Anémia je pomerne častým javom, k ochoreniu sú náchylnejšie ženy. Tento patologický stav nie je nezávislou chorobou, je dôsledkom poruchy v tele. Zníženie hladiny hemoglobínu v červených krvinkách má rôzne príčiny, závažnosť a typy patológie. Anémia 1. stupňa - čo to je? Takto lekári označujú mierny stupeň patologického stavu, ktorý sa zvyčajne úspešne lieči.

Príčiny anémie

Ochorenie, pri ktorom dochádza k poklesu hemoglobínu v krvi, je v medicíne známe ako anémia. Čo je anémia? Tento populárny výraz nemá nič spoločné s celkovým množstvom krvi v ľudskom tele. Hlavnú úlohu vo vývoji patológie zohráva proteín obsahujúci železo hemoglobín, alebo skôr jeho množstvo. Pri výraznom poklese množstva bielkovín môžeme hovoriť o výskyte anémie.

Existuje mnoho dôvodov, prečo sa patológia vyvíja:

• Vrodená alebo získaná dysfunkcia tela pri tvorbe červených krviniek. Niekedy sa v dôsledku choroby alebo dedičného faktora červené krvinky zdeformujú (vypuklé, veľké, malé atď.) alebo ich telo jednoducho nevytvára dostatok. V dôsledku toho sa vyvíja anémia.
• Porušenie enzýmového zloženia erytrocytov môže byť vrodenou patológiou.
• Výživná zdravá strava zohráva dôležitú úlohu nielen pre štíhlu líniu, ale aj pre proces krvotvorby. Nedostatok vitamínu C, B12, kyseliny listovej či železa vyvoláva rozvoj anémie. Pôst a nedostatočný príjem živín (vegánstvo, prísne diéty a pod.) sú priamou cestou k anémii.
• Niekedy sa porucha tela vysvetľuje fyzickými zraneniami, popáleninami alebo omrzlinami. Stres zo zranenia mení chemické zloženie krvi a môže spôsobiť anémiu. Najprv by sa mali liečiť fyzické choroby.
• Jedy a niektoré druhy antibiotík môžu výrazne inhibovať telesné funkcie.
• Zloženie krvi sa môže pod vplyvom žiarenia vážne zmeniť. Anémia je tiež často diagnostikovaná u pacientov podstupujúcich rádioterapiu a chemoterapiu.
• Závažné infekčné, zápalové a chronické ochorenia vedú k rozvoju anémie. Malígne novotvary tiež inhibujú hematopoetickú funkciu.

Anémia 1. stupňa - čo to je? Počiatočná alebo skorá forma patologického stavu. Najčastejšie sa tento typ patologického stavu určuje krvným testom v dôsledku bežného lekárskeho vyšetrenia. Príznaky nedostatku bielkovín s obsahom železa nie sú vyjadrené a človek ich pripisuje bežnej únave.

Typy chorôb

Existujú rôzne klasifikácie anémie. Na liečbu je dôležité nielen stanoviť diagnózu, ale aj zistiť príčinu patológie. V závislosti od toho je predpísaná vhodná terapia. Najprv sa vykoná korekcia výživy. V závislosti od závažnosti ochorenia sú predpísané vhodné lieky.

Anémia z nedostatku železa, ako už názov napovedá, je spojená s nedostatkom železa. Anémia 1. stupňa je charakterizovaná miernym poklesom železa v krvi. Dôsledky choroby nebudú trvať dlho, objavujú sa od začiatku vývoja patológie a v budúcnosti sa len zhoršujú.

Tento typ patológie je spôsobený nesprávnou výživou (nedostatok živočíšnych bielkovín v strave), poruchou vstrebávania železa, zvýšenou potrebou prvku (tehotenstvo a pod.) alebo výraznou stratou železa (krvácanie).

Nedostatok vitamínu B-12 vedie k anémii z nedostatku B-12. K tomu dochádza v dôsledku nedostatočného obsahu B-12 v potrave, priebehu závažného ochorenia (rakovina, cirhóza pečene a pod.), viacnásobného tehotenstva. Ťažká anémia spôsobená nedostatkom vitamínu B-12 sa lieči intramuskulárnymi injekciami a špeciálnou výživou.

Keď hemoglobín v krvi klesá v dôsledku zníženia koncentrácie kyseliny listovej, lekári diagnostikujú anémiu z nedostatku folátov. Môže to byť spôsobené nedostatočným príjmom potravy, zhoršeným vstrebávaním alebo stratou kyseliny listovej v dôsledku choroby. Chorý človek sa cíti slabý a unavený, koža zbledne.

Aplastická anémia je spojená s poruchou vývoja kostnej drene, ktorá môže byť vrodená alebo získaná. V dôsledku toho trpí celková funkcia tvorby krviniek, červených krviniek aj iných.

Môže to byť spôsobené poškodením tela HIV, autoimunitnými a inými ochoreniami, ako aj pôsobením niektorých liekov.

Hemolytická anémia sa vyskytuje v dôsledku predčasného zničenia červených krviniek. Červené krvinky neumierajú skôr, ako kostná dreň stihne produkovať nové. Príčinou môžu byť poruchy bunkovej štruktúry a syntézy. Medzi typické príznaky patrí tachykardia, bolesť brucha a žltačka kože.

Závažnosť anémie

Anémia sa podľa závažnosti delí na 3 typy. Štádiá anémie sa líšia koncentráciou proteínu obsahujúceho železo v červených krvinkách, čo sa odráža v krvnom teste. Zdravotný stav pacienta sa hodnotí na základe hladiny proteínu obsahujúceho železo. Hemoglobín je normálne 120-140 g/l. u žien a 130–160 g/l. u mužov. Keď sa objaví anémia, normálna hladina začne klesať.

• Anémia 1. stupňa je počiatočným štádiom patologického stavu krvi. Dôsledky tejto formy patológie nie sú výrazné, príznaky môžu byť mierne. Treba však mať na pamäti, že pri absencii kvalifikovanej pomoci sa zdravotný stav zhorší a príznaky sa zintenzívnia. Hladina bielkovín s obsahom železa neklesne pod 90 g/l. V tomto štádiu môže človek pociťovať únavu, slabosť, mierne ochorenia a zníženú chuť do jedla. Deti sa stávajú rozmarnými a ufňukanými, dospelí spravidla udržiavajú svoje emócie pod kontrolou.
• Anémia 2 stupňov je vážnejší stav. Anémia strednej závažnosti je akýmsi prechodným obdobím medzi menšími poruchami a rozvojom ťažkej formy patológie. Počas druhého štádia patológie sa nepríjemné pocity zintenzívňujú. V tomto prípade už človek nemôže ignorovať príznaky anémie a spravidla sa poradí s lekárom. Pri stredne ťažkej anémii sa hladina hemoglobínu pohybuje od 90 do 70 g/l. Človek má bolesti hlavy, závraty a impotenciu. Vysvetľuje to skutočnosť, že bunky tela nedostávajú dostatok kyslíka, ktorý je prenášaný po celom tele červenými krvinkami. Koža sa stáva suchou, bledou alebo mierne žltačkou. Možné sú sťažnosti na tachykardiu a gastrointestinálne poruchy.
• Anémia 3. stupňa je najťažšou formou ochorenia, ktorá podlieha okamžitej a dôkladnej liečbe. Absencia akejkoľvek liečby môže mať vážne následky na zdravie pacienta. Závažný stav môže viesť k smrti pacienta. Hemoglobín klesá pod 70 g/l. Nechty a vlasy menia štruktúru a stávajú sa krehkými, ruky a nohy sú studené a často znecitlivené. Pečeň a slezina sa zväčšujú.

Predpoveď

Ťažká anémia má pre organizmus negatívne následky, v niektorých prípadoch až smrť. Liečba tretieho štádia ochorenia si zvyčajne vyžaduje hospitalizáciu, zatiaľ čo mierna forma ochorenia sa dá rýchlo vyliečiť doma. Anémia je nebezpečná predovšetkým preto, že červené krvinky nemôžu plne zásobovať bunky a tkanivá tela kyslíkom a živinami.

