El metabolismo de los lípidos es un metabolismo de las grasas que tiene lugar en los órganos del tracto digestivo con la participación de enzimas producidas por el páncreas. Si se interrumpe este proceso, los síntomas pueden variar según la naturaleza del fallo: un aumento o una disminución de los niveles de lípidos. Con esta disfunción se examina la cantidad de lipoproteínas, ya que con ellas se puede identificar el riesgo de desarrollar enfermedades cardiovasculares. El tratamiento lo determina estrictamente el médico en función de los resultados obtenidos.

¿Qué es el metabolismo de los lípidos?

Al ingresar al cuerpo junto con los alimentos, las grasas se someten a un procesamiento primario en el estómago. Sin embargo, la digestión completa no ocurre en este ambiente, ya que es muy ácido pero carece de ácidos biliares.

Esquema de metabolismo de los lípidos.

Cuando ingresan al duodeno, que contiene ácidos biliares, los lípidos se emulsionan. Este proceso puede describirse como una mezcla parcial con agua. Dado que el ambiente en el intestino es ligeramente alcalino, el contenido ácido del estómago se disuelve bajo la influencia de las burbujas de gas liberadas, que son producto de la reacción de neutralización.

El páncreas sintetiza una enzima específica llamada lipasa. Es él quien actúa sobre las moléculas de grasa, descomponiéndolas en dos componentes: ácidos grasos y glicerol. Normalmente, las grasas se transforman en poliglicéridos y monoglicéridos.

Posteriormente, estas sustancias ingresan al epitelio de la pared intestinal, donde se produce la biosíntesis de lípidos necesarios para el cuerpo humano. Luego se combinan con proteínas para formar quilomicrones (una clase de lipoproteínas), después de lo cual se distribuyen por todo el cuerpo junto con el flujo de linfa y sangre.

En los tejidos corporales se produce el proceso inverso de obtención de grasas a partir de los quilomicrones sanguíneos. La biosíntesis más activa se produce en la capa de grasa y en el hígado.

Síntomas de un proceso interrumpido.

Si se altera el metabolismo de los lípidos en el cuerpo humano, el resultado son diversas enfermedades con signos externos e internos característicos. El problema sólo puede identificarse tras pruebas de laboratorio.

La alteración del metabolismo de las grasas puede manifestarse en los siguientes síntomas de niveles elevados de lípidos:

• la aparición de depósitos de grasa en las comisuras de los ojos;
• aumento del volumen del hígado y del bazo;
• aumento del índice de masa corporal;
• manifestaciones características de nefrosis, aterosclerosis, enfermedades endocrinas;
• aumento del tono vascular;
• Formación de xantomas y xantelasmas de cualquier localización en la piel y tendones. Las primeras son las neoplasias nodulares que contienen colesterol. Afectan las palmas, los pies, el pecho, la cara y los hombros. El segundo grupo también incluye neoplasias de colesterol, que tienen un tinte amarillo y aparecen en otras zonas de la piel.

Cuando los niveles de lípidos son bajos aparecen los siguientes síntomas:

• pérdida de peso;
• separación de las placas ungueales;
• caída del cabello;
• nefrosis;
• Trastornos del ciclo menstrual y funciones reproductivas en las mujeres.

lipidograma

El colesterol se mueve en la sangre junto con las proteínas. Existen varios tipos de complejos lipídicos:

1. 1. Lipoproteínas de baja densidad (LDL). Son la fracción de lípidos más dañina de la sangre, con una alta capacidad para formar placas ateroscleróticas.
2. 2. Lipoproteínas de alta densidad (HDL). Tienen el efecto contrario, impidiendo la formación de depósitos. Transportan el colesterol libre a las células del hígado, donde posteriormente se procesa.
3. 3. Lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL). Son los mismos compuestos aterogénicos dañinos que el LDL.
4. 4. Triglicéridos. Son compuestos grasos que son fuente de energía para las células. Cuando son excesivos en la sangre, los vasos están predispuestos a la aterosclerosis.

Evaluar el riesgo de desarrollar enfermedades cardiovasculares mediante los niveles de colesterol no es eficaz si una persona tiene un trastorno del metabolismo de los lípidos. Con el predominio de fracciones aterogénicas sobre las condicionalmente inofensivas (HDL), incluso con niveles normales de colesterol, la probabilidad de desarrollar aterosclerosis aumenta seriamente. Por lo tanto, si se altera el metabolismo de las grasas, se debe realizar un perfil de lípidos, es decir, se debe realizar una bioquímica (análisis) de la sangre para determinar la cantidad de lípidos.

Sobre la base de los indicadores obtenidos, se calcula el coeficiente de aterogenicidad. Muestra la proporción de lipoproteínas aterogénicas y no aterogénicas. Definido de la siguiente manera:

Fórmula para calcular el coeficiente aterogénico.

Normalmente, KA debería ser inferior a 3. Si está entre 3 y 4, existe un alto riesgo de desarrollar aterosclerosis. Cuando se supera el valor 4, se observa progresión de la enfermedad.

 Trastornos de lípidos

Los lípidos son sustancias de composición química heterogénea. El cuerpo humano contiene una variedad de lípidos: ácidos grasos, fosfolípidos, colesterol, triglicéridos, esteroides, etc. La necesidad humana de grasas oscila entre 80 y 100 g por día.

Funciones de los lípidos

Estructural: Los lípidos forman la base de las membranas celulares.

Regulador.

† Los lípidos regulan la permeabilidad de las membranas, su estado coloidal y fluidez, la actividad de las enzimas dependientes de lípidos (por ejemplo, adenilato y guanilato ciclasas, Na +, K + -ATPasa, Ca 2+ -ATPasa, citocromo oxidasa), la actividad de la membrana. receptores (por ejemplo, para catecolaminas, acetilcolina, insulina, citocinas).

† Los lípidos individuales, sustancias biológicamente activas (por ejemplo, Pg, leucotrienos, factor activador de plaquetas, hormonas esteroides), regulan las funciones de las células, órganos y tejidos.

Suministro de energía. Los lípidos son una de las principales fuentes de energía para los músculos estriados, el hígado, los riñones y una fuente adicional de energía para el tejido nervioso.

Protector. En el tejido subcutáneo, los lípidos forman un amortiguador.

una capa que protege los tejidos blandos del estrés mecánico.

Aislante. Los lípidos crean una capa térmicamente aislante en los tejidos superficiales del cuerpo y una vaina eléctricamente aislante alrededor de las fibras nerviosas.

Formas típicas de patología.

Las formas típicas de patología del metabolismo de los lípidos se presentan en la Fig. 10–1.

Arroz. 10–1. Formas típicas de patología del metabolismo de los lípidos.

Dependiendo del nivel de trastornos del metabolismo de los lípidos, se distinguen los siguientes trastornos:

† Digestión y absorción de lípidos en el tracto gastrointestinal (por ejemplo, como resultado de una deficiencia de lipasas pancreáticas, alteración de la formación y excreción de bilis, trastornos de la cavidad y la digestión de las "membranas").

† Transferencia transmembrana de lípidos desde el intestino a la sangre y su utilización por las células (por ejemplo, con enteritis, trastornos circulatorios en la pared del intestino delgado).

† Metabolismo de los lípidos en los tejidos (por ejemplo, con defecto o deficiencia de lipasas, fosfolipasas, LPLasa).

Dependiendo de las manifestaciones clínicas se distinguen obesidad, agotamiento, dislipoproteinemia, lipodistrofia y lipidosis.

Obesidad

El contenido normal de tejido adiposo en los hombres es del 15 al 20% del peso corporal, en las mujeres, del 20 al 30%.

La obesidad es la acumulación excesiva (patológica) de grasa en el cuerpo en forma de triglicéridos. Al mismo tiempo, el peso corporal aumenta entre un 20% y un 30%.

Según los expertos de la OMS, en los países europeos desarrollados entre el 20 y el 60% de la población tiene sobrepeso, en Rusia, alrededor del 60%.

Por sí solo, un aumento de la masa de tejido adiposo no supone un peligro para el organismo, aunque reduce sus capacidades de adaptación. Sin embargo, la obesidad aumenta el riesgo de enfermedad coronaria (1,5 veces), aterosclerosis (2 veces), hipertensión (3 veces), diabetes (4 veces), así como algunas neoplasias (por ejemplo, mama, endometrio y próstata).

Tipos de obesidad

Los principales tipos de obesidad se muestran en la figura. 10–2.

Arroz. 10–2. Tipos de obesidad. IMC: índice de masa corporal (ver texto).

Dependiendo del grado de aumento del peso corporal, se distinguen tres grados de obesidad. En este caso se utiliza el concepto de “peso corporal ideal”.

Se utilizan varias fórmulas para estimar el peso corporal ideal.

