinky katecholamínov.

Aktivácia RAAS pri akútnom SZ a v počiatočných štádiách rozvoja chronického SZ má kompenzačnú hodnotu a je zameraná na udržanie normálnych hladín krvného tlaku, krvného objemu, perfúzneho tlaku v obličkách, zvýšenie pre- a afterloadu a zvýšenie myokardu. kontraktilita. V dôsledku predĺženej hyperaktivácie RAAS sa však vyvíja množstvo negatívnych účinkov:

1. zvýšená periférna vaskulárna rezistencia a znížená perfúzia orgánov a tkanív;

2. nadmerné zvýšenie srdcového dodatočného zaťaženia;

3. výrazné zadržiavanie tekutín v tele, čo prispieva k tvorbe edémového syndrómu a zvýšenému predpätiu;

4. iniciácia procesov prestavby srdca a krvných ciev, vrátane hypertrofie myokardu a hyperplázie buniek hladkého svalstva;

5. stimulácia syntézy kolagénu a rozvoj fibrózy srdcového svalu;

6. rozvoj nekrózy kardiomyocytov a progresívne poškodenie myokardu s tvorbou myogénnej dilatácie komôr;

7. zvýšená citlivosť srdcového svalu na katecholamíny, ktorá je sprevádzaná zvýšeným rizikom fatálnych ventrikulárnych arytmií u pacientov so srdcovým zlyhaním.

Arginín-vazopresínový systém (antidiuretický hormón)

Antidiuretický hormón (ADH), vylučovaný zadným lalokom hypofýzy, sa podieľa na regulácii priepustnosti vody distálnych renálnych tubulov a zberných kanálikov. Napríklad, ak je v tele nedostatok vody a dehydratácia tkaniva Dochádza k zníženiu objemu cirkulujúcej krvi (CBV) a zvýšeniu osmotického tlaku krvi (OPP). V dôsledku podráždenia osmo- a objemových receptorov sa zvyšuje sekrécia ADH zadným lalokom hypofýzy. Pod vplyvom ADH sa zvyšuje priepustnosť pre vodu distálnych častí tubulov a zberných kanálikov, a preto sa zvyšuje fakultatívna reabsorpcia vody v týchto častiach. V dôsledku toho sa uvoľňuje málo moču s vysokým obsahom osmoticky aktívnych látok a vysokou špecifickou hmotnosťou moču.

Naopak, s prebytočnou vodou v tele a hyperhydratácia tkaniva v dôsledku zvýšenia objemu krvi a zníženia osmotického tlaku krvi dochádza k podráždeniu osmo- a objemových receptorov a sekrécia ADH sa prudko zníži alebo dokonca zastaví. V dôsledku toho je reabsorpcia vody v distálnych tubuloch a zberných kanáloch znížená, zatiaľ čo Na+ sa v týchto oblastiach naďalej reabsorbuje. Preto sa uvoľňuje veľa moču s nízkou koncentráciou osmoticky aktívnych látok a nízkou špecifickou hmotnosťou.

Narušenie fungovania tohto mechanizmu pri srdcovom zlyhávaní môže prispieť k zadržiavaniu vody v tele a vzniku edémového syndrómu. Čím nižší je srdcový výdaj, tým väčšie je podráždenie osmo- a objemových receptorov, čo vedie k zvýšeniu sekrécie ADH, a teda k zadržiavaniu tekutín.

Atriálny natriuretický peptid

Atriálny natriuretický peptid (ANP) je akýmsi antagonistom vazokonstrikčných systémov tela (SAS, RAAS, ADH a iné). Je produkovaný predsieňovými myocytmi a uvoľňuje sa do krvného obehu, keď sú natiahnuté. Atriálny natriuretický peptid spôsobuje vazodilatačné, natriuretické a diuretické účinky, inhibuje sekréciu renínu a aldosterónu.

Sekrécia PNUP je jedným z prvých kompenzačných mechanizmov, ktorý zabraňuje nadmernej vazokonstrikcii, zadržiavaniu Na + a vody v tele, ako aj zvýšeniu pre- a afterloadu.

Aktivita atriálneho natriuretického peptidu sa rýchlo zvyšuje s progresiou SZ. Napriek vysokej hladine cirkulujúceho atriálneho natriuretického peptidu je však miera jeho priaznivých účinkov pri chronickom SZ výrazne znížená, čo je pravdepodobne spôsobené znížením citlivosti receptorov a zvýšením rozkladu peptidov. Preto je maximálna hladina cirkulujúceho atriálneho natriuretického peptidu spojená s nepriaznivým priebehom chronického SZ.

Endoteliálna dysfunkcia

V posledných rokoch sa poruchám funkcie endotelu pripisuje osobitný význam pri tvorbe a progresii CHF. Endoteliálna dysfunkcia. vznikajúce pod vplyvom rôznych škodlivých faktorov (hypoxia, nadmerná koncentrácia katecholamíny, angiotenzín II, serotonín, vysoký stupeň krvný tlak, zrýchlenie prietoku krvi atď.), je charakterizovaná prevahou vazokonstrikčných endotelových vplyvov a je prirodzene sprevádzaná zvýšením tonusu cievna stena, zrýchlenie agregácie krvných doštičiek a procesov tvorby parietálneho trombu.