Spočiatku nemusia byť poruchy viditeľné, ale vyskytujú sa od prvej fázy a časom sa zintenzívňujú:

• V dôsledku anemickej choroby sa človek neustále cíti unavený a depresívny. Postupom času sa objavuje podráždenosť a neurologické poruchy.
• Imunita je výrazne znížená a počet leukocytov klesá. Osoba sa stáva náchylnou na infekcie a často ochorie.
• Patologický proces prebieha na bunkovej úrovni. V počiatočnom štádiu postihuje kožu, potom sa šíri do epiteliálnych buniek vnútorných orgánov. Možné poruchy vo fungovaní srdca, tráviaceho systému atď.
• Zväčšená pečeň a opuchy končatín v dôsledku nedostatku bielkovín s obsahom železa pri anémii predstavujú pre organizmus ďalší stres.

Liečba

Rôzne stupne anémie si vyžadujú úplne odlišnú liečbu. Mierna anémia sa dá úspešne liečiť užívaním komplexu vitamínov a špeciálnej, výživnej stravy. Všetko závisí od výsledku krvného testu, ak je pokles hemoglobínu nevýznamný, potom bude liečba pomerne jednoduchá, ale účinná. Na stanovenie diagnózy sa najskôr vykoná krvný test.

Tento typ testu určuje množstvo a kvalitu červených krviniek a meria hemoglobín v nich.

Pri anémii 1. stupňa je v prvom rade potrebné zmeniť stravu. Minimálne po dobu liečby sú vylúčené akékoľvek diéty, vegetariánstvo a iné obmedzenia. Mali by ste konzumovať dostatok potravín odporúčaných lekárom. Dodatočne je predpísaný príjem chýbajúcich látok. Lieky sú veľmi účinné, napríklad tablety s obsahom železa telo absorbuje 15-20 krát lepšie ako železo z potravy.

Ťažká anémia sa lieči pod dohľadom lekára v nemocničnom prostredí. Tento stav je plný ohrozenia života pacienta. Chýbajúce vitamíny a látky sa užívajú vo forme tabliet alebo podávaných injekcií. V niektorých prípadoch sa môže vykonať transfúzia červených krviniek. Ide o účinný spôsob, ako rýchlo zvýšiť počet zdravých červených krviniek s normálnym obsahom bielkovín v tele pacienta.

Výživové vlastnosti a prevencia

Ľuďom, ktorí prijímajú nedostatočné množstvo vitamínov a živín, lekári odporúčajú zvýšiť príjem chýbajúcich látok dvakrát alebo viackrát. Zvyčajne zoznam potravín odporúčaných lekárom obsahuje nasledovné:

• Mäso a mäsové údeniny by mali rozhodne zaradiť do jedálnička najmä u detí. Ako zdravá výživa sa mäso môže dusiť, piecť alebo variť, z chudého mäsa sa dajú pripraviť domáce klobásy. Obzvlášť užitočná je pečeň
• Ryby by sa mali jesť aspoň dvakrát týždenne.
• Je lepšie piecť chlieb s prídavkom celozrnnej múky.
• Z rastlinných potravín sa odporúčajú naklíčené pšeničné klíčky, špenát, petržlen, fenikel, cvikla, ružičkový kel.
• Zdravé sú orechy, tekvicové semienka, sezamové semienka atď.
• V lete by vaša strava mala obsahovať čierne ríbezle, marhule a iné sezónne bobule a ovocie.

Mali by ste pozorne počúvať svoje telo a neignorovať únavu a depresiu. Na základe charakteristických znakov je možné podozrievať z vývoja anémie, začať liečbu včas a nepriviesť patológiu do ťažkej formy. Ak máte časté ochorenia a neustálu únavu, mali by ste sa okamžite poradiť s lekárom a podrobiť sa potrebným testom.

Rozdelenie anémie podľa závažnosti umožňuje klasifikovať ochorenie, definovať zdravotný stav a predpísať vhodnú liečbu. Existuje veľké množstvo typov tejto patológie a je veľmi dôležité vykonať vysokokvalitnú diagnostiku. Človek sa však vo väčšine prípadov jednoducho potrebuje dobre stravovať a udržiavať si telo vo forme, aby zostal zdravý.

V kontakte s

Anémia 1. stupňa je najmiernejším prejavom celého komplexu ochorení, ktoré sa vyznačujú poklesom koncentrácie hemoglobínu alebo počtu červených krviniek. V dôsledku chudokrvnosti sa v organizme začínajú mnohé zmeny, ktoré sú spôsobené nedostatočným zásobovaním orgánov a tkanív kyslíkom. Prejavy a patologické zmeny v tele priamo závisia od závažnosti ochorenia.

Klasifikácia

Klasifikácia anémie je pomerne jednoduchá. Rozlišujú sa v závislosti od príčin výskytu na nasledujúce typy:

• Posthemoragická anémia, ktorá sa vyvíja v dôsledku zníženia počtu krviniek, červených krviniek, v dôsledku akútnej alebo chronickej straty krvi. Ich príčinou môže byť trauma, ťažký a častý pôrod, silná menštruácia alebo žalúdočný vred. U dojčiat sa posthemoragická anémia najčastejšie vyvíja v dôsledku pôrodnej traumy, vnútorných krvácaní, placentárneho krvácania a hemoragickej diatézy.
• Hemolytická anémia sa vyskytuje v dôsledku patologického rozpadu červených krviniek. Táto forma ochorenia je pomerne zriedkavá a vyskytuje sa pod vplyvom rôznych autoimunitných a dedičných faktorov.
• Anémia z nedostatku spôsobená poruchou erytropoézy. Táto skupina anémie je najbežnejšia. Patrí sem anémia z nedostatku železa, ktorá sa vyskytuje v drvivej väčšine prípadov, megaloblastická anémia, spôsobená nedostatkom vitamínu alebo kyseliny listovej. Niekedy sa vyvinie takzvaná multifaktoriálna anémia spôsobená súčasným nedostatkom železa a B12.
• Hypoplastická a aplastická anémia v dôsledku dysfunkcie kostnej drene. Táto odroda je mimoriadne vzácna. Buď má dedičnú povahu, alebo sa vyvinie po ťažkých chronických ochoreniach, účinkoch liekov alebo chemikálií.

Okrem toho, aby sa predpísal správny liečebný režim, je potrebné určiť stupeň anémie hemoglobínom. Tá sa vypočíta na základe odchýlky hodnoty hemoglobínu od normy. Hemoglobín je hlavným farbiacim prvkom červených krviniek obsahujúcim železo, ktorý je „zodpovedný“ za transport kyslíka krvou do celého tela.

Pre dospelého muža je koncentrácia hemoglobínu 135 – 160 g/l. U žien je táto hodnota o niečo nižšia a pohybuje sa od 120 do 140 g/l. U detí normálna hladina hemoglobínu závisí od veku. Tieto hodnoty sú uvedené v tabuľke:

Vek

Pre tínedžerov vo veku 16 a viac rokov platia normy pre dospelých.

Príčiny

Väčšina železa obsiahnutého v tele sa nachádza v červených krvinkách, zásoby tejto látky sú aj vo svaloch, pečeni a kostnej dreni. Denná potreba železa u dospelého človeka je asi 10 – 15 mg. Z tohto množstva sa do krvi nevstrebe viac ako 1,5 mg, približne rovnaké množstvo sú bežné denné fyziologické straty potom, močom a stolicou. Pokiaľ ide o deti, denná potreba železa u dojčaťa je 0,5 - 1,2 mg, toto číslo sa zvyšuje s vekom a dvojročné dieťa potrebuje asi 10 mg železa denne.

Anémia Ako liečiť anémiu?

