Atención de emergencia para el coma cetoacidótico. Atención de emergencia para el coma diabético.

Resultante de una enfermedad no tratada. El coma cetoacidótico diabético es el más común y representa una amenaza para la vida del paciente. Se desarrolla una condición patológica debido a la falta de insulina, que puede ocurrir repentinamente. A menudo, el tipo de coma cetoacidótico se diagnostica en el caso de tratamiento inadecuado diabetes mellitus

Características de la desviación.

Según las estadísticas, el 5% de los pacientes mueren por coma cetoacidótico en la diabetes mellitus.

Este tipo de coma se desarrolla como una complicación de la diabetes mellitus. Los médicos clasifican el coma cetoacidótico como un tipo. Esta condición patológica se desarrolla más lentamente que. En los diabéticos se produce un estado comatoso con una pronunciada falta de insulina. Una alta concentración de glucosa en el cuerpo también puede afectar el desarrollo del coma cetoacidótico. Antes de que el paciente entre en coma, se le diagnostica cetoacidosis. Los siguientes factores influyen en el desarrollo:

lesiones infecciosas;
daño significativo a órganos;
Lesiones durante las operaciones.

Causas y patogenia.

El tipo de coma cetoacidótico puede ocurrir en diabéticos tipo 1 y tipo 2. A menudo, un paciente con diabetes mellitus tipo 1 se entera de su enfermedad sólo cuando entra en coma. Destacar siguientes razones desarrollo de coma cetoacidótico:

Los factores que causan cetoacidosis también pueden provocar coma.

curso a largo plazo diabetes mellitus que no se trata adecuadamente;
falta de tratamiento con insulina o su uso incorrecto;
incumplimiento nutrición dietética, que fue recetado por un endocrinólogo o nutricionista;
violación de la ingesta de medicamentos;
sobredosis sustancias narcóticas, especialmente cocaína;
ayuno prolongado, debido al cual se produce glucosa a partir del tejido adiposo;
lesiones infecciosas;
Enfermedades intercurrentes de manifestación aguda:
- infarto de miocardio;
- accidente cerebrovascular debido a un suministro deficiente de sangre al sistema central o periférico.

La patogénesis del coma cetoacidótico es bastante compleja y pasa por varias etapas. Primero, el paciente experimenta hambre de energía causada por un desequilibrio en la producción de insulina endógena y la liberación de insulina exógena. Pronto, la glucosa no procesada se acumula y provoca un aumento de la osmolaridad plasmática. Cuando la glucosa se concentra mucho, el umbral de permeabilidad renal aumenta, lo que provoca una deshidratación grave generalizada, en la que la sangre se espesa y se forman coágulos. En la segunda etapa, el paciente desarrolla cetosis, que se caracteriza por una acumulación significativa de cuerpos cetónicos. Pronto la patología se convierte en cetoacidosis, en la que hay falta de insulina y un exceso de secreción de hormonas contrainsulares.

Síntomas principales

No es típico del coma cetoacidótico. rápido desarrollo, la patología se manifiesta gradualmente. Pasan varias horas o días antes de que una persona entre en coma.

La cetoacidosis puede desarrollarse como resultado de una rápida pérdida de peso.

Si un paciente tiene diabetes mellitus durante mucho tiempo, entonces su cuerpo está más adaptado a niveles de insulina superiores a lo normal, por lo que es posible que no se produzca un coma durante mucho tiempo. Puede afectar al coma cetoacidótico. condición general paciente, edad y otros características individuales. Si el coma cetoacidosis se manifiesta debido a una rápida pérdida de peso, el paciente presentará los siguientes síntomas:

malestar general y debilitamiento del cuerpo;
sensación de sed, seguida de polidipsia;
picor piel.

Los presagios del desarrollo del coma cetoacidótico son:

pérdida de peso patológica;
sensación constante de náuseas;
sensaciones dolorosas en el abdomen y la cabeza;
dolor en la garganta o el esófago.

Si el coma de un diabético está asociado con enfermedades intercurrentes agudas, entonces la patología puede ocurrir sin manifestaciones especiales. El estado de coma cetoacidótico en la diabetes mellitus se manifiesta por los siguientes síntomas:

deshidratación severa del cuerpo;
secado de la piel y membranas mucosas;
reducción de voltaje globos oculares y piel;
una disminución gradual en el llenado de la vejiga con orina;
palidez general;
hiperemia local de pómulos, mentón y frente;
enfriar la piel;
hipotonía muscular;
hipotensión arterial;
respiración ruidosa y pesada;
olor a acetona de la boca al salir;
Enturbiamiento de la conciencia, seguido de coma.

Características en niños

El cuadro sintomático de la afección en los niños es muy similar a sus manifestaciones en los adultos.

En los niños, la cetoacidosis, que conduce a un coma cetoacidótico, ocurre con bastante frecuencia. La patología es especialmente común en niños sanos a la edad de 6 años. Debido al hecho de que el niño es demasiado activo y no hay reservas hepáticas, la energía de su cuerpo se consume a un ritmo mayor. Si la dieta del niño no es equilibrada, entonces es posible procesos patologicos lo que lleva a cetoacidosis y coma. Los síntomas del coma en los niños son los mismos que en los adultos. Los padres tienen prohibido tomar medidas por su cuenta para eliminar la condición patológica, ya que puede desarrollarse un ataque acetonémico.

Atención de urgencias

Cuando una persona con diabetes mellitus desarrolla un estado comatoso, entonces conviene conocer el algoritmo de acciones que le ayudarán a eliminar. manifestaciones patologicas. Asistencia de emergencia para coma diabético consta de las siguientes etapas:

Llame al equipo de ambulancia. Mientras la esperan, la paciente es colocada en posición horizontal, preferiblemente de lado, ya que es posible que se produzcan arcadas.
Controla la frecuencia cardíaca, el pulso y la presión arterial del paciente.
Comprobación de la presencia de olor a acetona en la cavidad bucal.
Administración de insulina en la cantidad de una dosis única: 5 unidades.

administración intravenosa solución salina- una necesidad prioritaria para el paciente.

Cuando los médicos hospitalizan a un paciente, se le brindan primeros auxilios, que consisten en rehidratar las células y el espacio exterior a ellas. Su estado ácido-base se normaliza y su equilibrio electrolítico. en condiciones cuidados intensivos eliminar condiciones patologicas, lo que provocó un coma cetoacidótico. La mayor amenaza La vida del paciente se ve afectada por la deshidratación del cuerpo, especialmente de las células cerebrales, por lo que en primer lugar se le inyectan soluciones salinas.

Y requieren urgente atención médica. Hay 4 tipos de bultos, cada uno de los cuales tiene sus propias causas de aparición, mecanismos de desarrollo y manifestaciones clínicas. Los métodos para diagnosticar y tratar el coma diabético también dependen de su tipo.

Así, las personas que padecen diabetes pueden desarrollar estados comatosos de los siguientes tipos:

coma cetoacidótico (hipercetonémico);
coma hiperosmolar;
coma acidótico láctico;
coma hipoglucémico.

En este artículo hablaremos sobre el primero, el coma más comúnmente diagnosticado, el cetoacidótico.

Coma cetoacidótico o hipercetonémico

Mecanismo de desarrollo de la cetoacidosis.

El coma cetoacidótico ocurre con una descompensación grave de la diabetes mellitus. la esencia este estado La razón es que la deficiencia de insulina existente causa trastornos metabólicos en el cuerpo de los carbohidratos, lo que conduce a un aumento significativo en el nivel de glucosa y cuerpos cetónicos en la sangre.

Causas y mecanismos de desarrollo del coma cetoacidótico.

Esta condición puede ocurrir por las siguientes razones:

diagnóstico prematuro de insulinodependiente, con menos frecuencia;
violación del régimen de tratamiento (en caso de cancelación no autorizada por parte del paciente o de omisión de una dosis; dosis insuficiente de insulina prescrita por el médico; administración de insulina de baja calidad, insulina con venció fecha de caducidad o almacenado incorrectamente);
control insuficiente;
en el contexto de la exacerbación de concomitantes patología crónica o en caso de enfermedades infecciosas e inflamatorias agudas;
lesiones e intervenciones quirúrgicas;
terapia con insulina sin receta para la diabetes mellitus tipo 2: a largo plazo o diagnosticada recientemente, pero no corregible con medicamentos;
uso a largo plazo pacientes con medicamentos: antagonistas de la insulina (diuréticos, glucocorticoides, hormonas sexuales y otros);
embarazo.

La deficiencia de insulina provoca los siguientes cambios metabólicos:

la utilización de glucosa por los tejidos disminuye, las membranas celulares también se vuelven menos permeables a ella: la célula no utiliza la glucosa como fuente de energía;
se altera la síntesis de glucógeno en el hígado, lo que conduce a una infiltración grasa;
el glucógeno se descompone intensamente; se activan los procesos de gluconeogénesis: la formación de glucosa a partir de no carbohidratos: grasas y proteínas;
los niveles elevados de glucosa en sangre provocan un aumento de la diuresis osmótica, deshidratación, pérdida de potasio, sodio y fosfato en la orina;
debido al aumento de la excreción de líquido, el volumen de sangre circulante disminuye, lo que provoca una mayor síntesis de hormonas que tienen un efecto contrainsular (es decir, efectos opuestos a los efectos de la insulina): adrenalina, norepinefrina, hormonas adrenocorticotrópicas y somatotrópicas;
aumenta la producción del principal antagonista de la insulina, el glucagón;
Se mejoran los procesos de descomposición de las grasas (lipólisis).

