Epidemiológia . Za posledné desaťročie na Ukrajine vzrástol počet pacientov s erozívnymi a ulceróznymi léziami (EAL) gastrointestinálneho traktu. Napríklad len počet pacientov s peptickým vredom žalúdka (G) a dvanástnika (DU) vzrástol o 38 % a prevalencia týchto ochorení dosiahla 150 prípadov na 100 tisíc obyvateľov. Pribúdajú aj komplikácie vredov – počet vredových krvácaní sa za rovnaký čas zdvojnásobil, čo súvisí so zvýšením prevalencie nielen vredov, ale aj symptomatických vredov, najmä tých spôsobených užívaním nesteroidných protizápalové lieky (NSAID).

Poškodenie chladiacej kvapaliny a dvanástnika, čo vedie k rozvoju erózií a vredov, môže byť spojené s endogénnym (hypersekrécia, reflux žlče) a exogénnym ( Helicobacter pylori, NSAID, alkohol) agresívne faktory a pokles ochranných faktorov (znížená sekrécia bikarbonátov a syntéza prostaglandínov, zhoršená mikrocirkulácia).

Klasifikácia . EJP sa zvyčajne klasifikujú podľa etiológie na infekčné (primárne spojené s HP, ako aj tuberkulóza, syfilis); liečivé (najčastejšie spojené s NSAID a tiež spojené s použitím glukokortikosteroidov, rezerpínu, cytostatík); hemodynamické (pre šok, vaskulitídu); endokrinné (gastrinóm, hyperparatyreóza, feochromocytóm, diabetes mellitus); neoplastické (rakovina a lymfóm žalúdka); granulomatózne (Crohnova choroba, sarkoidóza). Podľa hĺbky lézie sa EJP delia na erózie (povrchové, úplné) a vredy; podľa povahy procesu - akútne (symptomatické) a chronické; podľa prevalencie - jednoduché a viacnásobné; podľa lokalizácie - žalúdočné (kardiálne, telové, pylorus, antrum), duodenálne (bulb, subbulb) a erózie a vredy gastroenteroanastomózy (pooperačné). Tradične sa PU delí na aktívne a neaktívne; na nekomplikované a komplikované perforáciou, penetráciou, krvácaním, stenózou, malignitou.

Klinické prejavy Syndróm dyspepsie s EJP nie je veľmi špecifický. Jeho hlavným prejavom môže byť bolesť v hornej časti brucha. Je lokalizovaný v epigastriu alebo pyloroduodenálnej zóne, oveľa menej často v ľavom alebo pravom hypochondriu. Povaha bolesti môže byť rôzna: pálenie, bolesť; niekedy pacienta trápi len pocit hladu. Bolesť je najčastejšie periodická, zvyčajne trvá niekoľko týždňov, zmizne sama alebo pri užívaní antacíd alebo antisekrečných liekov. Relapsy sú spojené so stresom alebo zmenami ročných období (jar, jeseň). Keď je patológia lokalizovaná v žalúdku, bolesť nastáva ihneď po jedle a pri dvanástnikovom vredu je charakteristická „hladná“ a nočná bolesť.

Vredy pylorického kanála sú veľmi často sprevádzané príznakmi prechodnej poruchy evakuácie žalúdka - ťažkosť v epigastriu, rýchle sýtenie, grganie, vracanie. Ak sa vred nachádza v srdcovej časti žalúdka, môže pacienta trápiť bolesť na hrudníku, ktorá sa zhoršuje v horizontálnej polohe, čo si často vyžaduje odlišná diagnóza s ochorením srdca.

U mnohých pacientov môže byť bolesť mierna alebo úplne chýba, pričom do popredia môžu vystupovať iné prejavy dyspepsie – tiaže v epigastriu, nevoľnosť, vracanie, pálenie záhy. Bohužiaľ, u niektorých pacientov, najmä so symptomatickými vredmi, sa ochorenie môže prejaviť len komplikáciami – perforáciou alebo krvácaním. Zároveň je nekomplikovaný priebeh EJP často klinicky úplne asymptomatický.

Diagnostika . Pri podozrení na EJP je indikované endoskopické vyšetrenie na potvrdenie diagnózy. Predtým široko používané röntgenové diagnostické metódy sa ukázali ako málo informácií, najmä v prítomnosti erózií a akútne vredy. V súčasnosti Röntgenové vyšetrenie vykonáva sa pri nemožnosti endoskopie, pri podozrení na malígny charakter ulcerácií (modernejšie techniky sú informatívnejšie - NMR a RTG tomografia a/alebo intragastrická sonografia) a ak je potrebné posúdiť evakuačnú funkciu žalúdka . Identifikácia erózií a vredov v žalúdku alebo dvanástniku si však vyžaduje ďalšie objasnenie etiologických príčin vyššie uvedeného ochorenia.

Etiológia . Najčastejšou príčinou EJP je Infekcia Helicobacter pylori. Ako ukázali rozsiahle štúdie uskutočnené v mnohých krajinách sveta, 70-80% dvanástnikových vredov a až 50-60% žalúdočných vredov je spojených s touto infekciou. HP je jedinečný mikroorganizmus, ktorý sa prispôsobil životu vo vysoko agresívnom prostredí žalúdka a využíva ho na ochranu pred kyseliny chlorovodíkovej schopnosť rozkladať močovinu za vzniku amoniaku, látky, ktorá má alkalické prostredie. Tento mikroorganizmus môže spôsobiť rôzne druhy poškodenia žalúdka: akútnu a chronickú gastritídu, peptický vred, MALTOMA (Lymfóm z lymfoidného tkaniva súvisiaci s mukózou) a karcinóm. Infekcia Helicobacter pylori sa prenáša fekálno-orálnou a oro-orálnou cestou, preto sa najľahšie nakazia deti žijúce vo veľkých rodinách, najmä v zlých podmienkach. životné podmienky. Je to typické skôr pre rozvojové krajiny, medzi ktoré do istej miery môžeme zaradiť aj našu krajinu. Na Ukrajine je veľa ľudí infikovaných HP v detstve a u dospelých dosahuje 70-90%. V priemyselných krajinách je výskyt infekcie HP oveľa nižší – 0,5 – 1 % ročne.

Mechanizmy poškodenia chladiacej kvapaliny a dvanástnika počas infekcie Helicobacter pylori zahŕňajú zníženie odolnosti a zvýšenie agresivity. Po adhézii na epitelové bunky NR okamžite spôsobí zvýšenie syntézy prozápalových interleukínov a pritiahnutie leukocytov z krvného obehu. Typický zápalová reakcia, viesť k rôznej miere závažnosť poškodenia CO. Toxíny produkované HP tiež poškodzujú sliznicu, aktivujú zápal a zhoršujú mikrocirkuláciu, čo prehlbuje vzniknuté zmeny. U pacientov s helikobakteriózou sa žalúdočná sekrécia spočiatku zvyšuje, t.j. zvyšuje sa agresivita žalúdočnej šťavy. Je to spôsobené prevažne poškodením D-buniek, ktoré produkujú somatostatín (antagonista histamínu), ktorý stimuluje histamínom sprostredkovanú sekréciu žalúdka. Treba poznamenať, že iba u 10 % ľudí infikovaných HP sa vyvinie EJP, zatiaľ čo zvyšok má chronickú neerozívnu gastritídu. ENP je najčastejšie spôsobená kmeňmi, ktoré produkujú vakuolizujúci toxín a cytotoxický proteín. Dôležité majú znaky ľudskej imunitnej odpovede a dedične podmienenú masu žalúdočných žliaz a prítomnosť receptorov pre HP adhezíny na epitelových bunkách.

Diagnóza infekcie HP realizované s pomocou rôzne testy. Materiály pre štúdiu môžu byť biopsie CO, krvi, výkalov, slín a zubného povlaku. Podľa spôsobu získavania biologických materiálov sa rozlišujú neinvazívne testy (ureázový dychový test, sérologické stanovenie protilátok proti HP v slinách a stolici, polymerázová reťazová reakcia [PCR] v slinách, stolici a zubnom povlaku) a invazívne (stanovenie ureázová aktivita a fragmenty v biopsiách žalúdočnej sliznice DNA mikroorganizmu pomocou PCR, priama HP mikroskopia, detekcia protilátok proti HP v krvnom sére).

Typicky prvým diagnostickým testom na HP u nás je stanovenie ureázovej aktivity žalúdočného hlienu pri endoskopickom vyšetrení a mikroskopická identifikácia patogénu v biopsiách hlienu. Na posúdenie úplnosti eradikácie HP sa najčastejšie používajú neinvazívne diagnostické metódy najskôr 4 týždne po ukončení anti-Helicobacter terapie.

Kedy negatívne testy V prípade HP je potrebné vylúčiť iné príčiny EP. Najčastejšie sa to ukáže gastroduodenopatia spojená s užívaním NSAID. Mechanizmom poškodenia chladiacej kvapaliny a dvanástnika pri užívaní týchto liekov je jednak inhibícia cyklooxygenázy-1 (COX-1) s následným znížením syntézy prostaglandínov, ako aj priame poškodenie sliznice samotnými liekmi. Ako je známe, COX-1 je prítomný vo všetkých tkanivách tela, vrátane gastrointestinálneho traktu. Tu stimuluje produkciu prostaglandínov E 2, I 2, F 2, ktoré zvyšujú odolnosť sliznice voči poškodeniu. Ochranným účinkom prostaglandínov je stimulácia sekrécie hydrogénuhličitanov hlienu, zvýšenie prietoku krvi a bunkovej proliferácie a stabilizácia bunkových lyzozómov a membrán. V závislosti od chemickej štruktúry NSAID sa riziko vzniku gastropatie pohybuje od 4 % pre diklofenak do 74 % pre ketoprofén. Ultraštrukturálne zmeny na sliznici sa môžu vyvinúť v priebehu niekoľkých minút po užití NSAID, makroskopické zmeny - po niekoľkých dňoch.

Selektívnejšie inhibítory COX-2 - nimesulid, meloxikam ( movalis), celekoxib, rofikoxib.

Faktory, ktoré zvyšujú riziko EJP pri užívaní NSAID sú:

· vek nad 65 rokov;

peptický vred v anamnéze;

· veľké dávky a/alebo súčasné užívanie niekoľkých NSAID;

· liečba glukokortikosteroidmi;

· dlhé trvanie terapia;

· Žena;

· fajčenie;

· pitie alkoholu;

· prítomnosť HP.

Na diagnostiku gastropatie NSAID je indikovaná ezofagogastroduodenoskopia, ktorá sa musí vykonať u všetkých pacientov, ktorí užívajú tieto lieky a majú zvýšené riziko komplikácie, bez ohľadu na prítomnosť akýchkoľvek sťažností. Opakované endoskopické vyšetrenia sa vykonávajú každých 6 mesiacov. Na rozdiel od peptický vred U pacientov s gastropatiou NSAID sú ulcerácie často mnohopočetné, sú lokalizované v tele žalúdka a periulcerózny zápal je menej výrazný.

