Posibles violaciones glándulas secreción interna

Disfunción del lóbulo anterior glándula pituitaria está marcado por una parada en el crecimiento del cuerpo, un cambio en la actividad de las glándulas reproductivas y otras glándulas endocrinas. Por tanto, la falta de hormona somatotrópica en infancia conduce al desarrollo de enanismo hipofisario (altura inferior a 130 cm), mientras se conservan las proporciones corporales. Cabe señalar que desarrollo mental bastante normal, entre los enanos pituitarios incluso se les conoce gente talentosa. Esto, así como la proporcionalidad de las partes del cuerpo, distingue a los enanos hipofisarios de los hipotiroideos.

El exceso de hormona del crecimiento en la infancia conduce al gigantismo. La literatura describe gigantes con una altura de 2 m 83 cm e incluso más de 3 m 20 cm. Los gigantes se caracterizan por extremidades largas, insuficiencia de funciones sexuales y resistencia física reducida. A veces sobreasignación La hormona del crecimiento en la sangre comienza después de la pubertad, es decir, cuando los cartílagos epifisarios ya se han osificado y el crecimiento huesos tubulares en longitud ya no es posible, lo que conduce al desarrollo acromegalia. Esta enfermedad se caracteriza por un aumento en el tamaño de las partes "finales" del cuerpo: las partes que sobresalen de la cara, las manos y los pies. En acromegalos, el cigomático y crestas de las cejas, los dientes están separados entre sí por amplios espacios, cuerdas vocales engrosado, como resultado de lo cual la voz se vuelve áspera y baja, los pies y las manos se agrandan bruscamente. Ha aumentado el volumen de la lengua, que apenas cabe en la cavidad bucal, así como en el corazón, el hígado y los órganos. tracto gastrointestinal. Las funciones sexuales se alteran, es decir, la producción de hormonas gonadotrópicas se ve afectada, la resistencia física disminuye y, a menudo, se desarrolla diabetes mellitus.

La formación de somatotropina comienza en las primeras etapas de la ontogénesis. Ya entre las 10 y 14 semanas de desarrollo intrauterino, se encuentra un promedio de 0,44 mcg de somatotropina en la glándula pituitaria del feto y, en el momento del nacimiento, 675,2 mcg de somatotropina. Esta cantidad de hormona se mantiene hasta el final del primer año de vida. Del año a los 9 años, el contenido hormonal en la glándula pituitaria aumenta, pero con grandes desviaciones individuales. Aparentemente, esto determina las características de crecimiento de un niño en particular. La glándula pituitaria de los adultos contiene de 6.500 a 120.000 mcg de somatotropina, y su concentración en el plasma sanguíneo es de 0,5 a 0,6 en adultos y de hasta 10 ng/ml en niños. La hormona no circula en la sangre por mucho tiempo: su vida útil es de 20 a 45 minutos.

Un aumento en la cantidad de hormona adrenocorticotrópica (ACTH) en la sangre provoca una hiperfunción de la corteza suprarrenal, lo que provoca trastornos metabólicos y un aumento de la cantidad de azúcar en la sangre. Se desarrolla la enfermedad de Itsenko-Cushing, que se caracteriza por obesidad de la cara y el torso, crecimiento excesivo de vello en la cara y el torso; A menudo, al mismo tiempo, las mujeres se dejan crecer la barba y el bigote; aumenta presión arterial, el tejido óseo se afloja, lo que provoca fracturas óseas espontáneas.

Con un aumento en la producción de hormonas gonadotrópicas, somatotrópicas y adrenocorticotrópicas durante el período de reestructuración sexual del cuerpo en niños y adolescentes, el llamado obesidad hipotalámica. En algunos casos, la obesidad se parece a la enfermedad de Cushing y se acompaña de un crecimiento y una pubertad acelerados. Si hay escasez prolactina Disminuye la producción de leche en las glándulas mamarias. Con una deficiencia de la hormona del lóbulo intermedio de la glándula pituitaria. melanocitotropina la piel se pone pálida y con un aumento de esta hormona durante el embarazo, se observa un aumento de la pigmentación de determinadas zonas de la piel (manchas del embarazo).

Los niveles más altos de prolactina en plasma se observan durante el embarazo y después del nacimiento de un niño.

Cuando la cantidad disminuye hormona antidiurética (ADG) en la sangre causa diabetes insípida (diabetes insípida). Debido a una disminución en la reabsorción de agua en los túbulos renales, se pierden de 10 a 15 litros y, a veces, 40 litros de agua en la orina por día. Esta pérdida de agua provoca una sed insoportable. Cuando la ingesta de líquidos es limitada, pueden desarrollarse rápidamente fenómenos de deshidratación del cuerpo, incluidos trastornos mentales. Con una mayor secreción de ADH, aumenta la reabsorción de agua en los riñones y la diuresis diaria es de 200 a 250 ml. Los productos a menudo se mejoran aún más. aldesterona. El agua se retiene en el cuerpo y se produce hinchazón.

Falta de hormonas glándula tiroides(hipofunción) conduce al cretinismo, el mixedema y el bocio endémico.

Cretinismo Se desarrolla cuando ocurre una deficiencia de tiroides en la infancia. Esto suele ser el resultado de un subdesarrollo congénito de la glándula tiroides. La deficiencia de hormonas tiroideas conduce a un retraso en el crecimiento y la pubertad. Diferenciación alterada de las neuronas cerebrales, especialmente la corteza hemisferios cerebrales, conduce al retraso mental. Externamente, los cretinos se caracterizan por una baja estatura, proporciones corporales anormales, boca abierta con una lengua grande que sobresale hacia adelante y signos de mixedema. Mixedema generalmente se desarrolla con función tiroidea insuficiente en adultos. El metabolismo basal se reduce en un 30-40%. Se altera el metabolismo de proteínas, carbohidratos, grasas y agua-sal. La retención de agua en el tejido subcutáneo es especialmente pronunciada, lo que da como resultado una afección parecida al edema. Ha habido violaciones por parte de superiores actividad nerviosa: se produce pensamiento lento, apatía, la actividad cardíaca se ralentiza, la temperatura corporal disminuye. Bocio endémico observado en áreas donde el suelo (y por lo tanto agua potable y alimentos) es bajo en yodo. La mayoría de las veces esto sucede en zonas montañosas, así como en zonas boscosas con suelo podzólico. El bocio endémico se encuentra en el Cáucaso, los Urales, los Cárpatos y Asia Central. En las personas que viven en estas zonas, la glándula tiroides aumenta de tamaño significativamente y su función suele verse reducida. Para prevenir el bocio endémico en zonas donde el suelo y el agua son pobres en yodo, se utiliza sal de mesa yodada (por cada 100 g de sal, añadir 1 g de yoduro de potasio), que satisface las necesidades de yodo del organismo. En las escuelas e instituciones preescolares, los niños y adolescentes reciben el medicamento "antistrumin", cada comprimido del cual contiene 1 mg de yoduro de potasio.

El aumento de la función (hiperfunción) de la glándula tiroides conduce a enfermedad de tumbas(por el nombre del doctor Bazedov que la describió por primera vez). Los signos característicos de la enfermedad son agrandamiento de la glándula tiroides (bocio), ojos saltones (los globos oculares sobresalen de las cuencas), aumento del metabolismo basal y de la temperatura corporal, aumento de la frecuencia cardíaca (el pulso puede alcanzar 180-200 latidos por minuto) e irritabilidad extrema. . En estos pacientes, la fatiga aparece rápidamente, se observan trastornos del sueño y los niños se vuelven llorones. Cabe señalar que las formas leves de hipertiroidismo suelen aparecer en los adolescentes durante la pubertad, especialmente en las niñas, lo que se acompaña de inquietud y, a veces, incluso de comportamiento intemperante. La tirotoxicosis se trata de forma conservadora o quirúrgica.

La glándula tiroides comienza a funcionar en el feto mucho antes del nacimiento. Así, ya entre las semanas 12 y 14 de vida intrauterina, es capaz de absorber y acumular yodo, y entre las semanas 15 y 19 comienza la unión orgánica del yodo y la síntesis de la hormona tiroxina.

Para hipofunción glándulas paratiroides el nivel de calcio en la sangre disminuye. En lugar de 9-12 mg%, el contenido normal de calcio disminuye a 4-7 mg%, lo que provoca contracciones convulsivas de los músculos de las piernas, brazos, torso y cara: tetania (espasmofelia). Estos fenómenos están asociados con un aumento de la excitabilidad del tejido neuromuscular debido a la falta de calcio en la sangre y, en consecuencia, en el citoplasma de las células. La espasmofilia se observa principalmente en niños de 3 meses a 2 años. Los niños se enferman con más frecuencia.