Signos clínicos de coma cetoacidótico.

El coma, por regla general, se desarrolla con bastante lentitud, durante varias horas o incluso días, en el contexto de la progresión de la diabetes mellitus. Antes del coma en sí, se observa el llamado período prodrómico: los pacientes se quejan de debilidad severa, fatiga, dolores de cabeza intensos, mareos, zumbidos en los oídos, sed intensa y aumento de la diuresis.

El apetito previamente aumentado lo reemplaza. ausencia total, el paciente se siente mal, tiene estreñimiento o diarrea. Se puede detectar irritabilidad, agitación nerviosa e insomnio, seguidos de apatía, letargo y somnolencia.

Durante el examen del paciente en el período prodrómico, él (el paciente) está inhibido y letárgico. Su piel es pálida, seca, fría al tacto y, a menudo, presenta rasguños, xantomas (pequeños wen) y forúnculos. Se observa rubeosis diabética: piel rojiza de la frente, las mejillas y el mentón en el contexto de una palidez general pronunciada de la cara. Lengua seca, con espesa revestimiento marrón. El olor a acetona sale de la boca. El tono muscular es débil, la presión arterial disminuye, el pulso aumenta y a menudo se observa arritmia. La respiración, ruidosa y rara, es signo específico, el llamado gran aliento de Kussmaul.

La alteración de la conciencia durante este tipo de coma se produce en 4 etapas:

aturdimiento (la conciencia del paciente está confundida, inhibida, tiene dificultades para responder preguntas, pero responde);
somnolencia (el paciente se duerme fácilmente, pero puede responder preguntas con monosílabos: sí/no);
estupor (el paciente duerme y se despierta solo bajo la influencia de irritantes fuertes; no está disponible para el contacto);
coma (pérdida absoluta del conocimiento).

La etapa inicial del coma cetoacidótico se caracteriza por la inquietud motora del paciente. Se apresura, se queja de un dolor insoportable y agudo en el estómago o en todo el abdomen. Nota las ganas de vomitar.

Otras manifestaciones clínicas del coma cetoacidótico dependen de su forma: cardiovascular, abdominal, encefalopática o renal.

forma cardiovascular La enfermedad se manifiesta por trastornos graves del sistema cardiovascular. Esta condición es causada por una disminución en la cantidad de sangre circulante, que surgió en el contexto de una mayor eliminación de agua del cuerpo, así como una disminución pronunciada en el tono vascular debido a efectos tóxicos productos metabólicos.

Se determina el colapso vascular: casi a 0, el flujo sanguíneo al corazón disminuye significativamente, el derrame cerebral y el volumen minuto de sangre disminuyen. sufriendo mucho circulación coronaria- se desarrolla. Si la diabetes mellitus se acompaña de una patología como la aterosclerosis. arterias coronarias u otros enfermedades cronicas corazón y vasos sanguíneos, se puede desarrollar insuficiencia cardíaca aguda con manifestaciones de edema pulmonar y asma cardíaca. Se pueden detectar arritmias - , .

forma abdominal acompañado de síntomas de dispepsia: náuseas, vómitos, acidez de estómago, eructos y dolor abdominal de intensidad variable. En algunos casos, el dolor es de naturaleza ceñidora. Musculatura pared abdominal, por regla general, están tensos, lo que puede llevar al médico a diagnóstico falso agudo patología quirúrgica. Los síntomas anteriores surgen como resultado de los efectos tóxicos de productos metabólicos patológicamente alterados en los plexos nerviosos y los ganglios ubicados en la cavidad abdominal.

Forma encefalopática, por regla general, se diagnostica en personas mayores; casi todos tienen signos en los vasos del cerebro. Manifestaciones clínicas en en este caso son causados por intoxicación, estancamiento de la sangre en los vasos cerebrales, edema perivascular (casi vascular) y edema cerebral, pequeñas hemorragias focales; estos cambios en combinación conducen a en diversos grados disfunción del cerebro. A menudo, el cuadro clínico de la forma encefalopática de coma cetoacidótico se asemeja a una hemorragia cerebral o un accidente cerebrovascular hemorrágico: el paciente siente repentinamente un dolor de cabeza intenso, como un golpe en la cabeza, se desarrollan vómitos, se produce paresia o parálisis y el paciente pierde el conocimiento.

forma de riñón caracterizado por todo tipo de cambios característicos de la patología renal. Aparecen cilindros en la orina. elementos con forma sangre, proteínas. Como resultado, aumenta el nivel de urea y nitrógeno residual en la sangre. La gravedad específica de la orina disminuye cuando se deteriora la capacidad de los riñones para filtrar la orina. La micción se detiene por completo (anuria) si la presión arterial desciende al mínimo. En algunos casos, se determina uno falso, cuyos signos desaparecen durante el tratamiento del coma.

Diagnóstico del coma cetoacidótico.

Los cuerpos cetónicos se excretan por los riñones; se encuentran niveles elevados de estas sustancias en la orina.

Signos clínicos característicos. de esta enfermedad hará que el médico piense en él. Ayudará a confirmar o refutar el diagnóstico. métodos de laboratorio investigación.

El nivel de glucosa en la sangre durante la cetoacidosis aumenta a 30 mmol/l e incluso más, sin embargo, en algunos casos, el coma se desarrolla con niveles de glucemia más bajos: 17-20 mmol/l.

Los niveles de glucosa están elevados no solo en la sangre. esta sustancia también se excreta por la orina; por regla general, la glucosuria es de unos 40-60 g/l.

Además de los cambios mencionados anteriormente, se observa hipercetonemia en la sangre ( cantidad aumentada Los cuerpos cetónicos se excretan intensamente por los riñones -), un aumento significativo en el contenido de leucocitos neutrófilos (20-25*10 9 g/l), signos de espesamiento de la sangre.

Principios del tratamiento del coma hipercetonémico.

Esta afección requiere atención médica de emergencia inmediata: la hospitalización tardía y el inicio prematuro del tratamiento reducen su eficacia y aumentan el riesgo de complicaciones.

Más sobre etapa prehospitalaria es necesario comenzar a introducir líquido en el cuerpo del paciente mediante una infusión de una solución de cloruro de sodio al 0,9%: 2 litros en 2-3 horas.

Las primeras medidas en la etapa hospitalaria del tratamiento son:

cateterismo vesical;
intubación gástrica (para prevenir vómitos y aspiración (de tubo digestivo V vías respiratorias) contenido del estómago, que surge en relación con una disminución del tono de sus músculos);
instalación de un catéter venoso.

Las principales opciones de tratamiento para el coma cetoacidótico se enumeran a continuación.

Eliminación de la deficiencia de insulina, normalización del metabolismo de los carbohidratos, inhibición de la formación de cuerpos cetónicos. Se utiliza el método de dosis pequeñas. Se recetan insulinas acción corta a razón de 0,3 unidades por kg de peso corporal por vía intravenosa en un chorro de 10 ml de solución salina. Luego se administra insulina de forma continua a razón de 0,1 unidades por kg de peso corporal del paciente por hora.

Es importante recordar que durante el coma cetoacidótico, la sensibilidad de los tejidos periféricos a la insulina se reduce significativamente, razón por la cual la dosis de insulina necesaria para sacar al paciente del coma es significativamente mayor que las dosis habituales. de esta hormona, prescrito al paciente antes y después de la cetoacidosis.

Cada media hora u hora se controla el nivel de glucosa y electrolitos en sangre, así como la glucosuria y la cetonuria. Si una hora después de la primera infusión de insulina el nivel glucémico no ha disminuido al menos un 10%, repetir la administración de 10 unidades de insulina de acción corta por vía intravenosa y continuar infusión intravenosa a la misma velocidad. Si, después de 2-3 horas de terapia con insulina, el nivel de glucemia sigue siendo el mismo, se duplica la dosis de la hormona.

Se requiere reducir la glucemia a un ritmo no superior a 5,5 mmol/l por hora. Cuando su nivel alcanza los 13-14 mmol/l, se administra glucosa al 5% para mantenerlo. La terapia intensiva con insulina continúa hasta que el nivel de pH se normaliza y se elimina la cetoacidosis, después de lo cual se transfiere al paciente a la administración de insulina subcutánea cada 2 horas, 4-6 unidades.

Cuando el nivel de glucemia alcanza 10-12 mmol/l, el pH se normaliza, la presión arterial se estabiliza y la conciencia del paciente se restablece por completo, además de la insulina de acción corta, se administra insulina de acción prolongada 2 veces al día; -llamada terapia básica para la diabetes mellitus.

Restauración del volumen sanguíneo circulante y del equilibrio electrolítico.

Como se mencionó anteriormente, incluso en la etapa prehospitalaria está indicada la administración de 2 litros de solución de cloruro de sodio al 0,9%. Luego la solución salina se reemplaza por 0,45% y se infunde a una velocidad de 300-400 ml/h. En las primeras 8 horas de la enfermedad, el paciente debe recibir entre 3 y 4 litros de líquido.

Para evitar el desarrollo de hipopotasemia, se debe iniciar la administración de suplementos de potasio (goteo intravenoso) simultáneamente con el inicio de la terapia con insulina. También se puede recetar fosfato de potasio, bajo control de los niveles sanguíneos de calcio y fósforo.