U pacientov s dlhodobo nejazviacimi vredmi je nutné vylúčiť primárna ulcerózna forma nádorov žalúdka– karcinóm, oveľa menej často lymfóm. Rizikové faktory pre rozvoj rakoviny žalúdka zahŕňajú ťažkú ​​dyspláziu a metapláziu epitelu, ktorá sa vyvíja na pozadí dlhotrvajúcej atrofickej gastritídy, ktorá je vo väčšine prípadov spojená s HP. Veľký význam má aj polypóza žalúdka. Doterajší názor (v „preendoskopickej ére“) o vysokej frekvencii (až 50 %) malignity pri primárnom benígnom žalúdočnom vrede sa následnými štúdiami nepotvrdil; v skutočnosti nepresahuje 2 %. Pomerne často na pozadí aktívnej antiulceróznej terapie modernými antisekrečnými liekmi dochádza k epitelizácii dokonca aj malígnych ulcerácií. V tomto ohľade všetci pacienti s vredom lokalizovaným v žalúdku pred liečbou potrebujú morfologické overenie jeho benígnej povahy, čo si vyžaduje gastrobiopsiu z periulceróznej zóny aj z jazvovej zóny. Ak sa potvrdí diagnóza nádoru žalúdka, pacienta by mali liečiť chirurgovia a onkológovia.

Veľmi častým prejavom je detekcia mnohopočetných erozívnych a ulceróznych lézií žalúdočnej sliznice symptomatické non-Helicobacter lézie. V tejto situácii je potrebné myslieť na takzvané zriedkavé choroby: Zollingerov-Ellisonov syndróm (gastrinóm), hyperparatyreóza, systémová vaskulitída. O niečo častejšie sú takéto zmeny na sliznici spojené so systémovými alebo lokálnymi poruchami prekrvenia (stresové vredy). Klasickými príkladmi takýchto ulcerácií sú Cushingove a Curlingove vredy spojené s popáleninami, akútne cerebrálny obeh, šok v dôsledku infarktu myokardu alebo akútnej straty krvi. Šokové vredy sa zvyčajne ťažko diagnostikujú, pretože prakticky neexistujú žiadne príznaky dyspepsie a do popredia sa dostávajú príznaky šoku. Veľmi často sú prvým a jediným prejavom takýchto vredov príznaky komplikácií - krvácanie alebo perforácia.

V priebehu posledných dvoch desaťročí sa približuje k liečba peptického vredu , pretože zásada „bez kyseliny nie je vred“, navrhnutá pred viac ako 90 rokmi, bola nahradená zásadou „bez Helicobacter a kyseliny nie je vred“. Preto vývoj účinných metód na elimináciu infekcie HP a vznik nových antisekrečných liekov viedli k tomu, že to, čo sa predtým považovalo za chronické, t.j. nevyliečiteľná, PU môže byť teraz úplne vyliečená.

Oveľa menší význam sa teraz pripisuje diétnej terapii. Početné štúdie ukázali, že s dostatočným medikamentózna terapia Neexistuje žiadny významný rozdiel v načasovaní zjazvenia vredu v závislosti od toho, či pacienti dodržiavajú alebo nedodržiavajú prísnu diétu. Považuje sa za vhodné vylúčiť alkohol, nápoje obsahujúce kofeín a individuálne intolerantné potraviny, ako aj prestať fajčiť. Väčšina pacientov s nekomplikovanými vredmi môže byť liečená ambulantne a nevyžaduje povinnú hospitalizáciu.

Je dobre známe, že pre úspešné zjazvenie vredu je potrebné zvýšiť hladinu intragastrického pH na 3 alebo vyššiu a udržiavať ju aspoň 18 hodín denne. V tomto ohľade antacidá takmer úplne stratili svoj význam, pretože sa ukázalo, že na primerané zníženie sekrécie žalúdka je potrebné ich veľmi časté používanie vo veľkých dávkach. M-anticholinergiká, ktoré ich nahradili, sa tiež ukázali ako nedostatočne účinné. Blokátory druhého typu histamínových receptorov - ranitidín, famotidín ( kvamatel), nizatidín. Pre nedostatočnú antisekrečnú aktivitu sa však neodporúčajú na liečbu vredov ako lieky prvej voľby; S veľkým účinkom sa používajú u pacientov s ulceróznymi formami FD.

Hlavnou skupinou antisekrečných liekov sú v súčasnosti PPI – lieky, ktoré pôsobia na konečnú väzbu žalúdočnej sekrécie a potláčajú uvoľňovanie kyseliny chlorovodíkovej o 90 % a viac. Existuje niekoľko generácií týchto liekov, no medzi najrozšírenejšie u nás patrí omeprazol (1. generácia) a lansoprazol (2. generácia). Ako potvrdzujú naše štúdie, umožňujú nám dosiahnuť vysokú mieru zjazvenia vredov (vyše 80 %) do 10 dní od užívania aj bez liekov proti Helicobacter. Vzhľadom na ich vyššiu cenu sa rabeprazol, pantoprazol a esomeprazol patriace do nasledujúcich generácií na Ukrajine používajú oveľa menej často, hoci esomeprazol je dnes na prvom mieste na svete z hľadiska predaja medzi všetkými PPI.

Na základe multicentrických údajov Klinické štúdie(GU-MACH, 1997 a DU-MACH, 1999) boli vyvinuté mnohé odporúčania na liečbu ochorení spojených s HP. V septembri 2000 bola prijatá druhá Maastrichtská dohoda, ktorá stanovuje povinnú anti-Helicobacter terapiu pre peptický vred a dvanástnik (aktívny aj neaktívny), MALTóm, atrofickú gastritídu; Odporúča sa liečiť aj HP pozitívnych pacientov po resekcii žalúdka pre rakovinu a ich príbuzných 1. stupňa. Boli vyvinuté aj liečebné režimy. Režim, ktorý eliminuje (eradikuje) HP aspoň u 80-85% pacientov, sa považuje za účinný, najlepšie s minimálnymi vedľajšími účinkami.

TO terapia prvej línie (trojitá terapia) sa vzťahuje na kombináciu PPI alebo ranitidín bizmutcitrátu (neregistrovaného na Ukrajine) s dvoma antibakteriálnymi liekmi: klaritromycínom a amoxicilínom alebo klaritromycínom a metronidazolom počas najmenej 7 dní. Terapia druhej línie (quad terapia) zahŕňa predpisovanie PPI v kombinácii s liekom na báze bizmutu, metronidazolom a tetracyklínom počas najmenej 7 dní.

Bohužiaľ, iracionálne používanie antibakteriálnych liekov viedlo k vzniku kmeňov HP rezistentných na metronidazol alebo klaritromycín. Skutočná prevalencia takýchto kmeňov na Ukrajine nie je známa, ale v niektorých regiónoch sa ukázalo, že 70 % mikroorganizmov je odolných voči metronidazolu. Kmene rezistentné na klaritromycín sú oveľa menej bežné, pretože kvôli vysokým nákladom a nedávnemu výskytu tohto antibiotika v našej krajine jednoducho nemali čas vzniknúť. Ako alternatíva metronidazolu boli navrhnuté nitrofurány a azitromycín môže byť lacnejšou náhradou klaritromycínu. Existujú správy o štúdiách preukazujúcich účinnosť rifampicínu a fluorochinolónov.

Terapeutický liek OMEZ, ktorý patrí do skupiny inhibítorov protónová pumpa, sa predpisuje pri neinfikovaných ochoreniach tráviaceho traktu, ako aj v systéme komplexnej terapie infekcie tráviaceho traktu baktériou Helicobacter Pylori.

Hlavné indikácie na použitie lieku Omez

Lieky zo skupiny inhibítorov protónovej pumpy sa predpisujú až po dôkladnej diagnostike stavu pacienta. V prípade potvrdenej diagnózy je predpísaný liek Omez. Indikácie pre použitie liečiv lieky, sú tieto choroby:

• s refluxnou ezofagitídou;
• ulcerózno-erozívne poškodenie stien žalúdka spôsobené užívaním nesteroidných protizápalových liekov (ďalej len NSAID);
• erozívne a ulcerózne lézie dvanástnika spôsobené užívaním rôznych liekov vrátane chemikálií;
• žalúdočné a črevné vredy vyplývajúce zo stresových situácií;
• pri diagnostikovaní Zollingerovho-Ellisonovho syndrómu;
• ako profylaktické s aspiráciou obsahu žalúdka s výraznou kyslosťou počas celkovej anestézie alebo Mendelssohnovým syndrómom;
• s infikovanou bakteriálnou infekciou žalúdočnej flóry Helicobacter Pylori, ale len ako súčasť komplexnej terapie.

Predpísanie lieku Omez na refluxnú ezofagitídu

Refluxná ezofagitída sa najlepšie lieči kombináciou komplexnej antisekrečnej terapie v kombinácii s inhibítormi protónovej pumpy (ďalej len PPI). Výrazné zvýšenie pocitu pálenia záhy spôsobeného refluxnou ezofagitídou je vyvolané pôsobením voľne predajných antacíd. Ich vplyv napreduje v dôsledku komplexného užívania H2-blokátorov, ako aj NSAID, ktoré bolo vždy potrebné nahradiť liekom znižujúcim kyslosť žalúdka. Keďže náklady na PPI s príchodom Omezu klesli, užívanie NSAID lieky nie sú účinné a ekonomicky rentabilné. IPP sa považujú za rovnako bezpečné ako H2 blokátory, ale sú účinnejšie. Kým PPI neboli prvýkrát zavedené do Omezu (omeprazol, Prilosec AstraZeneca, Wilmington, DE), bezpečnosť protivredových liekov bola problémom.

Výsledkom je, že hrá Omez (omeprazol). veľkú rolu pri hlbokom znížení sekrécie žalúdočnej kyseliny. Bunky zodpovedné za stimulačné sekrečné vlastnosti produkcie vhodného množstva kyseliny zvyšujú uvoľňovanie stimulačného hormónu gastrín. Hladiny gastrínu majú tendenciu byť zvýšené u pacientov užívajúcich NSAID, ale vo všeobecnosti nie sú klinicky významné.
Štúdie na zvieratách, najmä s použitím myší ako modelu klinického skúšania, údaje PPI ukázali proliferáciu buniek vylučujúcich gastrín a dokonca aj rozvoj gastrinómie ako špecifického stavu tela. Zvýšené hladiny gastrínu (hypergastrinémia) sa často pozorujú u pacientov ako alergická reakcia na PPI, čo v priebehu času predstavuje nebezpečenstvo pre túto kategóriu pacientov s rozvojom gastrinómov.

