¿Qué son los defectos cardíacos dependientes del conducto? Terapia intensiva para defectos cardíacos congénitos.
Introducción
El shock obstructivo es una afección en la que la disminución del gasto cardíaco es causada por una obstrucción física del flujo sanguíneo. Las causas del shock obstructivo incluyen:
- taponamiento cardiaco
- Neumotórax a tensión
- Defectos cardíacos congénitos dependientes de conductos
- Embolia masiva arteria pulmonar
Fisiología y manifestaciones clínicas del shock obstructivo.
Las características fisiológicas y las manifestaciones clínicas del shock obstructivo dependen de la causa que lo provocó. Este capítulo describe las 4 causas principales del shock obstructivo y las principales características distintivas de cada una de ellas.
taponamiento cardiaco
La causa del taponamiento cardíaco es la acumulación de líquido, sangre o aire en el espacio pericárdico. Un aumento de la presión en la cavidad pericárdica y la compresión del corazón conducen a una disminución del retorno venoso de la circulación sistémica y pulmonar, una disminución del volumen telediastólico de los ventrículos y una disminución del gasto cardíaco. Si no se trata, el taponamiento cardíaco produce un paro cardíaco, que se caracteriza por actividad eléctrica sin pulso.
En los niños, el taponamiento cardíaco ocurre con mayor frecuencia durante un traumatismo penetrante o una cirugía cardíaca, aunque la causa de esta afección puede ser un derrame pericárdico como complicación del proceso inflamatorio.
Características distintivas:
- Ruidos cardíacos apagados
- Pulso paradójico (disminución de la presión arterial sistólica durante la inspiración en más de 10 mmHg)
- Hinchazón de las venas yugulares (puede ser difícil de notar en niños con hipotensión grave)
Neumotórax a tensión
La causa del neumotórax a tensión es la acumulación de aire en la cavidad pleural. El aire puede ingresar a la cavidad pleural desde un pulmón dañado, lo que puede ocurrir cuando hay una ruptura interna o una herida penetrante en el tórax. En el neumotórax simple, la cavidad pleural recibe cantidad limitada aire con posterior cierre del defecto. Con la entrada y acumulación continua de aire, la presión en la cavidad pleural se vuelve positiva. Esto puede ocurrir como resultado de un barotrauma durante la ventilación con presión positiva, cuando el aire del pulmón lesionado ingresa a la cavidad pleural. Con aumento de presión en la pleural. cavidad pulmonar colapsa y el mediastino se desplaza hacia el lado opuesto. El colapso del pulmón conduce rápidamente al desarrollo. insuficiencia respiratoria, y la alta presión en la cavidad pleural y la compresión de las estructuras mediastínicas (corazón y grandes vasos) reducen el retorno venoso. Esto conduce a una rápida caída del gasto cardíaco. Si no se trata, el neumotórax a tensión provoca un paro cardíaco, que se caracteriza por actividad eléctrica sin pulso.
Considere el neumotórax a tensión en una víctima con traumatismo torácico y en cualquier niño intubado cuya condición empeore repentinamente durante la ventilación con presión positiva (incluida la ventilación con bolsa-mascarilla demasiado entusiasta).
Signos característicos neumotórax a tensión:
- Sonido de percusión timpánica en el lado afectado.
- Disminución de la respiración en el lado afectado.
- Hinchazón de las venas yugulares (puede ser difícil de notar en bebés o con hipotensión grave)
- Desviación traqueal lejos de la lesión (puede ser difícil de evaluar en niños) edad más joven)
- Taquicardia, seguida rápidamente de bradicardia y rápido deterioro de la circulación sanguínea a medida que disminuye el gasto cardíaco.
Defectos cardíacos congénitos dependientes de conductos
Los defectos dependientes del conducto son defectos cardíacos congénitos en los que la vida del niño sólo es posible con el funcionamiento del conducto arterioso. Como regla general, las manifestaciones clínicas de los defectos dependientes del conducto ocurren en la primera semana de vida.
Los defectos dependientes del conducto incluyen:
- Un grupo de defectos cardíacos congénitos cianóticos en los que el flujo sanguíneo pulmonar depende del funcionamiento del conducto arterioso.
- Defectos cardíacos congénitos con obstrucción del corazón izquierdo, en los que el flujo sanguíneo sistémico depende del funcionamiento del conducto arterioso (coartación de la aorta, interrupción del arco aórtico, estenosis aórtica crítica y síndrome del corazón izquierdo hipoplásico)
Signos distintivos de defectos con obstrucción del corazón izquierdo:
- Deterioro rápido de la perfusión sistémica.
- Insuficiencia cardíaca congestiva
- nivel diferente presión arterial en los vasos proximales y distales al conducto arterioso (coartación de la aorta, interrupción del arco aórtico)
- Cianosis de la mitad inferior del cuerpo: áreas de flujo sanguíneo posductal (coartación de la aorta, interrupción del arco aórtico)
- Ausencia de pulso en las arterias femorales (coartación de la aorta, interrupción del arco aórtico)
- Rápida caída nivel de conciencia
- Insuficiencia respiratoria con signos de edema pulmonar o esfuerzo respiratorio insuficiente
Embolia pulmonar masiva
Una embolia pulmonar es una obstrucción total o parcial de la arteria pulmonar o sus ramas por un coágulo de sangre, grasa, aire, líquido amniótico, fragmento de catéter o sustancia intravenosa. La causa más común de embolia pulmonar es un trombo que migra a la circulación pulmonar. La embolia pulmonar puede provocar un infarto pulmonar.
EN infancia La embolia pulmonar es relativamente rara, pero existen condiciones que predisponen a los niños al desarrollo de una embolia pulmonar. Ejemplos de tales condiciones y factores de predisposición incluyen catéteres venosos centrales permanentes, enfermedad de células falciformes, formaciones malignas, enfermedades difusas tejido conectivo, coagulopatías hereditarias (por ejemplo, deficiencia de antitrombina, proteína S y proteína C).
Con la embolia pulmonar, se forma un círculo vicioso de trastornos, que incluyen:
- Violación de la relación ventilación-perfusión (proporcional al tamaño infarto pulmonar)
- Hipoxemia sistémica
- Aumento de la resistencia vascular pulmonar, que provoca insuficiencia ventricular derecha y disminución del gasto cardíaco.
- Desplazamiento del tabique interventricular hacia la izquierda, lo que produce una disminución del llenado del ventrículo izquierdo y una mayor disminución del gasto cardíaco.
- Rápida caída de la concentración de CO2 al final de la espiración
Conclusiones
La elección del tratamiento para el shock obstructivo depende de la causa que lo provocó. Identificar y abordar rápidamente la causa de la obstrucción puede salvar vidas. Por tanto, las tareas más importantes de un reanimador son el diagnóstico y tratamiento rápidos del shock obstructivo. En ausencia de atención de emergencia, la condición de los pacientes con shock obstructivo progresa rápidamente a insuficiencia cardiopulmonar y paro cardíaco.
Referencias
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- Goldstein B, Giroir B, Randolph A. Conferencia internacional de consenso sobre sepsis pediátrica: definiciones de sepsis y disfunción orgánica en pediatría. Pediatr Crit Care Med. 2005;6:2-8.
En recién nacidos
Quitar la mucosidad de vías respiratorias, controlando la frecuencia cardíaca, la frecuencia respiratoria y la SaO2; si es necesario, proporcione un acceso venoso.