Restauración del estado ácido-base normal. En principio, sólo la terapia con insulina suele ser suficiente para corregir el pH. Sin embargo, si es inferior a 7 se deberá introducir bicarbonato de sodio.
Diagnóstico y tratamiento de condiciones que causan coma. Si se sospecha infección, antibióticos amplia gama comportamiento. En caso de lesión: terapia adecuada, etc.
Medidas destinadas a restaurar la función. órganos internos. Recetar al paciente medicamentos que mejoren el funcionamiento del corazón, hígado, riñones, corrijan la presión arterial, reduzcan la isquemia miocárdica y mejoren el suministro de sangre al cerebro.

Pronóstico del coma cetoacidótico

El pronóstico de esta afección depende de muchos factores. En caso diagnóstico oportuno y empezó a tiempo tratamiento adecuado, en ausencia de graves patología somática el paciente sale del coma en poco tiempo sin ningún consecuencias severas para ti mismo.

Prevención del coma cetoacidótico diabético
¿Con qué médicos debe comunicarse si tiene coma cetoacidótico diabético?

¿Qué es el coma cetoacidótico diabético?

Coma cetoacidótico diabético- específico complicación aguda Enfermedades causadas por una deficiencia relativa absoluta o pronunciada de insulina debido a una terapia inadecuada con insulina o una mayor necesidad de la misma. La incidencia de este coma es de unos 40 casos por cada mil pacientes y la tasa de mortalidad alcanza el 5-15%, en pacientes mayores de 60 años, el 20%, incluso en centros especializados.

¿Qué causa el coma cetoacidótico diabético?

Factores que provocan el desarrollo del coma cetoacidótico diabético.

Dosis insuficiente o saltarse una inyección de insulina (o tomar tabletas para reducir la glucosa)
Retirada no autorizada de la terapia hipoglucemiante
Violación de la técnica de administración de insulina.
Acompañando a otras enfermedades (infecciones, lesiones, cirugías, embarazo, infarto de miocardio, ictus, estrés, etc.)
abuso de alcohol
Autocontrol insuficiente del metabolismo.
Tomar ciertos medicamentos

Cabe destacar que hasta el 25% de los casos de CAD se observan en pacientes con diabetes mellitus recién diagnosticada, y se desarrolla con mayor frecuencia en la diabetes mellitus tipo 1.

Patogenia (¿qué sucede?) durante el coma cetoacidótico diabético

El desarrollo de CAD se basa en los siguientes mecanismos patogénicos: deficiencia de insulina (como resultado de ingresos insuficientes, y debido a una mayor necesidad de insulina en el contexto de una deficiencia absoluta de insulina en pacientes con diabetes tipo 1), así como a una producción excesiva de hormonas contrainsulares (principalmente glucagón, así como cortisol, catecolaminas, hormona del crecimiento), que conduce a una menor utilización de la glucosa por los tejidos periféricos, a la estimulación de la gluconeogénesis como resultado de una mayor degradación de proteínas y a la glucogenólisis, a la supresión de la glucólisis en el hígado y, en última instancia, al desarrollo de hiperglucemia grave. La falta relativa absoluta y pronunciada de insulina conduce a un aumento significativo de la concentración en sangre de glucagón, la hormona antagonista de la insulina. Debido a que la insulina ya no inhibe los procesos que el glucagón estimula en el hígado, la producción de glucosa en el hígado (el resultado combinado de la descomposición del glucógeno y la gluconeogénesis) aumenta dramáticamente. Al mismo tiempo, se reduce drásticamente la utilización de glucosa por el hígado, los músculos y el tejido adiposo en ausencia de insulina. La consecuencia de estos procesos es una hiperglucemia grave, que también aumenta debido a un aumento en las concentraciones séricas de otras hormonas contrainsulares: cortisol, adrenalina y hormona del crecimiento.

Con la falta de insulina, aumenta el catabolismo de las proteínas corporales y los aminoácidos resultantes también participan en la gluconeogénesis en el hígado, lo que agrava la hiperglucemia. La degradación masiva de lípidos en el tejido adiposo, también causada por una deficiencia de insulina, conduce a un fuerte aumento en la concentración de libre. ácidos grasos(AGL) en la sangre. Con la deficiencia de insulina, el cuerpo recibe el 80% de su energía a través de la oxidación de los ácidos grasos libres, lo que conduce a la acumulación de subproductos de su descomposición: cuerpos cetónicos (ácidos acetona, acetoacético y beta-hidroxibutírico). La tasa de formación supera con creces la tasa de utilización y excreción renal, como resultado de lo cual aumenta la concentración de cuerpos cetónicos en la sangre. Después del agotamiento de la reserva de tampón renal. equilibrio ácido-base se altera y se produce acidosis metabólica.

Por tanto, la gluconeogénesis y su consecuencia, la hiperglucemia, así como la cetogénesis y su consecuencia, la cetoacidosis, son el resultado de la acción del glucagón en el hígado en condiciones de deficiencia de insulina. En otras palabras, la causa original La formación de cuerpos cetónicos en la CAD es una falta de insulina, lo que provoca una mayor descomposición de la grasa en sus propios depósitos de grasa. El exceso de glucosa, que estimula la diuresis osmótica, provoca una deshidratación potencialmente mortal. Si el paciente ya no puede beber cantidades adecuadas de líquido, la pérdida de agua corporal puede ser de hasta 12 litros (alrededor del 10 al 15 % del peso corporal, o del 20 al 25 % del agua corporal total), lo que lleva a la pérdida intracelular (que representa dos litros). tercios) y deshidratación extracelular (un tercio) e insuficiencia circulatoria hipovolémica. Como reacción compensatoria destinada a mantener el volumen de plasma circulante, aumenta la secreción de catecolaminas y aldosterona, lo que provoca retención de sodio y aumenta la excreción de potasio en la orina. La hipopotasemia es un componente importante de los trastornos metabólicos en la CAD y provoca las manifestaciones clínicas correspondientes. En última instancia, cuando la insuficiencia circulatoria conduce a una alteración de la perfusión renal, la producción de orina se reduce, lo que provoca un rápido aumento terminal de la glucosa en sangre y de las concentraciones de cuerpos cetónicos.

Síntomas del coma cetoacidótico diabético

Clínicamente, la CAD generalmente se desarrolla gradualmente, durante varias horas a varios días. Los pacientes se quejan de sequedad de boca intensa, sed y poliuria, lo que indica una descompensación creciente de la diabetes. Se puede registrar una pérdida de peso corporal, también debido al curso descompensado de la enfermedad durante un período de tiempo determinado. A medida que avanza la cetoacidosis, aparecen síntomas como náuseas y vómitos, que en un paciente con diabetes dictan la necesidad. investigación obligatoria Contenido de acetona en la orina. Los pacientes pueden quejarse de dolor severo en el abdomen, incluidos aquellos acompañados de síntomas de irritación peritoneal (estas manifestaciones pueden llevar a un diagnóstico erróneo) abdomen agudo e intervención quirúrgica que empeora el estado del paciente). Típico síntoma clínico desarrollar CAD es común respiración profunda(aliento de Kussmaul), a menudo con olor a acetona en el aire exhalado. Al examinar a los pacientes, se observa una deshidratación severa, que se manifiesta por piel seca y membranas mucosas y disminución de la turgencia de la piel. Debido a una disminución del volumen sanguíneo circulante (VSC), se puede desarrollar hipotensión ortostática. Los pacientes a menudo experimentan confusión y conciencia nublada; en aproximadamente el 10% de los casos, los pacientes ingresan en el hospital en coma. La manifestación de laboratorio más típica de la CAD es la hiperglucemia, que suele alcanzar entre 28 y 30 mmol/l (o 500 mg/dl), aunque en algunos casos la glucosa en sangre puede estar ligeramente elevada. El nivel de glucemia también está influenciado por el estado de la función renal. Si la excreción urinaria de glucosa se altera como resultado de una disminución del volumen sanguíneo o el deterioro de la función renal, la hiperglucemia puede alcanzar niveles muy altos y también puede ocurrir hipercetonemia. Al determinar el estado ácido-base, se revela acidosis metabólica, caracterizada por un nivel bajo de pH sanguíneo (generalmente en el rango de 6,8 a 7,3, dependiendo de la gravedad de la cetoacidosis) y una disminución del contenido de bicarbonato en el plasma sanguíneo (< 10 мэкв/л). Уровни гипергликемии и acidosis metabólica pueden no correlacionarse entre sí; la glucosuria y la cetonuria también son típicas, lo que permite un diagnóstico rápido de CAD. Pueden producirse cambios en los niveles de electrolitos en sangre. El contenido de potasio en el plasma puede aumentar inicialmente como resultado de la transición de sus iones de la célula al espacio extracelular debido a la deficiencia de insulina y la acidosis metabólica, a pesar de la deficiencia en el cuerpo. Posteriormente disminuye tanto por una mayor pérdida de electrolitos en la orina como como consecuencia de la corrección terapéutica de la acidosis. La osmolaridad plasmática aumenta (por lo general > 300 mOsm/kg). A pesar del descenso contenido general sodio, cloruro, fósforo y magnesio en el cuerpo, los niveles séricos de estos electrolitos pueden no reflejar esta disminución. Se produce un aumento de los niveles de urea y creatinina en la sangre como resultado de una disminución del BCC. A menudo se observan leucocitosis, hipertrigliceridemia e hiperlipoproteinemia, y en ocasiones se detecta hiperamilasemia, lo que en ocasiones hace que los médicos piensen en un posible diagnóstico de pancreatitis aguda, especialmente en combinación con dolor abdominal. Sin embargo, la amilasa detectable se produce principalmente en glándulas salivales y no es un criterio diagnóstico de pancreatitis. La concentración plasmática de sodio se reduce debido al efecto de dilución, ya que el efecto osmótico de la hiperglucemia conduce a un aumento en la cantidad. fluido extracelular. Una disminución del sodio en la sangre se correlaciona con el nivel de hiperglucemia: por cada 100 mg/dL (5,6 mmol/L), su nivel disminuye en 1,6 mmol/L. Si la CAD revela niveles normales de sodio en la sangre, esto puede indicar una deficiencia grave de líquidos debido a la deshidratación.

