Transport triacylglycerolov z čreva do tkanív ( exogénne TAG) sa uskutočňuje vo forme chylomikrónov (CM) z pečene do tkanív ( endogénne TAG) – vo forme lipoproteíny s veľmi nízkou hustotou.

Pri transporte TAG do tkanív je možné uviesť nasledujúci sled udalostí:

1. Vznik nezrelých primárnych CM v črevá.
2. Pohyb primárnych KM cez lymfatické kanály v krvi.
3. XM zrenie v krvnej plazme – získavanie apoC-II a apoE proteínov z HDL.
4. Interakcia XM s lipoproteínová lipáza(LPL) endotel cievy, ktorý sa odštiepi mastné kyseliny od spoločnosti TAG. Ďalej mastné kyseliny prenikajú priamo do buniek daného tkaniva alebo väzbou na albumín sú prenášané do celého tela. V dôsledku toho množstvo TAG v chylomikróne prudko klesá a zvyškové chemické látky.
5. Prechod zvyškových chemických látok do hepatocyty a úplný kolaps ich štruktúry.
6. Syntéza TAG v pečeni z potravy glukózy. Použitie lipidov zahrnutých v zvyškové chemické zlúčeniny.
7. Tvorba primárnych VLDL v pečeň.
8. Dozrievanie VLDL v krvnej plazme - získavanie apoC-II a apoE proteínov z HDL.
9. Interakcia lipoproteínová lipáza endotelu a stratu väčšiny TAG. Tvorba reziduálnych VLDL (inak známych ako lipoproteíny so strednou hustotou, IDL).
10. Ďalej zvyškový VLDL

• ísť do hepatocyty a úplne sa rozpadnúť
• alebo zostávajú v krvnej plazme a premieňajú sa na LDL.

Schéma transportu exogénnych a endogénnych triacylglycerolov
(čísla označujú udalosti podľa textu)

Charakteristika chylomikrónov

všeobecné charakteristiky

• vznikajú v črevách z resyntetizovaných tukov,
• sú najväčšie lipoproteíny, ich veľkosť je od 100 do 1200 nm (0,1-1,2 µm),
• v ich zložení dominuje TAG, málo bielkovín, fosfolipidy a cholesterol (2 % proteín, 87 % TAG, 2 % cholesterol, 5 % estery cholesterolu, 4 % fosfolipidy),
• hlavný apoproteín je apoB-48, je to štruktúrny lipoproteín, v krvnej plazme sa z HDL získavajú proteíny apoC-II a apoE,
• normálne sa nezistia nalačno, objavia sa v krvi po jedle, prichádzajú z lymfy cez hrudný lymfatický kanál a úplne vymiznú po 10-12 hodinách,
• nie aterogénne.

Funkcia

Transport exogénneho TAG z čreva do tkanív, ktoré uchovávajú alebo využívajú mastné kyseliny, je hlavne tukové tkanivo, myokard, kostrové svaly, laktácia mliečna žľaza, menej pľúca, kostná dreň, obličky, slezina. Endotel kapilár týchto tkanív obsahuje enzým lipoproteínová lipáza.

Množstvo lipoproteínové lipázy v tukovom tkanive sa zvyšuje s expozíciou inzulín počas doby absorpcie, počas pôsobenia adrenalín A glukagón- v postabsorpčnom období.

Metabolizmus

1. Po resyntéze tukov sa tvoria bunky črevného epitelu primárny chylomikróny majúce iba apoB-48.

2. Pretože veľká veľkosť neprenikajú priamo do krvného obehu a sú evakuované cez lymfatický systém , vstupujúcich do krvi cez hrudný lymfatický kanál.

3. V krvi chylomikróny interagujú s HDL a získavajú z nich apoC-I ja a apoE, tvoriace zrelé formy. Proteín apoC-II je aktivátorom enzýmu lipoproteínlipázy; proteín apoE bude potrebný na odstránenie zvyškových chylomikrónov z krvi.

4. Na endoteli kapilár vyššie uvedených tkanív je enzým lipoproteínová lipáza(LPL), ktorý štiepi mastné kyseliny z TAG v pozíciách 1 a 3, čo má za následok akumuláciu mono- a diacylglycerolov.

5. V krvnej plazme chylomikróny tiež interagujú s HDL, čím im dávajú časť ich MAG a DAG a na oplátku dostávajú estery cholesterolu.

6. Po interakcii chylomikrónu s lipoproteínovou lipázou vzniká výsledná voľné mastné kyseliny preniknúť do bunky orgánu, alebo zostať v krvná plazma a v kombinácii s albumín sa spolu s krvou prenášajú do iných tkanív. Lipoproteínová lipáza je schopná odstrániť až 90 % všetkých TAG nachádzajúcich sa v chylomikróne.

7. Reziduálny vstupujú (zvyškové) chylomikróny, ktoré si vo svojom zložení zachovávajú MAG a DAG hepatocyty endocytózou apoE receptora a sú zničené na ich základné časti.

Charakteristika lipoproteínov s veľmi nízkou hustotou

všeobecné charakteristiky

Lipoproteíny s veľmi nízkou hustotou:

• syntetizované v pečeni z endogénnych a exogénnych lipidov,
• v ich zložení dominuje TAG, približne 40 % hmoty tvoria bielkoviny, fosfolipidy a cholesterol (8 % bielkoviny, 60 % TAG, 6 % cholesterol, 12 % estery cholesterolu, 14 % fosfolipidy),
• hlavným proteínom je apoB-100, ktorý plní štrukturálnu funkciu,
• normálna koncentrácia je 1,3-2,0 g/l,
• slabo aterogénne.

Funkcia

Transport endogénneho a exogénneho TAG z pečene do tkanív, ktoré skladujú a využívajú mastné kyseliny, t.j. do rovnakých tkanív ako chylomikróny.

Metabolizmus

1. Primárny VLDL sa tvoria v pečeni a obsahujú len apoB-100. Syntetizuje sa lipidová zložka

• z lipidov v potrave, MAG a DAG, ktoré sa dostali do hepatocytov so zvyškovými chylomikrónmi,
• z lipidov syntetizovaných z glukózy.

2. V krvi primárne VLDL interaguje s HDL a získava z nich apoC-II A apoE, tvoriace zrelé formy.

3. Podobne ako chylomikróny, na endoteli kapilár mnohých tkanív je zrelý VLDL vystavený lipoproteínové lipázy s tvorbou voľných mastných kyselín. Mastné kyseliny sa presúvajú do buniek orgánu, alebo zostávajú v krvnej plazme a v kombinácii s albumín sa spolu s krvou prenášajú do iných tkanív.

4. Pôsobením lipoproteínovej lipázy vo VLDL klesá množstvo TAG a zvyšuje sa podiel MAG a DAG. Zrelý VLDL sa mení na zvyškový (zvyškový) VLDL.

5. V krvnej plazme VLDL interaguje s HDL, dáva im časť ich MAG a DAG a na oplátku prijíma estery cholesterolu.

6. Reziduálny VLDL (tiež nazývaný lipoproteín strednej hustoty, IDL) v pomere približne 50 ku 50

• alebo spadnúť do hepatocyty prostredníctvom endocytózy spojenej so zmiešaným receptorom pre proteíny apoE a apoB-100,
• alebo po ich vystavení pečeňová lipáza, ktoré sa nachádzajú v sínusoidách pečene, sa menia na ďalšiu triedu lipoproteínov - lipoproteíny s nízkou hustotou(LDL).

