වසංගතවේදය . යුක්රේනයේ පසුගිය දශකය තුළ, ආමාශ ආන්ත්රයික පත්රිකාවේ ඛාදනය හා ulcerative තුවාල (EAL) රෝගීන් සංඛ්යාව වැඩි වී ඇත. නිදසුනක් වශයෙන්, ආමාශයේ (G) සහ duodenum (DU) වල පෙප්ටික් වණ ඇති රෝගීන්ගේ සංඛ්‍යාව පමණක් 38% කින් වැඩි වී ඇති අතර, මෙම රෝග වල ව්‍යාප්තිය ජනගහනය 100,000 කට රෝගීන් 150 දක්වා ළඟා විය. වණ වල සංකූලතා වල වැඩි වීමක් ද ඇත - වණ රුධිර වහනය සංඛ්‍යාව එම කාලය තුළ දෙගුණ වී ඇති අතර, එය වණ පමණක් නොව රෝග ලක්ෂණ වණ ද පැතිරීම සමඟ සම්බන්ධ වේ, විශේෂයෙන් ස්ටෙරොයිඩ් නොවන ඒවා ගැනීමෙන් ඇතිවන ඒවා. ප්රති-ගිනි අවුලුවන ඖෂධ (NSAIDs).

ඛාදනය හා වණ වර්ධනයට තුඩු දෙන සිසිලනකාරකයට සහ duodenum වලට සිදුවන හානිය අන්තරාසර්ග (අධිස්‍රාවය, කෝපය පල කලේය) සහ බාහිර ( හෙලිකොබැක්ටර් පයිලෝරි, NSAIDs, මධ්යසාර) ආක්රමණශීලී සාධක, සහ ආරක්ෂිත සාධකවල අඩු වීම (බයිකාබනේට් වල ස්රාවය අඩු වීම සහ prostaglandins සංශ්ලේෂණය, දුර්වල වූ ක්ෂුද්ර චක්රලේඛය).

වර්ගීකරණය . EJPs සාමාන්‍යයෙන් හේතු විද්‍යාවට අනුව බෝවන (ප්‍රධාන වශයෙන් HP ආශ්‍රිත, මෙන්ම ක්ෂය රෝගය, සිපිලිේආාදනය) ලෙස වර්ග කෙරේ. ඖෂධීය (බොහෝ විට NSAID ආශ්රිත, සහ glucocorticosteroids, reserpine, cytostatics භාවිතය හා සම්බන්ධ); hemodynamic (කම්පනය, vasculitis සඳහා); අන්තරාසර්ග (ගැස්ට්රිනෝමා, හයිපර්පරාතිරොයිඩ්වාදය, ෆියෝක්රොමෝසිටෝමා, දියවැඩියාව); නියෝප්ලාස්ටික් (ආමාශයේ පිළිකා සහ ලිම්ෆෝමාව); granulomatous (ක්රෝන්ගේ රෝගය, sarcoidosis). තුවාලයේ ගැඹුර අනුව, EJPs ඛාදනය (පෘෂ්ඨීය, සම්පූර්ණ) සහ වණ වලට බෙදී ඇත; ක්රියාවලියේ ස්වභාවය අනුව - උග්ර (රෝග ලක්ෂණ) සහ නිදන්ගත; පැතිරීම අනුව - තනි සහ බහු; ප්රාදේශීයකරණය මගින් - ආමාශයික (හෘද, ශරීරය, pylorus, antrum), duodenal (බල්බ, subbulb) සහ gastroenteroanastomosis (පශ්චාත් ශල්ය කර්මයේ) ඛාදනය හා වණ. සම්ප්රදායිකව, PU ක්රියාකාරී සහ අක්රිය ලෙස බෙදී ඇත; සිදුරු කිරීම, විනිවිද යාම, ලේ ගැලීම, ස්ටෙනෝසිස්, මාරාන්තික වීමෙන් සංකීර්ණ නොවන හා සංකීර්ණ වේ.

සායනික ප්රකාශනයන් EJP සමඟ ඩිස්පෙප්සියා සින්ඩ්‍රෝමය ඉතා නිශ්චිත නොවේ. එහි ප්රධාන ප්රකාශනය ඉහළ උදරයේ වේදනාව විය හැකිය. එය epigastrium හෝ pyloroduodenal කලාපයේ ස්ථානගත කර ඇත, බොහෝ විට වම් හෝ දකුණු hypochondrium වල අඩු වේ. වේදනාවේ ස්වභාවය වෙනස් විය හැක: පිළිස්සීම, කැක්කුම; සමහර විට රෝගියා කුසගින්නෙන් පමණක් කරදර වේ. වේදනාව බොහෝ විට ආවර්තිතා වේ, සාමාන්‍යයෙන් සති කිහිපයක් පවතිනු ඇත, එය තනිවම අතුරුදහන් වේ හෝ ඇන්ටාසිඩ් හෝ විෂබීජ නාශක ඖෂධ ගන්නා විට. නැවත ඇතිවීම ආතතිය හෝ සෘතුවල වෙනස්කම් (වසන්ත, සරත්) සමඟ සම්බන්ධ වේ. ව්යාධිවේදය ආමාශයේ ස්ථානගත වී ඇති විට, ආහාර ගැනීමෙන් පසු වේදනාව ඇති වන අතර, duodenal තුවාලයක් සමඟ, "බඩගිනි" සහ රාත්රී වේදනාව ලක්ෂණ වේ.

පයිලෝරික් ඇලෙහි වණ බොහෝ විට ආමාශයික ඉවත් කිරීමේ අස්ථිර බාධාවක රෝග ලක්ෂණ සමඟ ඇත - එපිගාස්ට්‍රියම් හි බර, වේගවත් සන්තෘප්තිය, බෙල්චින්, වමනය. වණ ආමාශයේ හෘද කොටසෙහි පිහිටා තිබේ නම්, රෝගියාට පපුවේ වේදනාවෙන් කරදර විය හැකිය, තිරස් ස්ථානයක උග්‍ර වේ, එය බොහෝ විට අවශ්‍ය වේ. අවකල රෝග විනිශ්චයහෘද රෝග සමඟ.

බොහෝ රෝගීන් තුළ, වේදනාව මෘදු හෝ සම්පූර්ණයෙන්ම නොමැති විය හැකි අතර, ඩිස්පෙප්සියා සින්ඩ්‍රෝමයේ වෙනත් ප්‍රකාශනයන් ඉදිරියට පැමිණිය හැකිය - එපිගාස්ට්‍රියම් හි බර, ඔක්කාරය, වමනය, අජීර්ණ. අවාසනාවකට මෙන්, සමහර රෝගීන් තුළ, විශේෂයෙන් රෝග ලක්ෂණ සහිත වණ සමඟ, රෝගය විදහා දැක්විය හැක්කේ සංකූලතා වලින් පමණි - සිදුරු කිරීම හෝ ලේ ගැලීම. ඒ අතරම, EJP හි සංකීර්ණ නොවන පාඨමාලාව බොහෝ විට සායනිකව සම්පූර්ණයෙන්ම අසමමිතික වේ.

රෝග විනිශ්චය . EJP සැක කෙරේ නම්, රෝග විනිශ්චය තහවුරු කිරීම සඳහා එන්ඩොස්කොපික් පරීක්ෂණයක් පෙන්වයි. මීට පෙර බහුලව භාවිතා කරන ලද x-ray රෝග විනිශ්චය ක්‍රම කුඩා තොරතුරු බවට පත් විය, විශේෂයෙන් ඛාදනය සහ උග්ර වණ. දැනට X-ray පරීක්ෂණයඑන්ඩොස්කොපි පරීක්ෂාව කළ නොහැකි නම්, වණ වල මාරාන්තික ස්වභාවයක් පිළිබඳ සැකයක් තිබේ නම් (නවීන ශිල්පීය ක්‍රම වඩාත් තොරතුරු සපයයි - NMR සහ X-ray tomography සහ/හෝ intragastric sonography) සහ ආමාශයේ ඉවත් කිරීමේ ක්‍රියාකාරිත්වය තක්සේරු කිරීමට අවශ්‍ය නම් . කෙසේ වෙතත්, ආමාශයේ හෝ duodenum වල ඛාදනය සහ වණ හඳුනා ගැනීම සඳහා ඉහත ලැයිස්තුගත කර ඇති රෝගයේ හේතු විද්‍යාත්මක හේතු තවදුරටත් පැහැදිලි කිරීම අවශ්‍ය වේ.

හේතු විද්යාව . EJP හි වඩාත් පොදු හේතුව වන්නේ හෙලිකොබැක්ටර් පයිලෝරි ආසාදනය. ලොව පුරා බොහෝ රටවල සිදු කරන ලද මහා පරිමාණ අධ්‍යයනයන් පෙන්වා දී ඇති පරිදි, duodenal වණ වලින් 70-80% සහ ආමාශයික වණ වලින් 50-60% දක්වා මෙම ආසාදනය සමඟ සම්බන්ධ වේ. HP යනු ආමාශයේ ඉතා ආක්‍රමණශීලී පරිසරයක ජීවිතයට අනුවර්තනය වී ඇති අද්විතීය ක්ෂුද්‍ර ජීවියෙකි, එය ආරක්ෂා කිරීමට එය භාවිතා කරයි. හයිඩ්රොක්ලෝරික් අම්ලයඇති ද්‍රව්‍යයක් වන ඇමෝනියා සෑදීමට යූරියා බිඳ දැමීමේ හැකියාව ක්ෂාරීය පරිසරය. මෙම ක්ෂුද්‍ර ජීවියාට විවිධ වර්ගයේ ආමාශ ආබාධ ඇති විය හැක: උග්‍ර හා නිදන්ගත ගැස්ට්‍රයිටිස්, පෙප්ටික් වණ, මැල්ටෝමා (ශ්ලේෂ්මල ආශ්‍රිත ලිම්ෆොයිඩ් පටක ලිම්ෆෝමාව) සහ පිළිකා. හෙලිකොබැක්ටර් පයිලෝරි ආසාදනය මල-මුඛ සහ මුඛ-මුඛ මාර්ග මගින් සම්ප්‍රේෂණය වේ, එබැවින් විශාල පවුල්වල ජීවත් වන දරුවන්ට වඩාත් පහසුවෙන් ආසාදනය වේ, විශේෂයෙන් දුර්වල තත්වයන් යටතේ. ජීවන තත්වයන්. මෙය සංවර්ධනය වෙමින් පවතින රටවලට වඩාත් සාමාන්‍ය දෙයක් වන අතර එයට යම් දුරකට අපේ රටද ඇතුළත් විය හැකිය. යුක්රේනයේ බොහෝ අය ළමා කාලයේ දී HP ආසාදනය වී ඇති අතර වැඩිහිටියන් තුළ එය 70-90% දක්වා ළඟා වේ. කාර්මික රටවල, HP ආසාදනය වීමේ සම්භාවිතාව බෙහෙවින් අඩුය - වසරකට 0.5-1%.

හෙලිකොබැක්ටර් පයිලෝරි ආසාදනය අතරතුර සිසිලනකාරකය සහ duodenum වලට හානි කිරීමේ යාන්ත්‍රණයන්ට ප්‍රතිරෝධය අඩුවීම සහ ආක්‍රමණශීලී බව වැඩි වීම යන දෙකම ඇතුළත් වේ. එපිටිලියල් සෛල වලට ඇලීමෙන් පසුව, NR ක්ෂණිකව ගිනි අවුලුවන ඉන්ටර්ලියුකින් සංශ්ලේෂණය වැඩි කිරීමට සහ රුධිර ප්‍රවාහයෙන් ලියුකෝසයිට් ආකර්ෂණය වීමට හේතු වේ. සාමාන්‍ය එකක් ගිනි අවුලුවන ප්රතික්රියාව, තුඩු විවිධ උපාධි CO හානිවල බරපතලකම. HP මගින් නිපදවන විෂ ද්‍රව්‍ය ද ශ්ලේෂ්මල පටලයට හානි කරයි, දැවිල්ල සක්‍රීය කරයි සහ ක්ෂුද්‍ර චක්‍රය අඩාල කරයි, එමඟින් සිදුවන වෙනස්කම් උග්‍ර කරයි. හෙලිකොබැක්ටීරියෝසිස් රෝගීන් තුළ ආමාශයික ස්‍රාවය මුලින් වැඩි වේ, එනම් ආමාශයික යුෂ වල ආක්‍රමණශීලී බව වැඩි වේ. මෙයට හේතුව වන්නේ histamine-මැදිහත් වූ ආමාශයික ස්‍රාවය උත්තේජනය කරන Somatostatin (හිස්ටමින් ප්‍රතිවිරෝධකයක්) නිපදවන D-සෛල වලට සිදුවන ප්‍රධාන හානියයි. HP ආසාදිත පුද්ගලයින්ගෙන් 10% ක් පමණක් EJP වර්ධනය වන අතර ඉතිරි අය නිදන්ගත නොවන ඛාදනය නොවන ගැස්ට්‍රයිටිස් අත්විඳින බව සැලකිල්ලට ගත යුතුය. ENP බොහෝ විට ඇතිවන්නේ රික්තක විෂ ද්‍රව්‍යයක් සහ සයිටොටොක්සික් ප්‍රෝටීනයක් නිපදවන වික්‍රියා මගිනි. වැදගත්මානව ප්රතිශක්තිකරණ ප්රතිචාරයේ ලක්ෂණ සහ ආමාශයික ග්රන්ථි වල පාරම්පරිකව තීරණය කරන ලද ස්කන්ධය සහ අපිච්ඡද සෛල මත HP adhesins සඳහා ප්රතිග්රාහක තිබීම.

HP ආසාදනය හඳුනා ගැනීම ආධාරයෙන් සිදු කරන ලදී විවිධ පරීක්ෂණ. අධ්‍යයනය සඳහා ද්‍රව්‍ය CO, රුධිරය, මළ මූත්‍රා, කෙල සහ දන්ත ඵලකය බයොප්සි විය හැකිය. ජීව විද්‍යාත්මක ද්‍රව්‍ය ලබා ගැනීමේ ක්‍රමය මත පදනම්ව, ආක්‍රමණශීලී නොවන පරීක්ෂණ වෙන්කර හඳුනාගත හැකිය (යූරේස් හුස්ම පරීක්ෂාව, කෙල සහ අසූචි වල HP සඳහා ප්‍රතිදේහ සෙරොලොජිකල් නිර්ණය කිරීම, කෙල, මලපහ සහ දන්ත ඵලකය තුළ පොලිමරේස් දාම ප්‍රතික්‍රියාව [PCR]) සහ ආක්‍රමණශීලී (නිර්ණය කිරීම PCR මගින් ආමාශයික ශ්ලේෂ්මල ක්ෂුද්ර ජීවීන් DNA වල බයොප්සිවල යූරියාස් ක්රියාකාරිත්වය සහ කොටස්, සෘජු HP අන්වීක්ෂය, රුධිර සෙරුමය තුළ HP වලට ප්රතිදේහ හඳුනා ගැනීම).

සාමාන්‍යයෙන්, අපේ රටේ HP සඳහා වන පළමු රෝග විනිශ්චය පරීක්ෂණය වන්නේ එන්ඩොස්කොපික් පරීක්ෂණයකදී ආමාශයික ශ්ලේෂ්මයේ යූරියා ක්‍රියාකාරිත්වය තීරණය කිරීම සහ ශ්ලේෂ්මල බයොප්සි වලදී රෝග කාරකය අන්වීක්ෂීය හඳුනා ගැනීමයි. ප්‍රති-හෙලිකොබැක්ටර් ප්‍රතිකාරය සම්පූර්ණ කිරීමෙන් සති 4 කට පෙර HP තුරන් කිරීමේ සම්පූර්ණත්වය තක්සේරු කිරීම සඳහා ආක්‍රමණශීලී නොවන රෝග විනිශ්චය ක්‍රම බොහෝ විට භාවිතා වේ.

කවදා ද සෘණ පරීක්ෂණ HP සම්බන්ධයෙන් ගත් කල, EP හි වෙනත් හේතු බැහැර කිරීම අවශ්‍ය වේ. බොහෝ විට මෙය සිදු වේ NSAID භාවිතය හා සම්බන්ධ gastroduodenopathy. මෙම ඖෂධ ලබා ගැනීමේදී සිසිලනකාරකයට සහ duodenum වලට හානි කිරීමේ යාන්ත්‍රණය සයික්ලොඔක්සිජන්ස්-1 (COX-1) නිෂේධනය වන අතර පසුව ප්‍රොස්ටැග්ලැන්ඩින් සංශ්ලේෂණය අඩුවීම සහ ඖෂධ විසින්ම ශ්ලේෂ්මලයට සෘජුවම හානි කරයි. දන්නා පරිදි, COX-1 ආමාශයික පත්රිකාව ඇතුළු ශරීරයේ සියලුම පටක වල පවතී. මෙහිදී එය ප්‍රොස්ටැග්ලැන්ඩින් E 2, I 2, F 2 නිෂ්පාදනය උත්තේජනය කරන අතර එමඟින් ශ්ලේෂ්මල පටලයට හානි කිරීමට ප්‍රතිරෝධය වැඩි කරයි. ප්‍රොස්ටැග්ලැන්ඩින් වල ආරක්ෂිත බලපෑම වන්නේ ශ්ලේෂ්මල බයිකාබනේට් ස්‍රාවය කිරීම උත්තේජනය කිරීම, රුධිර ප්‍රවාහය සහ සෛල ප්‍රගුණනය වැඩි කිරීම සහ සෛලීය ලයිසොසෝම සහ පටල ස්ථාවර කිරීමයි. එන්එස්ඒඅයිඩී වල රසායනික ව්‍යුහය අනුව, ගැස්ට්‍රොපති වර්ධනය වීමේ අවදානම ඩයික්ලොෆෙනැක් සඳහා 4% සිට කීටොප්‍රොෆෙන් සඳහා 74% දක්වා පරාසයක පවතී. NSAIDs ගැනීමෙන් පසු මිනිත්තු කිහිපයක් ඇතුළත ශ්ලේෂ්මල පටලයෙහි ඇති අල්ට්රාව්යුහාත්මක වෙනස්කම් වර්ධනය විය හැක, සාර්ව වෙනස්කම් - දින කිහිපයකට පසුව.