Diagnóstico del coma cetoacidótico diabético.

Básico criterios de diagnóstico CAD

Desarrollo gradual, generalmente durante varios días.
Síntomas de cetoacidosis (olor a acetona en el aire exhalado, respiración de Kussmaul, náuseas, vómitos, anorexia, dolor abdominal)
Síntomas de deshidratación (disminución de la turgencia tisular, tono de los globos oculares, tono muscular a, reflejos tendinosos, temperatura corporal y presión arterial)

Tratamiento del coma cetoacidótico diabético

Hay cuatro áreas de tratamiento para la CAD:

terapia con insulina;
recuperación líquido perdido;
corrección de minerales y metabolismo de electrolitos;
Tratamiento de enfermedades que provocan coma y complicaciones de la cetoacidosis.

La terapia de reemplazo de insulina es el único tipo de tratamiento etiológico de la CAD. Sólo esta hormona, que tiene propiedades anabólicas, puede detener procesos catabólicos generalizados severos provocados por su deficiencia. Para alcanzar niveles óptimos de insulina sérica activa, se requiere una infusión continua de 4 a 12 unidades/hora. Esta concentración de insulina en sangre inhibe la degradación de grasas y la cetogénesis, favorece la síntesis de glucógeno e inhibe la producción de glucosa por parte del hígado, eliminando así los dos eslabones más importantes en la patogénesis de la CAD. Un régimen de terapia con insulina que utiliza tales dosis se denomina “régimen de dosis baja”. Anteriormente se utilizaba mucho más dosis altas insulina. Sin embargo, se ha demostrado que la terapia con insulina en un régimen de dosis bajas va acompañada de un riesgo significativamente menor de complicaciones que en un régimen de dosis alta.

grandes dosis la insulina (≥ 20 unidades a la vez) puede reducir demasiado los niveles de glucosa en sangre, lo que puede ir acompañado de hipoglucemia, edema cerebral y una serie de otras complicaciones;
fuerte caída La concentración de glucosa se acompaña de una caída igualmente rápida de la concentración sérica de potasio, por lo que cuando se utilizan grandes dosis de insulina, el riesgo de hipopotasemia aumenta considerablemente.

Cabe enfatizar que cuando se trata a un paciente en estado de CAD, solo se deben usar insulinas de acción corta, mientras que las insulinas de acción intermedia e intermedia acción larga contraindicado hasta que el paciente se haya recuperado de la cetoacidosis. Las insulinas humanas son las más efectivas, sin embargo, en el tratamiento de pacientes en estado comatoso o precomatoso, el factor determinante que dicta la necesidad de administrar cualquier tipo de insulina es precisamente la duración de su acción, y no el tipo. Se recomienda administrar insulina en una dosis de 10-16 unidades. por vía intravenosa por chorro o por vía intramuscular, luego por vía intravenosa por goteo a 0,1 unidades/kg/hora o 5-10 unidades/hora. Normalmente, la glucemia disminuye a un ritmo de 4,2 a 5,6 mmol/l/h. Si el nivel de hiperglucemia no disminuye en 2 a 4 horas, se aumenta la dosis de insulina administrada; cuando la glucemia baja a 14 mmol/l, la velocidad de su administración se reduce a 1-4 unidades/hora. El factor determinante a la hora de elegir la velocidad y dosis de administración de insulina es monitoreo constante niveles de glucosa en sangre. Es recomendable realizar un análisis de sangre cada 30-60 minutos utilizando analizadores rápidos de glucosa. Sin embargo, conviene recordar que hoy en día muchos analizadores de glucosa exprés utilizados para el autocontrol pueden mostrar niveles de glucemia incorrectos cuando alto nivel glucemia. Después de recuperar la conciencia, el paciente no debe someterse a terapia de infusión durante varios días. Tan pronto como el estado del paciente haya mejorado y la glucemia se mantenga estable en ≤ 11-12 mmol/l, deberá empezar a comer de nuevo, sin falta. rico en carbohidratos (puré de papas, cereales líquidos, pan), y cuanto antes pueda pasar a la terapia con insulina subcutánea, mejor. La insulina subcutánea de acción corta se prescribe inicialmente en fracciones, de 10 a 14 unidades. cada 4 horas, ajustando la dosis según el nivel glucémico y luego cambiando al uso de insulina simple en combinación con esa validez extendida. La acetonuria puede persistir durante algún tiempo y con buenos indicadores. metabolismo de los carbohidratos. Para eliminarlo por completo, a veces se necesitan otros 2-3 días, y no es necesario administrar grandes dosis de insulina ni dar carbohidratos adicionales para este fin.

El estado de CAD se caracteriza por una pronunciada resistencia de los tejidos periféricos diana a la insulina, por lo que la dosis necesaria para sacar al paciente del estado comatoso puede ser alta, superando significativamente la dosis habitual que necesita el paciente antes o después de la cetoacidosis; Sólo después de la corrección completa de la hiperglucemia y el alivio de la CAD se pueden prescribir insulinas al paciente. duración media acciones por vía subcutánea como un llamado terapia basica. Inmediatamente después de que el paciente sale del estado de cetoacidosis, la sensibilidad del tejido a la insulina aumenta drásticamente, por lo que es necesario controlar y ajustar su dosis para prevenir reacciones hipoglucémicas.

Dada la deshidratación característica como resultado de la diuresis osmótica causada por la hiperglucemia, un elemento necesario del tratamiento para los pacientes con CAD es la restauración del volumen de líquidos. Normalmente, los pacientes tienen un déficit de líquidos de 3 a 5 litros, que deben reponerse por completo. Para ello se recomienda administrar 2-3 litros de solución salina al 0,9% durante las primeras 1-3 horas, o a razón de 5-10 ml/kg/hora. Luego (normalmente cuando la concentración plasmática de sodio aumenta > 150 mmol/l), se prescribe la administración intravenosa de una solución de sodio al 0,45% a una velocidad de 150-300 ml/h para corregir la hipercloremia. Para evitar una rehidratación excesivamente rápida, el volumen de solución salina administrada por hora, en caso de deshidratación inicialmente grave, no debe exceder la diuresis horaria en más de 500, máximo 1.000 ml. También puede utilizar la regla: la cantidad total de líquido administrado en las primeras 12 horas de terapia no debe exceder el 10% del peso corporal. Con presión arterial sistólica estable< 80 мм рт. ст. для предотвращения недостаточности кровообращения в дополнение к solución isotónica Está indicado cloruro de sodio, transfusión de plasma o sustitutos del plasma.

Cuando los niveles de glucosa en sangre caen a 15-16 mmol/l (250 mg/dl), es necesaria una infusión de solución de glucosa al 5% para prevenir la hipoglucemia y asegurar el suministro de glucosa a los tejidos, junto con una solución de cloruro de sodio al 0,45% a razón de 100 -200ml/h. Debe recordarse que lograr una normoglucemia estable no es el objetivo inmediato del tratamiento de pacientes con CAD en la primera etapa. Si el paciente permanece deshidratado cuando el nivel glucémico disminuye, se administra glucosa en paralelo con solución salina. La reposición del volumen de líquidos, junto con un efecto hemodinámico estabilizador, ayuda a reducir la glucemia (incluso sin la administración de insulina) al reducir el contenido de catecolaminas y cortisol en el plasma sanguíneo, cuya liberación se produce en respuesta a una disminución del volumen sanguíneo.

Es necesaria la corrección del contenido de minerales y electrolitos perdidos por la diuresis osmótica. También es importante corregir el contenido de potasio en el plasma sanguíneo, cuyas reservas en el organismo son pequeñas. Durante el tratamiento de la CAD, a medida que disminuye la glucemia, el potasio en grandes cantidades entrará en la célula y también continuará excretándose en la orina. Por lo tanto si base el potasio estuvo dentro del rango normal durante la terapia (generalmente 3-4 horas después de su inicio), se puede esperar una caída significativa. Con diuresis conservada desde el inicio de la terapia con insulina, incluso con nivel normal potasio sérico, iniciar su infusión continua, intentando mantener el potasio dentro de 4-5 mmol/l. Las recomendaciones simplificadas para su administración sin tener en cuenta el pH sanguíneo son las siguientes: al nivel de potasio en el suero< 3 ммоль/л - хлорид калия по 3 г/ч, при уровне 3-4 ммоль/л - по 2 г/ч, при уровне 4-5 ммоль/л - 1,5 г/ч, при уровне 5-5,9 ммоль/л - 1 г/ч; при уровне ≥ 6 ммоль/л введение прекращают. После выведения из ДКА препараты калия назначают в течение 5-7 дней перорально. Также возможно назначение фосфата калия в зависимости от содержания в плазме крови кальция и фосфора, - слишком интенсивное введение фосфата калия может вызвать гипокальциемию. Следует корригировать содержание фосфатов в плазме крови, вводя 10-20 ммоль/ч фосфата калия, максимально до 40-60 ммоль.