Hlavnými lipidmi v ľudskej krvnej plazme sú triglyceridy (označované ako TG), fosfolipidy a cholesterylestery (označované ako cholesterol). Tieto zlúčeniny sú estery mastných kyselín s dlhým reťazcom a ako lipidová zložka sú súhrnne zahrnuté v zložení lipoproteínov (lipoproteínov).

Všetky lipidy vstupujú do plazmy vo forme makromolekulárnych komplexov - lipoproteínov (alebo lipoproteínov). Obsahujú určité apoproteíny (bielkovinová časť), ktoré interagujú s fosfolipidmi a voľným cholesterolom, ktoré tvoria vonkajší obal, ktorý chráni triglyceridy a cholesterylestery nachádzajúce sa vo vnútri. Normálne sa v plazme nalačno väčšina (60 %) cholesterolu nachádza v lipoproteíne s nízkou hustotou (LDL) a menej v lipoproteíne s veľmi nízkou hustotou (VLDL) a lipoproteíne s vysokou hustotou (HDL). Triglyceridy sú primárne transportované VLDL.

Apoproteíny plnia niekoľko funkcií: napomáhajú tvorbe esterov cholesterolu interakciou s fosfolipidmi; aktivujú enzýmy lipolýzy, ako je LCAT (lecitín cholesterol acyltransferáza), lipoproteínová lipáza a pečeňová lipáza, viažu sa na bunkové receptory, aby zachytili a rozložili cholesterol.

Existuje niekoľko typov apoproteínov:

Apoproteíny rodiny A (apo A-I a apo A-II) sú hlavnými proteínovými zložkami HDL, a keď sú oba apoproteíny A v blízkosti, apo A-P zosilňuje lipidové väzbové vlastnosti apo A-I, ktorý má ďalšiu funkciu - aktiváciu LCAT. Apoproteín B (apo B) je heterogénny: apo B-100 sa nachádza v chylomikrónoch, VLDL a LDL, a apo B-48 sa nachádza iba v chylomikrónoch.

Apoproteín C má tri typy: apo C-1, apo C-II, apo C-III, ktoré sú obsiahnuté najmä vo VLDL, apo C-II aktivuje lipoproteínovú lipázu.
Apoproteín E (apo E) je súčasťou VLDL, LPPP a HDL a plní viacero funkcií, vrátane receptora – nepriamy prenos cholesterolu medzi tkanivami a plazmou.

XM (chylomikróny)

Chylomikróny sú najväčšie, ale najľahšie častice, ktoré obsahujú najmä triglyceridy, ako aj malé množstvá cholesterolu a jeho esterov, fosfolipidov a bielkovín. Po 12 hodinách usadzovania na povrchu plazmy vytvoria „krémovú vrstvu“. Chylomikróny sa syntetizujú v epitelové bunky tenké črevo z lipidov pôvod potravín, prostredníctvom systému lymfatické cievy ChM sa dostávajú do hrudného lymfatického kanála a následne do krvi, kde pôsobením plazmatickej lipoproteínovej lipázy podliehajú lipolýze a premieňajú sa na zvyšky (zvyšky) chylomikrónov. Ich koncentrácia v krvnej plazme po zjedení tučného jedla rýchlo stúpa, maximum dosahuje po 4-6 hodinách, potom klesá a po 12 hodinách v plazme zdravý človek nie sú zistené.

Hlavnou funkciou chylomikrónov je transport triglyceridov z čreva do krvného obehu.

Chylomikróny (CM) dodávajú potravinové lipidy do plazmy cez lymfu. Pod vplyvom extrahepatálnej lipoproteínovej lipázy (LPL), aktivovanej apo C-II, sa chylomikróny v plazme premieňajú na zvyškové chylomikróny. Tie sú vychytávané pečeňou, ktorá rozpoznáva povrchový apoproteín E. VLDL transportujú endogénne triglyceridy z pečene do plazmy, kde sa premieňajú na DILI, ktoré sú buď vychytávané LDL receptorom v pečeni, ktorý rozpoznáva apo E alebo apo B100, alebo sú konvertované na LDL obsahujúce apo B-100 (ale už neexistuje apo E). Katabolizmus LDL tiež prebieha dvoma hlavnými spôsobmi: prenášajú cholesterol do všetkých buniek tela a okrem toho môžu byť vychytávané pečeňou pomocou LDL receptorov.

HDL majú zložitú štruktúru: lipidová zložka zahŕňa voľný cholesterol a fosfolipidy, uvoľnené počas lipolýzy chylomikrónov a VLDL, alebo voľný cholesterol pochádzajúci z periférnych buniek, odkiaľ je vychytávaný HDL; proteínová zložka (apoproteín A-1) sa syntetizuje v pečeni a tenkom čreve. Novo syntetizované HDL častice sú prítomné v plazme ako HDL-3, ale potom sú konvertované na HDL-2 pomocou LCAT aktivovanej apo A-1.

VLDL (lipoproteín s veľmi nízkou hustotou)

VLDL (pre-beta lipoproteíny) majú podobnú štruktúru ako chylomikróny, sú menšie, obsahujú menej triglyceridov, ale viac cholesterolu, fosfolipidov a bielkovín. VLDL sa syntetizuje hlavne v pečeni a slúži na transport endogénnych triglyceridov. Rýchlosť tvorby VLDL sa zvyšuje so zvýšeným prietokom voľných mastných kyselín do pečene a so zvýšením ich syntézy, ak sa dostanú do tela veľká kvantita sacharidy.

Proteínovú časť VLDL predstavuje zmes apo C-I, C-II, C-III a apo B100. Častice VLDL sa líšia veľkosťou. VLDL podlieha enzymatickej lipolýze, ktorej výsledkom je tvorba malých častíc – zvyškov VLDL alebo lipoproteínov strednej hustoty (IDL), ktoré sú medziproduktmi premeny VLDL na LDL. Veľké častice VLDL (vytvárajú sa pri nadbytku diétne sacharidy) sa zmenia na také DILI, ktoré sa z plazmy odstránia skôr, než sa stihnú stať LDL. Preto sa pri hypertriglyceridémii pozoruje zníženie hladiny cholesterolu.

Plazmatické hladiny VLDL sa stanovujú pomocou vzorca triglyceridy/2,2 (mmol/l) a triglyceridy/5 (mg/dl).

Normálna hladina lipoproteínu s veľmi nízkou hustotou (VLDL) v krvnej plazme je 0,2 - 0,9 mmol/l.

BOB

DILP sú intermediárne častice vznikajúce pri premene VLDL na LDL a zložením sú niečo medzi nimi - u zdravých ľudí je koncentrácia DILP 10-krát menšia ako koncentrácia LDL a v štúdiách sa zanedbáva. Hlavnými funkčnými proteínmi DILI sú apo B100 a apo E, pomocou ktorých sa DILI viaže na zodpovedajúce pečeňové receptory. Vo významných množstvách sa detegujú v plazme elektroforézou at III typ hyperlipoproteinémia.

LDL (lipoproteín s nízkou hustotou)

LDL (beta lipoproteíny) sú hlavnou triedou plazmatických lipoproteínov, ktoré transportujú cholesterol. Tieto častice obsahujú menej triglyceridov v porovnaní s VLDL a iba jeden apoproteín apo B100. LDL sú hlavnými nosičmi cholesterolu do buniek všetkých tkanív, spájajú sa s určitými receptormi na bunkovom povrchu a zohrávajú vedúcu úlohu v mechanizme agerogenézy, pričom sú modifikované v dôsledku peroxidácie.