Hypergastrinémia alebo Zollinger-Ellisonova choroba (ZES) je najviac hrozná diagnóza, spôsobil Alergická reakcia na IPP. Normálne hladiny gastrínu v sére nalačno sú typicky 110-150 mcg/ml. Antisekrečné lieky môžu mierne zvýšiť hladiny gastrínu v rozmedzí 200-400 mcg/ml. V niektorých študijných skupinách však približne 5 % z celkového počtu pacientov užívajúcich PPI malo hladiny gastrínu vyššie ako 400 mcg/ml. Jediný prípad zaznamenaný v štúdiách bol u pacienta so ZES so sérovou hladinou nalačno vyššou ako 1000 mcg/ml. Ale je tiež potrebné vziať do úvahy, že asi 10% pacientov s diagnózou ZES má hladiny gastrínu v sére pod 100 mcg/ml.

Predpísanie lieku Omez na peptický vred

Zollinger-Ellisonova choroba (ZES) spravidla predstavuje sublimáciu opakujúcich sa mnohopočetných lézií sliznice peptického vredu v dôsledku hypersekrécie gastrointestinálneho traktu. Približne u 90 % pacientov sa vyvinú viaceré vredy. U väčšiny sa tieto vredy nachádzajú v prvej časti dvanástnik.

Zollingerovu-Ellisonovu chorobu môže sprevádzať hnačka ako hlavný príznak choroby, pretože sekrečný nadbytok kyseliny v žalúdočnej šťave môže viesť k inaktivácii pankreatických enzýmov v dôsledku malabsorpcie a steatorey. Príznaky naznačujúce hypersekréciu kyseliny, ako sú diseminované recidivujúce peptické vredy, hnačka alebo viacnásobné endokrinná neoplázia Typ I by mal stimulovať telo, aby vyslalo ZES. To zahŕňa sérové ​​koncentrácie gastrínu nalačno počas užívania PPI a sekretín ako stimulačný test na sekréciu žalúdočnej kyseliny.

Spôsob diagnostiky ochorenia

Na uľahčenie čo najpresnejšej diagnostiky ochorenia, lokalizácie vredov a na určenie ďalších spôsobov predpísanej liečby sa v praxi používajú dve metódy. Prvým krokom je meranie hladín gastrínu nalačno, s výnimkou použitia PPI, tak dlho najmenej, jeden týždeň. Ako je uvedené vyššie, hodnoty gastrínu vyššie ako 1000 mcg/ml sú zvyčajne priamym príznakom ZES. Toto však nie je presná diagnóza ochorenia ako u pacientov s pernicióznou anémiou, kde podobný údaj môže mať aj hladiny gastrínu v sére v rovnakom rozsahu. Preto je dôležité, aby sa klinický obraz pacienta vyhodnotil na gastrinóm.

U pacientov s hodnotami sérových gastrínov vyššími ako 1000 mcg/ml môže použitie žalúdočnej sondy a samotného pH žalúdka pomôcť odlíšiť chronickú atrofickú gastritídu od iných príčin.
Druhým krokom je meranie úrovne pH. Zvýšené hodnoty pH môžu byť prekurzorom zhubnej anémie. U pacientov s hladinami gastrínu medzi 110 µg/ml a 1000 µg/ml môže sekretínový stimulačný test pomôcť pri ďalšej diagnóze, a teda aj liečbe. Tento test je založený na skutočnosti, že normálne bunky vylučujúce gastrín budú inhibovať tvorbu infúzneho sekretínu (zvyčajne inhibítora sekrécie gastrínu).

U pacientov s diagnostikovanou Zollinger-Ellisonovou chorobou v prítomnosti gastrinómu dochádza k odpojeniu sekretínového inhibičného receptora. Títo pacienti by teda mali mať trvalé a významné zvýšenie hladín gastrínu v sére. Po stimulácii produkcie sekretínov u pacientov s inými príčinami hypergastrinémie nedochádza k zvýšeniu hladín gastrínu v sére. Pokles akejkoľvek hladiny by sa mal zaznamenať v popise postupu liečby pacientovho ochorenia a mal by sa posúdiť klinický obraz stavu pacienta.

Ak telo pacienta nereaguje na metódy inhibujúce sekretín, malo by sa vykonať zobrazovacie vyšetrenie s cieľom pokúsiť sa lokalizovať nádory. Dá sa to urobiť skenovaním pomocou delenia OctreoScan alebo pomocou endoskopického ultrazvuku (EUS). OctreoScan ukazuje presnejšie výsledky štúdií metastatického ochorenia alebo lymfatických uzlín. EUS endoskopia poskytuje presnejší obraz pankreasu. Prístroj je schopný s veľkou presnosťou zobraziť lokalizáciu metastáz a umožňuje jemnejšie ladenie pre diagnostiku mikroformácií na stenách slizníc, čo dáva viac úplná diagnostika počas výskumu.

Endosonografické štúdie ukazujú, ako je celková nádorová hmota v súlade s nádorom z ostrovčekových buniek. Údaje sú tiež hlavným indikátorom prítomnosti buniek vylučujúcich gastrínu v imunosfarbení a toho, ako sú v súlade s úrovňou gastrinómu. Najlepším rozhodnutím pre pacienta je vykonať endoskopiu, ktorá zhodnotí jeho reflux a určí diagnózu: jeho stav je spojený s gastritídou, alebo sa mu tvorí žalúdočný vred. Pri podozrení na gastrinóm by sa na zobrazovanie mala vykonať počítačová tomografia, magnetická rezonancia a EUS.

Peptický vred v dôsledku psychického stresu

Peptický vred bol vždy považovaný za klasický príklad psychosomatickej interakcie. Ale vredy môžu byť spôsobené stresom v domácnosti. Diagnostika v tejto oblasti trpí metodologickými obmedzeniami: nedostatočne zdokumentované diagnózy, ako aj nedostatok informácií o hlavných známych rizikách a faktoroch vzniku vredov.

„O výskyte vredov ako choroby existuje viacero pochybností. Mechanizmy sú stále neznáme a asociácie, ktoré môžu súvisieť so skreslením a diagnostickým skreslením na pozadí účinku stresu ako jedného zo symptómov choroby, neboli objavené,“ povedala profesorka psychiatrie Dr. Susan Levensteinová, doktorka Lekárske vedy kliniky Aventino. Medical Group v Ríme, Taliansko. Psychický stres zvyšuje riziko vredovej choroby bez ohľadu na stav infekcie Helicobacter Pylori alebo užívanie nesteroidných protizápalových liekov.

V snahe vyriešiť spor týkajúci sa toho, koľko psychického stresu prispieva k symptómom peptického vredu, doktorka Susan Levenstein a kolegovia získali vzorky krvi na testovanie protilátok a bakteriálnej infekcie Helicobacter Pylori. Vzorky boli získané spolu s psychologickými, sociálnymi, behaviorálnymi a medicínskymi údajmi zozbieranými od 3 379 študovaných hospitalizovaných a laboratórnych pacientov v zdravotníckych zariadení Dánsko. Na výskume sa podieľala aj Svetová zdravotnícka organizácia (WHO). Jej výskumnou témou bolo štúdium rizika a rozvoja peptické vredy na pozadí infekcie gastrointestinálneho traktu. Stres bol meraný na základe špecifických životných stresorov a rôzne druhy katastrofy a nehody pomocou 10-bodového indexu stresu.

Vred ako diagnóza bola potvrdená preskúmaním rádiologických a endoskopických správ a prehľadaním všetkých účastníkov v dánskom národnom registri pacientov.

Počas obdobia štúdie bolo celkovo 76 potvrdených prípadov vredov. Uvádza sa, že riziko vredu má najvyššiu mieru 3,5 % v porovnaní s najnižším tercilom 1,6. Úpravy na pozitivitu H. pylori, konzumácia alkoholu alebo nedostatočný spánok nemali na skóre žiadny vplyv. Index však výrazne klesol po úprave podľa socioekonomického stavu a naďalej klesal po úprave podľa fajčenia, užívania NSAID a nedostatku pohybu.

Multivariačná analýza ukázala, že stres, socioekonomický stav, fajčenie, infekcie H. pylori a užívanie NSAID boli nezávislými prediktormi ochorenia. Zo všetkého vyššie uvedeného možno vyvodiť krátke závery:

1. Stres zvyšuje riziko vredov žalúdka aj dvanástnika. V týchto prípadoch je Omez predpísaný vo forme intravenózna infúzia vyhýbanie sa perorálnemu podávaniu lieku.
2. Pri diagnostikovaní Zollinger-Ellisonovej choroby sa dávka lieku vyberá individuálne, ale nie vyššia ako 120 mg denne.
3. Pri Mendelssohnovom syndróme sa liek predpisuje pred spaním, ale nie viac ako 40 mg raz.
4. U starších pacientov sa dávka Omezu neupravuje.

Viac o žalúdočných vredoch a dvanástnikových vredoch sa dozviete z videa:

Povedz svojim priateľom! Povedzte svojim priateľom o tomto článku vo svojom obľúbenom sociálna sieť pomocou sociálnych tlačidiel. Ďakujem!

1. ŽALÚDOČNÝ VRED ktoré zahŕňa:

• erózie žalúdka,
• peptický vred pylorickej oblasti a samotného žalúdka.

2. DVANÁSTNIKOVÉ VREDY, počítajúc do toho:

• erózia dvanástnika,
• peptický vred dvanástnika a postpylorický úsek.

3. ŽALÚDOČNÝ VRED s výnimkou primárneho vredu tenkého čreva.

Čisto vizuálne vyšetrenie, endoskopia opisuje makroskopické nálezy vo vnútri gastrointestinálneho traktu alebo brušnej dutiny na základe hodnotenia:

• povrchy,
• slizničná alebo serózna farba,
• pohyby stien orgánov,
• ich veľkosti,
• a zistené poškodenie.

Neexistuje žiadna medzinárodne akceptovaná jednotná definícia pojmov žalúdočný alebo dvanástnikový vred.

V Európe a Amerike je bežnejší termín peptický vred; v krajinách bývalého ZSSR - pojem " peptický vred" V praxi sa dajú použiť oba termíny, ako však vyplýva z medzinárodnej klasifikácie, používa sa termín „vred“, nie „peptický vred“.

Peptický vred- je to komplikované patologický proces, ktorá je založená na zápalovej reakcii organizmu s tvorbou lokálneho poškodenia sliznice horné časti gastrointestinálneho traktu, ako odpoveď na porušenie endogénnej rovnováhy lokálnych „ochranných“ a „agresívnych“ faktorov.

Peptický vred (PU) žalúdka a dvanástnika (DU) je jednou z najčastejších ľudských chorôb.