Anémia - Symptómy a liečba

9 MOŽNÝCH PRÍZNAKOV ANÉMIY, KTORÉ NIE SÚ SI VIDITEĽNÉ NA PRVÝ POHĽAD

Anémia z nedostatku železa 1

Anémia.Príznaky.Príčiny.Liečba

Príčiny anémie - doktor Komarovsky

Anémia z nedostatku železa | Čo robiť | Ako liečiť | Symptómy | tehotenstvo | Choroba | Dr. Phil

O tom najpodstatnejšom: Chudokrvnosť, hrčka v krku, metličkové žilky na tvári

Anémia alebo anémia sa dá vyliečiť ľudovými prostriedkami

Vegetariánstvo/Anémia/Pomalá smrť

Anémia. Príznaky a typy anémie

Prečo je anémia taká strašidelná?

Anémia, liečba

O tom najdôležitejšom: Anémia, často bolesť žalúdka, sucho v ústach

Všetko o krvi. Anémia. Hemoglobín. Oľga Butáková AKADÉMIA ZDRAVIA

Výživa pri anémii

ANEMIA. AKO LIEČIŤ. SYMPTÓMY. ANALÝZA. FGS. DROPPER.TABLETS. VYPADÁVANIE VLASOV #anémia

B 12 - ANÉMIA Z NEDOSTATKU

Anémia. Ako zvýšiť hemoglobín prírodnými prostriedkami?

Torsunov O.G. O príčinách anémie z nedostatku železa

Príčiny anémie z nedostatku železa nie sú najčastejšie príliš hojné, ale chronická strata krvi v dôsledku hemoroidného krvácania, akútneho peptického vredu, silnej menštruácie a iných podobných stavov. Svoj podiel na vzniku anémie z nedostatku železa má aj nedostatočný príjem železa z potravy či zhoršené vstrebávanie železa po operácii žalúdka.

Anémia z nedostatku železa sa často vyvíja u predčasne narodených detí, pretože veľa látok potrebných pre normálnu krvotvorbu sa tvorí v posledných dvoch mesiacoch tehotenstva. Príčinou tohto ochorenia u dojčiat môže byť aj anémia z nedostatku železa rôznej závažnosti u ženy počas tehotenstva.

B12 - anémia z nedostatku sa vyvíja v dôsledku nedostatočného príjmu tohto vitamínu z potravy, pretože sa v tele nesyntetizuje. B12 sa vstrebáva v gastrointestinálnom trakte pomocou špeciálneho enzýmu nazývaného gastromukoproteín (tiež nazývaný Castle faktor). Po gastrektómii, gastritíde, chronickej konzumácii alkoholu, sekrécia Castle faktora prudko klesá a v dôsledku toho vzniká nedostatok B12.

V našom tele sú určité zásoby kyseliny listovej. Dodáva sa tiež s jedlom a absorbuje sa v dvanástniku a ileu. Tento proces môže byť narušený pod vplyvom alkoholu, dlhodobého užívania hormonálnej antikoncepcie, antikonvulzív, niektorých antibakteriálnych liekov, najmä trimetoprimu alebo sulfometoxazolu.

Klinické prejavy

Príznaky do značnej miery závisia od závažnosti ochorenia. Navyše s každou ďalšou fázou sa existujúce príznaky zhoršujú a môžu sa objaviť nové.

• Anémia prvého stupňa je prakticky asymptomatická. Niekedy sa človek sťažuje na slabú slabosť, malátnosť a únavu. Je viditeľná bledosť kože, potenie a strata chuti do jedla. Mierna anémia u dojčiat je charakterizovaná zvýšenou excitabilitou dieťaťa, slzavosťou, nadmernou regurgitáciou po kŕmení (alebo vracaním u starších detí).
• Stredne ťažká anémia sa prejavuje bolesťami hlavy a závratmi spojenými s nedostatočným prísunom kyslíka. Deti s touto formou anémie sa veľmi rýchlo unavia a ťažko vydržia aj tú najľahšiu fyzickú aktivitu. U dieťaťa do jedného roka môže dokonca dôjsť k regresii vo vývoji motoriky. Vyskytuje sa drsnosť alebo suchosť kože, veľmi bolestivé trhlinky v kútikoch úst, môžu sa vyskytnúť poruchy trávenia, ktoré sa prejavujú vo forme hnačky alebo zápchy, plynatosti. Z kardiovaskulárneho systému možno pozorovať tachykardiu a srdcové šelesty.
• Pre anémiu 3. stupňa sú charakteristické zmeny v štruktúre nechtov a vlasov (dostávajú matný odtieň a veľmi lámu), vypadávanie vlasov, pocit chladu a necitlivosti v končatinách, skreslené vnímanie pachov a chutí. Môže sa objaviť stomatitída a kaz (dokonca aj zubný kaz). Deti môžu zaostávať vo fyzickom a psychickom vývoji. Ultrazvuk brušných orgánov ukazuje zväčšenú pečeň a slezinu. Ak sa nelieči, ťažká anémia je nebezpečná a môže spôsobiť mimoriadne vážne následky.

Závažnosť symptómov sa môže líšiť v závislosti od celkového stavu dieťaťa alebo dospelého trpiaceho anémiou. Tiež pravdepodobnosť výskytu konkrétneho klinického príznaku závisí od príčiny ochorenia.

Diagnostika

Vývoj tohto ochorenia môžete u seba alebo svojho dieťaťa predpovedať pomocou jednoduchého klinického krvného testu, ktorý možno vykonať bez odporúčania lekára v akomkoľvek laboratóriu. Ak sa koncentrácia hemoglobínu zníži pod normálnu hodnotu, určite by ste sa mali poradiť s terapeutom alebo pediatrom.

Potom je predpísaný biochemický krvný test. Dochádza k poklesu množstva železa v sére, hladiny feritínu (proteínu, ktorý pomáha udržiavať zásoby železa) a saturácie transferínu železom.

Prirodzene, lekár venuje pozornosť všeobecným príznakom anémie a vykoná komplexné vyšetrenie, aby zistil, aké zmeny táto choroba v tele vyvolala.

Liečba anémie prvého stupňa

Anémia 1. stupňa u detí a dospelých je zvyčajne veľmi mierna a vo väčšine prípadov nevyžaduje lekársku korekciu. Stačí urobiť určité zmeny v stravovaní a dennom režime. Odporúčajú sa dlhé prechádzky na čerstvom vzduchu a mierna fyzická aktivita.

Ak sa zistí anémia 1. stupňa, diéta pre deti a dospelých by sa mala zostaviť s prihliadnutím na tieto zásady:

• Zvýšte príjem bielkovín. K tomu musíte jesť vajcia, mliečne výrobky, pečeň, obličky, ryby a mäso.
• Obmedzte mlieko a silný čaj, pretože tieto nápoje spomaľujú vstrebávanie železa z tráviaceho traktu. Konzervačné látky, oxaláty, fosfáty a niektoré lieky, napríklad antacidá a tetracyklínové antibiotiká, majú rovnaký účinok.
• Namiesto živočíšnych tukov je potrebné dať prednosť rastlinným. Musíte použiť maslo, dochucovať šaláty rôznymi rastlinnými olejmi (slnečnicový, olivový, hroznový a podobne).
• Ak nie je akútny problém s nadváhou, potom množstvo sacharidov v strave nemožno obmedziť.
• Vitamíny C a skupiny B prispievajú k lepšiemu vstrebávaniu železa. Preto je vhodné zaviesť do jedálnička produkty, ktoré ich obsahujú. Sú to citrusové plody, zelenina, strukoviny, veľa bobúľ atď.
• Konzumácia potravín obsahujúcich železo (hovädzia pečeň, králičie a morčacie mäso, pohánka a ovsené vločky, proso, kaviár).

Stojí za zmienku, že je nevyhnutné sledovať dynamiku krvi a kontrolovať hladiny hemoglobínu. Vo väčšine prípadov pri správnom dodržiavaní diéty jeho hodnota stúpa na normálnu úroveň a nie je potrebné ďalšie predpisovanie liekov.