වඩාත් තෝරාගත් COX-2 නිෂේධක - නිමේසුලයිඩ්, මෙලොක්සිකම් ( movalis), celecoxib, roficoxib.

NSAIDs ගන්නා විට EJP අවදානම වැඩි කරන සාධක වන්නේ:

· වයස අවුරුදු 65 ට වැඩි;

පෙප්ටික් වණ ඉතිහාසය;

· විශාල මාත්රා සහ / හෝ NSAIDs කිහිපයක් එකවර භාවිතා කිරීම;

ග්ලූකෝකෝටිකෝස්ටෙරොයිඩ් සමඟ ප්රතිකාර කිරීම;

· දිගු කාලයක්චිකිත්සාව;

· ගැහැණු;

· දුම්පානය කරනව;

· මත්පැන් පානය කිරීම;

· HP තිබීම.

එන්එස්ඒඅයිඩී ගැස්ට්‍රොපති රෝග විනිශ්චය කිරීම සඳහා, esophagogastroduodenoscopy දක්වනු ලැබේ, එය මෙම ඖෂධ ලබා ගන්නා සියලුම රෝගීන් සඳහා සිදු කළ යුතුය. වැඩි අවදානමක්සංකූලතා, කිසිදු පැමිණිල්ලක් තිබියදීත්. සෑම මාස 6 කට වරක් නැවත නැවතත් එන්ඩොස්කොපික් පරීක්ෂණ සිදු කරනු ලැබේ. මෙන් නොව පෙප්ටික් වණඑන්එස්ඒඅයිඩී ගැස්ට්‍රොපති රෝගීන් තුළ, වණ බොහෝ විට බහුවිධ වේ, ඒවා ආමාශයේ ශරීරයේ ස්ථානගත වී ඇති අතර පෙරියල්සරස් දැවිල්ල අඩු ලෙස ප්‍රකාශ වේ.

දිගුකාලීන කැළැල් නොවන වණ ඇති රෝගීන් තුළ, එය බැහැර කිරීම අවශ්ය වේ ආමාශ පිළිකා වල ප්‍රාථමික ulcerative ආකාරය- පිළිකා, බොහෝ විට ලිම්ෆෝමාව. ආමාශයික පිළිකා වර්ධනය සඳහා අවදානම් සාධක අතර, බොහෝ අවස්ථාවලදී HP සමඟ සම්බන්ධ වන දිගුකාලීන ඇට්‍රොෆික් ගැස්ට්‍රයිටිස් පසුබිමට එරෙහිව වර්ධනය වන එපිටිලියම් වල දරුණු ඩිස්ප්ලේෂියා සහ මෙටාප්ලාසියාව ඇතුළත් වේ. ආමාශයික පොලිපොසිස් ද ඉතා වැදගත් වේ. ප්‍රාථමික බෙන්ගිනි ආමාශයික තුවාලයේ අධික සංඛ්‍යාතය (50% දක්වා) පිළිබඳව කලින් පැවති මතය ("පූර්ව-එන්ඩොස්කොපික් යුගයේ") පසුකාලීන අධ්‍යයනයන් මගින් තහවුරු කර නොමැත; යථාර්ථයේ දී එය 2% නොඉක්මවයි. බොහෝ විට, නවීන විෂබීජ නාශක drugs ෂධ සමඟ ක්‍රියාකාරී ප්‍රති-විල්සර් ප්‍රතිකාරයේ පසුබිමට එරෙහිව, මාරාන්තික වණ පවා එපිටිලිකරණය සිදු වේ. මේ සම්බන්ධයෙන්, ආමාශයේ ස්ථානගත වී ඇති තුවාලයක් ඇති සියලුම රෝගීන්ට, ප්‍රතිකාර කිරීමට පෙර, එහි නිරපේක්ෂ ස්වභාවය පිළිබඳ රූප විද්‍යාත්මක සත්‍යාපනය අවශ්‍ය වන අතර, ඒ සඳහා පෙරියල්සරස් කලාපයෙන් සහ කැළැල් කලාපයෙන් ගැස්ට්‍රොබයොප්සි අවශ්‍ය වේ. බඩේ ගෙඩියක් හඳුනා ගැනීම තහවුරු කර ඇත්නම්, රෝගියා ශල්ය වෛද්යවරුන් සහ පිළිකා රෝග විශේෂඥයින් විසින් ප්රතිකාර කළ යුතුය.

ආමාශයික ශ්ලේෂ්මලයේ බහු ඛාදනය සහ ulcerative තුවාල හඳුනා ගැනීම බොහෝ විට ප්‍රකාශනයකි රෝග ලක්ෂණ හෙලිකොබැක්ටර් නොවන තුවාල. මෙම තත්වය තුළ, ඊනියා දුර්ලභ රෝග ගැන සිතා බැලීම අවශ්ය වේ: Zollinger-Ellison syndrome (gastrinoma), hyperparathyroidism, පද්ධතිමය vasculitis. තරමක් බොහෝ විට, ශ්ලේෂ්මල පටලයේ එවැනි වෙනස්කම් පද්ධතිමය හෝ දේශීය සංසරණ ආබාධ (ආතති වණ) සමඟ සම්බන්ධ වේ. එවැනි වණ සඳහා සම්භාව්‍ය උදාහරණ වන්නේ පිලිස්සුම් තුවාල හා සම්බන්ධ කුෂින්ගේ සහ කර්ලින්ගේ වණ, උග්‍ර මස්තිෂ්ක සංසරණය, හෘදයාබාධ හෝ උග්ර රුධිර වහනය හේතුවෙන් කම්පනය. කම්පන වණ සාමාන්‍යයෙන් හඳුනා ගැනීම අපහසුය, මන්ද ප්‍රායෝගිකව අතීසාරයේ රෝග ලක්ෂණ නොමැති අතර කම්පනයේ සලකුණු ඉස්මතු වේ. බොහෝ විට, එවැනි වණ වල පළමු හා එකම ප්රකාශනය සංකූලතා වල ලක්ෂණ වේ - ලේ ගැලීම හෝ සිදුරු කිරීම.

පසුගිය දශක දෙක තුළ, ප්රවේශයන් පෙප්ටික් වණ සඳහා ප්රතිකාර කිරීම , වසර 90 කට පෙර යෝජනා කරන ලද "ඇසිඩ් නොමැතිව තුවාලයක් නොමැත" යන මූලධර්මය "හෙලිකොබැක්ටර් සහ අම්ලය නොමැතිව තුවාලයක් නොමැත" යන මූලධර්මය මගින් ප්‍රතිස්ථාපනය කරන ලද බැවිනි. එබැවින්, HP ආසාදනය තුරන් කිරීම සඳහා ඵලදායී ක්රම සංවර්ධනය කිරීම සහ නව ප්රතිදේහජනක ඖෂධ මතුවීම, කලින් නිදන්ගත ලෙස සලකනු ලැබූ දේ, i.e. සුව කළ නොහැකි, PU දැන් සම්පූර්ණයෙන්ම සුව කළ හැක.

ආහාර චිකිත්සාව සඳහා දැන් ලබා දී ඇත්තේ ඉතා අඩු වැදගත්කමකි. බොහෝ අධ්‍යයනයන් ප්‍රමාණවත් බව පෙන්වා දී ඇත ඖෂධ චිකිත්සාවරෝගීන් දැඩි ආහාර වේලක් අනුගමනය කරන්නේද නැතහොත් ඒවාට අනුකූලද යන්න මත පදනම්ව වණ කැළැල් ඇතිවීමේ කාලයෙහි සැලකිය යුතු වෙනසක් නොමැත. මත්පැන්, කැෆේන් අඩංගු බීම සහ තනි පුද්ගල නොඉවසන ආහාර ඉවත් කිරීම මෙන්ම දුම්පානය නතර කිරීම සුදුසු යැයි සැලකේ. සංකීර්ණ නොවන වණ සහිත බොහෝ රෝගීන් බාහිර රෝගී පදනමක් මත ප්රතිකාර කළ හැකි අතර අනිවාර්ය රෝහල්ගත කිරීම අවශ්ය නොවේ.

තුවාලයක සාර්ථක කැළැල් ඇති වීම සඳහා ඉන්ට්‍රාගස්ට්‍රික් pH අගය 3 හෝ ඊට වඩා වැඩි කර දිනකට පැය 18ක්වත් පවත්වා ගැනීම අවශ්‍ය බව කවුරුත් දන්නා කරුණකි. මේ සම්බන්ධයෙන් ගත් කල, ආමාශයික ස්‍රාවය ප්‍රමාණවත් ලෙස අඩු කිරීම සඳහා, විශාල මාත්‍රාවලින් ඒවා නිතර භාවිතා කිරීම අවශ්‍ය බව පෙනී ගිය බැවින්, ඇන්ටාසිඩ් වල වැදගත්කම මුළුමනින්ම පාහේ නැති වී ඇත. ඒවා ප්‍රතිස්ථාපනය කළ M-anticholinergic ඖෂධ ද ප්‍රමාණවත් නොවන බව පෙනී ගියේය. දෙවන වර්ගයේ හිස්ටමින් ප්‍රතිග්‍රාහක අවහිර කරන්නන් - රනිටිඩින්, ෆාමොටයිඩින් ( kvamatel), Nizatidine. කෙසේ වෙතත්, ප්රමාණවත් antisecretory ක්රියාකාරකම් හේතුවෙන්, ඔවුන් පළමු පෙළ ඖෂධ ලෙස වණ ප්රතිකාර සඳහා නිර්දේශ කර නැත; වණ වැනි FD ආකාරයේ රෝගීන් සඳහා ඒවා විශාල බලපෑමක් ඇති කරයි.

දැනට antisecretory ඖෂධ ප්රධාන කණ්ඩායම PPIs වේ - ආමාශයික ස්රාවය අවසන් සම්බන්ධකය මත ක්රියා කරන ඖෂධ සහ 90% හෝ ඊට වැඩි හයිඩ්රොක්ලෝරික් අම්ලය නිදහස් කිරීම මර්දනය. මෙම ඖෂධවල පරම්පරා කිහිපයක් ඇත, නමුත් අපේ රටේ බහුලවම ඔමෙප්රසෝල් (1 වන පරම්පරාව) සහ ලැන්සොප්රසෝල් (2 වන පරම්පරාව) ඇතුළත් වේ. අපගේ අධ්‍යයනයන් සනාථ කරන පරිදි, හෙලිකොබැක්ටර් විරෝධී ඖෂධ නොමැතිව වුවද, භාවිතා කිරීමෙන් දින 10 ක් ඇතුළත වණ කැළැල් ඇතිවීමේ ඉහළ අනුපාතයක් (80% ට වඩා වැඩි) ලබා ගැනීමට ඒවා අපට ඉඩ සලසයි. ඔවුන්ගේ ඉහළ පිරිවැය හේතුවෙන්, පසු පරම්පරාවලට අයත් රබෙප්‍රසෝල්, පැන්ටොප්‍රසෝල් සහ එසොමෙප්‍රසෝල් යුක්‍රේනයේ බොහෝ අඩුවෙන් භාවිතා වේ, නමුත් අද සියලුම පීපීඅයි අතර විකුණුම් අනුව එසොමෙප්‍රසෝල් ලෝකයේ පළමු ස්ථානයට පත්වේ.

බහු කේන්ද්‍ර දත්ත මත පදනම්ව සායනික පරීක්ෂණ(GU-MACH, 1997 සහ DU-MACH, 1999) HP ආශ්‍රිත රෝග සඳහා ප්‍රතිකාර කිරීම සඳහා බොහෝ නිර්දේශ සකස් කර ඇත. 2000 සැප්තැම්බර් මාසයේදී, දෙවන Maastricht ගිවිසුම සම්මත කරන ලද අතර, පෙප්ටික් වණ සහ duodenum (ක්‍රියාකාරී සහ අක්‍රිය යන දෙකම), MALToma, atrophic gastritis සඳහා අනිවාර්ය ප්‍රති-හෙලිකොබැක්ටර් ප්‍රතිකාරය ලබා දීම; පිළිකා සහ ඔවුන්ගේ 1 වන උපාධි ඥාතීන්ට ආමාශයික ඉවත් කිරීමෙන් පසු HP-ධනාත්මක රෝගීන්ට ප්රතිකාර කිරීම ද නිර්දේශ කරනු ලැබේ. ප්‍රතිකාර ක්‍රම ද සකස් කර ඇත. අවම වශයෙන් 80-85% රෝගීන්ගේ HP ඉවත් කරන (මුලිනුපුටා දැමීම) ක්‍රමය ඵලදායී ලෙස සලකනු ලැබේ, වඩාත් සුදුසු අවම අතුරු ආබාධ සහිතව.

දක්වා පළමු පෙළ චිකිත්සාව (ත්‍රිත්ව චිකිත්සාව)ප්‍රතිබැක්ටීරීය ඖෂධ දෙකක් සමඟ PPI හෝ ranitidine bismuth citrate (යුක්රේනයේ ලියාපදිංචි කර නැත) සංයෝගයක් සඳහා යොමු කරයි: clarithromycin සහ amoxicillin හෝ clarithromycin සහ metronidazole අවම වශයෙන් දින 7 ක් සඳහා. දෙවන පෙළ චිකිත්සාව (quad චිකිත්සාව)අවම වශයෙන් දින 7 ක් සඳහා බිස්මට්, මෙට්‍රොනිඩසෝල් සහ ටෙට්‍රාසයික්ලයින් සමඟ ඒකාබද්ධව PPI නියම කිරීම ඇතුළත් වේ.

අවාසනාවකට මෙන්, ප්රතිබැක්ටීරීය ඖෂධවල අතාර්කික භාවිතය මෙට්රොනිඩසෝල් හෝ ක්ලැරිට්රොමිසින් වලට ප්රතිරෝධී HP වික්රියා මතුවීමට හේතු වී ඇත. යුක්රේනයේ එවැනි වික්‍රියා වල සැබෑ ව්‍යාප්තිය නොදන්නා නමුත් සමහර කලාපවල ක්ෂුද්‍ර ජීවීන්ගෙන් 70% ක් මෙට්‍රොනිඩසෝල් වලට ප්‍රතිරෝධී විය. Clarithromycin-ප්‍රතිරෝධී වික්‍රියා බොහෝ සෙයින් අඩු ය, මන්ද අපේ රටේ මෙම ප්‍රතිජීවකයේ අධික පිරිවැය සහ මෑත කාලීන පෙනුම නිසා ඒවාට පැන නැගීමට කාලය නොමැති බැවිනි. මෙට්‍රොනිඩසෝල් සඳහා විකල්පයක් ලෙස නයිට්‍රොෆුරන් යෝජනා කර ඇති අතර ඇසිට්‍රොමිසින් ක්ලැරිට්‍රොමිසින් සඳහා මිල අඩු ආදේශකයක් විය හැකිය. rifampicin සහ fluoroquinolones වල සඵලතාවය පෙන්නුම් කරන අධ්‍යයන වාර්තා තිබේ.

නිෂේධක කාණ්ඩයට අයත් OMEZ චිකිත්සක ඖෂධය ප්රෝටෝන පොම්පය, ආමාශ ආන්ත්රයික පත්රිකාවේ ආසාදිත නොවන රෝග සඳහා මෙන්ම, හෙලිකොබැක්ටර් පයිලෝරි බැක්ටීරියාව සමඟ ආමාශ ආන්ත්රයික පත්රිකාව ආසාදනය කිරීම සඳහා සංකීර්ණ චිකිත්සක ක්රමයේ දී නියම කරනු ලැබේ.

Omez ඖෂධ භාවිතය සඳහා ප්රධාන ඇඟවීම්

ප්‍රෝටෝන පොම්ප නිෂේධක කාණ්ඩයේ ඖෂධ නියම කරනු ලබන්නේ රෝගියාගේ තත්වය පිළිබඳ සම්පූර්ණ රෝග විනිශ්චය කිරීමෙන් පසුව පමණි. තහවුරු කරන ලද රෝග විනිශ්චයකදී, ඖෂධ Omez නියම කරනු ලැබේ. ඖෂධීය භාවිතය සඳහා ඇඟවීම් ඖෂධ, පහත රෝග වේ:

• reflux esophagitis සමග;
• ස්ටෙරොයිඩ් නොවන ප්‍රති-ගිනි අවුලුවන drugs ෂධ ගැනීමෙන් ආමාශයේ බිත්තිවලට සිදුවන ulcerative-erosive හානි (මෙතැන් සිට NSAIDs ලෙස හැඳින්වේ);
• රසායනික ද්රව්ය ඇතුළු විවිධ ඖෂධ ගැනීමෙන් ඇතිවන duodenum හි ඛාදනය සහ ulcerative තුවාල;
• ආතති තත්වයන් නිසා ඇතිවන ආමාශයේ සහ බඩවැල්වල වණ;
• Zollinger-Ellison syndrome රෝග විනිශ්චය කිරීමේදී;
• පරිදි රෝග නිවාරකසාමාන්ය නිර්වින්දනය හෝ Mendelssohn ගේ සින්ඩ්රෝමය තුළ උච්චාරණය කරන ලද ආම්ලිකතාවය සමඟ ආමාශයික අන්තර්ගතයන් අපේක්ෂා කිරීම සමඟ;
• ආමාශයික වෘක්ෂලතා හෙලිකොබැක්ටර් පයිලෝරි හි ආසාදිත බැක්ටීරියා ආසාදනයක් සමඟ, නමුත් සංකීර්ණ ප්‍රතිකාරයේ කොටසක් ලෙස පමණි.