Pripomeňme, že medzi najdôležitejšie endotel-dependentné vazokonstrikčné látky, ktoré zvyšujú cievny tonus, agregáciu trombocytov a zrážanlivosť krvi, patria endotelín-1 (ET 1), tromboxán A 2. prostaglandín PGH 2. angiotenzín II (AII) atď.

Majú významný vplyv nielen na cievny tonus, ktorý vedie k výraznej a pretrvávajúcej vazokonstrikcii, ale aj na kontraktilitu myokardu, preload a afterload, agregáciu trombocytov atď. (Podrobnosti nájdete v kapitole 1). Najdôležitejšou vlastnosťou endotelínu-1 je jeho schopnosť „spúšťať“ intracelulárne mechanizmy vedúce k zvýšenej syntéze bielkovín a rozvoju hypertrofie srdcového svalu. To posledné, ako je známe, je najdôležitejším faktorom, tak či onak komplikuje priebeh HF. Okrem toho endotelín-1 podporuje tvorbu kolagénu v srdcovom svale a rozvoj srdcovej fibrózy. Vazokonstrikčné látky zohrávajú významnú úlohu v procese tvorby parietálneho trombu (obr. 2.6).

Ukázalo sa, že pri závažnom a prognosticky nepriaznivom CHF hladina endotelín-1 zvýšená 2-3 krát. Jeho koncentrácia v krvnej plazme koreluje so závažnosťou intrakardiálnych hemodynamických porúch, pľúcnym arteriálnym tlakom a mortalitou u pacientov s CHF.

Opísané účinky hyperaktivácie neurohormonálnych systémov spolu s typickými hemodynamickými poruchami sú teda základom charakteristických klinických prejavov SZ. Navyše príznaky akútne srdcové zlyhanie je podmienená najmä náhlym nástupom hemodynamických porúch (výrazný pokles srdcového výdaja a zvýšenie plniaceho tlaku), poruchami mikrocirkulácie, ktoré sa zhoršujú aktiváciou SAS, RAAS (hlavne obličkových).

Vo vývoji chronické srdcové zlyhanie V súčasnosti sa väčší význam pripisuje predĺženej hyperaktivácii neurohormónov a endoteliálnej dysfunkcii, sprevádzanej ťažkou retenciou sodíka a vody, systémovou vazokonstrikciou, tachykardiou, rozvojom hypertrofie, srdcovej fibrózy a toxickým poškodením myokardu.

KLINICKÉ FORMY SZ

V závislosti od rýchlosti rozvoja symptómov SZ sa rozlišujú dve klinické formy SZ

Akútne a chronické srdcové zlyhanie. Klinické prejavy akútneho SZ sa vyvinú v priebehu niekoľkých minút alebo hodín a symptómy chronického SZ sa vyvíjajú niekoľko týždňov až niekoľko rokov od začiatku ochorenia. Charakteristický klinické príznaky Akútne a chronické SZ umožňujú takmer vo všetkých prípadoch pomerne ľahko rozlíšiť tieto dve formy srdcovej dekompenzácie. Treba však mať na pamäti, že na pozadí dlhodobého chronického srdcového zlyhania sa môže vyskytnúť akútne, napríklad zlyhanie ľavej komory (srdcová astma, pľúcny edém).

CHRONICKÉ HF

Pri najčastejších ochoreniach spojených s primárnym poškodením alebo chronickým preťažením ĽK (ochorenie koronárnych tepien, poinfarktová kardioskleróza, hypertenzia a pod.) sa dôsledne rozvíjajú klinické príznaky chronického zlyhania ľavej komory, pľúcnej artériovej hypertenzie a zlyhania pravej komory. V určitých štádiách srdcovej dekompenzácie sa začínajú objavovať príznaky hypoperfúzie periférnych orgánov a tkanív, spojené tak s hemodynamickými poruchami, ako aj s hyperaktiváciou neurohormonálnych systémov. To tvorí základ klinického obrazu biventrikulárneho (celkového) SZ, ktoré sa najčastejšie nachádza v klinickej praxi. Pri chronickom preťažení PK alebo primárnom poškodení tejto časti srdca sa vyvinie izolované chronické SZ pravej komory (napríklad chronické cor pulmonale).

Nižšie je uvedený popis klinického obrazu chronického systolického biventrikulárneho (celkového) SZ.

Dýchavičnosť ( dyspnoe) - jeden z prvých príznakov chronického srdcového zlyhania. Dýchavičnosť sa spočiatku vyskytuje iba pri fyzickej aktivite a po jej zastavení zmizne. S progresiou ochorenia sa začína objavovať dýchavičnosť s menšou a menšou námahou a potom v pokoji.

Dýchavičnosť sa objavuje v dôsledku zvýšenia koncového diastolického tlaku a plniaceho tlaku ľavej komory a indikuje výskyt alebo zhoršenie stagnácie krvi v žilovom riečisku pľúcneho obehu. Okamžité dôvody dýchavičnosť u pacientov s chronickým SZ sú:

Ø výrazné poruchy ventilačno-perfúznych vzťahov v pľúcach (spomalenie prietoku krvi cez normálne ventilované alebo aj hyperventilované alveoly);

Ø opuch interstícia a zvýšená tuhosť pľúc, čo vedie k zníženiu ich rozťažnosti;

Ø narušená difúzia plynov cez zhrubnutú alveolárno-kapilárnu membránu.