Liečba anémie 2 a 3 stupňov

Liečba stredne ťažkej a ťažšej anémie zahŕňa predpisovanie špeciálnych liekov v závislosti od príčiny ochorenia. Anémia z nedostatku železa si teda vyžaduje dlhodobú liečbu doplnkami železa v dávke 100–120 mg denne. Stojí za zmienku, že liečba musí pokračovať po normalizácii stavu pacienta a obnovení hladín hemoglobínu. Je to spôsobené tým, že okrem odstránenia stavu nedostatku je potrebné doplniť zásoby železa v tele. Vo väčšine prípadov sú pre pohodlie pacienta lieky predpísané v tabletách. Parenterálne podanie je indikované, ak je narušená absorpcia tohto prvku v tráviacom trakte.

Liečba anémie z nedostatku B12 sa uskutočňuje pomocou injekcií kyanokobalamínu alebo hydroxokobalamínu v dávke 400 - 500 mcg denne počas prvého týždňa. Potom prejdú na udržiavaciu terapiu, počas ktorej sa raz za 7 dní podáva rovnaká injekcia. Celková dĺžka liečby je približne dva mesiace. Ak nie je možné odstrániť príčinu takejto anémie, je potrebné niekoľkokrát do roka podávať preventívne injekcie kyanokobalamínu na udržanie normálnej hladiny B12.

Liečba anémie z nedostatku folátov 2. a 3. stupňa je rovnaká. Predpísané 5 mg kyseliny listovej trikrát denne.

Liečba zriedkavejších foriem anémie je oveľa náročnejšia. Pri hemolytickej anémii je indikovaný dlhý priebeh prednizolónu. Aplastická anémia bola predtým považovaná za nevyliečiteľnú a často končila smrťou. V súčasnosti sa toto ochorenie lieči transplantáciou kostnej drene.

Vlastnosti liečby anémie u detí

Liečba anémie by sa mala vykonávať pod prísnym dohľadom lekára. Ak sú dojčatá kŕmené z fľaše, potom sa odporúčajú špeciálne zmesi s vysokým obsahom železa. Odporúča sa, aby dieťa s anémiou nedostatku železa zaviedlo doplnkové potraviny o niekoľko týždňov skôr a začalo s jablkovým pretlakom a ovsenou kašou a pohánkou.

Anémia 2. stupňa u detí sa nedá liečiť jednoduchou korekciou výživy. Vyžaduje sa použitie liekov, ktoré obsahujú trojmocné železo. Ide o maltofer, ferrum lek, ferlatum atď. Pri tejto forme ochorenia sa podávajú vo forme kvapiek alebo sirupu. Parenterálne podávanie liekov je indikované pri anémii tretieho stupňa. Súbežne s týmito liekmi sú predpísané aj multivitamínové komplexy, pretože toto ochorenie je sprevádzané nedostatkom vitamínov.

Keď sa u dojčiat vyvinie ťažká anémia, predpisuje sa aj rekombinantný ľudský erytropoetín. Ide o lieky ako Recormon, Eprex, Epocrine. Rovnaké lieky sa predpisujú aj predčasne narodeným deťom narodeným o 4 až 5 týždňov predčasne. Zvyčajne je dávka takýchto liekov 250 IU na kg telesnej hmotnosti trikrát týždenne, ale čím je dieťa mladšie, tým väčšia dávka je potrebná na účinnú liečbu.

Okrem medikamentóznej terapie sa odporúčajú dlhé prechádzky, prísny denný režim a eliminácia psychického stresu. Účinok liečby anémie u detí je badateľný už na siedmy deň. Ak po dvoch týždňoch liečby nedôjde k žiadnemu účinku, vykoná sa opätovné vyšetrenie alebo sa upraví dávka lieku.

Vo všeobecnosti sú najbežnejšie typy anémie z nedostatku ľahko liečiteľné, dokonca aj v najzávažnejšom štádiu priebehu. Užívaniu liekov sa však dá vyhnúť správnou stravou a aktívnym životným štýlom.

Anémia alebo anémia v skutočnosti nie je nezávislou chorobou. Ide o stav, ktorý zahŕňa komplex klinických a hematologických syndrómov, ktoré spája iba zníženie koncentrácie hemoglobínu v krvi. Adekvátna liečba patológie závisí od toho, ako rýchlo anémia postupuje - závažnosť anémie sa určuje v súlade s počtom buniek farbiaceho pigmentu červených krviniek.

Aké sú úrovne závažnosti anémie na základe hladín hemoglobínu?

Opísaný stav, berúc do úvahy klinické prejavy, má 3 stupne závažnosti:

1. Jednoduché. Koncentrácia hemoglobínu v krvi sa pohybuje od 90 do 120 g/l.
2. Priemerná. Hladina farbiaceho pigmentu je 70-90 g/l.
3. Ťažký. Množstvo hemoglobínu je výrazne znížené na 70 g/l.

Pozrime sa na progresiu ochorenia podrobnejšie.

Príznaky a liečba miernej anémie

Menšia anémia sa najčastejšie nijako neprejavuje a zistí sa náhodou pri obdržaní výsledkov krvného testu.

Niekedy je mierna anémia z nedostatku železa sprevádzaná nasledujúcimi príznakmi:

• rýchla únavnosť;
• časté ochorenia;
• slabosť, najmä večer a ráno;
• znížená schopnosť koncentrácie;
• slabý výkon.

Mierny pokles hladín hemoglobínu možno liečiť diétnou terapiou. Na realizáciu je potrebné vytvoriť kompletnú a vyváženú stravu. Strava musí obsahovať potraviny bohaté na vitamíny B a železo.

Príznaky a liečba stredne ťažkej anémie

Intenzívnejší pokles koncentrácie hemoglobínu je charakterizovaný nasledujúcimi príznakmi:

• rýchly tlkot srdca (občas);
• dýchavičnosť aj pri menšom fyzickom a emocionálnom strese;
• bolesť hlavy;
• poruchy spánku;
• strata chuti do jedla;
• závraty;
• znížené libido.

Multifaktoriálna anémia strednej závažnosti má veľmi výrazné klinické prejavy, pretože tento stav je sprevádzaný nedostatkom nielen železa, ale aj vitamínov, aminokyselín a minerálov. Hypoxia (hladovanie kyslíkom) sa vyvíja vo všetkých tkanivách tela vrátane mozgu. Preto pacienti trpiaci týmto typom anémie môžu navyše poznamenať:

• opuch okolo očí („vrecia“);
• bledosť slizníc a kože;
• blikajúce bodky pred očami;
• slabé ohýbanie kolien a lakťov;
• zhoršenie pamäti.

Progresívna anémia sa má liečiť v súlade s jej formou, príčinou a intenzitou symptómov. Stredná patológia okrem diéty vyžaduje orálne podávanie liekov s vysokou koncentráciou komplexov železa a minerálov.

Aké sú prejavy a terapeutické metódy pri ťažkej anémii?

Najťažšie liečiteľný typ anémie je charakterizovaný všetkými vyššie uvedenými príznakmi a nasledujúcimi ďalšími príznakmi:

V závislosti od formy anémie a faktorov, ktoré ju vyvolávajú, sa vyvíja komplexný terapeutický prístup. Nedostatok železa, hemolytická a ťažká multifaktoriálna anémia podliehajú spravidla iba ústavnej liečbe pod stálym lekárskym dohľadom.

Ako liečiť anémiu. Osvedčené postupy

Anémia je pomerne závažné ochorenie, ktoré pri nesprávnej liečbe môže viesť k rozvoju nedostatku kyslíka alebo hypoxie, čo má za následok poškodenie všetkých orgánov a tkanív.

Hlavnými etiopatogenetickými prejavmi anémie môžu byť krvná strata, nedostatočný obsah látok v ľudskom organizme nevyhnutných na realizáciu hematopoetických procesov, toxické účinky na kostnú dreň, narušenie humorálnej regulácie erytropoézy, ktorá sa pozoruje pri hypotyreóze, hypoadrenalizme, hypopituitarizmus, hypogonadizmus, nádorové lézie štruktúr kostnej drene , zvýšenie aktivity procesov deštrukcie krvných buniek erytrocytov.