† El más simple - índice broca : 100 se resta del indicador de altura (en cm).

†El índice de masa corporal también se calcula utilizando la siguiente fórmula:

El peso corporal se considera normal con un índice de masa corporal en el rango de 18,5 a 24,9. Si se exceden estos valores, se dice que tienen sobrepeso (cuadro 10-1).

Tabla 10-1. Niveles de obesidad

Nota. IMC - índice de masa corporal

Según la localización predominante del tejido adiposo, la obesidad se distingue entre general (uniforme) y local (lipohipertrofia local). Tipos de obesidad local:

† Tipo femenino (ginoides): exceso de grasa subcutánea principalmente en las caderas y las nalgas.

† Tipo masculino (android): acumulación de grasa en la zona abdominal.

Según el aumento predominante en el número o tamaño de las células grasas, se distinguen las siguientes:

† Obesidad hiperplásica (debido a un aumento predominante en el número de adipocitos). Es más resistente al tratamiento y en casos graves requiere cirugía para eliminar el exceso de grasa.

† Hipertrófico (debido a un aumento predominante en la masa y tamaño de los adipocitos). Se observa con mayor frecuencia después de los 30 años.

† Hiperplásico-hipertrófico (mixto). A menudo se detecta en la infancia.

Según la génesis se distingue la obesidad primaria y sus formas secundarias.

† La obesidad primaria (hipotalámica) es el resultado de trastornos del sistema de regulación del metabolismo de las grasas (lipostato), una enfermedad independiente de origen neuroendocrino.

† La obesidad secundaria (sintomática) es una consecuencia de diversos trastornos en el cuerpo que causan:

‡ reducción del consumo de energía (y por tanto del consumo de triglicéridos en el tejido adiposo),

‡ activación de la síntesis de lípidos: lipogénesis (observada en varias enfermedades, por ejemplo, diabetes, hipotiroidismo, hipercortisolismo).

Causas de la obesidad

La causa de la obesidad primaria es una disfunción del sistema adipocito-hipotálamo. Esto es el resultado de una deficiencia y/o insuficiencia de los efectos de la leptina (al suprimir la producción del neuropéptido Y por las neuronas hipotalámicas, que aumenta el apetito y el hambre).

La obesidad secundaria se desarrolla debido al consumo excesivo de calorías y norte Nivel reducido de consumo de energía del cuerpo. El consumo de energía depende del grado de actividad (principalmente física) y del estilo de vida de una persona. La actividad física insuficiente es una de las causas importantes de la obesidad.

Patogenia de la obesidad.

Existen mecanismos neurogénicos, endocrinos y metabólicos de la obesidad.

Variantes neurogénicas de la obesidad.

Los mecanismos neurogénicos (centrogénicos e hipotalámicos) de la obesidad se presentan en la figura. 10–3.

Arroz. 10–3. Mecanismos neurogénicos de la obesidad.

† centrogénico Mecanismo (cortical, psicógeno): una de las variantes del trastorno alimentario (las otras dos: anorexia nerviosa y bulimia). Motivo: diversos trastornos mentales, que se manifiestan por un deseo constante, a veces irresistible, de ingerir alimentos. Posibles mecanismos:

‡ activación de sistemas serotoninérgicos, dopaminérgicos, opioides y otros implicados en la formación de sensaciones de placer y confort;

‡ percepción de la comida como un fuerte estímulo positivo (dopaje), que activa aún más estos sistemas: se cierra el círculo vicioso del mecanismo centrogénico del desarrollo de la obesidad.

† hipotalámico Mecanismo (diencefálico, subcortical). Su causa es el daño a las neuronas de los núcleos ventromedial y paraventricular del hipotálamo (por ejemplo, después de una conmoción cerebral, encefalitis, craneofaringioma, metástasis de tumores en el hipotálamo). Los eslabones más importantes de la patogénesis:

‡ Aumento espontáneo (sin motivo identificado) de la síntesis y secreción del neuropéptido Y por las neuronas del núcleo ventral posterolateral del hipotálamo.

‡ El daño o irritación de las neuronas en el núcleo mencionado anteriormente también estimula la síntesis y secreción del neuropéptido Y y reduce la sensibilidad a los factores que inhiben la síntesis del neuropéptido Y (principalmente leptina).

§ El neuropéptido Y estimula el hambre y aumenta el apetito.

§ La leptina suprime la formación del estimulante del apetito: el neuropéptido Y.

‡ Interrupción de la participación del hipotálamo en la formación de la sensación de hambre. Esta sensación se forma con una disminución del GPC, la contracción de los músculos del estómago durante la evacuación de los alimentos y su vaciado (sensación de incomodidad con la comida - "succión en la boca del estómago"). La información de las terminaciones nerviosas sensoriales periféricas se integra en los núcleos nerviosos del hipotálamo, que son responsables de la conducta alimentaria.

‡ Como resultado de los procesos anteriores, la producción de neurotransmisores y neuropéptidos que forman una sensación de hambre y aumentan el apetito (GABA, dopamina,  - endorfina, encefalinas) y/o neurotransmisores y neuropéptidos que forman una sensación de saciedad e inhiben la alimentación. Se mejora el comportamiento (serotonina, norepinefrina, colecistoquinina, somatostatina).

Variantes endocrinas de la obesidad.

Los mecanismos endocrinos de la obesidad (leptina, hipotiroidismo, suprarrenal e insulina) se presentan en la figura. 10–4.

Arroz. 10–4. Patogenia de la obesidad.

† Mecanismo de leptina - liderando el desarrollo de la obesidad primaria.

‡ leptina formado en las células grasas. Reduce el apetito y aumenta el gasto energético del organismo. El nivel de leptina en sangre se correlaciona directamente con la cantidad de tejido adiposo blanco. Muchas células tienen receptores de leptina, incluidas las neuronas del núcleo ventromedial del hipotálamo. La leptina suprime la formación y liberación del neuropéptido Y por el hipotálamo.

‡ neuropéptidoY Crea una sensación de hambre, aumenta el apetito, reduce el consumo de energía del cuerpo. Existe una especie de retroalimentación negativa entre el hipotálamo y el tejido adiposo: el consumo excesivo de alimentos, acompañado de un aumento de la masa de tejido adiposo, conduce a una mayor secreción de leptina. Esto (al inhibir la producción del neuropéptido Y) reduce la sensación de hambre. Sin embargo, en personas obesas este mecanismo regulador puede verse alterado, por ejemplo, debido a una mayor resistencia a la leptina o a una mutación del gen de la leptina.

‡ Lipostato. El circuito leptina-neuropéptido Y garantiza el mantenimiento de la masa de tejido adiposo corporal - lipostato (o el punto de ajuste del cuerpo en relación con la intensidad del metabolismo energético). Además de la leptina, el sistema lipostático incluye insulina, catecolaminas, serotonina, colecistoquinina y endorfinas.

† Mecanismo hipotiroideo La obesidad es el resultado de los efectos insuficientes de las hormonas tiroideas que contienen yodo. Esto reduce la intensidad de la lipólisis, la tasa de procesos metabólicos en los tejidos y los costos de energía del cuerpo.

† Suprarrenal(glucocorticoide, cortisol) mecanismo La obesidad se activa debido a la hiperproducción de glucocorticoides en la corteza suprarrenal (por ejemplo, durante una enfermedad o síndrome). Itsenko ‑Cushing ). Bajo la influencia de un exceso de glucocorticoides, se activa la gluconeogénesis (debido a esto, se desarrolla hiperglucemia), el transporte de glucosa a los adipocitos y la glucólisis (se inhiben las reacciones lipolíticas y se acumulan los triglicéridos).

† Mecanismo de insulina El desarrollo de la obesidad se produce debido a la activación directa de la lipogénesis en el tejido adiposo por la insulina.

† Otros mecanismos. La obesidad también puede desarrollarse con otras endocrinopatías (por ejemplo, con una deficiencia de la hormona del crecimiento y las hormonas gonadotróficas). Los mecanismos del desarrollo de la obesidad en estas condiciones se describen en el Capítulo 27, “Endocrinopatías”).

Mecanismos metabólicos de la obesidad.

†Las reservas de carbohidratos en el cuerpo son relativamente pequeñas. Son aproximadamente iguales a su ingesta diaria con los alimentos. En este sentido, se ha desarrollado un mecanismo para ahorrar carbohidratos.

†A medida que aumenta la proporción de grasa en la dieta, disminuye la tasa de oxidación de carbohidratos. Esto se evidencia por una disminución correspondiente en el cociente respiratorio (la relación entre la tasa de formación de CO 2 y la tasa de consumo de O 2).

