Daño a los órganos internos por alcoholismo. Herpes interno peligroso

Los agentes causantes de la criptosporidiosis son los coccidios del género Cryptosporidium, perteneciente a la familia Cryptosporidiae Lider. Se encontraron entre 19 y 20 representantes de un solo género Cryptosporidium en animales de 4 clases principales: peces (C. nazorum), reptiles (C. crotali), aves (C. mellagradis) y mamíferos (C. muris). Según datos modernos, la última de estas especies, que no tienen diferencias morfológicas e incluso antigénicas entre sí, no se denomina C. muris, sino C. parvum. Con este nombre (o simplemente como Cryptosporidium) se menciona esta especie en la literatura médica.

El Cryptosporidium se aisló de varios mamíferos, aves y reptiles ya en 1907, pero no fue hasta 1976 que se supo que infectaba a los humanos. A esto contribuyeron circunstancias como el conocimiento insuficiente de los médicos sobre estos protozoos, la opinión sobre el carácter no patógeno del criptosporidio y las dificultades de su detección en las secreciones intestinales mediante métodos de investigación rutinarios.

En los últimos años se han logrado algunos avances en el estudio de la epidemiología de la criptosporidiosis. Se distribuye en casi todas partes. Estudios realizados en Estados Unidos y en varios países de Europa, África, Asia y Australia han demostrado la gran importancia del criptosporidio como factor etiológico de las enfermedades diarreicas en humanos. El mecanismo de transmisión es principalmente fecal-oral (a través de alimentos, agua, leche). Posible transmisión por contacto y contacto doméstico. Los ooquistes de C. parvum son resistentes a la mayoría de los desinfectantes utilizados en hospitales y laboratorios. Desde un punto de vista epidemiológico, es importante que las etapas invasivas de los ooquistes puedan sobrevivir en las secreciones intestinales de los pacientes cuando se liberan al ambiente externo durante 2 semanas después del cese de la diarrea. La importancia de las condiciones sanitarias e higiénicas, incluidos los cambios en la naturaleza de la nutrición, las propiedades fisicoquímicas del agua y los cambios en las condiciones climáticas, se evidencia por el hecho de que el criptosporidio es uno de los factores etiológicos de la diarrea del viajero. En este sentido, es probable que el segundo mecanismo de aparición de la enfermedad sea la activación de la invasión en portadores sanos.

La fuente natural de invasión para el hombre son diversos mamíferos, principalmente agrícolas (terneros, corderos), así como otros animales asociados a los lugares donde vive la gente (roedores, etc.).

Existe evidencia sólida de que la criptosporidiosis se puede transmitir de persona a persona. Esto se evidencia en casos de infección de niños en instituciones infantiles, brotes nosocomiales e infecciones accidentales del personal de laboratorio. Se conocen casos de infecciones intrafamiliares, en las que los adultos generalmente se infectan a partir de niños.

Existe la posibilidad de transmisión sexual de criptosporidio en hombres homosexuales (similar a la transmisión de amebas o giardia).

En más del 80% de los casos la enfermedad es esporádica, el 20% restante son enfermedades grupales, incluidos los brotes de agua. Los ooquistes se aislaron del agua del grifo y de los ríos y de las aguas residuales de los campos de riego.

El signo más importante de invasión de Cryptosporidium es la diarrea acuosa, que parece deberse a malabsorción e hipersecreción osmótica resultantes de la destrucción mecánica de la pared intestinal y la alteración de los mecanismos enzimáticos y/o inmunitarios. No se han encontrado toxinas en el criptosporidio.

Las funciones protectoras del cuerpo durante la criptosporidiosis tienen algunas características. En primer lugar, esto se relaciona con el factor edad de resistencia inespecífica. Entre los mamíferos, la mayoría de los individuos jóvenes enferman. Curiosamente, no existen tales diferencias de edad entre las personas: los adultos se enferman con la misma frecuencia que los niños. En los seres humanos, el factor más importante que determina la susceptibilidad a esta invasión y la gravedad de su curso es el estado de inmunidad. Prueba de ello es el hecho de que si hasta principios de los años 80 sólo se conocían casos aislados de enfermedades humanas, desde la aparición de los primeros casos de SIDA la criptosporidiosis ha ocupado uno de los primeros lugares como enfermedad oportunista.

La criptosporidiosis afecta principalmente a personas con inmunidad deteriorada causada por una enfermedad particular o una terapia inmunosupresora. Se ha demostrado el papel de la inmunidad humoral, pero la disfunción de las células T es de primordial importancia. Aunque la criptosporidiosis se desarrolla en las últimas etapas de la infección por VIH y es una enfermedad indicadora del SIDA, se ha descrito un curso severo a largo plazo de criptosporidiosis en un paciente durante una infección aguda en la etapa de manifestaciones primarias (NA) (hasta ahora la única observación en el mundo), que los autores asocian con una inmunosupresión transitoria grave.

Las manifestaciones clínicas de la criptosporidiosis se basan en el síndrome de diarrea aguda, que se desarrolla entre 3 y 8 días después de la infección y se presenta como enteritis o gastroenteritis aguda. La gravedad de los síntomas depende en gran medida del estado del sistema inmunológico del paciente. En pacientes sin inmunodeficiencia, se observan deposiciones abundantes, acuosas (parecidas al cólera) con un olor desagradable con una frecuencia de hasta 20 veces al día en promedio durante 1 semana (con menos frecuencia 2 semanas). El paciente pierde de 1 a 15-17 litros de líquido al día. La diarrea profusa se acompaña de cólicos abdominales moderados, vómitos, náuseas, ligero aumento de la temperatura corporal (no superior a 38 ° C), falta de apetito y dolor de cabeza. La recuperación suele producirse, pero en los niños debilitados la enfermedad puede durar más de 3 semanas y ser mortal.

En personas con diversos trastornos inmunológicos, especialmente en pacientes con SIDA, la enfermedad suele adquirir un carácter crónico (hasta varios meses, si el paciente no muere antes), a veces con recaídas, acompañadas de una fuerte disminución del peso corporal (adelgazamiento). síndrome). En algunos casos, la enfermedad puede adquirir el carácter de colitis con la aparición de sangre y moco en las heces.

Presentamos nuestra propia observación clínica de un paciente con criptosporidiosis intestinal.

Al paciente V., de 39 años, se le diagnosticó infección por VIH (estadio IIB) en el verano de 1990. Hasta abril de 1991, el estado de salud del paciente era satisfactorio. Luego comenzaron a ocurrir períodos de 2 a 3 días, cuando las deposiciones aumentaron hasta 5 a 6 veces al día. Al mismo tiempo, el apetito no se vio afectado, no hubo dolor abdominal y la temperatura corporal no aumentó. Después de 4 meses, los períodos de diarrea comenzaron a ir acompañados de un aumento de la temperatura corporal a 38-39 °C y un deterioro del apetito. La debilidad aumentó: los días en que tenía diarrea, el paciente no podía trabajar (es artista pop de profesión). Durante 7 meses, el peso corporal disminuyó casi 15 kg. En el otoño de 1991, el paciente fue hospitalizado en San Petersburgo, donde le diagnosticaron criptosporidiosis intestinal y se le realizó un tratamiento complejo (retrovir, trichopolum y furazolidona), en cuyo contexto se observó un efecto a corto plazo: la diarrea cesó por varios dias. Después del alta al sexto día, el paciente fue hospitalizado en nuestra clínica por reaparición de la diarrea. Durante el examen, el paciente estaba exhausto (al alta del hospital de San Petersburgo, el peso corporal era de 61 kg, durante el examen, 57 kg). La diarrea continuó en el departamento (15-20 veces al día). Las heces perdían periódicamente su carácter fecal, se parecían al cólera y tenían mal olor. La temperatura corporal aumentaba periódicamente hasta llegar a fiebre leve.

Análisis de sangre: Hb 90 g/l, er. 3,0 10 12 /l, l. 2,2 10 9 /l, pág. 6%, pág. 10%, e. 4%, linfa. 72%, lunes. 8%; VSG 16 mm/h. El nivel de linfocitos CD4 es de 0,03 · 10 9 /l. Se encontró Cryptosporidium en las heces. El tratamiento incluyó AZT, Festal, Bi-Ficol, Trichopolum, administración de soluciones salinas por vía oral e intravenosa, inmunoglobulina humana normal y transfusiones de sangre. El paciente estuvo en nuestra clínica hasta finales de abril de 1992. Se logró reducir la diarrea (hasta 2-3 veces al día). El paciente fue dado de alta a petición suya ante la necesidad de partir hacia su ciudad natal. Después de 4 meses recibimos un mensaje sobre su muerte.

El daño a los órganos abdominales debido a la criptosporidiosis se puede detectar mediante una radiografía. Al examinar el estómago, se ven la deformación de las paredes y el engrosamiento de los pliegues de la membrana mucosa. Cuando se ven afectados el duodeno y el intestino delgado, suelen ser visibles contracciones espásticas de la pared intestinal, una expansión pronunciada de la luz, atrofia de las vellosidades de la membrana mucosa, hipersecreción y engrosamiento de los pliegues.

Muy a menudo, en pacientes con SIDA, existe una combinación de localización intestinal y extraintestinal de la enfermedad. En España (1994) se describieron dos observaciones de este tipo. En un caso, la enteritis se combinó con daño pulmonar, sarcoma de Kaposi y neumonía por Pneumocystis; en el otro, se diagnosticaron colecistitis alcalculosa por criptosporidios y pancreatitis en el contexto de tuberculosis diseminada. En la sección "Daños al sistema respiratorio" presentamos una observación clínica del rápido curso maligno de la tuberculosis, que se produjo en combinación con criptosporidiosis intestinal. Autores franceses informaron de un paciente con fiebre prolongada y dificultad para respirar a quien se le diagnosticó criptosporidiosis intestinal e infección generalizada por citomegalovirus (esofagitis ulcerosa, colangitis, viremia). La terapia con foscavir no tuvo efecto. El tratamiento de la sospecha de tuberculosis pulmonar también resultó infructuoso. Una biopsia de pulmón reveló acumulaciones de criptosporidio en la superficie del epitelio de los bronquiolos escleróticos. Se ha descrito gastritis erosiva causada por criptosporidio: en la clínica predominaban los vómitos y la diarrea, y el examen histológico de una biopsia de la mucosa gástrica reveló un proceso erosivo con grandes acumulaciones del patógeno.

Se realizó un estudio retrospectivo de las historias clínicas de 82 pacientes con infección por VIH que se infectaron con criptosporidio durante un gran brote transmitido por el agua en marzo de 1993 en los Estados Unidos. En la mayoría (38%) el sistema biliar estaba afectado. Un nivel bajo de linfocitos CD4 (menos de 0,05 · 10 9 /l) fue un factor que contribuyó al desarrollo de los síntomas clínicos. Los síntomas comunes fueron náuseas y vómitos, dolor en el hipocondrio derecho, cambios en las pruebas de función hepática (especialmente aumento de la actividad de la fosfatasa alcalina). La ecografía a menudo revela cambios en los conductos biliares. 4 pacientes requirieron colecistectomía.

En España se han descrito 5 casos de colecistitis alitiásica por criptosporidio en pacientes infectados por el VIH. Todos los pacientes presentaron fiebre, pérdida de peso, dolor abdominal, diarrea, anorexia y astenia, y además mostraron signos de colestasis. La ecografía reveló agrandamiento y estiramiento de la vesícula biliar, engrosamiento de sus paredes y ausencia de cálculos en todos los pacientes, estiramiento del colédoco en 4 pacientes. La colangiografía retrógrada endoscópica reveló estenosis del colédoco en 4 pacientes, así como un pezón de Vater edematoso y “protuberante”.

Cuando se utilizan conservantes adecuados, se pueden detectar ooquistes en material nativo almacenado en un refrigerador hasta por 1 año.

Junto a los estudios microscópicos, en los últimos años también se han propuesto métodos inmunológicos para el diagnóstico de la criptosporidiosis: reacción de anticuerpos fluorescentes, ELISA e inmunotransferencia.

El problema del tratamiento de la criptosporidiosis sigue sin resolverse. Todavía no existen terapias etiotrópicas efectivas. En pacientes sin función del sistema inmunológico alterada, no hay necesidad de fármacos etiotrópicos. Una dieta nutritiva (tabla No. 4), la ingesta oral de una cantidad adecuada de líquido (soluciones salinas) son suficientes para curar a los pacientes con enfermedad leve o moderada.

Debido a la naturaleza crónica y prolongada de la enfermedad y su curso severo en pacientes con SIDA, es necesario realizar una terapia compleja desde los primeros días de la enfermedad, incluida la administración de medicamentos antirretrovirales modernos (que pueden ayudar a aliviar la diarrea si el el paciente no ha recibido dichos medicamentos antes), rehidratación oral o intravenosa, preparaciones enzimáticas, agentes sintomáticos. Se probaron alrededor de 80 fármacos diferentes como etiotrópicos, pero ninguno de ellos resultó suficientemente eficaz. La polimixina con furazolidona se ha utilizado con éxito en animales de granja, pero estos fármacos no tienen ningún efecto en humanos.