Príznaky a príznaky anémie

Erytrocytové krvinky sú hlavnými „transportérmi“ plynov, a to kyslíka a oxidu uhličitého v dôsledku prítomnosti hemoglobínu v ich zložení. V tomto ohľade aj minimálny nedostatok krviniek typu erytrocytov, a teda hemoglobínu, vyvoláva rozvoj hypoxického poškodenia štruktúr ľudského tela, ktoré sú citlivé na nedostatok kyslíka, ako aj nadmerné hromadenie nedostatočne oxidovaných látok. ktoré narúšajú normálne fungovanie orgánov. Závažnosť klinických prejavov sprevádzajúcich hypoxiu počas anémie priamo závisí od veľkosti a rýchlosti poklesu počtu červených krviniek, ako aj od kompenzačných schopností tela.

V prvom rade pri anémii sú postihnuté štruktúry centrálneho nervového systému, menovite mozgová kôra. Prejavmi anémie vo vzťahu k účinku na mozog sú difúzna bolesť hlavy nízkej intenzity, znížené kognitívne schopnosti, neustála ospalosť a zároveň narušenie hlbokého nočného spánku, zhoršené koordinačné schopnosti a neustály pocit tinnitu.

Ťažká anémia akejkoľvek etiopatogenetickej formy sa prejavuje ťažkými neurologickými príznakmi a v prvom rade rozvojom poruchy vedomia rôzneho stupňa intenzity (od mdloby až po anemickú kómu).

S ohľadom na hypoxický efekt anémie na myokard dochádza k progresívnemu rozvoju dystrofických zmien, prejavujúcich sa pocitom prerušenia činnosti srdca, progresívnou dýchavičnosťou, sklonom k ​​znižovaniu krvného tlaku, syndróm nešpecifickej bolesti v projekcii umiestnenia srdca.

Chronická anémia s progresívnym priebehom je sprevádzaná rozvojom kardiosklerózy, ktorá vyvoláva poruchy kontraktilných schopností myokardu, čo spôsobuje vznik typického komplexu klinických symptómov ťažkého obehového zlyhania.

Pozrime sa na progresiu ochorenia podrobnejšie.

Príznaky a liečba miernej anémie

Každá anémia prechádza určitými štádiami svojho vývoja:

1. Prelatentný nedostatok železa je vyčerpanie zásob železa v tkanivách, zatiaľ čo hladina hemoglobínu v periférnej krvi zostáva v rámci normy súvisiacej s vekom; napriek tomu, že obsah železa v tkanivách klesá, jeho vstrebávanie z potravy sa nezvyšuje, ale naopak znižuje, čo sa vysvetľuje znížením aktivity črevných enzýmov.
2. Latentný (skrytý) nedostatok železa - klesajú nielen tkanivové zásoby železa, ale aj deponované, ako aj jeho transportné množstvo - znižuje sa obsah železa v krvnom sére.
3. Konečné štádium nedostatku železa v organizme, charakterizované poklesom hladiny hemoglobínu, často v kombinácii s poklesom počtu červených krviniek na jednotku objemu, je vlastne anémia z nedostatku železa.

Kakaový prášok	14,8	Kuracie vajce	2,5	Hrach	6,8	Zemiak	0,9
Pohánka	6,65	Kurčatá	1,6	Krúpy "Hercules"	3,63	Sladká paprika	0,6
ražný chlieb	3,9	Bravčové mäso je mastné	1,94	Cestoviny, V.S.	1,58	Jablká	2,2
Králičie mäso	3,3	Tvrdé syry	1,2	Jačmenné krúpy	1,81	Vlašské orechy	2,3
Hovädzie mäso	2,9	Ryby	2,45	Proso krúpy	2,7	Jahodový	1,2
Hovädzie obličky	5,95	treščia pečeň	1,9	Ryžové krúpy	1,02	Vodný melón	1,0
Varená klobása	2,1	Tvaroh	0,46	Maslová žemľa	1,97	Mrkva	0,7
Hovädzia pečeň	6,9	Kravské mlieko	0,2	Krupicová kaša	0,96	Paradajky	0,9

Prejavy choroby

B12 ANÉMIA Z NEDOSTATKU

DIAGNOSTIKA

Na diagnostiku anémie s nedostatkom B12 sú potrebné ďalšie štúdie:

1. Stanovenie hladiny vitamínu B12 v krvi.
2. Aspiračná biopsia kostnej drene (ak nie je možné stanoviť vitamín B12 v krvi, alebo ak nedôjde k odpovedi na liečbu do 5-8 dní).

ZÁKLADNÉ PRINCÍPY PREVENCIE A LIEČBY

Od 1 do 2 rokov

Od 2 do 12 rokov

Tínedžeri od 12 do 16 rokov

Po 4 týždňoch od začiatku liečby je potrebné znovu stanoviť hladiny hemoglobínu a hematokritu. Ak je výsledok pozitívny (zvýšenie hladiny hemoglobínu o 10 g/l alebo hematokritu o 3 %), suplementácia železom by mala pokračovať ďalšie 2 mesiace. Ak liečba neúčinkuje, pacienta treba poslať k hematológovi. Po ukončení liečby a normalizácii hladín hemoglobínu sa odporúča pokračovať v užívaní doplnkov železa na preventívne účely raz týždenne počas 6 mesiacov. Dávka elementárneho železa pre deti vo veku 6 až 12 mesiacov je 3 mg/kg, od 12 do 18 mesiacov – 60 mg, od 2 do 12 rokov – 60 mg, pre dospievajúcich – 120 mg.

Prevencia IDA u detí

Drogová prevencia IDA sa vykonáva u predčasne narodených detí a detí narodených s nízkou pôrodnou hmotnosťou predpisovaním elementárneho železa v dávke 2 mg/kg telesnej hmotnosti denne od prvého mesiaca života do 12. mesiaca veku ( úroveň dôkazov A). Doplnky železa sa používajú vo forme sirupu alebo iných foriem.

Nedrogová prevencia IDA pozostáva z odporúčaní pre detskú výživu. Matky treba povzbudzovať, aby dojčili. Deti do 6 mesiacov musia byť len dojčené. Okrem toho by sa mala korigovať materská IDA ( úroveň dôkazov B).

Pre dojčené deti od 6. mesiaca a bez dojčenia - od 4. do 6. mesiaca veku sa odporúča zaraďovať do doplnkov stravy potraviny s vysokým obsahom železa ( úroveň dôkazov B).

otázky: A. Častá strata krvi. D. Napadnutie širokou pásomnicou. D. Hemolýza. 2. Liečba IDA sa zvyčajne vykonáva: A. Prípravky železa na parenterálne podávanie aplikácie. B. Perorálne doplnky železa aplikácie. B. Len stravou. G. Krvné transfúzie. D. Vitamíny skupiny B + doplnky železa pre orálne podávanie. 3. Vyberte možnosť liečby pre pacienta so stredne závažnou IDA: A. Síran železitý 240 mg 2-krát denne perorálne + strava s dostatkom mäsa a zeleniny a ovocie. B. Ferrum-lek IV + vitamíny B6, B1, B12. B. Síran železitý 60 mg denne + kompletná výživa G. Síran železitý 120 mg 2-krát denne + komplet hodnotná výživa. D. Strava s dostatočným obsahom mäsa a vitamínov míny skupiny B 4. Ktorá zo štúdií by sa nemala vykonávať u pacienta s IDA, ktorý dostáva doplnky železa? A. Stanovenie farebného indikátora. B. Štúdium hladín železa v sére. B. Stanovenie obsahu hemoglobínu v krvi. 5. Výpočet terapeutickej dávky železa by sa mal vykonať na základe obsahu v liekoch: A. Elementárne železo. B. Síran železnatý. B. Fumarát železnatý. G. Laktát železa. D. Glukonát železnatý. A. Mlieko. 7. Aké zmeny v periférnej krvi sú charakteristické pre IDA? A. Hypochrómne mikrocytárne. B. Hyperchrómne makrocytárne. B. Normochrómne makrocytárne. D. Hyperchrómny mikrocetár. D. Normochrómny mikrocetár.