† Si esto no sucede (si el mecanismo de inhibición de la glucogenólisis se altera en condiciones de alta concentración de grasas en la sangre), se activa un mecanismo que aumenta el apetito y aumenta la ingesta de alimentos, destinado a proporcionar la cantidad necesaria de carbohidratos en el cuerpo.

†En estas condiciones, las grasas se acumulan en forma de triglicéridos. Se desarrolla obesidad.

Agotamiento

La emaciación y la caquexia son disminuciones patológicas de la masa de tejido adiposo por debajo de lo normal. Al mismo tiempo, la masa de músculo y tejido conectivo disminuye significativamente.

En caso de agotamiento, el déficit de tejido adiposo puede ser del 20 al 25% o más (con un índice de masa corporal inferior a 20 kg/m2), y en la caquexia, inferior al 50%.

Causas y tipos de agotamiento y caquexia.

Existen causas endógenas y exógenas de agotamiento.

Causas exógenas

† Ayuno total o parcial forzado o consciente (en este último caso, con mayor frecuencia con el fin de perder peso).

‡ El ayuno completo es una condición en la que el cuerpo no recibe alimentos (por ejemplo, en su ausencia, negativa a comer, incapacidad para comer).

‡ El ayuno incompleto es una condición caracterizada por una deficiencia significativa de sustancias plásticas y calorías en los alimentos (por ejemplo, con una nutrición cuantitativa y cualitativa inadecuada, alimentación homogénea, vegetarianismo).

† Alimentos bajos en calorías que no reponen las necesidades energéticas del organismo.

Causas endógenas

El agotamiento de origen endógeno se divide en primario y secundario.

† Las causas del agotamiento primario (hipotalámico, diencefálico) se analizan en la Fig. 10–5.

Arroz. 10–5. Las principales causas de la emaciación primaria y la caquexia.

† Las causas del agotamiento secundario (sintomático) se muestran en la Fig. 10–6.

Arroz. 10–6. Las principales causas de emaciación secundaria y caquexia.

Patogenia de la emaciación y la caquexia.

Emaciación exógena y caquexia.. La ausencia o escasez significativa de productos alimenticios conduce al desarrollo de una cadena de procesos secuenciales e interdependientes, como se analiza en la Fig. 10–7.

Arroz. 10–7. Los principales vínculos en la patogénesis del agotamiento exógeno y la caquexia.

Formas endógenas primarias agotamiento y caquexia. Las formas hipotalámica, caquéctica y anoréxica son las de mayor importancia clínica.

† Forma hipotalámica

En la forma hipotalámica (diencefálica, subcortical) de agotamiento y caquexia, hay una disminución o cese de la síntesis y liberación del péptido Y en la sangre por parte de las neuronas del hipotálamo. Esto conduce a los procesos secuenciales que se muestran en la figura. 10–8.

Arroz. 10–8. Los principales eslabones del mecanismo hipotalámico del agotamiento y la caquexia.

† Forma de caquectina

La patogénesis de la caquectina, o citocina, forma de emaciación y caquexia se analiza en la figura. 10–9.

Arroz. 10–9. Los principales vínculos del mecanismo de agotamiento y caquexia de la caquectina.

† Forma anoréxica

Los principales vínculos en la patogénesis de la forma anoréxica de agotamiento y caquexia se presentan en la Fig. 10–10.

Arroz. 10–10. Los principales eslabones del mecanismo anoréxico del agotamiento y la caquexia.

‡ En personas con predisposición al desarrollo de anorexia, una actitud crítica hacia su cuerpo (percibido como exceso de peso) provoca el desarrollo de trastornos neuropsiquiátricos. Esto conduce a episodios prolongados de rechazo de alimentos. Se observa con mayor frecuencia en adolescentes y niñas menores de 16 a 18 años.

‡ En caso de reacciones de estrés repetidas y emocionalmente negativas, se observa una formación excesiva de serotonina y colecistoquinina, que suprimen el apetito.

‡ El curso posterior del proceso puede conducir a la implementación de los efectos del neuropéptido Y y la caquectina. Es muy probable que estos factores subyacen a la patogénesis de la anorexia nerviosa. Con un curso prolongado del proceso, se desarrolla una disminución pronunciada del peso corporal, hasta llegar a la caquexia.

Formas endógenas secundarias. el agotamiento y la caquexia son síntomas importantes, a menudo los principales, de otras afecciones y enfermedades patológicas (fig. 10-11).

Arroz. 10–11. Las principales causas de emaciación endógena secundaria y caquexia.

lipodistrofia

La lipodistrofia es una afección caracterizada por la pérdida generalizada o local de tejido adiposo, menos comúnmente por su acumulación excesiva en el tejido subcutáneo. Las causas de las lipodistrofias son variadas y no siempre conocidas, desde mutaciones de varios genes (por ejemplo, laminas) hasta complicaciones post-inyecciones. Existe un gran grupo de síndromes de lipodistrofia hereditaria y congénita, algunos de ellos se analizan en el artículo “Lipodistrofias” (el apéndice “Términos de referencia” en el CD).

lipidosis

Las lipidosis son una forma típica de trastorno del metabolismo de los lípidos, caracterizada por trastornos metabólicos de diversos lípidos (por ejemplo, esfingolipidosis, gangliosidosis, mucolipidosis, adrenoleucodistrofia, leucodistrofia, lipofuscinosis, cerebrosidosis) en las células (lipidosis parenquimatosa), tejido adiposo (obesidad, emaciación) o las paredes de los vasos arteriales (aterosclerosis, arteriosclerosis). Estas formas de lipidosis se describen en este libro de texto (Capítulo 4 “Daño celular”, de este capítulo, así como en los artículos del Apéndice “Referencia de términos” del CD).

dislipoproteinemia

La dislipoproteinemia es una afección caracterizada por una desviación de la norma en el contenido, la estructura y la proporción de varios fármacos en la sangre. Los trastornos del metabolismo de los fármacos son el vínculo principal en la patogénesis de la aterosclerosis, la cardiopatía isquémica, la pancreatitis y otras enfermedades.

La naturaleza del curso y las manifestaciones clínicas de la dislipoproteinemia están determinadas por:

Propiedades hereditarias del cuerpo (por ejemplo, la composición, proporción y nivel de varios fármacos; las características de su metabolismo).

Factores ambientales (por ejemplo, un conjunto de productos alimenticios, características dietéticas y patrones de alimentación).

La presencia (o ausencia) de enfermedades concomitantes (por ejemplo, obesidad, hipotiroidismo, diabetes, daño renal y hepático).

Características de las lipoproteínas.

En el plasma sanguíneo circulan varios lípidos. Los ácidos grasos libres son transportados por la albúmina y los triglicéridos, el colesterol, los ésteres de colesterilo y los fosfolípidos, y una pequeña cantidad de ácidos grasos, se transportan como parte del fármaco. Estas partículas esféricas constan de un núcleo hidrofóbico (contiene ésteres de colesterilo y triglicéridos) y una cubierta hidrofílica (contiene colesterol, fosfolípidos y apolipoproteínas). Las principales características de los diferentes medicamentos se dan en la tabla. 10–2.

Tabla 10-2. Tipos y principales propiedades de las lipoproteínas.

	quilomicrones
Tamaño de partícula (nm)	75–1200
Densidad (g/cm 3 )		0,98–1,006	1,006–1,019	1,019–1,063	1,063–1,210
Compuesto (%):
Colesterol
Triglicéridos
Fosfolípidos
ApoLP	B48, AI, AII, AIV, CI, CII, CIII, E	B100, CI, CII, CIII, E			AI, AII, AIV, CI, CII, CIII, E
Fuente	Intestino delgado, lípidos dietéticos.	Hígado, intestino delgado		VLDL, LPPP	intestino delgado, hígado
aterogenicidad	No probado	No probado			Antiaterogénico

Apolipoproteínas asegurar la preservación de la estructura ordenada de las micelas de fármacos, la interacción de los fármacos con los receptores celulares y el intercambio de componentes entre fármacos. Las características detalladas de apoLP y sus defectos se dan en el artículo "Defectos de las apolipoproteínas" (consulte el Apéndice "Referencia de términos" en el CD).

Aterogenicidad de las lipoproteínas.

Los LP se dividen en aterogénicos y antiaterogénicos (fig. 10-12).

Arroz. 10–12. Tipos de lipoproteínas según su aterogenicidad.

El efecto antiaterogénico de las HDL está determinado por sus siguientes propiedades:

† La capacidad de eliminar el exceso de colesterol de la membrana plasmática de las células, incluido el endotelio vascular, y transportarlo al hígado, donde el colesterol se elimina a través de la bilis.

† Mayor afinidad de HDL por los receptores apoLP E y apoLP B en comparación con LDL. Esto está determinado por el alto contenido de apoLP E en el HDL. Como resultado, el HDL impide que las células absorban partículas cargadas de colesterol.