Normálna hladina lipoproteínov s nízkou hustotou (LDL) v krvnej plazme je 1,8-3,5 mmol/l

Norma sa určuje pomocou Friedwaldovho vzorca, keď koncentrácia triglyceridov nie je vyššia ako 4,5 mmol/l: LDL = cholesterol (celkový) - VLDL - HDL

HDL (lipoproteín s vysokou hustotou)

HDL (alfa lipoproteíny) sú rozdelené do dvoch podtried: HDL-2 a HDL-3. Proteínová časť HDL je zastúpená prevažne apo A-I a apo A-II a v menšom množstve apo C. Navyše je dokázané, že apo C sa veľmi rýchlo prenáša z VLDL do HDL a späť. HDL sa syntetizuje v pečeni a tenkom čreve. Hlavným účelom HDL je odstrániť prebytočný cholesterol z tkanív, vrátane cievna stena a makrofágov do pečene, odkiaľ sa vylučuje z tela ako súčasť žlčových kyselín, takže HDL plní v tele antiaterogénnu funkciu. HDL-3 má tvar disku a začína aktívne vychytávať cholesterol z periférnych buniek a makrofágov, pričom sa mení na HDL-2, ktorý je sférický a bohatý na cholesterylestery a fosfolipidy.

Normálna hladina lipoproteínu s vysokou hustotou (HDL) v krvnej plazme je 1,0 - 1,8 mmol/l u mužov a 1,2 - 1,8 mmol/l u žien.

Metabolizmus lipoproteínov

Na metabolizme lipoproteínov sa aktívne podieľa niekoľko enzýmov.

Hlavné enzýmy metabolizmu lipoproteínov:

• extrahepatálna lipáza (lipoproteínová lipáza)
• pečeňová lipáza
• lecitín cholesterol acyltransferáza (LCAT)

Lipoproteínová lipáza

Lipoproteínová lipáza sa nachádza v tukovom tkanive a kostrovom svale, kde je spojená s glykosamyoglykánmi lokalizovanými na povrchu endotelu kapilár. Enzým je aktivovaný heparínom a proteínom apo C-II, jeho aktivita klesá v prítomnosti protamín sulfátu a chlorid sodný. Lipoproteínová lipáza sa podieľa na rozklade chylomikrónov (CM) a VLDL. Hydrolýza týchto častíc sa vyskytuje prevažne v kapilárach tukového tkaniva, kostrových svaloch a myokarde, čo vedie k tvorbe zvyškov a DILI. Obsah lipoproteínovej lipázy u žien je vyšší v tukovom tkanive ako v kostrových svaloch a je priamo úmerný hladine HDL cholesterol, ktorá je vyššia aj u žien.

U mužov je aktivita tohto enzýmu výraznejšia v svalovom tkanive a zvyšuje sa na pozadí pravidelného fyzické aktivity paralelne so zvýšením obsahu HDL v krvnej plazme.

Pečeňová lipáza

Hepatálna lipáza sa nachádza na povrchu endotelových buniek pečene smerom k lúmenu cievy, nie je aktivovaná heparínom. Tento enzým sa podieľa na premene HDL-2 späť na HDL-3 rozkladom triglyceridov a fosfolipidov na HDL-3.

Lipoproteín

Za účasti DILI a LP sa lipoproteíny bohaté na triglyceridy (chylomikróny a VLDL) premieňajú na lipoproteíny bohaté na cholesterol (LDL a HDL).

LCAT sa syntetizuje v pečeni a katalyzuje tvorbu esterov cholesterolu v plazme prenosom nasýtenej mastnej kyseliny (zvyčajne linolovej) z molekuly HDL3 na molekulu voľného cholesterolu. Tento proces je aktivovaný proteínom apo A-1. Výsledné častice LPVGT obsahujú najmä estery cholesterolu, ktoré sú transportované do pečene, kde podliehajú rozkladu,

HMG-CoA reduktáza sa nachádza vo všetkých bunkách schopných syntetizovať cholesterol: v bunkách pečene, tenkého čreva, pohlavných žliaz a nadobličiek. Za účasti tohto enzýmu sa v tele syntetizuje endogénny cholesterol. Aktivita HMG-CoA reduktázy a rýchlosť syntézy endogénneho cholesterolu klesá s nadbytkom LDL a zvyšuje sa v prítomnosti HDL.

Blokovanie aktivity HMG-CoA reduktázy s lieky(statíny) vedie k zníženiu syntézy endogénneho cholesterolu v pečeni a stimulácii vychytávania LDL v plazme spojeného s receptorom, čo bude mať za následok zníženie závažnosti hyperlipidémie.
Hlavnou funkciou LDL receptora je poskytnúť všetkým bunkám v tele cholesterol, ktorý potrebujú na syntézu bunkové membrány. Okrem toho je substrátom pre tvorbu žlčových kyselín, pohlavných hormónov, kortikosteroidov, a teda predovšetkým
LDL receptory sa nachádzajú v bunkách pečene, pohlavných žliaz a nadobličiek.

LDL receptory sa nachádzajú na povrchu buniek, „rozpoznávajú“ apo B a apo E, ktoré sú súčasťou lipoproteínov, a viažu LDL častice na bunku. Naviazané častice LDL prenikajú do bunky a sú zničené v lyzozómoch za vzniku apo B a voľného cholesterolu.

LDL receptory tiež viažu LDLP a jednu z podtried HDL, ktorá má apo E. HDL receptory boli identifikované vo fibroblastoch, bunkách hladkého svalstva a tiež v pečeňových bunkách. Receptory viažu HDL na bunku a „rozpoznávajú“ apoproteín A-1. Toto spojenie je reverzibilné a je sprevádzané uvoľňovaním voľného cholesterolu z buniek, ktorý sa z HDL tkanív odstraňuje vo forme esteru cholesterolu.

Plazmatické lipoproteíny neustále vymieňajú estery cholesterolu, triglyceridy a fosfolipidy. Boli získané dôkazy, že prenos cholesterylesterov z HDL do VLDL a triglyceridov v opačnom smere sa uskutočňuje proteínom prítomným v plazme nazývaným proteín prenosu cholesterylesteru. Rovnaký proteín odstraňuje estery cholesterolu z HDL. Neprítomnosť alebo nedostatok tohto prenosového proteínu vedie k akumulácii esterov cholesterolu v HDL.

triglyceridy

Triglyceridy sú estery mastných kyselín a glycerolu. Tuky dodávané potravou sa v tenkom čreve úplne rozkladajú a tu sa syntetizujú „potravinové“ triglyceridy, ktoré sa vo forme chylomikrónov (CM) dostávajú cez hrudný lymfatický kanál do celkového krvného obehu. Normálne sa absorbuje viac ako 90 % triglyceridov. Endogénne triglyceridy (teda tie syntetizované z endogénnych mastných kyselín) sa tvoria tiež v tenkom čreve, no ich hlavným zdrojom je pečeň, odkiaľ sa vylučujú vo forme lipoproteínov s veľmi nízkou hustotou (VLDL).
Plazmatický polčas triglyceridov je relatívne krátky a rýchlo sa hydrolyzujú a zachytávajú rôzne orgány, hlavne tukové tkanivo. Po zjedení mastného jedla hladina triglyceridov rýchlo stúpa a zostáva vysoká niekoľko hodín. Za normálnych okolností by sa všetky triglyceridy chylomikrónov mali odstrániť z krvného obehu do 12 hodín. Meranie hladín triglyceridov nalačno teda odráža množstvo endogénnych triglyceridov nachádzajúcich sa v plazme.

Normálna hladina triglyceridov v krvnej plazme je 0,4-1,77 mmol/l.