Hay dos formas de espasmofelia: oculta (latente) y obvia. La espasmofilia oculta a veces se vuelve evidente si el niño recibe pequeñas dosis de vitamina D; la enfermedad tiene alguna relación con el raquitismo.

Oculto La espasmofelia se caracteriza por la aparición en un niño de sueño inquieto, inquietud motora, miedo, taquicardia, aumento de la taquicardia y diversos trastornos del tracto gastrointestinal. Explícito La espasmofelia se manifiesta en forma de laringoespasmo, un espasmo de la glotis que a veces ocurre durante los gritos y llantos de un niño. El laringoespasmo se manifiesta por dificultad para respirar (inhalación), a veces dejando de respirar; Pueden ocurrir ataques repetidos durante el día. Con la deficiencia hormonal, los huesos se vuelven menos fuertes, fracturas de huesos cicatrizan mal, los dientes se rompen con facilidad. Introducción cloruro de calcio en el cuerpo del paciente detiene las convulsiones y la introducción de la hormona facilita el curso de la enfermedad.

El metabolismo del nitrógeno en el cuerpo cambia, en particular, se debilita la función del hígado formadora de urea. Como resultado, el hígado ralentiza el proceso de conversión de amoníaco en urea y se produce el autoenvenenamiento del cuerpo.

Cabe señalar que las mujeres jóvenes y embarazadas son especialmente sensibles a la insuficiencia de la función hormonal de las glándulas paratiroides. Esto se explica por el hecho de que durante estos períodos de la vida la necesidad de calcio del cuerpo es especialmente grande. comida normal, el régimen correcto y los suplementos de calcio tienen un buen efecto terapéutico en tales casos.

Excesivo(hiperfunción) la liberación de hormona paratiroidea en la sangre provoca descalcificación huesos. Los huesos se vuelven blandos, se rompen y deforman fácilmente. El contenido de calcio en la sangre aumenta mientras que los niveles de sodio y cloro disminuyen. Una gran cantidad de calcio, fósforo y cloruros se excretan con la orina. El calcio se deposita en el tejido renal, vasos sanguineos, mucosa gástrica y bronquiolos. Aumenta la acidez jugo gástrico.

La función formadora de hormonas de las glándulas paratiroides comienza en la primera mitad del desarrollo intrauterino y la hormona paratiroidea participa en la formación del esqueleto fetal.

Defecto insulina conduce al desarrollo de diabetes mellitus debido a la disminución de la permeabilidad membranas celulares para la glucosa, que penetra en las células en cantidades más pequeñas. La concentración de glucosa en sangre se vuelve más alta que los valores normales (200-500 mg%, y a veces más), es decir, hiperglucemia. Al mismo tiempo, las células de los órganos sufren falta de carbohidratos. La consecuencia de la hiperglucemia es la glucosuria, la excreción de glucosa en la orina. Mayoría rasgos característicos diabetes - hambre constante, sed incontrolable, producción excesiva de orina y emaciación creciente.

En los niños, la diabetes mellitus aparece con mayor frecuencia entre los 6 y los 12 años, especialmente después de sufrir enfermedades infecciosas agudas (sarampión, varicela, paperas). Se ha observado que comer en exceso, especialmente alimentos ricos en carbohidratos, contribuye al desarrollo de la enfermedad.

Con la falta de insulina, el flujo de aminoácidos hacia las células se interrumpe y se vuelve difícil. síntesis de proteínas. Las propiedades inmunológicas del cuerpo disminuyen y, por lo tanto, las heridas cicatrizan mal y se desarrolla supuración. En formas severas La diabetes provoca agotamiento y pérdida de rendimiento, y a menudo surgen complicaciones en forma de enfermedades renales y cardiovasculares. Complicación grave diabetes: coma diabético, en el que el nivel de glucosa en la sangre alcanza el 600-1000 mg%, el pH de la sangre cambia al lado ácido. El coma se caracteriza por la pérdida del conocimiento, problemas respiratorios y de función cardíaca.

La acción excesiva de la insulina en el cuerpo puede ocurrir debido al aumento de la producción de insulina por parte de las células B. En este caso, se produce hipoglucemia, es decir, el nivel de glucosa en sangre desciende por debajo del 70 mg%. Se explica por la transición de cantidades significativas de glucosa de la sangre a las células de los músculos lisos y esqueléticos y otros órganos. Como resultado, el cerebro y la médula espinal experimentan falta de carbohidratos. Una disminución significativa de los niveles de glucosa en sangre (hasta 40-50 mg%) provoca insulina o coma hipoglucémico. trastorno agudo actividad del sistema nervioso central. La corteza cerebral es especialmente sensible a los trastornos nutricionales de los carbohidratos. El primer signo de un coma hipoglucémico que se acerca es una sensación de hambre, debilidad y aumento del ritmo cardíaco. A menudo se produce pérdida del conocimiento. A medida que avanza la hipoglucemia, se producen convulsiones. La única forma eficaz de sacar a una persona de un coma hipoglucémico es una inyección de glucosa.

Cabe señalar que el coma hipoglucémico puede ocurrir en los casos en que el consumo de glucosa en los tejidos excede la velocidad de su entrada a la sangre desde el hígado. Esta situación se crea durante el trabajo muscular intenso (por ejemplo, correr un maratón), así como durante la desnutrición prolongada.

Se ha establecido que la hipoglucemia materna durante el embarazo provoca nacimiento prematuro, retrasa el desarrollo físico y altera la maduración. sistemas sensoriales niño, formación normal del sistema hipotalámico-pituitario-suprarrenal y regulación neurohormonal del metabolismo de los carbohidratos.

En caso de función insuficiente corteza suprarrenal Se produce la enfermedad de Addison, que se caracteriza por fatiga progresiva, disminución de la presión arterial (a veces hasta 70/30 mm Hg), hipoglucemia y pérdida de apetito. Existe una sensibilidad extrema a la insulina; incluso pequeñas dosis de esta hormona pueden provocar un coma hipoglucémico. En casos graves, puede ocurrir una crisis de Addison: un deterioro agudo de la afección, caracterizado por hipoglucemia significativa, pérdida del conocimiento y una disminución de la concentración de sodio en la sangre. Todas las manifestaciones anteriores de la enfermedad son consecuencia de la falta de glucocorticoides Y mineralocorticoides.

Con hiperfunción de la corteza suprarrenal, se produce un síndrome. Itsenko-Cushing, que se basa en una mayor producción cortisol. La enfermedad ocurre a menudo en mujeres. Los signos típicos son obesidad progresiva con depósito de grasa predominante en la parte superior del torso, abdomen y cara. A menudo hay un crecimiento abundante de vello en el cuerpo y la cara (bigote, barba) y caída simultánea de cabello en la cabeza. Si aumenta simultáneamente la producción de andrógenos, aparecen caracteres sexuales secundarios y atrofia moderada de los órganos genitales femeninos. Con un aumento de andrógenos en la sangre, las mujeres desarrollan características sexuales masculinas, se desarrollan los músculos, la capa de grasa subcutánea en los muslos disminuye, las glándulas mamarias se atrofian y ciclo menstrual. La voz se vuelve más áspera, el cabello se arregla en tipo masculino. Los niños experimentan un desarrollo sexual prematuro, un mayor desarrollo muscular y una estatura baja debido a una osificación más temprana de los cartílagos epifisarios. Cantidades excesivas de estrógeno en las niñas provocan una pubertad prematura y, en los niños, un retraso en el desarrollo sexual. En los hombres, aparecen características sexuales femeninas: distribución del tejido adiposo y crecimiento del cabello de tipo femenino, atrofia de los testículos. El exceso de aldesterona provoca una enfermedad que se presenta con mayor frecuencia en mujeres de mediana edad, con presión arterial alta y debilidad muscular.

Con hiperfunción testículos V edad temprana Se observa pubertad precoz, rápido crecimiento cuerpo y el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios. El daño a los testículos o su extirpación (castración) a una edad temprana provoca el cese del crecimiento y desarrollo de los órganos genitales; los caracteres sexuales secundarios no se desarrollan, el período de crecimiento óseo en longitud aumenta, no hay deseo sexual, el crecimiento del vello púbico es muy escaso o no se produce en absoluto. El vello facial no crece y la voz permanece alta durante toda la vida. cuerpo corto y brazos largos y las piernas dan a los eunucos su aspecto característico.