BU je klinický a anatomický koncept; Ide o chronické recidivujúce (polycyklické) ochorenie charakterizované spoločným morfologickým znakom: strata úseku sliznice s tvorbou ulcerózneho defektu v tých častiach gastroduodenálnej zóny, ktoré sú obmývané aktívnou žalúdočnou šťavou.

Ako ukazuje klinická a genealogická analýza vykonaná pomocou špeciálnych genealogických kariet (štúdium rodokmeňa), riziko vzniku vredov u pokrvných príbuzných pacientov je približne 3-4 krát vyššie ako v populácii.

Boli opísané prípady „familiárneho vredového syndrómu“, keď sa vredy jednej lokalizácie (zvyčajne dvanástnikové) našli u rodičov (jedného alebo oboch) a ich detí (3-4); zároveň sa u všetkých členov rodiny určí, že majú 0 (1) krvnú skupinu a od dospievania sa zaznamenáva sklon k hypersekrécii a prekysleniu.

PU je diagnostikovaná v v mladom veku(18-25 rokov), a s vývinom je to väčšinou ťažké rôzne komplikácie(profúzne krvácanie, perforácia), vyžadujúce chirurgická intervencia.

Presvedčivý dôkaz o úlohe dedičný faktor pri vzniku ochorenia je vývoj vredov u jednovaječných (monozygotných) dvojčiat, ktoré, ako je známe, sú genokópie.

Medzi markermi dedičnej záťaže vredov sa osobitný význam pripisuje definícii:

• 0(1) krvná skupina systému ABO;
• Vrodený nedostatok alfa1-antitrypsínu a alfa2-makroglobulínu, ktoré bežne chránia sliznicu žalúdka a dvanástnika.

Peptický vred je rozšírené ochorenie. Predpokladá sa, že postihuje približne 10 % svetovej populácie a len v roku 1997 dosiahli v Spojených štátoch finančné straty spojené s touto chorobou 5,65 miliardy dolárov.

Dvanástnikový vred sa vyskytuje 4-13 krát častejšie ako žalúdočný vred.

Ženy ochorejú 2-7 krát menej často ako muži.

KRITÉRIÁ NA DIAGNOSTIKU PEPtického vredu SÚ:

1. Klinické údaje:

• anamnéza bolesti brucha,
• príznaky naznačujúce prítomnosť ulceróznej dyspepsie,
• indikácie podozrenia na vredy v minulosti

2. Endoskopické údaje:

• prítomnosť hlbokého defektu sliznice s benígnymi charakteristikami.

3. Patomorfologické údaje:

• Biopsia nenaznačuje malignitu.

Peptický vred je teda chronické, cyklické ochorenie. Jeho morfologickým substrátom je chronický recidivujúci vred.

Proces tvorby vredov trvá 4-6 dní:

Existuje niekoľko štádií tvorby vredov:

1. Červená škvrna;

2. Erózia;

3. Vredy s plochými okrajmi;

4. Vredy so zápalovým hriadeľom.

V procese hojenia vredov existujú tiež 4 fázy:

1. Zníženie periulcerózneho edému;

2. Ploché okraje vredu;

3. Červená jazva;

4. Biela jazva.

Podľa indikácií pri endoskopickom vyšetrení žalúdka u pacientov s peptickým vredom používajú chromogastroskopickou metódou pomocou metylénovej modrej a konžskej červenej.

Metylénová modrá (0,5% roztok, 15-20 ml) farbí ložiská degenerácie epitelu zo žalúdka do čreva a ložiská nádorového bujnenia v sliznici žalúdka modro-modro. Táto metóda uľahčuje výber oblasti žalúdočnej sliznice na cielenú biopsiu a následné histologické vyšetrenie.

Pomocou konžskej červene (0,3 %, 30-40 ml) sa určí zóna aktívnej tvorby kyseliny v žalúdku, ktorá sčernie, zatiaľ čo zóna, kde nedochádza k tvorbe kyseliny, sa zmení na jasne červenú.

V procese tvorby prechádza chronický vred štádiami erózie a akútneho vredu, čo nám umožňuje považovať ich za štádiá morfogenézy vredovej choroby.

Erózia nazývané defekty sliznice, ktoré neprenikajú za svalovú platničku. Táto vlastnosť zabezpečuje rýchle hojenie väčšiny erózií úplná obnovaštruktúry. V tom - zásadný rozdiel erózie z vredov.

Erózia sa tvorí tak v normálnej sliznici, ako aj na pozadí akútnej alebo chronickej gastritídy, ako aj na povrchu polypov a nádorov.

Pozadie, na ktorom sa vyskytujú erózie, ovplyvňuje načasovanie ich hojenia a prechod na chronické formy.

Erózie sú pomerne časté, nachádzajú sa u 2-15 % pacientov podstupujúcich endoskopické vyšetrenie.

Z etiologických faktorov vzniku erózií k najčastejším patria: kyselina acetylsalicylová, alkohol, fenylbutazón, indometacín, kortikosteroidy, histamín, rezerpín, digitalis, prípravky chloridu draselného atď.

K erózii dochádza aj v dôsledku šoku, urémie a tlaku na sliznicu rôznych útvarov nachádzajúcich sa v submukóze.

Najčastejšie (53-86%) sú erózie lokalizované v antrum žalúdka.

Erózia spôsobená stresom a šokom - v zásade.

V 19,1 % sa vyskytujú na pozadí chronickej gastritídy, zvyšok je kombinovaný s inými ochoreniami tráviaceho systému, predovšetkým s dvanástnikovým vredom (51 %) a chronická cholecystitída (15%).

Najvyššie úrovne kyslosti žalúdka boli pozorované, keď boli erózie kombinované s peptickými vredmi. U ostatných pacientov je kyslosť normálna alebo znížená.

Väčšina erózií je akútna, chronické erózie sú menej časté.

V endoskopickej literatúre sa používajú tieto termíny:

• plný,
• neúplné,
• aktívny,
• neaktívne,
• pikantné,
• chronické alebo zrelé erózie.

Tieto termíny, založené na makroskopickom obraze, sú neúplné.

sudca skutočný charakter erózie sú možné len na základe histologického vyšetrenia. Je pravda, že to nie je vždy možné, pretože endoskopista nie je vždy schopný vykonať biopsiu zo samotnej erózie. Z tohto dôvodu sa rozdiely medzi makroskopickými a histologickými diagnózami pohybujú od 15 do 100 % prípadov.

Existujú akútne erózie povrchné a hlboké.

Povrchová erózia charakterizované nekrózou a odlupovaním epitelu. Zvyčajne sú lokalizované na vrcholoch hrebeňov, menej často na ich bočnom povrchu. Zvyčajne sú takéto erózie viacnásobné.

Povrchové epiteliálne defekty sa zvyčajne hoja tak rýchlo, že takúto opravu nemožno vysvetliť na základe všeobecne uznávaných predstáv o regenerácii slizníc.

Z toho vyplýva, že nie vždy sa pri reparačnej regenerácii využívajú rovnaké mechanizmy ako pri fyziologickej regenerácii.

Tento jav sa dokonca nazýval „rýchla reštitúcia epitelu“. Začína sa niekoľko minút po zranení a je dokončená počas prvej hodiny.

Týka sa to však len mikroskopických poškodení spôsobených potravinami, etanolom, hypertonické roztoky a niektoré ďalšie faktory.

Hlboká erózia zničiť lamina propria sliznice, ale nikdy nenapadnúť svalovú laminu. Ak sú umiestnené v drážkach medzi záhybmi sliznice, nadobúdajú tvar klinového alebo štrbinového tvaru.

Ich vzhľad môže trochu pripomínať štrbinovité vredy pri Crohnovej chorobe. Ale po prvé, toto nie je vred, ale erózia (svalová platnička je zachovaná), a po druhé, tento štrbinovitý vzhľad nie je pravdivý, ako pri Crohnovej chorobe, ale falošný, pretože steny „medzery“ sú tvorené povrchmi priľahlých záhybov sliznice.

Treba poznamenať, že takéto erózie sú zriedkavé, častejšie sú ploché a nie také hlboké.

Rýchlosť hojenia akútnych hlbokých erózií je skvelá, porovnáva sa s rýchlosťou hojenia mechanických defektov sliznice vzniknutej po gastrobiopsii.

Koncepcia chronické erózie vznikla pomerne nedávno. Predtým boli erózie považované len za akútne a boli zvyčajne popisované v manuáloch spolu s akútnymi vredmi.

Široko používaný na klinike endoskopické metódy výskum s dynamické pozorovanie sledovanie pacientov umožnilo identifikovať popri bežných rýchlo sa hojacich akútnych eróziách aj erózie, ktoré sa nehoja niekoľko mesiacov až rokov. Predpokladá sa, že u približne 1/3 pacientov s eróziou môžu defekty sliznice pretrvávať približne 3 roky.

Takéto erózie sa nazývajú „úplné“. Tento termín je široko používaný endoskopistami, hoci neodráža ani podstatu procesu, ani hĺbku lézie.

„Úplné“ erózie nie vždy pokrývajú celú hrúbku sliznice, pod nimi sú žľazy zvyčajne zachované a dokonca hyperplastické.

Makroskopicky (počas gastroskopie) detegujú sa okrúhle vydutiny, zvyčajne svetlejšej farby ako okolitá sliznica, s priemerom 0,3 až 0,7 cm s retrakciou na vrchole vyplnenou fibrinóznym plakom. Môže mať nepravidelný tvar. Často obklopený halo jasnej hyperémie. Erózia môže byť pokrytá presahmi, od sivožltej po špinavohnedú. Počas mikroskopie sa na dne erózie nachádza hematín kyseliny chlorovodíkovej a na jej okrajoch sa nachádza infiltrát leukocytov.

V 52% prípadov sú chronické erózie viacnásobné. Ich počet sa pohybuje od 4 do 10. Na rozdiel od akútnych erózií, ktoré sú lokalizované najmä v tele žalúdka a jeho subkardiálnej oblasti, typická lokalizácia chronické erózie- antrum. Hĺbka defektu sliznice pri chronických eróziách je takmer rovnaká ako pri akútnych.

Vo väčšine prípadov erózie zničia časť hrebeňov, menej často zasahujú do ústia jamiek, ich dnom sú zvyčajne žľazy a oveľa menej často svalová platnička sliznice.

Dno chronických erózií sa líši od dna akútnych a v mnohých ohľadoch je podobné dnu chronických vredov. Hlavným znakom je prítomnosť nekrózy takmer rovnaká ako fibrinoidná nekróza pri chronických vredoch.

Na rozdiel od vredov je však na dne chronických erózií pomerne málo nekrotických ložísk.

V štrbinovitých eróziách je vždy viac nekrotických hmôt ako v plochých. Zóna fibrinoidnej nekrózy erózií je tvorená hustými, slabo eozinofilnými PAS-pozitívnymi masami.