Fosfolipidy

Dva hlavné fosfolipidy v krvnej plazme sú:

• lecitín
• sfingomyelín

K syntéze fosfolipidov dochádza takmer vo všetkých tkanivách, ale hlavným zdrojom fosfolipidov je pečeň. Lecitín pochádza z tenkého čreva ako súčasť KM. Väčšina fosfolipidov, ktoré sa dostávajú do tenkého čreva (napríklad vo forme komplexov so žlčovými kyselinami), je hydrolyzovaná pankreatickou lipázou. V tele sú fosfolipidy súčasťou všetkých bunkových membrán. Medzi plazmou a červenými krvinkami prebieha neustála výmena lecitínu a sfingomyelínu. Oba tieto fosfolipidy sú prítomné v plazme ako zložky lipoproteínov, v ktorých udržiavajú triglyceridy a cholesterylestery v rozpustnom stave.

Hladina fosfolipidov v sére kolíše od 2 do 3 mmol/l, pričom u žien je o niečo vyššia ako u mužov.

Cholesterol

Cholesterol je sterol obsahujúci steroidné jadro so štyrmi kruhmi a hydroxylovú skupinu. V tele existuje vo voľnej forme a vo forme esteru s linolovou resp kyselina olejová. Estery cholesterolu sú tvorené najmä v plazme enzýmom lecitín cholesterol acyltransferáza (LCAT).

Voľný cholesterol je súčasťou všetkých bunkových membrán, je nevyhnutný pre syntézu steroidných a pohlavných hormónov a tvorbu žlče. Estery cholesterolu sa nachádzajú predovšetkým v kôre nadobličiek, plazme a ateromatóznych plátoch, ako aj v pečeni. Normálne sa cholesterol syntetizuje v bunkách, hlavne v pečeni za účasti enzýmu beta-hydroxy-metylglutaryl-koenzým A reduktázy (HMG-CoA reduktáza). Jeho aktivita a množstvo syntetizovaného endogénneho cholesterolu v pečeni sú nepriamo úmerné hladine cholesterolu v krvnej plazme, ktorá zase závisí od absorpcie cholesterolu z potravy (exogénneho) a reabsorpcie žlčových kyselín, ktoré sú hlavnými metabolitmi cholesterolu.

Bežne sa hladina celkového cholesterolu v plazme pohybuje od 4,0 do 5,2 mmol/l, no na rozdiel od hladiny triglyceridov sa po konzumácii tučných jedál prudko nezvyšuje.

Lipoproteíny (lipoproteíny) s vysokou a nízkou hustotou v krvi: čo je to, normálne, zvýšenie

Lipoproteíny sú komplexné proteínovo-lipidové komplexy, ktoré sú súčasťou všetkých živých organizmov a sú nevyhnutné neoddeliteľnou súčasťou bunkové štruktúry. Lipoproteíny účinkujú dopravná funkcia. Ich obsah v krvi je dôležitým diagnostickým testom, ktorý signalizuje stupeň rozvoja chorôb telesných systémov.

Ide o triedu komplexných molekúl, ktoré môžu súčasne obsahovať voľné mastné kyseliny, neutrálne tuky, fosfolipidy a v rôznych kvantitatívnych pomeroch.

Lipoproteíny dodávajú lipidy do rôznych tkanív a orgánov. Pozostávajú z nepolárnych tukov umiestnených v centrálnej časti molekuly – jadre, ktoré je obklopené obalom tvoreným polárnymi lipidmi a apoproteínmi. Táto štruktúra lipoproteínov vysvetľuje ich amfifilné vlastnosti: súčasnú hydrofilitu a hydrofóbnosť látky.

Funkcie a význam

Lipidy hrajú dôležitá úloha v ľudskom tele. Nachádzajú sa vo všetkých bunkách a tkanivách a podieľajú sa na mnohých metabolických procesoch.

lipoproteínová štruktúra

• Lipoproteíny sú hlavnou transportnou formou lipidov v tele. Pretože lipidy sú nerozpustné zlúčeniny, nemôžu samostatne plniť svoj účel. Lipidy sa v krvi viažu na bielkoviny – apoproteíny, stávajú sa rozpustnými a vytvárajú novú látku nazývanú lipoproteín alebo lipoproteín. Tieto dva názvy sú ekvivalentné, skrátené ako LP.

Lipoproteíny zaujímajú kľúčové postavenie v transporte a metabolizme lipidov. Chylomikróny transportujú tuky, ktoré vstupujú do tela s potravou, VLDL dodávajú endogénne triglyceridy na miesto likvidácie, cholesterol sa dostáva do buniek pomocou LDL, HDL má antiaterogénne vlastnosti.

• Lipoproteíny zvyšujú priepustnosť bunkových membrán.
• LP, ktorých proteínovú časť predstavujú globulíny, stimulujú imunitný systém, aktivujú systém zrážania krvi a dodávajú železo do tkanív.

Klasifikácia

Lipidy krvnej plazmy sú klasifikované podľa hustoty(použitím metódy ultracentrifugácie). Čím viac lipidov molekula liečiva obsahuje, tým je ich hustota nižšia. Existujú VLDL, LDL, HDL a chylomikróny. Toto je najpresnejšia zo všetkých existujúcich klasifikácií liekov, ktorá bola vyvinutá a overená pomocou presnej a pomerne namáhavej metódy - ultracentrifugácie.

Veľkosť LP je tiež heterogénna. Najväčšie molekuly sú chylomikróny a potom v klesajúcej veľkosti - VLDL, LPSP, LDL, HDL.

Elektroforetická klasifikácia LP je medzi klinickými lekármi veľmi obľúbený. Pomocou elektroforézy boli identifikované nasledujúce triedy lipidov: chylomikróny, pre-beta lipoproteíny, beta lipoproteíny, alfa lipoproteíny. Táto metóda je založená na zavedení účinnej látky do kvapalného média pomocou galvanického prúdu.

Frakcionácia LP sa vykonávajú na stanovenie ich koncentrácie v krvnej plazme. VLDL a LDL sa vyzrážajú heparínom a HDL zostáva v supernatante.

Druhy

V súčasnosti sa rozlišujú tieto typy lipoproteínov:

HDL (lipoproteín s vysokou hustotou)

HDL transportuje cholesterol z telesných tkanív do pečene.

1. Zvýšenie HDL v krvi sa pozoruje pri obezite, tuková hepatóza a biliárna cirhóza pečene, intoxikácia alkoholom.
2. K poklesu HDL dochádza, keď dedičné ochorenie Tanger, spôsobené akumuláciou cholesterolu v tkanivách. Vo väčšine ostatných prípadov je znakom zníženie koncentrácie HDL v krvi.

Hladina HDL sa u mužov a žien líši. U mužov sa hodnota LP tejto triedy pohybuje od 0,78 do 1,81 mmol/l, norma u žien pre HDL je od 0,78 do 2,20 v závislosti od veku.

LDL (lipoproteín s nízkou hustotou)

LDL sú nosičmi endogénneho cholesterolu, triglyceridov a fosfolipidov z pečene do tkanív.

Táto trieda liekov obsahuje až 45 % cholesterolu a je jeho transportnou formou v krvi. LDL sa tvorí v krvi v dôsledku pôsobenia enzýmu lipoproteín lipázy na VLDL. Keď je ho nadbytok, objavujú sa na stenách ciev.

Normálne je množstvo LDL 1,3-3,5 mmol/l.