Régimen de alimentación suave: leche materna extraída o fórmula en pequeñas dosis frecuentes o mediante sonda.
Monitorización del nivel de glucosa, electrolitos, urea, etc.
Confort térmico
Especial _____eventos, determinado por trastornos hemodinámicos:
1. Defectos ductus dependientes: (atresia de la arteria pulmonar con CIV o CIV intacta, cardiopatía congénita con estenosis pulmonar grave, MAT, interrupción del arco aórtico, HSPS, coartación grave de aorta).
2. Defectos independientes del ductus: (VSD, OSA, TADLV, estenosis aórtica, ventrículo único sin estenosis pulmonar. CIA).
En caso de defectos ductus dependientes, no se puede prescribir oxigenoterapia para evitar el cierre prematuro del CAP, incluso en casos de ventilación mecánica.
Con un aumento del flujo sanguíneo pulmonar, lo más importante es mantener el hidroequilibrio limitando el flujo de líquido hacia el cuerpo. El principal medio de tratamiento son los diuréticos, seguidos del apoyo inotrópico.
Régimen de tratamiento para la cardiopatía congénita cianótica:
1. Corrección de la temperatura corporal.
2. Corrección de la acidosis (dosis de bicarbonato de sodio al 4% = deficiencia de BE * peso corporal * 0,3).
3. Determinación de la naturaleza del flujo sanguíneo pulmonar (reducido, aumentado, normal).
4.Definición de dependencia del ductus.
5. Corrección del volumen sanguíneo (aumento con disminución del flujo sanguíneo pulmonar; disminución con aumento del flujo sanguíneo pulmonar) mediante infusión de glucosa o diuréticos.
b. Terapia de oxígeno en pacientes con conducto independiente y flujo sanguíneo pulmonar reducido.
7.Uso de fármacos inotrópicos para SP concomitante.
8.Uso de prostaglandinas del grupo E en pacientes ductusdependientes.
9.Uso de ventilación mecánica para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca con concentraciones de oxígeno correspondientes al defecto.
Después de realizar un diagnóstico preliminar (o preciso) y realizar la terapia primaria necesaria basada en la combinación de daño cardíaco y estado somático, es aconsejable clasificar al paciente como uno de tres grupos:
1. Pacientes con cardiopatías congénitas, en los que la cirugía es necesaria y posible poco después del nacimiento.
2. Pacientes con cardiopatías congénitas en los que no esté indicada la cirugía precoz por alteraciones hemodinámicas menores.
3. Pacientes con cardiopatías congénitas incorrectas o inoperables por su condición somática.
Ataque de disnea-cianótico
Un ataque de disnea-cianótica es un ataque de hipoxia en un niño con cardiopatía congénita de tipo azul, con mayor frecuencia con tetralogía de Fallot, asociada con espasmo del tracto de salida del ventrículo derecho.
Un ataque de hipoxia se desarrolla principalmente en niños. edad temprana De 4-6 meses a 3 años.
Los factores que provocan un ataque de disnea-cianótica pueden ser: estrés psicoemocional, aumento de la actividad física, enfermedades intercurrentes acompañadas de deshidratación (fiebre, diarrea), anemia ferropénica, síndrome de excitabilidad neurorrefleja con daño perinatal al sistema nervioso central, etc. .
Un ataque de disnea-cianótica se caracteriza por una aparición repentina. El niño se vuelve inquieto, gime, llora y aumenta la cianosis y la dificultad para respirar. Adopta una posición forzada: se acuesta de lado con las piernas pegadas al estómago o se pone en cuclillas. La auscultación del corazón revela taquicardia, no se escucha el soplo sistólico de la estenosis de la arteria pulmonar. La duración de un ataque hipóxico varía desde varios minutos hasta varias horas. En casos graves, es posible que se produzcan convulsiones, pérdida del conocimiento, incluso coma y muerte.
1. Calmar al niño, desabrocharle la ropa ajustada. Colóquelo boca abajo en posición de rodilla-codo (aducido al pecho y doblado hacia adentro). articulaciones de rodilla pies).
2. Inhale oxígeno humidificado a través de una mascarilla.
3. En caso de un ataque grave, proporcione acceso a la vena y prescriba:
Solución de morfina o promedol al 1% a dosis de 0,1 ml/año de vida por vía subcutánea o intravenosa (niños mayores de 2 años en ausencia de síntomas de depresión respiratoria);
Si no hay ningún efecto, introduzca con cuidado (!) una solución de obsidán al 0,1% en una dosis de 0,1-0,2 ml/kg (0,1-0,2 mg/kg) en 10 ml de una solución de glucosa al 20% IV lentamente (a razón de 1 ml/min o 0,005 mg/min).
4. Para las convulsiones, administre una solución al 20 % de hidroxibutirato de sodio, 0,25-0,5 ml/kg (50-100 mg/kg) por vía intravenosa en un chorro lento.
5. En caso de un ataque intratable y el desarrollo de coma hipoxémico, está indicado el traslado a ventilación mecánica.
¡Los glucósidos cardíacos y los diuréticos están contraindicados!
La hospitalización de niños con ataques de disnea y cianóticos está indicada si la terapia descrita anteriormente es ineficaz. Si los primeros auxilios dan resultado, se puede dejar al paciente en casa con la recomendación de utilizar posteriormente obzidan en una dosis de 0,25 a 0,5 mg/kg al día.
Edema pulmonar
Edema pulmonar –una condición crítica causada por una creciente insuficiencia ventricular izquierda, que conduce a hipertensión en la circulación pulmonar y congestión en los pulmones.
Causas del edema pulmonar:
1. Enfermedades del miocardio en etapa de descompensación (miocarditis, miocardiopatías de diversos orígenes).
2. Sobrecarga de volumen hemodinámico de las cámaras izquierdas del corazón con defectos cardíacos: defectos del tabique auricular e interventricular; conducto aórtico abierto; insuficiencia aórtica y válvulas mitrales;
3. Sobrecarga de presión hemodinámica del lado izquierdo del corazón con defectos cardíacos: coartación de la aorta; estenosis mitral y válvulas aórticas; miocardiopatía hipertrófica; tumores cardíacos; hipertensión arterial maligna.
4. Para alteraciones del ritmo cardíaco (taquicardia paroxística, fibrilación auricular).
Durante el desarrollo edema cardiogénico En los pulmones al principio hay ansiedad, los niños pueden correr en la cama y posteriormente puede haber una alteración de la conciencia. La piel primero está pálida y luego azulada, cubierta de sudor frío y pegajoso. La respiración es ruidosa, burbujeante. Se escucha una gran cantidad de estertores húmedos, de burbujas pequeñas y medianas, en los pulmones, que aparecen primero en la parte paravertebral y luego en todas las demás partes del tórax. Es posible el desarrollo de oligoanuria.
nivel medico general brindando asistencia
1. posición con la cabecera levantada; se puede aplicar a miembros inferiores torniquetes sueltos por retraso sangre venosa durante 15-20 minutos. (se debe mantener el pulso en la arteria distal al torniquete), luego reduzca gradualmente el grado de tensión del torniquete;
2. asegurar la permeabilidad del tracto respiratorio superior eliminando la mucosidad de la boca con una gasa;
3. oxigenación de oxígeno a una concentración del 40%, pasado a través de una solución de alcohol al 33%;
4. lasix 2-4 mg/kg por vía intravenosa;
5. prednisolona 5-10 mg/kg;
6. llame al equipo de cuidados intensivos.