La evaluación de la aterogenicidad potencial de los lípidos en sangre se lleva a cabo calculando el coeficiente de aterogenicidad del colesterol:

Normalmente, el coeficiente aterogénico del colesterol no supera 3,0. A medida que aumenta este valor, aumenta el riesgo de desarrollar aterosclerosis.

Tipos de dislipoproteinemia

Los principales tipos de dislipoproteinemia se muestran en la figura. 10–13.

Arroz. 10–13. Tipos de dislipoproteinemia.

Más del 30% de las dislipoproteinemias primarias son formas hereditarias de patología (tanto monogénicas como poligénicas con génesis multifactorial).

Alrededor del 70% de las dislipoproteinemias se consideran adquiridas. Las dislipoproteinemias secundarias (adquiridas) son síntomas de otras enfermedades. Acompañan a muchas enfermedades humanas (cuadro 10-3).

Tabla 10-3. Los procesos patológicos más comunes que conducen al desarrollo de dislipoproteinemia secundaria.

Enfermedad		Mecanismo de desarrollo
Diabetes mellitus	I, IV, V	Disminución de la actividad LPLasa, entrada excesiva de ácidos grasos en el hígado, aumento de la síntesis de VLDL
		Secreción de lípidos alterada
Cirrosis primaria del hígado.		Síntesis de fármacos alterada
síndrome nefrótico	II, IV, V	Aumento de la formación de lipoproteínas y triglicéridos.
hipotiroidismo	II, IV
insuficiencia pituitaria		Catabolismo lipídico reducido
alcoholismo crónico	IV, V	Disminución de la actividad LPLasa, aumento de la síntesis de lípidos.

Diversos defectos hereditarios, así como procesos patológicos y enfermedades adquiridos a menudo conducen a cambios similares en el contenido y perfil de diversos fármacos. En este sentido, se requiere una fina diferenciación de su origen que permita su tratamiento eficaz.

Hiperlipoproteinemia

La hiperlipoproteinemia es una enfermedad caracterizada por un trastorno de la formación, transporte y metabolismo de los fármacos y que se manifiesta por un aumento persistente del contenido de colesterol y/o triglicéridos en el plasma sanguíneo.

Clasificación

En 1967, Fredrickson y sus coautores desarrollaron una clasificación de hiperlipoproteinemias (hiperlipidemias). La base se basó en datos sobre el contenido de colesterol total y triglicéridos en el plasma sanguíneo, así como las características de distribución de las fracciones del fármaco durante su electroforesis y ultracentrifugación. Sobre esta base, se han identificado cinco tipos de hiperlipoproteinemia. Esta clasificación fue revisada posteriormente por especialistas de la OMS (cuadro 10-4).

Síntomas de la enfermedad: trastornos del metabolismo de las grasas.

Infracciones y sus causas por categoría:

Infracciones y sus causas en orden alfabético:

trastorno del metabolismo de los lípidos -

metabolismo de las grasas- un conjunto de procesos de digestión y absorción de grasas neutras (triglicéridos) y sus productos de degradación en el tracto gastrointestinal, metabolismo intermedio de grasas y ácidos grasos y eliminación de grasas, así como sus productos metabólicos del organismo. Los términos “metabolismo de grasas” y “metabolismo de lípidos” a menudo se usan indistintamente, porque Las grasas neutras y los compuestos similares a las grasas incluidos en los tejidos de animales y plantas se denominan colectivamente lípidos. Trastornos del metabolismo de las grasas. sirven como causa o resultado de muchas condiciones patológicas.

El organismo de un adulto recibe una media de 70 g de grasas de origen animal y vegetal cada día con los alimentos. En la cavidad bucal, las grasas no sufren ningún cambio, porque La saliva no contiene enzimas que digieren grasas. La descomposición parcial de las grasas en glicerol o monoglicéridos, diglicéridos y ácidos grasos comienza en el estómago. Sin embargo, avanza a baja velocidad, ya que en el jugo gástrico de un adulto y de los mamíferos la actividad de la enzima lipasa, que cataliza la descomposición hidrolítica de las grasas, es extremadamente baja y el valor del pH del jugo gástrico está lejos de ser óptimo. para la acción de esta enzima (el valor de pH óptimo para la lipasa gástrica está entre 5,5 y 7,5 unidades de pH). Además, no existen condiciones en el estómago para la emulsificación de grasas, y la lipasa solo puede hidrolizar activamente la grasa en forma de una emulsión grasa. Por lo tanto, en los adultos, las grasas, que constituyen la mayor parte de la grasa dietética, no sufren ningún cambio especial en el estómago.

La mayor parte de las grasas dietéticas se descompone en las partes superiores del intestino delgado bajo la acción de la lipasa del jugo pancreático. La llamada lipasa pancreática muestra una acción óptima a un pH de aproximadamente 8,0 y descompone los sustratos que se encuentran en estado emulsionado (su efecto sobre los sustratos disueltos es mucho más débil). Esta enzima cataliza la hidrólisis (lipólisis) de los enlaces éster en la molécula de triglicérido, lo que da como resultado la formación de dos moléculas de ácido graso y un beta-monoglicérido. Los alfa y beta diglicéridos se forman como productos intermedios de la lipólisis.

La regulación del metabolismo de las grasas la lleva a cabo el sistema nervioso central, en particular el hipotálamo, que ya se manifiesta en la etapa de descomposición y absorción de grasas en el tracto gastrointestinal. La denervación de zonas del tracto gastrointestinal, así como el estado de anestesia, provocan una ralentización de la descomposición y absorción de grasas. El efecto neurohormonal sobre el metabolismo de las grasas está asociado, en primer lugar, a la regulación del proceso de movilización de ácidos grasos de los depósitos de grasa. Se sabe que durante el estrés emocional aumenta el contenido de NEFA en la sangre (normalmente la concentración de NEFA en el plasma sanguíneo es de 400-800 µmol/l), lo que se explica por un fuerte aumento en la liberación de catecolaminas en la sangre. , activación de la lipólisis y liberación de NEFA. Por lo tanto, el estrés emocional a largo plazo puede provocar una pérdida de peso notable. Mediante la activación o inhibición de la lipólisis, el metabolismo de las grasas se ve afectado por muchas otras hormonas: glucocorticoides, glucagón, ACTH, hormonas tiroideas, etc., y también se observa la influencia de diversas condiciones corporales (ayuno, enfriamiento, etc.).

Qué enfermedades causan trastornos del metabolismo de los lípidos:

Trastornos del metabolismo de las grasas. Una de las razones de la absorción insuficiente de grasas en el intestino delgado puede ser su descomposición incompleta debido a una disminución de la secreción de jugo pancreático (falta de lipasa pancreática) o a una disminución de la secreción de bilis (falta de ácidos biliares necesarios para la emulsificación de la grasa y la formación de micelas grasas). Otra causa más común de absorción insuficiente de grasas en el intestino es la disfunción del epitelio intestinal, que se observa en enteritis, hipovitaminosis, hipocortisolismo y algunas otras afecciones patológicas. En este caso, los monoglicéridos y los ácidos grasos no se pueden absorber normalmente en el intestino debido al daño de su epitelio.

También se observa una absorción deficiente de grasas en pancreatitis, ictericia obstructiva, después de una resección subtotal del intestino delgado y vagotomía, lo que provoca una disminución del tono de la vesícula biliar y un flujo lento de bilis hacia el intestino. Se observa una absorción reducida de grasas en la hipogammaglobulinemia, la enfermedad de Whipple y la enfermedad por radiación.

La absorción deficiente de grasas en el intestino delgado conduce a la aparición de grandes cantidades de grasas y ácidos grasos en las heces: esteatorrea. Con una malabsorción prolongada de grasas, el cuerpo también recibe una cantidad insuficiente de vitaminas liposolubles.

Con una actividad reducida de la lipoproteína lipasa, se altera la transición de los ácidos grasos de los quilomicrones y las lipoproteínas de baja densidad (pre-beta-lipoproteínas) del plasma sanguíneo a los depósitos de grasa. Este trastorno se manifiesta de manera más dramática en la hiperlipoproteinemia tipo I (según la clasificación de Fredrickson). Este tipo de hiperlipoproteinemia, también llamada lipemia inducida por grasas o hiperquilomicronemia, se caracteriza por el hecho de que debido a la ausencia total de actividad de la lipoproteína lipasa hereditaria, los triglicéridos plasmáticos no pueden descomponerse y acumularse en la sangre. En tales casos, el plasma sanguíneo tiene un color lechoso debido al contenido extremadamente alto de quilomicrones y, cuando reposa, flota una capa cremosa de quilomicrones. El tratamiento más eficaz para esta patología es sustituir las grasas naturales de la dieta por grasas sintéticas que contengan ácidos grasos de cadena corta con 8-10 átomos de carbono en la cadena carbonada, absorbidos desde el intestino directamente a la sangre sin formación previa de quilomicrones.