• Hladina LDL v krvi sa zvyšuje s hypofunkciou štítna žľaza, nefrotický syndróm.
• Znížený hladina LDL pozorované pri zápale pankreasu, pečeňovo-renálnej patológii, akút infekčné procesy, tehotenstvo.

infografika (kliknite pre zväčšenie) - cholesterol a LP, úloha v organizme a normy

VLDL (lipoproteín s veľmi nízkou hustotou)

VLDL sa tvorí v pečeni. Transportujú endogénne lipidy, syntetizované v pečeni zo sacharidov, do tkanív.

Toto sú najväčšie LP, druhé vo veľkosti po chylomikrónoch. Majú viac ako polovicu triglyceridov a obsahujú malé množstvo cholesterolu. Pri nadbytku VLDL sa krv zakalí a získa mliečny odtieň.

VLDL je zdrojom „zlého“ cholesterolu, z ktorého sa na cievnom endoteli tvoria plaky. Postupne sa plaky zvyšujú, sprevádzané rizikom akútnej ischémie. VLDL je zvýšený u pacientov s ochorením obličiek.

Chylomikróny

Chylomikróny chýbajú v krvi zdravého človeka a sa objavujú len pri poruche metabolizmu lipidov. Chylomikróny sa syntetizujú v epitelových bunkách sliznice tenkého čreva. Dodávajú exogénny tuk z čreva do periférnych tkanív a pečene. Väčšina Transportované tuky pozostávajú z triglyceridov, ako aj fosfolipidov a cholesterolu. V pečeni vplyvom enzýmov dochádza k rozkladu triglyceridov a tvorbe mastných kyselín, z ktorých časť je transportovaná do svalov a tukového tkaniva a druhá časť je viazaná na krvný albumín.

ako vyzerajú hlavné lipoproteíny?

LDL a VLDL sú vysoko aterogénne- obsahujúci veľa cholesterolu. Prenikajú do steny tepny a tam sa hromadia. Keď je metabolizmus narušený, hladina LDL a cholesterolu prudko stúpa.

HDL sú najbezpečnejšie proti ateroskleróze. Lipoproteíny tejto triedy odstraňujú cholesterol z buniek a podporujú jeho vstup do pečene. Odtiaľ sa spolu so žlčou dostáva do čriev a opúšťa telo.

Zástupcovia všetkých ostatných tried liekov dodávajú cholesterol do buniek. Cholesterol je lipoproteín, ktorý je súčasťou bunkovej steny. Podieľa sa na tvorbe pohlavných hormónov, procese tvorby žlče a syntéze vitamínu D, potrebného na vstrebávanie vápnika. Endogénny cholesterol sa syntetizuje v pečeňovom tkanive, bunkách nadobličiek, črevných stenách a dokonca aj v koži. Exogénny cholesterol vstupuje do tela spolu so živočíšnymi produktmi.

Dyslipoproteinémia je diagnóza porúch metabolizmu lipoproteínov

Dyslipoproteinémia sa vyvíja, keď sú v ľudskom tele narušené dva procesy: tvorba lipoproteínov a rýchlosť ich vylučovania z krvi. N nerovnováha v pomere LP v krvi nie je patológia, ale faktor rozvoja chronického ochorenia, pri ktorých sa steny tepien stávajú hustejšie, ich lúmen sa zužuje a zásobovanie krvou je narušené vnútorné orgány.

So zvýšením hladiny cholesterolu v krvi a znížením hladiny HDL sa rozvíja ateroskleróza, čo vedie k rozvoj smrteľných chorôb.

Etiológia

Primárny dyslipoproteinémia je podmienená geneticky.

Dôvody sekundárne dyslipoproteinémie sú:

1. Fyzická nečinnosť,
2. cukrovka,
3. alkoholizmus,
4. Dysfunkcia obličiek
5. hypotyreóza,
6. Zlyhanie pečene a obličiek,
7. Dlhodobé užívanie určitých liekov.

Pojem dislipoproteinémia zahŕňa 3 procesy – hyperlipoproteinémiu, hypolipoproteinémiu, alipoproteinémiu. Dyslipoproteinémia je celkom bežná: každý druhý obyvateľ planéty zažíva podobné zmeny v krvi.

Hyperlipoproteinémia - zvýšený obsah LP v krvi z exogénnych a endogénnych dôvodov. Sekundárna forma hyperlipoproteinémie sa vyvíja na pozadí základnej patológie. O autoimunitné ochorenia LP sú telom vnímané ako antigény, proti ktorým sa vytvárajú protilátky. V dôsledku toho sa vytvárajú komplexy antigén-protilátka, ktoré sú aterogénnejšie ako samotné lieky.

Alipoproteinémia je geneticky podmienené ochorenie s autozomálne dominantným typom dedičnosti. Ochorenie sa prejavuje zväčšenými mandľami s oranžovým povlakom, hepatosplenomegáliou, lymfadenitídou, svalová slabosť, znížené reflexy, hyposenzitivita.

Hypolipoproteinémia — nízke hladiny LP v krvi,často asymptomatické. Príčiny choroby sú:

1. dedičnosť,
2. Slabá výživa
3. Pasívny životný štýl,
4. alkoholizmus,
5. Patológia tráviaceho systému,
6. Endokrinopatia.

Dyslipoproteinémie sú: orgánové alebo regulačné , toxigénne, bazálne - štúdium hladiny LP nalačno, indukované - štúdium hladiny LP po jedle, liekoch alebo fyzickej aktivite.

Diagnostika

Je známe, že prebytok cholesterolu je pre ľudské telo veľmi škodlivý. Ale nedostatok tejto látky môže viesť k dysfunkcii orgánov a systémov. Problém spočíva v dedičná predispozícia ako aj v životnom štýle a stravovacích návykoch.

Diagnóza dyslipoproteinémie je založená na anamnéze, sťažnostiach pacienta, klinické príznaky- prítomnosť xantómu, xantelasmy, lipoidného oblúka rohovky.

Hlavnou diagnostickou metódou dyslipoproteinémie je krvný test lipidov. Stanovuje sa koeficient aterogenity a hlavné ukazovatele lipidového profilu - triglyceridy, celkový cholesterol, HDL, LDL.

Lipidogram - metóda laboratórna diagnostika, ktorá identifikuje poruchy metabolizmu lipidov vedúce k rozvoju srdcových a cievnych ochorení. Lipidogram umožňuje lekárovi posúdiť stav pacienta, určiť riziko rozvoja aterosklerózy koronárnych, cerebrálnych, obličkových a pečeňových ciev, ako aj chorôb vnútorných orgánov. Krv sa do laboratória daruje striktne nalačno, minimálne 12 hodín po poslednom jedle. Jeden deň pred testom je vylúčený príjem alkoholu a fajčenie je vylúčené hodinu pred testom. V predvečer analýzy je vhodné vyhnúť sa stresu a emočnému preťaženiu.

Enzymatická metóda na štúdium venóznej krvi je hlavnou metódou na stanovenie lipidov. Zariadenie zaznamenáva vzorky vopred zafarbené špeciálnymi činidlami. The diagnostická metóda umožňuje vykonávať hromadné vyšetrenia a získať presné výsledky.

Vykonajte testy na určenie lipidové spektrum s na preventívne účely, počnúc dospievaním je potrebné raz za 5 rokov. Osoby staršie ako 40 rokov by to mali robiť každý rok. Krvné testy sa vykonávajú takmer v každej okresnej ambulancii. Pacientom trpiacim hypertenziou, obezitou, ochoreniami srdca, pečene a obličiek sa predpisuje aj lipidový profil. Zložená dedičnosť, existujúce rizikové faktory, sledovanie účinnosti liečby - indikácie na predpisovanie lipidového profilu.