Všetky tri dôvody vedú k zníženiu výmeny plynov v pľúcach a podráždeniu dýchacieho centra.

ortopnoe ( ortopnoe) - dýchavičnosť, ktorá sa objaví, keď pacient leží s nízkym čelom a zmizne vo vzpriamenej polohe.

Ortopnoe vzniká ako dôsledok zvýšenia venózneho prekrvenia srdca, ku ktorému dochádza v horizontálnej polohe pacienta, a ešte väčšieho pretečenia krvi do pľúcneho obehu. Výskyt tohto typu dýchavičnosti spravidla naznačuje významné hemodynamické poruchy v pľúcnom obehu a vysoký plniaci tlak (alebo „klinový“ tlak - pozri nižšie).

Neproduktívny suchý kašeľ U pacientov s chronickým SZ ho často sprevádza dýchavičnosť, ktorá sa objavuje buď v horizontálnej polohe pacienta, alebo po fyzickej námahe. Kašeľ sa vyskytuje v dôsledku dlhotrvajúcej stagnácie krvi v pľúcach, opuchu sliznice priedušiek a podráždenia príslušných receptorov kašľa („srdcová bronchitída“). Na rozdiel od kašľa pri bronchopulmonálnych ochoreniach je u pacientov s chronickým srdcovým zlyhaním kašeľ neproduktívny a ustúpi po účinnej liečbe srdcového zlyhania.

Srdcová astma(“paroxyzmálna nočná dyspnoe”) je záchvat intenzívnej dýchavičnosti, ktorý rýchlo prechádza do dusenia. Po núdzová terapia záchvat sa zvyčajne zastaví, hoci v ťažkých prípadoch dusenie pokračuje a vzniká pľúcny edém.

Medzi prejavy patrí srdcová astma a pľúcny edém akútne srdcové zlyhanie a sú spôsobené rýchlym a výrazným znížením kontraktility ĽK, zvýšením venózneho prietoku krvi do srdca a stagnáciou v pľúcnom obehu

Vyjadrený svalová slabosť, rýchla únava a ťažkosť v dolných končatinách. objavujúce sa aj na pozadí miernej fyzickej námahy sú tiež skoré prejavy chronického srdcového zlyhania. Sú spôsobené zhoršenou perfúziou kostrové svaly, nielen v dôsledku poklesu srdcového výdaja, ale aj v dôsledku spastickej kontrakcie arteriol spôsobenej vysokou aktivitou SAS, RAAS, endotelínu a znížením vazodilatačnej rezervy.

Tlkot srdca. Pocit palpitácií je najčastejšie spojený s charakteristikou pacientov so srdcovým zlyhaním. sínusová tachykardia vznikajúce v dôsledku aktivácie SAS alebo zvýšenia pulzného krvného tlaku. Sťažnosti na palpitácie a prerušenia funkcie srdca môžu naznačovať prítomnosť rôznych porúch u pacientov tep srdca, napríklad výskyt fibrilácie predsiení alebo časté extrasystoly.

Edém- jedna z najcharakteristickejších sťažností pacientov s chronickým srdcovým zlyhaním.

Noktúria- zvýšenie diurézy v noci Treba mať na pamäti, že v terminálnom štádiu chronického srdcového zlyhania, keď srdcový výdaj a prietok krvi obličkami prudko klesajú aj v pokoji, dochádza k výraznému poklesu dennej diurézy - oligúria.

K prejavom chronického pravého ventrikulárneho (alebo biventrikulárneho) SZ zahŕňajú aj sťažnosti pacientov o bolesť alebo pocit ťažkosti v pravom hypochondriu, spojené so zväčšením pečene a natiahnutím kapsuly Glissonian, ako aj dyspeptické poruchy (znížená chuť do jedla, nevoľnosť, vracanie, plynatosť atď.).

Opuch krčných žíl je dôležitým klinickým príznakom zvýšeného centrálneho venózneho tlaku (CVP), t.j. tlak v pravej predsieni (RA) a stagnácia krvi vo venóznom riečisku systémového obehu (obr. 2.13, pozri farebnú prílohu).

Respiračné vyšetrenie

Vyšetrenie hrudníka. počítať dychová frekvencia (RR) umožňuje zhruba posúdiť stupeň ventilačných porúch spôsobených chronickou stagnáciou krvi v pľúcnom obehu. V mnohých prípadoch je dýchavičnosť u pacientov s CHF tachypnoe. bez jasnej prevahy objektívnych znakov ťažkostí pri nádychu alebo výdychu. V závažných prípadoch spojených s výrazným pretečením pľúc krvou, čo vedie k zvýšenej tuhosti pľúcne tkanivo, môže dôjsť k dýchavičnosti inspiračná dyspnoe.

V prípade izolovaného zlyhania pravej komory, ktoré sa vyvinulo na pozadí chronických obštrukčných ochorení pľúc (napríklad cor pulmonale), má dýchavičnosť exspiračný charakter a je sprevádzaný pľúcnym emfyzémom a inými príznakmi obštrukčného syndrómu (podrobnejšie pozri nižšie).