En la hiperlipoproteinemia tipo V, también llamada hiperlipemia mixta, las lipoproteínas de baja densidad se acumulan en la sangre junto con los quilomicrones debido a la disminución de la actividad de la lipoproteína lipasa. En estos casos, la administración intravenosa a los pacientes de heparina, que es un activador de la lipoproteína lipasa, conduce a la limpieza del plasma sanguíneo (en la hiperlipoproteinemia de tipo I, la administración de heparina no tiene ningún efecto). A los pacientes se les prescribe una dieta baja en grasas y limitada en carbohidratos.

Cuando se altera el proceso de conversión de pre-lipoproteínas beta en beta-lipoproteínas, las beta-lipoproteínas "flotantes" patológicas se acumulan en la sangre (hiperlipoproteinemia tipo III). Estos pacientes se caracterizan por una tolerancia reducida a los carbohidratos: la carga de carbohidratos conduce a un aumento persistente en el contenido de triglicéridos y lipoproteínas pre-beta en la sangre. Es característica una combinación frecuente de este tipo de hiperlipoproteinemia con diabetes mellitus.

La acumulación excesiva de grasa en el tejido adiposo se observa a menudo en personas prácticamente sanas, especialmente en personas de mediana edad y ancianas. La razón de esto es comer en exceso, en el que el contenido calórico total de los alimentos excede el gasto energético del cuerpo (obesidad). La deposición excesiva de grasa se observa a menudo durante la transición de la actividad física a un estilo de vida sedentario, cuando se mantiene el mismo nivel de excitabilidad del centro alimentario y el mismo apetito, y el gasto de energía del cuerpo se reduce significativamente. La obesidad mórbida se observa en los casos en que los siguientes factores actúan por separado o en combinación: disminución de la actividad del tejido adiposo en relación con la movilización de grasas y aumento de la actividad en relación con el depósito de grasas; aumento de la conversión de carbohidratos en grasas, aumento de la excitabilidad del centro alimentario, disminución de la actividad muscular en comparación con lo normal. Se observa una disminución en la movilización de grasa en las lesiones de los centros hipotalámicos, cuando se debilitan los impulsos que ingresan al tejido adiposo a lo largo de las vías simpáticas y aceleran la lipólisis de las grasas neutras.

La inhibición de la movilización de grasas de este depósito también ocurre cuando se debilita la función de la glándula tiroides y la glándula pituitaria, cuyas hormonas (tiroxina, triyodotironina, hormonas estimulantes de la tiroides y somatotrópicas, factor lipomovilizador de la glándula pituitaria) activan la lipólisis. La función reducida de las gónadas conduce a un depósito excesivo de grasa, especialmente si se acompaña de alteración de la glándula pituitaria, de los centros hipotalámicos y de una disminución de la actividad muscular (distrofia adiposogenital, enfermedad de Itsenko-Cushing). El aumento de la conversión de carbohidratos en grasas y su depósito en el tejido adiposo se produce con una mayor secreción de ACTH, glucocorticoides e insulina. El factor principal en el desarrollo de la llamada obesidad constitucional hereditaria es la hipersecreción de insulina.

Se puede observar depósito de grasa en determinadas zonas del tejido adiposo, incl. Ubicado a lo largo de las zonas de distribución de ciertas fibras nerviosas. Este depósito de grasa o, por el contrario, la atrofia del tejido adiposo subcutáneo se asocia con cambios en la función trófica del sistema nervioso (lipidosis, lipomatosis, lipodistrofia).
La deposición insuficiente de grasa en el tejido adiposo (emaciación) se desarrolla como resultado de la inhibición de la excitabilidad del centro alimentario, una disminución de la absorción de grasas y carbohidratos (por ejemplo, con enteritis), el predominio de los procesos de movilización de grasa del tejido adiposo sobre su deposición y durante el ayuno prolongado.

Se pueden observar alteraciones en la formación de grasas a partir de carbohidratos en caso de lesiones de los centros vegetativos (tróficos) del sistema hipotalámico-pituitario, así como de la corteza suprarrenal. Estos trastornos son la base del agotamiento progresivo de la caquexia hipofisaria (insuficiencia hipotalámica-hipofisaria) y la enfermedad de Addison.

La acumulación de grasa en las células del hígado es a menudo una respuesta del hígado a diversas enfermedades, toxicidades y daños. La acumulación de grasa en el hígado ocurre cuando la tasa de formación de triglicéridos en el hígado excede la tasa de su utilización. La infiltración grasa del hígado se observa en diabetes mellitus, obesidad, deficiencia de proteínas, intoxicación por alcohol, tetracloruro de carbono, fósforo e insuficiencia de sustancias lipotrópicas en el cuerpo.
Uno de los trastornos más comunes del metabolismo de los lípidos en humanos es la cetosis: aumento de la formación en el cuerpo, acumulación en los tejidos y la sangre y excreción de cuerpos cetónicos en la orina.

Bajo la influencia de las radiaciones ionizantes, el metabolismo de las grasas en diversos tejidos del cuerpo sufre cambios pronunciados, que tienen características cualitativas y temporales, según el tipo de tejido. Cuando se irradia, el contenido de lipoproteínas, fosfolípidos, ácidos grasos y colesterol en la membrana mucosa del intestino delgado disminuye, lo que se debe no solo a la destrucción de las células de la membrana mucosa, sino también a la supresión de la síntesis de lípidos en ellas. La actividad de las lipasas en la membrana mucosa del intestino delgado disminuye durante la irradiación, lo que resulta en una disminución en la intensidad de la degradación de grasas y la absorción de triglicéridos; la absorción de ácidos grasos se inhibe en menor medida. Dependiendo de las condiciones nutricionales, el contenido de lípidos en el hígado cuando el cuerpo se expone a radiaciones ionizantes aumenta o permanece sin cambios, pero en cualquier caso, la síntesis de los llamados lípidos totales y sus fracciones individuales: triglicéridos, fosfolípidos, ácidos grasos y Se estimula el colesterol y se inhibe la síntesis de grasas neutras, asociado a la glucólisis (o glucogenólisis) y activación de la síntesis de grasas a partir del ácido acético. Como resultado de una alteración del metabolismo de las grasas en el hígado después de una reacción inespecífica a la radiación, generalmente se desarrolla hiperlipemia. El mecanismo de desarrollo de la hiperlipemia posradiación se basa no tanto en la movilización de grasa de los depósitos de grasa periféricos, sino en la mejora de su biosíntesis en el hígado.

En los primeros días después de la irradiación aumenta la síntesis de lípidos a partir de glucosa y sus metabolitos en el tejido adiposo, lo que se asocia con la activación de la gluconeogénesis y la posterior hiperglucemia y un aumento de los niveles de insulina en sangre. Posteriormente, después de la irradiación, la intensidad de la síntesis de grasa en el tejido adiposo disminuye y es reemplazada por una mayor movilización de grasa de los depósitos de grasa. En los tejidos radiorresistentes (cerebro, riñones, pulmones, músculos esqueléticos y miocardio) no se producen cambios significativos en el metabolismo de las grasas después de la irradiación.

¿Con qué médicos debe comunicarse si se produce un trastorno del metabolismo de las grasas?

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¿Está alterado su metabolismo de las grasas? Es necesario tener mucho cuidado con su salud en general. La gente no presta suficiente atención. síntomas de enfermedades y no se dan cuenta de que estas enfermedades pueden poner en peligro la vida. Hay muchas enfermedades que al principio no se manifiestan en nuestro organismo, pero al final resulta que, lamentablemente, ya es demasiado tarde para tratarlas. Cada enfermedad tiene sus propios signos específicos, manifestaciones externas características, las llamadas síntomas de la enfermedad. Identificar los síntomas es el primer paso para diagnosticar enfermedades en general. Para ello, basta con hacerlo varias veces al año. ser examinado por un medico, para no sólo prevenir una terrible enfermedad, sino también mantener un espíritu sano en el cuerpo y el organismo en su conjunto.

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El término “metabolismo” se refiere a todas las reacciones químicas que ocurren en el cuerpo. Sin ellos, la actividad vital del cuerpo humano se vuelve imposible, porque sólo gracias a tales procesos existen las células: crecen, entran en contacto con el mundo exterior, se alimentan y se limpian. Existen bastantes tipos de metabolismo; en ellos participan proteínas, grasas y aminoácidos. Y en algunos casos, el curso de dichos procesos puede verse alterado, lo que requiere una corrección adecuada. Hablemos en el sitio web sobre qué es un trastorno del metabolismo de las grasas, consideremos su tratamiento y síntomas, así como los remedios caseros que ayudarán a enfrentar este problema.