Reflux esophagitis සඳහා Omez නිර්දේශ කිරීම

Reflux esophagitis ප්‍රෝටෝන පොම්ප නිෂේධක සමඟ ඒකාබද්ධව සංකීර්ණ ප්‍රති-ස්‍රාවය කිරීමේ ප්‍රතිකාරයේ සංයෝජනයක් සමඟ වඩාත් හොඳින් ප්‍රතිකාර කරනු ලැබේ (මෙතැන් සිට PPIs ලෙස හැඳින්වේ). Reflux esophagitis නිසා ඇතිවන අජීර්ණ සංවේදනයෙහි සැලකිය යුතු වැඩි වීමක්, ප්රතිවිරෝධක ප්රතිවිරෝධක ක්රියාකාරිත්වය මගින් ප්රකෝප කරනු ලැබේ. ආමාශයික ආම්ලිකතාවය අඩු කිරීමේ බලපෑමක් සහිත ඖෂධයක් සමඟ සෑම විටම ප්රතිස්ථාපනය කිරීමට අවශ්ය වන H2-බ්ලෝකර් මෙන්ම NSAIDs සංකීර්ණ භාවිතය හේතුවෙන් ඔවුන්ගේ බලපෑම ප්රගතියට පත්වේ. Omez පැමිණීමත් සමඟ PPI වල පිරිවැය අඩු වී ඇති බැවින්, NSAIDs භාවිතයඖෂධ ඵලදායී හා ආර්ථික වශයෙන් ලාභදායී නොවේ. PPIs H2 අවහිර කරන්නන් ලෙස ආරක්ෂිත ලෙස සලකනු ලබන නමුත් වඩාත් ඵලදායී වේ. PPIs මුලින්ම Omez (omeprazole, Prilosec AstraZeneca, Wilmington, DE) වෙත හඳුන්වා දෙන තුරු, වණ නාශක ඖෂධවල ආරක්ෂාව ගැන සැලකිලිමත් විය.

ප්රතිඵලය වන්නේ Omez (omeprazole) ක්රීඩා කිරීමයි විශාල කාර්යභාරයක්ආමාශයික අම්ලයේ ස්‍රාවය ගැඹුරු අඩුවීමකදී. උචිත අම්ල ප්‍රමාණය නිපදවීමේ උත්තේජක ස්‍රාවය කිරීමේ ගුණ සඳහා වගකිව යුතු සෛල උත්තේජක හෝර්මෝන ගැස්ට්‍රින් මුදා හැරීම වැඩි කරයි. එන්එස්ඒඅයිඩී ගන්නා රෝගීන් තුළ ගැස්ට්‍රින් මට්ටම් ඉහළ යාමට නැඹුරු වන නමුත් ඒවා සාමාන්‍යයෙන් සායනිකව වැදගත් නොවේ.
සත්ව අධ්‍යයනයන්, විශේෂයෙන් සායනික අත්හදා බැලීමේ ආකෘතියක් ලෙස මීයන් භාවිතා කිරීම, PPI දත්ත මගින් ගැස්ට්‍රින්-ස්‍රාවය කරන සෛල පැතිරීම සහ ශරීරයේ නිශ්චිත තත්වයක් ලෙස ගැස්ට්‍රිනොමාමියා වර්ධනය පවා පෙන්නුම් කර ඇත. PPI වලට ආසාත්මිකතා ප්‍රතික්‍රියාවක් ලෙස බොහෝ විට රෝගීන් තුළ ගැස්ට්‍රින් මට්ටම ඉහළ යාම (hypergastrinemia) නිරීක්ෂණය කරනු ලැබේ, එය කාලයත් සමඟ ගැස්ට්‍රිනෝමාස් වර්ධනය වන රෝගීන්ගේ මෙම කාණ්ඩයට අනතුරක් කරයි.

Hypergastrinemia, එහෙමත් නැතිනම් Zollinger-Ellison රෝගය (ZES) තමයි වැඩිපුරම තියෙන්නේ භයානක රෝග විනිශ්චය, ඇති විය අසාත්මිකතා ප්රතික්රියාව IPP මත. සාමාන්‍ය නිරාහාර සෙරුමය ගැස්ට්‍රින් මට්ටම සාමාන්‍යයෙන් 110-150 mcg/ml වේ. Antisecretory ඖෂධ 200-400 mcg/ml පරාසයක ගැස්ට්‍රින් මට්ටම මධ්‍යස්ථව වැඩි කළ හැක. කෙසේ වෙතත්, සමහර අධ්‍යයන කණ්ඩායම්වල, PPI ගන්නා මුළු රෝගීන් සංඛ්‍යාවෙන් ආසන්න වශයෙන් 5% කට ගැස්ට්‍රින් මට්ටම 400 mcg/ml ඉක්මවයි. අධ්‍යයනයන්හි වාර්තා වී ඇත්තේ 1000 mcg/ml ට වැඩි නිරාහාර සෙරුමය මට්ටමක් සහිත ZES සහිත රෝගියෙකු තුළ පමණි. නමුත් ZES රෝග විනිශ්චය කරන ලද රෝගීන්ගෙන් 10% ක් පමණ සෙරුම් ගැස්ට්‍රින් මට්ටම් 100 mcg/ml ට වඩා අඩු බව ද සැලකිල්ලට ගත යුතුය.

පෙප්ටික් වණ සඳහා ඔමේස් බෙහෙත් වට්ටෝරුව

Zollinger-Ellison රෝගය (ZES), රීතියක් ලෙස, ආමාශ ආන්ත්රයික පත්රිකාවේ අධි ස්‍රාවය වීමේ ප්‍රති result ලයක් ලෙස, ආමාශයික තුවාලයක ශ්ලේෂ්මල පටලයේ පුනරාවර්තන බහු තුවාල ඇතිවීම නියෝජනය කරයි. රෝගීන්ගෙන් 90% ක් පමණ බහු වණ ඇති කරයි. බොහෝ විට, මෙම වණ පළමු කොටසෙහි පිහිටා ඇත duodenum.

Zollinger-Ellison රෝගය රෝගයේ ප්‍රධාන රෝග ලක්ෂණය ලෙස පාචනය සමඟ ඇති විය හැක, මන්ද ආමාශයික යුෂ වල ස්‍රාවය වන අතිරික්ත අම්ලය malabsorption සහ steatorrhea හි ප්‍රතිඵලයක් ලෙස අග්න්‍යාශයික එන්සයිම අක්‍රිය වීමට හේතු විය හැක. පැතිරුණු පුනරාවර්තන පෙප්ටික් වණ, පාචනය හෝ බහුවිධ ඉතිහාසයක් වැනි අම්ල අධි ස්‍රාවය පෙන්නුම් කරන සංඥා අන්තරාසර්ග නියෝප්ලාසියාව I වර්ගය, ZES පිටතට යැවීමට ශරීරය උත්තේජනය කළ යුතුය. මෙයට PPI ගන්නා අතරතුර ගැස්ට්‍රින් හි නිරාහාර සෙරුමය සාන්ද්‍රණය සහ ආමාශයික අම්ල ස්‍රාවය සඳහා උත්තේජක පරීක්ෂණයක් ලෙස ස්‍රාවය කිරීම ඇතුළත් වේ.

රෝග විනිශ්චය කිරීමේ ක්රමය

ප්රායෝගිකව, රෝගය පිළිබඳ වඩාත් නිවැරදි රෝග විනිශ්චය පහසු කිරීම සඳහා ක්රම දෙකක් භාවිතා කරනු ලැබේ, වණ පිහිටීම සහ නියමිත ප්රතිකාර ක්රමයේ වැඩිදුර ක්රම තීරණය කිරීම. පළමු පියවර වන්නේ PPI භාවිතය හැර නිරාහාර ගැස්ට්‍රින් මට්ටම් මැනීමයි අවම වශයෙන්, සතියක්. ඉහත සඳහන් කළ පරිදි, 1000 mcg/ml ට වැඩි gastrin කියවීම් සාමාන්යයෙන් ZES හි සෘජු රෝග ලක්ෂණයකි. කෙසේ වෙතත්, මෙය විසකුරු රක්තහීනතාවයෙන් පෙළෙන රෝගීන් මෙන් රෝගය පිළිබඳ නිවැරදි රෝග විනිශ්චයක් නොවේ, සමාන කියවීමක් එකම පරාසයක සෙරුමය ගැස්ට්‍රින් මට්ටම් තිබිය හැක. එබැවින් ගැස්ට්රිනෝමා සඳහා රෝගියාගේ සායනික පින්තූරය ඇගයීමට ලක් කිරීම වැදගත් වේ.

1000 mcg/ml ට වඩා වැඩි සෙරුම් ගැස්ට්‍රින් අගයන් ඇති රෝගීන් සඳහා, ආමාශයික නලයක් සහ ආමාශයික pH අගය පමණක් භාවිතා කිරීමෙන් නිදන්ගත ඇට්‍රොෆික් ගැස්ට්‍රයිටිස් වෙනත් හේතූන් වලින් වෙන්කර හඳුනාගත හැකිය.
දෙවන පියවර වන්නේ pH අගය මැනීමයි. pH අගය වැඩි වීම විසකුරු රක්තහීනතාවයේ පූර්වගාමියා විය හැකිය. 110 µg/ml සහ 1000 µg/ml අතර ගැස්ට්‍රින් මට්ටම් ඇති රෝගීන් සඳහා, රහස්‍ය උත්තේජක පරීක්ෂණයක් මඟින් වැඩිදුර රෝග විනිශ්චය සහ එම නිසා ප්‍රතිකාර සඳහා මඟ පෙන්විය හැක. මෙම පරීක්ෂණය පදනම් වී ඇත්තේ සාමාන්‍ය ගැස්ට්‍රින් ස්‍රාවය කරන සෛල ඉන්ෆියුෂන් ස්‍රාවය සෑදීම වළක්වයි (සාමාන්‍යයෙන් ගැස්ට්‍රින් ස්‍රාවය නිෂේධකයකි).

ගැස්ට්‍රිනෝමා ඉදිරියේ Zollinger-Ellison රෝගය ඇති බව හඳුනාගත් රෝගීන්, Secretin inhibitory receptor එක uncoupling ඇත. මේ අනුව, මෙම රෝගීන්ට සෙරුම් ගැස්ට්‍රින් මට්ටම්වල නිරන්තර හා සැලකිය යුතු වැඩි වීමක් තිබිය යුතුය. ස්‍රාවය නිපදවීම උත්තේජනය කිරීමෙන් පසුව, හයිපර්ගස්ට්‍රිනීමියාවට වෙනත් හේතු ඇති රෝගීන්ට සෙරුමය ගැස්ට්‍රින් මට්ටම් වැඩි වීමක් සිදු නොවේ. රෝගියාගේ රෝගයට ප්‍රතිකාර කිරීමේ ප්‍රගතිය පිළිබඳ විස්තරයේ ඕනෑම මට්ටමක අඩුවීමක් සටහන් කළ යුතු අතර රෝගියාගේ තත්වය පිළිබඳ සායනික චිත්‍රය තක්සේරු කළ යුතුය.

රෝගියාගේ ශරීරය ස්‍රාවය නිෂේධනය කිරීමේ ක්‍රමවලට ප්‍රතිචාර නොදක්වන්නේ නම්, පිළිකා දේශීයකරණය කිරීමට උත්සාහ කිරීම සඳහා රූපගත කිරීම සිදු කළ යුතුය. OctreoScan parting භාවිතයෙන් හෝ endoscopic ultrasound (EUS) භාවිතයෙන් ස්කෑන් කිරීමෙන් මෙය කළ හැක. OctreoScan metastatic රෝග හෝ වසා ගැටිති පිළිබඳ අධ්යයනයන්හි වඩාත් නිවැරදි ප්රතිඵල පෙන්වයි. EUS එන්ඩොස්කොපි මගින් අග්න්‍යාශයේ වඩාත් නිවැරදි රූපයක් ලබා දේ. උපාංගය ඉතා නිරවද්‍යතාවයකින් මෙටාස්ටැසිස් ඇති ස්ථානය පෙන්වීමට සමත් වන අතර, ශ්ලේෂ්මල පටලවල බිත්තිවල ඇති ක්ෂුද්‍ර සංයුතීන් හඳුනා ගැනීම සඳහා සියුම් සුසර කිරීමට ඉඩ ලබා දෙන අතර එමඟින් වැඩි යමක් ලබා දේ. සම්පූර්ණ රෝග විනිශ්චයපර්යේෂණ අතරතුර.

එන්ඩොසොනොග්‍රැෆික් අධ්‍යයනයෙන් පෙන්නුම් කරන්නේ සමස්ත පිළිකා ස්කන්ධය අයිලට් සෛල ගෙඩියකට අනුකූල වන ආකාරයයි. එසේම, දත්ත ප්රතිශක්තිකරණයේ ආමාශයික සෛලවල පැවැත්මේ ප්රධාන දර්ශකය වන අතර, ඒවා ගැස්ට්රිනෝමා මට්ටමට කෙතරම් අනුකූලද යන්නයි. රෝගියා සඳහා හොඳම තීරණය වන්නේ ඔහුගේ ප්‍රත්‍යාවර්තය තක්සේරු කිරීම සහ රෝග විනිශ්චය තීරණය කිරීම සඳහා එන්ඩොස්කොපි පරීක්ෂාව සිදු කිරීමයි: ඔහුගේ තත්වය ගැස්ට්‍රයිටිස් සමඟ සම්බන්ධ වේ, නැතහොත් ඔහු ආමාශයේ තුවාලයක් වර්ධනය වේ. ගැස්ට්‍රිනෝමා සැක කෙරේ නම් රූපගත කිරීම සඳහා පරිගණක ටොමොග්‍රැෆි, චුම්භක අනුනාද රූප සහ EUS සිදු කළ යුතුය.

මානසික ආතතියේ ප්රතිඵලයක් ලෙස පෙප්ටික් වණ

පෙප්ටික් වණ රෝගය සෑම විටම මනෝවිද්‍යාත්මක අන්තර්ක්‍රියාකාරිත්වයේ සම්භාව්‍ය උදාහරණයක් ලෙස සැලකේ. නමුත් ගෘහස්ථ ආතතිය නිසා වණ ඇති විය හැක. මෙම ප්‍රදේශයේ රෝග විනිශ්චය ක්‍රමවේද සීමාවන්ගෙන් පීඩා විඳිති: ප්‍රමාණවත් ලේඛනගත රෝග විනිශ්චයන් මෙන්ම වණ ඇතිවීම සඳහා ප්‍රධාන දන්නා අවදානම් සහ සාධක පිළිබඳ තොරතුරු නොමැතිකම.

“රෝගයක් ලෙස වණ ඇතිවීම පිළිබඳව බහුවිධ සැකයන් පවතී. යාන්ත්‍රණයන් තවමත් නොදන්නා අතර රෝගයේ එක් රෝග ලක්ෂණයක් ලෙස ආතතියේ බලපෑමේ පසුබිමට එරෙහිව විකෘති කිරීම් සහ රෝග විනිශ්චය පක්ෂග්‍රාහීත්වය සමඟ සම්බන්ධ විය හැකි සංගම් සොයාගෙන නොමැත. Aventino සායනයේ වෛද්‍ය විද්‍යාව, ඉතාලියේ රෝමයේ වෛද්‍ය කණ්ඩායම. හෙලිකොබැක්ටර් පයිලෝරි ආසාදන තත්ත්වය හෝ ස්ටීරොයිඩ් නොවන ප්‍රති-ගිනි අවුලුවන ඖෂධ භාවිතා කිරීම නොසලකා, මානසික ආතතිය පෙප්ටික් වණ රෝගයේ අවදානම වැඩි කරයි.

පෙප්ටික් වණ රෝග ලක්ෂණ සඳහා මානසික ආතතිය කෙතරම් දායක වේද යන්න පිළිබඳ මතභේදය විසඳීමේ උත්සාහයක් ලෙස, වෛද්‍ය සුසාන් ලෙවන්ස්ටයින් සහ සගයන් ප්‍රතිදේහ සහ බැක්ටීරියා ආසාදනය හෙලිකොබැක්ටර් පයිලෝරි සඳහා පරීක්ෂා කිරීම සඳහා රුධිර සාම්පල ලබා ගත්හ. අධ්‍යයන නේවාසික රෝගීන් සහ රසායනාගාර රෝගීන් 3,379 දෙනෙකුගෙන් එකතු කරන ලද මනෝවිද්‍යාත්මක, සමාජීය, චර්යාත්මක සහ වෛද්‍ය දත්ත වලට අමතරව සාම්පල ලබා ගන්නා ලදී වෛද්ය ආයතනඩෙන්මාර්කය. ලෝක සෞඛ්‍ය සංවිධානය (WHO) ද පර්යේෂණයට සහභාගී විය. ඇගේ පර්යේෂණ මාතෘකාව වූයේ අවදානම සහ සංවර්ධනය පිළිබඳ අධ්‍යයනයයි පෙප්ටික් වණආමාශයික පත්රිකාවේ ආසාදන පසුබිමට එරෙහිව. මානසික ආතතිය මනින ලද්දේ විශේෂිත ජීවන ආතති මත පදනම්ව සහ විවිධ වර්ගවලලක්ෂ්‍ය 10ක ආතති දර්ශකයක් භාවිතා කරන ආපදා සහ අනතුරු.

විකිරණ සහ එන්ඩොස්කොපික් වාර්තා සමාලෝචනය කිරීමෙන් සහ ඩෙන්මාර්ක ජාතික රෝගීන්ගේ ලේඛනයේ සියලුම සහභාගිවන්නන් සෙවීමෙන් රෝග විනිශ්චයක් ලෙස වණ තහවුරු කරන ලදී.

අධ්‍යයන කාලය පුරාවටම තහවුරු වූ වණ සිදුවීම් 76 ක් ඇත. වණ අවදානම 3.5% ක ඉහළම අනුපාතයක් ඇති බව වාර්තා කරන ලද අතර, අඩුම තෘතීය 1.6 සමඟ සසඳන ලදී. H. Pylori ධනාත්මක බව, මද්‍යසාර පරිභෝජනය හෝ ප්‍රමාණවත් නින්දක් සඳහා ගැලපීම් ලකුණු කෙරෙහි බලපෑමක් ඇති කළේ නැත. කෙසේ වෙතත්, සමාජ ආර්ථික තත්ත්වය සඳහා ගැලපීමෙන් පසු දර්ශකය සැලකිය යුතු ලෙස පහත වැටුණු අතර, දුම්පානය, NSAID භාවිතය සහ ව්‍යායාම නොමැතිකම සඳහා ගැලපීමෙන් පසුව දිගටම පහත වැටුණි.