8. Pre diagnostiku IDA a anémie spojenej s poruchou syntézy hemu je hlavným diferenciálnym diagnostickým znakom: Vek pacienta. Pohlavie pacienta. B. Hladina hemoglobínu. D. Farebný indikátor. Úlohy: 1. 48-ročná žena sa obrátila na lekára so sťažnosťami na celkovú slabosť, bolesť hlavy, závraty, búšenie srdca a dýchavičnosť, ku ktorej dochádza pri menšej fyzickej námahe. Z anamnézy: 3 roky je pozorovaná u gynekológa ohľadom myómov maternice. Trpí častým krvácaním z maternice. Pri vyšetrení je koža a viditeľné sliznice bledé. Koža je suchá, v kútikoch úst praská, nechty sú vyduté a pokryté priečnymi záhybmi. Počas auskultácie srdca a krvných ciev je počuť systolický šelest na vrchole a „šusť na vretene“ na jugulárnej žile vpravo. Krvný test: koncentrácia Hb – 85 g/l, CP 0,7; hypochrómia erytrocytov; hladina feritínu v sére – 10 µg/l, hladina bilirubínu – 13,24 µmol/l. Urobte diagnózu: A. IDA strednej závažnosti. B. Anémia z nedostatku B-12. B. Anémia z nedostatku kyseliny listovej. D. Mierna IDA. D. Hemolytická anémia. 2. Mladá žena kontaktovala svojho rodinného lekára so sťažnosťami na túžbu neustále jesť kriedu (zje 50-70 gramov denne), celkovú slabosť, dýchavičnosť pri fyzickej aktivite a zníženú výkonnosť. Vyššie uvedené sťažnosti boli pozorované už 3 roky. Anamnéza: 8 tehotenstiev. Z toho tri boli pôrody a päť potratov. Posledný pôrod - pred 2 rokmi. V strave pacienta dominuje chlieb, mliečne výrobky a zelenina. Jedzte mäso 1-2 krát týždenne, nie viac ako 50 g/deň. Rodina neje strukoviny (hrach a fazuľa) Objektívne: pacient má nízku výživu, pokožka je bledá a suchá; vlasy sú matné, krehké; praskliny v kútikoch úst. Spojivka očí je bledá, dlane sú žltkasté a bledé. Pri auskultácii srdca sa na vrchole ozve systolický šelest. Krvný test: HB 80 g/l, CP 0,6, hypochrómia erytrocytov, anizocytóza, poikilocytóza. Hladina feritínu v sére 8,0 μg/l. Skontrolujte správnu možnosť liečby: A. Strava s dostatkom ovocia a zeleniny. B. Síran železnatý 120 mg 2-krát denne perorálne + diéta s dostatočný obsah mäsa a mäsových výrobkov. B. Doplnky železa s obsahom 120 mg elementárneho železa 2x denne perorálne + plnohodnotná strava s dostatkom mäsa, zeleniny a ovocia. D. Síran železnatý 100 mg denne + kyselina listová perorálne. D. Vitamín B12 intramuskulárne + doplnky železa s obsahom 60 mg elementárneho železa 2x denne perorálne.

otázky:

1. Príčinou rozvoja IDA môže byť:

A. Častá strata krvi.

B. Užívanie antikonvulzív.

B. Absencia vnútorného faktora hradu.

Liečba akéhokoľvek typu ťažkej anémie závisí od faktorov, ktoré ju spôsobili. Najlepšie výsledky možno dosiahnuť, ak sa pacientovi podávajú jednotlivé chýbajúce látky. Napríklad pri zhubnej anémii sa podávajú injekcie vitamínu B12, pri nedostatku železa sa predpisujú lieky s obsahom železa atď.

1. Dyserytropoetická anémia

Rozvoj anémie z nedostatku železa je založený na chronickej strate krvi (žalúdočná, maternicová), nedostatočnom príjme železa z potravy, najmä pri zvýšenej potrebe železa v tele (u detí prvých rokov života, ...

Diagnózu ochorenia potvrdí dôkaz Donath-Landsteinerových protilátok. Táto technika zahŕňa inkubáciu pacientovho séra zmiešaného s normálnymi červenými krvinkami skupiny O (I) počas 30 minút. pri 4 °C a pri 37 °C. Pri vykonávaní kontrolného testu sa teplom inaktivované sérum pacienta musí inkubovať so zdravými červenými krvinkami, najskôr pri 37 °C, potom pri 4 °C.

Liekom voľby v liečbe autoimunitnej hemolytickej anémie sú glukokortikoidné hormóny, ktoré takmer vždy zastavia alebo znížia hemolýzu. Nevyhnutnou podmienkou hormonálnej terapie je dostatočné dávkovanie a dĺžka liečby. V akútnej fáze sa prednizolón predpisuje vo veľkých dávkach - 60 - 80 mg / deň (v množstve 1 mg / kg telesnej hmotnosti) alebo v ekvivalentných dávkach iných glukokortikoidov. Po dosiahnutí remisie sa dávka prednizolónu postupne znižuje. Udržiavacia dávka je 5-10 mg/deň. Liečba sa vykonáva 2-3 mesiace, kým nezmiznú všetky príznaky hemolýzy a Coombsov test je negatívny. U niektorých pacientov účinkujú imunosupresíva (6-mer-kaptopurín, azatioprín, chlorambucil), ako aj antimalariká (delagil, rezochin). Imunosupresíva majú obzvlášť výrazný účinok pri autoimunitnej hemolytickej anémii spojenej s chladovými aglutinínmi. Dávka 6-merkaptopurínu a azatioprínu je 100-150 mg/deň, chlorambucil sa predpisuje v dávke 10-15 mg. V prípade recidivujúcich foriem ochorenia a bez účinku užívania glukokortikoidov a imunosupresív je indikovaná splenektómia. Krvné transfúzie u pacientov s autoimunitnou hemolytickou anémiou by sa mali vykonávať len zo zdravotných dôvodov (prudký pokles hemoglobínu, stuporózny stav). Odporúča sa špecificky vyberať darcov, ktorých červené krvinky majú negatívny Coombsov test.

Marchiafava-Miceliho choroba. Hemolytická anémia s pretrvávajúcou hemosiderinúriou a paroxyzmálnou nočnou hemoglobinúriou, spôsobená zmenami v štruktúre membrány erytrocytov (Marchiafava-Micheliho choroba) je získaná hemolytická anémia s konštantnou intravaskulárnou hemolýzou a vylučovaním hemosiderínu močom.

Ochorenie sa vyskytuje v dôsledku somatickej mutácie erytroidných buniek, čo vedie k produkcii patologického klonu erytrocytov so zvýšenou citlivosťou na rôzne hemolytické činidlá. Intenzita hemolýzy sa zvyšuje s rozvojom acidózy, ako aj pod vplyvom properdinu, komplementu a trombínu. Morfologickým znakom ochorenia je renálna hemosideróza. Hemosideróza nie je pozorovaná v iných orgánoch. V pečeni sú zaznamenané dystrofické a nekrobiotické zmeny spojené s venóznou trombózou a anémiou. Slezina je zväčšená v dôsledku viacnásobných cievnych trombóz a rozvoja perivaskulárnej sklerózy.

Pacienti sa sťažujú na slabosť, závraty, dýchavičnosť, búšenie srdca, bolesti brucha rôznej lokalizácie a intenzity. To všetko je spojené s hemolytickou krízou a kapilárnou trombózou mezenterických ciev. Často dochádza k trombóze periférnych ciev, najčastejšie žíl horných a dolných končatín, ako aj iných ciev (cerebrálnych, slezinných, obličkových). Počas krízy môžu mať pacienti horúčku. V dôsledku hemoglobinúrie a hemosiderinémie je moč čierny. Hemoglobinúria sa často vyskytuje v noci, čo sa vysvetľuje fyziologickou acidózou počas spánku, aktiváciou properdínu a ďalšími faktormi, ktoré podporujú hemolýzu. Hemoglobinúria nie je povinným príznakom ochorenia. Objektívne vyšetrenie odhalí bledú kožu s miernym ikterickým sfarbením, mierne zväčšenie sleziny a pečene.