En algunos pacientes fueron eficaces la espiramicina, la azitromicina, el trichopolum, la furazolidona, la claritromicina, la paramomicina, la atovacuona, etc.

Existe evidencia limitada del uso exitoso del factor de transferencia preparado a partir de linfocitos de terneros con criptosporidiosis.

Los medicamentos más modernos son recomendados por la Universidad Johns Hopkins. Estos son paramomicina (500 mg 4 veces al día por vía oral durante 2 semanas o más), nitazoxadina (1 g por día), octreotida (50-500 mg 3 veces al día por vía subcutánea o intravenosa), azitromicina (1,2 g por vía oral 2 veces al día 1, luego 1,2 g/día durante 27 días y luego 0,6 g/día). En este caso, es necesaria una terapia antirretroviral combinada, una nutrición rica en calorías y, si es necesario, nutrición parenteral.

isosporosis

La isosporiasis es mucho menos común que la criptosporidiosis. Durante muchos años yo belli Se encontraron sólo en países tropicales, pero poco después de que aparecieran los primeros casos de SIDA, el número de publicaciones sobre la isosporosis comenzó a aumentar considerablemente. Durante el período de 1985 a 1992 en Los Ángeles se encontró isosporosis en 127 (1,0%) pacientes con SIDA, con predominio en personas nacidas en el extranjero (3,2%) y especialmente en las llegadas de El Salvador (7,4%) y Ciudad de México ( 5,4%), así como en todas las personas de la etnia española (2,9%).

La isosporosis que dura más de 1 mes se considera, según los Centros para el Control de Enfermedades (EE.UU.), uno de los criterios de diagnóstico del SIDA.

El ciclo de vida de I. belli es esencialmente el mismo (con pequeñas diferencias) que el de Cryptosporidium; se caracteriza por la alternancia de reproducción asexual (en el ambiente externo y en el cuerpo huésped) y sexual (solo en el cuerpo humano). La forma infecciosa es un ooquiste maduro, del cual emergen esporozoitos que invaden las células epiteliales intestinales. El desarrollo posterior sigue el siguiente esquema: esporozoíto-trofozoíto-esquizonte-merozoíto. Este proceso de reproducción asexual se repite muchas veces y provoca daños masivos en el epitelio intestinal. El ciclo de reproducción sexual comienza con la transformación de los merozoítos en masculinos (microgamontes) y femeninos (macrogamontes), que luego se convierten en micro y macrogametocitos. Estos posteriormente forman cigotos, que se convierten en ooquistes inmaduros. Los ooquistes se excretan en las heces al ambiente externo, donde se convierten en esporoquistes en 2 o 3 días. En cada uno de ellos, al cabo de 24 horas aproximadamente, aparecen 4 esporozoítos. Todo el ciclo de desarrollo se repite nuevamente.

Isosporosis - antroponosis. El único huésped de I. belli son los humanos. El principal mecanismo de infección es fecal-oral.

Hasta la fecha no se ha descrito ni un solo caso de infección humana por animales, aunque se sabe que numerosas especies de isosporas causan enfermedades en los animales.

La patogénesis es que las etapas endógenas de las isosporas afectan el epitelio del yeyuno y el íleon, como resultado de lo cual las vellosidades epiteliales se atrofian, se forma exudado (que consiste principalmente en leucocitos), se produce hiperplasia de las criptas y metaplasia de engerocitos.

El período de incubación de la isosporosis (desde la absorción de los ooquistes hasta la aparición de ooquistes no esporulados en las heces) dura de 7 a 10 días. La gravedad de la enfermedad en pacientes sin trastornos del sistema inmunológico difiere marcadamente de la de pacientes con SIDA. En pacientes con inmunidad normal, la isosporosis ocurre por un corto tiempo (no más de 2 semanas) y termina con una recuperación espontánea. Por el contrario, en los pacientes con SIDA, la isosporosis es una infección intestinal grave que suele ser mortal. El principal síndrome clínico es la diarrea (enteritis o enterocolitis). Las heces contienen un alto contenido de ácidos grasos (esteatorrea) y, a menudo, una gran cantidad de cristales de Charcot-Leyden. En algunos casos, se puede encontrar sangre en las heces. La diarrea se acompaña de náuseas, vómitos, calambres abdominales, fiebre, dolor de cabeza y anorexia. En los pacientes con SIDA, la infección prolongada provoca una disminución significativa del peso corporal. Se observa eosinofilia grave (hasta un 60%) en la sangre (lo que a menudo hace necesario excluir la infestación por helmintos), que persiste durante aproximadamente 1 mes.

En las últimas etapas de la enfermedad, a medida que avanza, son características la pérdida de proteínas y grasas y la alteración de la absorción de vitaminas.

En pacientes con SIDA, la enfermedad puede durar varios meses y volverse crónica. Su disminución de peso corporal es de 15 a 20 kg o más. La forma crónica se caracteriza por síndrome de diarrea, calambres, dolor abdominal, hinchazón y temperatura corporal baja. La pérdida de peso se desarrolla hasta el desarrollo del síndrome de adelgazamiento.

Cabe señalar que el cuadro clínico de la isosporosis en pacientes con SIDA se conoce a partir de descripciones que figuran en la literatura extranjera; En nuestro país, hasta el momento se han descrito algunos casos de isosporosis únicamente en pacientes sin alteraciones del sistema inmunológico.

El único método para el diagnóstico de laboratorio de la isosporosis es la detección de ooquistes en las heces según el mismo esquema que se utiliza para la criptosporidiosis. Manuales especiales describen métodos para teñir ooquistes. En muestras de heces recién obtenidas se encuentran ooquistes elipsoidales que miden entre 20 y 30 micrones. Si una muestra de heces se deja reposar durante 24 horas a temperatura ambiente, también puede contener esporoblastos que se dividen para formar esporocistos. En las heces suelen encontrarse restos de comida no digerida y cristales de Charcot-Leyden; los leucocitos suelen estar ausentes; La cantidad de ooquistes en las heces es pequeña, por lo que se utilizan métodos de flotación.

El tratamiento de la isosporosis debe ser integral e incluir medicamentos antirretrovirales, un agente etiotrópico para la isosporosis, terapia patogénica (reposición de la pérdida de líquidos) y sintomática.

Entre los fármacos etiotrópicos, muchos fármacos (biseptol, fansidar, trichopolum, roxitromicina, diclazuril, etc.) no son muy eficaces. El siguiente régimen se reconoce como el más eficaz: pirimetamina 160 mg + sulfadiazina 800 mg 4 veces al día durante 10 días. Luego se realiza un tratamiento de mantenimiento prescribiendo medicamentos 2 veces al día durante 3 semanas. Biseptol también se puede utilizar como fármaco de mantenimiento.

Los estudios realizados en Los Ángeles demostraron que el uso de trimetoprim-sulfametoxazol (Biseptol) para la prevención de la neumonía por Pneumocystis también es eficaz contra la isosporosis (para su prevención primaria o para la exacerbación de una invasión latente). El riesgo de desarrollar isosporosis aumenta en pacientes con infección por VIH que no han recibido tratamiento profiláctico para la neumonía por Pneumocystis. Se cree que la prevención de la isosporosis es necesaria en aquellos pacientes con infección por VIH que viajan a América Latina.

microsporidiosis

Los principales síndromes clínicos de infección causada por Encephalitozoon cuniculi son trastornos neurológicos, hepatitis, peritonitis, Enterocytozoon bieneusi - diarrea, Septata intestinalis - diarrea, infección generalizada, Nosema corneum - queratitis con disminución de la agudeza visual, Nosema connori - infección generalizada, Microsporidium ceylonensis - ulcerosa queratitis, Microsporidium africanum - queratitis ulcerosa, Pleistophora spp. - miositis, Encephalitozoon hellem - queratoconjuntivitis, bronquitis, infección del tracto genitourinario, infección generalizada.

En pacientes con SIDA, la microsporidiosis a menudo se manifiesta como diarrea crónica grave con heces acuosas, lo que provoca una fuerte disminución del peso corporal. En la ciudad de Nueva York, el 39% de los pacientes con SIDA tenían microsporidios como causa de su diarrea; Además, todos los pacientes tenían un nivel muy bajo de linfocitos CD4 y una absorción deficiente de D-xilosa.

El lugar principal lo ocupa la infección causada por E. bieneusi, que afecta la mucosa del duodeno y el intestino delgado. El cuadro clínico está dominado por diarrea (con alteración de la absorción de xilosa y grasas), disminución del apetito, pérdida de peso y posible daño de los conductos biliares. Muy a menudo, en pacientes con SIDA, esta infección se generaliza y afecta a casi todos los órganos (hígado, riñones, cerebro, glándulas suprarrenales, ganglios linfáticos, arterias de músculos pequeños, ojos, genitales). Sin embargo, rara vez se detectan cambios inflamatorios. Más a menudo se detecta una reacción granulomatosa moderada con infiltración de macrófagos y linfocitos o necrosis local que contiene microsporidios.

La segunda infección en importancia es la infección causada por E. hellem, ya que en pacientes con SIDA también suele presentarse como un proceso generalizado. La enfermedad principal en la clínica es la queratoconjuntivitis y, durante la generalización, el epitelio de los órganos genitourinarios, respiratorios y oculares se ve afectado predominantemente. Se describe un caso de infección diseminada por E. hellem que provocó la muerte de un joven infectado por VIH que ya había sufrido dos episodios de neumonía por Pneumocystis, colitis por citomegalovirus y micobacteriosis atípica diseminada. En el contexto de un nivel bajo de linfocitos CD4 (0,032 · 10 9 /l), aparecieron síntomas de insuficiencia renal y respiratoria y el paciente falleció. En la autopsia se encontró que E. hellem afectaba a los túbulos renales, la vejiga, los uréteres, la tráquea, los bronquios, los pulmones y los ojos. En los pulmones también se encontraron E. coli, Klebsiella pneumonia y M. avium.

La diarrea también puede estar asociada a una infección por Septata intestinalis, que afecta profundamente la mucosa del intestino delgado con la formación de micronecrosis y úlceras. Desde el intestino, los microsporidios pueden penetrar el epitelio de los conductos biliares u otros tejidos (diseminación hematógena). Se desarrolla diarrea profusa (con absorción deficiente de grasas y xilosa), que puede durar meses y conduce al desarrollo del síndrome de adelgazamiento. Este patógeno también es propenso a la diseminación; Se han descrito daños en casi todos los órganos: intestinos, tracto genitourinario, conductos biliares, ojos, órganos respiratorios y cerebro.

El régimen de tratamiento de la microsporidiosis aún no está suficientemente desarrollado. Actualmente, el albendazol (400 mg 2 veces al día) se considera el más eficaz. Hay información sobre la eficacia del metronidazol.

amebiasis

Otras enfermedades protozoarias del tracto gastrointestinal que cabe destacar, ya que afectan predominantemente a uno de los grupos de mayor riesgo: los homosexuales, incluyen la amebiasis y la giardiasis. La literatura describe algunas observaciones de enfermedades causadas por estos protozoos en pacientes infectados por el VIH. Debe recordarse que estos patógenos no siempre causan el cuadro clínico de la enfermedad, pero estos pacientes pueden convertirse en una fuente de infección.

En todo el mundo, alrededor de 500 millones de personas están infectadas con amebiasis, pero la forma invasiva de la enfermedad se observa en no más del 10% de las personas infectadas (principalmente en los países tropicales).

Las propiedades patógenas de Entamoeba histolytica están determinadas por la acción de isoenzimas, cuyas características son diferentes en cepas virulentas y avirulentas. En el cuerpo del huésped, E. histolytica persiste en forma de trofozoítos y en el entorno externo, en forma de quistes. Los quistes que ingresan al cuerpo pasan a la etapa de trofozoíto principalmente en las partes superiores del tracto gastrointestinal.

La transmisión sexual de la amebiasis en homosexuales se describió por primera vez en 1967 en Nueva York. Desde entonces se ha registrado la propagación endémica de la amebiasis en este grupo de riesgo.

El principal método de diagnóstico es el examen repetido del contenido intestinal recién aislado para detectar trofozoítos y quistes. Con un cuadro clínico pronunciado, se detectan trofozoitos hematófagos (que contienen glóbulos rojos).

El tratamiento más eficaz es metronidazol en combinación con diodoquina. Según varios autores, el tratamiento de los portadores de quistes "asintomáticos" no es apropiado debido a su gran número y al curso generalmente benigno de la enfermedad. En cuanto al tratamiento de las personas infectadas por el VIH, los Centros para el Control de Enfermedades (EE.UU.) lo consideran obligatorio debido a la posible conversión de formas avirulentas del patógeno en virulentas y su impacto en el sistema inmunológico del paciente.

giardiasis

Sólo recientemente se ha reconocido que la infección por Giardia lamblia es una causa de enfermedades diarreicas. La giardiasis atrajo la atención en los años 70 y 80 debido a su prevalencia generalizada (5-20%) entre los homosexuales (síndrome intestinal gay). Si consideramos que un factor que contribuye a la enfermedad de giardiasis es la inmunodeficiencia (junto con la desnutrición), entonces queda clara la probabilidad de desarrollar giardiasis en pacientes infectados por el VIH.