Výsledky štúdie môžu byť nespoľahlivé po jedle deň predtým, fajčení, strese, akútna infekcia, počas tehotenstva, užívanie niektorých liekov.

Diagnózu a liečbu patológie vykonáva endokrinológ, kardiológ, terapeut, lekár všeobecná prax, rodinný doktor.

Liečba

hrá obrovskú úlohu pri liečbe dyslipoproteinémie. Pacientom sa odporúča obmedziť konzumáciu živočíšnych tukov alebo ich nahradiť syntetickými a jesť až 5-krát denne v malých porciách. Strava musí byť obohatená o vitamíny a vláknina. Mali by ste sa vyhýbať mastným a vyprážaným jedlám a nahradiť mäso morská ryba, jesť veľa zeleniny a ovocia. Všeobecná regeneračná terapia a dostatočná cvičiť stres zlepšiť všeobecný stav chorý.

Obrázok: užitočné a škodlivé „diéty“ z pohľadu liekovej rovnováhy

Liečba na zníženie hladiny lipidov a antihyperlipoproteinemické lieky sú určené na úpravu dyslipoproteinémie. Sú zamerané na zníženie hladiny cholesterolu a LDL v krvi, ako aj na zvýšenie hladiny HDL.

Medzi liekmi na liečbu hyperlipoproteinémie sú pacientom predpísané:

• - "Lovastatín", "Fluvastatín", "Mevacor", "Zocor", "Lipitor". Táto skupina liekov znižuje tvorbu cholesterolu v pečeni, znižuje množstvo intracelulárneho cholesterolu, ničí lipidy a pôsobí protizápalovo.
• Sekvestranty znižujú syntézu cholesterolu a odstraňujú ho z tela - Cholestyramine, Colestipol, Cholestipol, Cholestan.
• Znižujem hladinu triglyceridov a zvyšujem hladinu HDL - „Fenofibrát“, „Ciprofibrát“.
• vitamíny skupiny B.

Hyperlipoproteinémia vyžaduje liečbu liekmi znižujúcimi lipidy „Cholesteramín“, „Kyselina nikotínová“, „Miscleron“, „Klofibrát“.

Liečba sekundárnej formy dyslipoproteinémie spočíva v odstránení základného ochorenia. Chorý cukrovka Odporúča sa zmeniť životný štýl, pravidelne užívať antihyperglykemické lieky, ako aj statíny a fibráty. V závažných prípadoch je potrebná inzulínová terapia. Pri hypotyreóze je potrebné normalizovať funkciu štítnej žľazy. Na tento účel pacienti podstupujú hormonálnu substitučnú liečbu.

Pacientom trpiacim dyslipoproteinémiou sa odporúča po hlavnej liečbe:

1. Normalizácia telesnej hmotnosti,
2. Dávkujte fyzickú aktivitu
3. obmedziť alebo vylúčiť konzumáciu alkoholu,
4. Ak je to možné, vyhýbajte sa stresu a konfliktným situáciám,
5. Prestaň fajčiť.

Video: lipoproteíny a cholesterol - mýty a realita

Video: lipoproteíny v krvných testoch - program „Žite zdravo!“

Ľudské telo potrebuje pre normálne a efektívne fungovanie tuky – rastlinné aj mastné. Cholesterol (chol) je organická zlúčenina- lipofilný alkohol, ktorý je produkovaný pečeňovými bunkami (až 80%), zvyšok si telo berie z prichádzajúcej potravy. Keď už máme do činenia s alkoholom správny názov táto látka podľa chemická klasifikácia napriek tomu „cholesterol“ sa častejšie vyskytuje vo viac vedeckej literatúre a článkoch.

Cholesterol je staviteľom našich buniek, aktívne sa podieľa na posilňovaní bunkových membrán a podieľa sa aj na tvorbe mnohých dôležitých hormónov. Sú veľmi dôležité pre mozog, cholesterol tiež zásobuje všetky tkanivá nášho tela antioxidantmi.

Je cholesterol naozaj taký zlý?

Pravdepodobne každý počul výraz „vysoká hladina cholesterolu v krvi“. Podľa štatistík viac ako polovica všetkých úmrtí, ku ktorým došlo v dôsledku srdcových problémov, bola spôsobená vysokým lipidovým limitom jednej z jej zlúčenín. Cholesterol je nerozpustný vo vode, preto aby sa mohol pohybovať po ľudskom tele, obklopuje sa obalom bielkovín – apolipoproteínov. Takéto komplexné zlúčeniny sa nazývajú lipoproteíny. V krvi cirkulujú v niekoľkých typoch cholesterolu:

1. VLDL cholesterol (lipoproteíny s veľmi nízkou hustotou) – z ktorého pečeň tvorí LDL;
2. IDL (lipoproteíny strednej hustoty) – je ich veľmi malé množstvo, ide o produkt tvorby VLDL;
3. LDL (lipoproteín s nízkou hustotou);
4. HDL (lipoproteín s vysokou hustotou).

Líšia sa počtom zložiek zahrnutých v kompozícii. Najagresívnejším z týchto lipoproteínov je LDL zlúčenina. Kedy HDL norma prudko klesá a LDL sa zvyšuje - vznikajú veľmi nebezpečné situácie pre srdce. V takých prípadoch krvných tepien môže začať tvrdnúť, čo dáva impulz rozvoju aterosklerózy.

Viac o LDL a HDL

Funkciou LDL (ldl) (nazývaného „zlé“ zloženie lipidov) je odoberať cholesterol z pečene, ktorá ho vytvára, a transportovať ho cez tepny. Tam sa lipid ukladá v plakoch na stenách. Tu vstupuje do hry „dobrá“ lipidová zložka HDL. Berie cholesterol zo stien tepien a prenáša ho do celého tela. Niekedy však tento LDL podlieha oxidácii.

Telo reaguje – tvorba protilátok, ktoré reagujú na oxidovaný LDL. HDL cholesterol zabraňuje oxidácii LDL, odstraňuje prebytočný cholesterol zo stien a vracia ho späť do pečene. Ale telo vylučuje toľko protilátok, že to začne zápalové procesy a PAP sa už nedokáže vyrovnať s úlohou. V dôsledku toho je poškodená výstelka tepien.

Kontrola cholesterolu

Na tento účel sa vykoná krvný test na chol (lipidový profil). Krvný test sa odoberá zo žily skoro ráno. Analýza si vyžaduje prípravu:

• 12 hodín pred darovaním nemôžete jesť jedlo;
• dva týždne nejedzte príliš tučné jedlá;
• zdržať sa fyzickej aktivity asi týždeň;
• pol hodiny pred testom zabudnite na cigarety a nefajčite.

Analýza hladín cholesterolu v krvi sa vykonáva pomocou pomerne náročných metód fotometrie a sedimentácie. Tieto metódy sú najpresnejšie a najcitlivejšie. Lipidogram je analýza nasledujúcich lipoproteínov v krvi:

1. Celkový cholesterol;
2. HDL cholesterol (alebo alfa cholesterol) – znižuje možnosť aterosklerózy;
3. LDL cholesterol (alebo beta cholesterol) – ak je zvýšený, zvyšuje sa riziko ochorenia;
4. Triglyceridy (TG) sú transportné formy tukov. Ak je ich norma prekročená, v vysoká koncentrácia- Toto je signál o nástupe choroby.

Okrem aterosklerózy môže vysoký cholesterol vyvolať množstvo ďalších ochorení spojených so srdcom a muskuloskeletálnym tkanivom.