Multivariate විශ්ලේෂණය පෙන්නුම් කළේ ආතතිය, සමාජ ආර්ථික තත්ත්වය, දුම්පානය, H. pylori ආසාදන සහ NSAID භාවිතය රෝගය පිළිබඳ ස්වාධීන පුරෝකථනයන් බවයි. ඉහත සියල්ලෙන්, කෙටි නිගමන උකහා ගත හැකිය:

1. ආතතිය ආමාශයික සහ duodenal වණ යන දෙකෙහිම අවදානම වැඩි කරයි. මෙම අවස්ථා වලදී, Omez පෝරමයේ නියම කර ඇත අභ්‍යන්තර ඉන්ෆියුෂන්, ඖෂධයේ මුඛ පරිපාලනය වැළැක්වීම.
2. Zollinger-Ellison රෝගය හඳුනාගැනීමේදී, ඖෂධයේ මාත්රාව තනි තනිව තෝරාගනු ලැබේ, නමුත් දිනකට 120 mg ට වඩා වැඩි නොවේ.
3. Mendelssohn's syndrome සඳහා, ඖෂධය නින්දට පෙර නියම කරනු ලැබේ, නමුත් එක් වරක් 40 mg ට වඩා වැඩි නොවේ.
4. වැඩිහිටි රෝගීන් සඳහා, Omez ගන්නා ලද මාත්රාව සකස් කර නැත.

වීඩියෝව නැරඹීමෙන් ඔබට ආමාශයික වණ සහ duodenal වණ ගැන වැඩි විස්තර දැනගත හැකිය:

ඔබේ මිතුරන්ට කියන්න! ඔබේ ප්‍රියතම ලිපිය ගැන ඔබේ මිතුරන්ට කියන්න සමාජ ජාලයසමාජ බොත්තම් භාවිතා කිරීම. ඔයාට ස්තූතියි!

1. බඩේ තුවාලයඇතුළත් වන්නේ:

• ආමාශයේ ඛාදනය,
• පයිලෝරික් කලාපයේ සහ ආමාශයේම පෙප්ටික් වණ.

2. DUODENAL තුවාලයක්, ඇතුළුව:

• duodenum ඛාදනය,
• duodenum සහ post-pyloric කොටසෙහි පෙප්ටික් වණ.

3. ගැස්ට්‍රෝජුනල් වණ, කුඩා අන්ත්රයේ ප්රාථමික වණ හැර.

තනිකරම දෘශ්‍ය පරීක්ෂණයක්, එන්ඩොස්කොපි පරීක්ෂාව මගින් තක්සේරුවක් මත පදනම්ව ආමාශ ආන්ත්රයික පත්රිකාවේ හෝ උදර කුහරයේ අභ්යන්තරයේ සාර්ව සොයාගැනීම් විස්තර කරයි:

• මතුපිට,
• ශ්ලේෂ්මල හෝ සෙරෝසා වර්ණය,
• අවයව බිත්ති චලනය,
• ඔවුන්ගේ ප්රමාණ,
• සහ හඳුනාගත් හානිය.

ආමාශයික හෝ duodenal වණ පිළිබඳ සංකල්ප පිළිබඳ ජාත්‍යන්තරව පිළිගත්, ඒකාබද්ධ අර්ථ දැක්වීමක් නොමැත.

යුරෝපයේ සහ ඇමරිකාවේ වඩාත් පොදු යෙදුම වේ පෙප්ටික් වණ; පැරණි සෝවියට් සංගමයේ රටවල - යන යෙදුම " පෙප්ටික් වණ" මෙම පද දෙකම ප්රායෝගිකව භාවිතා කළ හැකිය, කෙසේ වෙතත්, ජාත්යන්තර වර්ගීකරණයෙන් දැකිය හැකි පරිදි, "වණ" යන යෙදුම භාවිතා කරනු ලැබේ, "පෙප්ටික් තුවාලයක්" නොවේ.

පෙප්ටික් වණ- එය සංකීර්ණයි ව්යාධි ක්රියාවලිය, ශ්ලේෂ්මල පටලයට දේශීය හානියක් ඇතිවීමත් සමඟ ශරීරයේ ගිනි අවුලුවන ප්රතික්රියාව මත පදනම් වේ ඉහළ කොටස්ආමාශ ආන්ත්රයික පත්රිකාව, දේශීය "ආරක්ෂිත" සහ "ආක්රමණශීලී" සාධකවල ආවේණික සමතුලිතතාවය උල්ලංඝනය කිරීම සඳහා ප්රතිචාරයක් ලෙස.

ආමාශයේ පෙප්ටික් වණ (PU) සහ duodenum (DU) යනු වඩාත් සුලභ මිනිස් රෝග වලින් එකකි.

BU යනු සායනික හා ව්‍යුහ විද්‍යාත්මක සංකල්පයකි; මෙය පොදු රූප විද්‍යාත්මක ලක්ෂණයකින් සංලක්ෂිත නිදන්ගත පුනරාවර්තන (පොලිසයික්ලික්) රෝගයකි: සක්‍රීය ආමාශයික යුෂ මගින් සෝදා හරින ලද ගැස්ට්‍රෝඩෝඩනල් කලාපයේ එම කොටස්වල ulcerative දෝෂයක් ඇතිවීමත් සමඟ ශ්ලේෂ්මල පටලයේ කොටසක් නැතිවීම.

විශේෂ පෙළපත් කාඩ්පත් (පවුල් පෙළපත් අධ්‍යයනය) භාවිතයෙන් සිදු කරන ලද සායනික හා පෙළපත් විශ්ලේෂණයන් මගින් පෙන්වා දී ඇති පරිදි, රෝගීන්ගේ රුධිර ඥාතීන් තුළ වණ ඇතිවීමේ අවදානම ජනගහනයට වඩා 3-4 ගුණයකින් වැඩි ය.

දෙමව්පියන් (එක් හෝ දෙදෙනාම) සහ ඔවුන්ගේ දරුවන් (3-4) තුළ එක් ප්‍රාදේශීයකරණයක (සාමාන්‍යයෙන් duodenal) වණ ඇති විට “පවුල් වණ සින්ඩ්‍රෝමය” පිළිබඳ අවස්ථා විස්තර කර ඇත; ඒ අතරම, සියලුම පවුලේ සාමාජිකයින්ට 0 (1) රුධිර කාණ්ඩයක් ඇති බවට තීරණය කර ඇති අතර, අධි ස්‍රාවය සහ අධි ආම්ලිකතාවයට නැඹුරුතාවයක් නව යොවුන් වියේ සිට සටහන් වේ.

PU රෝග විනිශ්චය කර ඇත තරුණ වයසේදී(අවුරුදු 18-25), සහ එය සාමාන්යයෙන් සංවර්ධනය සමඟ අපහසු වේ විවිධ සංකූලතා(අධික රුධිර වහනය, සිදුරු), අවශ්ය වේ ශල්යමය මැදිහත් වීම.

භූමිකාව පිළිබඳ ඒත්තු ගැන්වෙන සාක්ෂි පාරම්පරික සාධකයරෝගය සෑදීමේදී සමාන (monozygotic) නිවුන් දරුවන් තුළ වණ වර්ධනය වීම, දන්නා පරිදි, genocopies වේ.

වණ වල පාරම්පරික බරෙහි සලකුණු අතර, අර්ථ දැක්වීමට විශේෂ වැදගත්කමක් ඇත:

• 0(1) ABO පද්ධතියේ රුධිර කණ්ඩායම;
• සාමාන්‍යයෙන් ආමාශයේ සහ duodenum වල ශ්ලේෂ්මල පටලය ආරක්ෂා කරන alpha1-antitrypsin සහ alpha2-macroglobulin හි සංජානනීය ඌනතාවය.

පෙප්ටික් වණ රෝගය බහුලව පැතිරෙන රෝගයකි. එය ආසන්න වශයෙන් ලෝක ජනගහනයෙන් 10%කට බලපානු ඇතැයි විශ්වාස කෙරෙන අතර, රෝගය හා සම්බන්ධ මූල්‍ය පාඩු 1997 දී පමණක් එක්සත් ජනපදයේ ඩොලර් බිලියන 5.65 ක් විය.

Duodenal තුවාලය ආමාශයික තුවාලයට වඩා 4-13 ගුණයකින් වැඩි වේ.

කාන්තාවන් පිරිමින්ට වඩා 2-7 ගුණයකින් අඩුවෙන් අසනීප වේ.

පෙප්ටික් වණ රෝග විනිශ්චය සඳහා වන නිර්ණායක වන්නේ:

1. සායනික දත්ත:

• උදර වේදනාව පිළිබඳ ඉතිහාසයක්,
• ulcerative dyspepsia පවතින බව පෙන්නුම් කරන රෝග ලක්ෂණ,
• අතීතයේ දී සැක සහිත වණ පිළිබඳ ඇඟවීම්

2. එන්ඩොස්කොපික් දත්ත:

• නිරපේක්ෂ ලක්ෂණ සහිත ගැඹුරු ශ්ලේෂ්මල දෝෂයක් තිබීම.

3. ව්යාධිජනක දත්ත:

• බයොප්සි පරීක්ෂාවේදී මාරාන්තික බව පිළිබඳ ඇඟවීමක් නොමැත.

මේ අනුව, පෙප්ටික් වණ යනු නිදන්ගත, චක්රීය රෝගයකි. එහි රූප විද්‍යාත්මක උපස්ථරය නිදන්ගත පුනරාවර්තන තුවාලයකි.

වණ සෑදීමේ ක්‍රියාවලිය දින 4-6 ක් ගතවේ:

වණ සෑදීමේ අදියර කිහිපයක් තිබේ:

1. රතු පැල්ලම;

2. ඛාදනය;

3. පැතලි දාර සහිත වණ;

4. ගිනි අවුලුවන පතුවළක් සහිත වණ.

වණ සුව කිරීමේ ක්‍රියාවලියේ අදියර 4 ක් ද ඇත:

1. periulcerous ශෝථය අඩු කිරීම;

2. තුවාලයේ පැතලි දාර;

3. රතු කැළලක්;

4. සුදු කැළලක්.

ඇඟවීම් වලට අනුව, පෙප්ටික් වණ සහිත රෝගීන්ගේ ආමාශයේ එන්ඩොස්කොපික් පරීක්ෂණය අතරතුර, ඔවුන් භාවිතා කරයි chromogastroscopy ක්රමය මගින්මෙතිලීන් නිල් සහ කොංගෝ රතු භාවිතා කිරීම.

මෙතිලීන් නිල් (0.5% විසඳුමක්, 15-20 මිලි) ආමාශයික ශ්ලේෂ්මල නිල්-නිල් දී ගෙඩියක් වර්ධනය ආමාශයික හා බඩවැල් හා නාභිගත කිරීමට අපිච්ඡද පරිහානිය පිළිබඳ foci පැල්ලම්. මෙම ක්‍රමය ඉලක්කගත බයොප්සි සඳහා ආමාශයික ශ්ලේෂ්මල ප්‍රදේශයක් තෝරා ගැනීමට සහ පසුව histological පරීක්ෂණය.

කොංගෝ රතු (0.3%, 30-40 ml) භාවිතා කරමින්, ආමාශයේ සක්‍රීය අම්ල සෑදීමේ කලාපය තීරණය කරනු ලැබේ, එය කළු පැහැයට හැරෙන අතර අම්ල සෑදීමක් නොමැති කලාපය දීප්තිමත් රතු පැහැයක් ගනී.

සෑදීමේ ක්‍රියාවලියේදී, නිදන්ගත තුවාලයක් ඛාදනය හා උග්‍ර තුවාලයේ අවධීන් හරහා ගමන් කරයි, එමඟින් ඒවා පෙප්ටික් වණ රෝගයේ මෝෆෝජෙනිස් අවධීන් ලෙස සලකා බැලීමට අපට ඉඩ සලසයි.

ඛාදනයමාංශ පේශි තහඩුවෙන් ඔබ්බට විනිවිද නොයන ශ්ලේෂ්මල පටලයේ දෝෂ ලෙස හැඳින්වේ. මෙම ලක්ෂණය සමඟ බොහෝ ඛාදනය වේගවත් සුව කිරීම සහතික කරයි සම්පූර්ණ ප්රතිෂ්ඨාපනයව්යුහයන්. එහි - මූලික වෙනසවණ වලින් ඛාදනය.

ඛාදනය සාමාන්‍ය ශ්ලේෂ්මල පටලය තුළ මෙන්ම උග්‍ර හෝ නිදන්ගත ගැස්ට්‍රයිටිස් පසුබිමට එරෙහිව මෙන්ම පොලිප්ස් සහ පිළිකා මතුපිටට ද සෑදේ.

ඛාදනය සිදු වන පසුබිම ඔවුන්ගේ සුව කිරීමේ කාලය හා නිදන්ගත ස්වරූපවලට මාරු වීමට බලපායි.

ඛාදනය සාපේක්ෂව බහුලව දක්නට ලැබේ, ඒවා එන්ඩොස්කොපික් පරීක්ෂණයට භාජනය වන රෝගීන්ගෙන් 2-15% ක් තුළ දක්නට ලැබේ.

ඛාදනය සෑදීම සඳහා හේතු විද්‍යාත්මක සාධක අතර, වඩාත් සුලභ ඒවාට ඇතුළත් වන්නේ: ඇසිටිල්සාලිසිලික් අම්ලය, මධ්‍යසාර, ෆීනයිල්බුටසෝන්, ඉන්ඩොමෙතසින්, කෝටිකොස්ටෙරොයිඩ්, හිස්ටමින්, රෙසර්පයින්, ඩිජිටල්, පොටෑසියම් ක්ලෝරයිඩ් සූදානම යනාදිය.

කම්පනය, යුරේමියාව සහ submucosa හි පිහිටා ඇති විවිධ සංයුතිවල ශ්ලේෂ්මල පටලය මත පීඩනය හේතුවෙන් ඛාදනය ද සිදු වේ.

බොහෝ විට (53-86%) ඛාදනය ආමාශයේ අන්තරාලය තුළ පිහිටා ඇත.

ආතතිය හා කම්පනය නිසා ඇතිවන ඛාදනය - මූලික වශයෙන්.

19.1% දී ඒවා නිදන්ගත ගැස්ට්‍රයිටිස් පසුබිමට එරෙහිව සිදු වේ, ඉතිරිය ආහාර ජීර්ණ පද්ධතියේ අනෙකුත් රෝග සමඟ සංයුක්ත වේ, මූලික වශයෙන් duodenal තුවාලයක් (51%) සහ නිදන්ගත කොලෙස්ටිස්ටිස් (15%).

ආමාශයික ආම්ලිකතාවයේ ඉහළම මට්ටම් නිරීක්ෂණය කරන ලද්දේ ඛාදනය පෙප්ටික් වණ සමඟ ඒකාබද්ධ කළ විටය. අනෙකුත් රෝගීන්ගේ ආම්ලිකතාවය සාමාන්ය හෝ අඩු වේ.

බොහෝ ඛාදනය උග්‍ර වේ; නිදන්ගත ඛාදනය අඩු සුලභ වේ.

එන්ඩොස්කොපික් සාහිත්යයේ පහත සඳහන් යෙදුම් භාවිතා වේ:

• පූර්ණ,
• අසම්පූර්ණ,
• ක්රියාකාරී,
• අක්රිය,
• කුළුබඩු සහිත,
• නිදන්ගත හෝ පරිණත ඛාදනය.

මැක්රොස්කොපික් පින්තූරය මත පදනම් වූ මෙම නියමයන් අසම්පූර්ණයි.

විනිශ්චය කරන්න සැබෑ චරිතයඛාදනය කළ හැක්කේ හිස්ටොලොජිකල් පරීක්ෂණයක පදනම මත පමණි. ඇත්ත වශයෙන්ම, මෙය සැමවිටම කළ නොහැක්කකි, මන්ද එන්ඩොස්කොපිස්ට්වරයාට සෑම විටම ඛාදනය වීමෙන්ම බයොප්සියක් සිදු කිරීමට නොහැකි බැවිනි. මේ නිසා, macroscopic සහ histological රෝග විනිශ්චය අතර විෂමතා 15 සිට 100% දක්වා පරාසයක පවතී.

උග්ර ඛාදනය පවතීමතුපිට හා ගැඹුරු.

මතුපිට ඛාදනය necrosis සහ epithelial sloughing මගින් සංලක්ෂිත වේ. ඒවා සාමාන්‍යයෙන් කඳු මුදුන්වල ස්ථානගත කර ඇත, අඩු වාර ගණනක් ඒවායේ පාර්ශ්වීය මතුපිට. සාමාන්යයෙන් එවැනි ඛාදනය බහු වේ.

මතුපිට අපිච්ඡද දෝෂ සාමාන්‍යයෙන් ඉතා ඉක්මනින් සුව වන අතර ශ්ලේෂ්මල පටල පුනර්ජනනය පිළිබඳ සාමාන්‍යයෙන් පිළිගත් අදහස් මත පදනම්ව එවැනි අලුත්වැඩියාවක් පැහැදිලි කළ නොහැක.

කායික පුනර්ජනනය සඳහා මෙන්ම ප්‍රතිනිර්මාණ පුනර්ජනනය සඳහා එකම යාන්ත්‍රණයන් සැමවිටම භාවිතා නොවන බව මෙයින් අනුගමනය කෙරේ.

මෙම සංසිද්ධිය "ඉක්මන් අපිච්ඡද ප්රතිස්ථාපන" ලෙස පවා හැඳින්වේ.තුවාල වීමෙන් මිනිත්තු කිහිපයකින් ආරම්භ වන අතර පළමු පැය තුළ සම්පූර්ණ වේ.

කෙසේ වෙතත්, මෙය අදාළ වන්නේ ආහාර, එතනෝල්, නිසා ඇතිවන අන්වීක්ෂීය හානිවලට පමණි. අධිධ්වනික විසඳුම්සහ තවත් සමහර සාධක.

ගැඹුරු ඛාදනයශ්ලේෂ්මල පටලයේ ලැමිනා ප්‍රොප්‍රියා විනාශ කරන්න, නමුත් කිසි විටෙකත් මාංශ පේශි ලැමිනා ආක්‍රමණය නොකරන්න. ඒවා ශ්ලේෂ්මල පටලයේ නැමීම් අතර කට්ට වල පිහිටා තිබේ නම්, ඒවා කූඤ්ඤ හැඩැති හෝ ස්ලිට් හැඩැති හැඩයක් ගනී.