Hiperfunción ovarios Causa pubertad temprana con características sexuales secundarias pronunciadas y menstruación. Se han descrito casos de pubertad precoz en niñas de 4 a 5 años.

Preguntas para el autocontrol

1. El significado de las glándulas endocrinas. Propiedades básicas de las hormonas. La relación entre las hormonas y el sistema nervioso.

2. Glándula pituitaria. Estructura y funciones. Hormonas pituitarias y su importancia para el crecimiento y la regulación de las funciones corporales. Conexión entre la glándula pituitaria y el hipotálamo, importancia funcional.

3. La glándula pineal, sus funciones y desarrollo. El papel de las hormonas en la regulación de los biorritmos.

4. Glándula tiroides, topografía, estructura y funciones. Hormonas tiroideas y su efecto sobre el crecimiento y desarrollo del cuerpo del niño.

5. Paratiroides ( glándulas paratiroides), sus breves características. El papel de las hormonas en la regulación del metabolismo de los lípidos.

6. Glándulas suprarrenales, topografía, estructura y funciones. Hormonas de la corteza y médula. La influencia de las hormonas suprarrenales en el metabolismo y el desarrollo de caracteres sexuales secundarios en la ontogénesis. El significado de la adrenalina. El papel de las hormonas suprarrenales en las reacciones de adaptación a los cambios en el entorno externo e interno.

7. Glándulas sexuales. hombres y hormonas femeninas, su influencia en las funciones corporales.

8. Trastornos de la función de las glándulas endocrinas.

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Las alteraciones en la actividad de estas glándulas provocan enfermedades llamadas enfermedades endocrinas. Estas infracciones son de dos tipos:

• causado por una mayor secreción de la hormona, es decir aumento del trabajo de la glándula - hiperfunción
• causado por una disminución en la secreción de hormonas, es decir debilitamiento de la actividad de la glándula - hipofunción.

Glándula pituitaria y pineal

Pituitaria

Pituitaria- este es el apéndice inferior diencéfalo. La masa de esta glándula en un adulto es de solo 0,5 a 0,7 g. Está ubicada en un hueco especial de la silla turca del hueso esfenoides. La glándula pituitaria es un importante centro regulador que controla las funciones de otras glándulas endocrinas y afecta el metabolismo general. La glándula pituitaria consta de tres lóbulos: anterior, intermedio y posterior, cada uno de los cuales secreta ciertas hormonas.

lóbulo anterior La glándula pituitaria produce hormonas que actúan sobre otras glándulas endocrinas. hormonas tropicales:

• hormona estimulante de la tiroides, regulando el crecimiento, desarrollo y actividad de la glándula tiroides, estimulando su producción de hormonas;
• hormona adrenocorticotrópica, regulando el desarrollo y la actividad de la corteza suprarrenal, mejorando la producción de hormonas en ella;
• hormonas gonadotrópicas es un grupo de hormonas que regulan la actividad de las glándulas sexuales (la hormona estimulante del folículo promueve el crecimiento de células germinales en la mujer y cuerpo masculino; la hormona luteinizante promueve la formación del cuerpo lúteo en los ovarios y la producción de la hormona sexual progesterona por los testículos y los ovarios; La prolactina promueve la producción. leche materna glándulas mamarias)
• hormona somatotrópica (hormona del crecimiento) controla los procesos de crecimiento del esqueleto y los tejidos blandos, el metabolismo de proteínas, carbohidratos y grasas.

La hiperfunción de la glándula pituitaria en relación con la hormona del crecimiento en la infancia conduce a gigantismo(altura superior a 2 metros), y en la edad adulta, cuando se completan los procesos de crecimiento esquelético, conduce al desarrollo de la enfermedad. acromegalia (fuerte aumento partes individuales cuerpo: nariz, manos y pies, mandíbula inferior, etc.). La hipofunción en la infancia provoca un fuerte retraso en el crecimiento y el desarrollo enanismo, cuando el crecimiento se detiene cuando la altura alcanza 1 metro o menos. Las enanas pituitarias se caracterizan por ser normales. desarrollo mental y proporciones corporales características de un adulto de estatura normal. La hipofunción en la edad adulta como resultado de trastornos metabólicos conduce a una pérdida de peso grave o a una obesidad grave.

participación intermedia la glándula pituitaria produce hormona estimulante de los melanocitos, o internado, cuya función es estimular la síntesis del pigmento melanina por las células epiteliales de la piel.

Glándula pituitaria posterior (neurohipófisis) produce dos alborotos: vasopresina y oxitocina. La vasopresina aumenta el tono de los músculos arteriolares, aumenta la presión en ellos y también mejora la reabsorción de agua de los túbulos de la nefrona, reduciendo la cantidad de orina secundaria. La hipofunción de esta hormona conduce al desarrollo. diabetes insípida, cuando la cantidad de orina secundaria que no contiene azúcar aumenta significativamente. La oxitocina actúa sobre músculos lisosútero, aumentando su contracción durante el parto y también estimula la producción de leche por parte de las glándulas mamarias. Las hormonas del lóbulo posterior de la glándula pituitaria se producen en el hipotálamo y desde allí ingresan a la glándula pituitaria. El hipotálamo produce neurohormonas, entrando en la glándula pituitaria y regulando su actividad. Neurohormonas liberinos fortalecer, y estatinas ralentizar la producción de hormonas por parte de la glándula pituitaria anterior.

Glándula pineal

Glándula pineal es el apéndice superior del diencéfalo, de forma redonda, su peso en un adulto es de unos 0,2 g. La glándula produce hormonas. melatonina y serotonina. La melatonina regula los procesos de la pubertad, provocando su retraso. La serotonina es un precursor en la síntesis de melatonina. La actividad de la glándula pineal tiene un ritmo diario claramente definido: la melatonina se sintetiza por la noche y la serotonina durante el día. Por tanto, se cree que la glándula pineal desempeña el papel de “reloj biológico”, regulando los ritmos circadianos del cuerpo.

glándula tiroides

La glándula tiroides está ubicada en la parte frontal del cuello, frente a la laringe y en la parte superior de la tráquea. Tiene dos lóbulos y un istmo. La masa de la glándula es de aproximadamente 20 a 30 g. La glándula recibe sangre intensamente: el flujo sanguíneo diminuto que ingresa excede su peso de 3 a 7 veces. Las hormonas tiroideas son tiroxina, triyodotironina, tetrayodotironina, que contienen yodo. La concentración de yodo en la glándula tiroides es entre 200 y 300 veces mayor que en la sangre. La acción de las hormonas tiroideas es muy multifacética. Están involucrados en la regulación de proteínas, carbohidratos y metabolismo de las grasas, regulan la producción de calor y la diferenciación de los tejidos corporales, cambian la actividad del sistema cardiovascular y los órganos respiratorios, afectan la excitabilidad del sistema nervioso, aseguran la resistencia del cuerpo a las enfermedades infecciosas y la adaptación a diversas factores externos. La hipofunción y la hiperfunción provocan enfermedades graves. La hipofunción en la primera infancia conduce al desarrollo. cretinismo: retraso mental y desarrollo fisico, los niños enfermos tienen una estatura enana. Hipofunción en adultos - mixedema. Las mujeres son las más afectadas por la enfermedad (alrededor del 80% de todos los casos). Con una disminución moderada en la producción de hormonas, apatía, debilidad, fatiga, deterioro de la memoria y trastornos mentales, disminución de la temperatura corporal, aumento de peso corporal. Con hiperfunción, que se llama enfermedad de tumbas, la glándula tiroides aumenta, se observan ojos saltones, la frecuencia aumenta frecuencia cardiaca. El metabolismo aumenta, la temperatura corporal y la excitabilidad nerviosa aumentan. Las fuentes de yodo son los alimentos y el agua. El territorio del territorio de Altai está ubicado en la zona de las estribaciones, donde el contenido de yodo en el suelo y el agua se reduce, por lo que para prevenir alteraciones en la actividad de la glándula tiroides, es necesario utilizar productos y aditivos alimentarios que contiene yodo.