El término "metabolismo de las grasas" se refiere a la producción y descomposición de grasas (lípidos) dentro del cuerpo. Los procesos de descomposición de las grasas se llevan a cabo principalmente en el hígado, así como en el tejido adiposo. Y las alteraciones del metabolismo normal de los lípidos pueden provocar el desarrollo de aterosclerosis, obesidad y diversas enfermedades endocrinas (por ejemplo, diabetes). Como es sabido, el metabolismo de las grasas se caracteriza por una regulación especialmente compleja. Está influenciado por la insulina, las hormonas sexuales, así como por la adrenalina, la tiroxina y otras hormonas.

Sobre cómo se manifiesta el trastorno del metabolismo de los lípidos, qué síntomas indican la enfermedad.

El metabolismo de las grasas ocurre en casi todas las células y tejidos del cuerpo. Es por esta razón que los síntomas de sus trastornos son difíciles de localizar y es difícil dividirlos en primarios o secundarios.

El signo más básico y notable del trastorno es un aumento notable en el volumen de grasa subcutánea, que es el principal depósito de grasa del cuerpo. En el caso de que el proceso de dicha acumulación se produzca con especial intensidad, los médicos plantean la cuestión de la obesidad y la consideran una enfermedad independiente. La obesidad en sí se manifiesta con una serie de síntomas desagradables. Este trastorno provoca una disminución de las capacidades físicas, provoca dificultad para respirar, ronquidos, etc. Los pacientes con este problema experimentan hambre constante, porque el tejido adiposo demasiado crecido requiere nutrición.

La obesidad puede causar enfermedades cardíacas, apnea del sueño, infertilidad y diabetes.

La violación del metabolismo de las grasas en el cuerpo se acompaña de la acumulación de grasa no solo en el tejido subcutáneo, sino también en la sangre. Como resultado de tales procesos patológicos, una persona desarrolla hiperlipidemia. En este caso, los análisis de sangre del paciente muestran un aumento en la concentración de colesterol, niveles de triglicéridos y lipoproteínas de baja densidad en el plasma.

La sangre grasa es tan peligrosa como la acumulación de grasas debajo de la piel. Cuando aumenta la cantidad de lípidos en la sangre, sus partículas penetran activamente en las paredes de las arterias. Luego se depositan en la superficie de los vasos sanguíneos, dando lugar a placas de aterosclerosis. Estas formaciones crecen gradualmente y pueden provocar la obstrucción de la luz de los vasos sanguíneos. En ciertos casos, el paciente puede experimentar un cese completo del flujo sanguíneo: un ataque cardíaco o un derrame cerebral.

Vale la pena señalar que a veces una violación del metabolismo de las grasas se manifiesta por una falta de lípidos. En este caso, la paciente comienza a agotarse y carece de vitaminas liposolubles A, D, E y K. También se alteran el ciclo menstrual y las funciones reproductivas. Además, la deficiencia de lípidos provoca una falta de ácidos grasos insaturados esenciales, que se manifiesta en caída del cabello, eczema, lesiones inflamatorias de la piel y daño renal.

Sobre cómo se corrigen los trastornos del metabolismo de las grasas, qué tratamiento ayuda

Se recomienda a los pacientes con trastornos metabólicos que eliminen los factores de riesgo; además, necesitan nutrición dietética. A veces, sólo estos medios de corrección conservadora son suficientes para optimizar la condición del paciente. Sin embargo, una persona con trastornos metabólicos suele tener que observar restricciones dietéticas durante toda su vida.

El menú de estos pacientes debe incluir una cantidad significativa de verduras, frutas, así como cereales y productos lácteos bajos en grasa. La actividad física se selecciona de forma individual; además, los pacientes deben dejar de fumar y consumir alcohol y protegerse del estrés.

Si tales medidas no producen un efecto positivo, los médicos utilizan la terapia con medicamentos. En este caso se pueden utilizar estatinas, ácido nicotínico y sus derivados; en ocasiones los fármacos de elección son los fibratos, los antioxidantes y los secuestradores de ácidos biliares. Los medicamentos solo pueden ser seleccionados por un médico, así como su dosis.

Tratamiento de los trastornos del metabolismo de las grasas con remedios caseros.

Las medicinas a base de hierbas se pueden utilizar para tratar los trastornos metabólicos. Tomar la infusión de té de fireweed da un buen efecto. Preparar treinta gramos de esta materia prima con medio litro de agua hirviendo, llevar el medicamento a ebullición y dejar actuar media hora. Tome la composición resultante setenta mililitros cuatro veces al día.

También puedes preparar cuarenta gramos de hojas de plátano con doscientos mililitros de agua hirviendo. Dejar tapado media hora, luego colar y tomar treinta mililitros unos veinte minutos antes de las comidas tres veces al día.

También puedes combinar quince gramos de cola de caballo con doscientos mililitros de agua hirviendo. Dejar tapado media hora y luego colar. Tomar cincuenta mililitros cuatro veces al día.

Si sospecha el desarrollo de trastornos metabólicos, debe buscar ayuda médica.

La regulación del metabolismo de los lípidos tiene un gran impacto en el funcionamiento y la actividad vital de todo el cuerpo humano. Por lo tanto, en los casos en que los indicadores del metabolismo de los lípidos se desvíen de la norma, se requiere un tratamiento oportuno.

Desafortunadamente, la mayoría de las enfermedades más comunes provocan trastornos del metabolismo de los lípidos. Para detectar tales alteraciones en el cuerpo, se deben tener en cuenta los principales indicadores del metabolismo de los lípidos.

En el caso de que se altere el metabolismo de los lípidos del cuerpo, una persona debe comprender claramente todos los peligros y complicaciones que puede conllevar esta enfermedad. También es necesario saber exactamente las causas de su aparición y los principales síntomas de dicha enfermedad. Si hablamos de los factores más pronunciados que provocan la aparición de disfunciones en el funcionamiento de los lípidos, estos incluyen:

mala nutrición, consistente en alimentos que contienen cantidades excesivas de calorías y grasas “nocivas”; estilo de vida sedentario; signos de envejecimiento; enfermedades nefrológicas y urémicas; complicaciones durante el embarazo; diabetes mellitus; predisposición hereditaria a desestabilizar dicho intercambio; pancreatitis y hepatitis.

Los síntomas principales de los trastornos del metabolismo de los lípidos incluyen diversas manifestaciones y cambios en la piel de todo el cuerpo humano. Sin embargo, para confirmar un diagnóstico correcto y verificado se requiere un examen médico obligatorio y una serie de procedimientos necesarios. El paso inicial para proporcionar una evaluación indicativa del estado del metabolismo de los lípidos es determinar los niveles de concentración sanguínea tanto de triglicéridos como de colesterol.

Sabiendo que el desequilibrio de las grasas en el cuerpo humano y las alteraciones en el proceso de su absorción conducen a enfermedades muy graves y peligrosas: aterosclerosis, infarto, destrucción de los niveles hormonales con las consiguientes consecuencias. Desde un punto de vista científico, el curso de tratamiento de esta enfermedad es multifacético y complejo. Así, según los médicos especializados, el principal secreto para deshacerse eficazmente de esta enfermedad es un programa preventivo que se lleva a cabo durante el tratamiento.

Se considera que las medidas más importantes para mantener la estabilidad del metabolismo de los lípidos son "reestructurar" su propio estilo de vida según nuevos principios de vida. La etapa inicial para establecer un metabolismo lipídico estable en el cuerpo humano es un cambio en la dieta diaria. En este caso, es necesario sustituir las carnes grasas, las bebidas carbonatadas, el exceso de dulces, los condimentos picantes ahumados por platos de carne más dietéticos, una variedad de frutas y verduras, jugos naturales y bebidas de frutas y, por supuesto, el uso de agua mineral y purificada. .

Dejar hábitos tan malos como fumar, el alcoholismo y tomar diversos estupefacientes y psicotrópicos también te permitirá olvidarte de un problema de salud tan terrible. Es posible lograr resultados favorables del programa preventivo realizando actividad física diaria, incluso de baja intensidad (rotaciones circulares de la cabeza, movimientos rítmicos de los pies, calentamiento de los ojos, así como tensión de los músculos de los glúteos y las pantorrillas).

Dado que la vida moderna está muy saturada de vanidad, acontecimientos perturbadores y agotamiento moral, cada habitante del planeta debería esforzarse por restablecer el equilibrio espiritual a través de momentos diarios de relajación y meditación. Según los expertos, es la regulación del metabolismo de los lípidos la que depende constante y completamente del funcionamiento normal de todas las células del sistema nervioso humano. Desafortunadamente, tomar los medicamentos incorrectos también afecta negativamente el metabolismo de los lípidos y el proceso de absorción de grasas en el cuerpo.