Nivel de asistencia calificado
Oxigenación concentraciones aumentadas oxígeno, pasado a través de una solución de alcohol al 33%, si no hay efecto: respiración espontánea en modo de presión de exhalación positiva. Si no es efectivo, transfiéralo a ventilación mecánica en modo de presión positiva al final de la espiración (PEEP);
Si la presión sistólica es inferior a 70 mmHg. o 70-80 mmHg, comience infusión intravenosa dopamina (6-20 mcg/kg x min). Si se requiere una tasa de inyección de dopamina de más de 20 mcg/kg x min para mantener la presión arterial, es necesario cambiar a norepinefrina (0,5 x 30 mcg/kg x min);
Si presión arterial por encima de 90-100 mm Hg. en combinación con presión diastólica alta, es necesario prescribir:
Nitroglicerina 2-4 mcg/kg x min o pentamina 1,0 mg/kg por vía intravenosa;
hospitalizar en unidad de cuidados intensivos.
Alteraciones del ritmo cardíaco
Uno de los principales mecanismos fisiopatológicos para el desarrollo de arritmias en niños es una violación. regulación neurogénica frecuencia cardiaca, lo que provoca una grave inestabilidad eléctrica del miocardio. El factor psicoemocional en la aparición de arritmias en niños también juega un papel importante, porque fuerza de respuesta a situación estresante está determinado en gran medida por las características personales del niño y no por la naturaleza del factor estresante en sí.
Al recoger la anamnesis. El médico debe determinar:
El estado de los antecedentes premórbidos (patología perinatal). sistema nervioso, distonía neurocirculatoria, enfermedades infecciosas y tóxicas);
Congénito y patología hereditaria copas;
Tratamiento con glucósidos cardíacos (signos de sobredosis), abstinencia no planificada. fármaco antiarrítmico
Casos de muerte súbita, desmayos en la familia.
En el examen clínico El médico debe determinar:
La presencia o ausencia de alteraciones repentinas del ritmo cardíaco;
Duración del ataque de arritmia;
Sensaciones desagradables y dolor en el corazón;
“golpes en el cuello” es síntoma de “cuello hinchado”;
Debilidad, miedo a la muerte, cambio de conciencia;
Piel pálida, sudor frío;
Presencia de pulso vasos periféricos, presión arterial, límites del corazón, características del tono, frecuencia cardíaca; desaparición, persistencia del soplo cardíaco;
Vómitos, dolor abdominal, micción frecuente, apetito, tamaño del hígado;
Presencia de dificultad para respirar.
taquicardia paroxística
Taquicardia paroxística –Un ataque de aumento repentino de la frecuencia cardíaca >150-160 latidos por minuto. en personas mayores y >200 latidos por minuto. en niños más pequeños, que dura desde varios minutos hasta varias horas (con menos frecuencia, días), con una recuperación repentina de la frecuencia cardíaca y con manifestaciones ECG específicas.
La frecuencia cardíaca durante un ataque en niños menores de un año es de 260 a 300; de 1 a 3 años 220-250; más de 3 años 170-220.
Las principales causas de un ataque de taquicardia paroxística:
1. Violación de la regulación autónoma del ritmo cardíaco.
2. Lesiones cardiacas orgánicas.
3. Alteraciones diselectrolíticas.
4. Estrés psicoemocional y físico.
Hay dos formas principales de taquicardia paroxística: supraventricular y ventricular. Las taquicardias paroxísticas supraventriculares en niños en un gran porcentaje de los casos son funcionales y surgen como resultado de cambios en la regulación autónoma de la actividad cardíaca. Las taquicardias paroxísticas ventriculares son raras, son afecciones potencialmente mortales y suelen estar causadas por enfermedades cardíacas orgánicas (cardiopatías congénitas, carditis, miocardiopatía, etc.)
Para seleccionar un volumen adecuado de atención de emergencia, es importante determinar:
Variante de taquicardia paroxística: supraventricular o ventricular;
La presencia o ausencia de signos de insuficiencia cardíaca en un niño, para aclarar el diagnóstico, se realiza un estudio electrocardiográfico.
Manifestaciones clínicas
Un ataque de taquicardia paroxística supraventricular se caracteriza por una aparición repentina. El niño siente fuertes latidos del corazón, falta de aire, mareos, debilidad, náuseas y miedo a la muerte. hay palidez, aumento de la sudoración, poliuria. Los ruidos cardíacos son fuertes, aplauden, no se puede contar el ritmo cardíaco, las venas del cuello se hinchan. Puede haber vómitos, que a menudo detiene el ataque. La insuficiencia cardíaca (dificultad para respirar, hipotensión, hepatomegalia, disminución de la diuresis) se desarrolla con poca frecuencia, principalmente en niños en los primeros meses de vida y con ataques prolongados. Signos ECG de taquicardia supraventricular paroxística: ritmo rígido con una frecuencia de 150-200 latidos, complejo ventricular sin cambios, presencia de una onda P alterada (“no sinusal”).
Características de la clínica de taquicardia paroxística ventricular: la aparición del paroxismo no se detecta subjetivamente; El estado del niño siempre es grave (¡shock!); Las venas del cuello pulsan a una frecuencia mucho menor que la frecuencia. pulso arterial; Las pruebas vagales no son efectivas. Signos ECG de taquicardia paroxística ventricular: frecuencia del ritmo no más de 160 por minuto, variabilidad intervalos RR, complejo ventricular alterado, ausencia de la onda P.
Atención de emergencia para un ataque de taquicardia supraventricular:
Efectos reflejos que realzan el tono. nervio vago: esfuerzo con la nariz apretada en la inspiración máxima (maniobra de Valsalva), provocación del reflejo nauseoso, masaje del seno carotídeo de un lado durante 10-20 segundos.
Sedantes y psicoterapia: seduxen (1/4 - 1 tableta), tintura de valeriana, agripalma, valocordina (2 gotas por año de vida), medicina de Pavlov y 1/2-2 tabletas de panangin, según la edad.
Si no se produce ningún efecto, se utiliza terapia antiarrítmica después de 30 a 60 minutos. Dado que los niños suelen reaccionar negativamente a las inyecciones, es necesario comenzar con el uso de medicamentos por vía oral: isoptina 1 mg/kg y 1-2 tabletas de Panangin, si el ataque no se detiene, se puede administrar el medicamento nuevamente y después; otra hora con la mitad de la dosis. En caso de continuación persistente del ataque, el ATP se administra secuencialmente por vía intravenosa en bolo sin dilución a una dosis de: 6 meses. - 0,5 ml; 6 meses-1 año - 0,7 ml; 1-3 años -0,8 ml; 4-7 años - 1,0 ml;
8-10 años -1,5 ml; 11-14 años - 2,0 ml.
Para un complejo ventricular estrecho, solución intravenosa de isoptina (verapamilo) al 0,25% en una dosis de 0,1-0,15 mg/kg (en una ampolla con 2 ml de 5 mg del fármaco) por 20 ml de solución isotónica de cloruro de sodio o glucosa al 5%. solución, es decir en dosis:
hasta 1 mes -0,2-0,3 ml; hasta 1 año -0,3-0,4 ml; 1-5 años - 0,4 - 0,5 ml; 5-10 años - 1,0-1,5 ml; más de 10 años: 1,5-2,0 ml en combinación con 2-5 ml de panangin y seduxen (0,1 ml por año de vida). El efecto aparece "en la aguja". Después de 20-30 minutos se puede repetir la administración con la misma dosis.