Al corregir la acidosis, debe recordarse que la acidosis metabólica (diabética) se desarrolla debido a una mayor entrada de cuerpos cetónicos en la sangre debido a la deficiencia de insulina, por lo tanto tratamiento etiológico Este tipo de acidosis es la terapia de reemplazo de insulina, que en la mayoría de los casos ayuda a eliminarla. La administración de bicarbonato de sodio, tan utilizada en el pasado, se asocia con un riesgo excepcionalmente alto de complicaciones:

hipopotasemia;
acidosis intracelular (aunque el pH de la sangre puede aumentar);
Acidosis paradójica del líquido cefalorraquídeo, que puede contribuir al edema cerebral.

Por eso en últimamente Las indicaciones para el uso de bicarbonato de sodio en la CAD se reducen significativamente y se desaconseja enfáticamente su uso rutinario. El bicarbonato de sodio sólo se puede administrar al pH sanguíneo.< 7,0 или уровне стандартного бикарбоната < 5 ммоль/л. Если же определить эти показатели не представляется возможным, то риск введения щелочей «вслепую» намного превышает потенциальную пользу. В последнее время раствор bicarbonato a los pacientes no se les prescribe ni por vía oral ni rectal, lo que era una práctica bastante extendida anteriormente.

Direcciones importantes en el tratamiento de la CAD son la identificación y el tratamiento de enfermedades concomitantes que podrían provocar el desarrollo de cetoacidosis, así como empeorar su curso. Por lo tanto, es necesario examinar cuidadosamente al paciente con fines de diagnóstico y tratamiento. enfermedades infecciosas, especialmente infecciones del tracto urinario. Si se sospecha infección, es aconsejable prescribir antibióticos de amplio espectro. Teniendo en cuenta las alteraciones características de la conciencia en los pacientes, puede resultar difícil diagnosticar meningitis, accidente cerebrovascular e infarto de miocardio. Si la presión arterial baja, a pesar de la administración de líquidos, es posible una transfusión de sangre entera o soluciones sustitutivas del plasma.

Complicaciones de la CAD: trombosis venosa profunda, embolia pulmonar, trombosis arterial (infarto de miocardio, accidente cerebrovascular), neumonía por aspiración, edema cerebral, edema pulmonar, infecciones, raramente - sangrado gastrointestinal y colitis isquémica, gastritis erosiva, hipoglucemia tardía. Se notan insuficiencia respiratoria grave, oliguria e insuficiencia renal. Complicaciones de la terapia: edema cerebral, edema pulmonar, hipoglucemia, hipopotasemia, hiponatremia, hipofosfatemia.

En conclusión, cabe señalar que la CAD no es en modo alguno un signo integral del curso de la diabetes. Siempre que los pacientes que padecen diabetes estén capacitados en el uso de la terapia intensiva con insulina, el autocontrol diario del metabolismo y la autoadaptación de la dosis de insulina, la frecuencia de la CAD se puede reducir a casi cero.

Coma cetoacidótico. Manifestaciones clínicas.: pérdida total conciencia, respiración ruidosa como Kussmaul, olor acre acetona, la piel y las membranas mucosas están secas, cianóticas, los rasgos faciales se agudizan, el tono de los músculos y los globos oculares se reduce drásticamente, las pupilas están contraídas, no hay reflejos, hipotensión arterial, el pulso es rápido (a veces como un hilo), es posible que se produzcan alteraciones del ritmo cardíaco.

Criterios de laboratorio: la glucemia supera los 30 mmol/l, aumenta la osmolaridad plasmática (hasta 350 mOsm/l o más) y el contenido de ácido láctico (más de 1,6 mmol/l); progresan la hiponatremia, la hipopotasemia, la hipocloremia y la hiperazotemia; la alcalinidad de reserva (menos del 30%) y los bicarbonatos en la sangre disminuyen drásticamente.

Tratamiento del coma cetoacidótico :

· hospitalización V unidad de cuidados intensivos;

· rehidratación. El objetivo de la terapia de infusión es reponer el líquido extracelular e intracelular. La rehidratación comienza con una infusión de suero salino al 0,9% (reduce el riesgo de shock) 1 litro por hora hasta el nivel básico. indicadores fisiológicos(BCC, presión arterial, diuresis). La velocidad de introducción de las soluciones: durante la primera hora - 1 litro, durante 1-2 horas - el segundo litro, durante 3-4 horas - 3,0 litros. A medida que se elimina la deshidratación, la velocidad de infusión se reduce a 0,5 l/h, dependiendo del cuadro clínico y de las pérdidas de líquidos existentes. Como resultado de la rehidratación, los pacientes pueden desarrollar hipernatremia (Na + más de 150 mM/l). Para eliminar esta afección, es necesario administrar una solución hipotónica (0,45%) de cloruro de sodio (con mayor frecuencia en las primeras 12 horas). Cuando el nivel de glucosa en sangre es inferior a 15 mmol/l, para tratar la cetonemia y prevenir la hipoglucemia, es necesario administrar una solución de glucosa al 5% por vía intravenosa a razón de 1 litro cada 8 horas;

· terapia con insulina El coma cetoacidótico comienza simultáneamente con la rehidratación, utilizando dosis “pequeñas” o “fisiológicas” de insulina. La insulina monocomponente de acción corta se administra por vía intravenosa a una dosis de 0,1 U/kg de peso corporal (o se diluyen 125 U de insulina de acción corta en 250 ml de NaCI al 0,9% en 2 ml). solución de infusión contenía 1 unidad de insulina). La glucemia debe disminuir gradualmente (aproximadamente un 10% por hora). La infusión continúa hasta que se elimina la cetoacidosis, generalmente la mejoría ocurre después de 8 a 24 horas. Cuando la glucemia disminuye a 11,0 mmol/l, se cambia a la administración subcutánea de insulina de acción corta cada 4 horas. La velocidad de la infusión y la dosis de insulina se ajustan dependiendo. sobre la dinámica del contenido de glucosa en el suero sanguíneo (controlado cada hora y cada 30 minutos);

· corrección de los niveles de potasio. A medida que la acidosis se corrige mediante la reanimación con líquidos y la administración de insulina, el potasio se libera nuevamente a las células y los niveles séricos disminuyen. Esta condición puede contribuir al desarrollo de hipopotasemia. La solución de KCl se administra a una velocidad inicial de 25 mM/h (2 g de KCI), por vía intravenosa, por goteo, cuando el contenido de potasio en plasma es inferior a 6 mM/l. El nivel de potasio en sangre se mide cada 2-3 veces por hora y se mantiene en un nivel de 4-5 mmol/l. Controle el ECG y controle la idoneidad de la diuresis. La ingesta oral de suplementos de potasio se continúa durante 5 a 7 días;

· corrección de ASR. Como regla general, no es necesario administrar bicarbonato de sodio, ya que la terapia anterior elimina la hipopotasemia y la acidosis. La indicación para el uso de bicarbonato de sodio (500 ml de solución al 1,4%) es acidosis grave (pH inferior a 7,0) en combinación con insuficiencia cardíaca o hipotensión. Los bicarbonatos no se pueden administrar en chorro; se administran por vía intravenosa, por goteo, a razón de 44-50 mEq/hora.

La cantidad total de líquido administrado alcanza los 5-6 litros por día. Los agentes sintomáticos se utilizan según las indicaciones.

Crisis tirotóxica, diagnóstico, atención de emergencia.

Razones:

· Trauma físico o mental, palpación brusca de la glándula tiroides, infecciones, operaciones en pacientes con tirotoxicosis no diagnosticada, administración de glucósidos cardíacos, insulina, agentes de contraste que contienen yodo.

Tratamiento de difuso bocio tóxico yodo radiactivo o tiroidectomía sin eliminar primero la tirotoxicosis.

La aparición de una crisis es causada por un fuerte aumento en la concentración de hormonas tiroideas en la sangre, una mayor insuficiencia relativa de la corteza suprarrenal, una mayor actividad del SAS y del sistema calicreína-cinina.

Clínica

· Inicio agudo, curso rápido, manifestaciones de excitación motora pronunciada, que se convierte en adinamia muscular.

· Agitación mental hasta psicosis, seguida de letargo progresivo, confusión creciente, coma.

· Taquicardia aguda, a menudo fibrilación auricular

Al comienzo de la crisis, la presión arterial aumenta y luego disminuye a 0.

La respiración es frecuente, superficial, en casos graves edema pulmonar.

· A veces predominan los síntomas dispépticos, dolor abdominal, diarrea, vómitos incontrolables, en casos graves - insuficiencia hepática aguda.

· La piel está pálida, húmeda, hay hiperemia o cianosis en la cara, cuello y extremidades.

La mucosa está seca y enrojecida.