En este sentido, deben excluirse los intentos de automedicación. No se debe negar que en algunas etapas de los trastornos del metabolismo de los lípidos las medidas preventivas pueden resultar inútiles; en tales casos, se requiere intervención médica inmediata; Las opciones profesionales para eliminar los trastornos del metabolismo de los lípidos incluyen:

tomando medicamentos para reducir el colesterol; uso de estatinas: pravastatina, rosuvastatina, atorvastatina y otras; uso de suplementos dietéticos y ácido nicotínico.

Sin embargo, las indicaciones para el uso de los medicamentos anteriores son posibles y efectivas en combinación con una terapia dietética estricta. Desafortunadamente, en situaciones críticas el tratamiento farmacológico puede resultar insuficiente, por lo que se utilizan métodos terapéuticos como la aféresis y la plasmaféresis, así como la derivación del intestino delgado.

Hoy en día, se han vuelto cada vez más populares varios métodos de tratamiento con la ayuda de la medicina tradicional. Sobre la base de los resultados confirmados de numerosos estudios de laboratorio, se ha determinado que los niveles de colesterol aumentan debido a la desestabilización del equilibrio hídrico en el cuerpo humano. En este sentido, a las personas con esta enfermedad se les recomienda beber un vaso de agua purificada antes de cada comida.

Además, entre las personas que han experimentado tales alteraciones en el cuerpo, se recomienda el uso de diversas infusiones y decocciones de hierbas. Sin embargo, vale la pena recordar que este tipo de automedicación no es bien recibido por los representantes de la industria médica, además lleva mucho tiempo y puede dañar el cuerpo; Al analizar lo anterior, se puede observar que solo un enfoque oportuno e integral de la aparición de trastornos del metabolismo de los lípidos evitará una serie de complicaciones y otros procesos irreversibles en el cuerpo humano.

Por tanto, el metabolismo de los lípidos y su tratamiento en particular requieren puntualidad y un enfoque profesional. A su vez, la regulación estable del metabolismo de los lípidos requiere la implementación de ciertos métodos preventivos.

El metabolismo (metabolismo) es la totalidad de todos los compuestos químicos y tipos de transformaciones de sustancias y energía en el cuerpo, que aseguran su desarrollo y actividad vital, la adaptación a los cambios en las condiciones externas.

Pero a veces el metabolismo puede verse alterado. ¿A qué se debe este fracaso? ¿Cómo tratarlo?

¿Cuáles son los síntomas y el tratamiento de los trastornos metabólicos con remedios caseros?

¿Qué es el metabolismo? Causas, síntomas

Para la existencia sana del cuerpo, se necesita energía. Se obtiene de proteínas, grasas y carbohidratos. El metabolismo es el proceso de procesar la descomposición de estos componentes. Incluye:

Asimilación (anabolismo). Se produce la síntesis de sustancias orgánicas (acumulación de energía). Disimilación (catabolismo). Las sustancias orgánicas se descomponen y se libera energía.

El equilibrio de estos dos componentes es un metabolismo ideal. Si se altera el proceso de asimilación y disimilación, se altera la cadena metabólica.

Cuando la asimilación predomina en el cuerpo, la persona pierde peso; si es la asimilación, gana peso.

Estos procesos en el cuerpo dependen de la cantidad de calorías consumidas por día, las calorías quemadas y la genética. Es difícil influir en las características genéticas, pero revisar la dieta y ajustar su contenido calórico es mucho más fácil.

predisposición genética; sustancias tóxicas en el cuerpo; dieta irregular, comer en exceso, predominio de alimentos ricos en calorías del mismo tipo; estrés; estilo de vida sedentario; estrés en el cuerpo con dietas estrictas periódicas y averías posteriores.

Comer en exceso es una discrepancia entre el gasto de energía y la cantidad de calorías consumidas por día.. Si una persona lleva un estilo de vida sedentario y come bollos y chocolates con regularidad, muy pronto tendrá que cambiar su talla de ropa.

Los trastornos nerviosos pueden llevar a “apoderarse” del problema (esto sucede a menudo en las mujeres), lo que conducirá a un desequilibrio en los procesos de asimilación y disimilación.

La falta de proteínas o carbohidratos también provocará trastornos metabólicos. Especialmente con una ingesta baja de líquidos.

Síntomas

Los trastornos metabólicos se pueden identificar mediante las siguientes señales:

la tez cambia, se vuelve insalubre; el estado del cabello empeora, se vuelve quebradizo, seco y se cae mucho; el peso aumenta demasiado rápido; pérdida de peso sin motivo o cambios en la dieta; La termorregulación del cuerpo cambia; insomnio, sueño inquieto; aparecen erupciones, enrojecimiento en la piel, la piel se hincha; El dolor se produce en las articulaciones y los músculos.

Complicaciones

Si una mujer o un hombre nota síntomas de insuficiencia metabólica, intenta de forma independiente limpiar el cuerpo.

Esto es inaceptable. Aquí se requiere una consulta médica. Estos trastornos afectan los procesos asociados con el metabolismo de las grasas.

El hígado no puede hacer frente a grandes volúmenes de grasa y las lipoproteínas de baja densidad y el colesterol comienzan a acumularse en el cuerpo, que pueden depositarse en las paredes de los vasos sanguíneos y provocar diversas enfermedades del sistema cardiovascular.

Por este motivo, primero debes consultar a un médico.

Enfermedades asociadas con trastornos metabólicos:

El metabolismo de las proteínas está alterado.. La falta de proteínas provoca kwashiorkor (deficiencia desequilibrada), distrofia nutricional (deficiencia equilibrada) y enfermedades intestinales. Si la proteína ingresa al cuerpo en exceso, se alterará el funcionamiento del hígado y los riñones, se producirán neurosis y sobreexcitación, se desarrollarán urolitiasis y gota. El metabolismo de las grasas está alterado.. El exceso de grasa provoca obesidad. Si no hay suficiente grasa en la dieta, el crecimiento se ralentizará, se perderá peso, la piel se secará debido a la deficiencia de vitaminas A, E, aumentarán los niveles de colesterol y aparecerá sangrado. El metabolismo de los carbohidratos está alterado.. A menudo, en el contexto de tal patología, aparece diabetes mellitus, que ocurre cuando hay una falta de insulina durante un período de falla en el metabolismo de los carbohidratos. El metabolismo de las vitaminas está alterado.. Un exceso de vitaminas (hipervitaminosis) tiene un efecto tóxico en el organismo y su deficiencia (hipovitaminosis) provoca enfermedades del tracto gastrointestinal, fatiga crónica, irritabilidad, somnolencia y pérdida de apetito. El metabolismo mineral está alterado.. La deficiencia de minerales conduce a una serie de patologías: la falta de yodo provoca enfermedades de la tiroides, fluoruro - el desarrollo de caries, calcio - debilidad muscular y deterioro de los huesos, potasio - arritmia, hierro - anemia. Con un exceso de potasio puede aparecer nefritis, con un exceso de hierro, puede producirse una enfermedad renal y el consumo excesivo de sal provoca un deterioro del estado de los riñones, los vasos sanguíneos y el corazón. enfermedad de gerke. El glucógeno se acumula en exceso en los tejidos del cuerpo. Caracterizado por una deficiencia de la enzima glucosa-6-fosfatasa. Es necesario para la descomposición del glucógeno, que, por el contrario, se acumula. Esta enfermedad congénita se encuentra a menudo en la infancia y provoca retraso en el crecimiento, protrusión del abdomen debido al gran tamaño del hígado y niveles bajos de azúcar en sangre. La dieta es la única salida. Se recomienda añadir glucosa a la dieta. Con la edad, la condición del niño mejorará gradualmente. Gota y artritis gotosa. Se trata de enfermedades crónicas que provocan alteraciones en el metabolismo del ácido úrico endógeno. Sus sales se depositan en los cartílagos, especialmente en los articulares, y en los riñones, provocando inflamación e hinchazón. La dieta previene la acumulación de sales. Las funciones endocrinas están alteradas.. Las hormonas controlan muchos procesos metabólicos. La disfunción de las glándulas endocrinas conduce a trastornos metabólicos. Fenilcetonuria. Retraso mental genético, causado por una deficiencia de la enzima fenilalanina hidroxilasa. Convierte el aminoácido fenilalanina en tirosina. Si se acumula fenilalanina, tendrá un efecto tóxico en el tejido cerebral. Ocurre en recién nacidos con una frecuencia de 1 niño enfermo entre 20.000. No importa el género, pero la patología es más común entre los europeos. Exteriormente, los recién nacidos están sanos, pero el retraso mental aparecerá entre los 3 y 4 meses. Los niños se desarrollarán bien físicamente y en el futuro, pero no psicológicamente. El diagnóstico temprano es extremadamente importante. La enfermedad se puede detectar incluso el primer día de vida según los resultados de un análisis de sangre u orina. Lo tratan con dieta. Todos los alimentos proteicos comunes contienen fenilalanina. Por esta razón, es necesario consumir alimentos sintéticos que carezcan de este aminoácido.