Violaciones sistema endocrino son condiciones patologicas, que surge como resultado de una actividad inadecuada de las glándulas endocrinas o glándulas endocrinas, liberando las sustancias que producen (hormonas) directamente en la sangre o la linfa. Las glándulas endocrinas incluyen:

• glándulas tiroides y paratiroides;

  glándulas suprarrenales y glándulas con función mixta;

  góndolas;

  páncreas.

papel principal glándulas endocrinas en el organismo se expresa en su influencia sobre los procesos de metabolismo, crecimiento, desarrollo físico y sexual. La alteración del sistema endocrino conduce a varias violaciones actividad vital del cuerpo. en el nucleo trastornos endocrinos radica en un aumento excesivo o una disminución de las funciones de una glándula en particular.

Pituitaria Se considera el centro de regulación del sistema endocrino, ya que produce hormonas que estimulan específicamente el crecimiento, la diferenciación y la actividad funcional de determinadas glándulas endocrinas.

La violación de las funciones complejas de la glándula pituitaria conduce al desarrollo de una serie de trastornos pituitarios: La sobrefunción de la glándula pituitaria anterior causa acromegalia. Disminución de la función del lóbulo anterior. glándula pituitaria puede causar:

Obesidad;

estatura enana;

agotamiento severo;

atrofia de las gónadas;

La función disminuida del lóbulo posterior de la glándula pituitaria provoca el desarrollo. diabetes insípida. El paciente experimenta una producción abundante de orina y sed intensa.

El aumento de la función de la glándula tiroides se manifiesta en un aumento de su volumen. Se producen las siguientes violaciones:

Aumento de la frecuencia cardíaca;

adelgazamiento;

• transpiración;

  excitabilidad neuropsíquica.

Con un aumento pronunciado de la función tiroidea, se observa protrusión. globos oculares u ojos saltones.

La disminución de la función tiroidea se acompaña de una contracción de la glándula tiroides, frecuencia cardíaca lenta y globos oculares hundidos. Hay tendencia a la obesidad, estreñimiento, piel seca, disminución de la excitabilidad general, cambios en la piel y tejido subcutáneo que se hinchan. Esta condición se llama mixedema.

Promoción funciones suprarrenales acompañado de pubertad prematura (con mayor frecuencia debido a la formación de tumores). Función de degradación corteza suprarrenal en casos graves da un cuadro de enfermedad de Addison (enfermedad de bronce), en el que aparece la característica pigmentación oscura y bronceada de la piel, agotamiento y disminución presión arterial, el azúcar en sangre disminuye y la resistencia del cuerpo disminuye.

Aumento de la función de la médula. La glándula suprarrenal causa el desarrollo. hipertensión arterial en forma de ataques. Rara vez se observa un aumento en la función de las gónadas (generalmente debido al desarrollo tumores malignos estas glándulas), principalmente en la niñez. Las gónadas llegan prematuramente a su destino. pleno desarrollo. La función disminuida de estas glándulas conduce al eunucoidismo, aumento del crecimiento con alargamiento desproporcionado de las partes inferiores y superiores. miembros superiores, tendencia a la obesidad, con distribución de la grasa en los hombres según el tipo femenino y subdesarrollo de los órganos genitales, ausencia de vello secundario.

Aumento de la función pancreática no suficientemente estudiado. Algunas manifestaciones son una disminución persistente del azúcar en sangre, una tendencia a la obesidad. Una disminución de la función de esta glándula provoca un aumento de los niveles de azúcar en la sangre y la orina, un aumento de la micción y una disminución de la nutrición (diabetes mellitus).

Regulación de las glándulas endocrinas.

La regulación de la actividad de las glándulas endocrinas se lleva a cabo en vegetativo centros nerviosos cerebro intersticial a través de fibras nerviosas autónomas y a través de la glándula pituitaria bajo el control de la corteza cerebral. Los sistemas nervioso y endocrino están estrechamente interconectados e interactúan constantemente.

glándulas endocrinas Tienen una gran influencia en el crecimiento y desarrollo del cuerpo, los procesos metabólicos, la excitabilidad y el tono del sistema nervioso. Las características del funcionamiento de determinadas partes del sistema endocrino desempeñan un papel importante en la formación del organismo en general y en sus características constitucionales en particular.

El curso natural de los cambios en el cuerpo relacionados con la edad puede verse alterado dramáticamente bajo la influencia de trastornos de las secreciones internas de una o más glándulas endocrinas.

Razones de la infracción sistema endocrino:

Disfunción primaria de las glándulas endocrinas periféricas. Pueden desarrollarse varios procesos patológicos en la propia glándula y provocar una interrupción de la formación y secreción de las hormonas correspondientes.

Formas periféricas de trastornos endocrinos. Las causas de los trastornos endocrinos periféricos pueden ser alteraciones en la unión de hormonas a proteínas en la etapa de su transporte a las células diana, inactivación o destrucción de una hormona circulante, alteraciones en la recepción de hormonas y su metabolismo y alteraciones en los mecanismos permisivos.

Un lugar importante entre las causas de daño a las glándulas endocrinas periféricas lo ocupa infecciones. Algunos de ellos (por ejemplo, tuberculosis, sífilis) pueden localizarse en varias glándulas, provocando su destrucción gradual, en otros casos existe una cierta selectividad de daño (por ejemplo, la sepsis meningocócica suele ir acompañada de hemorragia en las glándulas suprarrenales, virus La parotitis a menudo causa orquitis y atrofia testicular, y la orquitis también puede ocurrir con gonorrea).

La causa del daño a las glándulas y los trastornos de la formación de hormonas son tumores, que puede desarrollarse en cualquier glándula. La naturaleza de los trastornos endocrinos depende de la naturaleza del tumor. Si el tumor se origina a partir de células secretoras, normalmente se producen cantidades excesivas de hormonas y se produce un cuadro de hiperfunción de la glándula.

Si el tumor no secreta hormona, pero solo comprime y causa atrofia o destruye el tejido de la glándula, se desarrolla su hipofunción progresiva. A menudo los tumores son de naturaleza metastásica. En algunos casos tumores de glándulas endocrinas producir hormonas que no son características de esta glándula; los focos ectópicos de producción de hormonas también son posibles en tumores de órganos no endocrinos.

Trastornos del sistema endocrino Puede ser causado por defectos congénitos en el desarrollo de las glándulas o sus atrofia. Este último se llama por varias razones, a saber:

Proceso esclerótico;

inflamación crónica;

involución relacionada con la edad;

tumor hormonalmente activo de la glándula pareada;

tratamiento a largo plazo;

hormonas exógenas.

El daño y la atrofia de la glándula a veces es causado por procesos automunes(para algunas formas de diabetes, enfermedades de las glándulas suprarrenales, glándula tiroides).

La formación de hormonas se altera debido a defectos hereditarios en las enzimas necesarias para su síntesis o a la inactivación de enzimas. De esta manera surgen algunas formas síndrome corticogenital, cretinismo endémico y otros enfermedades endocrinas. También es posible que se formen formas anormales de hormonas en la glándula. Estas hormonas tienen una actividad inferior o carecen por completo de ella. En algunos casos, se altera la conversión intraglandular de prohormona en hormona y, por lo tanto, sus formas inactivas se liberan en la sangre.

La causa de alteraciones en la biosíntesis de hormonas puede ser una deficiencia de sustratos específicos incluidos en su composición (por ejemplo, yodo, necesario para la formación de hormonas tiroideas).

Una de las causas de los trastornos endocrinos es el agotamiento de la biosíntesis hormonal como resultado de la estimulación prolongada de la glándula y su hiperfunción. Algunas formas de deficiencia de células beta ocurren de esta manera aparato insular páncreas, estimulado por una hiperglucemia prolongada.

Se presta mayor atención a anticuerpos antirreceptores. Se cree que los mecanismos de producción de anticuerpos antirreceptores pueden estar asociados con determinadas características del propio sistema inmunológico.

Trastornos hormonales

La formación de anticuerpos puede deberse a una infección viral; Se supone que en tales casos el virus se une a un receptor hormonal en la superficie celular y provoca la formación de anticuerpos antirreceptores. Una forma de deficiencia efectos hormonales puede estar asociado con una violación de la acción permisiva de las hormonas.

Defecto cortisol, que tiene un efecto permisivo potente y versátil sobre las catecolaminas, debilita drásticamente los efectos glucogenolíticos, lipolíticos de la adrenalina, el efecto presor y algunos otros efectos de las catecolaminas. en ausencia cantidades requeridas Las hormonas tiroideas normalmente no pueden realizar la acción de la hormona somatotrópica en las primeras etapas del desarrollo del cuerpo.