Akútne erózie- vždy ide o stres: ťažké kombinované poranenia, rozsiahle chirurgické zákroky, akútny infarkt myokardu, akútna porucha cerebrálny obeh, otravy, hladovanie.

Spúšťacím bodom je ischémia žalúdočnej sliznice.

Klasifikácia erózií: Existujú 3 typy:

1. Hemoragická erozívna gastritída:

• Prevládajúca lokalizácia - fundus žalúdka a antra
• charakterizované všetkými znakmi povrchovej gastritídy, avšak výraznejšie
• v niektorých prípadoch sú pozorované petechiálne vyrážky/hemoragie/ na sliznici a submukóznej vrstve,

• v ostatných prípadoch sa nachádzajú početné malé bodové erózie do priemeru 0,2 cm, od jasne červenej až po tmavú čerešňovú farbu - t.j. Ide o gastritídu s porušením povrchového epitelu. Zápal okolo nie je zistený. Sliznica je ľahko zranená. Erózie môže spôsobiť vážne krvácanie podľa výrazu „plače celá sliznica“.

2. Akútne erózie.

• Pravidelný okrúhly alebo oválny tvar s priemerom 0,2 - 0,4 cm. Okraje sú vyhladené, dno je pokryté žltkastým povlakom. Okolo erózie je viditeľné jemné halo hyperémie.
• Reakcia okolitých tkanív často chýba. Prevládajúcou lokalizáciou je menšie zakrivenie a telo žalúdka.
• Podľa počtu môžu byť akútne erózie jednoduché alebo viacnásobné. Až 3 - jednorazové, 4 alebo viac - erozívna gastritída.

3. Kompletné „chronické“ erózie:

• sa objavujú vo forme polypoidných výbežkov 0,4-0,6 cm
• v strede je pupočná retrakcia so slizničným defektom, ktorý je pokrytý rôznymi plakmi

• sú umiestnené častejšie vo výške záhybov a v antrum
• Často sú úplné erózie usporiadané vo forme reťaze - tzv. „prísavníky chobotníc“.

• sa delia na 2 typy:
• zrelý typ - keď sa vyskytujú tkanivá fibrotické zmeny, existujú už roky
• nezrelý typ - keď sa v tkanivách objaví pseudohyperplázia v dôsledku edému epitelu jamiek, môže sa zahojiť v priebehu niekoľkých dní alebo týždňov

AKÚTNY VRED.

V posledných desaťročiach pribúdajú akútne vredy žalúdka a dvanástnika.

Za hlavnú príčinu akútnych vredov sa považuje:

stres, ktorý sa u pacientov vždy vyskytuje:

• sú v kritickom stave,
• s rozsiahlymi zraneniami,
• ktorí podstúpili rozsiahle chirurgické zákroky,
• na sepsu,
• rôzne zlyhania viacerých orgánov.

Endoskopické štúdie ukazujú, že u 85 % takýchto pacientov sa vyvinú akútne vredy, hoci nie všetky sa prejavia klinicky.

Klinické klasifikácie medzi akútnymi vredmi sa tradične rozlišujú:

• Curlingov vred - u pacientov s rozsiahlymi popáleninami,
• a Cushingov vred - u pacientov s poranením centrálneho nervového systému alebo po operácii mozgu.

Toto rozdelenie má výlučne historický význam, pretože tieto vredy nemajú žiadne morfologické rozdiely a taktika liečby a prevencie akútnych vredov je univerzálna.

Často sa vyskytujú akútne vredy:

• viacnásobné;
• často kombinované s chronickými;
• v mnohých prípadoch lokalizované v oblasti chronického vredu alebo v oblasti zmien jaziev, kde je narušený trofizmus steny žalúdka;

• prevažne lokalizované na menšom zakrivení žalúdka;
• Priemer akútnych vredov spravidla nepresahuje 1 cm, ale nachádzajú sa aj obrovské vredy.

Makroskopicky akútne vredy vyzerajú takto:

• okrúhle, oválne alebo menej často polygonálne chyby,
• ich dno je sivožlté, po odvrhnutí nekrotických hmôt je šedočervené,
• Na dne sú často viditeľné arózne nádoby,
• s akútnym vredom je zničená sliznica a submukózna vrstva žalúdka,
• niekedy je to výsledok sútoku malých erózií,
• akútne vredy sa zvyčajne vyskytujú na menšom zakrivení antra a pylorických úsekov, čo sa vysvetľuje štrukturálnymi a funkčnými charakteristikami týchto úsekov.

Menšie zakrivenie je „cesta jedla“, a preto sa ľahko zraní. Žľazy sliznice menšieho zakrivenia vylučujú najaktívnejšiu žalúdočnú šťavu. Stena je bohatá na receptory. Záhyby menšieho zakrivenia sú však tuhé a pri kontrakcii svalovej vrstvy nie sú schopné uzavrieť defekt na sliznici, čo je príčinou prechodu akútneho vredu na chronický.

• Veľkosť akútneho vredu je asi 1 cm.
• Okraje sú nízke, vyhladené a mäkké počas biopsie.
• Až 1/3 akútnych vredov je komplikovaných žalúdočným krvácaním.

O histologických prípravkoch tvar väčšiny vredov je klinovitý (vrchol klinu smeruje hlboko do steny žalúdka). Táto forma sa považuje za charakteristickú pre akútne vredy.

Zo záujmu prítomnosť akútnych vredov, ktorých oba okraje sú podkopané a sliznica je nad ulceróznym defektom takmer spojená. Vďaka tomu sa vred na rezoch stáva trojuholníkový tvar s vrcholom smerujúcim k lúmenu žalúdka. Súdiac podľa skutočnosti, že na dne takýchto vredov je granulačné tkanivo, možno ich považovať za hojenie. Spojenie okrajov sliznice nad vredom môže následne viesť k tvorbe cýst, ktoré sa často nachádzajú v mieste zahojených vredov. Hĺbka akútnych vredov sa značne líši.

Subakútny vred odlišuje ho od akútneho hojenia prítomnosťou, spolu s príznakmi reparácie, príznakmi novej vlny ničenia.

Po zahojení akútneho vredu zostáva plochá, hviezdicovitá, reepitelizovaná jazva.

Medzi akútnymi žalúdočnými vredmi sa rozlišujú zvláštne ulcerácie sprevádzané masívnym krvácaním z veľkých tepien. Takéto ulcerácie, tzv "exulceratio simplex Dieulafoy"(podľa mena autora, ktorý ich opísal ešte v roku 1898).

Zvyčajne sa nachádzajú v tele a funduse žalúdka a nenachádzajú sa na menšom zakrivení a v pyloru - oblastiach primárnej lokalizácie chronického vredu.

Dieulafoyove vredy sa považujú za zriedkavé ochorenie. Svetová literatúra popisuje 101 pozorovaní do roku 1986.

Pri endoskopii sa nachádzajú v 1,5-5,8 % žalúdočných krvácaní.

Jej základom je akútny vred, ktorý ničí stenu neobvykle veľkej tepny a spôsobuje masívne krvácanie. Cievy tohto kalibru možno často vidieť na dne chronických vredov, ale sú obklopené hrubým vláknitým spojivovým tkanivom a samotné vredy zvyčajne prenikajú do omenta.

Vzhľad takýchto tepien na dne vredu sa vysvetľuje stiahnutím omenta s jeho veľkými cievami do dutiny penetrujúceho vredu - fenomén „rukoväte kufra“ (V.A. Samsonov, 1966).

Pri akútnych plytkých vredoch je takýto mechanizmus samozrejme vylúčený.

Prítomnosť veľkých ciev na dne vredov je spojená s aneuryzmami a anomáliami vo vývoji submukóznych ciev. Zatiaľ čo aneuryzmy možno skutočne často nájsť na dne chronického vredu, ich prítomnosť v nezmenenej submukóze je nepravdepodobná.

Rozšírené cievy v submukóze sa nachádzajú aj pri pomerne zriedkavom ochorení neznámeho pôvodu- antrálna vaskulárna ektázia („žalúdok vodného melónu“), prvýkrát opísaná v roku 1984.

Pozoruje sa hlavne u dospelých a zvyčajne sa diagnostikuje ako často sa opakujúce žalúdočné krvácanie, ktoré vedie k ťažkej chronickej anémii z nedostatku železa.

Pri endoskopii sa zistia pásikové hyperemické lézie sliznice, vďaka čomu sa objavil popisný termín - žalúdok melónu. Tento obraz je nešpecifický a možno ho pozorovať pri gastritíde a biopsia nemôže vždy odhaliť morfologické príznaky ochorenia, ktoré sú jasne viditeľné pri štúdiu preparátov resekovaných žalúdkov.

V súčasnosti sa na liečbu široko používajú transendoskopické metódy vrátane elektrokoagulácie a laserovej koagulácie.

Hojenie akútnych vredov nastáva za 2-4 týždne. Jazva je jemná, ružovej farby a úplne zmizne. Nikdy nespôsobte deformáciu steny žalúdka.

Existuje názor, že žalúdok znesie čokoľvek. Mnoho ľudí berie tento neskutočne dôležitý a cenný orgán tráviaceho systému na ľahkú váhu. Žalúdok je neoddeliteľnou súčasťou trávenia potravy. Vychádza z pažeráka a prechádza do dvanástnika. V tomto článku hovoríme o tom, čo je erózia žalúdka a aké nebezpečné je pre ľudský život.

Orgán trávi potravu svojimi enzýmami, tiež ju melie a odovzdáva do ďalších sekcií tráviaceho systému. Okrem toho je žalúdok silnou bariérou, ktorá chráni ľudské telo pred rôznymi baktériami, infekciami a toxínmi. To sa dosahuje agresívnymi vlastnosťami kyseliny chlorovodíkovej produkovanej v žalúdku.

Žalúdok nie je len vak

Áno, v akejkoľvek lekárskej literatúre môžete nájsť, že žalúdok je vakovitá expanzia gastrointestinálneho traktu. Čiastočne je to pravda. Ale v skutočnosti tento orgán nie je taký jednoduchý. Má tri časti - srdcovú (priľahlú k pažeráku), telovú a (prechádzajúcu do dvanástnika). Steny žalúdka sú silné svaly, ktoré sú zvnútra pokryté tenkou čipkou, sliznicou.

Začiatok a koniec žalúdka je obmedzený mohutnými chlopňami (vo vede - zvieračmi), ktoré zabraňujú návratu potravy zo žalúdka do pažeráka, ako aj predčasnému vstupu nestrávenej potravy do dvanástnika.

Čo je erózia žalúdka? A prečo vzniká?

Tento desivý koncept počúvame často. V doslovnom preklade z latinčiny je to korózia. V podstate ide o zničenie tej tenkej čipky (sliznice), ktorá pokrýva žalúdok zvnútra. Výrazná vlastnosť je, že po erózii žalúdka nezostane žiadna jazva, t.j. jazva.