V terminálnom štádiu CHF aperiodické Dýchanie Cheyne-Stokes. keď sa krátke obdobia zrýchleného dýchania striedajú s obdobiami apnoe. Dôvodom vzniku tohto typu dýchania je prudké zníženie citlivosti dýchacieho centra na CO2 (oxid uhličitý), ktorý je spojený s ťažkým respiračné zlyhanie metabolická a respiračná acidóza a porucha cerebrálnej perfúzie u pacientov s CHF.

S prudkým zvýšením prahu citlivosti dýchacieho centra u pacientov s CHF sa „iniciujú“ dýchacie pohyby dýchacie centrum len keď je to nezvyčajné vysoká koncentrácia CO 2 v krvi, čo sa dosiahne až na konci 10-15 sekundovej periódy apnoe. Niekoľko častých dýchacích pohybov vedie k zníženiu koncentrácie CO 2 na úroveň pod prahom citlivosti, čo má za následok obdobie apnoe opakuje sa.

Arteriálny pulz. Zmeny arteriálneho pulzu u pacientov s CHF závisia od štádia srdcovej dekompenzácie, závažnosti hemodynamických porúch a prítomnosti porúch srdcového rytmu a vedenia. V závažných prípadoch je arteriálny pulz častý ( pulzová frekvencia), často arytmické ( nepravidelný pulz), slabá náplň a napätie (pulsus parvus et tardus). Zníženie tepnového pulzu a jeho plnenie spravidla naznačuje významné zníženie objemu zdvihu a rýchlosti vypudzovania krvi z ĽK.

V prítomnosti fibrilácie predsiení alebo častých extrasystolov u pacientov s CHF je dôležité určiť deficit srdcovej frekvencie (pulsus deficiens). Predstavuje rozdiel medzi počtom srdcových kontrakcií a tepovou frekvenciou pulzu. Nedostatok pulzu sa častejšie zistí pri tachysystolickej forme fibrilácie predsiení (pozri kapitolu 3) v dôsledku toho, že časť srdcového tepu nastáva po veľmi krátkej diastolickej pauze, počas ktorej nie sú komory dostatočne naplnené krvou. Tieto kontrakcie srdca sa vyskytujú akoby „nadarmo“ a nie sú sprevádzané vypudzovaním krvi do arteriálneho riečiska systémového obehu. Preto to číslo pulzné vlny sa ukáže byť výrazne nižší ako počet úderov srdca. Prirodzene, s poklesom srdcového výdaja sa pulzový deficit zvyšuje, čo naznačuje výrazný pokles funkčnosť srdiečka.

Arteriálny tlak. V prípadoch, keď si pacient s CHF Pred nástupom symptómov srdcovej dekompenzácie nebola žiadna arteriálna hypertenzia (AH), hladiny krvného tlaku často klesajú s progresiou SZ. V závažných prípadoch dosahuje systolický krvný tlak (SBP) 90–100 mmHg. čl. a pulzný krvný tlak je asi 20 mm Hg. čl. ktorý je spojený s prudkým poklesom srdcového výdaja.

Cievna nedostatočnosť- patologický stav charakterizovaný poruchami celkového alebo lokálneho obehu, ktorého základom je nedostatočná hemodynamická funkcia krvných ciev v dôsledku porúch ich tonusu, priechodnosti a zníženia objemu krvi, ktorá v nich cirkuluje.

V závislosti od prevalencie prejavov vaskulárna nedostatočnosť delí sa na systémový, vedúci patogenetický článok a ktorého hlavným príznakom je patologický pokles systémového krvného tlaku, a regionálny, prejavujúci sa lokálnymi poruchami prekrvenia orgánov a tkanív. Funkčná jednota kardiovaskulárneho systému prirodzená účasť prepätia alebo deficitu cievnych kompenzačných reakcií v patogenéze srdcového zlyhania a kompenzačných zmien srdcovej činnosti pri vzniku systémového vaskulárna nedostatočnosť odôvodňuje rozšírenosť výrazu „srdcový vaskulárna nedostatočnosť" Platí to najmä vo vzťahu k S. n. vznikajúce v dôsledku akútnej srdcovej patológie a označované ako kardiogénny šok (pozri. Infarkt myokardu). Zároveň s prihliadnutím na prevahu v patogenéze porúch hemodynamickej funkcie ciev alebo srdca a prejavov zlyhania krvný obeh v klasifikácii obehového zlyhania prijatej XII. kongresom terapeutov (1935), zástava srdca A vaskulárna nedostatočnosť prezentované ako dve nezávislé formy.

Podľa tempa vývoja a toku vaskulárna nedostatočnosť rozdelené na akútne a chronické. Okrem toho sa v klinickej praxi používa termín „akútny vaskulárna nedostatočnosť» sa používa takmer výlučne vo vzťahu k systémovému vaskulárna nedostatočnosť, keďže regionálne formy akút vaskulárna nedostatočnosť vznikajúce v súvislosti s trombózou, embóliou alebo akútnou vaskulárnou dystóniou ktorejkoľvek oblasti, sú väčšinou identifikované v nezávislých druhov patológie jednotlivých orgánov (napríklad akútny infarkt myokardu, infarkt obličiek, mozgová príhoda) alebo sa v skupine regionálnych cievnych kríz považujú za klinicky definované syndrómy so stabilným označením, napr. angina pectoris, mozgových kríz, migréna, Raynaudov syndróm angiogénny Meniérov syndróm (pozri. Komplex vestibulárnych symptómov).