Endocrinopatías puede surgir como resultado de una violación Metabolismo hormonal. Una parte importante de las hormonas se destruye en el hígado y, con sus lesiones (hepatitis, cirrosis, etc.), a menudo se observan signos de trastornos endocrinos. También es posible actividad excesiva Enzimas implicadas en el metabolismo hormonal.

Además, estos trastornos no siempre se basan en una producción insuficiente o excesiva de las hormonas correspondientes, sino siempre en la insuficiencia de sus efectos periféricos en las células diana, lo que conduce a un complejo entrelazamiento de trastornos metabólicos, estructurales y funcionales. Un endocrinólogo le ayudará a comprender las causas del trastorno y también a seleccionar el tratamiento adecuado.

Los síntomas de disfunción tiroidea no pasarán desapercibidos porque este órgano endocrino produce necesario para el cuerpo sustancias.

La glándula tiroides es un órgano que sintetiza sustancias biológicas, es decir, hormonas. No se excretan del cuerpo, pero regulan. procesos internos. La glándula tiroides produce tiroxina (T4), triyodotironina (T3) y calcitonina.

La glándula pituitaria, o más bien su hormona TSH, controla la actividad de la glándula tiroides. Si disminuye la producción de hormonas tiroideas, aumenta el nivel de TSH. Hace que la glándula tiroides funcione más activamente. El funcionamiento normal de la glándula tiroides garantiza la coherencia de todos los sistemas del cuerpo.

Para función normal La glándula tiroides debe recibir yodo en el cuerpo.

En números se ve así:

1. Los bebés menores de un año necesitan aproximadamente 50 mcg.
2. Para niños en edad preescolar: 90 mcg.
3. Escolares – 120 mcg.
4. Adolescentes – 150 mcg.
5. Para las mujeres embarazadas y lactantes, el requerimiento de yodo es de 200 mcg.

¿Qué patologías ocurren durante? Funcionamiento defectuoso¿tiroides?

Las principales patologías de la tiroides se dividen en los siguientes grupos:

1. Enfermedades que se asocian con un aumento de la secreción, es decir, hiperfunción o hipertiroidismo. Con esta patología, la tiroxina y la triyodotironina están contenidas en la sangre por encima de la norma requerida.
2. Problemas asociados con disminución de la secreción tiroides, es decir, las hormonas T3 y T4 en la sangre están por debajo de la norma requerida.
3. Una patología llamada eutiroidismo ocurre cuando la actividad de la función no cambia, pero se producen cambios en la estructura del órgano.

En etapa inicial desarrollo de la enfermedad, los síntomas de estas patologías son similares, pero cuando ocurre mayor desarrollo, comienzan a aparecer puramente características individuales. Diagnóstico preciso sólo nos permite determinar pruebas de laboratorio, Ultrasonido, tomografía, etc. Cuando se detectan anomalías, es importante diagnosticar con precisión la enfermedad.

Como ya se mencionó, en la etapa inicial, el mal funcionamiento de la glándula tiroides no se manifiesta claramente en síntomas. Cuando se produce una disfunción tiroidea, los síntomas comienzan a pasar desapercibidos. Es más probable que estos síntomas de deterioro indiquen fatiga.

Porque una persona comienza a ser perseguida:

• letargo, fatiga, somnolencia;
• irritabilidad, olvido.

Pero incluso después del descanso, aparecen signos de funcionamiento inadecuado y no se recupera el vigor. Muy a menudo una persona no tiene tiempo suficiente y, a veces, no tiene ganas de ir al médico y averiguar cuál es el motivo. Es difícil de explicar cuando parece que no pasa nada grave y es imposible concentrarse.

Durante dicho período puede haber:

1. Las fluctuaciones de peso y el peso pueden aumentar inesperadamente con falta de apetito o pueden disminuir con buen apetito.
2. Entonces comienzan los problemas cardíacos. Esto puede ser una alteración del ritmo o un aumento de la presión. La taquicardia puede ser una preocupación. Por lo general, es el corazón el que indica claramente problemas con la glándula tiroides.
3. Cambios de termorregulación. Si las funciones se reducen, la persona se estremece; cuando las funciones aumentan, la persona a menudo suda. Con una función disminuida, la temperatura corporal disminuye ligeramente, con una función aumentada aumenta.

Nivel reducido hormonas, las alteraciones en el funcionamiento de la glándula tiroides sin duda conducirán a trastornos metabólicos en el cuerpo. Como resultado, enfermedades cardiovasculares y problemas gastrointestinales, es probable que se produzcan violaciones en sistema reproductivo, actividad sexual, trastornos del sistema nervioso.

Las manifestaciones de hipotiroidismo en la glándula tiroides son:

• debilidad muscular;
• fatiga, apatía;
• permanente estado de sueño;
• Los problemas con la termorregulación conducen a sentimiento constante frío, la piel se vuelve más seca;
• trastornos de la memoria, no solo disminuye la atención, es difícil concentrarse, responder una pregunta, tomar una decisión;
• progresa la depresión, la irritabilidad y el mal humor;
• es posible un cambio repentino de humor;
• los hombres desarrollan impotencia;
• Las mujeres tienen alteraciones en su ciclo, lo que conduce a la infertilidad;
• Se desarrolla bradicardia, seguida de taquicardia.

Si comienzas con hipotiroidismo, entonces muy problemas serios en todo el cuerpo. Trastornos neuropsíquicos, problemas muy graves con el corazón y los vasos sanguíneos, el estómago, tejido óseo.

El hipertiroidismo o el aumento de la secreción acelera el metabolismo general.

Y luego los signos de disfunción de la glándula tiroides aparecen de la siguiente manera:

• aparecer trastornos nerviosos acompañado de nerviosismo, ansiedad, irritabilidad;
• dificultad para concentrarse;
• La termorregulación del cuerpo se altera, la temperatura corporal aumenta ligeramente, sudoración profusa;
• malestares estomacales;
• Ardor en los ojos, visión doble, exoftalmos u ojos saltones.

Hay momentos en que fondo hormonal normal, pero se producen cambios en la estructura del propio órgano. En este caso, se produce un trastorno de la glándula tiroides, un agrandamiento difuso o nodular.

Aparecen síntomas y signos:

• dificultad para tragar comida;
• picazón constante;
• aumento del tamaño del cuello;
• dolor de cuello;
• problemas respiratorios.

Las desviaciones en el funcionamiento del órgano afectan gravemente la salud de la mujer y afectan el desarrollo del feto durante el embarazo. Con disfunción, es difícil quedar embarazada, llevar y dar a luz. bebe sano.

Tanto el hipotiroidismo como el hipertiroidismo tienen problemas de anovulación que conducen a la infertilidad.

El hipotiroidismo durante el embarazo puede causar problemas como:

• anemia;
• gestosis;
• desprendimiento de placenta;
• sangrado abundante después del parto;
• Problemas con el corazón y los vasos sanguíneos.

En pacientes con tirotoxicosis durante el embarazo, el riesgo aumenta:

• aborto espontáneo;
• nacimiento de un bebé con bajo peso al nacer;
• Los defectos del desarrollo son posibles.

Por lo tanto, cuando se detecta un signo alterado de la función tiroidea, vale la pena visitar a un médico.

En el sistema endocrino, existe una estrecha conexión entre las glándulas endocrinas periféricas incluidas entre sí y la glándula pituitaria, cuyas hormonas trópicas coordinan las funciones de todo el sistema. La glándula pituitaria, a su vez, está bajo la influencia del sistema nervioso central, principalmente del hipotálamo y, en cierta medida, de la glándula pineal. Conecta el sistema endocrino con el sistema inmunológico. timo. Así, podemos hablar de sistema regulador neuroendocrino-inmune, asegurando la homeostasis. El sistema endocrino también incluye dispersos en muchos órganos y tejidos. sistema endocrino difuso- Sistema APUD. El daño a cualquier glándula endocrina, especialmente la glándula pituitaria, se acompaña de una reestructuración estructural y funcional de otras glándulas. En casos de daño simultáneo clínicamente significativo a muchas glándulas endocrinas, se habla de Endocrinopatía pluriglandular.

Las enfermedades del sistema endocrino pueden ser congénito o adquirido. Suelen surgir debido a procesos patologicos en el sistema nervioso central, trastornos de la regulación hipotalámica-pituitaria, desarrollo de procesos autoinmunes o tumorales; aparecer hiperfunción, hipofunción o disfunción una u otra glándula o grupo de glándulas. Ajuste estructural Las glándulas endocrinas se expresan mediante procesos distróficos, atróficos, displásicos (hiper e hipoplásicos) y escleróticos, así como el desarrollo de tumores.