· Si la crisis se debe al tratamiento con yodo radiactivo, aparecen hemorragias en el tejido subcutáneo. tejido graso, vómitos mezclados con sangre, la ictericia aumenta rápidamente, los pacientes mueren a causa de insuficiencia hepática

Se examina el nivel de hormonas en la sangre y luego:

Atención de urgencias

· Para reducir los niveles hormonales, administre solución de glucosa de Lugol 150-250 gotas por 1 litro de solución de glucosa al 5% por vía intravenosa cada 8 horas.

En ausencia de diarrea y solución para vomitar Lugol por vía oral 25 gotas 4 veces al día

· Si la crisis no está asociada a tiroidectomía o uso yodo radiactivo– usar Mercazolil, si está en coma – Mercazolil + glucosa (administrado a través de una sonda nasogástrica)

· En ausencia de hipotensión grave - betabloqueantes

Contrical en solución salina

· Para hipertermia – aspizol, envolturas húmedas

Fenobarbital, hidrato de cloral

Hidrocortisona con ácido ascórbico.

· Estrofantina

cocarboxilasa

· Reopoligliukina. Glucosa al 5% 500 ml, volumen total de líquido por día no más de 3 litros

· Si después de 24-48 horas el estado del paciente no mejora - hemosorción y plasmaforesis

16. Urticaria aguda y angioedema: signos clínicos. Atención de emergencia para el edema de Quincke en la laringe.

La urticaria es una erupción de ampollas que pican en la piel, que es una hinchazón de la capa papilar de la piel.

Etiología. La urticaria puede desarrollarse debido a alergias alimentarias (huevos, leche, pescado, etc.), picaduras de insectos himenópteros o exposición al frío, calor o daños mecánicos (forma pseudoalérgica).

Cuadro clínico. Se caracteriza por erupciones cutáneas urticariales, acompañadas de picazón intensa. Con la urticaria generalizada, la presión arterial y la temperatura corporal pueden aumentar, pueden aparecer dolor abdominal, náuseas, vómitos y escalofríos.

Atención de urgencias. Se lleva a cabo la eliminación de alérgenos (dieta, abstinencia de fármacos, tratamiento de infecciones, hemosorción, plasmaféresis); se administran antihistamínicos (difenhidramina, suprastina, claritina), si son ineficaces - glucocorticosteroides (prednisolona- 20-30 mg/día durante 5-7 días).

Edema de Quincke (urticaria gigante, angioedema) - edema alérgico piel que se extiende al tejido subcutáneo y las membranas mucosas.

Etiología. El edema de Quincke es una reacción alérgica inmediata causada por diversos factores exógenos y endógenos (ver etiología de la urticaria). El angioedema hereditario ocurre cuando hay una deficiencia del inhibidor (componente B del sistema del complemento) y, por regla general, es grave y se propaga a la laringe.

Cuadro clínico. El edema de Quincke se localiza con mayor frecuencia en la cara. En este caso, hay sensaciones de tensión en la piel del rostro, aumento del tamaño de los labios, párpados, orejas y lengua. Cuando el edema se localiza en la zona de la laringe, aparecen por primera vez. tos perruna, ronquera, dificultad para respirar, seguida rápidamente de estridor y asfixia. La hinchazón puede localizarse en la membrana mucosa. tracto gastrointestinal y simular el cuadro clínico de un abdomen agudo. cuando está involucrado meninges Aparecen síntomas meníngeos, letargo, rigidez de nuca, dolor de cabeza, vómitos y convulsiones.

Diagnóstico. Los diagnósticos de urticaria aguda y edema de Quincke se realizan teniendo en cuenta los antecedentes de alergia y examen clínico, pruebas de provocación con alérgenos, dieta de eliminación.

Atención de urgencias. Se administran 0,3-0,5 ml por vía subcutánea. Solución de adrenalina al 0,1%; intramuscular - antihistamínicos (2,5% solución de pipolfeno - 2 ml, Solución de suprastina al 2%.- 2ml, 5% solución de difenhidramina - 2ml); administrado por vía intramuscular o intravenosa prednisolona- 60-90 mg. Mostrado salmeterol o formo-rol en inhalaciones, baños de pies calientes. Se administran 2-4 ml por vía intravenosa en un chorro de solución salina. la-zixa. En caso de edema de Quincke hereditario, está indicada una transfusión de sangre fresca o plasma fresco congelado (que contiene un inhibidor (del componente ^ del complemento)). Según las indicaciones, se realiza una traqueotomía en pacientes con edema laríngeo. Edema de Quincke en la laringe, se requiere hospitalización en el departamento de otorrinolaringología.

17. Choque anafiláctico: causas principales, manifestaciones clínicas, tratamiento.

El shock anafiláctico es una reacción sistémica aguda de un organismo sensibilizado al contacto repetido con un antígeno, que se desarrolla según el tipo inmediato de reacciones alérgicas y se manifiesta por vasodilatación periférica aguda.

Etiología. Puede ocurrir con vacunas, antibióticos, anestésicos locales y otros medicamentos, picaduras de insectos himenópteros, contacto con productos de látex (guantes, catéteres), baño en agua fría, etc.

Cuadro clínico. Se observan hipotensión arterial, desmayos, shock; el intervalo entre el inicio del shock y el contacto con el alérgeno varía desde unos pocos segundos cuando se inyecta el alérgeno o la picadura de un insecto hasta 15-30 minutos cuando el alérgeno se toma por vía oral. Caracterizado por ansiedad generalizada. picazón en la piel, dificultad para respirar, hiperemia facial; Posible urticaria, edema de Quincke, síndrome broncoobstructivo, síndrome convulsivo, micción y defecación involuntarias. Pronto la hiperemia de la piel da paso a la palidez y la acrocianosis. Hay dificultad para tragar (el primer signo de hinchazón laríngea), dilatación de las pupilas, taquicardia y caída brusca de la presión arterial.

Atención de urgencias. Inyectado por vía subcutánea Solución de adrenalina al 0,1%. 0,3-0,5 ml; la inyección se puede repetir después de 20-30 minutos. Si se desarrolla anafilaxia después de la inyección en una extremidad, se le debe aplicar un torniquete e insertarlo en el lugar de la inyección. solución de adrenalina a la misma dosis. Para reacciones anafilácticas potencialmente mortales, 0,5 ml de solución de adrenalina en 5ml 40% glucosa o 0,5ml solución de noradrenalina o 0,3ml solución de mesatona por vía intravenosa, lentamente (si no es posible la administración intravenosa) adrenalina inyectado en la raíz de la lengua!); luego, si es necesario, las inyecciones se repiten cada 5 a 10 minutos. Si es ineficaz adrenalina solución mostrada dopamina 200 mg en 500 ml solución de glucosa al 5% goteo intravenoso, la dosis se selecciona bajo el control de la presión arterial. También prescrito solución de difenhidramina 25-50 mg por vía intravenosa (intramuscular u oral) inmediatamente y luego cada 6 horas durante 72 horas; solución de hidrocortisona 250-500 mg por vía intravenosa cada 4-6 horas o solución de metilprednisolona 40-125 mg por vía intravenosa.

Cuando se desarrolla broncoespasmo, los agonistas adrenérgicos P2 se utilizan por inhalación o solución de aminofilina por vía intravenosa; con síndrome convulsivo - anticonvulsivos (diazepam, seduxen, relanium, hidroxibutirato de sodio, valpromida, clonazepam, fenitoína); con hinchazón de la laringe Solución de adrenalina al 0,1%. Inhalación de 5 ml. Cuando aparece la respiración con estridor, están indicadas la intubación traqueal y la traqueotomía.

El paciente debe ser monitoreado cuidadosamente; los síntomas clínicos pueden reaparecer dentro de las 24 horas.

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Fecha de creación de la página: 2016-03-24

Coma cetoacidótico diabético

¿Qué es el coma cetoacidótico diabético?

Coma cetoacidótico diabético- una complicación aguda específica de la enfermedad causada por una deficiencia absoluta o relativa pronunciada de insulina debido a una terapia inadecuada con insulina o una mayor necesidad de la misma. La incidencia de este coma es de unos 40 casos por cada mil pacientes y la tasa de mortalidad alcanza el 5-15%, en pacientes mayores de 60 años, el 20%, incluso en centros especializados.

Qué provoca/Causas del coma cetoacidótico diabético:

Factores que provocan el desarrollo del coma cetoacidótico diabético.

Dosis insuficiente o saltarse una inyección de insulina (o tomar tabletas para reducir la glucosa)
Retirada no autorizada de la terapia hipoglucemiante
Violación de la técnica de administración de insulina.
Acompañando a otras enfermedades (infecciones, lesiones, cirugías, embarazo, infarto de miocardio, ictus, estrés, etc.)
abuso de alcohol
Autocontrol insuficiente del metabolismo.
Tomar ciertos medicamentos

Cabe destacar que hasta el 25% de los casos de CAD se observan en pacientes con diabetes mellitus recién diagnosticada, y se desarrolla con mayor frecuencia en la diabetes mellitus tipo 1.