Najrozmanitejšie:

• Infekcia. Existuje špeciálna baktéria, ktorá spôsobuje veľa škody na našom gastrointestinálnom trakte. Nazýva sa H. pylori (Helicobacter pylori). Je dokázané, že žije v tele každého z nás a pri znížení imunity a množstve ďalších pre ňu priaznivých podmienok môže vyvolať patologický proces v podobe choroby.
• Niektoré lieky. A to protizápalové lieky (aspirín, ibuprofén) a hormóny.
• Stres
• Dlhodobé užívanie alkoholu
• Fajčenie
• Výživa. Menovite dlhé obdobia hladu (treba jesť pravidelne, každé 3-4 hodiny); jesť vyprážané, pikantné, údené jedlo, veľká kvantita korenie; vášeň pre sýtené nápoje, a najmä Coca Cola, Sprite, Fanta.
• Chronické ochorenia pľúc a srdca. Preto lekári odporúčajú, aby títo pacienti podstúpili úplné vyšetrenie aspoň raz ročne.

Viac k téme: Črevná metaplázia antra žalúdka

Aké príznaky pomáhajú pri podozrení na chorobu?

Niektoré príznaky a sťažnosti by mali byť alarmujúce, pretože... môže naznačovať začínajúcu alebo už postupujúcu eróziu.
Ak vás často trápi pálenie záhy alebo bolesť pri prehĺtaní suchých a pevných potravín, potom môžete mať podozrenie na eróziu pažeráka. Poraďte sa s gastroenterológom.
Ak je hlavnou sťažnosťou bolesť z hladu (t. j. nalačno), nevoľnosť, vracanie, ktoré prináša úľavu, potom môžeme bezpečne podozrievať z erózie žalúdočnej sliznice. Charakteristickým znakom bolesti bude jej stálosť a vytrvalosť. Zdá sa, že pacienta vykrúca.

Ak patologický proces ide pod žalúdok a ovplyvňuje dvanástnik, potom sa v stolici objaví krvné zrazeniny, hemoglobín v krvi je znížený, zvracanie môže byť krvavé, je všeobecná slabosť, znížená výkonnosť (to všetko naznačuje gastrointestinálne krvácanie). S takýmito sťažnosťami by ste nemali odkladať návštevu lekára.

Lekári rozlišujú akútnu a chronická forma. Líšia sa lokalizáciou, veľkosťou a charakterom výskytu. Akútna erózia (alebo povrchová) je počiatočná lézia. Najčastejšie sa nachádza v tele žalúdka a má malú veľkosť do 0,2 cm. Chronická (alebo úplná) spravidla nie je nezávislou chorobou, ale dôsledkom nejakej inej patológie (cirhóza pečene, kardiovaskulárne alebo systémy bronchopulmonálnych chorôb). Chronické často degenerujú do malígnych útvarov, preto by ste vyšetrenie a liečbu nemali odkladať. Najčastejšie chronická je erózia antra žalúdka.

Aká nebezpečná je erózia a k čomu môže viesť?

Neliečená erózia je prvým krokom na ceste k vredovej chorobe. Vred, na rozdiel od erózie, sa lieči oveľa ťažšie a trvá dlhšie a zanecháva za sebou nezmazateľné jazvy v žalúdku alebo dvanástniku.

Viac k téme: Lymfatické uzliny v žalúdku: na rakovinu

Keď je v stene žalúdka hlboká diera, sú ovplyvnené veľké krvné cievy (tepny). V dôsledku toho sa u pacientov s dlhotrvajúcimi eróziami a vredmi často vyvinie akútne gastrointestinálne krvácanie (charakteristickým príznakom bude zvracanie kávovej usadeniny). Zastavenie takéhoto krvácania je veľmi ťažké a často jednoducho nemožné bez operácie.

Ako už bolo spomenuté, chronické často degenerujú do malígneho procesu a tvoria polypy a nádory, a to je úplne iný príbeh a komplikácie.

Čo robiť, ak sa potvrdí erózia? Diéta

Diagnóza erózie pažeráka, žalúdka alebo dvanástnika nie je rozsudkom smrti. Ak prísne dodržiavate všetky odporúčania lekára, môžete čoskoro zabudnúť na sťažnosti a bolesť.

V prvom rade musíte zabudnúť na zlé návyky. Alkohol, fajčenie, sýtené nápoje, rýchle občerstvenie atď. sú minulosťou.

Je potrebné upraviť stravu. Jesť každé 3 hodiny. Je neprijateľné, aby tam boli dlhé obdobia hladu. Občerstvenie tiež nie je dobré. Výživné jedlo v súlade s odporúčaniami odborníkov na výživu.

Diéta obsahuje niekoľko funkcií:

Vylúčiť z jedla vyprážané a mastné jedlá, celozrnné pečivo, müsli, citrusové plody (kyselina obsiahnutá v pomarančoch, citrónoch a pod. pôsobí veľmi agresívne na poškodené sliznice), údené jedlá (klobásy, ryby, mäso), káva a čaj (najmä na lačný žalúdok), uhorky, korenie, marinády.

Mnoho ľudí má vo zvyku začať deň šálkou kávy a cigaretou. Najpriamejšia cesta k erózii a vredom!

V prvých dňoch exacerbácie ochorenia lekári predpisujú prísna diéta kým bolesť neustúpi alebo nezmizne. Ide o pyré nesolené polievky a cereálie bez korenia. Mliečne polievky s pyré (okrem kapusty), zeleninové polievky s prídavkom zeleniny alebo masla. Varené alebo dusené mäso a nízkotučné ryby (kura, králik, zubáč). Sušené mlieko a bezmliečna kaša(okrem pšenice).

Po úľave od bolesti môžete rozšíriť stravu. Diéta zahŕňa vajcia namäkko alebo vo forme omelety, varenú alebo pečenú zeleninu a ovocie, nízkotučné druhy tvrdých syrov a kefír.

Catad_tema Peptický vred - články

Akútne lézie sliznice horného gastrointestinálneho traktu vo všeobecnej lekárskej praxi

Publikované v časopise:
"RUSKÝ LEKÁRSKY žurnál"; VOLUME 11; č. 1; 2009; str. 1-5.

A.L. Vertkin, M.M. Šamuilová, A.V. Naumov, V.S. Ivanov, P.A. Semenov, E.I. Goruleva, O.I. Mendel
MGMSU

Krvácanie je jedným z časté komplikácie - príčiny smrti pacientov v modernej klinickej praxi. Podľa Moskovského mestského centra pre patoanatomický výskum Moskovského ministerstva zdravotníctva sa krvácanie vyskytuje najmenej u 8 % pitiev tých, ktorí zomreli v nemocnici, a pri najmenej 5 % pri pitvách s mimonemocničnou úmrtnosťou. Je charakteristické, že pri mimonemocničnej mortalite nie je krvácanie počas života diagnostikované vo viac ako polovici prípadov.

Viac ako 80 % smrteľných krvácaní tvorí krvácanie z gastrointestinálneho traktu a takmer polovica z nich je krvácanie, ktoré nie je spojené s zhubné novotvary a komplikujúce akútne alebo chronické erozívne a ulcerózne lézie sliznice horného gastrointestinálneho traktu: pažerák, žalúdok a dvanástnik (dvanástnik).

Je známe, že vredová choroba (PU) v Rusku postihuje 8 – 10 % populácie a gastrointestinálne krvácanie (GIB) s určitou úpravou pre možnú nepeptickú etiológiu ochorenia sa vyvinie u 10 – 15 % pacientov. .

Príčinou asi 25 % krvácania z horného gastrointestinálneho traktu sú akútne erozívne a ulcerózne lézie gastroduodenálnej sliznice u kriticky chorých pacientov, pacientov liečených nesteroidnými protizápalovými liekmi (NSAID) alebo lézie gastroduodenálnej sliznice leptavými látkami.

Je pomerne zriedkavé, aby ľudia boli počas svojho života diagnostikovaní „stresom“. akútne poranenia sliznice žalúdka alebo dvanástnika u kriticky chorých pacientov s exacerbáciou koronárne ochorenie srdce (CHD).

Gastrointestinálne krvácanie (GIB) u pacientov s kardiovaskulárnymi ochoreniami (KVO) tvorí 11 – 44 % všetkých krvácaní z horného gastrointestinálneho traktu a je sprevádzané 50 – 80 % mortalitou.

V našich štúdiách (2005) boli v 21 % prípadov identifikované akútne erózie alebo vredy žalúdka a dvanástnika vedúce ku gastrointestinálnemu traktu u pacientov, ktorí zomreli na akútny infarkt myokardu (AMI) alebo disekciu aneuryzmy aorty.

GIB sa vyskytli u 7 % zosnulých pacientov s dekompenzovaným srdcovým zlyhaním na pozadí poinfarktovej kardiosklerózy a u 5 % pacientov s akútny srdcový infarkt myokardu, v ktorom bola pri pitve zistená rakovina.

Vek pacientov s gastrointestinálnym traktom na pozadí exacerbácie ischemickej choroby srdca bol 76±7,7 rokov, v súbore bolo 54 % mužov, 46 % žien. V štruktúre príčin smrti u pacientov s terapeutickým profilom v urgentnej nemocnici zdravotná starostlivosť(SMP) frekvencia gastrointestinálneho traktu pri akútne ochorenia srdce a aorta tvorili 8 %.

Je charakteristické, že gastrointestinálne krvácanie u pacientov s akútnymi ischemickými chorobami srdca a aorty predstavovalo viac ako 2/3 všetkých krvácaní z horného gastrointestinálneho traktu, čo viedlo k úmrtiu terapeutických pacientov v urgentnej nemocnici.

Vysoké riziko ochorenia gastrointestinálneho traktu u starších pacientov so stabilným ochorením koronárnych artérií je tradične spojené s dlhodobým používaním protidoštičkových látok za účelom sekundárnej prevencie KVO [M. Al-Mallah, 2007] a nekontrolované používanie nesteroidných protizápalových liekov (NSAID) na liečbu súvisiacej bolesti. Zistilo sa, že frekvencia infekcií gastrointestinálneho traktu sa zvyšuje 2-3 krát dlhodobé užívanie aj „malé“ (50-100 mg) dávky kyseliny acetylsalicylovej (ASA). Podľa B. Cryera (2002) pravdepodobne neexistuje dávka aspirínu, ktorá by mala antitrombotický účinok a nebola by gastrotoxická.

Pokles rezistencie gastroduodenálnej sliznice počas liečby ASA teda potenciálne ohrozuje každého pacienta s ochorením koronárnych artérií, avšak najvyššie riziko ochorenia gastrointestinálneho traktu je u pacientov s rizikovými faktormi pre gastropatiu NSAID zistenými v známej štúdii ARAMIS.

Hlavné rizikové faktory pre rozvoj NSAID gastropatie:

história PU;

vek nad 65 rokov;

súbežné užívanie kortikosteroidov.