V jadre vaskulárna nedostatočnosť môžu nastať poruchy prietoku krvi hlavne v tepnách alebo žilách, čo sa najviac zohľadňuje pri označovaní regionálnych foriem chronických vaskulárna nedostatočnosť, spôsobená spravidla organickou vaskulárnou patológiou a považovaná za formu jej klinických prejavov. Lokálne prejavy chronickej venóznej insuficiencie sú teda charakteristické napríklad pre flebotrombózu (pozri. Tromboflebitída) a výrazné kŕčové žily dolných končatín (pozri. Flebeuryzma), trombóza alebo kompresia hornej dutej žily (pozri. Stokesov golier). Chronická koronárna insuficiencia (pozri. Srdcová ischémia), takzvaná vertebrobasilárna insuficiencia, mezenterická vaskulárna nedostatočnosť(cm. Ateroskleróza, brušná ropucha) sú spôsobené okluzívnymi léziami zodpovedajúcich artérií (zvyčajne aterosklerotickými) a sú študované ako prejavy aterosklerózy. Teda ako bežné pre rôzne formy patológie sa považujú hlavne za systémové chronické vaskulárna nedostatočnosť.

Povinný prejav systémových akútnych a chronických vaskulárna nedostatočnosť je arteriálna hypotenzia. Zároveň akút vaskulárna nedostatočnosť charakterizovaný rýchlym a výrazným poklesom krvného tlaku - kolaps, ktoré môžu byť progresívne, byť neoddeliteľnou súčasťouťažké generalizované hemodynamické poruchy pri šoku alebo vyjadrené ako krátkodobé, ale hlboké prerušenie zásobovania orgánov a tkanív krvou, pri ktorých sa stratí predovšetkým funkcia mozgovej kôry, ktorá je najcitlivejšia na ischémiu, čo sa prejavuje prechodnou stratou vedomia - mdloby.

Angiogénny kolaps je najčastejšie spôsobený patologickým zvýšením kapacity žilového riečiska s čiastočnou sekvestráciou krvi v ňom a znížením jej venózneho návratu do srdca (v tomto prípade dochádza k poklesu objemu krvi v arteriálnom riečisku a reakcií tzv. centralizácia krvného obehu rozvíjať, ako v hypovolemic kolaps), av niektorých prípadoch (napríklad v prípade infekčno-toxického kolapsu), jeho rozvoj je tiež uľahčený akútna systémová arteriálna hypotenzia, čo vedie k patologickému zníženiu periférnej rezistencie voči prúdu. Dôvodom zvýšenia kapacity žilového riečiska môže byť tak organické poškodenie stien, ako aj funkčná hypotenzia žíl v dôsledku porúch regulácie cievneho tonusu: oslabenie adrenergných, najmä sympatikotonických, vplyvov, prevaha vagotónie, nerovnováha vplyvov na tón humorálnych vazoaktívnych faktorov (napríklad s hypokapnickou synkopou). Poruchy nervovej regulácie vedúce k vaskulárna nedostatočnosť, môže byť psychogénna (tzv. jednoduché mdloby), reflexná (najtypickejšia pre syndróm precitlivenosti kardiogénneho sínusu); spôsobené intoxikáciou centrálneho nervového systému. (pri otravách, infekciách) lieková blokáda adrenergných stavov (pri predávkovaní blokátormi ganglií, sympatolytikami, α-adrenolytikami a inými antihypertenzívami) alebo spojených s organické poškodenie sympatické rozdelenie c.s.s. (cm. Shai-Dragerov syndróm). Bez narušenia regulácie cievneho tonusu, krátkodobo funkčné vaskulárna nedostatočnosť možné v prípadoch, keď rýchlosť redistribúcie veľkého množstva krvi do žilového riečiska prevyšuje rýchlosť rozvoja adaptačnej tonickej reakcie žíl (tzv. redistribučná synkopa). Toto sa pozoruje napríklad pri náhlom rozšírení žíl brušnej dutiny v dôsledku prudkého poklesu vnútrobrušného tlaku pri rýchlej punkčnej evakuácii tekutiny počas ascitu, vstávaní po dlhom čase v podrepe, keď gravitačné prerozdelenie krv sa urýchľuje mechanizmom reaktívnej hyperémie. Angiogénny kolaps je základom najakútnejšej ortostatické poruchy krvného obehu a je často sprevádzaná ortostatickou synkopou. V patogenéze mdloby, ktorá vzniká pri hyperventilácii, má značný význam zúženie mozgových tepien spôsobené hypokapniou (namiesto ich kompenzačnej expanzie pri poklese krvného tlaku).