Anémia po dlhú dobu má normochromický charakter. Pri výrazných stratách železa sa farebný index dostane pod normálne hodnoty. Počet retikulocytov je mierne zvýšený. Často sa pozoruje leukopénia a trombocytopénia. V kostnej dreni je hyperplázia erytroidnej línie často sprevádzaná inhibíciou granulocytovej a megakaryocytovej línie. Marchiafava-Micheliho choroba by mala byť odlíšená od hemolytickej anémie, rezistentnej na liečbu, sprevádzanej leuko- a trombocytopéniou bez výrazného zväčšenia sleziny. Mikroskopia sedimentu na hemosiderinúriu má dôležitú diagnostickú hodnotu. Medzi laboratórne testy v diagnostike Marchiafava-Micheliho choroby patrí Ham acid test (hemolýza červených krviniek pacienta v okyslenom sére zdravého človeka), Crosbyho test (zvýšená hemolýza pod vplyvom trombínu) a sacharóza. dôležitý je test (hemolýza červených krviniek pacienta v čerstvej krvi darcu s prídavkom sacharózy).

Účinnou metódou liečby Marchiafava-Micheliho choroby je transfúzia červených krviniek, ktoré sa trikrát premyjú fyziologickým roztokom chloridu sodného. Takéto červené krvinky sa transfúzia raz za 4-5 dní, v množstve 200-400 ml najneskôr do 48 hodín po odbere. Antikoagulačná liečba je indikovaná na prevenciu a liečbu trombózy. Počas hemolytickej krízy sa dosiahne určité zníženie hemolýzy zavedením náhrad plazmy, najmä dextránu alebo polyglucínu v množstve 500-1000 ml. Glukokortikoidy a doplnky železa sú kontraindikované pri Marchiafava-Micheliho chorobe.

Imunitná hemolytická anémia vyvolaná liekmi predstavuje asi 20 % všetkých získaných imunitných hemolytických anémií. Dôležitú úlohu v patogenéze choroby zohráva:

Prvým a najdôležitejším krokom v liečbe liekmi vyvolanej imunitnej hemolytickej anémie je vysadenie lieku, ktorý ju spôsobil. Pri hemolýze spôsobenej imunitnými komplexmi dochádza k rýchlemu zotaveniu. Pri hemolýze spôsobenej autoprotilátkami je zotavenie pomalšie (zvyčajne niekoľko týždňov). Coombsov test môže zostať pozitívny 1-2 roky.

Hemolytická choroba novorodencov sa zvyčajne vyvíja, keď matka a plod nie sú kompatibilné s Rh faktorom a systémom ABO, oveľa menej často s antigénmi Kell, Duffy a MNSs systému. Patria sem izoimunitné hemolytické anémie, t.j. ochorenia vyplývajúce z expozície izoimunitným protilátkam (hemolytická anémia spojená s Rh inkompatibilitou alebo inkompatibilitou ABO skupiny medzi matkou a plodom) a potransfúzna anémia spôsobená skupinovou alebo Rh inkompatibilitou.

Hemolytická choroba novorodencov spôsobená inkompatibilitou antigénov Rh systému. K tvorbe protilátok proti antigénom Rh systému na rozdiel od protilátok proti antigénom ABO systému dochádza až vtedy, keď sa tento antigén dostane do krvi matky. Počas normálneho tehotenstva je počet červených krviniek plodu vstupujúcich do krvi matky príliš malý a imunizácia sa nevyskytuje. Dostatočné množstvo krvi plodu na imunizáciu sa môže dostať do krvi matky počas tretej doby pôrodnej. V prvom tehotenstve sa hemolytické ochorenie novorodenca spôsobené inkompatibilitou antigénov Rh systému vyskytuje iba v prípadoch, keď matky predtým dostali krvné transfúzie, ktoré sú inkompatibilné s antigénmi Rh systému, alebo bola matka imunizovaná počas amniocentézy. Naproti tomu pri inkompatibilite antigénov ABO systému môže dôjsť k hemolytickému ochoreniu novorodenca už počas prvého tehotenstva, pretože protilátky proti týmto antigénom sú neustále prítomné v krvi matky. Najčastejšie sa pri hemolytickom ochorení novorodencov, spôsobenej inkompatibilitou antigénov systému Rh, vytvárajú protilátky proti D-antigénu. Tento antigén chýba približne u 15 % bielych a 7 % černochov.

U plodu sa vyvinie hemolytická anémia, ktorá v závažných prípadoch vedie k zlyhaniu srdca, vodnatieľke a smrti. Hyperbilirubinémia sa u plodu nevyskytuje, pretože bilirubín voľne preniká placentou a vstupuje do krvi matky. Naopak, u novorodencov je najväčším nebezpečenstvom hyperbilirubinémia, pretože môže viesť k bilirubínovej encefalopatii. Niekedy sa pozoruje hepatosplenomegália. Diferenciálna diagnostika sa vykonáva s hepatitídou, infekciami, metabolickými ochoreniami a hemoragickým ochorením novorodencov.

V skorých štádiách tehotenstva sa stanoví skupina (podľa systémov ABO a Rh) z krvi tehotnej ženy a jej sérum sa vyšetruje na protilátky proti vzácnym erytrocytovým antigénom. Ak je Rh matky negatívne, zisťuje sa Rh príslušnosť otca dieťaťa. Počas tehotenstva sa pravidelne stanovuje titer protilátok proti Rhesus. Keď sa objavia anti-Rh protilátky, hodnotí sa intenzita hemolýzy. Na tento účel sa vykonáva spektrofotometrická analýza plodovej vody získanej počas amniocentézy. V prípade inkompatibility antigénov Rh systému sa hladiny hemoglobínu a bilirubínu v pupočníkovej krvi zisťujú hneď po narodení. S červenými krvinkami novorodenca sa vykonáva priamy Coombsov test. Ak je test pozitívny, zisťuje sa, na ktoré antigény erytrocytov sú protilátky namierené. Ak v krvi matky nie sú žiadne protilátky proti týmto antigénom, zistite, prečo je priamy Coombsov test pozitívny.

Intenzívna včasná liečba znižuje riziko komplikácií. Liečba by mala začať v prenatálnom období. Ak titer anti-Rhesus protilátok u matky presiahne 1:8, vykoná sa amniocentéza. Na nepriame stanovenie hladiny bilirubínu a posúdenie závažnosti hemolýzy sa meria optická hustota plodovej vody pri vlnovej dĺžke 450 nm. Vysoká optická hustota plodovej vody v strede a na konci tehotenstva je dôkazom závažnej hemolýzy u plodu. V tomto prípade je potrebné vykonať všeobecný krvný test plodu. Získava sa kordocentézou. Zníženie hematokritu na 18 % alebo menej je indikáciou pre intrauterinnú transfúziu červených krviniek Rh-negatívnej krvi skupiny 0 (I). V prípade potreby sa transfúzia červených krviniek opakuje každé 2-3 týždne. Opakované transfúzie červených krviniek môžu čiastočne alebo úplne potlačiť erytropoézu u plodu. Ak vývoj plodu zodpovedá gestačnému veku, cisársky rez sa vykonáva v 33-36 týždni tehotenstva. Hneď po narodení dieťaťa sa určí jeho krvná skupina a vykoná sa priamy Coombsov test. Po vnútromaternicovej transfúzii červených krviniek môže byť krv novorodenca Rh negatívna. Ak je priamy Coombsov test novorodenca pozitívny, môže byť potrebná výmenná transfúzia. Liečba novorodenca: pri hyperbilirubinémii sa používa fototerapia a výmenná transfúzia krvi. Fototerapia využíva modré svetlo, ktoré pomáha premieňať bilirubín na produkty rozpustné vo vode. Svetelná terapia sa používa okrem výmennej transfúzie krvi - pred a po nej. Fototerapia by nemala nahrádzať diagnostické opatrenia zamerané na identifikáciu príčin žltačky. Počas fototerapie je potrebné pravidelne stanovovať hladiny bilirbínu v sére, pretože intenzita žltačky u novorodencov nezodpovedá závažnosti hemolýzy. Aby sa predišlo poškodeniu sietnice počas svetelnej terapie, oči dieťaťa sú prekryté obväzom. Anémia (hladina hemoglobínu pod 70-100 g/l) môže vyžadovať transfúziu červených krviniek. Červené krvinky potiahnuté anti-Rh protilátkami sú niekedy pomaly zničené, čo môže viesť k anémii bez hyperbilirubinémie 3 až 6 týždňov po narodení.