ඔවුන්ගේ පෙනුම ක්‍රෝන්ගේ රෝගයේ ස්ලිට් වැනි වණ තරමක් සිහිපත් කරයි. නමුත්, පළමුව, මෙය තුවාලයක් නොවේ, නමුත් ඛාදනය (මාංශ පේශි තහඩුව සංරක්ෂණය කර ඇත), සහ දෙවනුව, මෙම ස්ලිට් වැනි පෙනුම ක්‍රෝන්ගේ රෝගයේ මෙන් සත්‍ය නොවේ, නමුත් බොරු ය, මන්ද "පරතරයේ" බිත්ති සෑදී ඇත්තේ ශ්ලේෂ්මල පටලයේ යාබද නැමීම්වල මතුපිට මගිනි.

එවැනි ඛාදනය දුර්ලභ බව සැලකිල්ලට ගත යුතුය; බොහෝ විට ඒවා පැතලි වන අතර එතරම් ගැඹුරු නොවේ.

උග්ර ගැඹුරු ඛාදනය සුව කිරීමේ වේගයවිශිෂ්ටයි, එය gastrobiopsy පසු පිහිටුවන ලද ශ්ලේෂ්මල පටලයෙහි යාන්ත්රික දෝෂ සුව කිරීමේ වේගය සමඟ සැසඳේ.

යන සංකල්පය නිදන්ගත ඛාදනයසාපේක්ෂව මෑතකදී මතු විය. මීට පෙර, ඛාදනය උග්‍ර ලෙස පමණක් සලකනු ලැබූ අතර සාමාන්‍යයෙන් උග්‍ර වණ සමඟ අත්පොත්වල විස්තර කර ඇත.

සායනයේ බහුලව භාවිතා වේ එන්ඩොස්කොපික් ක්රමසමඟ පර්යේෂණ ගතික නිරීක්ෂණරෝගීන් නිරීක්ෂණය කිරීමෙන් සාමාන්‍ය ඉක්මනින් සුව වන උග්‍ර ඛාදනය, මාස කිහිපයක් සහ වසර ගණනාවක් සුව නොවන ඛාදනය හඳුනා ගැනීමට හැකි විය. ඛාදනය ඇති රෝගීන්ගෙන් ආසන්න වශයෙන් 1/3 ක් තුළ, ශ්ලේෂ්මල දෝෂ වසර 3 ක් පමණ පැවතිය හැකි බව විශ්වාස කෙරේ.

එවැනි ඛාදනය "සම්පූර්ණ" ලෙස හැඳින්වේ.මෙම යෙදුම එන්ඩොස්කොපිස්ට්වරුන් විසින් බහුලව භාවිතා කරනු ලැබේ, නමුත් එය ක්රියාවලියේ සාරය හෝ තුවාලයේ ගැඹුර පිළිබිඹු නොකරයි.

“සම්පූර්ණ” ඛාදනය සෑම විටම ශ්ලේෂ්මල පටලයේ සම්පූර්ණ thickness ණකම ආවරණය නොකරයි; ඒවා යටතේ ග්‍රන්ථි සාමාන්‍යයෙන් සංරක්ෂණය කර ඇති අතර හයිපර්ප්ලාස්ටික් වේ.

මැක්‍රොස්කොපික් ලෙස (ගැස්ට්‍රොස්කොපි පරීක්ෂාවේදී)අවට ඇති ශ්ලේෂ්මල පටලයට වඩා සාමාන්‍යයෙන් දීප්තිමත් වර්ණයෙන් වටකුරු උණ්ඩ අනාවරණය වේ, විෂ්කම්භය 0.3 සිට 0.7 සෙ.මී. තිබිය හැක අවිධිමත් හැඩය. බොහෝ විට දීප්තිමත් හයිපර්මියාවේ හලෝකින් වට වී ඇත. ඛාදනය අළු-කහ සිට අපිරිසිදු දුඹුරු දක්වා ආවරණයකින් ආවරණය විය හැක. අන්වීක්ෂය අතරතුර, හයිඩ්‍රොක්ලෝරික් අම්ල හේමාටින් ඛාදනය පතුලේ ඇති අතර එහි දාරවල ලියුකෝසයිට් ආක්‍රමණයක් දක්නට ලැබේ.

නඩු වලින් 52% ක්, නිදන්ගත ඛාදනය බහු වේ. ඔවුන්ගේ සංඛ්යාව 4 සිට 10 දක්වා පරාසයක පවතී. උග්ර ඛාදනය මෙන් නොව, ප්රධාන වශයෙන් ආමාශයේ සහ එහි උප හෘද කලාපයේ ශරීරයේ ස්ථානගත වී ඇත, සාමාන්ය දේශීයකරණය නිදන්ගත ඛාදනය- අන්තරාලය. නිදන්ගත ඛාදනයන්හි ශ්ලේෂ්මල දෝෂයේ ගැඹුර උග්ර ඒවාට සමාන වේ.

බොහෝ අවස්ථාවන්හීදී, ඛාදනය කඳු වැටිවල කොටසක් විනාශ කරයි, අඩු වාර ගණනක් ඒවා වලවල් වල මුඛයට ළඟා වේ; ඒවායේ පතුල සාමාන්‍යයෙන් ග්‍රන්ථි වන අතර, බොහෝ විට ශ්ලේෂ්මල පටලයේ මාංශ පේශි තහඩුව වේ.

නිදන්ගත ඛාදනයන්හි පතුල උග්ර ඒවායේ පතුලෙන් වෙනස් වන අතර නිදන්ගත වණ වල පතුලට බොහෝ ආකාරවලින් සමාන වේ. ප්‍රධාන ලක්ෂණය වන්නේ නිදන්ගත වණ වල ෆයිබ්‍රිනොයිඩ් නෙරෝසිස් වලට සමාන නෙරෝසිස් පැවතීමයි.

කෙසේ වෙතත්, වණ මෙන් නොව, නිදන්ගත ඛාදනය පතුලේ සාපේක්ෂ වශයෙන් ස්වල්පයක් නෙරෝටික් තැන්පතු ඇත.

සෑම විටම පැතලි ඛාදනයට වඩා සිදුරු වැනි ඛාදනයන්හි නික්‍රෝනික ස්කන්ධයන් වැඩිය. ඛාදනය වන ෆයිබ්‍රිනොයිඩ් නෙරෝසිස් කලාපය ඝන, දුර්වල ලෙස eosinophilic PAS-ධනාත්මක ස්කන්ධ මගින් සෑදී ඇත.

උග්ර ඛාදනය- මෙය සැමවිටම ආතතියකි: දරුණු ඒකාබද්ධ තුවාල, මහා පරිමාණ ශල්‍යකර්ම මැදිහත්වීම්, උග්‍ර හෘදයාබාධ, උග්ර ආබාධයක්මස්තිෂ්ක සංසරණය, විෂ වීම, කුසගින්න.

ප්‍රේරක ලක්ෂ්‍යය වන්නේ ආමාශයික ශ්ලේෂ්මලයේ ඉෂ්මෙමියාවයි.

ඛාදනය වර්ගීකරණය: වර්ග 3 ක් ඇත:

1. රක්තපාත ඛාදනය වන ගැස්ට්‍රයිටිස්:

• ප්‍රමුඛ ප්‍රාදේශීයකරණය - ආමාශයේ සහ අන්තරායේ පාදය
• පෘෂ්ඨීය ගැස්ට්රයිටිස් හි සියලුම සලකුනු මගින් සංලක්ෂිත වේ, කෙසේ වෙතත්, වඩාත් කැපී පෙනේ
• සමහර අවස්ථාවලදී, ශ්ලේෂ්මල පටලයේ සහ සබ්මුකෝසල් ස්ථරයේ පෙටෙචියල් කුෂ්ඨ / රක්තපාත / නිරීක්ෂණය කරනු ලැබේ,

• වෙනත් අවස්ථාවල දී, දීප්තිමත් රතු සිට තද චෙරි වර්ණය දක්වා විෂ්කම්භය 0.2 cm දක්වා කුඩා-ලක්ෂ්‍ය ඛාදනය දක්නට ලැබේ - i.e. මෙය මතුපිට epithelium උල්ලංඝනය කිරීමත් සමඟ ගැස්ට්රයිටිස් වේ. අවට දැවිල්ල අනාවරණය නොවේ. ශ්ලේෂ්මල පටලය පහසුවෙන් තුවාල වේ. "මුළු ශ්ලේෂ්මල පටලයම අඬයි" යන ප්රකාශය අනුගමනය කරමින් ඛාදනය දරුණු රුධිර වහනයක් ඇති විය හැක.

2. උග්ර ඛාදනය.

• 0.2 - 0.4 ක විෂ්කම්භයක් සහිත නිත්ය රවුම් හෝ ඕවලාකාර හැඩය. දාර සුමට කර ඇත, පතුල කහ පැහැති ආලේපනයකින් ආවරණය වී ඇත. ඛාදනය වටා හයිපර්මියාවේ සියුම් හලෝ දෘශ්‍යමාන වේ.
• අවට පටක වල ප්රතික්රියාව බොහෝ විට නොපවතී. ප්රධාන දේශීයකරණය වන්නේ ආමාශයේ අඩු වක්රය සහ ශරීරයයි.
• අංකයට අනුව, උග්ර ඛාදනය තනි හෝ බහු විය හැක. 3 දක්වා - තනි, 4 හෝ ඊට වැඩි - erosive gastritis.

3. සම්පූර්ණ "නිදන්ගත" ඛාදනය:

• polypoid protrusions ස්වරූපයෙන් පෙනී 0.4-0.6 සෙ.මී
• ශ්ලේෂ්මල දෝෂයක් සහිත මධ්‍යයේ පෙකණි පසුබැසීමක් ඇති අතර එය විවිධ පුවරු වලින් ආවරණය වී ඇත

• ඒවා බොහෝ විට නැමීම්වල උස සහ අන්තයේ පිහිටා ඇත
• බොහෝ විට සම්පූර්ණ ඛාදනය දම්වැලක ආකාරයෙන් සකස් කර ඇත - ඊනියා. "බූවල්ලා උරා බොන්නන්".

• වර්ග 2 කට බෙදා ඇත:
• පරිණත වර්ගය - පටක ඇතිවන විට තන්තුමය වෙනස්කම්, වසර ගණනාවක් පැවතුනි
• නොමේරූ වර්ගය - පිට් එපිටිලියම් වල ශෝථය හේතුවෙන් පටක වල ව්‍යාජ හයිපර්ප්ලාසියාව ඇති වූ විට, එය දින කිහිපයක් හෝ සති කිහිපයක් ඇතුළත සුව කළ හැකිය.

උග්ර වණ.

මෑත දශක කිහිපය තුළ ආමාශයේ සහ duodenum වල උග්ර වණ වැඩි වී ඇත.

උග්ර වණ සඳහා ප්රධාන හේතුව ලෙස සැලකේ:

රෝගීන් තුළ සෑම විටම ඇතිවන ආතතිය:

• අසාධ්‍ය තත්ත්වයේ ඇත,
• පුළුල් තුවාල සහිතව,
• පුළුල් ශල්යමය මැදිහත්වීම් වලට භාජනය වූ,
• සෙම් රෝග සඳහා,
• විවිධ බහු අවයව අසමත්වීම්.

එන්ඩොස්කොපික් අධ්‍යයනවලින් පෙනී යන්නේ එවැනි රෝගීන්ගෙන් 85% ක් උග්‍ර වණ ඇති වන නමුත් ඒවා සියල්ලම සායනිකව ප්‍රකාශ නොවන බවයි.

උග්ර වණ අතර සායනික වර්ගීකරණයන් සාම්ප්රදායිකව වෙන්කර හඳුනාගත හැකිය:

• කර්ලිං වණ - පුළුල් පිළිස්සුම් ඇති රෝගීන්,
• සහ Cushing's ulcer - මධ්යම ස්නායු පද්ධතියේ තුවාල ඇති රෝගීන් හෝ මොළයේ ශල්යකර්මයෙන් පසුව.

මෙම වණ වලට රූප විද්‍යාත්මක වෙනස්කම් නොමැති අතර උග්‍ර වණ වලට ප්‍රතිකාර කිරීමේ සහ වැළැක්වීමේ උපක්‍රම විශ්වීය බැවින් මෙම බෙදීම තනිකරම ඓතිහාසික උනන්දුවක් දක්වයි.

උග්ර වණ බොහෝ විට සිදු වේ:

• බහු;
• බොහෝ විට නිදන්ගත ඒවා සමඟ ඒකාබද්ධව;
• බොහෝ අවස්ථාවන්හීදී, නිදන්ගත තුවාලයක් ඇති ප්‍රදේශයේ හෝ කැළැල් වෙනස්වීම් ඇති ප්‍රදේශයේ, ආමාශයේ බිත්තියේ ත්‍රොෆිස්වාදය අඩාල වේ;

• ආමාශයේ අඩු වක්‍රය මත ප්‍රධාන වශයෙන් ස්ථානගත කර ඇත;
• රීතියක් ලෙස, උග්‍ර වණ වල විෂ්කම්භය සෙන්ටිමීටර 1 නොඉක්මවන නමුත් යෝධ වණ ද දක්නට ලැබේ.

මැක්රොස්කොපික් ලෙසඋග්ර වණ පෙනෙන්නේ:

• රවුම්, ඕවලාකාර හෝ, අඩු වශයෙන්, බහුඅස්‍ර දෝෂ,
• ඒවායේ පතුල අළු-කහ, නෙරෝටික් ස්කන්ධ ප්‍රතික්ෂේප කිරීමෙන් පසු එය අළු-රතු වේ,
• ඇරෝෂන් යාත්රා බොහෝ විට පතුලේ දක්නට ලැබේ,
• උග්‍ර තුවාලයක් සමඟ, ආමාශයේ ශ්ලේෂ්මල පටලය සහ සබ්මුකෝසල් තට්ටුව විනාශ වේ,
• සමහර විට මෙය කුඩා ඛාදනයක එකතු වීමේ ප්‍රතිඵලයකි,
• උග්‍ර වණ සාමාන්‍යයෙන් සිදුවන්නේ අන්තයේ සහ පයිලෝරික් කොටස්වල අඩු වක්‍රය මත වන අතර එය මෙම කොටස්වල ව්‍යුහාත්මක හා ක්‍රියාකාරී ලක්ෂණ මගින් පැහැදිලි කෙරේ.

අඩු වක්රය "ආහාර මාර්ගයක්" වන අතර එබැවින් පහසුවෙන් තුවාල වේ. අඩු වක්රතාවයේ ශ්ලේෂ්මල පටලයේ ග්රන්ථි වඩාත් ක්රියාකාරී ආමාශයික යුෂ ස්රාවය කරයි. බිත්තිය ප්රතිග්රාහක පොහොසත් වේ. කෙසේ වෙතත්, අඩු වක්‍රයේ නැමීම් දෘඩ වන අතර, මාංශ පේශි තට්ටුව හැකිලෙන විට, ශ්ලේෂ්මල පටලයේ දෝෂය වසා දැමීමට ඔවුන්ට නොහැකි වන අතර එය උග්‍ර තුවාලයක් නිදන්ගත එකක් බවට පරිවර්තනය වීමට හේතුවයි.

• උග්‍ර තුවාලයක ප්‍රමාණය සෙන්ටිමීටර 1 ක් පමණ වේ.
• බයොප්සි කිරීමේදී දාර අඩු, සිනිඳු සහ මෘදු වේ.
• උග්ර වණ වලින් 1/3 ක් දක්වා ආමාශයික රුධිර වහනය මගින් සංකීර්ණ වේ.

histological සූදානම මතබොහෝ වණ වල හැඩය කුඤ්ඤ හැඩැති ය (කුඤ්ඤයේ අග්‍රය ආමාශයේ බිත්තියට ගැඹුරට මුහුණ ලා ඇත). මෙම ස්වරූපය උග්ර වණ වල ලක්ෂණයක් ලෙස සැලකේ.

උනන්දුවකිඋග්‍ර වණ තිබීම, ඒවායේ දාර දෙකම යටපත් වී ඇති අතර, ශ්ලේෂ්මල පටලය ulcerative දෝෂය මත පාහේ සම්බන්ධ වේ. මේ සඳහා ස්තූතියි, කැපුම් මත තුවාලයක් බවට පත් වේ ත්රිකෝණාකාර හැඩයඅග්‍රය ආමාශයේ ලුමිනියට මුහුණ ලා ඇත. එවැනි වණවල පතුලේ කැටිති පටක ඇති බව විනිශ්චය කිරීම, ඒවා සුව කිරීම ලෙස සැලකිය හැකිය. තුවාලයට ඉහළින් ඇති ශ්ලේෂ්මල පටලයේ දාර එක්වීම පසුව ගෙඩි සෑදීමට හේතු විය හැකි අතර ඒවා බොහෝ විට සුව වූ වණ ඇති ස්ථානයේ දක්නට ලැබේ. උග්ර වණ වල ගැඹුර පුළුල් ලෙස වෙනස් වේ.

උපකූට් වණඑය උග්‍ර සුවයෙන් වෙන්කර හඳුනා ගැනීම, හානිවීමේ සලකුණු සමඟ, විනාශයේ නව රැල්ලක සලකුණු තිබීමෙනි.

උග්‍ර තුවාලයක් සුව වූ පසු, පැතලි, තාරක, නැවත අපිච්ඡද කැළලක් ඉතිරි වේ.

උග්‍ර ආමාශයේ වණ අතර, සුවිශේෂී වණ වෙන්කර හඳුනාගත හැකිය, විශාල ධමනි වලින් දැවැන්ත රුධිර වහනයක් සමග. එවැනි වණ ලෙස හැඳින්වේ "exulceratio simplex Dieulafoy"(1898 දී ඒවා විස්තර කළ කතුවරයාගේ නමට පසුව).

සාමාන්යයෙන් ඔවුන් ආමාශයේ ශරීරයේ සහ ෆන්ඩස්හි පිහිටා ඇති අතර, අඩු වක්රය මත සහ පයිලෝරස් වල දක්නට නොලැබේ - නිදන්ගත තුවාලයක ප්රාථමික දේශීයකරණයේ ප්රදේශ.

Dieulafoy වණ දුර්ලභ රෝගයක් ලෙස සැලකේ. ලෝක සාහිත්‍යය 1986 වන විට නිරීක්ෂණ 101 ක් විස්තර කරයි.

එන්ඩොස්කොපි පරීක්ෂාවේදී ඒවා ආමාශයික රුධිර වහනය 1.5-5.8% ක් තුළ දක්නට ලැබේ.