En ausencia de datos de ECG o registro de un complejo ventricular ancho, se inyecta lentamente por vía intravenosa una solución de giluritmal al 2,5% en 15-20 ml de solución isotónica de cloruro de sodio a una dosis de 1 mg/kg, pero no más de 50 mg ( 25 mg en 1 ml de solución)
El fármaco de elección para detener un ataque de taquicardia paroxística en niños, incluidos los que padecen insuficiencia cardíaca, es la digoxina (no se utiliza para el PT con complejo ancho aberrante). La dosis inicial debe administrarse por vía intravenosa (la mitad de la dosis diaria). Calcular la dosis de saturación (0,03-0,05 mg/kg de peso corporal) con su administración uniforme en tres dosis al día. La digoxina se combina con isoptina u obsidan. Después del uso de glucósidos cardíacos, no es deseable utilizar desfibrilación, ya que la descarga eléctrica puede provocar arritmias ventriculares resistentes al tratamiento.
En ausencia de datos de ECG y registro de complejo ancho, la solución de cordarona al 5% se usa lentamente por vía intravenosa en una solución de glucosa al 5% en una dosis de 5 mg/kg (50 mg en 1 ml de solución).
Medios para detener un ataque de PT, incluso en presencia de complejos aberrantes: novocainamida, obzidan. La novocainamida es menos deseable (hipotensión grave, bloqueo con administración intravenosa), no se utiliza para la insuficiencia cardíaca y no se combina con glucósidos cardíacos. Se administra una dosis de novocainamida (0,15 -0,2 ml/kg) en forma de solución al 10% (no más de 10 ml), preferiblemente con mezatona (0,1 ml por año de vida, no más de 1 ml). Obzidan debe administrarse por vía intravenosa con extrema precaución a una dosis de 0,01 - 0,02 mg/kg (1 o 5 mg en 1 ampolla) a una velocidad de 0,005 mg/min. Contraindicado en caso de cardiomegalia (carditis, miocardiopatía).
Si el ataque dura mucho tiempo y aparecen signos de insuficiencia cardíaca, entonces es necesario agregar diuréticos.
En caso de ineficacia terapia compleja está indicada la desfibrilación. Los electrodos del desfibrilador se envuelven en un paño humedecido solución isotónica cloruro de sodio. El electrodo activo se coloca sobre el tercio inferior del esternón, el pasivo, debajo del omóplato izquierdo. potencia de voltaje impulso electrico: recién nacidos - 250-500 V, bebés - 500-1000 V, mayores de 1 año - 1000-4000 V.
Si el primer pulso no es efectivo, se puede repetir 2-3 veces con un aumento de voltaje de 1/3 a 1/2.
La desfibrilación farmacológica está indicada en los casos en los que no es posible utilizar un desfibrilador.
Metodología: Se inyectan por vía intracardiaca una solución de cloruro de potasio al 7,5% (1 - 1,5 ml por año de vida) y una solución de novocaína al 1% (1 ml por año de vida), transformando la fibrilación en un paro cardíaco completo, seguido de la neutralización del exceso de potasio por introducción de una solución de cloruro de calcio al 10% (0,1-0,2 ml por año de vida) y continuación del masaje a corazón cerrado. La desfibrilación puede ocurrir después de 5 a 10 minutos, ya que este tiempo es necesario para la distribución de los medicamentos en el músculo cardíaco. Si no es efectivo, agregue una solución de adrenalina al 0,1% (0,05 ml por año de vida).
Administración intracardíaca de estimulantes cardíacos: la punción del tórax en recién nacidos y bebés se realiza en el tercer espacio intercostal en el borde izquierdo del esternón, en otras edades, en el cuarto o quinto espacio intercostal a una distancia de 0,5 a 1 cm hasta la izquierda del esternón. La punción se realiza con una jeringa con una aguja de 0,8 mm de diámetro y 80 mm de longitud. El pistón de la jeringa se tira constantemente hacia sí mismo y, tan pronto como aparece sangre en la jeringa, se inyectan en la cavidad del corazón adrenalina y cloruro de calcio, previamente diluidos 10 veces con una solución de glucosa al 10%, durante la atonía del miocardio.
Complicaciones: neumotórax durante la punción lateral a la línea paraesternal, hemipericardio cuando se utilizan agujas de gran diámetro.
Corrección de emergencia de la acidosis metabólica en reanimación cardiopulmonar: Se administra por vía intravenosa una solución de bicarbonato de sodio al 4% o una solución de trisamina al 3,6%, 0,1 ml/kg por minuto.
En la estructura de la mortalidad infantil, las anomalías del desarrollo ocupan el tercer lugar y la mitad de los casos de mortalidad están determinados por defectos cardíacos congénitos (CC). Entre los niños que murieron por cardiopatías congénitas y defectos del desarrollo vasos grandes, el 91% de los pacientes son lactantes del primer año de vida, de los cuales el 35% de las muertes ocurren en el período neonatal temprano (hasta los 6 días). Alrededor del 70% de los niños mueren durante el primer mes de vida.
La magnitud del problema pone de relieve frecuencia alta Cardiopatías congénitas: en diferentes países esta cifra varía del 0,6% al 2,4% anual en niños nacidos vivos, teniendo en cuenta la muerte fetal intrauterina y abortos espontáneos tempranos frecuencia total El UPS es del 7,3%.
Diagnóstico prenatal. Para reducir la mortalidad infantil se utiliza el cribado ecográfico prenatal, que permite detectar la mayoría de las cardiopatías congénitas antes de la semana 24 de gestación. Si se sospecha un defecto, se realiza una ecografía específica del feto utilizando un dispositivo de clase experta. El objetivo principal es prevenir el nacimiento de niños con defectos inoperables: síndrome del corazón izquierdo hipoplásico (HLHS), miocardiopatía hipertrófica con signos de daño orgánico al miocardio y múltiples malformaciones fetales. La consulta prenatal debe ofrecer la interrupción del embarazo sólo si se diagnostica con precisión un defecto incurable.
Clasificación. En el período neonatal (a veces en los primeros días, horas o minutos después del nacimiento) se manifiestan defectos denominados críticos, ya que en el 95-100% de los casos se acompañan de condiciones potencialmente mortales y determinan la mortalidad neonatal temprana. El grupo de defectos críticos incluye la transposición. grandes vasos(TMS), HFLS, atresia de la válvula tricúspide o arteria pulmonar con intacta tabique interventricular(IVS), coartación preductal de la aorta, general tronco arterioso, ventrículo único, doble origen de los grandes vasos desde el ventrículo derecho y otros.
Considerando la alta tasa de mortalidad de recién nacidos y lactantes por cardiopatías congénitas, por este motivo grupo de edad Se creó una clasificación de pacientes basada en la definición del líder. síndrome clínico, la efectividad de las tácticas terapéuticas y la determinación del momento. intervención quirúrgica.
Clasificación sindrómica de cardiopatías congénitas en recién nacidos y niños del primer año de vida (Sharykin A. S., 2005)
Las enfermedades del corazón que se manifiestan por hipoxemia arterial (hipoxemia crónica, estado hipoxémico) son defectos “dependientes del conducto”.
Enfermedad coronaria, que se manifiesta predominantemente por insuficiencia cardíaca (insuficiencia cardíaca aguda, insuficiencia cardíaca congestiva, shock cardiogénico).