La giardiasis es una infección ubicua. La infección por quistes se produce a través del agua y los alimentos. En la parte superior del intestino delgado del quiste emergen 4 trofozoítos en forma de pera con flagelos superficiales. La enfermedad se describe con mayor frecuencia en niños. Los síntomas clásicos (náuseas, anorexia, vómitos, heces acuosas, fiebre, pérdida de peso) suelen aparecer durante un período de una a varias semanas. En pacientes con inmunodeficiencias, la enfermedad pasa a una forma crónica.

Para diagnosticar la giardiasis se utilizan los mismos métodos que para la amebiasis. Giardia se encuentra a menudo en el contenido del duodeno.

El fármaco de elección para el tratamiento es el metronidazol. Un fármaco alternativo es la furazolidona.

ciclosporosis

Cyclospora (Cyclospora caetanensis) es un nuevo representante de los coccidios patógenos para los humanos, cuyos primeros informes aparecieron a principios de los años 80 en relación con el aislamiento de criptosporidios grandes, similares a los criptosporidios, de pacientes infectados por el VIH en Haití, así como de migrantes. de América del Sur y Central, el Sudeste Asiático, África, es decir. de países con clima tropical y subtropical húmedo.

Hasta la fecha, no se ha identificado ninguna otra especie de cyclospora que infecte a los humanos. El patógeno se excreta del cuerpo humano a través de las heces en forma de oocistos con un diámetro de 8 a 10 micrones, similares a los grandes oocistos de Cryptosporidium. Los ooquistes contienen 2 esporoquistes, que a su vez contienen 2 esporozoítos.

La transmisión parece ocurrir por agua y a través de alimentos contaminados con ooquistes (agua cruda, leche). Se han descrito brotes de ciclosporosis asociados a daños en el sistema de suministro de agua, consumo accidental de agua del acuario, etc.

El cuadro clínico de la ciclosporiasis es similar a los síntomas de la criptosporidiosis y la isosporiasis. La duración del período de incubación es de 1 a 7 días. Con la diarrea, que puede durar varios meses, los pacientes experimentan una disminución significativa del peso corporal. Los principales síntomas que acompañan a la diarrea son náuseas, vómitos, deterioro o falta de apetito, flatulencias y, en ocasiones, dolor abdominal. Las heces de los pacientes tienen una consistencia viscosa y un color verde pardusco. En el 60-70% de los casos, el inicio de la enfermedad es agudo. Un aumento de la temperatura corporal no es característico. Se describen observaciones en las que la diarrea causada por ciclospora cesó espontáneamente en pacientes infectados por el VIH, lo que no se observa ni con criptosporidiosis ni con isosporosis.

En pacientes infectados por VIH, la ciclospora puede afectar el sistema biliar.

El diagnóstico consiste en detectar cyclospora en heces mediante métodos de enriquecimiento. Los preparados se tiñen según Ziehl-Neelsen, safranina según Kester y azureosina según Romanovsky-Giemsa. En la preparación, la cyclospora parece un cuerpo redondo con un diámetro de 8 a 10 micrones, que contiene una cantidad variable de gránulos.

Los quistes vacíos suelen tener forma de media luna. Al agregar una solución de yodo, los gránulos se vuelven marrones. Cuando se utilizan tintes ácidos, la ciclospora se vuelve rosa o roja.

El tratamiento debe ser integral, con reposición de las pérdidas de líquidos y el uso de preparados enzimáticos. De los fármacos etiotrópicos, según la mayoría de los autores, el más eficaz es trimetoprim-sulfametoxazol (160 mg de trimetoprim y 800 mg de sulfametoxazol 2 veces al día).

Blastocistosis

Blastocystis hominis es un protozoo patógeno que causa el síndrome diarreico tanto en personas sin trastornos del sistema inmunológico como en pacientes con inmunosupresión. Los blastocistos están muy extendidos. Se encuentran en las heces de personas sanas y enfermas, a menudo en combinación con otros patógenos intestinales patógenos y no patógenos. En Alemania, se encontró B. hominis en las heces del 38% de los pacientes infectados por el VIH, y los homosexuales tenían un mayor riesgo de infección.

En las primeras etapas de la infección por VIH, se produce principalmente transporte y, en las etapas posteriores, se produce diarrea, que recuerda a la de la criptosporidiosis. En la clínica, además de la diarrea intensa y persistente, predominan en los pacientes náuseas, vómitos, pérdida de apetito y dolor abdominal. Es posible que se presenten escalofríos y aumento de la temperatura corporal.

El método de diagnóstico más accesible es el examen microscópico de frotis preparados a partir de heces enriquecidas, teñidas según Romanovsky, hematoxilina férrica o tinte tricrómico.

Para el tratamiento etiotrópico se utiliza metronidazol (0,5-2,0 g/día durante 4 días a 2 semanas o más).

leishmaniasis visceral

Aunque la leishmaniasis visceral (LV) se observa predominantemente en personas sin sistemas inmunitarios comprometidos en áreas endémicas, puede ser importante en pacientes con sistemas inmunitarios comprometidos, incluidos aquellos con infección por VIH. Esta coinfección se encuentra principalmente en el sur de Europa; La mayoría de los pacientes se identificaron en España, Francia e Italia, donde se ven afectados entre el 2 y el 7% de los pacientes en las últimas etapas de la infección por VIH. Según la OMS, en el sur de Europa, entre el 25% y el 70% de los casos de LV en adultos están asociados con la infección por VIH, y entre el 1,5% y el 9% de los pacientes con SIDA padecen LV recién adquirida o reactivada.

Hay que recordar que los focos de LV permanecen en el territorio de las antiguas repúblicas unidas de Asia Central, Transcaucasia, Kazajstán, Daguestán y también en Crimea, y que la LV puede desarrollarse en pacientes con infección por VIH en Rusia. Ya existe un caso así, que describimos a continuación.

En Francia, se han aislado nueve subespecies diferentes de L. infantum, incluidas dos nuevas, de pacientes con sida. Entre los grupos de riesgo, los consumidores de drogas intravenosas ocupan el primer lugar (71,1%). Esto, y el hecho de que Leishmania se encuentra a menudo en la sangre periférica de los pacientes, sugiere que es posible la transmisión del patógeno a través de una jeringa.

El período de incubación dura de 1 mes a 1 año. La localización del proceso patológico determina en gran medida el cuadro clínico y la naturaleza de la respuesta inmune. Se han descrito casos de infección latente de larga duración y provocación del desarrollo de la enfermedad bajo la influencia de diversos factores.

El cuadro clásico se desarrolla gradualmente: aumenta la debilidad, aumenta la temperatura corporal (inicialmente baja, luego alta, fiebre del tipo incorrecto), el hígado y el bazo aumentan (en mayor medida), aparece ictericia, se desarrollan anemia, leucocitos y granulocitopenia. .

La caquexia aumenta gradualmente. En el contexto del desarrollo de inmunodeficiencia secundaria, la microflora banal se activa y se adhiere, se desarrollan enfermedades secundarias (neumonía, abscesos, lesiones ulcerativas de la membrana mucosa del tracto gastrointestinal).

En pacientes con infección por VIH, como lo demuestran numerosas observaciones, se pueden observar tanto síntomas clásicos (al menos algunos de ellos) como signos atípicos. Según la OMS, el cuadro clínico típico de LV se observa en el 84,2% de los pacientes y el atípico en el 15,8%. En el 90,4% de los pacientes el nivel de linfocitos CD4 es inferior a 0,2·109/l. La respuesta al tratamiento en pacientes infectados por el VIH es peor que en aquellos no infectados por el VIH. El curso atípico se asocia con otras enfermedades oportunistas concomitantes y con una localización atípica de leishmania.

Se ha descrito una evolución insidiosa de la LV en varios pacientes en Francia y se ha detectado leishmania en la sangre o incluso en la piel normal. En el sur de Francia en 1986-1993. Se diagnosticó LV en 50 pacientes adultos con infección por VIH (todos los niveles de linfocitos CD4 eran inferiores a 0,2 × 10 9 /L, con un promedio de 0,025 × 10 9 /L). Los síntomas más frecuentes fueron fiebre (84%), esplenomegalia (56%), hepatomegalia (34%), pancitopenia (62%); en el 34% de los pacientes se vieron afectados el tracto gastrointestinal, la piel y los pulmones. En 47 (94%) pacientes se detectó leishmania en la médula ósea. Se detectaron anticuerpos contra leishmania (ELISA) sólo en el 55% de los casos. Los investigadores españoles también demostraron que la LV se desarrollaba en pacientes con niveles de células CD4 inferiores a 0,2 · 10 9 /l, y las principales manifestaciones eran síntomas de daño del tracto gastrointestinal: diarrea, disfagia, dolor abdominal, malestar en el recto, hemorragia gástrica o intestinal. El duodeno (90%) y el estómago (75%) fueron los más afectados y en aproximadamente la mitad de los pacientes, las membranas mucosas de estos órganos tenían una apariencia normal durante el examen endoscópico. En un paciente residente en el sur de Francia, la LV comenzó con lesiones cutáneas (se encontró Leishmania en una biopsia), y luego se agregaron lesiones intestinales; Los hallazgos anatomopatológicos fueron infiltrados en miocardio y glándulas suprarrenales, constituidos íntegramente por Leishmania.

Típico de la LV en el SIDA es el curso en forma de infección mixta (con otras enfermedades oportunistas graves). Por ejemplo, en 1990, A. Datry describió a un paciente con SIDA que sufrió 2 recaídas de neumonía por Pneumocystis, padecía sarcoma de Kaposi, candidiasis del esófago y del duodeno. Durante la esofagoduodenoscopia se tomaron biopsias de la mucosa del esófago, estómago y duodeno, en las que se detectó leishmania. Se pauta tratamiento con glucantim e itraconazol, que no aportan mucha mejoría. La clínica estuvo dominada por esplenomegalia, diarrea, caquexia progresiva y disfagia. Durante 1 mes, el nivel de linfocitos CD4 disminuyó de 0,15 a 0,01 · 10 9 /l. El tratamiento continuó durante otro mes, lo que condujo a una mejoría, y los repetidos exámenes endoscópicos y biopsias no detectaron ni Candida albicans ni L. infantum.

Presentamos nuestra propia observación del primer paciente con infección por VIH y LV: un ciudadano ruso que, aparentemente, se infectó con LV en Crimea, donde había ido de vacaciones todos los años durante los últimos años.

Por lo tanto, el paciente en etapa IIIB de infección por VIH (SIDA) tuvo un curso severo de LV, así como sarcoma de Kaloshi, candidiasis de la mucosa oral e infección herpética recurrente.

La anfotericina B liposomal y el antimonio pentavalente (glkzhantim, solyusurmin, solustibosan, pentostam, etc.) son reconocidos como los fármacos etiotrópicos más eficaces en el tratamiento complejo de la LV en pacientes con infección por VIH y LV.

Investigadores franceses observan una eficacia del 100% de la anfotericina B; el antimonio pentavalente produjo un buen efecto terapéutico sólo en el 50% de los pacientes. Pero ninguno de los remedios garantizaba el desarrollo de recaídas, que se observaron en casi todos los pacientes. La esperanza de vida media de los pacientes durante el tratamiento de mantenimiento (los mismos fármacos, pentamidina, itraconazol) fue de 13 meses.

Los agentes ampollantes son venenos desarrollados como agentes de guerra altamente tóxicos. Cuando se absorben en la sangre, estas sustancias provocan envenenamiento de todo el cuerpo. Por la naturaleza del daño, se clasifican como letales, junto con el ácido cianhídrico, el sarín y el fosgeno. Comprender las manifestaciones clínicas y los métodos para diagnosticar la intoxicación le ayudará a tomar medidas oportunas, si es necesario, para eliminarla.

¿Qué es un agente ampolla?

Las sustancias tóxicas ampollosas son toxinas cuyo efecto en el cuerpo humano provoca transformaciones necróticas inflamatorias agudas de las membranas mucosas y las tegumentos dermatológicos. Este mostazas de azufre y nitrógeno, así como lewisita.

Estas sustancias tienen una consistencia aceitosa, se caracterizan por un alto punto de ebullición, baja solubilidad en agua y un alto nivel de miscibilidad con disolventes de origen orgánico. Esto indica la capacidad de las sustancias tóxicas para penetrar rápidamente en los zapatos y la ropa y ser absorbidas por la piel.

Características distintivas del daño del gas mostaza.

El gas mostaza parece un líquido incoloro o de color marrón ladrillo con olor a ajo o mostaza.. La sustancia se evapora lentamente en el aire. Se utiliza en dos estados de combate: aerosol y gota-líquido. El rango de distribución de su vapor alcanza los 20 km en áreas abiertas.