Uvedené hemodynamické faktory v patogenéze akút vaskulárna nedostatočnosť, a to aj v prípade jeho prejavov v podobe krátkodobých mdlob, bývajú kombinované. Na vzniku vazovagálnej synkopy pri syndróme hypersenzitivity karotického sínusu sa teda podieľajú vazodepresorické (v dôsledku reflexnej asympatikotónie) aj kardiodepresorické (v dôsledku reflexnej excitácie vagu) mechanizmy poklesu krvného tlaku. Celkový objem cirkulujúcej krvi však pri krátkodobom akút vaskulárna nedostatočnosť, prejavujúce sa len mdlobou, neklesá (len sa redistribuuje z tepny do žilového riečiska). Dlhšie a výraznejšie vaskulárna nedostatočnosť, t.j. kolaps ako nezávislá forma jeho klinických prejavov, bez ohľadu na jeho primárny hemodynamický charakter (hemoragický, kardiogénny, angiogénny) a na to, či je kolaps sprevádzaný mdlobou alebo nie, je charakterizovaný nevyhnutnou účasťou na patogenéze hypovolémie, ktorej pôvod je kedy vaskulárna nedostatočnosť rôzne etiológie. Teda pri infekčno-toxickom kolapse, ktorý sa rozkladá v dôsledku akútnej vaskulárnej hypotenzie, zvyčajne na pozadí kritický pokles telesná teplota (viď Horúčky), hypovolémia spôsobená stratou tekutín a solí v dôsledku hojné potenie a nadmerná filtrácia tekutiny z krvi do tkanív v dôsledku zvýšenej priepustnosti kapilárnych stien. Posledný uvedený mechanizmus sa vždy podieľa na patogenéze hypovolémie pri šoku akejkoľvek etiológie, ktorý je charakterizovaný dysfunkciou bunkových membrán, vr. v kapilárach. V tomto prípade je kolaps len časťou prejavov šoku, charakterizovaný celkovou dezorganizáciou regulácie autonómnych funkcií na všetkých úrovniach. Výrazná vlastnosťšok sú hlboké poruchy mikrocirkulácie vo všetkých orgánoch a tkanivách s blokádou bunkového dýchania a prudkým narušením bunkového metabolizmu, na odstránenie ktorej obnovenie krvného tlaku normálne hodnoty sám o sebe je zvyčajne nedostatočný (porov. Šok).

V patogenéze chronických systémových vaskulárna nedostatočnosť Ide o rovnaké hemodynamické poruchy ako v akútnych prípadoch, ale vznikajú na podklade trvalej príčiny - chronického ochorenia srdca, ciev alebo ich regulačného aparátu (viď. Arteriálna hypotenzia). Kombinovaná účasť hypovolémie, kardio- a angiogénnych faktorov v patogenéze chronických systémových vaskulárna nedostatočnosť charakteristické pre jeho vývoj s Addisonova choroba.

Klinický obraz a diagnóza. Objektívne a postačujúce na zdôvodnenie diagnózy systémového vaskulárna nedostatočnosť znakom je patologický pokles krvného tlaku. Avšak absolútna hodnota Vzhľadom na výrazné výkyvy v individuálnej norme nemožno krvný tlak hodnotiť ako patologický bez zohľadnenia iných prejavov vaskulárna nedostatočnosť obzvlášť akútna, pretože tá sa môže vyvinúť pri hodnote krvného tlaku stanovenej v medziach formálnej normy (napríklad u osôb s počiatočnou arteriálnou hypertenziou) a chýbať pri hodnotách krvného tlaku pod 100/60 mmHg.sv. (u osôb s tzv. fyziologickou arteriálnou hypotenziou). Preto diagnóza akút vaskulárna nedostatočnosť stanovená na základe súboru symptómov systémovej hemodynamickej insuficiencie, ktorá môže vytvárať klinický obraz synkopy, kolapsu alebo šoku. V prednemocničnom štádiu diagnózy je lekár povinný nielen rozpoznať každý z týchto patologických stavov, ale tiež sa pokúsiť zistiť jeho príčiny: základné ochorenie (etiologická diagnóza) alebo aspoň vedúca súvislosť hemodynamických porúch (patogenetická diagnóza) .

Kardiovaskulárne zlyhanie (CVF) je stav tela, pri ktorom sa srdce nedokáže vyrovnať so svojimi funkciami.

Čerpacie práce sa vyskytujú v pomalom pohybe, normálny krvný obeh je narušený a všetky vnútorné orgány sú horšie zásobované kyslíkom.

Ochorenia srdca zvyčajne prispievajú k výskytu SHF.

Srdcový sval, ktorý sa nedokáže vyrovnať so záťažou, začína hrubnúť a zväčšovať sa. Môžete si prečítať o bežných patológiách, ktoré spôsobujú bolesť srdca.

Na nejaký čas vám to umožňuje podporovať telo, ale postupne sa naruší výmena kyslíka, tkanivo myokardu sa zmení a práca srdcového svalu sa vymyká normálnemu rytmu.

Tento stav sa môže vyvinúť rýchlo (v priebehu niekoľkých hodín) alebo počas dlhého časového obdobia (niekoľko rokov).

Systalické a diastolické zlyhanie srdca

Príčiny ochorenia

Akútna forma kardiovaskulárneho zlyhania sa prejaví v krátkom čase. Vývoj patológie je rýchly: od niekoľkých minút do niekoľkých dní.

Medzi hlavné dôvody patria nasledujúce:

• Infarkt myokardu;
• Hypertenzná kríza;
• Akútna forma zápalu obličiek;
• trombóza pľúcnej artérie;
• Ischemická choroba srdca.