Enfermedad coronaria que se manifiesta por alteraciones del ritmo cardíaco (bloqueo auriculoventricular completo, taquicardia paroxística).
Estas condiciones pueden combinarse, agravando la gravedad del cuadro de los niños; el 50% de estos niños requieren intervención quirúrgica o terapéutica en el primer año de vida.
Hemodinámica. Vicios críticos se caracterizan por una circulación pulmonar o sistémica dependiente del conducto; están unidos por un deterioro brusco y repentino en un niño aparentemente sano al nacer, asociado con una disminución del flujo sanguíneo a través del conducto arterioso. La circulación pulmonar dependiente del conducto en el TMS, la atresia (o estenosis crítica de la arteria pulmonar) con un IVS intacto proporciona flujo sanguíneo a través del conducto hacia la circulación pulmonar y, cuando se limita o se detiene, se desarrolla hipoxemia arterial grave e hipoxia aguda de órganos y tejidos. .
Clínica de cardiopatías congénitas con circulación dependiente del conducto pulmonar.
La anatomía de uno de los defectos críticos más comunes -la transposición de los grandes vasos- consiste en el origen incorrecto de la aorta -de las arterias derecha y pulmonar- del ventrículo izquierdo, lo que contribuye a la separación de los círculos circulatorios: el pulmonar. sistema de circulación sangre arterial, en el sistema sistémico - venoso.
El suministro de oxígeno a los órganos que sustentan la vida solo es posible si existen comunicaciones fetales que funcionen: conducto arterioso, defecto interauricular. este mensaje entre la circulación sanguínea no proporciona compensación por la hipoxemia. Para compensar el déficit circulación periférica El volumen diminuto del flujo sanguíneo aumenta, se produce una sobrecarga del círculo pequeño (esto ocurre más rápido en presencia de un defecto del IVS) y rápidamente se desarrolla hipertensión pulmonar. Por eso, durante el tratamiento del paciente, es necesario un seguimiento constante de los síntomas de hipoxemia arterial y de los signos clínicos de insuficiencia cardíaca (IC) - tabla. 1.
El curso natural del vicio es muy severo. El niño nace a término. peso normal cuerpo, pero en las primeras horas después del nacimiento aparece cianosis difusa de la piel, especialmente pronunciada en la periferia: cianosis de la cara, manos y pies. La condición de extrema gravedad es causada por una hipoxemia arterial severa. La dificultad para respirar y la taquicardia aparecen 1-2 horas después de pinzar el cordón umbilical. Hay un deterioro progresivo de la condición. El niño está letárgico, letárgico y se calma fácilmente.
Cuando las comunicaciones fetales están cerradas, la hipoxia aguda conduce al desarrollo de insuficiencia orgánica múltiple y la muerte del recién nacido en unas pocas horas. A medida que el niño sobrevive durante varias semanas, la insuficiencia cardíaca progresa. Rápidamente se desarrolla una desnutrición grave. Cabe señalar que en el caso de tácticas de observación y tratamiento adecuadas, así como de la corrección quirúrgica oportuna, hasta un mes, del defecto en un niño (ya que solo durante este período es posible una corrección radical mediante el método de conmutación arterial de los grandes vasos), la hemodinámica fisiológica, el ritmo de crecimiento y desarrollo se restablecen por completo, la adaptación física y posteriormente social. Si el defecto se corrige más tarde, los resultados son menos favorables.
Los criterios de diagnóstico para TMS incluyen:
Los signos electrocardiográficos de hipertrofia de la aurícula derecha y el ventrículo derecho son una onda P alta en las derivaciones "derechas" - III, V1-3, ondas S profundas en la "izquierda" - I, V5-6 y ondas R altas en las derivaciones III , V1-3.
La radiografía revela cardiomegalia y una forma "ovoide" del corazón con una estrecha haz vascular como resultado de combinar los contornos de grandes vasos (foto).
Según la ecocardiografía, hay un curso paralelo de las secciones de salida de los ventrículos: la arteria pulmonar y la aorta.
La prueba de hiperóxido es negativa: cuando se intenta suministrar oxígeno al 100% a través de una máscara a pacientes con defectos "azules", después de 10 a 15 minutos, la pO2 aumenta no más de 10 a 15 mm Hg. Arte. (mientras que en las enfermedades pulmonares el aumento de la pO2 es de hasta 100-150 mm Hg).
Esquema de examen de un recién nacido con sospecha de cardiopatía congénita:
Examen del paciente (con evaluación de síntomas de hipoxemia y/o insuficiencia cardíaca);
Evaluación de pulsaciones en todas las extremidades;
Auscultación del corazón y los pulmones (control dinámico de la frecuencia cardíaca, respiración);
Medición de la presión arterial (PA) en todas las extremidades (mayor control dinámico).
Además, el seguimiento de un niño implica el seguimiento de los gases en sangre (pO2, pCO2), la saturación de oxígeno (SatO2) mediante oximetría de pulso e indicadores metabólicos: pH, BE. El intercambio de gases en los pulmones no se ve afectado si la PaO2 está entre 60 y 80 mm Hg. Art., SaO2 - 96-98%. La hipoxemia arterial se desarrolla cuando la PaO2 es inferior a 60 mm Hg. Arte. y un nivel de saturación de hemoglobina del 85-75%.
Tareas de un pediatra (neonatólogo):
Asegurar una reducción de las necesidades de oxígeno del cuerpo creando confort térmico y físico: condiciones de incubadora, con una posición elevada de la parte superior del cuerpo;
Envolverlo con el pecho y los brazos libres;
Limitar el gasto energético en carga fisiológica (alimentación por sonda);
Apoyo al flujo sanguíneo a través del conducto arterioso (infusión de líquidos, prostaglandina E);
Corrección de cambios metabólicos, si es necesario: ventilación pulmonar artificial (ALV) sin agregar oxígeno a la mezcla inhalada, en un modo que excluye la hiperventilación y con infusión simultánea del fármaco prostaglandina E (el cálculo de la dosis del fármaco se describe a continuación). A la hora de decidir si se debe prescribir ventilación mecánica, es necesario tener en cuenta que el oxígeno tiene un efecto vasoconstrictor sobre el conducto arterioso, lo que hace que la oxigenoterapia sea peligrosa en este grupo de pacientes;
Si existe una amenaza de cierre de defectos dependientes del conducto, el volumen de infusiones y alimentación se aumenta al 110-120% de las necesidades normales en el contexto de una evaluación constante de la diuresis. Se ha establecido que un aumento del 5% en el peso corporal de un recién nacido en 1-2 días estabiliza la función del conducto arterioso.
El transporte a un centro de cirugía cardíaca es óptimo durante las primeras semanas y el primer mes de vida. En primer lugar es necesario informar al hospital de cirugía cardíaca sobre un paciente con cardiopatía congénita con circulación ductus dependiente. El período de observación hasta el traslado y transporte al centro se lleva a cabo en el contexto de la infusión del fármaco prostaglandina E (Alprostan, Vazaprostan).