Vyššie riziko gastrointestinálneho traktu u pacientov s exacerbáciou ischemickej choroby srdca, ktorí dostávali warfarín ambulantne, si vyžaduje osobitnú pozornosť.

Najdôležitejšími príčinami rozvoja gastrointestinálneho traktu u pacientov s KVO je tiež vývoj akútne formy alebo zhoršenie chronickej ischemickej choroby srdca, čo vedie k progresívnemu poklesu systolickej funkcie srdca. Výsledná akútna ischémia gastroduodenálnej sliznice spôsobuje prechodné prekyslenie, na pozadí ktorého vznikajú akútne erozívne a ulcerózne lézie a mnohonásobne sa zvyšuje riziko infekcie gastrointestinálneho traktu.

Podľa údajov z pitvy sa erozívne a ulcerózne gastroduodenálne lézie vyvinú u nie menej ako 10 % pacientov s primárnym a u 54 % s opakovaným infarktom myokardu [S.V. Kolobov a kol., 2003].

Riziko gastrointestinálneho traktu u pacientov s ochorením koronárnych artérií je teda kumulatívne, vrátane akútnych a chronických ischemických lézií gastroduodenálnej sliznice, ako aj gastropatie NSAID.

V klinickej praxi sa však riziko gastrointestinálneho traktu u pacientov s KVO tradične hodnotí až s rozvojom akútnych formy ischemickej choroby srdca z hľadiska kontraindikácií pri predpisovaní liečby antikoagulanciami alebo antiagreganciami. Za najvýznamnejší prediktor rizika gastrointestinálneho traktu u pacientov s ischemickou chorobou srdca sa zároveň považujú anamnestické indikácie vredovej choroby, ktorých identifikácia univerzálne vedie k odmietnutiu antikoagulačnej alebo protidoštičkovej liečby.

Podľa medzinárodných klinických odporúčaní by identifikácia 2 alebo viacerých rizikových faktorov gastrointestinálneho krvácania nemala viesť k zrušeniu protidoštičkovej liečby, ale k nahradeniu ASA klopidogrelom alebo súčasnému predpisovaniu inhibítorov protónovej pumpy (PPI).

V praxi sa však tento algoritmus na hodnotenie rizika a prevenciu infekcií gastrointestinálneho traktu široko nepoužíva: nie viac ako 5-10% pacientov s exacerbáciou ochorenia koronárnych artérií dostáva antisekrečné lieky.

S rozvojom gastrointestinálneho traktu u pacientov s ischemickou chorobou srdca sa v praxi dostáva do platnosti algoritmus chirurgickej liečby, ktorého prioritou je hľadanie indikácií pre chirurgická liečba a udržiavanie vitálnych funkcií bez ohľadu na sprievodné ochorenia.

Na chirurgickej ambulancii tak pacienti s krvácaním do tráviaceho traktu často nedostávajú adekvátnu liečbu ischemickej choroby srdca, napriek tomu, že farmakologická prevencia včasného recidivujúceho krvácania má tiež empirický charakter.

Ako už bolo spomenuté, výsledky viacerých štúdií ukazujú viac vysoká frekvencia rozvoj ťažkých akútnych lézií gastroduodenálnej sliznice u pacientov s AIM na pozadí poinfarktovej kardiosklerózy, diabetes mellitus, nedostatočne kontrolovaný arteriálnej hypertenzie, vyžaduje vytvorenie algoritmu na zvažovanie hmotnosti choroby pozadia a ďalšie faktory komorbidity z hľadiska analýzy prediktorov komplikácií gastrointestinálneho traktu počas exacerbácie ochorenia koronárnych artérií. V retrospektívnej štúdii výsledkov pitiev 3008 ľudí, ktorí zomreli na AIM, sa teda zistilo, že ochorenie gastrointestinálneho traktu sa častejšie rozvíja u starších pacientov s opakovaným AIM, arteriálnej hypertenzie a cukrovky. Podľa literatúry sa riziko krvácania výrazne zvyšuje u starších žien a v prípadoch, keď pacient už trpel krvácaním z tráviaceho traktu, má aj zlyhanie srdca, anémiu alebo urémiu.

V praxi by teda identifikácia symptómov ulceróznej choroby, kyslej dyspepsie alebo erozívnych a ulceróznych lézií žalúdka a dvanástnika v starobe mala viesť k špecifickému klinickému a diagnostickému hľadaniu a mala by byť považovaná za prediktor vysoké riziko Bytové a komunálne služby.

Rizikové faktory zahŕňajú kombinované použitie NSAID a glukokortikosteroidov (GCS). Riziko vzniku erozívnych a ulceratívnych lézií gastrointestinálneho traktu u takýchto pacientov sa zvyšuje 10-krát. Zvýšené riziko komplikácií možno vysvetliť systémovým účinkom GCS: blokovaním enzýmu fosfolipázy-A2 inhibujú uvoľňovanie kyselina arachidónová z fosfolipidov bunkových membrán, čo vedie k zníženiu tvorby PG.

Spolu s tými hlavnými existuje množstvo súvisiacich rizikových faktorov. Napríklad sa zvýšil výskyt žalúdočného krvácania u pacientov užívajúcich NSAID v kombinácii s inhibítormi spätného vychytávania serotonínu a pravdepodobne s inhibítormi vápnikových kanálov.

Negatívny vplyv „štandardných“ NSAID na funkciu obličiek a obehový systém je typický aj pre starších ľudí a Staroba, najmä tých, ktorí trpia chorobami kardiovaskulárneho systému a obličiek. Vo všeobecnosti sa tieto komplikácie vyskytujú približne u 1-5 % pacientov a často vyžadujú ústavná liečba. Riziko exacerbácie kongestívneho srdcového zlyhania (CHF) u ľudí užívajúcich NSAID je 10-krát vyššie ako u ľudí, ktorí tieto lieky neužívajú. Užívanie NSAID zdvojnásobuje riziko hospitalizácie spojenej s exacerbáciou CHF. Vo všeobecnosti je riziko obehovej dekompenzácie u starších pacientov so „skrytým“ CHF v dôsledku nedávneho užívania NSAID približne rovnaké ako riziko závažných gastrointestinálnych komplikácií.

Mechanizmus vývoja ulcerózno-erozívnych lézií gastrointestinálnej sliznice, ktorý sa vyskytuje počas užívania NSAID, nebol úplne študovaný. Hlavný mechanizmus vzniku žalúdočných a dvanástnikových vredov je spojený s blokovaním syntézy prostaglandínov (PG) pomocou NSAID. Zníženie syntézy PG vedie k zníženiu syntézy hlienu a bikarbonátov, ktoré sú hlavnou ochrannou bariérou žalúdočnej sliznice pred agresívnymi faktormi žalúdočnej šťavy. Pri užívaní NSAID klesá hladina prostacyklínu a oxidu dusnatého, čo nepriaznivo ovplyvňuje krvný obeh v submukóznom gastrointestinálnom trakte a vytvára dodatočné riziko poškodenie sliznice žalúdka a dvanástnika.

Lieky tejto skupiny majú schopnosť v kyslom prostredí žalúdka priamo prenikať do buniek sliznice, narúšať hlienovo-hydrogenuhličitanovú bariéru a spôsobovať spätnú difúziu vodíkových iónov, a tak mať priamy, „kontaktný“ škodlivý účinok na bunky integumentárneho epitelu. V tomto smere predstavujú mimoriadne nebezpečenstvo takzvané kyslé NSAID.

Jedným z hlavných bodov v patogenéze kontaktného pôsobenia NSAID môže byť blokovanie enzýmových systémov mitochondrií epitelových buniek, čo spôsobuje narušenie procesov oxidačnej fosforylácie a vedie k rozvoju kaskády nekrobiotických procesov v bunkách. Prejavuje sa to znížením odolnosti buniek sliznice voči škodlivým účinkom kyseliny a pepsínu a znížením ich regeneračného potenciálu.

Hoci NSAID môžu spôsobiť zvláštne zmeny na sliznici zodpovedajúce histologickému obrazu „chemickej“ gastritídy, vo väčšine prípadov je táto patológia maskovaná prejavmi gastritídy spojenej s H. pylori. Na rozdiel od H. pylori - pridruženého peptického vredového ochorenia, pri ktorom je charakteristickým pozadím vredu chronická aktívna gastritída - pri gastropatii NSAID možno vredy odhaliť s minimálnymi zmenami na sliznici.

Vlastnosti klinického obrazu

Ochorenie gastrointestinálneho traktu pri akútnych erozívnych a ulceratívnych léziách sliznice horného gastrointestinálneho traktu má parenchýmový charakter, často sa vyvíja 2-5 dní po hospitalizácii pacienta na jednotke intenzívnej starostlivosti a začína asymptomaticky. Podľa A.S. Loginová a spol. (1998), u 52 % pacientov s exacerbáciou ischemickej choroby srdca sa krvácanie stáva prvým prejavom gastrointestinálneho poškodenia, ktoré sa u 68 % pacientov vyvinie do 10 dní od začiatku AIM alebo bypassu koronárnej artérie.

Väčšina výskumníkov súhlasí s tým, že v skutočnosti sa infekcie gastrointestinálneho traktu u kriticky chorých pacientov vyskytujú oveľa častejšie, ako sú zistené. Keďže sú však vo väčšine prípadov subklinické a nevedú k významným hemodynamickým poruchám, nie sú relevantné. klinický problém. V tomto ohľade tomu verí značná časť výskumníkov klinický význam OPGS, nepreháňajte. Tomuto názoru odporujú údaje S.V. Kolobova et al., (2002), podľa ktorej u pacientov s AIM vedie gastrointestinálne krvácanie v 30 % prípadov k akútnej posthemoragickej anémii, ktorá, ako je známe, zvyšuje riziko úmrtia v nemocnici 1,5-krát a zvyšuje riziko opakovaného masívneho gastrointestinálneho krvácania 4-krát.

Infekcia gastrointestinálneho traktu zase zdvojnásobuje riziko úmrtia (RR = 1-4) a predlžuje dobu liečby na jednotke intenzívnej starostlivosti v priemere o 4-8 dní.

Nesúvisiace faktory pre najvyššie riziko gastrointestinálneho traktu u kriticky chorých pacientov, bez ohľadu na základné ochorenie, sú respiračné zlyhanie, koagulopatia, umelá ventilácia na viac ako 48 hodín.