Los efectos del gas mostaza se pueden distinguir de la intoxicación por otras sustancias tóxicas por las siguientes características:

1. Sin dolor ni molestias durante el contacto. El veneno tiene un efecto analgésico en las terminaciones nerviosas, por lo que una persona no siente contacto con él y no puede tomar medidas de protección de manera oportuna. Debido a la falta de efectos irritantes, la intoxicación por mostaza es bastante difícil de diagnosticar.
2. La presencia de un período de progresión latente de la lesión. La duración de la ausencia de síntomas específicos puede variar en diferentes situaciones y depende del volumen del veneno expuesto, su estado, el modo de penetración en el cuerpo y la susceptibilidad individual. Cuanto mayor sea la dosis de gas mostaza expuesta a una persona, más rápido aparecerán los primeros síntomas de daño. Los ojos son los más sensibles a la sustancia tóxica, la piel es la menos sensible. La velocidad de manifestación de la reacción también depende del estado de agregación del veneno: el líquido en forma de gotitas y el gas mostaza en forma de niebla se caracterizan por un período de latencia corto, mientras que la mostaza en vapor tiene un período de latencia más largo. La duración máxima de ausencia de signos de daño alcanza las 24 horas.
3. Resistencia inmunobiológica reducida. Cuando el cuerpo se ve afectado por el gas mostaza, se infecta, lo que se debe a una fuerte disminución de la resistencia a los efectos de factores patógenos. Una disminución de las defensas inmunitarias contribuye a un período de tratamiento más prolongado y a un curso más complejo de la enfermedad. Este fenómeno es especialmente peligroso si los órganos de la visión y la respiración están dañados. Para mejorar la condición en un entorno hospitalario, se utiliza la terapia con antibióticos profilácticos.
4. Proceso de recuperación lento. Los trastornos neurotróficos causados ​​por la exposición a una sustancia tóxica provocan una ralentización del proceso de curación de los tejidos dañados y la restauración de las funciones deterioradas.
5. Aumentar la sensibilidad del cuerpo a los irritantes. Si una persona se expone repetidamente al gas mostaza, incluso pequeñas dosis de la sustancia pueden causar daños graves.

El mecanismo de influencia de la mostaza nitrogenada y sulfurosa es bastante similar. La diferencia clave es que La mostaza nitrogenada provoca un efecto irritante más fuerte en los órganos respiratorios y visuales.. En este caso, la enfermedad se caracteriza por un curso más leve de la enfermedad y una recuperación acelerada.

Curso de intoxicación con vapores de gas mostaza.

Los vapores del gas mostaza afectan a los humanos de muchas maneras: puede dañar la vista, el sistema respiratorio y la piel. La gravedad del proceso depende de la saturación de la sustancia tóxica y del tiempo de su efecto en el organismo.

Hay tres grados de daño al cuerpo como resultado de la exposición al vapor de gas mostaza:

• Grado leve. Los primeros síntomas aparecen entre 2 y 6 horas después del contacto con la toxina. Los ojos comienzan a doler, reaccionan bruscamente a la luz y se nota su enrojecimiento. Después de 8 a 12 horas, hay sensación de boca seca, dolor de garganta, secreción nasal, tos seca y pérdida de la voz. Los signos de nasofaringolaringitis se vuelven cada vez más notorios con el tiempo. Después de 15 a 17 horas, se forma eritema en la piel: enrojecimiento de ciertas áreas de la piel. Afectan áreas como la parte interna de los muslos, las axilas y los codos, y el área genital. Posible enrojecimiento de la cara y el cuello. Cuando se calienta, la picazón se intensifica en el área del eritema. Junto con los síntomas locales de intoxicación, aparecen síntomas generales: náuseas, vómitos, dolor de cabeza y fiebre.
• Grado medio. El período de latencia de la intoxicación oscila entre 4 y 6 horas. En el contexto de una conjuntivitis pronunciada, aparecen signos de daño a los órganos del sistema respiratorio. La persona presenta tos intensa, secreción nasal mucopurulenta profusa y dificultad para respirar. Al tragar y hablar se produce dolor de garganta, la tos se intensifica al caer la noche y cuando cambia la temperatura ambiente se vuelve húmeda. Los signos de traqueobronquitis aguda aumentan, se produce necrosis de la membrana mucosa de los bronquios y la tráquea, lo que provoca diversas complicaciones. La temperatura corporal sube a 38 grados. La duración de la intoxicación moderada por gas mostaza es de 1 a 2 meses.
• Grado severo. Los signos de daño descritos incluyen coloración azulada de la piel y las membranas mucosas, dificultad para respirar y aumento de la tos. Se desarrolla neumonía mostaza y, en algunos casos, se produce edema pulmonar. Si ocurre insuficiencia cardíaca, puede ocurrir la muerte.. Un curso favorable de intoxicación ayuda a mejorar la condición del paciente después de 2 a 3 semanas. En este caso, la recuperación completa de una persona es imposible.

Envenenamiento con gas mostaza líquido

Bajo la influencia del gas mostaza líquido en gotas, se producen daños en la piel, los ojos y el tracto gastrointestinal. La gravedad de la reacción del cuerpo depende de la cantidad de sustancia expuesta.

Historias de nuestros lectores

Vladímir
61 años

Daño a los órganos de la visión.

El daño ocular suele ser grave y aparece entre 1 y 2 horas después del contacto con la toxina.. Los primeros signos de intoxicación son una reacción de la córnea, que se manifiesta en fotofobia, lagrimeo, enrojecimiento, hinchazón de la conjuntiva, sensación de arena en los ojos y dolor de intensidad variable. Al segundo día, se observa turbidez y aspereza de la córnea y comienzan a aparecer úlceras en la zona de la inflamación. Existe la posibilidad de rechazo corneal y pérdida de visión.

El dolor intenso en el área de los ojos es causado por una infección secundaria, que se acompaña de la formación de pus en la cámara anterior del globo ocular y la inflamación del iris. La duración de la inflamación de los órganos de la visión alcanza los 5-6 meses.

Daño a la piel

El daño a la piel como resultado de la exposición de gotas de líquido al gas mostaza se produce de diferentes maneras. El proceso depende del grado de daño:

1. Los daños leves se reflejan en la aparición de zonas eritematosas de la piel. Los primeros síntomas aparecen entre 12 y 14 horas después de la exposición al veneno.. En los días 4-5, el eritema da paso a una pigmentación pronunciada y descamación de la piel dañada. Después de una semana, los síntomas de intoxicación desaparecen, dejando solo la pigmentación.
2. La forma promedio de la lesión aparece después de 2 a 4 horas. La aparición de eritema se acompaña de la formación a las 8-10 horas de vesículas, que al abrirse se convierten en erosión. Durante algún tiempo, las ampollas aumentan de tamaño, después de lo cual desaparecen, dejando áreas erosivas pronunciadas que quedan completamente cubiertas de epitelio en 2-3 semanas.
3. El daño severo provoca el desarrollo de dermatitis eritemato-ampollar. Las burbujas comienzan a formarse entre 3 y 5 horas después del contacto con la sustancia tóxica. Al tercer día, se dañan y se forma una superficie ulcerosa. Como resultado de la infección de las úlceras, se puede desarrollar dermatitis necrotizante, que desaparece después de 3-4 meses. En el lugar de las úlceras se forman cicatrices blancas rodeadas de piel pigmentada.

El daño a diferentes áreas de la piel se caracteriza por diferentes duraciones y características del proceso:

• cuando se daña la piel del rostro, se observa una curación acelerada de las úlceras, sin la formación de cicatrices claramente definidas;
• el daño al escroto se acompaña de la formación de una extensa superficie erosiva y una grave alteración del proceso de micción;
• Cuando el gas mostaza entra en contacto con los pies y piernas, se observa la formación de úlceras tróficas, que se caracteriza por un complejo proceso de aparición y recuperación.

Daño al sistema digestivo.

La ingestión de una sustancia tóxica por vía oral con agua o alimentos contaminados provoca una intoxicación grave del tracto gastrointestinal. Los primeros signos de daño aparecen un cuarto de hora después de que el gas mostaza ingresa al cuerpo.. Una persona experimenta un flujo sanguíneo a las membranas mucosas y las encías, y se producen heces blandas y con sangre. Se desarrollan signos generales de intoxicación: debilidad, lentitud de reacción, fenómenos convulsivos. En algunos casos, se producen cambios necróticos en el estómago. Desde el sistema nervioso se observan síntomas como excitación, miedo y estado de pasión seguido de ataques de depresión.

Desarrollar insuficiencia cardíaca aguda puede causar la muerte en 1 o 2 días.. La muerte también es común entre los días 7 y 10 como resultado de una emaciación aguda. Con un curso más favorable de la enfermedad, una persona experimenta un debilitamiento general del cuerpo y anemia. En el futuro, es probable que se desarrolle cáncer.

envenenamiento por lewisita

La lewisita aparece como un líquido aceitoso espeso, de color marrón oscuro a negro, que huele a geranio.. Es muy soluble en grasas y disolventes y se combina fácilmente con diversas sustancias tóxicas. La lewisita tiene un efecto tóxico mayor en comparación con el gas mostaza.

Los síntomas de la intoxicación por lewisita dependen del método de penetración en el cuerpo:

1. Cuando el sistema respiratorio se ve afectado, se observa irritación de las mucosas, expresada por estornudos, tos, secreción nasal y dolor de garganta. Una forma leve de intoxicación suele curarse en 6 o 7 días. En caso de intoxicación moderada, se desarrolla bronquitis, dificultad para respirar, aumento de la tos con eliminación de esputo purulento. El grado severo se caracteriza por el desarrollo de edema pulmonar.. Si la enfermedad progresa positivamente, se cura en 4-6 semanas.
2. Cuando la piel se ve afectada por la lewisita, se produce una sensación de ardor y dolor en el momento del contacto. Se desarrolla eritema y se forman burbujas. El proceso se acompaña de hinchazón y hemorragias. A menudo no se produce infección de las zonas afectadas.
3. Cuando la lewisita entra en contacto con los ojos, provoca lagrimeo y dolor. Al cabo de una hora, aparecen opacidad de la córnea, hinchazón de los párpados y hemorragias. Con pronóstico favorable, la recuperación se produce en 2-3 semanas.

Tratamiento

El grado de intoxicación de una persona y el nivel de daño a sus órganos y sistemas dependen de la oportunidad de proporcionar las medidas de tratamiento.

Primeros auxilios

Para brindar primeros auxilios a las víctimas que hayan entrado en contacto con sustancias tóxicas de acción ampollosa en el área contaminada, se toman las siguientes medidas:

• lavarse los ojos con agua limpia o una solución de refresco al 2%;
• uso de una máscara antigás;
• limpiar las áreas descubiertas de la piel y la ropa ajustada con el medicamento provisto en el paquete antiquímico individual (IPP);
• inhalación de una composición especial antihumo con daño claramente definido a las membranas mucosas de los órganos respiratorios.

Más allá del límite de la infección, es necesario un enjuague secundario de los ojos, la boca y la nasofaringe como primeros auxilios. Cuando sustancias tóxicas ingresan al sistema digestivo, es necesario lavar el estómago, provocando el vómito.

Cuidado de la salud

Los procedimientos de emergencia para brindar atención médica cubren las siguientes actividades:

• saneamiento fragmentado;
• el uso de ungüentos especiales para el tratamiento de los ojos;
• limpiar el estómago con una sonda;
• tomando medicamentos adsorbentes;
• El propósito del unithiol: un antídoto para la intoxicación por lewisita.;
• Medidas contra quemaduras.

Otros pasos para brindar atención médica incluyen la terapia sintomática:

1. Las zonas afectadas de la piel se tratan con antipruriginosos y analgésicos. Si es necesario, se tratan las quemaduras químicas existentes.
2. El tratamiento de los órganos de la visión afectados se lleva a cabo mediante métodos conservadores que utilizan antibióticos, anestésicos y antihistamínicos.
3. El envenenamiento a través de los órganos digestivos implica la prescripción de agentes antiespasmódicos y bloqueadores de ganglios, terapia antichoque.

Al paciente se le recetan medicamentos para prevenir el desarrollo de infecciones secundarias y procesos inflamatorios.. Con la ayuda de antihistamínicos, complejos multivitamínicos y agentes bioestimulantes, se mejora la función protectora del cuerpo, dañada como resultado de la exposición al veneno.

Prevención

Para evitar la intoxicación con sustancias ampollosas. Es necesario utilizar equipos de protección personal con precisión y prontitud.. Estos incluyen ropa protectora, máscaras antigás y agentes desgasificantes: soluciones de cloramina, productos previstos en el IPP.

Los uniformes y artículos personales infectados deben descontaminarse para evitar una mayor infección al entrar en contacto con ellos.

El herpes puede afectar uno o más órganos al mismo tiempo. La forma de tratar el herpes interno depende de qué órgano se ve afectado y cómo. ¿Qué es la infección herpética interna, a qué órganos afecta y cuáles son los principios de su tratamiento?

Los virus de la familia de los herpesvirus son politrópicos: son capaces de infectar todos los órganos y tejidos humanos, dependiendo del estado de defensa inmune.

Antes de iniciar el tratamiento, es necesario diferenciar la esofagitis herpética de las quemaduras químicas o térmicas, la candidiasis y la exposición a la radiación. Para ello se realiza un examen citológico y virológico del material obtenido mediante esofagoscopia.