Cuadro clínico de cardiopatía congénita con circulación sistémica dependiente del conducto (el grupo de defectos incluye HFRS, coartación grave de la aorta, interrupción del arco aórtico). El ejemplo más positivo de defectos de este grupo es la coartación preductal pronunciada, que ocupa del 1% al 10% de los defectos congénitos críticos. Con este defecto, el flujo sanguíneo desde la parte proximal (debajo del origen del conducto arterioso) a la parte distal está muy limitado o completamente ausente. El trastorno hemodinámico, en consecuencia, es aquel en la aorta descendente (en gran circulo) un pequeño volumen de sangre proviene únicamente de la arteria pulmonar a través del conducto arterioso. Cuando el conducto arterioso se cierra, se desarrolla de forma aguda hipoperfusión de órganos y tejidos y falla orgánica múltiple. Cuadro clínico: un recién nacido a término con un fuerte deterioro en los primeros días de vida: adinamia, extremidades frías, síntoma de hipoperfusión de los tejidos periféricos (" mancha blanca"), pulso de llenado bajo, presión arterial alta en los brazos y baja o no detectable en las piernas, dificultad para respirar, taquicardia, oliguria con aumento de azotemia, hepatomegalia con aumento de transaminasas, enterocolitis necrotizante.
Consideremos el diagnóstico y las tácticas terapéuticas óptimas para un paciente con coartación de aorta grave utilizando un ejemplo clínico específico.
El recién nacido a término A. fue trasladado a la unidad de cuidados intensivos en estado grave: letárgico, sin lactancia, piel pálido, taquipnea 120 por minuto, respiración simétrica en todos los campos, sin sibilancias. Los ruidos cardíacos son sonoros, 167 por minuto, soplo sistólico suave en el tercer espacio intercostal a la izquierda del esternón, hepatomegalia (hígado +5 cm desde debajo del borde de la costilla, denso). Se reduce la diuresis, no hay edema periférico. Presión arterial en los brazos: 127/75 mm Hg. Art., No se detecta pulsación en la arteria femoral. SatO2 - 98%.
De la anamnesis: la condición empeoró repentinamente el día 14 de vida, cuando el niño se volvió letárgico, apareció una grave dificultad para respirar y fue hospitalizado en ambulancia. Varón de segundo embarazo normal, parto a término con peso de 3220 g, puntaje de Apgar de 5 (9) puntos. Fue dado de alta del hospital de maternidad en condiciones satisfactorias y fue amamantado. Periódicamente hubo episodios de ansiedad y flatulencias.
Al ingresar, se intuba al niño, se realiza ventilación mecánica con un bajo contenido de oxígeno en la mezcla inhalada. Un examen en el hospital reveló cardiomegalia (índice cardiotorácico: 80%), patrón pulmonar agotado y, según la electrocardiografía, sobrecarga combinada de ambos ventrículos. La ecocardiografía reveló hipoplasia de la aorta por debajo del origen de la izquierda. arteria subclavia(y por encima de la localización del conducto arterioso), en un lugar típico del conducto arterioso hay un flujo sanguíneo puntual (conducto arterioso de cierre). Después de 6 horas, el estado del niño empeoró: apareció oliguria, la creatinina aumentó a 213 mmol/l, las transaminasas aumentaron entre 4 y 5 veces la norma de laboratorio. No se ha establecido actividad humoral.
Justificación del diagnóstico y tácticas: dado el cuadro clínico de insuficiencia respiratoria grave y posteriormente de múltiples órganos en combinación con cardiomegalia, hipertensión arterial sistémica, insuficiencia renal y hepática, según los datos clínicos, se debería haber sospechado una coartación de la aorta. Un deterioro repentino del estado del niño en ausencia de signos de infección nos permite pensar en la circulación sistémica ductus dependiente, teniendo en cuenta los datos de imagen del corazón y los vasos sanguíneos, se realiza el diagnóstico: “CC, coartación preductal del niño; aorta, hipertensión arterial Etapa 2, insuficiencia orgánica múltiple secundaria”.
Desde el momento en que se confirma el diagnóstico mediante ecocardiografía, es necesario iniciar el tratamiento con Vazaprostan 0,02 (con un aumento de la dosis a 0,05 mcg/kg/min) para restablecer el flujo sanguíneo a través del conducto arterioso. Con este defecto, la derivación se dirige desde la arteria pulmonar a la aorta descendente, y solo esta pequeña porción de sangre proporciona toda la circulación sistémica.
Cálculo de dosis y método de administración. El peso del niño al momento del ingreso es de 3220 g. 1 ampolla contiene 20 mcg de vasoprostán. En este caso la administración del fármaco se inició con una dosis de 0,02 mcg/kg/min, es decir, se requirió 0,02 ´ 3,2 = 0,064 mcg/kg/min. Durante una hora, la dosis del fármaco fue de 0,064 ´ 60 = 3,8 mcg/hora. Para administrar el fármaco se diluyó 1 ampolla (20 mcg de Vazaprostan) en 20 ml. solución fisiológica(en 1 ml - 1 mcg). Si no había ningún efecto en dos horas, la dosis se aumentaba a 0,04-0,05 mcg/kg/min: en consecuencia, la velocidad de administración del fármaco aumentaba a 7,6-9,5 ml/hora. En este caso, el control de la terapia fue muy indicativo: después de 6 horas de infusión, se observó una mejora en la condición, un aumento en el soplo. soplo sistólico en el segundo espacio intercostal de la izquierda, aumento del tamaño del flujo a través del conducto arterioso según ecocardiografía. Se transfirió a una dosis de mantenimiento de vazaprostán: 0,01 y luego 0,005 mcg/kg/min, que se mantuvo durante todo el período de observación en el hospital pediátrico y durante el transporte durante el traslado al hospital de cirugía cardíaca. en esto caso clínico Fue imposible recuperarse por completo de la ventilación mecánica (dada la gravedad de la insuficiencia respiratoria), al quinto día de hospitalización (día 19 de vida), el niño fue trasladado a la clínica que lleva su nombre durante la terapia. Meshalkin, donde se corrigió con éxito el defecto: la formación de una derivación aortopulmonar.
En los casos de desarrollo de insuficiencia cardíaca en recién nacidos con defectos acompañados de descarga masiva de sangre a la circulación pulmonar, se aplica el mismo principio de seguimiento de indicadores clave y terapia sintomática:
Limitar la administración de líquidos según la diuresis, en casos graves, hasta 1/3 norma de edad(pero limitar el líquido al 50% de la ingesta diaria es inaceptable necesidad fisiológica);
La presencia de sobrecarga de volumen requiere el uso de diuréticos (para el síndrome edematoso, se da preferencia a Furosemida/Lasix en una dosis de 1-2 mg/kg; es posible la combinación con Veroshpiron (1-3 mg/kg/día por vía oral en 2 -3 dosis);
Para detener la taquicardia (un régimen económicamente no rentable para el miocardio y un volumen ineficaz para la circulación periférica), se utiliza digoxina (Tabla 2).
Si aparecen síntomas de sobrecarga del círculo pulmonar (en la auscultación - aumento, división del segundo tono en la arteria pulmonar, en la ecocardiografía - aumento de la presión en la arteria pulmonar en más de 30 mm Hg después de seis días de vida), así como signos En caso de alteración de la función diastólica del corazón, se recomienda utilizar medicamentos del grupo de los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA). Capoten (captopril) se utiliza en una dosis de 0,5 a 1 mg/kg, sujeto al control de la presión arterial sistémica. efecto terapéutico La IECA se asocia con una disminución de la resistencia vascular periférica y una acumulación parcial de sangre, lo que resulta en una disminución del volumen de sangre que regresa al lado derecho del corazón. En consecuencia, se reduce el volumen de la derivación y la carga sobre las cámaras izquierdas y los vasos pulmonares. Además, se sabe que los inhibidores de la ECA inhiben la apoptosis estimulada por la hipoxia, lo que explica el efecto angioprotector y cardioprotector de los fármacos.