එය අසාමාන්‍ය ලෙස විශාල ධමනි බිත්තිය විනාශ කරන සහ විශාල රුධිර වහනයක් ඇති කරන උග්‍ර තුවාලයක් මත පදනම් වේ. නිදන්ගත වණ වල පතුලේ මෙම කැලිබර් යාත්‍රා බොහෝ විට දැකිය හැකි නමුත් ඒවා රළු තන්තුමය සම්බන්ධක පටක වලින් වට වී ඇති අතර වණ සාමාන්‍යයෙන් ඔමෙන්ටම් තුළට විනිවිද යයි.

තුවාලයේ පතුලේ එවැනි ධමනි වල පෙනුම පැහැදිලි වන්නේ ඔමෙන්ටම් එහි විශාල යාත්රා සමඟ විනිවිද යන තුවාලයේ කුහරයට ආපසු ගැනීමෙනි - “සූට්කේස් හසුරුව” සංසිද්ධිය (V.A. සැම්සොනොව්, 1966).

උග්ර නොගැඹුරු වණ වලදී, එවැනි යාන්ත්රණයක්, ඇත්ත වශයෙන්ම, බැහැර කර ඇත.

වණ පතුලේ විශාල භාජන ඇතිවීම, submucosal නෞකා වර්ධනය කිරීමේදී aneurysms සහ විෂමතා සමඟ සම්බන්ධ වේ. නිදන්ගත තුවාලයක පතුලේ ඇනුරිසම් බොහෝ විට සොයාගත හැකි වුවද, ඒවායේ වෙනස් නොවන සබ්මුකෝසා වල පැවතීම අපහසුය.

සබ්මූකෝසා වල දිරාපත් වූ භාජන ද සාපේක්ෂව දුර්ලභ රෝගයක දක්නට ලැබේ නොදන්නා සම්භවය- antral vascular ectasia ("කොමඩු බඩ"), ප්‍රථම වරට 1984 දී විස්තර කරන ලදී.

එය ප්‍රධාන වශයෙන් වැඩිහිටියන් තුළ නිරීක්ෂණය වන අතර සාමාන්‍යයෙන් නිතර නිතර පුනරාවර්තන ආමාශයික රුධිර වහනයක් ඇති වන අතර එය දරුණු නිදන්ගත යකඩ ඌනතාවය රක්තහීනතාවයට හේතු වේ.

එන්ඩොස්කොපි පරීක්ෂාව අතරතුර, ශ්ලේෂ්මල පටලයේ තීරු වැනි හයිපර්මික් තුවාල දක්නට ලැබේ, එයට ස්තූතිවන්ත වන පරිදි විස්තරාත්මක යෙදුම දර්ශනය විය - කොමඩු ආමාශය. මෙම පින්තූරය නිශ්චිත නොවන අතර ගැස්ට්‍රයිටිස් සමඟ නිරීක්ෂණය කළ හැකි අතර, බයොප්සි මගින් සෑම විටම රෝගයේ රූප විද්‍යාත්මක සලකුණු හෙළි කළ නොහැක, ඒවා වෙන් කරන ලද ආමාශයේ සූදානම අධ්‍යයනය කිරීමේදී පැහැදිලිව දැකගත හැකිය.

දැනට, ට්‍රාන්ස්එන්ඩොස්කොපික් ක්‍රම ප්‍රතිකාර සඳහා බහුලව භාවිතා වන අතර, විද්‍යුත් කැටි ගැසීම සහ ලේසර් කැටි ගැසීම ඇතුළත් වේ.

උග්ර වණ සුව කිරීමසති 2-4 කින් සිදු වේ. කැළල ටෙන්ඩර්, රෝස පැහැයෙන් යුක්ත වන අතර සම්පූර්ණයෙන්ම අතුරුදහන් වේ. ආමාශයේ බිත්තියේ විරූපණය කිසි විටෙකත් ඇති නොකරන්න.

බඩට ඕනෑම දෙයක් දරාගත හැකි බවට මතයක් තිබේ. බොහෝ අය ආහාර ජීර්ණ පද්ධතියේ මෙම ඇදහිය නොහැකි තරම් වැදගත් සහ වටිනා ඉන්ද්‍රිය සැහැල්ලුවෙන් සලකති. ආමාශය ආහාර ජීර්ණය කිරීමේදී අනිවාර්ය අංගයකි. එය esophagus වලින් ආරම්භ වී duodenum තුලට ගමන් කරයි. මෙම ලිපියෙන් අපි කතා කරන්නේ ආමාශයික ඛාදනය යනු කුමක්ද සහ එය මිනිස් ජීවිතයට කෙතරම් භයානකද යන්නයි.

ඉන්ද්‍රිය එහි එන්සයිම සමඟ ආහාර ජීර්ණය කරයි, එය කුඩු කර ආහාර ජීර්ණ පද්ධතියේ ඊළඟ කොටස් වෙත ලබා දෙයි. මේ සියල්ලට අමතරව, ආමාශය බලවත් බාධකයක් වන අතර, විවිධ බැක්ටීරියා, ආසාදන හා විෂ ද්රව්ය වලින් මිනිස් සිරුර ආරක්ෂා කරයි. ආමාශයේ නිපදවන හයිඩ්‍රොක්ලෝරික් අම්ලයේ ආක්‍රමණශීලී ගුණාංග මගින් මෙය සාක්ෂාත් කරගනු ලැබේ.

බඩ යනු මල්ලක් පමණක් නොවේ

ඔව්, ඕනෑම වෛද්ය සාහිත්යයකදී ඔබට ආමාශය ආමාශයික පත්රිකාවේ මල්ලක් වැනි ප්රසාරණයක් බව සොයා ගත හැකිය. මෙය අර්ධ වශයෙන් සත්‍යයකි. එහෙත්, ඇත්ත වශයෙන්ම, මෙම ඉන්ද්රිය එතරම් සරල නැත. එය කොටස් තුනක් ඇත - හෘද (esophagus යාබද), ශරීරය සහ (duodenum තුලට ගමන් කිරීම). ආමාශයේ බිත්ති ශක්තිමත් මාංශ පේශි වන අතර ඒවා ඇතුළත සිට තුනී ලේස්, ශ්ලේෂ්මල පටලයකින් ආවරණය වී ඇත.

ආමාශයේ ආරම්භය සහ අවසානය ප්‍රබල කපාට (විද්‍යාවේ - ස්පින්ක්ටර්) මගින් සීමා කර ඇති අතර එමඟින් ආමාශයේ සිට esophagus වෙත ආහාර නැවත පැමිණීම මෙන්ම duodenum තුළට නොමේරූ ආහාර අකාලයේ ඇතුල් වීම වළක්වයි.

ආමාශයික ඛාදනය යනු කුමක්ද? සහ එය පැන නගින්නේ ඇයි?

මෙම භයානක සංකල්පය අපට නිතර අසන්නට ලැබේ. වචනාර්ථයෙන්, ලතින් භාෂාවෙන් පරිවර්තනය කර ඇත, එය විඛාදනයයි. අත්යවශ්යයෙන්ම, මෙය ඇතුළත සිට ආමාශය ආවරණය කරන තුනී ලේස් (ශ්ලේෂ්මල පටලය) විනාශ කිරීමයි. සුවිශේෂී ලක්ෂණයආමාශයේ ඛාදනය වීමෙන් පසු කිසිදු කැළලක් ඉතිරි නොවේ, i.e. කැළලක්.

වඩාත්ම විවිධාකාර:

• ආසාදනය. අපගේ ආමාශ ආන්ත්රයික පත්රිකාවට විශාල හානියක් සිදු කරන විශේෂ බැක්ටීරියාවක් ඇත. එය H. pylori (Helicobacter pylori) ලෙස හැඳින්වේ. එය අප සෑම කෙනෙකුගේම ශරීරයේ ජීවත් වන බව ඔප්පු වී ඇති අතර, ප්රතිශක්තිකරණයේ අඩුවීමක් සහ ඒ සඳහා වෙනත් හිතකර කොන්දේසි ගණනාවක් සමඟ, එය රෝගයක ස්වරූපයෙන් ව්යාධි ක්රියාවලියක් ඇති කළ හැකිය.
• සමහර ඖෂධ. එනම්, ප්රති-ගිනි අවුලුවන ඖෂධ (ඇස්ප්රීන්, ඉබුප්රොෆෙන්) සහ හෝමෝන.
• ආතතිය
• දිගු කාලීන මත්පැන් භාවිතය
• දුම්පානය කරනව
• පෝෂණය. එනම්, දිගු සාගින්න (ඔබ සෑම පැය 3-4 කට වරක් නිතිපතා ආහාරයට ගත යුතුය); බදින ලද, කුළුබඩු සහිත, දුම් ආහාර, විශාල ප්රමාණයක්කුළු බඩු; කාබනීකෘත බීම සඳහා ඇති ආශාව සහ විශේෂයෙන් කොකා කෝලා, ස්ප්‍රයිට්, ෆැන්ටා.
• පෙනහළු හා හෘදයේ නිදන්ගත රෝග. එවැනි රෝගීන් අවම වශයෙන් වසරකට වරක් සම්පූර්ණ පරීක්ෂණයකට භාජනය වන ලෙස වෛද්යවරුන් නිර්දේශ කරන්නේ එබැවිනි.

මාතෘකාව පිළිබඳ වැඩි විස්තර: ආමාශයේ අන්ත්රයෙහි ආන්ත්රික මෙටාප්ලාසියාව

රෝගය සැක කිරීමට උපකාර වන රෝග ලක්ෂණ මොනවාද?

සමහර රෝග ලක්ෂණ සහ පැමිණිලි භයානක විය යුතුය, මන්ද ... ආරම්භය හෝ දැනටමත් වර්ධනය වන ඛාදනය පෙන්නුම් කළ හැකිය.
වියළි හා ඝන ආහාර ගිලින විට ඔබ බොහෝ විට අජීර්ණ හෝ වේදනාවෙන් කරදර වන්නේ නම්, එවිට ඔබට esophagus ඛාදනය ගැන සැක කළ හැකිය. ආමාශ ආන්ත්රයික වෛද්යවරයෙකුගෙන් විමසන්න.
ප්‍රධාන පැමිණිල්ල කුසගින්න වේදනාව (එනම් හිස් බඩක් මත), ඔක්කාරය, වමනය, සහනයක් ගෙන එන්නේ නම්, ආමාශයික ශ්ලේෂ්මල පටලය ඛාදනය වීම අපට ආරක්ෂිතව සැක කළ හැකිය. වේදනාවේ සුවිශේෂී ලක්ෂණය වනුයේ එහි ස්ථාවරත්වය සහ නොනැසී පැවතීමයි. ඇය රෝගියා විකෘති කරන බව පෙනේ.

ව්යාධි ක්රියාවලිය ආමාශයට පහළින් ගොස් duodenum වලට බලපාන්නේ නම්, මලෙහි දිස් වේ රුධිර කැටි ගැසීම්, රුධිරයේ හීමොග්ලොබින් අඩු වේ, වමනය ලේ වැකි විය හැක, සාමාන්ය දුර්වලතාවයක් ඇත, කාර්ය සාධනය අඩු වේ (මේ සියල්ල ආමාශයික රුධිර වහනය පෙන්නුම් කරයි). එවැනි පැමිණිලි සමඟ, ඔබ වෛද්යවරයෙකු හමුවීම ප්රමාද නොකළ යුතුය.

වෛද්යවරුන් උග්ර සහ අතර වෙනස හඳුනා ගනී නිදන්ගත ස්වරූපය. ඒවා පිහිටීම, ප්‍රමාණය සහ සිදුවීමේ ස්වභාවය අනුව වෙනස් වේ. උග්ර ඛාදනය (හෝ මතුපිටින්) ආරම්භක තුවාලය වේ. බොහෝ විට එය ආමාශයේ සිරුරේ පිහිටා ඇති අතර එය සෙන්ටිමීටර 0.2 දක්වා කුඩා ප්රමාණයකින් යුක්ත වේ නිදන්ගත (හෝ සම්පූර්ණ) රීතියක් ලෙස, ස්වාධීන රෝගයක් නොව, වෙනත් ව්යාධි විද්යාවක (අක්මාව සිරෝසිස්, හෘද වාහිනී) ප්රතිවිපාකයකි. හෝ bronchopulmonary රෝග පද්ධති). නිදන්ගත ඒවා බොහෝ විට මාරාන්තික ආකෘතීන් බවට පිරිහී ඇත, එබැවින් ඔබ පරීක්ෂණය සහ ප්‍රතිකාර ප්‍රමාද නොකළ යුතුය. බොහෝ විට නිදන්ගත වන්නේ ආමාශයේ ඇන්ටම් ඛාදනය වීමයි.

ඛාදනය කෙතරම් භයානකද සහ එය හේතු විය හැක්කේ කුමක් ද?

ප්‍රතිකාර නොකළ ඛාදනය පෙප්ටික් වණ රෝගයට මාවතේ පළමු පියවරයි. තුවාලයක්, ඛාදනය මෙන් නොව, ප්‍රතිකාර කිරීම වඩා දුෂ්කර වන අතර වැඩි කාලයක් ගත වන අතර, ආමාශයේ හෝ duodenum හි නොමැකෙන කැළැල් ඉතිරි කරයි.

මාතෘකාව පිළිබඳ වැඩි විස්තර: ආමාශයේ වසා ගැටිති: පිළිකා සඳහා

ආමාශයේ බිත්තියේ ගැඹුරු සිදුරක් ඇති විට විශාල රුධිර වාහිනී (ධමනි) බලපායි. මෙහි ප්රතිඵලයක් වශයෙන්, දිගුකාලීන ඛාදනය සහ වණ ඇති රෝගීන් බොහෝ විට උග්ර ආමාශයික රුධිර වහනය වර්ධනය වේ (ලාක්ෂණික රෝග ලක්ෂණයක් වනුයේ කෝපි පිටි වමනය වීමයි). එවැනි ලේ ගැලීම නැවැත්වීම ඉතා අපහසු වන අතර බොහෝ විට ශල්යකර්මයකින් තොරව සරලව කළ නොහැකි ය.

දැනටමත් සඳහන් කර ඇති පරිදි, නිදන්ගත ඒවා බොහෝ විට මාරාන්තික ක්‍රියාවලියකට පිරිහී පොලිප්ස් සහ පිළිකා ඇති කරයි, මෙය සම්පූර්ණයෙන්ම වෙනස් කතාවක් සහ සංකූලතා ඇති කරයි.

ඛාදනය තහවුරු වුවහොත් කුමක් කළ යුතුද? ආහාර වේල

esophagus, ආමාශය හෝ duodenum ඛාදනය රෝග විනිශ්චය මරණ දඬුවම නොවේ. ඔබ වෛද්යවරයාගේ සියලු නිර්දේශයන් දැඩි ලෙස පිළිපදින්නේ නම්, ඔබට ඉක්මනින් පැමිණිලි සහ වේදනාව අමතක කළ හැකිය.

පළමුවෙන්ම, ඔබ නරක පුරුදු අමතක කළ යුතුය. මත්පැන්, දුම්පානය, කාබනීකෘත බීම, ක්ෂණික ආහාර ආදිය අතීතයට අයත් දෙයක්.

ආහාර වේල සකස් කිරීම අවශ්ය වේ. සෑම පැය 3 කට වරක් ආහාර ගැනීම. දිගු කාලයක් කුසගින්න පැවතීම පිළිගත නොහැකිය. ස්නැක්ස් ද හොඳ නැත. පෝෂ්යදායී ආහාරපෝෂණවේදීන්ගේ නිර්දේශයන්ට අනුකූලව.

ආහාර වේලට සමහර අංග ඇතුළත් වේ:

ආහාරයෙන් බැහැර කරන්න බැදපු සහ මේද ආහාර, සම්පූර්ණ පාන්, මුස්ලි, පැඟිරි පලතුරු (දොඩම්, ලෙමන් ආදියෙහි අඩංගු අම්ලය හානියට පත් ශ්ලේෂ්මල පටල වලට ඉතා ආක්‍රමණශීලී බලපෑමක් ඇති කරයි), දුම් ආහාර (සොසේජස්, මාළු, මස්), කෝපි සහ තේ (විශේෂයෙන් හිස් බඩ මත ), අච්චාරු, කුළුබඩු, marinades.

කෝපි කෝප්පයකින් සහ දුම්වැටියකින් තම දවස ආරම්භ කිරීමට බොහෝ දෙනා පුරුදුව සිටිති. ඛාදනය හා වණ සඳහා වඩාත්ම සෘජු මාර්ගය!

රෝගය උග්රවීමේ පළමු දිනවලදී වෛද්යවරුන් නිර්දේශ කරයි දැඩි ආහාර වේලක්වේදනාව පහව යන තුරු හෝ අතුරුදහන් වන තුරු. මේවා කුළු බඩු නොමැතිව පිරිසිදු නොකළ සුප් සහ ධාන්ය වර්ග වේ. පිරිසිදු එළවළු සමග කිරි සුප් (ගෝවා හැර), එළවළු සුප්එළවළු හෝ බටර් එකතු කිරීම සමඟ. තැම්බූ හෝ තැම්බූ මස් සහ අඩු මේද මාළු (කුකුල් මස්, හාවා, පයික් පර්චසය). පිරිසිදු කිරි සහ කිරි රහිත කැඳ(තිරිඟු හැර).

වේදනාව සමනය කිරීමෙන් පසු, ඔබට ඔබේ ආහාර වේල පුළුල් කළ හැකිය. ආහාරයට මෘදු තම්බා බිත්තර හෝ ඔම්ලට් ආකාරයෙන්, තැම්බූ හෝ බේක් කළ එළවළු සහ පලතුරු, දෘඪ චීස් සහ කෙෆීර් අඩු මේද වර්ග ඇතුළත් වේ.

Catad_tema පෙප්ටික් වණ - ලිපි

සාමාන්‍ය වෛද්‍ය භාවිතයේදී ඉහළ ආමාශ ආන්ත්රයික පත්රිකාවේ ශ්ලේෂ්මල පටලයේ උග්ර තුවාල

සඟරාවේ පළ කර ඇත:
"රුසියානු වෛද්ය සඟරාව"; වෙළුම 11; අංක 1; 2009; පිටු 1-5.