Pituitaria

Los trastornos hipofisarios pueden estar asociados con su tumor, daño autoinmune, inflamación, necrosis (infarto isquémico) o desarrollarse como resultado de daño al hipotálamo u otras partes del sistema nervioso central. Por tanto, en algunos casos podemos hablar de enfermedades cerebro(hipotalámicas)-pituitarias. Entre ellos, los más importantes son: 1) acromegalia; 2) enanismo pituitario; 3) caquexia cerebro-pituitaria; 4) enfermedad de Itsenko-Cushing; 5) distrofia adiposogenital; 6) diabetes insípida; 7) tumores hipofisarios.

Acromegalia. La causa del desarrollo de esta enfermedad son los trastornos hipotalámico-pituitarios o somatotrópicos (generalmente eosin-

phyla) adenoma, con menos frecuencia: adenocarcinoma de la glándula pituitaria anterior. El exceso de hormona somatotrópica estimula el crecimiento de los tejidos, principalmente derivados del mesénquima: conectivo, cartilaginoso, óseo, así como parénquima y estroma. órganos internos(corazón, hígado, riñones), etc. Particularmente notable es el aumento del tamaño de la nariz, los labios, las orejas, las cejas, la mandíbula inferior, los huesos y los pies. El crecimiento de los huesos se combina con su reestructuración y la reanudación de la osteogénesis encondral. Si la enfermedad se desarrolla en a una edad temprana, surge una imagen gigantismo. La acromegalia se acompaña de cambios en otras glándulas endocrinas: bocio, atrofia del aparato insular, hiperplasia del timo y glándula pineal, corteza suprarrenal, atrofia de las gónadas. Estos cambios tienen manifestaciones clínicas características.

Enanismo hipofisario (enanismo hipofisario). Ocurre con un subdesarrollo congénito de la glándula pituitaria o con la destrucción de su tejido en la infancia (inflamación, necrosis). Los pacientes tienen un subdesarrollo general con una proporcionalidad de constitución conservada, pero los genitales, por regla general, están subdesarrollados.

Caquexia cerebrohipofisaria (enfermedad de Simmonds). Se manifiesta en un aumento de la caquexia, atrofia de los órganos internos y disminución de la función de las gónadas. Se observa principalmente en mujeres a una edad temprana y, a menudo, después del parto. En la glándula pituitaria, especialmente en el lóbulo anterior, hay focos de necrosis que aparecen debido a una embolia vascular o cicatrices en el sitio de estos focos. En algunos casos, la destrucción del lóbulo anterior de la glándula pituitaria se asocia con sifilítica, tuberculosis o proceso tumoral. Además de los cambios, en la glándula pituitaria se observan cambios distróficos o inflamatorios en el diencéfalo. A veces, los cambios en el cerebro prevalecen sobre los cambios en la glándula pituitaria. En tales casos hablamos de caquexia cerebral.

Enfermedad de Itsenko-Cushing. Esta enfermedad se asocia con el desarrollo de trastornos hipotalámicos o con adenoma adrenocorticotrópico (generalmente basófilo), con menos frecuencia con adenocarcinoma de la glándula pituitaria anterior. Debido a la hipersecreción de ACTH, se produce una hiperplasia bilateral de la corteza suprarrenal con una producción excesiva de glucocorticosteroides, que desempeñan un papel importante en la patogénesis de la enfermedad. La enfermedad es más común en mujeres y se manifiesta por obesidad progresiva de la parte superior (cara y torso), hipertensión arterial, diabetes mellitus inducida por esteroides y disfunción ovárica secundaria. También se observa osteoporosis con fracturas óseas espontáneas, hipertricosis e hirsutismo, estrías (estrías) de color púrpura azulado en la piel de los muslos y el abdomen. A menudo se encuentran nefrolitiasis y pielonefritis crónica.

Distrofia adiposogenital(del lat. adiposo- grasos y genitales- sexual), o Enfermedad de Babinski-Froelich. La enfermedad se basa en cambios patológicos en la glándula pituitaria y el hipotálamo, que se desarrollan como resultado de un tumor o una neuroinfección. Caracterizado por obesidad progresiva, subdesarrollo de los órganos genitales y función disminuida.

góndolas. La distrofia adiposogenital se puede combinar con hipotiroidismo, insuficiencia de la función de la corteza suprarrenal y diabetes insípida.

Diabetes insípida(diabetes insípida). La enfermedad ocurre cuando se daña el lóbulo posterior de la glándula pituitaria (tumor, inflamación, esclerosis, traumatismo). Junto con el daño al lóbulo posterior de la glándula pituitaria, constantemente se encuentran cambios en el diencéfalo. Manifiestos diabetes insípida, que se asocia con la desactivación de la función de la hormona antidiurética y la pérdida de la capacidad de los riñones para concentrar la orina, lo que provoca la liberación de grandes cantidades de orina (poliuria) y un aumento de la sed (polidipsia); Las consecuencias graves de la diabetes insípida están asociadas con la pérdida de agua y trastornos del metabolismo mineral.

Tumores hipofisarios. En la mayoría de los casos son hormonalmente activos (ver. Tumores de las glándulas endocrinas).

Glándulas suprarrenales

en la corteza glándulas suprarrenales Se forman mineralocorticosteroides (aldosterona), glucocorticosteroides y hormonas sexuales, cuya secreción está controlada, respectivamente, por adrenocorticotrópicos y hormonas gonadotrópicas lóbulo anterior de la glándula pituitaria. El fortalecimiento de las influencias trópicas de la glándula pituitaria o el desarrollo de un tumor hormonalmente activo de la corteza suprarrenal conduce a su hiperfunción, y el debilitamiento de estas influencias o la destrucción de la corteza suprarrenal conduce a una hipofunción. secreción hormonal médula suprarrenal (adrenalina, noradrenalina) es estimulada por el sistema nervioso simpático. Su hipofunción está bien compensada por el tejido cromafín, la hiperfunción se asocia con un tumor (feocromocitoma) (ver. Tumores de las glándulas endocrinas).

enfermedad de addison(por nombre medico ingles T. Addison, quien describió esta enfermedad en 1849), o enfermedad del bronce. La enfermedad es causada por daño bilateral predominantemente de la corteza suprarrenal y cierre (acorticismo) o disminuir (hipoadrenocorticismo) producción de sus hormonas. Causa más común enfermedad de bronce son metástasis tumorales en ambas glándulas suprarrenales, su daño autoinmune (enfermedad de Addison primaria), amiloidosis (amiloidosis epinefropática), hemorragias, necrosis por trombosis vascular, tuberculosis. EN en algunos casos la enfermedad es causada por trastornos en el sistema hipotalámico-pituitario (disminución de la secreción de ACTH o factor liberador de corticotropina) o es hereditaria.

En enfermedad de addison encontrar hiperpigmentación de la piel (melasma) y membranas mucosas debido a la hiperproducción de ACTH y hormona melanoestimulante, atrofia miocárdica, reducción de la luz de la aorta y grandes vasos. Se detecta hiperplasia adaptativa de las células del aparato de los islotes del páncreas (hipoglucemia).

atrofia de la mucosa gástrica, especialmente de las células parietales. También se encuentra hiperplasia. tejido linfoide y el timo.

Muerte La enfermedad de Addison se produce por insuficiencia suprarrenal aguda, caquexia (caquexia suprarrenal) o insuficiencia del sistema cardiovascular.

Tumores suprarrenales. La mayoría de ellos son hormonalmente activos (ver. Tumores de las glándulas endocrinas).

glándula tiroides

Las enfermedades de la glándula tiroides incluyen bocio (struma), tiroiditis y tumores. Estas enfermedades pueden ir acompañadas hipertiroidismo (tirotoxicosis) o hipotiroidismo (mixedema).

Bocio (struma) Es un agrandamiento patológico de la glándula tiroides.

Clasificación El bocio tiene en cuenta, por un lado, las características morfológicas y, por el otro, la epidemiología, las causas y las características funcionales y clínicas.