Así, las tácticas pediátricas, incluido el diagnóstico precoz de las cardiopatías congénitas críticas y la terapia que controle la hemodinámica intracardíaca, central y periférica, así como, si es posible, la coordinación temprana de las acciones con el centro de cirugía cardíaca, pueden mejorar significativamente el pronóstico de los pacientes y reducir la mortalidad infantil. tasas de mortalidad.
Literatura
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La cardiopatía congénita es una estructura anatómicamente alterada del corazón. sistema vascular. En medicina, existen dos tipos de defectos: defectos de la piel azul y pálido.
También se dividen en ductus dependientes, es decir, PDA compensadores, y ductus independientes, en los que un conducto arterioso persistente, por el contrario, interfiere con la circulación sanguínea adecuada.
Defectos para garantizar el flujo sanguíneo pulmonar a través del conducto arterioso persistente
- un defecto bastante común sistema cardiovascular, que ocurre en el feto durante desarrollo intrauterino. Si nos inclinamos por las estadísticas, hoy en día el número de cardiopatías congénitas registradas en recién nacidos ha disminuido notablemente gracias al diagnóstico precoz mediante ecocardiografía.
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Un aspecto importante en la detección precoz de defectos cardíacos son los neonatólogos altamente cualificados y el equipamiento médico moderno.
En las primeras horas de vida de un niño, las cardiopatías congénitas pueden ir acompañadas de condición crítica y sin intervención quirúrgica puede conducir a su muerte.
Para prevenir este riesgo, los especialistas siguen el siguiente algoritmo de investigación incluso antes del alta:
- realizar análisis comparativo piel;
- medir la pulsación de partes periféricas;
- medir la presión arterial en la pierna y el brazo;
- realizar auscultación de los pulmones y el corazón;
- detectar defectos en la ubicación del corazón y el hígado;
- Detectar malformaciones congénitas.
El foramen oval permeable es una anomalía cardíaca en la que se mantiene la comunicación entre las aurículas derecha e izquierda. Se puede observar un caso similar en un feto que se desarrolla en el útero. Después de que nace el bebé, los bordes de las válvulas deben fusionarse con los bordes de la amplia ventana ovalada del corazón.
Después de seis meses, la ventana ovalada debería cerrarse por completo. En otros casos, una anomalía similar puede desaparecer en un niño después de un tiempo. Hoy en día, los cardiólogos diagnostican una ventana ovalada abierta que no crece demasiado en el diez por ciento de los adultos.
El conducto arterioso persistente debe clasificarse como defectos blancos. Esta enfermedad puede tratarse con éxito tanto quirúrgicamente como por metodo medicinal. Durante el desarrollo intrauterino del feto, un conducto similar proporciona comunicación entre el ventrículo derecho y la aorta descendente. Este mensaje debe persistir durante varias horas y días después del nacimiento del bebé.
Después de un cierto período de tiempo, debe ocurrir el cierre completo del conducto arterioso persistente. El cierre prematuro del PDA tiene un impacto muy negativo; este factor puede provocar la muerte.
Los defectos cardíacos dependientes del conducto son una enfermedad en la que el CAP sirve como única fuente de suministro de sangre a la aorta o la arteria pulmonar. Después del cierre completo del conducto en los bebés, el estado general empeora significativamente y conduce a la muerte.
Defectos con atresia pulmonar o estenosis pulmonar crítica
La atresia pulmonar es un defecto del desarrollo en los recién nacidos que se caracteriza por una falta de comunicación directa entre el ventrículo derecho y la arteria pulmonar. En este caso, la circulación pulmonar disminuye o deja de circular por completo y el niño muere.
No se han identificado completamente todas las razones de tal trastorno del desarrollo, pero los médicos proponen la versión principal: se trata de una mutación que se produce bajo la influencia de mutágenos. Si la intervención quirúrgica no se realiza a tiempo, existe un gran riesgo de muerte.
En los primeros días de vida de los recién nacidos, el flujo sanguíneo pulmonar está respaldado por el conducto arterioso, que conecta el tronco pulmonar y la aorta dorsal. Pero pronto este conducto crece demasiado, lo que provoca falta de oxígeno y, posteriormente, la muerte.
Los principales síntomas de la atresia pulmonar incluyen principalmente hipoxemia (falta de oxígeno). Durante falta de oxígeno El recién nacido tiene la piel azulada. Además, con esta enfermedad, el pecho del niño se deforma, lado izquierdo pasos adelante.
Durante la alimentación, el bebé puede tener dificultad para respirar, sudoración excesiva. En este caso, la piel adquiere un tinte grisáceo y se vuelve pegajosa al tacto. Si observa una radiografía, puede ver claramente cambios en el contorno de los pulmones, posiblemente la presencia de un patrón asimétrico.
Para identificar la atresia pulmonar, se realizan exámenes fluoroscópicos; si el diagnóstico se realizó correctamente, luego se realizan un cateterismo y un examen angiocardiográfico adicionales. El último tipo le permitirá determinar con mayor precisión el tipo de enfermedad.
Mayoría tratamiento efectivo de esta malformación intervención quirúrgica, que se divide en dos tipos:
- radical;
- paliativo.
Le permite eliminar completamente la causa de la enfermedad. La cirugía se realiza cuando la arteria pulmonar del paciente pertenece al primer tipo de desarrollo. En el segundo tipo también se realiza esta operación, pero utilizando un tronco artificial y válvulas pulmonares.
Después de la operación, los médicos repiten el examen para asegurarse de que todas las secciones tengan acceso al flujo sanguíneo. La cirugía paliativa no cura la enfermedad en su totalidad. Su principal objetivo es aumentar el suministro de sangre a los pulmones, promoviendo así el crecimiento de nuevas arterias pulmonares.
Para prevenir el desarrollo de tal anomalía en los recién nacidos, las mujeres embarazadas deben seguir varias reglas:
- eliminar la exposición a mutágenos químicos y físicos;
- dejar de consumir alcohol y antibióticos por completo;
- si tienes rubéola, evita el embarazo;
- Si existen enfermedades similares en su familia, debe comunicarse con un genetista.
Transposición de las grandes arterias.
Es el defecto cardíaco congénito más peligroso. Puede caracterizarse por una disposición anormal de los vasos del corazón, afectando también al tronco de la arteria pulmonar y a la aorta. Con esta patología en un recién nacido, la aorta emerge del ventrículo derecho y la arteria pulmonar del izquierdo.
La mayoría de las veces, los bebés con esta enfermedad nacen a término, pero en comparación con otros niños tienen la piel azulada. Esto se debe al hecho de que la sangre venosa no tiene acceso a los pulmones y está saturada de dióxido de carbono en lugar de oxígeno.
Mientras tanto, la arteria pulmonar, por el contrario, tiene un exceso de oxígeno. En otras palabras, existe un completo desequilibrio entre los dos círculos de circulación sanguínea.
Los niños que nacen con esta patología no experimentan inmediatamente un deterioro de su salud. Esto se debe a una abertura especial a través de la cual la sangre venosa accede a los pulmones. Pero esta interacción es extremadamente breve y, después de un cierto período de tiempo, el estado de salud de los recién nacidos empeora y requiere una intervención quirúrgica inmediata.