¿Cómo tratar los trastornos metabólicos del cuerpo en casa?

Tratamiento

La terapia para cualquier patología comienza con la eliminación de las causas que la provocaron. Es necesario ajustar la dieta y la dieta diaria, reducir la cantidad de carbohidratos y grasas consumidas.

Los pacientes regulan sus patrones de descanso y vigilia, intentan evitar el estrés o reaccionan con calma ante ellos. Muchas personas empiezan a practicar deportes, lo que ayudará a aumentar el gasto energético del organismo y darle vigor.

Estas medidas ayudarán a eliminar los trastornos metabólicos si no se complican por la genética u otros factores.

Si el problema ha ido demasiado lejos, una persona no puede prescindir de ayuda médica.. Si ya han aparecido cambios patológicos en los órganos, el paciente debe someterse a un tratamiento.

Esto podría ser terapia hormonal para desequilibrios hormonales, medicamentos para la tiroides si la función tiroidea está alterada o insulina para la diabetes.

En caso de patologías graves de la glándula tiroides o adenoma hipofisario, se realiza una intervención quirúrgica..

¿Qué hacer si tienes trastornos metabólicos?

Cultura física terapéutica.

La actividad muscular tiene un impacto significativo en el metabolismo. Terapia de ejercicios para trastornos metabólicos:

aumenta los costos de energía del cuerpo; mejora el metabolismo; restaura los reflejos motor-viscerales que regulan el metabolismo; tonifica el sistema nervioso central; Aumenta la actividad de las glándulas endocrinas.

La terapia con ejercicios se prescribe individualmente para cada paciente, teniendo en cuenta las razones que causaron los trastornos metabólicos.. En primer lugar, el paciente debe adaptarse a una actividad física moderadamente creciente. Se prescriben ejercicios de gimnasia, caminatas mesuradas y automasaje.

Luego, las clases incluyen además caminatas diarias, cuya longitud se aumenta gradualmente a 10 km, caminatas, carreras, esquí, natación, remo y otros ejercicios.

La terapia con ejercicios es muy eficaz para la obesidad.. Los ejercicios terapéuticos para dicha patología deben durar al menos una hora.

Utilizan movimientos de gran amplitud, amplios movimientos de las extremidades, movimientos circulares en grandes articulaciones y ejercicios con pesos moderados. Las inclinaciones, giros y rotaciones son útiles.

Estos ejercicios aumentan la movilidad de la columna vertebral. Necesitamos ejercicios que fortalezcan los músculos abdominales. Conviene utilizar mancuernas, balones medicinales e inflables, expansores y bastones de gimnasia.

La carrera lenta se convierte en la forma principal de ejercicio después de que el paciente se ha adaptado a caminatas largas. La carrera de 100 a 200 m se alterna con caminar, después de lo cual los segmentos de carrera se aumentan a 400 a 600 m.

Después de 3 meses, cambian a una carrera continua de larga duración, el tiempo aumenta a 20-30 minutos por día y la velocidad aumenta a 5-7 km/h.

Masaje

El masaje para los trastornos metabólicos es eficaz para la obesidad, la diabetes y la gota. El masaje reduce los depósitos de grasa en determinadas zonas del cuerpo y estimula la circulación linfática y sanguínea..

El masaje debe realizarse por la mañana después del desayuno o antes del almuerzo. Las técnicas de impacto no se pueden realizar con músculos abdominales debilitados. Si la condición del paciente empeora durante la sesión, se suspende el procedimiento. La intensidad del masaje se aumenta gradualmente. El masaje general se realiza 1-2 veces por semana. Los pacientes necesitan reposo pasivo antes y después del procedimiento, de 15 a 20 minutos cada uno. El efecto aumenta al realizar un masaje en una casa de baños o sala de vapor. Pero primero debes consultar a tu médico. El efecto del procedimiento aumenta después de una dieta prolongada.

En la obesidad avanzada, cuando el paciente no puede acostarse boca abajo y sufre dificultad para respirar, se acuesta boca arriba. Se coloca un cojín debajo de la cabeza y las rodillas.

Primero, masajee las extremidades inferiores. Luego utilizan caricias, frotamientos, vibraciones, que se alternan con amasamientos, caricias de agarre de la superficie de las extremidades inferiores, en la dirección desde el pie hasta la pelvis.

¿Cómo perder peso y mejorar el metabolismo a través de la nutrición?

Nutrición

Una dieta para los trastornos metabólicos puede restablecer el equilibrio entre asimilación y disimilación. Reglas básicas:

Los alimentos se consumen con frecuencia.. El intervalo entre dosis es de 2-3 horas. Si los intervalos son más largos, el cuerpo almacenará grasa. Sólo los alimentos ligeros normalizan el metabolismo.. Las ensaladas, las sopas de verduras, el yogur, el pescado y las verduras son alimentos de fácil digestión. La cena debe ser ligera.. Después deberías dar un paseo. El pescado es un producto imprescindible en la dieta.. Contiene ácidos grasos omega-3. Ayudan a producir enzimas que ayudan a descomponer las grasas y prevenir sus depósitos. El té, el café o las comidas picantes no afectan la tasa metabólica.. La norma para beber agua limpia es de dos litros y medio al día.. Debes beberlo media hora antes de las comidas y una hora después.

¿Qué alimentos se deben excluir de la dieta si se padece una enfermedad asociada a trastornos metabólicos?

Para la obesidad excluir:

productos elaborados con harina de trigo de primera y primera calidad, mantequilla y hojaldre; sopas de lácteos, patatas, cereales, frijoles, sopas de pasta; carnes grasas, ganso, pato, jamón, embutidos, embutidos cocidos y ahumados, conservas; requesón graso, quesos dulces, nata, yogur dulce, leches horneadas fermentadas, leches horneadas, quesos grasos; huevos revueltos; arroz, sémola, avena; salsas, mayonesas, especias; uvas, pasas, plátanos, higos, dátiles y otras frutas muy dulces; azúcar y productos que contienen mucha azúcar; mermelada, miel, helado, gelatina; jugos dulces, cacao; carne y grasas para cocinar.

El rechazo de estos productos también será una buena prevención para muchas enfermedades gastrointestinales. La ingesta calórica diaria de los alimentos consumidos es de 1700-1800 kcal.

Las recomendaciones para evitar alimentos para la diabetes son generalmente las mismas. Pero el contenido calórico diario se puede aumentar a 2500 kcal. Permitimos pan y otros productos de harina, leche y productos lácteos bajos en grasa, salsas moderadamente picantes.

Una persona no debe consumir mucha grasa..

Sólo necesita ácidos grasos poliinsaturados omega-3. Se encuentran en los aceites vegetales de nueces, linaza, colza y pescado marino.

El aceite de oliva es un producto óptimo que tiene un efecto neutro sobre el metabolismo.

Debes limitar el consumo de aceites omega-6 (maíz, girasol) y grasas sólidas saturadas. Esta dieta debe seguirse durante muchos años.

Remedios populares

Las siguientes recetas le ayudarán a afrontar el metabolismo alterado:

Verter dos cucharaditas de hojas de nuez en un vaso de agua hirviendo y dejar reposar una hora.. Colar, tomar medio vaso 4 veces al día antes de las comidas. 100 g de siempreviva, hierba de San Juan, yemas de abedul, flores de manzanilla, trituradas, poner en un frasco de vidrio, cerrar bien, verter una cucharada de la mezcla con 500 ml de agua hirviendo, dejar actuar 20 minutos, filtrar con una gasa, exprimir un poco. Beber antes de acostarse. Por la mañana, beber el resto de la infusión en ayunas con una cucharadita de miel. Realice un curso una vez cada 5 años. 350 g de ajo rallado. Se vierten 200 g de masa (tomado de abajo, donde hay más jugo) con 200 ml de alcohol y se colocan en un lugar oscuro y fresco. Después de 10 días filtrar y exprimir. Beben la tintura después de tres días de acuerdo con el siguiente esquema: aumente la dosis todos los días de dos gotas a 25, la duración del curso es de 11 días. Parte de verbena, 2 partes de hilo de cada una, flores de saúco negro, hojas de nogal, hojas y raíces de bardana, conos de lúpulo, hojas de abedul, hojas de fresa, hierba de damasco, raíz de regaliz, verter 200 ml de agua hirviendo e infundir. Beber un vaso al día entre comidas y por la noche.

El uso de todos los remedios anteriores debe coordinarse con un médico.