Guiado por características morfológicas, diferenciado por apariencia difuso, nodular Y nodular difuso (mixto) bocio, según estructura histológica - coloidal Y parenquimatoso.

bocio coloide Construido a partir de folículos de diferentes tamaños llenos de coloide. En algunos casos, los folículos son grandes, parecidos a quistes, el epitelio que contienen está aplanado. (macrofolicular bocio coloide), en otros, los pequeños (bocio coloide microfolicular), en otros, junto con los grandes, también hay folículos pequeños (bocio coloide macromicrofolicular). En un bocio coloide, el epitelio puede crecer en forma de papilas (bocio coloide proliferante). Con el tiempo, se producen trastornos circulatorios, focos de necrosis y calcificación y proliferación de tejido conectivo en el tejido del bocio, a veces con formación de hueso. El bocio coloide suele ser nodular, denso en la sección.

bocio parenquimatoso caracterizado por la proliferación del epitelio folicular, que crece en forma de estructuras sólidas con la formación de pequeñas formaciones parecidas a folículos sin coloide o con una cantidad muy pequeña del mismo. A menudo es difuso y tiene el aspecto de un tejido carnoso homogéneo de color gris rosado. Son posibles combinaciones de bocio coloide y parenquimatoso.

Dependiendo de epidemiología, causas, funcional Y características clínicas Hay bocio endémico, bocio esporádico y bocio tóxico difuso (tirotóxico) (enfermedad de Bazedow, enfermedad de Graves).

Bocio endémico se desarrolla en individuos que viven en determinadas zonas, generalmente montañosas (algunas zonas de los Urales, Siberia, Asia Central, en Europa, Suiza y otros países). La causa del desarrollo del bocio es la falta de yodo en el agua potable. La glándula tiroides está significativamente agrandada y tiene una estructura coloidal o parenquimatosa.

bocio espeso. La función de la glándula suele estar reducida. Si aparece un bocio en la primera infancia, se observa un subdesarrollo físico y mental general. Cretinismo endémico.

bocio esporádico Aparece en la adolescencia o edad adulta. Puede tener una estructura coloidal o parenquimatosa difusa, nodular o mixta. El bocio no tiene un efecto general notable en el cuerpo, sin embargo, cuando crece significativamente, se comprime. órganos vecinos(esófago, tráquea, faringe), altera su función (bocio retroesofágico, bocio retrotraqueal, etc.). En algunos casos puede producirse la llamada gravesificación del bocio (proliferación papilar moderada del epitelio del folículo y acumulación de infiltrados linfocíticos en el estroma de la glándula). El bocio esporádico se convierte en la base del bocio tóxico difuso.

Bocio tóxico difuso(Enfermedad de Bazedow, enfermedad de Graves) es la manifestación más llamativa del síndrome de hipertiroidismo, por lo que también se le llama bocio tirotóxico. El motivo de su desarrollo es autoinmunización: Los autoanticuerpos estimulan los receptores celulares de los tirocitos. Esto permite clasificar el bocio tóxico difuso como "Enfermedades de los receptores de anticuerpos".

Características morfológicas El bocio tóxico difuso se detecta sólo mediante examen microscópico (Fig. 240). Estos incluyen la transformación del epitelio prismático de los folículos en cilíndrico; proliferación del epitelio con formación de papilas que se ramifican dentro de los folículos; vacuolización y cambios en las propiedades tintóreas del coloide (acepta mal los tintes) debido a su dilución y agotamiento del yodo; infiltración linfoplasmocítica del estroma, formación de folículos linfáticos con centros germinales.

Arroz. 240. Bocio tóxico difuso (enfermedad de Bazedow). Proliferación del epitelio con formación de papilas; infiltración linfoplasmocítica del estroma

En la enfermedad de Basedow, se encuentran varias manifestaciones viscerales. EN corazón, cuyo miocardio hipertrofiado (especialmente el ventrículo izquierdo), debido a tirotoxicosis, edema seroso y infiltración linfoide tejido intersticial, así como hinchazón intracelular de fibras musculares - corazón tirotóxico. Como resultado se desarrolla Esclerosis intersticial difusa. También observado en el hígado. edema seroso con un resultado poco común en la fibrosis (fibrosis hepática tirotóxica). Cambios distróficos células nerviosas, se encuentran infiltrados celulares perivasculares en intermedio Y bulbo raquídeo. A menudo se encuentran agrandamiento del timo, hiperplasia del tejido linfoide y atrofia de la corteza suprarrenal.

Muerte con difuso bocio tóxico Puede ocurrir por insuficiencia cardíaca, agotamiento. Durante la cirugía de extirpación del bocio, se puede desarrollar insuficiencia suprarrenal aguda.

Tiroiditis. Este es un grupo de enfermedades, entre las cuales la principal es tiroiditis de Hashimoto, o la enfermedad de Hashimoto - verdadero enfermedad autoinmune. La autoinmunización se asocia con la aparición de autoanticuerpos contra el antígeno microsomal y los antígenos de superficie de los tirocitos, así como contra la tiroglobulina. El proceso autoinmune, determinado por los antígenos de histocompatibilidad DR, conduce a una infiltración difusa del tejido glandular con linfocitos y células plasmáticas (ver Fig. 80), y a la formación de folículos linfoides en él. El parénquima de la glándula muere como resultado de la influencia de células efectoras predominantemente inmunes y es reemplazado por tejido conectivo. En casos avanzados, el cuadro morfológico puede parecerse a la tiroiditis de Riedel (bocio).

Tiroiditis de Riedel (bocio de Riedel) caracterizado por el crecimiento primario de tejido conectivo fibroso grueso en la glándula, lo que conduce a la atrofia del epitelio folicular (bocio fibroso). La glándula se vuelve muy densa. (“bocio de hierro”, de “piedra”). El tejido fibroso de la glándula tiroides puede extenderse al tejido circundante, imitando un tumor maligno.

Tumores de la glándula tiroides. Predominan los tumores epiteliales, tanto benignos como malignos (ver. Tumores de las glándulas endocrinas).

Glándulas paratiroides

El síndrome de hiperfunción de las glándulas paratiroides es de gran importancia práctica: hiperparatiroidismo, cuya expresión morfológica es hiperplasia o tumor (adenoma) de estas glándulas; Es posible el hiperparatiroidismo y el origen autoinmune.

Hay hiperplasia primaria y secundaria de las glándulas paratiroides. hiperplasia primaria, más a menudo adenoma de glándula, conduce al desarrollo de osteodistrofia paratiroidea. Hiperplasia secundaria glándulas surge como un fenómeno reactivo y compensatorio debido a la acumulación en el órgano.

Cal baja en destrucción ósea primaria (metástasis de cáncer, mieloma múltiple, raquitismo) y enfermedades renales (insuficiencia renal crónica).

en el nucleo osteodistrofia paratiroidea(Rusakov A.V., 1927), o osteodistrofia fibrosa, Hay alteraciones en el metabolismo del calcio y fósforo debido a la hiperproducción de hormona paratiroidea por el adenoma glandular. Bajo la influencia de esta hormona, las sales minerales se movilizan desde el hueso; Los procesos de resorción ósea predominan sobre su nueva formación, mientras que predominantemente tejido osteoide, Se produce una reorganización profunda de los huesos (ver. Enfermedades del sistema musculoesquelético).

hipoparatiroidismo puede estar relacionado con autoinmunización, provocando la muerte de las glándulas. A veces se desarrolla después de la extirpación accidental de glándulas durante una cirugía del bocio y se acompaña de tetania.

Páncreas

Las alteraciones en la función endocrina del aparato de los islotes del páncreas pueden manifestarse por un aumento o disminución en la función de sus células constituyentes. Muy a menudo, hay una disminución en la función de las células β, lo que conduce a diabetes mellitus; aparece con menos frecuencia debido al desarrollo de adenoma de células β (insuloma β) síndrome hipoglucémico. Con adenoma de islotes de células G (sinónimos: insuloma G, gastrinoma o adenoma ulcerogénico), una característica Síndrome de Ellison-Zollinger(ulceración de la mucosa gástrica, hipersecreción de jugo gástrico, diarrea).

Diabetes mellitus

Diabetes mellitus(diabetes mellitus) es una enfermedad causada por una deficiencia relativa o absoluta de insulina.

Clasificación. Se distinguen los siguientes tipos de diabetes mellitus: espontánea, secundaria, diabetes del embarazo y latente (subclínica). Entre diabetes espontánea Existen diabetes tipo I (insulinodependiente) y diabetes tipo II (no insulinodependiente). diabetes secundaria llamada diabetes en enfermedades del páncreas (diabetes pancreática), enfermedades del sistema endocrino (acromegalia, síndrome de Itsenko-Cushing, feocromocitoma), síndromes genéticos complejos (ataxia-telangiectasia de Louis-Bar, distrofia miotónica, etc.), con el uso de varios medicamentos ( diabetes medicinal). ACERCA DE diabetes en el embarazo hablamos de intolerancia a la glucosa que comenzó durante el embarazo, y la llamada diabetes latente (subclínica)- en caso de intolerancia a la glucosa en personas aparentemente sanas. Sólo la diabetes espontánea se considera una enfermedad independiente.