Vale la pena señalar que la transposición de las grandes arterias es tratable. en moderno centros perinatales este defecto se detecta y cura rápidamente mediante cirugía. Durante la operación, se disecan los vasos del corazón, las arterias que se cortaron de la aorta se unen a la arteria pulmonar, realizando así corrección anatómica de este defecto del desarrollo.
En Rusia, la cirugía para eliminar malformaciones congénitas se realiza con éxito desde hace 20 años. Después de la cirugía, el niño debe ser examinado periódicamente por un cardiólogo, excluyendo así más complicaciones.
Defectos cardíacos dependientes de conductos con flujo sanguíneo sistémico a través del CAP
hoy en practica medica Existen varios de los defectos cardíacos congénitos más complejos, que se caracterizan por un conducto arterioso persistente, que es necesario para una circulación pulmonar y sistémica estable. Con un desarrollo sin anomalías, el conducto pulmonar debe cerrarse el primer día después del nacimiento del bebé.
El sistema de atresia pulmonar puede desarrollarse anormalmente en los siguientes casos:
- estenosis de la válvula de atresia pulmonar;
- atresia de la válvula tricúspide;
- transposición de los grandes vasos.
Los defectos cardíacos dependientes de conductos en los recién nacidos pueden presentarse con dificultad para respirar grave durante la alimentación. La auscultación puede revelar un soplo cardíaco. Esta patología también implica un agrandamiento característico del hígado. Después de un cierto período de tiempo, el canal debería cerrarse gradualmente, provocando la muerte.
También defectos dependientes del conducto Los corazones en los recién nacidos se caracterizan por una mayor fatiga, piel azulada y deterioro. microcirculación periférica. Durante el diagnóstico, se detecta insuficiencia cardíaca. El síntoma principal de este defecto es un debilitamiento de la pulsación en las arterias periféricas.
Rotura del arco aórtico
Con este tipo de defecto, la comunicación entre la aorta ascendente y descendente está completamente ausente. La rotura del arco aórtico es una patología ductus dependiente y, en base a ello, los primeros signos de deterioro de la salud aparecen tras el cierre del CAP. Después de un corto período de tiempo, la condición del niño puede volverse crítica. Esto se ve facilitado por taquicardia, dificultad para respirar y pulsaciones débiles. Durante el proceso, se producen daños en el hígado, los riñones y el estómago.
Una rotura del arco aórtico puede tener una estructura anatómica diferente y, dependiendo de ello, el pulso puede diferir en su ubicación. En el tipo A, la ubicación del pulso en los brazos es mayor que en las piernas; el tipo B se caracteriza por una desaceleración significativa del pulso en el brazo izquierdo.
Durante el tratamiento, se utilizan fármacos inotrópicos especiales para reforzar el gasto cardíaco. El medicamento más utilizado es la dopamina, que, además de su finalidad directa, tiene un efecto positivo sobre sistema renal. Se debe evitar una sobredosis, ya que en este caso una cantidad importante de sangre puede pasar a los pulmones.
En los casos más graves, la medicina recurre a la ventilación artificial. Vale la pena señalar que este procedimiento debe realizarse en un modo que excluya la adición de oxígeno. Ventilación artificial pulmones le permite prevenir el cierre completo del conducto arterioso persistente y controlar el volumen de flujo sanguíneo que ingresa a los pulmones.
Coartación grave de la aorta.
La coartación de la aorta no es un defecto cardíaco congénito; afecta directamente a la aorta misma. Pero desde un punto de vista médico, esta patología todavía pertenece al grupo de defectos cardíacos, ya que afecta negativamente a todo el sistema circulatorio en su conjunto.
La coartación, o en otras palabras, el estrechamiento, se localiza junto al conducto arterioso, donde se produce la transición del arco aórtico a otra sección. Si el estrechamiento es bastante agudo, entonces el ventrículo izquierdo comienza a bombear sangre intensamente hacia la aorta, como resultado de lo cual la presión arterial superior es mucho más alta que la inferior. En este caso, el corazón puede funcionar como de costumbre, pero debido al engrosamiento de las paredes del ventrículo izquierdo. Esto puede tener consecuencias negativas.
En los recién nacidos con coartación grave de la aorta, el suministro de sangre a la sección inferior se produce exclusivamente a través del conducto arterioso persistente. En este caso, existe una amenaza directa para la sección de la cabeza y requiere una intervención quirúrgica urgente.
La cirugía para eliminar esta patología se realiza de dos formas:
Pero hoy en día, gracias a la moderna cirugía de rayos X, es posible evitar que se vuelva a estrechar. Esto se logra insertando un catéter especial con un globo en la aorta. Bajo la influencia de la presión presente en el cilindro, la zona de estrechamiento se expande.
En los niños mayores, se coloca una estructura tubular en el lugar de la coartación, que permite sujetar las paredes de la aorta; dicho procedimiento excluye por completo la aparición de una recaída.
Estenosis aórtica crítica
Muy a menudo, las enfermedades del sistema cardíaco se detectan con un estrechamiento significativo de la aorta, que se encuentra en el área de la válvula y requiere una intervención quirúrgica inmediata. Los principales signos de estenosis aórtica son: dificultad para respirar, dificultad para respirar, mareos y náuseas.
Esta enfermedad se puede diagnosticar en todas las etapas del desarrollo humano. Pero a diferencia de otras malformaciones cardíacas, requiere un método de tratamiento completamente diferente.
En adultos, la patología cardíaca se diagnostica cuando se presentan los siguientes síntomas: pérdida breve del conocimiento, dificultad para respirar, aumento de la fatiga física durante manera pasiva vida. En niños con tales trastornos, aumento de la fatiga, piel pálida. Vale la pena señalar que la enfermedad se puede heredar.
Al nacer, los bebés a menudo estenosis aórtica Es posible que no se detecte de inmediato, pero hay varios síntomas que pueden usarse para determinar la presencia de patología: arritmia, falta de ritmo cardíaco, piel azul.
Hoy en día, este defecto cardíaco se trata mediante cirugía. Durante la operación, el sitio de estrechamiento de la aorta cardíaca se ensancha. Esto se puede hacer mediante el reemplazo de la válvula o la reparación del balón.
La operación se puede realizar en el caso de que el paciente no tenga ningún contraindicaciones especiales para llevarlo a cabo.
Síndrome del corazón izquierdo hipoplásico
El síndrome del corazón izquierdo hipoplásico implica un subdesarrollo del ventrículo izquierdo. este síndrome comienza a desarrollarse activamente después del cierre completo del conducto sanguíneo arterial después del nacimiento del niño.
En primer lugar, se caracteriza por características tales como:
- dificultad para respirar;
- pulsación leve;
- palidez de la piel.
El síndrome del corazón izquierdo hipoplásico se puede clasificar como un defecto cardíaco congénito. Al diagnosticar, los principales signos son: mal desarrollo de las cámaras izquierdas y estenosis aórtica.
En la mayoría de los casos, diagnosticar esta patología fue posible incluso durante el desarrollo intrauterino del feto. Después del nacimiento de un niño, se revela que pulso débil, que está presente en brazos y piernas y dificultad para respirar grave.
Un recién nacido con este diagnóstico es trasladado urgentemente a la unidad de cuidados intensivos y luego se somete a una intervención quirúrgica:
Si el síndrome de hipoplasia se detecta en el útero, el tratamiento del embarazo debe realizarse estrictamente en centros perinatales especializados. Después del nacimiento, el recién nacido debe estar bajo la supervisión constante de especialistas como un cardiólogo, un neonatólogo y un cirujano cardíaco.