අල්. වර්ට්කින්, එම්.එම්. ෂමුයිලෝවා, ඒ.වී. Naumov, V.S. ඉවානොව්, පී.ඒ. සෙමෙනොව්, ඊ.අයි. ගොරුලේවා, ඕ.අයි. මෙන්ඩෙල්
MGMSU

ලේ ගැලීම ඉන් එකකි නිරන්තර සංකූලතා - නවීන සායනික භාවිතය තුළ රෝගීන්ගේ මරණයට හේතු. මොස්කව් සෞඛ්‍ය දෙපාර්තමේන්තුවේ ව්‍යාධි විද්‍යාත්මක පර්යේෂණ සඳහා මොස්කව් නගර මධ්‍යස්ථානයට අනුව, රෝහලකදී මියගිය අයගේ මරණ පරීක්ෂණ වලින් අවම වශයෙන් 8% ක් සහ රෝහලෙන් පිටත මරණ අනුපාතය සමඟ අවම වශයෙන් 5% ක මරණ පරීක්ෂණ වලදී ලේ ගැලීම සිදු වේ. රෝහලෙන් පිටත මරණවලදී, රෝගීන්ගෙන් අඩකට වඩා ජීවිත කාලය තුළ ලේ ගැලීම හඳුනා නොගැනීම ලක්ෂණයකි.

මාරාන්තික ලේ ගැලීම් වලින් 80% කට වඩා වැඩි ප්‍රමාණයක් ආමාශ ආන්ත්රයික පත්රිකාවෙන් රුධිර වහනය වන අතර ඒවායින් අඩකට ආසන්න රුධිර වහනයක් සම්බන්ධ නොවේ. malignant neoplasmsසහ ඉහළ ආමාශ ආන්ත්රයික පත්රිකාවේ ශ්ලේෂ්මල පටලයේ උග්ර හෝ නිදන්ගත ඛාදනය හා ulcerative තුවාල සංකීර්ණ කිරීම: esophagus, ආමාශය සහ duodenum (duodenum).

රුසියාවේ පෙප්ටික් වණ රෝගය (PU) ජනගහනයෙන් 8-10% කට බලපාන බව දන්නා අතර, ආමාශ ආන්ත්රයික රුධිර වහනය (GIB), රෝගයේ ඇති විය හැකි පෙප්ටික් නොවන හේතු විද්‍යාව සඳහා යම් ගැලපීම් සහිතව, රෝගීන්ගෙන් 10-15% ක් තුළ වර්ධනය වේ. .

ඉහළ සුලු පත්රිකාවෙන් 25% ක් පමණ රුධිර වහනය වීමට හේතුව බරපතල ලෙස රෝගාතුර වූ රෝගීන්, ස්ටෙරොයිඩ් නොවන ප්‍රති-ගිනි අවුලුවන drugs ෂධ (එන්එස්ඒඅයිඩී) සමඟ ප්‍රතිකාර ලබන රෝගීන් හෝ විඛාදන ද්‍රව්‍ය සහිත ආමාශ ආන්ත්රයික ශ්ලේෂ්මලයට තුවාල වීම වැනි ආමාශ ආන්ත්රයික ශ්ලේෂ්මලවල උග්‍ර ඛාදනය හා ulcerative තුවාල වේ.

මිනිසුන් තම ජීවිත කාලය තුළ "ආතතිය" හඳුනා ගැනීම ඉතා කලාතුරකිනි. උග්ර තුවාලඋග්රවීම සමඟ බරපතල ලෙස රෝගාතුර වූ රෝගීන්ගේ ආමාශයේ හෝ duodenum වල ශ්ලේෂ්මල පටලය කිරීටක රෝගයහදවත (CHD).

හෘද වාහිනී රෝග (CVD) ඇති රෝගීන්ගේ ආමාශ ආන්ත්රයික රුධිර වහනය (GIB) ඉහළ ආමාශ ආන්ත්රයික පත්රිකාවෙන් 11-44% ක් වන අතර මරණ අනුපාතය 50-80% කි.

අපගේ අධ්‍යයනයන්හි (2005), උග්‍ර හෘදයාබාධ (AMI) හෝ aortic aneurysm dissection හේතුවෙන් මිය ගිය රෝගීන්ගේ ආමාශ ආන්ත්රයික පත්රිකාවට තුඩු දෙන ආමාශයේ සහ duodenum හි උග්‍ර ඛාදනය හෝ වණ, රෝගීන්ගෙන් 21% ක් තුළ හඳුනාගෙන ඇත.

පශ්චාත් ආඝාත හෘද රෝග පසුබිමට එරෙහිව දිරාපත් වූ හෘදයාබාධ ඇති මියගිය රෝගීන්ගෙන් 7% ක් සහ රෝගීන්ගෙන් 5% ක් තුළ GIB ඇති විය. උග්ර හෘදයාබාධයක්මරණ පරීක්ෂණයේදී පිළිකාවක් අනාවරණය වූ myocardium.

කිරීටක ධමනි රෝගය උත්සන්න කිරීමේ පසුබිම මත ආමාශ ආන්ත්රයික පත්රිකාවක් සහිත රෝගීන්ගේ වයස අවුරුදු 76 ± 7.7 ක් වූ අතර, සාම්පලයේ පිරිමින් 54% ක්, කාන්තාවන් 46% කි. හදිසි රෝහලක චිකිත්සක පැතිකඩක් ඇති රෝගීන්ගේ මරණයට හේතු ව්යුහය තුළ වෛද්ය ප්රතිකාර(SMP) ආමාශයික පත්රිකාවේ සංඛ්යාතය at උග්ර රෝගහෘදය සහ aorta 8% ක් විය.

හෘදයේ සහ ධමනි වල උග්‍ර ඉස්කිමික් රෝග ඇති රෝගීන්ගේ ආමාශ ආන්ත්රයික රුධිර වහනය ඉහළ සුලු පත්රිකාවෙන් 2/3 කට වඩා වැඩි රුධිර වහනයක් ඇති අතර එය හදිසි රෝහලේ චිකිත්සක රෝගීන්ගේ මරණයට හේතු විය.

ස්ථායී කිරීටක ධමනි රෝග සහිත වයෝවෘද්ධ රෝගීන්ගේ ආමාශ ආන්ත්රයික රෝග ඇතිවීමේ ඉහළ අවදානම සාම්ප්රදායිකව CVD ද්විතියික වැළැක්වීමේ අරමුණ සඳහා ප්‍රති-පට්ටිකා කාරක දිගු කාලීන භාවිතය සමඟ සම්බන්ධ වේ. Al-Mallah, 2007] සහ ආශ්‍රිත වේදනාවන්ට ප්‍රතිකාර කිරීම සඳහා ස්ටෙරොයිඩ් නොවන ප්‍රති-ගිනි අවුලුවන ඖෂධ (NSAIDs) පාලනයකින් තොරව භාවිතා කිරීම. ආමාශ ආන්ත්රයික ආසාදනවල සංඛ්යාතය 2-3 ගුණයකින් වැඩි වන බව තහවුරු වී ඇත දිගු කාලීන භාවිතයඇසිටිල්සාලිසිලික් අම්ලය (ASA) "කුඩා" (50-100 mg) මාත්රා පවා. B. Cryer (2002) ට අනුව, සමහර විට ඇන්ටිත්‍රොම්බොටික් බලපෑමක් ඇති කරන සහ ගැස්ට්‍රොටොක්සික් නොවන ඇස්පිරින් මාත්‍රාවක් නොමැත.

මේ අනුව, ASA ප්‍රතිකාරයේදී ගැස්ට්‍රෝඩෝඩෙනනල් ශ්ලේෂ්මල පටලයේ ප්‍රතිරෝධය අඩුවීම කිරීටක ධමනි රෝගයෙන් පෙළෙන ඕනෑම රෝගියෙකුට තර්ජනයක් විය හැකි නමුත්, සුප‍්‍රසිද්ධ ARAMIS අධ්‍යයනයෙන් තහවුරු කර ඇති NSAID ආමාශයික රෝග සඳහා අවදානම් සාධක ඇති රෝගීන් තුළ ආමාශ ආන්ත්රයික රෝග ඇතිවීමේ වැඩි අවදානමක් ඇත.

NSAID gastropathy වර්ධනය සඳහා ප්රධාන අවදානම් සාධක:

PU හි ඉතිහාසය;

වයස අවුරුදු 65 ට වැඩි;

කෝටිකොස්ටෙරොයිඩ් එකවර භාවිතා කිරීම.

බාහිර රෝගියෙකු ලෙස වෝෆරින් ලබා ගත් කිරීටක ධමනි රෝගය උත්සන්න වූ රෝගීන්ගේ ආමාශ ආන්ත්රයික පත්රිකාවේ වැඩි අවදානමක් විශේෂ අවධානයක් අවශ්ය වේ.

CVD රෝගීන්ගේ ආමාශ ආන්ත්රයික පත්රිකාවේ වර්ධනය සඳහා වඩාත් වැදගත් හේතු ද වර්ධනය වේ උග්ර ආකෘතිහෝ නිදන්ගත හෘද රෝග නරක අතට හැරීම, සිස්ටලික් හෘද ක්රියාකාරිත්වයේ ප්රගතිශීලී අඩුවීමක් ඇති කරයි. එහි ප්‍රති ing ලයක් වශයෙන් ගැස්ට්‍රෝඩෝඩෙනනල් ශ්ලේෂ්මලයේ උග්‍ර ඉෂ්මෙමියාව අස්ථිර අධි ආම්ලිකතාවයට හේතු වන අතර එහි පසුබිමට එරෙහිව උග්‍ර ඛාදන හා ulcerative තුවාල වර්ධනය වන අතර ආමාශ ආන්ත්රයික ආසාදන අවදානම බොහෝ වාරයක් වැඩි වේ.

මරණ පරීක්ෂණ දත්ත වලට අනුව, ඛාදනය සහ ulcerative gastroduodenal තුවාල ඇතිවන ප්‍රාථමික රෝගීන්ගෙන් 10% කට නොඅඩු සහ 54% ක් තුළ නැවත නැවත හෘදයාබාධ ඇතිවීම [S.V. Kolobov et al., 2003].

මේ අනුව, කිරීටක ධමනි රෝගයෙන් පෙළෙන රෝගීන්ගේ ආමාශ ආන්ත්රයික අවදානම සමුච්චිත වන අතර, ගැස්ට්රෝඩෝඩෙනනල් ශ්ලේෂ්මලයේ උග්ර හා නිදන්ගත ඉෂ්මික තුවාල මෙන්ම NSAID ආමාශගත රෝග ද ඇතුළත් වේ.

කෙසේ වෙතත්, සායනික භාවිතයේදී, CVD රෝගීන්ගේ ආමාශ ආන්ත්රයික අවදානම සාම්ප්රදායිකව තක්සේරු කරනු ලබන්නේ උග්ර වර්ධනය සමඟ පමණි. ඉෂ්මික් හෘද රෝග වල ආකාරප්රතිංධිසරාේධක හෝ ප්රති-පට්ටිකා කාරක සමඟ චිකිත්සාව නියම කිරීම සඳහා ප්රතිවිරෝධතා දෘෂ්ටි කෝණයෙන්. ඒ අතරම, කිරීටක ධමනි රෝගයෙන් පෙළෙන රෝගීන්ගේ ආමාශ ආන්ත්රයික අවදානම පිළිබඳ වඩාත් වැදගත් පුරෝකථනය වන්නේ පෙප්ටික් වණ රෝගයේ නිර්නාමික ඇඟවීම් ලෙස සලකනු ලබන අතර, එය හඳුනා ගැනීම විශ්වීය වශයෙන් ප්‍රතිදේහජනක හෝ ප්‍රති-පට්ටිකා ප්‍රතිකාරය ප්‍රතික්ෂේප කිරීමට හේතු වේ.

මේ අතර, ජාත්‍යන්තර සායනික මාර්ගෝපදේශයන්ට අනුව, ආමාශ ආන්ත්රයික රුධිර වහනය සඳහා අවදානම් සාධක 2 ක් හෝ වැඩි ගණනක් හඳුනා ගැනීම ප්‍රති-පට්ටිකා ප්‍රතිකාරය අහෝසි කිරීමට හේතු නොවිය යුතුය, නමුත් ASA ක්ලෝපිඩොග්‍රල් සමඟ ප්‍රතිස්ථාපනය කිරීම හෝ ප්‍රෝටෝන පොම්ප නිෂේධක (PPIs) එකවර නියම කිරීම.

කෙසේ වෙතත්, ප්‍රායෝගිකව, අවදානම තක්සේරු කිරීම සහ ආමාශ ආන්ත්රයික ආසාදන වැලැක්වීම සඳහා මෙම ඇල්ගොරිතම බහුලව භාවිතා නොවේ: කිරීටක ධමනි රෝගය උත්සන්න වන රෝගීන්ගෙන් 5-10% කට වඩා වැඩි ප්රමාණයක් ප්රතිශක්තිකරණ ඖෂධ ​​ලබා ගනී.

කිරීටක ධමනි රෝගයෙන් පෙළෙන රෝගීන්ගේ ආමාශ ආන්ත්රයික පත්රිකාව වර්ධනය වීමත් සමඟ, ශල්යකර්ම ප්රතිකාර ඇල්ගොරිතමයක් ප්රායෝගිකව ක්රියාත්මක වන අතර, එහි ප්රමුඛතාවය වන්නේ ඇඟවීම් සෙවීමයි. ශල්ය ප්රතිකාරසහ සමෝධානික පසුබිම නොසලකා වැදගත් කාර්යයන් නඩත්තු කිරීම.

මේ අනුව, ශල්‍ය සායනයක දී, ආමාශ ආන්ත්රයික රුධිර වහනය සහිත රෝගීන්ට බොහෝ විට කිරීටක ධමනි රෝග සඳහා ප්රමාණවත් ප්රතිකාර නොලැබේ, මුල් පුනරාවර්තන රුධිර වහනය ඖෂධීය වැළැක්වීම ද ආනුභවික ස්වභාවයක් ඇත.

දැනටමත් සඳහන් කර ඇති පරිදි, අධ්යයන ගණනාවක ප්රතිඵල පෙන්නුම් කරයි ඉහළ සංඛ්යාතයපශ්චාත් ආඝාත හෘද රෝග, දියවැඩියා රෝගය, දුර්වල ලෙස පාලනය වන පසුබිමට එරෙහිව AMI සහිත රෝගීන්ගේ ගැස්ට්‍රෝඩෝඩෙනනල් ශ්ලේෂ්මලයේ දරුණු උග්‍ර තුවාල ඇතිවීම ධමනි අධි රුධිර පීඩනය, බර සලකා බැලීම සඳහා ඇල්ගොරිතමයක් නිර්මාණය කිරීම අවශ්ය වේ පසුබිම් රෝගසහ කිරීටක ධමනි රෝගය උත්සන්න කිරීමේදී ආමාශ ආන්ත්රයික පත්රිකාවේ සංකූලතා පිළිබඳ පුරෝකථනයන් විශ්ලේෂණය කිරීමේ අංශයෙහි අනෙකුත් සමෝධානික සාධක. මේ අනුව, AMI වලින් මියගිය පුද්ගලයින් 3008 දෙනෙකුගේ මරණ පරීක්ෂණවල ප්‍රති results ල පිළිබඳ අතීත අධ්‍යයනයක දී, නැවත නැවතත් AMI සහිත වයෝවෘද්ධ රෝගීන් තුළ ආමාශ ආන්ත්රයික රෝග බොහෝ විට වර්ධනය වන බව සොයා ගන්නා ලදී. ධමනි අධි රුධිර පීඩනයසහ දියවැඩියාව. සාහිත්‍යයට අනුව, වැඩිහිටි කාන්තාවන් සහ රෝගියාට දැනටමත් ආමාශ ආන්ත්රයික රුධිර වහනය සිදුවී ඇති අතර, හෘදයාබාධ, රක්තහීනතාවය හෝ යුරේමියාව ඇති අවස්ථාවන්හිදී රුධිර වහනය වීමේ අවදානම සැලකිය යුතු ලෙස වැඩි වේ.

මේ අනුව, ප්‍රායෝගිකව, ulcerative රෝග, අම්ල අතීසාරය හෝ මහලු වියේදී ආමාශයේ සහ duodenum වල ඛාදනය සහ ulcerative තුවාල වල රෝග ලක්ෂණ හඳුනා ගැනීම නිශ්චිත සායනික හා රෝග විනිශ්චය සෙවීමකට තුඩු දිය යුතු අතර එය පුරෝකථනයක් ලෙස සැලකිය යුතුය. ඉහළ අවදානමක්නිවාස හා වාර්ගික සේවා.

අවදානම් සාධකවලට NSAIDs සහ glucocorticosteroids (GCS) ඒකාබද්ධ භාවිතය ඇතුළත් වේ. එවැනි රෝගීන්ගේ ආමාශ ආන්ත්රයික පත්රිකාවේ ඛාදනය හා ulcerative තුවාල ඇතිවීමේ අවදානම 10 ගුණයකින් වැඩි වේ. සංකූලතා ඇතිවීමේ අවදානම GCS හි පද්ධතිමය බලපෑම මගින් පැහැදිලි කළ හැකිය: ෆොස්ෆොලිපේස්-A2 එන්සයිමය අවහිර කිරීමෙන් ඒවා මුදා හැරීම වළක්වයි. ඇරචිඩොනික් අම්ලය PG සෑදීමේ අඩුවීමට තුඩු දෙන සෛල පටලවල ෆොස්ෆොලිපිඩ් වලින්.

ප්රධාන ඒවා සමඟ සම්බන්ධිත අවදානම් සාධක ගණනාවක් තිබේ. නිදසුනක් වශයෙන්, සෙරොටොනින් නැවත ලබා ගැනීමේ නිෂේධක සහ, බොහෝ විට, කැල්සියම් නාලිකා නිෂේධක සමඟ ඒකාබද්ධව NSAIDs ගන්නා රෝගීන්ගේ ආමාශයික රුධිර වහනය වීමේ සම්භාවිතාව වැඩි වී ඇත.