Patogenia (¿qué sucede?) durante el coma cetoacidótico diabético:

El desarrollo de la CAD se basa en los siguientes mecanismos patogénicos: deficiencia de insulina (tanto como resultado de un suministro insuficiente como como resultado de una mayor necesidad de insulina en el contexto de una deficiencia absoluta de insulina en pacientes con diabetes tipo 1), así como un exceso. producción de hormonas contrainsulares (principalmente glucagón, así como cortisol, catecolaminas, hormona del crecimiento), lo que conduce a una disminución en la utilización de glucosa por los tejidos periféricos, estimulación de la gluconeogénesis como resultado de una mayor degradación de proteínas y glucogenólisis, supresión de la glucólisis en el hígado y, en última instancia, al desarrollo de hiperglucemia grave. La falta relativa absoluta y pronunciada de insulina conduce a un aumento significativo de la concentración en sangre de glucagón, la hormona antagonista de la insulina. Debido a que la insulina ya no inhibe los procesos que el glucagón estimula en el hígado, la producción de glucosa en el hígado (el resultado combinado de la descomposición del glucógeno y la gluconeogénesis) aumenta dramáticamente. Al mismo tiempo, se reduce drásticamente la utilización de glucosa por el hígado, los músculos y el tejido adiposo en ausencia de insulina. La consecuencia de estos procesos es una hiperglucemia grave, que también aumenta debido a un aumento en las concentraciones séricas de otras hormonas contrainsulares: cortisol, adrenalina y hormona del crecimiento.

Con la falta de insulina, aumenta el catabolismo de las proteínas corporales y los aminoácidos resultantes también participan en la gluconeogénesis en el hígado, lo que agrava la hiperglucemia. La degradación masiva de lípidos en el tejido adiposo, también causada por una deficiencia de insulina, provoca un fuerte aumento de la concentración de ácidos grasos libres (AGL) en la sangre. Con la deficiencia de insulina, el cuerpo recibe el 80% de su energía a través de la oxidación de los ácidos grasos libres, lo que conduce a la acumulación de subproductos de su descomposición: cuerpos cetónicos (ácidos acetona, acetoacético y beta-hidroxibutírico). La tasa de formación supera con creces la tasa de utilización y excreción renal, como resultado de lo cual aumenta la concentración de cuerpos cetónicos en la sangre. Una vez agotada la reserva de tampón de los riñones, se altera el equilibrio ácido-base y se produce acidosis metabólica.

Por tanto, la gluconeogénesis y su consecuencia, la hiperglucemia, así como la cetogénesis y su consecuencia, la cetoacidosis, son el resultado de la acción del glucagón en el hígado en condiciones de deficiencia de insulina. En otras palabras, la causa inicial de la formación de cuerpos cetónicos en la CAD es la falta de insulina, lo que provoca una mayor degradación de la grasa en los propios depósitos de grasa. El exceso de glucosa, que estimula la diuresis osmótica, provoca una deshidratación potencialmente mortal. Si el paciente ya no puede beber cantidades adecuadas de líquido, la pérdida de agua corporal puede ser de hasta 12 litros (alrededor del 10 al 15 % del peso corporal, o del 20 al 25 % del agua corporal total), lo que lleva a la pérdida intracelular (que representa dos litros). tercios) y deshidratación extracelular (un tercio) e insuficiencia circulatoria hipovolémica. Como reacción compensatoria destinada a mantener el volumen de plasma circulante, aumenta la secreción de catecolaminas y aldosterona, lo que provoca retención de sodio y aumenta la excreción de potasio en la orina. La hipopotasemia es un componente importante de los trastornos metabólicos en la CAD y provoca las manifestaciones clínicas correspondientes. En última instancia, cuando la insuficiencia circulatoria conduce a una alteración de la perfusión renal, la producción de orina se reduce, lo que provoca un rápido aumento terminal de la glucosa en sangre y de las concentraciones de cuerpos cetónicos.

Síntomas del coma cetoacidótico diabético:

Clínicamente, la CAD generalmente se desarrolla gradualmente, durante varias horas a varios días. Los pacientes se quejan de sequedad de boca intensa, sed y poliuria, lo que indica una descompensación creciente de la diabetes. Se puede registrar una pérdida de peso corporal, también debido al curso descompensado de la enfermedad durante un período de tiempo determinado. A medida que avanza la cetoacidosis, aparecen síntomas como náuseas y vómitos, que en un paciente con diabetes dictan la necesidad de una prueba obligatoria de acetona en la orina. Los pacientes pueden quejarse de dolor abdominal intenso, incluidos aquellos acompañados de síntomas de irritación peritoneal (estas manifestaciones pueden llevar a un diagnóstico erróneo de abdomen agudo y a una intervención quirúrgica que empeora la condición del paciente). Un síntoma clínico típico del desarrollo de CAD es la respiración profunda y frecuente (respiración de Kussmaul), a menudo con olor a acetona en el aire exhalado. Al examinar a los pacientes, se observa una deshidratación severa, que se manifiesta por piel seca y membranas mucosas y disminución de la turgencia de la piel. Debido a una disminución del volumen sanguíneo circulante (VSC), se puede desarrollar hipotensión ortostática. Los pacientes a menudo experimentan confusión y conciencia nublada; en aproximadamente el 10% de los casos, los pacientes ingresan en el hospital en coma. La manifestación de laboratorio más típica de la CAD es la hiperglucemia, que suele alcanzar entre 28 y 30 mmol/l (o 500 mg/dl), aunque en algunos casos la glucosa en sangre puede estar ligeramente elevada. El nivel de glucemia también está influenciado por el estado de la función renal. Si la excreción urinaria de glucosa se altera como resultado de una disminución del volumen sanguíneo o el deterioro de la función renal, la hiperglucemia puede alcanzar niveles muy altos y también puede ocurrir hipercetonemia. Al determinar el estado ácido-base, se revela acidosis metabólica, caracterizada por un nivel bajo de pH sanguíneo (generalmente en el rango de 6,8 a 7,3, dependiendo de la gravedad de la cetoacidosis) y una disminución del contenido de bicarbonato en el plasma sanguíneo (< 10 мэкв/л). Уровни гипергликемии и метаболического ацидоза могут не коррелировать между собой, типичны также глюкозурия и кетонурия, позволяющие быстро установить диагноз ДКА. Возможны изменения уровней электролитов в крови. Содержание калия в плазме может вначале повышаться в результате перехода его ионов из клетки во внеклеточное пространство вследствие инсулиновой недостаточности и метаболического ацидоза, несмотря на дефицит в организме. Позднее оно снижается как в связи с усиленной потерей электролитов с мочой, так и в результате терапевтической коррекции ацидоза. Осмолярность плазмы повышена (обычно >300 mOsm/kg). Aunque los niveles corporales totales de sodio, cloro, fósforo y magnesio se reducen, los niveles séricos de estos electrolitos pueden no reflejar esta reducción. Se produce un aumento de los niveles de urea y creatinina en la sangre como resultado de una disminución del BCC. A menudo se observan leucocitosis, hipertrigliceridemia e hiperlipoproteinemia, y en ocasiones se detecta hiperamilasemia, lo que en ocasiones hace que los médicos piensen en un posible diagnóstico de pancreatitis aguda, especialmente en combinación con dolor abdominal. Sin embargo, la amilasa detectable se produce principalmente en las glándulas salivales y no es un criterio de diagnóstico de pancreatitis. La concentración de sodio en plasma se reduce debido al efecto de dilución, ya que el efecto osmótico de la hiperglucemia conduce a un aumento en la cantidad de líquido extracelular. Una disminución del sodio en la sangre se correlaciona con el nivel de hiperglucemia: por cada 100 mg/dL (5,6 mmol/L), su nivel disminuye en 1,6 mmol/L. Si la CAD revela niveles normales de sodio en la sangre, esto puede indicar una deficiencia grave de líquidos debido a la deshidratación.

Diagnóstico del coma cetoacidótico diabético:

Principales criterios diagnósticos de CAD

Desarrollo gradual, generalmente durante varios días.
Síntomas de cetoacidosis (olor a acetona en el aire exhalado, respiración de Kussmaul, náuseas, vómitos, anorexia, dolor abdominal)
Síntomas de deshidratación (disminución de la turgencia tisular, tono de los globos oculares, tono muscular, reflejos tendinosos, temperatura corporal y presión arterial)

Tratamiento del coma cetoacidótico diabético:

Hay cuatro áreas de tratamiento para la CAD:

terapia con insulina;
restauración del líquido perdido;
corrección del metabolismo de minerales y electrolitos;
Tratamiento de enfermedades que provocan coma y complicaciones de la cetoacidosis.

La terapia de reemplazo de insulina es el único tipo de tratamiento etiológico de la CAD. Sólo esta hormona, que tiene propiedades anabólicas, puede detener procesos catabólicos generalizados severos provocados por su deficiencia. Para alcanzar niveles óptimos de insulina sérica activa, se requiere una infusión continua de 4 a 12 unidades/hora. Esta concentración de insulina en sangre inhibe la degradación de grasas y la cetogénesis, favorece la síntesis de glucógeno e inhibe la producción de glucosa por parte del hígado, eliminando así los dos eslabones más importantes en la patogénesis de la CAD. Un régimen de terapia con insulina que utiliza tales dosis se denomina “régimen de dosis baja”. Anteriormente se utilizaban dosis de insulina mucho más altas. Sin embargo, se ha demostrado que la terapia con insulina en un régimen de dosis bajas va acompañada de un riesgo significativamente menor de complicaciones que en un régimen de dosis alta.

grandes dosis de insulina (≥ 20 unidades a la vez) pueden reducir demasiado los niveles de glucosa en sangre, lo que puede ir acompañado de hipoglucemia, edema cerebral y una serie de otras complicaciones;
una fuerte disminución en la concentración de glucosa va acompañada de una caída igualmente rápida en la concentración de potasio sérico, por lo que cuando se usan grandes dosis de insulina, el riesgo de hipopotasemia aumenta considerablemente.