Liečba a prevencia infekcií gastrointestinálneho traktu s akútne lézie gastroduodenálna sliznica na pozadí exacerbácie ischemickej choroby srdca

Zistilo sa, že antisekrečná terapia, ktorá umožňuje zvýšenie pH obsahu žalúdka na 5,0-7,0 jednotiek. počas obdobia aktívny vplyv rizikové faktory, znižuje pravdepodobnosť gastrointestinálneho traktu u kriticky chorých pacientov najmenej o 50 % a umožňuje spustenie aktívnej epitelizácie OPGS. Adekvátna antisekrečná terapia môže vyriešiť najmenej tri problémy:

zastaviť aktívne krvácanie;

zabrániť opakovanému krvácaniu;

v zásade predchádzať infekciám gastrointestinálneho traktu.

Antisekrečná terapia ovplyvňuje objem aktívneho krvácania a zabraňuje jeho recidíve: pH obsahu žalúdka sa plynule posúva na alkalickú stranu, čo blokuje lýzu čerstvých krvných zrazenín a zabezpečuje úplnú vaskulárno-doštičkovú hemostázu. Zdá sa, že ďalší mechanizmus účinku je obzvlášť dôležitý pre pacientov s exacerbáciou ochorenia koronárnych artérií, ktorí trpia narastajúcim poklesom kontraktilita myokardu, hypotenzia a dlhotrvajúca ischémia gastroduodenálnej sliznice. Spočíva v zastavení vplyvu predĺženej peptickej agresie na sliznicu žalúdka a dvanástnika za predpokladu včasného podania antisekrečnej terapie.

Dôkaz o potrebe adekvátnej antisekrečnej terapie čo najskôr získal už spomínaná unikátna klinická a morfologická štúdia S.V. Kolobov a kol. (2003). V imunomorfologickej štúdii autori zistili, že pacienti s AIM majú závažné poruchy mikrocirkulácie a potlačenú proliferáciu epitelu sliznice žalúdka a dvanástnika.

Produkcia kyseliny chlorovodíkovej zároveň vôbec neklesá a vedie k stabilnému poklesu pH obsahu žalúdka v akútnom období AIM.

Teoreticky možno neutralizáciu žalúdočného obsahu dosiahnuť podávaním akýchkoľvek antacíd alebo antisekrečných liečiv: hydroxid horečnatý a hlinitý, sukralfát, antagonisty H2-histamínových receptorov (AH2-R), inhibítory protónovej pumpy (PPI).

Avšak na základe výsledkov výskum založený na dôkazoch Inhibítory protónovej pumpy boli považované za optimálne z hľadiska antisekrečnej aktivity, rýchlosti vývoja účinku, nedostatočnej tolerancie, bezpečnosti a jednoduchosti použitia u pacientov s gastrointestinálnym traktom (úroveň dôkazu A) (obr. 1).

Ryža. 1. Porovnávací výskyt opätovného krvácania s PPI a antagonistami histamínového H2 receptora

PPI sú tiež účinnejšie ako AN2-R, keď sú predpísané na prevenciu opätovného krvácania.

Rozsiahla štúdia Stupnickiho T. a kol. (2003) preukázali prínos pantoprazolu 20 mg/deň. nad misoprostolom 200 mcg 2-krát denne. ako prostriedok prevencie gastrointestinálnej patológie spojenej s NSAID počas 6-mesačnej štúdie (n=515): výskyt vredov, mnohopočetných erózií a refluxnej ezofagitídy na pozadí PPI bol významne nižší ako na pozadí porovnávacieho lieku - 5 a 14 % (p = 0,005).

Na jednotkách intenzívnej starostlivosti a srdcovej intenzívnej starostlivosti iba 10 % pacientov s exacerbáciou ischemickej choroby srdca dostáva antisekrečnú liečbu ranitidínom a PPI sa často nepredpisujú.

Jedinou účinnou stratégiou skutočnej prevencie poškodenia gastroduodenálnej sliznice je predpisovanie antisekrečných liekov tým pacientom a v tých klinických situáciách, kde je vysoké riziko vzniku NSAID gastropatie a/alebo gastrointestinálneho traktu.

Inhibítory protónovej pumpy sú dnes najsilnejšie antisekrečné lieky a vyznačujú sa bezpečnosťou a jednoduchosťou použitia. Nie je prekvapujúce, že ich vysoká účinnosť bola preukázaná ako v placebom kontrolovaných štúdiách, tak aj v multicentrických štúdiách. porovnávacie štúdie s misoprostolom a blokátormi H2-histamínových receptorov. Podľa záveru medzinárodnej skupiny expertov „... základom účinnosti PPI pri poškodení sliznice gastroduodena pod vplyvom NSAID je výrazné potlačenie sekrécie žalúdka...“, t.j. čím viac je tlmená žalúdočná sekrécia, tým vyššia je preventívna a liečivý účinok antisekrečné činidlo.

Možnosť použitia PPI v komplexná liečba u pacientov sa spája s nasledujúcimi hlavnými črtami účinku týchto liekov:

1) PPI sú vysoko lipofilné, ľahko prenikajú do parietálnych buniek žalúdočnej sliznice, kde sa hromadia a aktivujú sa pri kyslom pH;
2) PPI inhibujú H + -, K + -ATPázu sekrečnej membrány parietálnych buniek (“ protónová pumpa"), zastavenie uvoľňovania vodíkových iónov do žalúdočnej dutiny a blokovanie konečného štádia sekrécie kyseliny chlorovodíkovej, čím sa zníži hladina bazálnej, ale hlavne stimulovanej sekrécie kyseliny chlorovodíkovej. Po jednorazovej dávke jedného z PPI sa inhibícia žalúdočnej sekrécie pozoruje v priebehu prvej hodiny, maximum dosahuje po 2-3 hodinách.Po liečbe sa obnoví schopnosť parietálnych buniek žalúdočnej sliznice produkovať kyselinu chlorovodíkovú. 4 dni po vysadení lieku.

Indikácie na použitie IPP pri komplexnej liečbe pacientov s ischemickou chorobou srdca a infarktom myokardu s na preventívne účely: na zníženie pravdepodobnosti krvácania u pacientov podstupujúcich trombolytickú liečbu; na prevenciu výskytu žalúdočných a dvanástnikových vredov u pacientov s peptickými vredmi v anamnéze, ako aj vredov inej etiológie (napríklad vredy spojené s NSAID vrátane ASA atď.), ako aj na prevenciu možného krvácania z týchto vredov vredy; zabrániť vzniku erózií a krvácania v gastrointestinálnom trakte; na elimináciu klinické príznaky, považovaný za charakteristický pre GERD a peptický vred; pri komplexnej liečbe pacientov s infarktom myokardu po zastavení krvácania.

V súčasnosti sú na domácom farmaceutickom trhu minimálne štyria zástupcovia triedy inhibítorov protónovej pumpy: omeprazol, esomeprazol, lanzoprazol, rabeprazol, pantoprozol.

Účinnosť všetkých liekov bola preukázaná v RCT a bola preukázaná ich bezpečnosť. Farmakologická aktivita spojená s charakteristikami farmakokinetiky, a teda aj účinnosť, sa však medzi jednotlivými liekmi líši rôznych zástupcov túto skupinu liekov.

Výber inhibítorov protónovej pumpy v klinickej praxi

IPP majú jediný mechanizmus účinku, porovnateľný v klinický účinok líšia sa však rýchlosťou a charakteristikami aktivácie v závislosti od vnútrobunkového pH (tzv. pH selektivita), trvaním a závažnosťou účinku na zníženie kyseliny, charakteristikami metabolizmu v systéme cytochrómu P450, vedľajšími účinkami a bezpečnostným profilom .

Pantoprazol vykazuje najlepšie výsledky z hľadiska znášanlivosti medzi PPI: pri jeho užívaní sú nevýznamné vedľajšie účinky zaznamenané len u 1,1 % pacientov.

Pantoprazol (Controloc) znižuje hladinu bazálnej a stimulovanej (bez ohľadu na typ stimulu) sekrécie kyseliny chlorovodíkovej v žalúdku. Je známe, že pantoprazol, jediný PPI, spôsobuje skôr trvalú blokádu protónovej pumpy ako dočasné prerušenie chemická väzba, pričom kyslosť sa obnovuje vďaka syntéze nových protónových púmp. Potlačenie sekrécie kyseliny chlorovodíkovej však pretrváva približne 3 dni. Je to spôsobené dosiahnutím určitej rovnováhy medzi počtom novosyntetizovaných molekúl protónovej pumpy a počtom už inhibovaných molekúl. Jednorazová dávka Pantoprazol intravenózne poskytuje rýchlu (do 1 hodiny) na dávke závislú inhibíciu tvorby kyseliny: so zavedením 40 mg sa produkcia kyseliny zníži o 86%, 60 mg - o 98%, 80 mg - o 99% a nielen produkcia kyseliny klesá, ale aj objem žalúdočnej sekrécie. Po intravenóznom podaní štandardnej dávky pantoprazolu 80 mg po 12 hodinách je stupeň zníženia kyslosti 95% a po 24 hodinách - 79%. Preto čas na obnovenie počiatočnej produkcie kyseliny je asi 15 hodín pre lansoprazol, asi 30 hodín pre omeprazol a rabeprazol a asi 46 hodín pre pantoprazol.To znamená, že pantoprazol má ďalšiu výhodu v tom, že má najdlhší účinok na zníženie kyseliny.

Pantoprozol má konštantnú, lineárnu, predvídateľnú farmakokinetiku (obr. 2). Pri zdvojnásobení dávky PPI, ktoré majú nelineárnu farmakokinetiku, bude ich koncentrácia v krvnom sére buď nižšia alebo vyššia, ako sa očakávalo, t.j. je nepredvídateľná. To môže viesť k nedostatočnej kontrole sekrécie kyseliny alebo ovplyvniť bezpečnosť užívania lieku.

Ryža. 2. Porovnanie biologickej dostupnosti pantoprazolu a omeprazolu po užití prvej a opakovanej dávky

Okrem toho má pantoprazol na rozdiel od iných PPI najnižšiu afinitu k pečeňovému enzýmovému systému cytochrómu P450. Pri súčasnom použití niekoľkých liekov metabolizovaných cytochrómom P450 sa ich účinnosť môže líšiť. Pantoprazol neovplyvňuje aktivitu cytochrómu P450, a preto nevyvoláva klinicky významné skrížené reakcie s inými lieky. To výrazne rozširuje rozsah jeho použitia pri dosiahnutí dobrého bezpečnostného profilu.

Ďalšou výhodou tohto lieku je dostupnosť perorálnych a parenterálnych foriem, čo umožňuje kontinuitu liečby.

Ak je teda vysoké riziko erozívnych a ulceróznych lézií sliznice horného gastrointestinálneho traktu, je nevyhnutné okamžité predpisovanie inhibítorov protónovej pumpy, medzi ktorými má rad výhod pantoprozol. Vysoká účinnosť, lineárna farmakokinetika, chýbajúca interakcia s inými liekmi a následne absencia polyfarmaceutických reakcií robí z pantoprozolu univerzálny inhibítor protónovej pumpy v urgentnej medicíne.