Osteoporóza

Zvýšená hladina lymfocytov stimuluje tvorbu látky, ktorá začína ničiť kosti. Ich činnosťou sa prebúdzajú oxidované lipoproteíny, ktorých pôsobenie vedie k nárastu lymfocytov. Zvýšené lymfocyty začnú aktívne produkovať látky, ktoré vedú k zníženiu hustoty kostí.

Zvýšenie počtu lymfocytov dáva impulz rozvoju osteoporózy. To je ďalší dôvod na starostlivé sledovanie, či hladina cholesterolu v krvi neprekračuje prípustnú úroveň. Lipidogram sa odporúča urobiť raz za päť rokov všetkým dospelým starším ako 20 rokov. Ak človek dodržuje diétu s obmedzením tukov alebo berie lieky, ktoré znižujú hladinu cholesterolu v krvi, takýto rozbor sa robí niekoľkokrát ročne.

Hypercholesterolémia

Keď je zvýšený cholesterol v krvi, stav sa nazýva hypercholesterolémia. Pomáha pri stanovení takejto diagnózy dešifrovaním údajov pri analýze lipidového profilu.

Index	Norm	Zvýšené riziko rozvoja aterosklerózy	Choroba už existuje
Celkový cholesterol	3,1-5,2 mmol/l	5,2-6,3 mmol/l	do 6,3 mmol/l
HDL ženy	viac ako 1,42 mmol/l	0,9-1,4 mmol/l	do 0,9 mmol/l
HDL muži	viac ako 1,68 mmol/l	1,16-1,68 mmol/l	do 1,16 mmol/l
LDL	menej ako 3,9 mmol/l	4,0-4,9 mmol/l	viac ako 4,9 mmol/l
triglyceridy	0,14-1,82 mmol/l	1,9-2,2 mmol/l	viac ako 2,29 mmol/l
Aterogénny koeficient	závisí od veku

Aterogénny koeficient (AC) je pomer HDL a LDL v krvi. Aby ste to správne vypočítali, odpočítajte HDL cholesterol od celkového cholesterolu. Výsledný údaj vydeľte hodnotou HDL. Ak:

• KA menej ako 3 je normou;
• KA od 3 do 5 – vysoká úroveň;
• KA viac ako 5 – výrazne zvýšené.

Norma KA u žien sa môže líšiť. Ovplyvňujú cholesterol u žien rôzne dôvody. Pre indikátor nízkej hustoty si analýza vyžaduje nízky vek žien. Ale pre veľmi staršie ženy s ochorením srdca, ak je hladina KA zvýšená, je to norma. Tieto ukazovatele hustoty tiež závisia od menopauzy, veku, hormonálne hladinyženy.

Koeficient aterogenity u žien

Vek (roky)	Norma pre ženy
16-20	3,08-5,18
21-25	3,16-5,59
26-30	3,32-5,785
31-35	3,37-5,96
36-40	3,91-6,94
41-45	3,81-6,53
46-50	3,94-6,86
51-55	4,20-7,38
56-60	4,45-7,77
61-65	4,45-7,69
66-70	4,43-7,85
71 a starší	4,48-7,25

Je analýza vždy správna?

Existujú dôvody, prečo môže spektrum lipoproteínových parametrov kolísať bez ohľadu na vývoj aterosklerózy.

Ak sú hladiny LDL zvýšené, vinníci môžu zahŕňať:

• jesť jedlo so živočíšnymi tukmi;
• cholestáza;
• chronický zápal obličiek;
• hypotyreóza;
• cukrovka;
• kamene v pankrease;
• dlhodobé užívanie anabolických steroidov, kortikosteroidov, androgénov.

Hladiny LDL cholesterolu sa môžu meniť bez akéhokoľvek dôvodu (biologické variácie). Preto môže byť tento ukazovateľ falošne zvýšený. V tomto prípade sa musí analýza lipoproteínov zopakovať po 1–3 mesiacoch.

Liečba cholesterolu

Ak je cholesterol veľmi vysoký, použite tradičné spektrum liečebné metódy. Liečba cholesterolu sa vykonáva pomocou nasledujúcich liekov:

• Statíny (Mevacor, Zocor, Lipitor, Lipramar, Crestor atď.). Liečba statínmi zvyšuje produkciu špeciálnych enzýmov, ktoré regulujú hladinu cholesterolu v krvi, čím pomáha znižovať ho o 50–60 %;
• Fibráty (fenofibrát, gemfibrozil, klofibrát). Liečba fibrátmi pri nízkej hranici HDL urýchľuje aktivitu metabolizmu mastných kyselín;
• Sekvestranty (cholestipol, cholestan). Táto liečba pomáha znižovať syntézu cholesterolu. Ak je degradovaný, je pre neho jednoduchšie kontaktovať ho žlčová kyselina, čo ďalej znižuje hladiny LDL;
• Kyselina nikotínová. O vysoký stupeň kyseliny nikotínovej v tele existuje akási súťaž medzi chemické procesy pečeň. Liečba kyselina nikotínová pomáha normalizovať cholesterol (je znížený).

Medikamentózna liečba začína až pri veľmi vysokých hladinách cholesterolu! Iba ak tradičná prevencia neprináša požadovaný výsledok. Dávkovanie určuje lekár individuálne pre každého pacienta. Nemôžete sa samoliečiť!

Pre komplexné posúdenie stavu metabolizmu lipidov nestačí lekárovi poznať len koncentráciu celkového cholesterolu, preto laboratórny rozbor zahŕňa všetky tukové zlúčeniny (vo voľnej forme tuk nemôže cirkulovať krvným obehom, nevyhnutne sa viaže na transportné proteíny).

Patria sem látky obsahujúce cholesterol (lipoproteíny s veľmi nízkou, nízkou a vysokou hustotou), triglyceridy. Okrem toho sa vypočítava aterogénny index (koeficient), pretože nerovnováha lipidov vedie nielen k obezite, ale tiež prudko zvyšuje riziko rozvoja aterosklerózy.

Akú úlohu zohrávajú tukové a proteínové komplexy s nízkou hustotou pri vzniku týchto (a niektorých ďalších chorôb)? Čo sa stane, ak je hladina VLDL zvýšená v krvi?

VLDL sú predchodcovia všetkých ostatných. Sú syntetizované v pečeni z cholesterolu, triglyceridov a fosfolipidov, ktoré sa tvoria iba v nej. Lipoproteíny s veľmi nízkou hustotou neobsahujú exogénne (získané z potravy) tuky. Transportné proteíny sa postupne pripájajú k tejto matrici „blank“, čo vedie k tvorbe komplexov tukov a bielkovín so strednou hustotou (IFPC) a komplexov tukov a bielkovín s nízkou hustotou (LDLP). Tie vstupujú do krvi a posielajú sa do telesných tkanív v núdzi.

Nadbytok zlúčenín s nízkou hustotou vedie k akumulácii cholesterolu v poškodených vnútorných stenách krvných ciev a potom v hrúbke samotných tepien s tvorbou aterosklerotických plátov. Preto sa lipoproteíny s nízkou hustotou nazývajú „zlé“ - schopné viesť k rozvoju aterosklerózy. A keďže obsah zlého cholesterolu priamo závisí od množstva „matrixového“ cholesterolu, význam VLDL pri výskyte patológie kardiovaskulárneho systému Za žiadnych okolností by sa to nemalo ignorovať.

„Život“ VLDL sa neobmedzuje len na pečeň: oni, rovnako ako ostatní, vstupujú do krvi a zúčastňujú sa na nej metabolizmus tukov– ich triglyceridy sa venujú tvorbe energie alebo sa ukladajú do tukových zásob a do buniek sa dodáva cholesterol.