Se debe enfatizar que cuando se trata a un paciente en estado de CAD, solo se deben usar insulinas de acción corta, mientras que las insulinas de acción intermedia y prolongada están contraindicadas hasta que el paciente salga del estado de cetoacidosis. Las insulinas humanas son las más efectivas, sin embargo, en el tratamiento de pacientes en estado comatoso o precomatoso, el factor determinante que dicta la necesidad de administrar cualquier tipo de insulina es precisamente la duración de su acción, y no el tipo. Se recomienda administrar insulina en una dosis de 10-16 unidades. por vía intravenosa por chorro o por vía intramuscular, luego por vía intravenosa por goteo a 0,1 unidades/kg/hora o 5-10 unidades/hora. Normalmente, la glucemia disminuye a un ritmo de 4,2 a 5,6 mmol/l/h. Si el nivel de hiperglucemia no disminuye en 2 a 4 horas, se aumenta la dosis de insulina administrada; cuando la glucemia baja a 14 mmol/l, la velocidad de su administración se reduce a 1-4 unidades/hora. El factor determinante a la hora de elegir la velocidad y la dosis de administración de insulina es el control constante de los niveles de glucosa en sangre. Es recomendable realizar un análisis de sangre cada 30-60 minutos utilizando analizadores rápidos de glucosa. Sin embargo, conviene recordar que hoy en día muchos analizadores de glucosa exprés que se utilizan para el autocontrol pueden mostrar valores de glucemia incorrectos cuando los niveles de azúcar en sangre son altos. Después de recuperar la conciencia, el paciente no debe someterse a terapia de infusión durante varios días. Tan pronto como el estado del paciente haya mejorado y la glucemia se mantenga estable en ≤ 11-12 mmol/l, deberá volver a ingerir alimentos ricos en hidratos de carbono (puré de patatas, cereales líquidos, pan), y cuanto antes pueda pasar a la vía subcutánea. terapia con insulina, mejor. La insulina subcutánea de acción corta se prescribe inicialmente en fracciones, de 10 a 14 unidades. cada 4 horas, ajustando la dosis según el nivel glucémico, y luego cambie al uso de insulina simple en combinación con insulina de acción prolongada. La acetonuria puede persistir durante algún tiempo incluso con un buen metabolismo de los carbohidratos. Para eliminarlo por completo, a veces se necesitan otros 2-3 días, y no es necesario administrar grandes dosis de insulina ni dar carbohidratos adicionales para este fin.

El estado de CAD se caracteriza por una pronunciada resistencia de los tejidos periféricos diana a la insulina, por lo que la dosis necesaria para sacar al paciente del estado comatoso puede ser alta, superando significativamente la dosis habitual que necesita el paciente antes o después de la cetoacidosis; Sólo después de la corrección completa de la hiperglucemia y el alivio de la CAD se pueden prescribir al paciente insulinas de acción intermedia por vía subcutánea como la llamada terapia básica. Inmediatamente después de que el paciente sale del estado de cetoacidosis, la sensibilidad del tejido a la insulina aumenta drásticamente, por lo que es necesario controlar y ajustar su dosis para prevenir reacciones hipoglucémicas.

Dada la deshidratación característica como resultado de la diuresis osmótica causada por la hiperglucemia, un elemento necesario del tratamiento para los pacientes con CAD es la restauración del volumen de líquidos. Normalmente, los pacientes tienen un déficit de líquidos de 3 a 5 litros, que deben reponerse por completo. Para ello se recomienda administrar 2-3 litros de solución salina al 0,9% durante las primeras 1-3 horas, o a razón de 5-10 ml/kg/hora. Luego (normalmente cuando la concentración plasmática de sodio aumenta > 150 mmol/l), se prescribe la administración intravenosa de una solución de sodio al 0,45% a una velocidad de 150-300 ml/h para corregir la hipercloremia. Para evitar una rehidratación excesivamente rápida, el volumen de solución salina administrada por hora, en caso de deshidratación inicialmente grave, no debe exceder la diuresis horaria en más de 500, máximo 1.000 ml. También puede utilizar la regla: la cantidad total de líquido administrado en las primeras 12 horas de terapia no debe exceder el 10% del peso corporal. Con presión arterial sistólica estable< 80 мм рт. ст. для предотвращения недостаточности кровообращения в дополнение к изотоническому раствору хлорида натрия показано переливание плазмы или плазмозаменителей.

Es necesaria la corrección del contenido de minerales y electrolitos perdidos por la diuresis osmótica. También es importante corregir el contenido de potasio en el plasma sanguíneo, cuyas reservas en el organismo son pequeñas. Durante el tratamiento de la CAD, a medida que disminuye la glucemia, el potasio ingresará a la célula en grandes cantidades y también continuará excretándose en la orina. Por lo tanto, si el nivel inicial de potasio estaba dentro del rango normal, se puede esperar una caída significativa durante la terapia (generalmente 3-4 horas después de su inicio). Con diuresis conservada, desde el inicio de la terapia con insulina, incluso con un nivel normal de potasio en suero, se inicia su infusión continua, tratando de mantener el potasio dentro de 4-5 mmol/l. Las recomendaciones simplificadas para su administración sin tener en cuenta el pH sanguíneo son las siguientes: al nivel de potasio en el suero< 3 ммоль/л - хлорид калия по 3 г/ч, при уровне 3-4 ммоль/л - по 2 г/ч, при уровне 4-5 ммоль/л - 1,5 г/ч, при уровне 5-5,9 ммоль/л - 1 г/ч; при уровне ≥ 6 ммоль/л введение прекращают. После выведения из ДКА препараты калия назначают в течение 5-7 дней перорально. Также возможно назначение фосфата калия в зависимости от содержания в плазме крови кальция и фосфора, - слишком интенсивное введение фосфата калия может вызвать гипокальциемию. Следует корригировать содержание фосфатов в плазме крови, вводя 10-20 ммоль/ч фосфата калия, максимально до 40-60 ммоль.

A la hora de corregir la acidosis conviene recordar que la acidosis metabólica (diabética) se desarrolla por una mayor entrada de cuerpos cetónicos a la sangre debido a la deficiencia de insulina, por lo que el tratamiento etiológico de este tipo de acidosis es la terapia sustitutiva con insulina, que en la mayoría de los casos ayuda a eliminarlo. La administración de bicarbonato de sodio, tan utilizada en el pasado, se asocia con un riesgo excepcionalmente alto de complicaciones:

hipopotasemia;
acidosis intracelular (aunque el pH de la sangre puede aumentar);
Acidosis paradójica del líquido cefalorraquídeo, que puede contribuir al edema cerebral.

Es por eso que recientemente las indicaciones para el uso de bicarbonato de sodio en la CAD se han reducido significativamente y no se recomienda categóricamente su uso rutinario. El bicarbonato de sodio sólo se puede administrar al pH sanguíneo.< 7,0 или уровне стандартного бикарбоната < 5 ммоль/л. Если же определить эти показатели не представляется возможным, то риск введения щелочей «вслепую» намного превышает потенциальную пользу. В последнее время раствор питьевой соды больным не назначают ни перорально, ни ректально, что довольно широко практиковалось ранее.

Direcciones importantes en el tratamiento de la CAD son la identificación y el tratamiento de enfermedades concomitantes que podrían provocar el desarrollo de cetoacidosis, así como empeorar su curso. Por tanto, es necesario examinar cuidadosamente al paciente para diagnosticar y tratar enfermedades infecciosas, especialmente infecciones del tracto urinario. Si se sospecha infección, es aconsejable prescribir antibióticos de amplio espectro. Teniendo en cuenta las alteraciones características de la conciencia en los pacientes, puede resultar difícil diagnosticar meningitis, accidente cerebrovascular e infarto de miocardio. Si la presión arterial baja, a pesar de la administración de líquidos, es posible una transfusión de sangre entera o soluciones sustitutivas del plasma.

Complicaciones de la CAD: trombosis venosa profunda, embolia pulmonar, trombosis arterial (infarto de miocardio, accidente cerebrovascular), neumonía por aspiración, edema cerebral, edema pulmonar, infecciones, raramente: hemorragia gastrointestinal y colitis isquémica, gastritis erosiva, hipoglucemia tardía. Se notan insuficiencia respiratoria grave, oliguria e insuficiencia renal. Complicaciones de la terapia: edema cerebral, edema pulmonar, hipoglucemia, hipopotasemia, hiponatremia, hipofosfatemia.

Prevención del coma cetoacidótico diabético:

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Glucogenosis tipo IV (enfermedad de Andersen, amilopectinosis, glucogenosis difusa con cirrosis hepática)

Glucogenosis tipo IX (enfermedad de Haga)

Glucogenosis tipo V (enfermedad de McArdle, deficiencia de miofosforilasa)

Glucogenosis tipo VI (enfermedad de Hers, deficiencia de hepatofosforilasa)

Glucogenosis tipo VII (enfermedad de Tarui, deficiencia de miofosfofructocinasa)

Glucogenosis tipo VIII (enfermedad de Thomson)

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