Las lesiones herpéticas del esófago se tratan con el uso sistémico de medicamentos antivirales.

La infección herpética interna puede afectar los pulmones y provocar neumonía específica. Esta enfermedad bastante rara es típica de pacientes con inmunodeficiencia. En este caso, el virus dentro del cuerpo se acompaña de tos, hipertermia, dificultad para respirar, dolor en el pecho y debilidad general.

La enfermedad se caracteriza por síntomas vagos; en este caso, el herpes ocurre con mayor frecuencia en el contexto de otra infección bacteriana, protozoaria o fúngica. Primero, se desarrolla traqueobronquitis y luego bronconeumonía necrotizante. Es posible desarrollar neumonía herpética como.

También se utilizan medicamentos antivirales para tratar esta forma de herpes interno. Sin una terapia específica, la mortalidad alcanza el 80%.

hepatitis herpética

La enfermedad es típica de personas con inmunodeficiencia de diversas etiologías. La hepatitis por herpes se acompaña de una serie de síntomas característicos de la hepatitis de todo tipo. Principales signos de la enfermedad:

• color amarillento de las membranas mucosas y la piel;
• hipertermia;
• niveles elevados de bilirrubina en la sangre;
• agrandamiento del hígado;
• debilidad, malestar;
• migraña;
• dolor en el hipocondrio derecho, dolor referido en el hombro y escápula;
• Síndrome de CID.

En este caso, además de la terapia antiviral, el cuerpo necesita una terapia de desintoxicación y la restauración de la actividad funcional del hígado debilitado. Para ello se utilizan hepatoprotectores.

Efecto sobre el embarazo y el bebé.

La propagación primaria del agente infeccioso a través de la sangre por todo el cuerpo de una mujer embarazada puede provocar la muerte fetal y la muerte fetal. Especialmente .

En los recién nacidos, la diseminación del patógeno puede provocar daños no sólo a los órganos internos, sino también al sistema nervioso central. El virus afecta la piel en las últimas etapas de la enfermedad. El virus del herpes interno generalizado en los recién nacidos provoca la muerte en el 65% de los casos, y sólo el 10% de los niños con tratamiento exitoso de las lesiones del sistema nervioso central no presentan anomalías del desarrollo posteriormente.

El citomegalovirus es extremadamente peligroso durante el embarazo para la madre y el niño.

Es posible desarrollar otras formas de herpes interno, como artritis, glomerulonefritis, inflamación necrotizante de las glándulas suprarrenales, púrpura idiopática, etc. En ocasiones, el virus afecta el páncreas, varias partes de los intestinos y la médula ósea.

Características del tratamiento

A menudo, el médico tratante puede hacer un diagnóstico final solo después de detectar los propios viriones en la sangre del paciente, ya que los síntomas de la enfermedad tienen mucho en común con otras enfermedades.

Para curar la enfermedad, se prescriben medicamentos antivirales (por ejemplo, aciclovir, famciclovir, valaciclovir) y agentes inmunoestimulantes (por ejemplo, cicloferon, isoprinosina, vieron). Además, se prescribe terapia de apoyo y sintomática; el médico tratante selecciona los medicamentos individualmente según el órgano afectado.

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Los gusanos en los órganos de la visión aparecen, por regla general, por accidente. Sus larvas ingresan al canal óptico desde el medio ambiente y desde otros órganos, moviéndose a través del torrente sanguíneo.

Los gusanos son más comunes en los intestinos que en los ojos. Las personas que viven en países con climas húmedos y cálidos, como Asia, son susceptibles a la helmintiasis de los órganos de la visión.

Síntomas de infección

A menudo, el paciente siente que el gusano se mueve en el globo ocular. A medida que las larvas crecen, aparecen hematomas debajo de los ojos, conjuntivitis y uveítis. Como resultado de su liberación de toxinas, se forman distrofia retiniana y procesos inflamatorios en los tejidos. También pueden producirse alucinaciones visuales que provocan trastornos mentales del paciente. Si se descuida la enfermedad, una persona puede perder la vista.

opistorquiasis

La enfermedad es causada por el helminto opisthorchis, que ingresa a los ojos desde el hígado. La patología se presenta de forma crónica. Durante los procesos inflamatorios pueden aparecer adherencias, aumentando así el riesgo de pérdida de la capacidad visual.

La enfermedad puede afectar dos ojos a la vez. Los signos principales son una violación de su sensibilidad, inflamación de la córnea, daño a la esclerótica, que a menudo conduce a una hemorragia de la órbita. El tratamiento implica el uso de medicamentos.

equinococo

Puede sospechar la aparición de equinococos basándose en los siguientes síntomas. Primero, se forma un quiste y, a medida que crece, el ojo sobresale hacia afuera. El paciente comienza a experimentar dificultad para parpadear y cerrar los ojos.

Los pliegues de la piel alrededor de los ojos se vuelven más finos, aparece hinchazón, sequedad de la membrana mucosa, conjuntivitis y muerte de la córnea. Una persona experimenta la sensación de un objeto extraño en el ojo, diplopía. Cuando los gusanos se localizan en las glándulas lagrimales, se produce un lagrimeo abundante.

dirofilariasis

La patología es causada por la picadura de un mosquito. Una vez dentro del cuerpo humano, el patógeno comienza a moverse debajo de la piel.

Oftalmomiasis

La forma anterior de la enfermedad se forma cuando el helminto penetra a través del espacio entre el iris y la córnea. Esta es una enfermedad peligrosa que causa discapacidad visual grave y ceguera.

El curso de la oftalmomiasis posterior puede ser diferente. Las manifestaciones de la enfermedad pueden estar completamente ausentes y solo se detecta con pérdida de visión. Durante el examen, un especialista puede determinar desprendimiento de retina, inflamación de los nervios ópticos e infección secundaria. Esta enfermedad se trata quirúrgicamente.

Toxoplasmosis y cisticercosis

La toxoplasmosis es común en las mascotas y puede transmitir la infección a los humanos. El patógeno provoca la aparición de quistes, daño a la retina y discapacidad visual. Si no se trata, una persona puede perder la capacidad visual.

La helmintiasis ocular se puede diagnosticar mediante un examen externo, así como mediante un análisis de sangre. La terapia implica el uso de los siguientes grupos de medicamentos:

• antimicrobiano;
• antihistamínicos;
• medicamentos que eliminan toxinas y eliminan la intoxicación en el cuerpo.

El medicamento más recetado es la tobramicina, así como los ungüentos para los ojos. Con la forma externa de oftalmomiasis, no se puede evitar la cirugía. Los métodos más utilizados son la fotocoagulación y la vitrectomía. Después de la operación, el paciente necesita algún tiempo de rehabilitación.

Para la opistorquiasis, se utilizan cloxikol, tsikvalon, holagol, praziquantel. Cuando se infecta con equinococos, se prescriben Dekaris, Pirantel, así como los medicamentos Ditrazin y Chloxyl.

La oftalmiosis se trata con sulfonamidas, antihistamínicos y agentes del grupo de desintoxicación. En algunos casos, se recetan antibióticos y corticosteroides. La elección del medicamento depende del tipo de helminto y de la gravedad de la patología.

Medidas de prevención

Si sospecha una infestación helmíntica en los órganos de la visión, no debe automedicarse, sino buscar ayuda médica de inmediato. Si la terapia no se lleva a cabo de manera oportuna, puede amenazar no solo con la pérdida de la capacidad visual, sino también con otras consecuencias peligrosas.

Enfermedad del alcohol se define como un complejo de trastornos de salud mental y (o) somatoneurológicos asociados con el consumo regular de alcohol en dosis peligrosas para la salud. La intoxicación crónica por etanol provoca cambios estructurales característicos en los órganos y sistemas del cuerpo y se acompaña de los síntomas clínicos correspondientes.

Las lesiones más comúnmente observadas son el sistema cardiovascular, los órganos respiratorios, el sistema digestivo (estómago, páncreas, hígado), los riñones y los trastornos hematopoyéticos.

El sistema cardiovascular. El daño al sistema cardiovascular es la razón más común por la que los pacientes con alcoholismo visitan a un médico de cabecera. La patología cardíaca clínicamente reconocible ocurre en el 50% de los pacientes con alcoholismo; la patología cardíaca es la causa de muerte en el 15% de los pacientes con alcoholismo; En el 10% de los pacientes, especialmente los jóvenes, la cardiopatía alcohólica es la causa de muerte súbita.

Las principales formas clínicas de trastornos cardiovasculares en el alcoholismo son la hipertensión arterial alcohólica y la miocardiopatía alcohólica.

Hipertensión alcohólica. En la patogénesis, el papel principal lo desempeña la desregulación del tono vascular, provocada por el efecto tóxico del etanol en diversas partes del sistema nervioso, el efecto adrenérgico del alcohol y las reacciones tónico-simpáticas que provoca. Un cierto papel pertenece a la hiperfunción transitoria de la corteza y la médula de las glándulas suprarrenales con un aumento de los niveles hormonales, que se observa en pacientes con alcoholismo en estadio I y II en los días inmediatamente posteriores a los excesos alcohólicos.

Estos factores provocan reacciones vasoespásticas repetidas de arterias predominantemente pequeñas y aumento de la resistencia periférica. La nefropatía alcohólica tóxica con daño al aparato glomerular, que no es tan rara en pacientes con alcoholismo, también puede complicarse con el síndrome de hipertensión arterial.

Hipertensión arterial con aumento moderado de la presión hasta 180-160/110-90 mm Hg. Arte. Por lo general, se detecta en pacientes con alcoholismo en etapa I y especialmente en etapa II en los días inmediatamente posteriores a los excesos alcohólicos, con mayor frecuencia en los días 1 a 5.

Un examen objetivo, además de hipertensión arterial, casi siempre revela taquicardia de hasta 100-110 por minuto en reposo, hiperemia facial, hiperhidrosis, temblores de manos, lengua, párpados y pruebas de coordinación alteradas. En el fondo de ojo hay dilatación de las venas y en ocasiones un ligero estrechamiento de las arterias. Los límites del embotamiento cardíaco a menudo no se expanden y no hay un aumento en el impulso apical.

Esta hipertensión alcohólica es inestable; sujeto a abstinencia y bajo la influencia de una terapia sedante, la presión arterial generalmente se normaliza en 5 a 10 días. Al mismo tiempo o 3-5 días después de la normalización de la presión arterial, desaparecen los trastornos autonómicos característicos del período inicial de abstinencia.

Particularmente característico es un aumento de la presión arterial, a veces bastante significativo (200-220/110-130 mm Hg) en el período preiriótico. La combinación de hipertensión arterial elevada con quejas de dolor de cabeza, sensación de pesadez en la cabeza, alteraciones del sueño, parpadeo de manchas ante los ojos y náuseas sirve como base para un diagnóstico erróneo de una crisis hipertensiva.

A la evaluación incorrecta del síndrome de hipertensión arterial también contribuyen los trastornos autonómicos (hiperemia facial, temblores, hiperhidrosis, taquicardia), característicos, entre otras cosas, de un estado preliminar, y los frecuentes trastornos del estado de ánimo, que recuerdan a los de una crisis hipertensiva.

En tales casos, se desarrolla un cuadro detallado de delirio alcohólico agudo (delirium tremens) con alucinaciones aterradoras y agitación psicomotora en un paciente en un departamento terapéutico que no está equipado y no tiene suficiente personal para monitorear a los pacientes inquietos.

Identificar la etiología alcohólica de la hipertensión arterial requiere que el médico tenga cierta vigilancia sobre la adicción a las drogas, realice un examen específico y, especialmente, interrogue al paciente.

El diagnóstico se establece sobre la base de una combinación de trastornos autonómicos característicos del período temprano de abstinencia con hipertensión arterial, que no se acompañan de signos de hipertrofia significativa del ventrículo izquierdo del corazón. También es necesario evaluar correctamente el aspecto bastante típico de las personas que abusan del alcohol y la presencia de otros signos indirectos de alcoholismo (palmas "hepáticas", hígado agrandado sin indicios de ictericia en el pasado, lengua cubierta de una capa gris en los primeros días después de beber en exceso, etc.).

La normalización de la presión arterial en los próximos días, paralelamente a la desaparición de los signos vegetativos del período temprano de abstinencia bajo la influencia de la abstinencia o en combinación con terapia con sedantes del grupo de las benzodiazepinas (seduxen, tazepam, radedorm), confirma la etiología alcohólica de la hipertensión arterial. La principal medida terapéutica y preventiva es la abstinencia total de tomar bebidas alcohólicas.

Existe una clara dependencia del grado de aumento de la presión arterial de la gravedad del síndrome de abstinencia (abstinencia). El abuso prolongado de alcohol crea constantemente episodios breves de abstinencia, lo que conduce a una hipertensión arterial persistente con la consiguiente hipertrofia del ventrículo izquierdo del corazón y cambios en el fondo de ojo. Este tipo de hipertensión arterial se caracteriza por una conexión entre exacerbaciones similares a crisis y excesos alcohólicos previos.