Proces ich biologickej premeny sa v krvnom obehu nezastaví: VLDL interaguje s vysokohustotnými plazmatickými lipoproteínmi a je obohatený o proteín z nich (hlavne pre-beta, pre-C, pre-E). Bez ohľadu na to, ako komplikovane to môže znieť, všetko je celkom jednoduché: v pečeni aj v krvnej plazme VLDL pripája proteínové molekuly, vzdáva sa cholesterolu a triglyceridov, stáva sa hustejšími zlúčeninami, čím končí ich existencia.

VLDL je náš, domáci, pojem. Ale mnohí naši príbuzní a priatelia navštevujú, žijú a sú vyšetrovaní v zahraničí. Preto stojí za to vedieť, ako sa na zahraničných klinikách nazývajú lipoproteíny s veľmi nízkou hustotou. Ich medzinárodné anglická skratka– VLDL (Lipoproteín s veľmi nízkou hustotou). Dá sa nájsť ako v Európe, tak v zámorí, ako aj v moderných laboratóriách u nás, ktoré používajú inovatívne zariadenia.

Veľmi nízka hladina cholesterolu

V každom klinickom laboratóriu sa VLDL stanovuje v mmol na liter. mmol na liter- ide o látkové množstvo z hľadiska počtu atómov uhlíka obsiahnutých v litri skúmaného roztoku. Nezachádzajme do týchto čisto chemických detailov! Stačí si pamätať: toto je jednotka merania pre VLDL a ich norma u mužov a žien sa pohybuje od 0,26 – 1,04 mmol/l.

VLDL cholesterol je zvýšený - čo to znamená?

Odchýlky od normy v obsahu VLDL sa môžu vyskytovať oboma smermi, častejšie však dochádza k zvýšeniu ich koncentrácie. A každá zmena má svoj dôvod: od nesprávny obrázokživot predtým onkologické ochorenia. Krátkodobá nerovnováha, najčastejšie spojená so zlým stravovaním, nevedie k závažným poruchám metabolizmu. A vytrvalý a progresívny, komplikovaný chronické choroby, – hrozí s nebezpečnými následkami.

Dôvod zvýšenia Hladiny VLDL v krvi môžu byť:

• genetické poškodenie;
• ochorenia obličiek a pečene s rozvojom ich zlyhania;
• patológia pankreasu, vyskytujúca sa pri primárnom alebo sekundárnom diabetes mellitus;
• esenciálna (hypertenzia) alebo symptomatická arteriálna hypertenzia, komplikujúce ochorenia srdca a krvných ciev, obličiek a hormonálnych orgánov;
• znížená funkcia štítnej žľazy produkujúca hormóny;
• rakovina prostaty;
• nutričná alebo morbídna obezita.

K zvýšeniu hladiny cholesterolu s nízkou hustotou dochádza aj vinou samotnej osoby: v dôsledku koníčkov tučné jedláživočíšneho pôvodu, aktívny príp pasívne fajčenie, pitie alkoholu, fyzická nečinnosť. Nemali by sme zabúdať na fyziologickú hypercholesterolémiu: u žien sa objavuje s tehotenstvom a pokračuje na začiatku tehotenstva. popôrodné obdobie, s nástupom menopauzy (po 55 rokoch) a u mužov - s poklesom hladiny testosterónu (po 45 rokoch).

Rast frakcie cholesterol SNP je rizikovým faktorom rozvoj aterosklerotického poškodenia ciev elastického a svalovo-elastického typu (aorta, jej vetvy, cerebrálne tepny). Prvý sformovaný aterosklerotické plaky Zriedkavo ustúpia sami. Akumulácia lipidov, bielkovín a vápenatých solí v nich zvyčajne pokračuje a zhoršuje sa. Plaky „hrubnú“, ulcerujú a osifikujú. To vedie k zúženiu cievneho lúmenu, zníženiu prietoku krvi vo vyživovaných tkanivách a ich kyslíkovému hladovaniu.

Okrem toho arteriálne steny strácajú elasticitu a nereagujú na zmeny krvný tlak(normálne, keď krvný tlak stúpa, cievy sa uvoľňujú a keď krvný tlak klesá, sú tónované, čím sa udržiava na správnej úrovni).

V pokročilých prípadoch môžu byť následky ťažkej aterosklerózy spojené buď s úplným zablokovaním tepny so zastavením prietoku krvi v príslušnej časti orgánu, alebo s prasknutím skostnatenej cievnej steny v dôsledku prudkého skoku krvného tlaku. s krvácaním do tkaniva. Až ťažké komplikácie ateroskleróza zahŕňa:

• mozgový infarkt ( cievna mozgová príhoda), myokard, pľúca, mäkké tkanivá končatiny, črevná stena;
• krvácanie do mozgu (hemoragická mŕtvica);
• prasknutie steny aterosklerotickej aorty s krvácaním do okolitých tkanív alebo do srdcovej membrány (so supravalvulárnym defektom).

Neustály pokles hladín VLDL v porovnaní s referenčnými hodnotami tiež negatívne ovplyvňuje zdravie. Nedostatok cholesterolu vedie k narušeniu syntézy pohlavných hormónov, vitamínu D a spomaleniu reparačných procesov. To znamená, že hladina lipoproteínov v krvi sa musí sledovať: do 45 rokov - raz za päť rokov, po - 1-2 krát ročne.

Krvný test na VLDL

Biomateriál na štúdium metabolizmu lipidov vrátane VLDL je odkysličená krv . Analýza sa nazýva lipidový profil a na jej podanie je potrebná určitá príprava, ako aj indikácie.

Indikácie na použitie

Okrem vekovej hranice, po ktorej je indikované ročné stanovenie hladín lipidov, sa analýza vykonáva pri komplexné vyšetrenie pacienti:

• cukrovka;
• ischemická choroba srdca (v období po infarkte - mimoriadne);
• cerebrálna ateroskleróza (v období po mŕtvici - mimoriadna);
• aneuryzma aorty;
• obezita;
• dedičná alebo familiárna hyperlipidémia.

Pri detekcii je indikované aj stanovenie všetkých lipoproteínových frakcií vyšší level celkový cholesterol v izolovaných biochemická analýza krvi a s vizuálnymi príznakmi hypercholesterolémie: xantómy, xantelasmy, kalkulózna cholecystitída.

Pravidlá prípravy

Lipoproteíny reagujú na určité fyziologické procesy v tele, a ak sa nedodržia pravidlá na vykonanie testu, možno ich získať falošné výsledky. Preto je potrebné dodržiavať nasledujúce zásady prípravy:

• počas týždňa pred štúdiom - obmedziť fyzickú aktivitu;
• v priebehu 2-3 dní pred testom vylúčiť zo stravy agresívne jedlá a nápoje, živočíšne tuky, nevystavovať sa rôzne druhy vystavenie žiareniu (v soláriu, fyzickej miestnosti, röntgenovom prístroji alebo ultrazvuku);
• 12 hodín pred testom – nejedzte a nepite, okrem čistej neperlivej vody;
• pol hodinu až hodinu pred odberom krvi – nefajčiť.

ženy reprodukčný vek Odporúča sa absolvovať vyšetrenie uprostred cyklu (približne 9-10 dní po skončení menštruácie). Pre úplná diagnostika všetky požadované storná lieky ovplyvňuje metabolizmus cholesterolu. Darovanie krvi je povolené len 2 týždne po ich zrušení.