S rýchlym rozvojom nedostatku človek náhle ochorie. Toto nebezpečný stav, bez prvej pomoci a ďalšej hospitalizácie vedie k smrti.

Podľa štatistík sa patológia najčastejšie pozoruje v ľavej komore.

Tu je práca s tlačením krvi oneskorená, počas tohto časového obdobia pravá komora pumpuje krv v malom kruhu. Tento stav prispieva k rozvoju pľúcneho edému.

Chronické kardiovaskulárne zlyhanie sa vyvíja v priebehu niekoľkých rokov. Medzi hlavné faktory patria: arteriálna hypertenzia (stabilne vysoký krvný tlak), fibrilácia predsiení, vrodené srdcové chyby, genetická predispozícia.

Patológia je spôsobená inými srdcovými a cievnymi ochoreniami.

Nasledujúce faktory zvyšujú riziko rozvoja kardiovaskulárneho zlyhania:

• alkoholizmus;
• Fyzický a psycho-emocionálny stres;
• arytmia;
• Infekčné a respiračné choroby;
• Užívanie liekov, ktoré zvyšujú krvný tlak alebo zadržiavajú tekutinu v tele;
• Nedodržanie pokynov lekárov na liečbu chronického kardiovaskulárneho zlyhania.

Ide o reverzibilné faktory, pri ich odstránení sa výrazne znižujú riziká vzniku ochorenia.

Klasifikácia SSN

Kardiovaskulárne zlyhanie sa líši rýchlosťou, s akou sa symptómy prejavujú. Na základe tohto faktora sa rozlišujú akútne a chronické ochorenia.

Akútna forma sa vyvíja podľa niekoľkých scenárov:

• Patológia pravej srdcovej komory
• V ľavom pohľade je možné poškodenie ľavej komory alebo ľavej predsiene.

Pre chronický typ zlyhania v kardiológii je akceptovaná nasledujúca klasifikácia (podľa Vasilenko-Strazhesko):

Titul	Názov stupňa	Symptómy
1. fáza	Počiatočné	Prvé príznaky SSN sa prejavia až po fyzickej námahe. Osoba má pocit nedostatku vzduchu extrémna únava, jeho srdcová frekvencia sa zvyšuje.
2. fáza	Vyjadrený	Známky kardiovaskulárneho zlyhania sú viditeľné aj v pokoji. Výrazná forma výrazne znižuje pracovnú aktivitu pacienta
3. fáza	Dystrofický alebo konečný stupeň SSN	Poruchy vo fungovaní všetkých systémov tela sú už nezvratné. Jasne sa prejavuje nedostatočnosť krvného obehu a metabolizmu. Pacient je vyčerpaný.

Známky nedostatku

Existujú všeobecné príznaky, ktoré sú typické pre problémy s oboma kruhmi krvného obehu (veľkým a malým):

• Vzhľad dýchavičnosti, kŕčovité dýchanie a kašeľ;
• Bolestivé pocity v hrudníku, v oblasti srdcového svalu;
• Zvýšená únava a celková slabosť kedykoľvek počas dňa;
• Bolesť v iných orgánoch (pečeň), ktorá je spojená s hladovaním tkanív kyslíkom;
• Prsty na rukách a nohách, ruky, pery zblednú, ochladnú a získajú modrastý odtieň.

Kedy varovné značenie zlyhanie, mali by ste zavolať sanitku. Oneskorenie alebo nevedomosť vedie k progresii útoku a smrti.

Príznaky a liečba závisia od formy kardiovaskulárneho zlyhania a od toho, ktorá časť srdcového svalu je postihnutá (vľavo alebo vpravo).

S ľavou komorou Vo forme kardiovaskulárneho zlyhania sa človeku zrýchli pulz a súčasne sa pozoruje nízky krvný tlak.

Jeho koža zbledne, objaví sa dýchavičnosť a sťažené dýchanie, na čele sa objaví pot a pri dýchaní sa z pľúc ozýva pískanie. Z úst sa môže uvoľniť pena, niekedy s krvou, pacient cíti silná bolesť, zamrzne v jednej polohe.

Nasledujúce príznaky sú charakteristické pre pravú komorovú formu srdcového zlyhania:

• Opuch v celom tele;
• Zväčšená pečeň;
• Silná bolesť v oblasti hrudníka;
• Modrosť prstov, špičky nosa a uší;
• Žily na krku pacienta sa zväčšujú;
• Tekutina sa zhromažďuje v brušnej dutine.

Liečebné metódy

V prípade záchvatov SSN sú pacienti odosielaní do nemocnice, kde sa zmiernia príznaky a eliminuje sa ohrozenie života, v prípade potreby je pacient umiestnený na jednotke intenzívnej starostlivosti. Potom sa určí príčina ochorenia a predpíše sa liečba.

Terapia sa vykonáva pomocou nasledujúcich farmakologických látok:

• Diuretiká- diuretiká, ktoré zlepšujú funkciu obličiek. Pomáha odstraňovať prebytočnú tekutinu z tela a zmierňuje opuchy. Lieky zahŕňajú: "Indapamid", "Furosemid", "Torasemid";
• ACE inhibítory- prostriedky na zníženie krvného tlaku. Prezentované nasledujúce lieky: “Captopril”, “Ramipril”, “Trandolapril”.
• Antagonisty receptora angiotenzínu 2– skupina vylepšených liekov zameraných na antihypertenzívne účinky. Hlavné lieky: Valsartan, Losartan, Candesartan.