Miocardiopatía alcohólica. El daño cardíaco causado por el abuso de alcohol es la patología más común entre otras visceropatías alcohólicas observadas en una clínica terapéutica.

La miocardiopatía alcohólica se considera la forma principal de las denominadas miocardiopatías secundarias (de etiología establecida). El factor principal en la patogénesis de la miocardiopatía alcohólica es el efecto tóxico directo del etanol sobre el miocardio en combinación con cambios en la regulación nerviosa y la microcirculación característicos del alcoholismo. Los trastornos metabólicos resultantes conducen a una distrofia miocárdica focal o difusa, que puede manifestarse por cambios correspondientes en el ECG, diversas arritmias cardíacas y síntomas de insuficiencia cardíaca. Cabe destacar que el daño cardíaco por alcohol tiene una etapa bastante clara en el desarrollo de manifestaciones clínicas.

El examen patológico del corazón alcohólico revela un aumento de su tamaño con hipertrofia desigual de las paredes ventriculares, engrosamiento de áreas individuales del endocardio como fibroelastosis, fibrosis intersticial y perivascular, escasa infiltración celular característica de la inflamación crónica, cambios distróficos y atróficos en el músculo. fibras con vacuolización, desaparición de estriaciones transversales y núcleos de picnosis.

Los estudios histoquímicos indican acumulación de lípidos neutros en las fibras musculares; se reduce el contenido de deshidrogenasas y oxidasas. La microscopía electrónica revela cambios degenerativos en las mitocondrias de las fibras musculares.

Una variedad de dolores en el área del corazón es una queja común de los pacientes con alcoholismo y una de las principales manifestaciones subjetivas de la miocardiopatía alcohólica. El dolor suele aparecer al día siguiente de un exceso alcohólico, y más a menudo después de varios días de abuso de alcohol, cuando el paciente sale de un atracón. El dolor se localiza en la zona del pezón, el vértice del corazón y, en ocasiones, afecta a toda la región precardíaca.

Por lo general, el dolor se manifiesta gradualmente, gradualmente, puede ser doloroso, tirante, punzante; A veces los pacientes se quejan de una sensación de ardor en esta zona. La aparición de dolor no está asociada a la actividad física. El dolor carece de la naturaleza paroxística de la angina de pecho, es decir. claridad de aparición y desaparición, casi nunca se localiza detrás del esternón y no tiene carácter apremiante o apremiante.

A diferencia de la angina de pecho, la nitroglicerina no alivia el dolor, que puede durar horas o días y generalmente se combina con quejas del paciente de sensación de falta de aire, dificultad para respirar e insatisfacción con la respiración, palpitaciones y frialdad de las extremidades. Así, el interrogatorio permite aclarar la naturaleza del síndrome de dolor, excluir su carácter anginoso (angina de pecho, infarto de miocardio) y clasificar el dolor como cardialgia.

El paciente suele estar inquieto y expresa detalladamente diversas quejas, lo que difiere significativamente de las escasas descripciones que los pacientes dan en relación con un verdadero ataque de angina. La cara suele estar hiperémica, la piel de la cara, el torso y las extremidades está húmeda. Son característicos grandes temblores en las manos y, a veces, hipercinesia parecida a un escalofrío.

La cardialgia como principal manifestación del daño cardíaco alcohólico es más común en la etapa I del alcoholismo y en la etapa de embriaguez cotidiana. Aunque todos los síntomas son de naturaleza funcional, el examen ecocardiográfico revela signos iniciales de hipertrofia ventricular en estos pacientes. Estos cambios iniciales en el corazón deben atribuirse al estadio I de la miocardiopatía alcohólica. Dejar de beber en esta etapa conduce a una recuperación completa.

El dolor en la cardiopatía alcohólica suele combinarse con cambios detectados en el ECG, el criterio de diagnóstico más importante de la enfermedad. Los cambios del ECG en la miocardiopatía alcohólica afectan tanto al complejo auricular como al ventricular. Además, la electrocardiografía permite aclarar la naturaleza de la alteración del ritmo y es el único método para detectar alteraciones de la conducción.

Los cambios en el complejo auricular consisten con mayor frecuencia en la aparición de ondas divididas extendidas P, P o RPDP alto tipo P - pulmonare, es decir, Los cambios en el complejo auricular son similares a los observados con la sobrecarga de la aurícula izquierda o derecha. La última versión de los cambios debe evaluarse teniendo en cuenta la presencia frecuente de patología pulmonar (bronquitis crónica, enfisema pulmonar, neumoesclerosis) en pacientes con alcoholismo crónico.

La miocardiopatía alcohólica se caracteriza especialmente por cambios en la parte final del complejo ventricular, el segmento ST y la onda T en forma de depresión del segmento ST por debajo de la isolina, aparición de una T patológica alta, bifásica, isoeléctrica o negativa. Los cambios en el ECG en relación con el complejo auricular y la altura de la onda T son muy variables y a menudo se registran sólo en los primeros días y, a veces, incluso en el primer día después de los excesos alcohólicos.

Una onda T alta en las derivaciones torácicas suele ser el signo electrocardiográfico menos persistente; la altura de la onda suele corresponder a la magnitud de la taquicardia sinusal y se normaliza junto con la desaparición de esta última. La depresión del segmento ST y las ondas T negativas persisten por más tiempo, a veces durante semanas o meses.

Los cambios en el ECG requieren una evaluación muy cuidadosa, ya que se observan cambios electrocardiográficos similares en la enfermedad coronaria (CHD). Una conclusión electrocardiográfica se formula teniendo en cuenta el cuadro clínico de la enfermedad; a veces, se puede llegar a una conclusión solo después de un estudio electrocardiográfico repetido a lo largo del tiempo.

Sin embargo, una imagen bastante clara de la cardiopatía alcohólica con los correspondientes trastornos autonómicos, datos anamnésicos y la ausencia de signos clínicos de enfermedad de las arterias coronarias con ataques de angina permiten reconocer correctamente la naturaleza de la patología cardíaca.

La miocardiopatía alcohólica puede manifestarse como alteraciones agudas del ritmo, paroxismos de fibrilación auricular o taquicardia. Los paroxismos de arritmia siempre se desarrollan después de excesos alcohólicos, mientras que los ataques de alteraciones del ritmo suelen repetirse varias veces. Los propios pacientes suelen ver claramente la conexión entre la arritmia y el abuso de alcohol. Las arritmias en personas prácticamente sanas después del consumo simultáneo de grandes cantidades de alcohol a veces se denominan "corazón de vacaciones".

En la génesis de las alteraciones del ritmo paroxístico en la cardiopatía alcohólica, además de los efectos tóxicos del etanol sobre el miocardio, se debe tener en cuenta el efecto tónico simpático del alcohol.
Los paroxismos de arritmia en estos pacientes requieren, en primer lugar, una terapia de desintoxicación, ya que generalmente después de la eliminación de los metabolitos del etanol se restablece el ritmo cardíaco correcto y solo en algunos pacientes existe la necesidad de una terapia antiarrítmica activa.

A veces, los paroxismos de fibrilación se acompañan de insuficiencia ventricular izquierda aguda con un cuadro clínico típico de asma cardíaca. En algunos pacientes, la miocardiopatía alcohólica se complica con una forma permanente de fibrilación auricular.

Cabe destacar que la detección de alteraciones del ritmo, especialmente en hombres jóvenes en ausencia de otras patologías cardíacas (defecto, distrofia tirotóxica, cardiosclerosis postinfarto), requiere la inclusión de la miocardiopatía alcohólica en el rango de diagnóstico diferencial. En estos casos, un interrogatorio específico permite aclarar la conexión entre las alteraciones del ritmo y el abuso de alcohol.

En pacientes con cambios transitorios en el ECG, rápida restauración de su patrón normal en 5 a 7 días y con paroxismos de alteraciones del ritmo sin signos pronunciados de insuficiencia cardíaca, se puede diagnosticar la etapa II de miocardiopatía alcohólica. La ecocardiografía puede revelar signos de hipertrofia ventricular izquierda, ligera dilatación de las cavidades cardíacas y una disminución moderada de la contractilidad cardíaca. Detener la embriaguez incluso en esta etapa de la enfermedad conduce a una recuperación práctica.

La distrofia miocárdica y la cardiosclerosis, que se desarrollan con la miocardiopatía alcohólica y constituyen su base morfológica, pueden ir acompañadas de una alteración de la contractilidad del miocardio y la aparición de síntomas de insuficiencia cardíaca.

Además, un estudio de los parámetros hemodinámicos en personas que padecen alcoholismo crónico sin síntomas evidentes de daño cardíaco revela una disminución significativa del gasto cardíaco, un aumento de la presión telediastólica en el ventrículo izquierdo y una disminución de la función contráctil del miocardio. Estos datos nos permiten hablar de trastornos preclínicos de la actividad cardíaca en el alcoholismo crónico.

Las primeras manifestaciones de insuficiencia cardíaca en la miocardiopatía alcohólica son taquicardia persistente y dificultad para respirar durante el ejercicio, inapropiadas para la edad del paciente y no explicadas por patología pulmonar. Se debe pensar en una probable miocardiopatía alcohólica e insuficiencia cardíaca inicial en los casos en que, después de 7 a 10 días de abstinencia, el paciente todavía presenta una taquicardia de más de 90 a 100 por minuto. Si una ligera actividad física provoca una notable dificultad para respirar, entonces la presencia de insuficiencia cardíaca se vuelve evidente.

La detección temprana de la miocardiopatía alcohólica complicada por insuficiencia cardíaca es muy importante, ya que en las primeras etapas la simple abstinencia prolongada y el cese del consumo de alcohol conducen a una mejora de la función contráctil del corazón. Sin embargo, más a menudo en estos casos es necesario recurrir a la terapia farmacológica, que suele dar un buen efecto compensador.

En pacientes con insuficiencia cardíaca debida a miocardiopatía alcohólica, por regla general, se detectan cambios persistentes en el ECG y, a menudo, una forma permanente de fibrilación auricular. A estos pacientes se les puede diagnosticar miocardiopatía alcohólica en estadio III.

La embriaguez continua, por regla general, conduce a un aumento gradual de la insuficiencia cardíaca, aumento de la dificultad para respirar durante la actividad física, aparición de dificultad para respirar en reposo y ataques de asfixia, taquicardia persistente, desarrollo de edema y, a veces, hidrocele.

El tamaño del corazón aumenta, aparece un ritmo de galope y, a menudo, debido a la dilatación del corazón y la insuficiencia relativa de la válvula mitral, se escucha un soplo sistólico en el vértice del corazón. En la insuficiencia cardíaca, la presión del pulso suele disminuir principalmente debido a un aumento de la presión diastólica.

Las radiografías revelan un agrandamiento de los ventrículos del corazón, una expansión de las sombras vasculares de las raíces del pulmón y el corazón a menudo adquiere una forma esférica. La ecocardiografía revela una dilatación pronunciada de todas las cavidades del corazón, que prevalece sobre el grado de hipertrofia del miocardio, y una disminución significativa de la contractilidad del miocardio. Los pacientes durante este período tienen la apariencia típica de pacientes gravemente descompensados ​​con edema, a menudo ascitis, cianosis y adoptan una posición elevada forzada.

En tales casos, es necesaria una terapia cardiotónica y diurética vigorosa de acuerdo con todas las reglas para el tratamiento de pacientes con insuficiencia cardíaca grave, con la condición obligatoria de una negativa categórica a tomar cualquier dosis de alcohol. Se utilizan diuréticos, inhibidores de la ECA y, para la fibrilación auricular, glucósidos cardíacos.

Hay que tener en cuenta que en estos pacientes la sensibilidad a los glucósidos cardíacos suele aumentar y, en consecuencia, el rango terapéutico de estos últimos se reduce. Teniendo en cuenta el daño hepático frecuente y la alta probabilidad de hiperaldosteronismo secundario, es aconsejable utilizar espironolactona (veroshpiron).

La presencia de hipovitaminosis B requiere la inclusión de vitaminas adecuadas en una terapia compleja. Estos pacientes con insuficiencia cardíaca distrófica, esencialmente congestiva, se encuentran en el estadio IV de miocardiopatía alcohólica.

Sistema respiratorio. El daño específico del alcohol al sistema respiratorio, el tracto respiratorio y el tejido pulmonar se manifiesta por traqueobronquitis, desarrollo de neumosclerosis y enfisema. El daño al sistema broncopulmonar es causado por el efecto tóxico directo del alcohol liberado a través del tracto respiratorio y sus productos de degradación sobre el epitelio bronquial y la pared alveolar, así como por las alteraciones de la permeabilidad y el tono vascular que acompañan al alcoholismo crónico.

El daño pulmonar en los alcohólicos ocurre de 3 a 4 veces más a menudo que en las personas que no abusan del alcohol. Además, la traqueobronquitis alcohólica tóxica, en el contexto de la supresión de las propiedades protectoras del cuerpo, contribuye a infecciones microbianas y virales secundarias del tracto respiratorio y los pulmones.