Entre etiológico y patogénico factores - factores de riesgo - con diabetes mellitus distinguir: 1) determinado genéticamente

Alteraciones del baño en la función y el número de células β (disminución de la síntesis de insulina, conversión alterada de proinsulina en insulina, síntesis anormal de insulina); 2) factores ambiente externo que alteran la integridad y el funcionamiento de las células β (virus, reacciones autoinmunes, dieta que provoca obesidad, aumento de la actividad del sistema nervioso adrenérgico).

Factores de riesgo para varios tipos la diabetes espontánea son ambiguos (Tabla 13). Para diabetes tipo I, generalmente se encuentra en jóvenes (diabetes juvenil) característica asociación con infección viral (títulos altos de anticuerpos contra los virus Coxsackie, rubéola, paperas), predisposición genética (asociación con ciertos antígenos de histocompatibilidad: B 8, B 12, DW 3, DW 4, etc.), autoinmunización (presencia de anticuerpos contra las células β). En diabetes tipo II, que afecta a los adultos (ancianos) con mayor frecuencia (diabetes en adultos) convertirse en de primordial importancia factores metabólicos antiinsulares Y disminución de la actividad del receptor celular (células β de los islotes pancreáticos, células del tejido dependientes de insulina), que heredado Según el tipo autosómico dominante. Sin embargo, la asociación de este tipo de diabetes con ciertos antígenos de histocompatibilidad ausente.

Tabla 13. Factores de riesgo para varios tipos de diabetes mellitus espontánea.

Factores de riesgo	Diabetes mellitus espontánea
	dependiente de insulina (tipo I)	no dependiente de insulina (tipo II)
Edad	Hasta 30 años	Después de 40 años
infección viral	Títulos elevados de anticuerpos contra varios virus en la sangre.	No hay anticuerpos contra los virus en la sangre.
Factores genéticos	Presencia de asociación con ciertos antígenos de histocompatibilidad.	No hay asociación con antígenos de histocompatibilidad específicos.
Autoinmunización	Presencia de anticuerpos contra β- células	Anticuerpos contra β -no hay células en la sangre
Actividad del receptor β -células de los islotes y células de los tejidos dependientes de insulina.	No cambiado	Reducido
Obesidad	Ausente	expresado

La falla insular determina interrupción de la síntesis de glucógeno, aumento de azúcar en la sangre (hiperglucemia), su aparición en la orina (glucosuria). En estas condiciones, una parte importante del azúcar (glucosa) se forma debido a la transformación de grasas y proteínas, y hiperlipidemia, acetona y cetonemia, Las sustancias de "lastre" poco oxidadas se acumulan en la sangre y se desarrolla acidosis. Los trastornos metabólicos y la autoinmunización en la diabetes se asocian con daño vascular, desarrollo. macrodiabético Y microangiopatía, que puede considerarse como

un componente integrativo de la diabetes y una de sus manifestaciones clínicas y morfológicas características.

Anatomía patológica. En la diabetes mellitus, se observan principalmente cambios en el aparato de los islotes del páncreas, cambios en el hígado, el lecho vascular y los riñones. El páncreas suele reducir su tamaño, lo que provoca lipomatosis (v. fig. 36) y esclerosis. La mayoría de los islotes sufren atrofia e hialinosis; algunos islotes se hipertrofian de forma compensatoria. Sin embargo, en algunos casos la glándula parece sin cambios y sólo con la ayuda de métodos especiales El examen histoquímico revela degranulación de las células β (fig. 241). Hígado Por lo general, aumenta ligeramente, no se detecta glucógeno en los hepatocitos y se observa obesidad de las células hepáticas. lecho vascular cambios debido a su reacción a trastornos metabólicos ocultos y evidentes, así como a complejos inmunes que circulan en la sangre. Se desarrolla macro y microangiopatía diabética. Macroangiopatía diabética Se manifiesta por aterosclerosis de las arterias de tipo elástico y músculo-elástico. Cambia cuando microangiopatía diabética reducirse a daño plasmorrágico membrana basal de la microvasculatura con una reacción amistosa del endotelio y el peritelio, que culmina esclerosis Y hialinosis, Al mismo tiempo, aparece la característica de la diabetes. lipohialina. En algunos casos, la proliferación pronunciada del endotelio y el peritelio se combina con una infiltración linfohistiocítica de la pared de los microvasos, lo que sugiere vasculitis.

La microangiopatía en la diabetes tiene carácter generalizado. Los cambios estereotipados en los microvasos se encuentran en los riñones, la retina, los músculos esqueléticos, la piel y la mucosa gastrointestinal.

Arroz. 241. Insuficiencia insular en diabetes mellitus (experimento). En el citoplasma de las células β (βΚ) hay muchas vacuolas (B), los túbulos del retículo endoplasmático (ER) y el complejo de Golgi (CG) están estirados, las mitocondrias (M) están homogeneizadas; la función endocrina de las células β está reducida, hay pocos gránulos de hormonas, son visibles (mostrados por flechas) solo cerca de la membrana plasmática (PM). Yo soy el núcleo.

Patrón de difracción de electrones. x40.000 (según Bjorkman et al.) tracto, páncreas, cerebro, periférico sistema nervioso

y otros órganos. Las manifestaciones morfológicas más pronunciadas y algo específicas de la microangiopatía diabética se encuentran en los riñones. se presentan Y glomerulonefritis diabética glomeruloesclerosis. Se basan en la proliferación de células mesangiales en respuesta a la obstrucción del mesangio con productos metabólicos de "lastre" y complejos inmunes, así como en su mayor formación de una sustancia similar a una membrana (Fig. 242). Finalmente, se desarrolla hialinosis del mesangio y muerte de los glomérulos. La glomeruloesclerosis diabética puede ser difuso, nodular (ver Fig. 242) o mezclado.

Tiene cierta importancia clínica. Arroz. 242.

Glomeruloesclerosis diabética (forma nodular):

a - depósitos de sustancia similar a una membrana (MB) que rodean las células mesangiales (MezC); las membranas basales (MO) no están engrosadas; En - endotelio del capilar. Patrón de difracción de electrones. x10.000; b - imagen microscópica; esclerosis focal e hialinosis mesangial Síndrome de Kimmelstiel-Wilson, manifestado por proteinuria alta, edema, hipertensión arterial.

el llamado manifestaciones exudativas Nefropatía diabética: la formación de "cáscaras de fibrina" en las asas capilares de los glomérulos y "gotas capsulares". Estos cambios en los glomérulos se complementan con un cambio peculiar en el epitelio del segmento estrecho de la nefrona, donde se produce la polimerización de la glucosa en glucógeno, el llamado Infiltración de glucógeno del epitelio. El epitelio se vuelve alto, con un citoplasma ligeramente translúcido, en el que se detecta glucógeno mediante métodos de tinción especiales.

La angiopatía diabética tiene una morfología única en pulmones: en la pared de las arterias, especialmente las de tipo muscular, aparecen lipogranulomas, formado por macrófagos, lipófagos y células gigantes de cuerpos extraños. Característica de la diabetes. Infiltración lipídica de células del sistema histiomacrófago.(bazo, hígado, ganglios linfáticos) y piel (xantomatosis cutánea).

Complicaciones. Las complicaciones de la diabetes son variadas. Puede desarrollarse un coma diabético. Las complicaciones a menudo ocurren debido a la macro y microangiopatía (gangrena de las extremidades, infarto de miocardio, ceguera), especialmente nefropatía diabética ( insuficiencia renal- aguda con papilonecrosis, crónica con glomeruloesclerosis). Los pacientes con diabetes desarrollan fácilmente infecciones, especialmente purulentas (pioderma, furunculosis, sepsis), a menudo exacerbación de la tuberculosis con generalización del proceso y predominio de cambios exudativos.

Muerte en la diabetes se produce por complicaciones. coma diabético ahora es raro. Más a menudo, los pacientes mueren por gangrena de la extremidad, infarto de miocardio, uremia y complicaciones de naturaleza infecciosa.

Góndolas

En los ovarios y los testículos se desarrollan enfermedades desordenmonales, inflamatorias y tumorales (ver. Enfermedades de los órganos genitales y de la mama).