Pacientom sú predpísané aj magnéziové a draselné prípravky, vazodilatanciá, lieky podporujúce pumpovaciu funkciu srdca a iné lieky podporujúce normálny kardiovaskulárny stav predpisované lekárom.

Súbežne s tradičnou terapiou lekári upravujú životný štýl pacienta. Je potrebné striedať prácu a odpočinok, vyhnúť sa nadmernému fyzickému a psycho-emocionálnemu preťaženiu a odstrániť všetky zlé návyky: alkohol a fajčenie.

Pacient by sa mal vyhnúť respiračné infekcie a pravidelne robte súbor fyzioterapeutických cvičení.

Dôležitú úlohu zohráva strava: v strave je potrebné výrazne obmedziť soľ (niekedy ju úplne vylúčiť), vyhýbať sa vyprážaným, mastným, rafinovaným jedlám. Základ stravy: zelenina, ovocie, mliečne výrobky.

V extrémnych prípadoch, ak je lieková terapia neúčinná, lekári vykonávajú operáciu:

• Najpopulárnejšou liečebnou metódou je bypass, chirurgovia usmerňujú prietok krvi okolo poškodenej cievy;
• Chirurgia na výmenu alebo opravu srdcových chlopní;
• Operácia Dora sa vykonáva u pacientov po infarkte myokardu ľavej komory. Chirurgovia odstránia aneuryzmu z myokardu (mŕtve tkanivo);
• Transplantácia srdca je zriedkavý typ operácie, ktorý sa používa, keď nie je iná šanca zachrániť život pacienta.

Prvá pomoc pri kardiovaskulárnom zlyhaní

Prvá pomoc pre SSN sa poskytuje okamžite tam, kde došlo k útoku, ak sa objavia alarmujúce príznaky:

• Bolesť v hrudi;
• dyspnoe;
• Zvýšená srdcová frekvencia;
• Modrosť prstov, uší alebo nosa;
• kašeľ;
• Zachrípnuté dýchanie.

Hlavným cieľom je prerozdelenie krvi do celého tela, aby sa znížilo zaťaženie myokardu.

Pri prvých príznakoch kardiovaskulárneho zlyhania je potrebné vykonať nasledujúce opatrenia:

1. Okamžite zavolajte sanitku.
2. Pomôžte pacientovi zaujať polohu, ak je to možné, spustite ruky a nohy do panvy horúca voda. Odstráňte oblečenie, ktoré obmedzuje dýchanie a rozopnite si košeľu. Ďalej musíte zabezpečiť prístup na čerstvý vzduch, aby ste to urobili, otvorte okná a dvere v dome.
3. Zmerajte srdcový tlak. Ak je systolický údaj pod 90 milimetrov ortuti, potom sa pacientovi podá tableta Nitroglycerínu (rozpúšťa sa pod jazykom) a diuretikum (jedna dávka Lasixu). Nitroglycerín sa môže rozpustiť každých 5 až 10 minút, kým to nebude jednoduchšie, ale nie viac ako 4 tablety.
4. Po pätnástich minútach priložte škrtidlo na jednu nohu na úrovni bedier a každých dvadsať až štyridsať minút s ňou pohybujte.

Ak sa človek po vykonaných opatreniach zhorší, zastaví sa mu dýchanie, zastaví sa srdce, potom by mal dostať resuscitačné akcie– vykonávať umelé dýchanie s nepriamou masážou srdcového svalu.

Umelé dýchanie s nepriamou masážou srdcového svalu

Čo je SSN u detí

Najčastejšie sa kardiovaskulárne zlyhanie zaznamenáva u starších ľudí, hoci teraz sa patológia stáva mladšou a často postihuje populáciu stredného veku. Krvný obeh môže byť narušený aj u detí, vrátane novorodencov.

Srdcové zlyhanie môže byť spôsobené:

• Srdcové chyby alebo vrodená myokarditída,
• Zápal pľúc,
• anémia,
• Ťažké zranenia
• tachyarytmia,
• vaskulitída,
• Choroby spojivového tkaniva.

Príznaky ochorenia sú podobné ako u dospelých a závisia od toho, ktorá časť srdca je postihnutá. Deti vyzerajú bledé a neustále unavené, vyhýbajú sa hlučným a aktívnym hrám a často ležia. Po fyzickej aktivite sa u nich objavuje dýchavičnosť, ktorá sa postupne objavuje počas odpočinku.

Po objavení prvých príznakov patológie u detí by ste sa mali obrátiť na svojho miestneho pediatra, napíše odporúčanie na vyšetrenie srdcového svalu. Pri akomkoľvek porušení sa začne okamžitá liečba.

Kardiovaskulárne zlyhanie nie je nezávislou chorobou. Toto je prejav komplikácií na pozadí mnohých srdcové choroby. Nedostatok nikdy nezmizne bez liečby. Pri prvých príznakoch musíte navštíviť lekára. Pri dodržaní všetkých pokynov kardiológa je prognóza liečby priaznivá.

Video: Srdcové zlyhanie. Čo oslabuje srdce?