Patomorfológicamente, con la intoxicación crónica por alcohol en los pulmones, se detecta engrosamiento y esclerosis de las paredes de los vasos sanguíneos, infiltración celular perivascular con proliferación de tejido conectivo. Es muy típico el desbordamiento de sangre de capilares y pequeñas venas, a menudo combinado con hemorragias en el tejido pulmonar, la mucosa de los bronquios y la tráquea y la pleura visceral.

Los trastornos vasculares se combinan invariablemente con procesos escleróticos en el tejido intersticial de los pulmones y atrofia del parénquima pulmonar. Se desarrolla en paralelo traqueobronquitis alcohólica tóxica, que típicamente se caracteriza por daño al epitelio de la mucosa bronquial con procesos atróficos y destructivos que involucran el tejido peribronquial.

La queja más común de los pacientes con daño respiratorio alcohólico es la tos; La tos matutina es especialmente dolorosa después de los excesos alcohólicos del día anterior. La tos suele ir acompañada de la producción de esputo escaso y bastante viscoso. A menudo, la tos se combina con dificultad para respirar espiratoria, que empeora con la actividad física. La adición de dificultad para respirar indica el desarrollo de insuficiencia respiratoria causada por obstrucción bronquial alterada, enfisema pulmonar y neumosclerosis.

Un examen objetivo de los pacientes revela síntomas característicos de las enfermedades pulmonares crónicas inespecíficas: tórax cilíndrico o en forma de barril, sonido de percusión cuadrado sobre los pulmones, respiración agitada con exhalación prolongada, estertores secos dispersos. La bronquitis en alcohólicos suele combinarse con faringitis atrófica crónica y laringitis, lo que provoca una ronquera característica de la voz.

Este conjunto de síntomas en pacientes con cambios mentales alarmantes en relación al alcoholismo requiere tener en cuenta la posibilidad del origen alcohólico de la patología pulmonar.
El estudio de la función de la respiración externa en pacientes con alcoholismo crónico permitió establecer una disminución significativa en la ventilación máxima de los pulmones y el coeficiente de utilización de oxígeno con un mayor volumen minuto de respiración.

Es difícil asociar la patología pulmonar en alcohólicos únicamente con los efectos tóxicos del alcohol y sus productos de descomposición debido al hecho de que la mayoría de los pacientes todavía fuman mucho y, por lo tanto, la bronquitis puede considerarse en parte como bronquitis de los fumadores. Además, la susceptibilidad de los alcohólicos a los resfriados es de gran importancia, tanto por una disminución de la resistencia del cuerpo durante el alcoholismo como porque, en estado de ebriedad, los pacientes se visten mal y a menudo se acuestan en el suelo. Estas combinaciones son requisitos previos para las frecuentes exacerbaciones de la bronquitis, el aumento de la insuficiencia respiratoria y la formación de enfermedades pulmonares crónicas inespecíficas.

También hay que tener en cuenta que las personas que padecen alcoholismo tienen entre 4 y 5 veces más probabilidades que otras de sufrir neumonía, y su neumonía es muy grave, a menudo con formación de abscesos, y a menudo se complica con colapso y edema pulmonar. Estos pacientes tienen un alto riesgo de desarrollar neumonía por aspiración debido a la aspiración de contenido gástrico. La neumonía en los alcohólicos siempre es peligrosa debido a la posibilidad de que se produzca delirium tremens en la altura, lo que agrava aún más la condición del paciente.

A menudo, incluso con un tratamiento oportuno y enérgico, no es posible lograr la resolución completa de la neumonía en pacientes con alcoholismo. En algunos casos, la terapia a largo plazo con el uso temprano de métodos fisioterapéuticos no impide que la neumonía se convierta en neumoesclerosis focal. La neumonía aguda, lobular y focal, junto con múltiples hemorragias en los pulmones (focos "apoplécticos") son las patologías somáticas más comunes encontradas en la autopsia en casos de muerte por delirio alcohólico agudo.

Estómago. El alcoholismo crónico se acompaña invariablemente de daño a la mucosa gástrica, alteración de sus funciones secretoras y motoras, que se manifiesta por un cuadro de gastritis alcohólica. Los estudios patomorfológicos de las biopsias de la mucosa gástrica revelaron diversas formas y etapas de gastritis crónica, hasta atrófica con metaplasia del epitelio, y la profundidad del daño al aparato glandular y al epitelio de la mucosa gástrica depende principalmente de la duración del abuso de alcohol.

En las primeras etapas del alcoholismo, es posible un aumento de la acidez del jugo gástrico y acidez de estómago, pero luego disminuyen tanto las funciones formadoras de ácido como las digestivas del estómago, y la producción de pepsina se altera antes y en mayor medida en el alcoholismo.

Junto con la función secretora, la función motora del estómago suele verse afectada. Cuando aumenta la acidez del jugo gástrico, el vaciado gástrico se ralentiza. Una disminución de la capacidad secretora se combina con la evacuación acelerada del contenido del estómago y es en parte la causa de ella.
La función motora deteriorada también se manifiesta por insuficiencia cardíaca, lo que conduce a esofagitis por reflujo, que se ve agravada por el efecto directo del alcohol sobre la membrana mucosa del esófago.

Es muy importante que tras suspender la ingesta de alcohol se restablezca la estructura de la mucosa gástrica y su función secretora.

Una variedad de sensaciones dispépticas, incluidas las causadas por la gastritis alcohólica crónica, son una razón muy común para que las personas que padecen alcoholismo acudan a un terapeuta.
Se observa con mayor frecuencia en pacientes con gastritis alcohólica. vómitos matutinos, doloroso, repetido, generalmente con escaso contenido, moco, a veces sin aliviar. El alcoholismo se caracteriza generalmente por la desaparición del reflejo nauseoso después de tomar grandes dosis de alcohol, a menudo tóxicas, y al mismo tiempo la aparición de vómitos matutinos con el estómago vacío, el síntoma más importante de la gastritis alcohólica.

Los vómitos matutinos suelen ir acompañados de un dolor sordo en la región epigástrica, sensación de plenitud en la misma, eructos y sabor desagradable en la boca. Los vómitos persistentes con cambios en la mucosa gástrica y alteración de su función motora pueden provocar el desarrollo del síndrome de Mallory-Weiss, roturas de la membrana mucosa del cardias con sangrado gástrico profuso.

Los síntomas dolorosos de la gastritis alcohólica rara vez pasan a primer plano entre las diversas quejas del paciente sobre trastornos dispépticos. Es bastante típico de estos pacientes la falta de apetito, especialmente anorexia matutina con sed bastante intensa. En el examen, la lengua suele estar seca y cubierta con una capa sucia de color marrón grisáceo. La palpación del abdomen suele ser moderadamente dolorosa en la región epigástrica.

Debe tenerse en cuenta el efecto ulcerogénico del alcohol: una sola ingesta de grandes dosis de etanol es una de las razones del desarrollo de gastritis hemorrágica y erosiva.

El abuso prolongado de alcohol es un factor que provoca una exacerbación y un curso grave de la úlcera péptica.
La violación de la función digestiva del estómago en pacientes con gastritis alcohólica suele ir acompañada de trastornos de las heces, más a menudo diarrea durante y después de beber en exceso, con menos frecuencia estreñimiento, a veces alternando diarrea y estreñimiento. Los trastornos de las heces, además, se asocian con la enterocolitis que suele desarrollarse en estos pacientes y con una alteración de la función exocrina del páncreas.

Páncreas. La importancia del alcohol como causa de pancreatitis aguda y crónica está bien establecida. El abuso de alcohol como causa de pancreatitis aguda se observa en aproximadamente el 50% de todos los casos de pancreatitis. Esta cifra es aún mayor en pacientes jóvenes con pancreatitis aguda (hasta 39 años). Además, el desarrollo de pancreatitis en un hombre joven que no padece patología del tracto biliar debería sugerir principalmente la probable etiología alcohólica del daño pancreático.

En el origen de la pancreatitis aguda y crónica en el alcoholismo, además del efecto tóxico del alcohol sobre el parénquima de la glándula y la alteración de la regulación nerviosa, la alteración de la permeabilidad del conducto pancreático y el aumento de la presión intrapancreática debido a la inflamación de la membrana mucosa. del duodeno y la papila duodenal mayor y movimientos antiperistálticos con reflujo del contenido intestinal hacia el conducto pancreático. Un cierto papel juega un aumento de la permeabilidad vascular con plasma perivascular y hemorragia, característico del alcoholismo.

Para pancreatitis aguda de etiología alcohólica. son típicos los ataques de dolor intenso en la región epigástrica; el dolor es tan intenso que, a pesar de la intoxicación por alcohol y la disminución de la sensibilidad al dolor, los pacientes gritan, gimen e intentan cambiar la posición del cuerpo. El dolor a veces se convierte inmediatamente en una cintura y suele ir acompañado de vómitos repetidos y repetidos.

La palpación del abdomen en las partes superiores es muy dolorosa, aunque el abdomen permanece blando en las primeras horas de la enfermedad. Pruebas de laboratorio: leucocitosis con desplazamiento neutrofílico hacia la izquierda, alta actividad de amilasa (diastasa) en orina. A veces, con formas destructivas de pancreatitis y necrosis pancreática, se desarrolla un colapso profundo con bastante rapidez.

Los pacientes están sujetos a hospitalización de emergencia en el departamento de cirugía; La presencia de alcoholismo crónico e intoxicación en pacientes no debería impedir la identificación de una catástrofe abdominal tan formidable como la pancreatitis aguda. Por el contrario, un ataque de dolor agudo en la región epigástrica en un alcohólico siempre debe hacer pensar en la posibilidad de pancreatitis.

A menudo, los pacientes con alcoholismo con pancreatitis aguda experimentan delirium tremens, que debe tenerse en cuenta durante la hospitalización. Al mismo tiempo, hay que tener en cuenta que el delirio puede desarrollarse en la pancreatitis aguda antes del ingreso del paciente en un hospital psiquiátrico. Reconocer cualquier patología en un paciente con delirio es extremadamente difícil, y especialmente la pancreatitis. Por lo tanto, es necesario palpar cuidadosamente el abdomen de estos pacientes y asegurarse de determinar la actividad de la amilasa (diastasa) en la orina en diferentes porciones.

Pancreatitis crónica de etiología alcohólica. Se manifiesta por dolor y síntomas dispépticos, expresados ​​en diversos grados. La principal queja de los pacientes es el dolor en las zonas epigástrica y periumbilical. Más a menudo es un dolor sordo y constante, una sensación de plenitud y malestar en la parte superior del abdomen. El dolor suele intensificarse tras excesos alcohólicos, errores en la dieta, al ingerir alimentos grasos o comer en exceso.

En la forma recurrente de pancreatitis crónica, en el contexto de un dolor sordo constante, se producen ataques de dolor agudo en la región epigástrica, que a menudo adquieren un carácter ceñidor. La intensidad del dolor durante un ataque no difiere significativamente del dolor durante la pancreatitis aguda. Suele combinarse con diversos grados de dolor a la palpación en las zonas epigástrica y mesogástrica. Los pacientes con pancreatitis alcohólica crónica suelen estar preocupados por la disminución del apetito, las náuseas y las deposiciones alteradas.

El examen microscópico de las heces revela una cantidad significativa de grasa y fibras musculares no digeridas. Los trastornos dispépticos en estos pacientes se asocian principalmente con una violación de la función exocrina del páncreas.

La pancreatitis crónica de etiología alcohólica es más común en personas que padecen alcoholismo durante mucho tiempo. Por lo general, la pancreatitis crónica se desarrolla después de 10 años de abuso de alcohol en las mujeres; este período se reduce 1,5 veces.

Un tipo de pancreatitis alcohólica crónica es pancreatitis calcificada, cuyo origen se explica por el hecho de que el alcohol aumenta el contenido de proteínas en el jugo pancreático y su precipitación en los conductos pancreáticos. En algunos casos, los tapones de proteínas quedan atrapados en el conducto y se calcifican formando cálculos. El cierre local de los conductos provoca daño a los lóbulos de la glándula hasta necrosis globular y la formación de degeneración pseudoquística múltiple del páncreas. En este caso, las formaciones tuberosas palpables requieren la exclusión de su origen tumoral. La ecografía del páncreas, que demuestra claramente la naturaleza quística de las formaciones patológicas, es de gran ayuda para reconocer esta patología.

El tratamiento de la pancreatitis crónica de naturaleza alcohólica requiere, en primer lugar, la abstinencia de beber alcohol. Es necesario seguir una dieta completa en composición proteica y vitamínica, a excepción de los alimentos grasos y picantes. Las comidas deben ser fraccionadas, 5-6 veces al día. Están indicadas las vitaminas B y el ácido nicotínico. Si la función exocrina de la glándula es insuficiente, es necesaria la sustitución de enzimas (Creonte, pancitrato, festal, pancreatina, etc.).

El daño al páncreas debido al alcoholismo a veces conduce a una disfunción del aparato de los islotes: insuficiencia insular. Más a menudo, esta deficiencia está oculta y se detecta durante las pruebas con carga de azúcar. En ocasiones se observa un cuadro clínico de diabetes mellitus, para el cual se requiere terapia con insulina.