Hemolytická choroba novorodenca spôsobená inkompatibilitou antigénu ABO sa zvyčajne vyskytuje u detí s krvnou skupinou A alebo B narodených matkám s krvnou skupinou 0 (I). Sérum matky s krvnou skupinou 0 (I) obsahuje izohemaglutiníny až erytrocytové antigény A a B. Na základe titra týchto protilátok u matky nie je možné predpovedať rozvoj hemolytickej choroby novorodenca.

Hemolytická choroba sa môže vyskytnúť aj u dieťaťa narodeného z prvého tehotenstva. Ťažká anémia a hydrops sú u donosených novorodencov zriedkavé. Niekedy sa žltačka objaví v prvý deň života, ale hemolýza je oveľa menej výrazná ako pri inkompatibilite s antigénmi Rh systému.

Diferenciálna diagnostika ochorenia je založená na vylúčení iných príčin hyperbilirubinémie a detekcii novorodeneckých sférocytov a niekedy aj fragmentovaných erytrocytov v krvnom nátere.

Hemolytická choroba novorodenca spôsobená inkompatibilitou ABO antigénov môže byť ťažko odlíšiteľná od dedičnej mikrosférocytózy. Priamy Coombsov test s červenými krvinkami novorodenca je zvyčajne negatívny alebo slabo pozitívny, pretože nesú malé množstvo antigénov A a B a citlivosť testu je nízka. Protilátky vymyté z červených krviniek novorodenca sa viažu na červené krvinky dospelých s krvnými skupinami A, B a AB.

Liečba je zameraná na zníženie hyperbilirubinémie. Svetelná terapia znižuje potrebu krvnej substitučnej terapie, ktorá sa v súčasnosti podáva iba 1 z 3 000 novorodencov s hemolytickým ochorením spôsobeným inkompatibilitou antigénu ABO. Ak je stále potrebná transfúzia krvi, používajú sa červené krvinky skupiny 0 (I) s nízkym titrom protilátok proti antigénom A a B.

Erytroblastóza – hemolytické ochorenie novorodencov sa môže vyskytnúť v tehotenstve Rh negatívnej matky s Rh pozitívnym plodom, kedy telo matky začne produkovať protilátky, ktoré spôsobujú zhlukovanie červených krviniek plodu. Zvlášť nebezpečné sú v tomto smere opakované tehotenstvá, keď už krv matky má protilátky z predchádzajúcich tehotenstiev.

Anémia spojená s vystavením priamym hemolyzínom a iným škodlivým faktorom

Hypersplenizmus, kongestívna splenomegália je stav, pri ktorom sa slezina zväčšuje so zvýšením jej fagocytárnej funkcie. V tomto prípade sa pozoruje pancytopénia a sekvestrácia erytrocytov je spôsobená mechanickým „efektom sita“. Zvyšuje sa objem plazmy – hemodelácia. Produkcia protilátok slezinou zhoršuje situáciu v dôsledku autoimunitného faktora.

Stupeň anémie je priamo závislý od veľkosti sleziny: zväčšenie sleziny o 2 cm za okraj rebrového oblúka približne zodpovedá zníženiu množstva hemoglobínu o 1 g. Hodnota hematokritu zodpovedá hodnota hemodilúcie. Neexistujú žiadne špecifické zmeny v morfológii červených krviniek v náteroch periférnej krvi. Životnosť červených krviniek sa skracuje.

Terapia je zameraná na základné ochorenie, ktoré spôsobilo hypersplenizmus. Splenektómia zvyčajne nie je indikovaná.

Anémia ako dôsledok mechanického poškodenia červených krviniek. Pri nadmernej deformácii alebo pod vplyvom turbulenčných síl sa v náteroch periférnej krvi objavujú fragmenty erytrocytov (schizocyty, prilbové bunky), ktoré sú hlavným kritériom diagnostiky anémie. Príčina deštrukcie červených krviniek môže byť lokalizovaná mimo ciev (pochodujúca hemoglobinúria), v srdci (kalcifikácia a stenóza aortálnej chlopne alebo defekty jej protézy), v arteriolách (malígna hypertenzia, zhubný nádor) a vnútri cievy (diseminovaná intravaskulárna koagulácia). Niekedy je hemolýza komplikovaná anémiou z nedostatku železa v dôsledku chronickej hemosiderinúrie. Terapia je zameraná na základné ochorenie, indikované je užívanie doplnkov železa.

Hemolýza spôsobená pôsobením bakteriálnych hemolyzínov. Hemolýza červených krviniek môže byť spojená s cytotoxicitou extracelulárnych bakteriálnych hemolyzínov, ako sú streptokoky, stafylokoky, Haemophilus ducreyi alebo Clostridium perfringens.

Tieto exotoxíny pôsobiace priamo na bunkovú membránu spôsobujú lýzu červených krviniek, krvných doštičiek a makrofágov. Napríklad hemolyzín Clostridium perfringens, tepelne labilný proteín, ktorého hemolytická a letálna aktivita sa po liečbe cysteínom zvyšuje a rovnako prudko sa stráca pod vplyvom kyslíka, rozkladá červené krvinky v cievnom riečisku. Intravenózne podanie 10-18 mcg hemolyzínu králikom vedie k ich smrti v priebehu 2 až 24 hodín. Klinický obraz chorôb je určený najmä povahou infekčného procesu. Bežnými príznakmi sú slabosť, letargia, zlá chuť do jedla, horúčka, bledá pokožka a sliznice. Krvné nátery vykazujú známky normo- alebo hypochrómnej anémie, anizocytózy; počet retikulocytov nie je zvýšený. Obraz kostnej drene je nepatognomický. Niekedy dochádza k redukcii erytroidného zárodku a oneskoreniu dozrievania erytrónových buniek. Hladiny železa v sére sú znížené. Vzniknutá anémia je symptomatická a zastaví sa účinnou antibakteriálnou liečbou. Pri hypochrómii sa používajú doplnky železa. Prognóza ochorenia po odstránení infekčného procesu je vo väčšine prípadov priaznivá.

Anémia spojená s vystavením priamym hemolyzínom a iným škodlivým faktorom. Príčinou akútnej masívnej intravaskulárnej deštrukcie červených krviniek s vylučovaním hemoglobínu močom môžu byť rôzne povinné a fakultatívne faktory: otrava octovou esenciou, vniknutie jedov hadov, húb a rýb do krvi. Klinický obraz je charakterizovaný výraznou bledosťou kože bez výraznej žltačky. Slezina sa spravidla nezväčšuje. Zaznamenáva sa mierna hepatomegália. Moč má tmavú farbu, farbu čierneho piva alebo silného roztoku manganistanu draselného. Stredná bilirubinémia v dôsledku nepriamej frakcie, pozitívny Ham test a sacharózový test, hypersiderémia. Krvné nátery vykazujú známky ťažkej anémie, retikulocytózy a niekedy leukemoidnej reakcie; Priebeh je akútny. Existujú ťažké, stredné a ľahké formy ochorenia.

Diagnóza je založená na klinickom a hematologickom obraze a charakteristickej farbe moču. Prognóza je často priaznivá, ale sú možné recidívy.

Počas terapie sa používajú kortikosteroidné hormóny (prednizolón do 1,5-2,0 mg/kg), anabolické steroidy a transfúzie premytých červených krviniek. Doplnky železa, vitamín B12 a transfúzie plnej krvi sú kontraindikované. Splenektómia je neúčinná.

<<< Упражнения при сроке до 16 недель беременности
Príznaky salmonelózy >>>

Populárne

• Výsledky hodnotenia 2,33/5