Hígado. El género femenino y la predisposición genética predisponen al desarrollo de enfermedad hepática alcohólica; La cantidad y duración del consumo de alcohol influyen.
En la patogénesis del daño hepático en el alcoholismo, el efecto tóxico directo del etanol sobre los hepatocitos, que provoca su sobrecarga metabólica funcional, distrofia y necrosis, es de primordial importancia. La biopsia hepática (percutánea o laparoscópica) permitió estudiar en detalle la morfología de la hepatopatía alcohólica y la dinámica del proceso.

Cirrosis alcohólica del hígado. Se desarrolla en el 15-20% de las personas que padecen alcoholismo crónico (el abuso de alcohol es el principal factor etiológico de la cirrosis de naturaleza no infecciosa). Otras formas de enfermedad hepática alcohólica son la enfermedad del hígado graso alcohólico y la hepatitis alcohólica. También hay que tener en cuenta que el daño hepático crónico en pacientes que abusan del alcohol suele ir acompañado de la adición de hepatitis viral B o C; Se plantea la hipótesis de que el alcohol puede facilitar la entrada, replicación y persistencia del virus.

Enfermedad del hígado graso alcohólico Se caracteriza por la formación de gotitas de grasa neutra en el citoplasma de los hepatocitos y se manifiesta por un agrandamiento moderado del hígado sin disfunción significativa. La distrofia alcohólica es reversible; dejar de beber alcohol conduce a la restauración completa de la estructura normal de los hepatocitos. Cuando la enfermedad del hígado graso se combina con signos de daño hepático inflamatorio, se habla de esteatohepatitis alcohólica.

hepatitis alcohólica se desarrolla en la mitad de las personas que padecen alcoholismo crónico. Puede presentarse de forma latente como crónica persistente con formación gradual de cirrosis o como hepatitis alcohólica aguda con neurosis del tejido hepático. Aunque en la mayoría de los casos la hepatitis alcohólica se desarrolla en el contexto de la distrofia hepática, siendo una etapa que precede a la formación de la cirrosis, en algunos casos puede desarrollarse tanto en el contexto de un hígado previamente intacto como en el contexto de la cirrosis formada.

El cuadro clínico de la hepatitis alcohólica crónica en la mayoría de los casos se caracteriza por un curso benigno, característico de la hepatitis persistente en general. Se observan hepatomegalia, a veces hiperbilirrubinemia transitoria leve e hipoalbuminemia con un mayor contenido de gammaglobulinas. Signos como eritema en las palmas y arañas vasculares en la piel a menudo indican la formación de cirrosis hepática. Es importante enfatizar que la abstinencia prolongada de beber alcohol, por regla general, conduce a la regresión de la enfermedad.

Hepatitis alcohólica aguda Se desarrolla con mayor frecuencia en pacientes con un historial prolongado de alcohol poco después de consumir una dosis significativa de alcohol. El inicio de la enfermedad es agudo: desaparece el apetito, aparecen náuseas, vómitos, dolor en la región epigástrica y en el cuadrante superior derecho del abdomen. El dolor abdominal a veces es tan intenso que en los pacientes se sospecha una patología quirúrgica aguda de los órganos abdominales.

Al mismo tiempo, aparecen dolores en el cuerpo, dolores en los músculos, la región lumbar y la temperatura sube a 38-38,5 ° C. Pronto, después de 1-2 días, aparece ictericia, con todos los signos de picazón en la piel parenquimatosa. El hígado suele estar agrandado, a menudo de consistencia densa, la palpación es dolorosa con el abdomen blando; A veces, el bazo se agranda y aparecen signos tempranos de hipertensión portal, incluida ascitis. Estos últimos síntomas se observan con mayor frecuencia en casos de hepatitis alcohólica aguda en el contexto de cirrosis hepática.

En la sangre se suele detectar leucocitosis neutrofílica hasta reacción leucemoide, aumento de la VSG y, en ocasiones, anemia. La hiperbilirrubinemia es muy característica y un aumento prolongado y especialmente creciente de los niveles de bilirrubina suele considerarse un signo de pronóstico desfavorable. La actividad de la alanina y la aspartato aminotransferasa (ALAT y AST) suele estar significativamente aumentada. Los pacientes presentan constantemente hipoalbuminemia y niveles elevados de gammaglobulina sérica.

Morfológicamente, la hepatitis alcohólica aguda se expresa por necrosis centrolobulillar, es característico el aspecto hialino alcohólico; en la zona de necrosis y espacios periportales, la infiltración de leucocitos suele ser pronunciada. La infiltración inflamatoria suele provocar el desarrollo de tejido fibroso alrededor del área necrótica.

En el diagnóstico diferencial de la hepatitis alcohólica, la información anamnésica sobre el abuso de alcohol a largo plazo y el exceso de alcohol poco antes de la enfermedad es fundamental. Además, los pacientes suelen presentar otras visceropatías o manifestaciones neurológicas del alcoholismo. A menudo, la hepatitis alcohólica aguda, especialmente complicada por un aumento de la insuficiencia hepática, se acompaña de un estado psicótico como el delirio, y existe un alto riesgo de desarrollo posterior de coma.

El curso de la hepatitis alcohólica aguda está determinado por la prevalencia de la necrosis del tejido hepático y varía desde formas leves borradas, que ocurren sin intoxicación ni ictericia significativas, hasta formas graves con un cuadro clínico de degeneración amarilla subaguda del hígado, que termina en la muerte por insuficiencia hepática. En gran medida, el pronóstico depende del cumplimiento por parte del paciente de una abstinencia total de la ingesta de alcohol. El alcoholismo continuo generalmente conduce a la progresión de la enfermedad y la muerte por hepatargia.

La observación laparoscópica dinámica de pacientes que han sufrido hepatitis alcohólica aguda y las biopsias hepáticas repetidas revelan la formación de pequeñas cicatrices en el lugar de la necrosis; las neurosis masivas conducen al desarrollo de cirrosis posnecrótica en unos pocos meses.

Cirrosis alcohólica- la etapa final del daño hepático en el alcoholismo crónico. Morfológicamente, la cirrosis alcohólica puede tener características portales. En estos casos, generalmente se forma a través de la etapa de distrofia y, a menudo, al estudiar el material de la biopsia, se ven claramente variantes de combinaciones de distrofia con varias etapas del proceso cirrótico. La cirrosis como resultado de la hepatitis alcohólica aguda, especialmente la hepatitis repetida, es de naturaleza posnecrótica. A menudo la cirrosis es mixta, es decir. puede caracterizarse por características portales y posnecróticas.

En los últimos años se ha establecido que una dosis “cirrogénica” es el consumo diario de 80 g o más de etanol al día en promedio durante 10 años. Se ha comprobado que el riesgo de desarrollar cirrosis hepática en personas que abusan del alcohol durante 15 años es 8 veces mayor que en personas con antecedentes de alcohol durante 5 años.

El cuadro clínico de la cirrosis hepática es bastante característico. Los pacientes se quejan de un dolor sordo constante en el cuadrante superior derecho del abdomen, sensación de plenitud y, a menudo, sensación de amargura en la boca. Generalmente se observan síntomas típicos de la cirrosis: histeria moderada de la esclerótica, arañas vasculares en la piel, eritema de las palmas, ginecomastia, sangrado, anemia macrocítica. El hígado suele estar agrandado y denso; un bazo agrandado es menos común. A menudo hay signos pronunciados de hipertensión portal: ascitis, venas varicosas del esófago, complicadas con sangrado.

La mayoría de los pacientes son hombres con antecedentes de alcoholismo de larga duración. Las exacerbaciones de la enfermedad y el deterioro de la afección, las recaídas de ictericia suelen coincidir en el tiempo con excesos alcohólicos y se desarrollan después de un período de consumo excesivo de alcohol.

Los estudios de laboratorio revelan una serie de trastornos funcionales graves causados ​​​​por daño al parénquima hepático. Los pacientes pueden presentar un aumento moderado de los niveles de bilirrubina sérica, cambios en el perfil proteico: hipoalbuminemia e hiperglobulinemia; La función antitóxica del hígado se ve afectada y el nivel de protrombina en sangre disminuye naturalmente. La formación de glucógeno en el hígado a menudo se altera, lo que, en combinación con el daño al aparato insular del páncreas, puede provocar cambios significativos en el metabolismo de los carbohidratos de naturaleza diabética.

La cirrosis hepática con abuso continuo de alcohol suele tener una evolución desfavorable, la insuficiencia hepática funcional aumenta rápidamente, se desarrolla hipertensión portal y síndrome edematoso-ascítico y la encefalopatía hepática aparece tempranamente. Los excesos alcohólicos son una de las causas habituales de exacerbación de la enfermedad, descompensación del proceso, aumento de la insuficiencia hepática y de la cirrosis hepática de origen primario no alcohólico (después de hepatitis, malaria, brucelosis, etc.).

En pacientes con alcoholismo crónico y cirrosis hepática, durante un período de insuficiencia hepática creciente con encefalopatía hepática, a menudo se produce psicosis con agitación psicomotora y alucinaciones. El desarrollo de psicosis en un paciente con cirrosis es un síntoma desfavorable, un presagio de un coma hepático inminente. Estos pacientes, debido a su estado somático, son demasiado graves para los hospitales psiquiátricos y su estado mental no se corresponde con las capacidades de un hospital terapéutico. Están sujetos a traslado a departamentos psicosomáticos especializados.

El tratamiento del daño hepático debido al alcoholismo requiere una negativa categórica a beber alcohol. En estas condiciones, la distrofia hepática sufre un desarrollo inverso. La abstinencia total de beber alcohol y el reposo en cama en un paciente con hepatitis alcohólica leve también conducen a la recuperación. La nutrición debe ser completa en cuanto a proteínas, carbohidratos y vitaminas. En presencia de insuficiencia hepática, se debe limitar la cantidad de proteínas.

Durante el período de exacerbación de la hepatitis, con el desarrollo de encefalopatía hepática, en un complejo de medidas terapéuticas está indicada la terapia intensiva con glucocorticoides (prednisolona 40 mg por día durante 4 semanas). Es eficaz el uso de ademetionina (heptral), que ayuda a normalizar los procesos metabólicos en el hígado. El aumento de la insuficiencia hepática con síntomas de encefalopatía requiere una terapia de desintoxicación vigorosa. Con hepatitis viral crónica concomitante, el uso de interferón alfa solo es posible si el paciente se abstiene por completo de beber alcohol.

riñones. El daño renal debido al alcoholismo se clasifica como nefropatía tóxica; El vínculo principal en la patogénesis es el daño a las células del parénquima renal por el etanol y sus productos metabólicos. Una forma temprana de daño renal es la nefropatía tóxica aguda (necronefrosis tóxica), que generalmente ocurre después de un exceso significativo de alcohol y se manifiesta por una ligera proteinuria y microhematuria. Los cambios morfológicos son mínimos y consisten en la degeneración del epitelio tubular. El curso de esta forma es favorable; por lo general, al quinto o sexto día de abstinencia de alcohol, la composición de la orina vuelve a la normalidad. El desarrollo de insuficiencia renal en la nefropatía tóxica aguda es extremadamente raro.

Curso recurrente nefropatía alcohólica puede complicarse con la adición de una infección urinaria y el desarrollo de pielonefritis crónica con el cuadro clínico correspondiente.
Además de estas formas, en pacientes con una larga historia de alcohol, el daño renal a menudo adquiere el carácter de glomerulonefritis crónica con un curso progresivo y el desarrollo de insuficiencia renal. Morfológicamente, la nefritis alcohólica suele ser mesangioproliferativa.

El cuadro clínico de la glomerulonefritis alcohólica depende de su forma; se puede observar proteinuria significativa con síndrome neurótico, hematuria indolora y, con menos frecuencia, hipertensión arterial. Cabe destacar que la glomerulonefritis alcohólica generalmente se detecta en pacientes junto con otras visceropatías, cirrosis hepática, miocardiopatía alcohólica y daño al sistema nervioso.

Sangre. Los trastornos hematopoyéticos en el alcoholismo tienen una patogénesis compleja. El efecto tóxico del etanol sobre las células eritroides conduce a la megaloblastosis, que se detecta en el 29-37% de los pacientes alcohólicos con anemia. Sin embargo, en la mayoría de los pacientes el nivel de folato en las células eritroides no disminuye. Una de las variantes de la anemia megaloblástica en los alcohólicos es la anemia sideroblástica, en la que se encuentran macrocitos y microcitos hipocrómicos, aniso y poiquilocitosis en la sangre periférica.

Otra causa de anemia en pacientes con alcoholismo es el acortamiento de la vida útil de los glóbulos rojos y el sangrado de las venas varicosas del esófago y el estómago debido a la cirrosis hepática.

El efecto tóxico del alcohol sobre la hematopoyesis puede manifestarse en el desarrollo de neutropenia, que se observa en el 5% de los pacientes con alcoholismo. La leucopenia es una de las causas de la disminución de la resistencia del organismo y de las infecciones graves, en particular la neumonía, en pacientes con alcoholismo, y el frecuente desarrollo de complicaciones sépticas en ellos.