වකුගඩු ක්‍රියාකාරිත්වයට සහ රුධිර සංසරණ පද්ධතියට "සම්මත" NSAID වල ඍණාත්මක බලපෑම වැඩිහිටියන්ට සහ මහලු වයස, විශේෂයෙන්ම හෘද වාහිනී පද්ධතියේ සහ වකුගඩු වල රෝග වලින් පෙළෙන අය. සාමාන්යයෙන්, මෙම සංකූලතා රෝගීන්ගෙන් 1-5% ක් පමණ සිදු වන අතර බොහෝ විට අවශ්ය වේ නේවාසික ප්රතිකාර. NSAIDs ගන්නා පුද්ගලයින්ගේ හෘදයාබාධ (CHF) උත්සන්න වීමේ අවදානම මෙම ඖෂධ ලබා නොගන්නා පුද්ගලයින්ට වඩා 10 ගුණයකින් වැඩි ය. NSAIDs ගැනීමෙන් CHF උග්රවීම හා සම්බන්ධ රෝහල්ගත වීමේ අවදානම දෙගුණ කරයි. සාමාන්යයෙන්, NSAIDs මෑතකාලීන භාවිතය හේතුවෙන් "සැඟවුණු" CHF සහිත වයෝවෘද්ධ රෝගීන්ගේ රුධිර සංසරණ දිරාපත්වීමේ අවදානම බරපතල ආමාශ ආන්ත්රයික සංකූලතා වලට ආසන්න වශයෙන් සමාන වේ.

එන්එස්ඒඅයිඩී ගැනීමේදී ඇතිවන ආමාශ ආන්ත්රයික ශ්ලේෂ්මල පටලවල ulcerative-erosive තුවාල ඇතිවීමේ යාන්ත්රණය සම්පූර්ණයෙන් අධ්යයනය කර නොමැත. ආමාශයික සහ duodenal වණ වර්ධනය සඳහා ප්රධාන යාන්ත්රණය NSAIDs මගින් prostaglandins (PGs) සංශ්ලේෂණය අවහිර කිරීම සමඟ සම්බන්ධ වේ. PG සංශ්ලේෂණය අඩුවීම ආමාශයික යුෂ වල ආක්‍රමණශීලී සාධක වලින් ආමාශයික ශ්ලේෂ්මලයේ ප්‍රධාන ආරක්ෂිත බාධකය වන ශ්ලේෂ්මල සහ බයිකාබනේට් සංශ්ලේෂණය අඩුවීමට හේතු වේ. NSAIDs ගන්නා විට, prostacyclin සහ නයිට්‍රික් ඔක්සයිඩ් මට්ටම අඩු වන අතර, එය submucosal සුලු පත්රිකාවේ රුධිර සංසරණයට අහිතකර ලෙස බලපාන අතර නිර්මාණය කරයි. අමතර අවදානමආමාශයේ සහ duodenum වල ශ්ලේෂ්මල පටලයට හානි වීම.

මෙම කාණ්ඩයේ ඖෂධ ආම්ලික ආමාශයික පරිසරයේ ඇති ශ්ලේෂ්මල පටලයේ සෛල තුළට සෘජුවම විනිවිද යාමට හැකියාව ඇත, ශ්ලේෂ්මල-බයිකාබනේට් බාධකය කඩාකප්පල් කිරීම සහ හයිඩ්රජන් අයන වල ප්රතිලෝම විසරණය ඇති කරයි, එමගින් සෘජු, "ස්පර්ශ" හානිකර බලපෑමක් ඇති කරයි. අන්තරාසර්ග එපිටිලියම් වල සෛල. මේ සම්බන්ධයෙන් ඊනියා ආම්ලික එන්එස්ඒඅයිඩී විශේෂ අන්තරායක් ඇති කරයි.

එන්එස්ඒඅයිඩී වල සම්බන්ධතා ක්‍රියාවෙහි ව්‍යාධිජනකයේ එක් ප්‍රධාන කරුණක් වන්නේ එපිටිලියල් සෛල මයිටොකොන්ඩ්‍රියාවේ එන්සයිම පද්ධති අවහිර කිරීම, ඔක්සිකාරක පොස්පරීකරණ ක්‍රියාවලීන් කඩාකප්පල් කිරීම සහ සෛලවල නෙක්‍රොබයොටික් ක්‍රියාවලීන්ගේ කඳුරැල්ලක් වර්ධනය වීමට හේතු වීමයි. ඇසිඩ් සහ පෙප්සින් වල හානිකර බලපෑම් වලට ශ්ලේෂ්මල සෛලවල ප්‍රතිරෝධය අඩුවීම සහ ඒවායේ ප්‍රතිජනන හැකියාව අඩුවීම මගින් මෙය ප්‍රකාශ වේ.

NSAIDs "රසායනික" ගැස්ට්රයිටිස් හි histological පින්තූරයට අනුරූප වන ශ්ලේෂ්මල පටලයෙහි සුවිශේෂී වෙනස්කම් ඇති කළ හැකි වුවද, බොහෝ අවස්ථාවලදී මෙම ව්යාධිවේදය H. pylori හා සම්බන්ධ ගැස්ට්රයිටිස් ප්රකාශනයන් මගින් ආවරණය කර ඇත. H. pylori මෙන් නොව - ආශ්‍රිත පෙප්ටික් වණ රෝගයක් වන අතර, තුවාලයේ ලාක්ෂණික පසුබිම නිදන්ගත ක්‍රියාකාරී ගැස්ට්‍රයිටිස් වේ - NSAID gastropathy සමඟ, ශ්ලේෂ්මල පටලයේ අවම වෙනස්කම් සමඟ වණ හඳුනාගත හැකිය.

සායනික පින්තූරයේ ලක්ෂණ

ඉහළ ආමාශ ආන්ත්රයික පත්රිකාවේ ශ්ලේෂ්මල පටලයේ උග්ර ඛාදනය හා ulcerative තුවාල ඇතිවන ආමාශ ආන්ත්රයික රෝගය ස්වභාවධර්මයේ parenchymal වේ, බොහෝ විට රෝගියා දැඩි සත්කාර ඒකකයේ රෝහල්ගත කිරීමෙන් දින 2-5 කට පසුව වර්ධනය වන අතර රෝග ලක්ෂණ නොමැතිව ආරම්භ වේ. ඒ.එස්. Loginova et al. (1998), කිරීටක ධමනි රෝගය උත්සන්න වූ රෝගීන්ගෙන් 52% ක් තුළ, රුධිර වහනය ආමාශ ආන්ත්රයික හානියේ පළමු ප්රකාශනය බවට පත් වේ, රෝගීන්ගෙන් 68% ක් තුළ AMI හෝ කිරීටක ධමනි බයිපාස් බද්ධ කිරීම ආරම්භයේ සිට දින 10 ක් ඇතුළත වර්ධනය වේ.

බොහෝ පර්යේෂකයන් එකඟ වන්නේ ඇත්ත වශයෙන්ම, බරපතල ලෙස රෝගාතුර වූ රෝගීන්ගේ ආමාශ ආන්ත්රයික ආසාදන ඒවා අනාවරණය වූවාට වඩා බොහෝ විට සිදු වන බවයි. කෙසේ වෙතත්, බොහෝ අවස්ථාවලදී ඒවා උප සායනික වන අතර සැලකිය යුතු hemodynamic කැළඹීම්වලට තුඩු නොදෙන බැවින්, ඒවා අදාළ නොවේ. සායනික ගැටළුව. මේ සම්බන්ධයෙන්, පර්යේෂකයන්ගෙන් සැලකිය යුතු කොටසක් විශ්වාස කරයි සායනික වැදගත්කම OPGS, අතිශයෝක්තියට නංවන්න එපා. මෙම මතය S.V හි දත්ත මගින් විරුද්ධ වේ. Kolobova et al., (2002), ඒ අනුව AMI රෝගීන් තුළ, 30% ක් තුළ ආමාශ ආන්ත්රයික රුධිර වහනය උග්ර පශ්චාත් රක්තපාත රක්තහීනතාවයට හේතු වන අතර, එය දන්නා පරිදි, රෝහල් මරණ අවදානම 1.5 ගුණයකින් වැඩි කරයි. 4 ගුණයකින් නැවත නැවතත් දැවැන්ත ආමාශ ආන්ත්රයික රුධිර වහනය වීමේ අවදානම.

අනෙක් අතට, ආමාශ ආන්ත්රයික ආසාදන මරණ අවදානම දෙගුණ කරයි (RR = 1-4) සහ දැඩි සත්කාර ඒකකයේ ප්රතිකාර කාලය සාමාන්යයෙන් දින 4-8 කින් දීර්ඝ කරයි.

යටින් පවතින රෝගය කුමක් වුවත්, බරපතල ලෙස රෝගාතුර වූ රෝගීන්ගේ ආමාශ ආන්ත්රයික පත්රිකාවේ ඉහළම අවදානම සඳහා සම්බන්ධ නොවන සාධක ශ්වසන අසාර්ථකත්වය, coagulopathy, පැය 48 කට වැඩි කාලයක් කෘතිම වාතාශ්රය.

සමඟ ආමාශ ආන්ත්රයික ආසාදනවලට ප්රතිකාර කිරීම සහ වැළැක්වීම උග්ර තුවාලහෘද රෝග උග්‍රවීමේ පසුබිමට එරෙහිව gastroduodenal ශ්ලේෂ්මල පටලය

ආමාශයේ අන්තර්ගතයේ pH අගය ඒකක 5.0-7.0 දක්වා වැඩි කිරීමට ඉඩ සලසන විෂබීජ නාශක චිකිත්සාව බව තහවුරු වී ඇත. කාලය තුළ ක්රියාකාරී බලපෑමඅවදානම් සාධක, බරපතල ලෙස රෝගාතුර වූ රෝගීන්ගේ ආමාශ ආන්ත්රයික පත්රිකාවේ සම්භාවිතාව අවම වශයෙන් 50% කින් අඩු කරන අතර OPGS හි ක්රියාකාරී epithelization ආරම්භ කිරීමට ඉඩ සලසයි. ප්‍රමාණවත් විෂබීජ නාශක ප්‍රතිකාර මගින් අවම වශයෙන් ගැටළු තුනක්වත් විසඳා ගත හැකිය:

ක්රියාකාරී රුධිර වහනය නතර කිරීම;

පුනරාවර්තන රුධිර වහනය වැළැක්වීම;

ප්‍රතිපත්තිමය වශයෙන් ආමාශ ආන්ත්රයික ආසාදන වැලැක්වීම.

විෂබීජ නාශක ප්‍රතිකාරය ක්‍රියාකාරී ලේ ගැලීමේ පරිමාවට බලපාන අතර එය නැවත ඇතිවීම වළක්වයි: ආමාශයේ අන්තර්ගතයේ pH අගය ක්ෂාරීය පැත්තට ක්‍රමයෙන් මාරු වන අතර එමඟින් නැවුම් රුධිර කැටි ගැසීම් අවහිර වන අතර සම්පූර්ණ සනාල-පට්ටිකා රක්තපාත රක්තපාතය සහතික කරයි. කිරීටක ධමනි රෝගය උත්සන්න වන රෝගීන් සඳහා ක්‍රියාකාරීත්වයේ තවත් යාන්ත්‍රණයක් විශේෂයෙන් වැදගත් වන බව පෙනී යයි. හැකිලීම myocardium, hypotension සහ gastroduodenal ශ්ලේෂ්මලයේ දිගු කාලීන ischemia. එය නැවැත්වීමෙන් සමන්විත වේ, විෂබීජ නාශක චිකිත්සාවේ මුල් පරිපාලනයට යටත්ව, ආමාශයේ සහ duodenum හි ශ්ලේෂ්මල පටලයට දිගුකාලීන පෙප්ටික් ආක්‍රමණ වල බලපෑම.

S.V විසින් සිදු කරන ලද දැනටමත් සඳහන් කර ඇති අද්විතීය සායනික හා රූප විද්‍යාත්මක අධ්‍යයනයෙන් හැකි ඉක්මනින් ප්‍රමාණවත් විෂබීජ නාශක ප්‍රතිකාර අවශ්‍ය බවට සාක්ෂි ලබා ගන්නා ලදී. කොලොබොව් සහ අල්. (2003). ප්‍රතිශක්තිකරණ අධ්‍යයනයක දී, කතුවරුන් විසින් AMI සහිත රෝගීන්ට දරුණු ක්ෂුද්‍ර චක්‍ර ආබාධ ඇති බවත්, ආමාශයික හා duodenal ශ්ලේෂ්මලයේ එපිටිලියම් ප්‍රගුණනය මර්දනය කළ බවත් සොයාගෙන ඇත.

ඒ අතරම, හයිඩ්‍රොක්ලෝරික් අම්ලය නිෂ්පාදනය කිසිසේත් අඩු නොවන අතර AMI හි උග්‍ර කාල පරිච්ඡේදයේදී ආමාශයේ අන්තර්ගතයේ pH අගය ස්ථායී අඩුවීමට හේතු වේ.

න්‍යායාත්මකව, ඕනෑම ඇන්ටාසිඩ් හෝ විෂබීජ නාශක ඖෂධ ලබා දීමෙන් ආමාශයේ අන්තර්ගතය උදාසීන කිරීම ලබා ගත හැකිය: මැග්නීසියම් සහ ඇලුමිනියම් හයිඩ්‍රොක්සයිඩ්, සුක්‍රාල්ෆේට්, H2-හිස්ටමින් ප්‍රතිග්‍රාහක ප්‍රතිවිරෝධක (AH2-R), ප්‍රෝටෝන පොම්ප නිෂේධක (PPIs).

කෙසේ වෙතත්, ප්රතිඵල මත පදනම්ව සාක්ෂි මත පදනම් වූ පර්යේෂණප්‍රෝටෝන පොම්ප නිෂේධක ප්‍රශස්ත ලෙස සලකනු ලැබුවේ ප්‍රති-ස්‍රාවය කිරීමේ ක්‍රියාකාරකම්, බලපෑමේ වේගවත් බව, ඉවසීම නොමැතිකම, ආරක්ෂාව සහ ආමාශ ආන්ත්රයික පත්රිකාව (සාක්ෂි මට්ටම A) (රූපය 1).

සහල්. 1. PPIs සහ histamine H2 ප්‍රතිග්‍රාහක ප්‍රතිවිරෝධක සමඟ නැවත ලේ ගැලීමේ සංසන්දනාත්මක සිදුවීම්

නැවත ලේ ගැලීම වැළැක්වීම සඳහා නියම කරන විට PPIs AN2-R වලට වඩා ඵලදායී වේ.

Stupnicki T. et al විසින් මහා පරිමාණ අධ්‍යයනයක්. (2003) පැන්ටොප්‍රසෝල් 20 mg/දිනක ප්‍රයෝජනය පෙන්නුම් කළේය. misoprostol 200 mcg ට වඩා දිනකට 2 වතාවක්. මාස 6 ක අධ්‍යයනයක් (n=515) තුළ NSAID ආශ්‍රිත ආමාශ ආන්ත්‍රික ව්‍යාධි විද්‍යාව වැළැක්වීමේ මාධ්‍යයක් ලෙස: PPI වල පසුබිමට එරෙහිව වණ, බහු ඛාදනය සහ ප්‍රත්‍යාවර්ත esophagitis ඇතිවීම සංසන්දනාත්මක drug ෂධයේ පසුබිමට වඩා සැලකිය යුතු ලෙස අඩු විය - 5 සහ 14% (p =0.005).

දැඩි සත්කාර සහ හෘද දැඩි සත්කාර ඒකක වලදී, කිරීටක ධමනි රෝගය උත්සන්න වන රෝගීන්ගෙන් 10% ක් පමණක් රනිටිඩින් සමඟ ප්රති-ස්රාවය කිරීමේ චිකිත්සාව ලබා ගන්නා අතර PPIs බොහෝ විට නියම කර නොමැත.

ගැස්ට්‍රෝඩෝඩෙනනල් ශ්ලේෂ්මල පටලයට වන හානිය සැබෑ වැළැක්වීම සඳහා ඇති එකම ඵලදායී උපාය මාර්ගය වන්නේ එම රෝගීන්ට සහ එන්එස්ඒඅයිඩී ගැස්ට්‍රොපති සහ/හෝ ආමාශ ආන්ත්‍රික පත්‍රිකාවක් ඇතිවීමේ ඉහළ අවදානමක් ඇති සායනික අවස්ථාවන්හිදී විෂබීජ නාශක ඖෂධ නියම කිරීමයි.

ප්‍රෝටෝන පොම්ප නිෂේධක යනු අද වන විට වඩාත්ම බලගතු විෂබීජ නාශක ඖෂධ වන අතර ඒවා ආරක්ෂාව සහ භාවිතයේ පහසුව මගින් සංලක්ෂිත වේ. ප්ලේසෙබෝ පාලිත අධ්‍යයනයන්හි සහ බහු මධ්‍ය අධ්‍යයනයන්හි ඒවායේ ඉහළ කාර්යක්ෂමතාව පෙන්නුම් කිරීම පුදුමයක් නොවේ. සංසන්දනාත්මක අධ්යයන misoprostol සහ H2-histamine receptor blockers සමඟ. ජාත්යන්තර විශේෂඥයින් කණ්ඩායමක නිගමනයට අනුව, "... NSAID වල බලපෑම යටතේ gastroduodenal ශ්ලේෂ්මලයට හානි කිරීම සඳහා PPI වල ඵලදායීතාවය සඳහා පදනම වන්නේ ආමාශයික ස්රාවය ප්රකාශිත මර්දනය කිරීමයි ...", i.e. වැඩි ආමාශයික ස්‍රාවය යටපත් වන තරමට වැළැක්වීම සහ සුව කිරීමේ බලපෑම antisecretory නියෝජිතයා.

PPI භාවිතා කිරීමේ ශක්‍යතාව සංකීර්ණ ප්රතිකාරමෙම ඖෂධවල ක්රියාකාරිත්වයේ පහත සඳහන් ප්රධාන ලක්ෂණ සමඟ රෝගීන් සම්බන්ධ වේ:

1) PPIs ඉතා ලිපොෆිලික් වන අතර, ආමාශයික ශ්ලේෂ්මල පටලවල ප්‍රාචීර සෛල තුළට පහසුවෙන් විනිවිද යයි, එහිදී ඒවා එකතු වී ආම්ලික pH අගයක සක්‍රීය වේ;
2) PPIs ප්‍රාචීර සෛලවල ස්‍රාවය කරන පටලයේ H + -, K + -ATPase වළක්වයි (“ ප්රෝටෝන පොම්පය"), ආමාශයික කුහරය තුළට හයිඩ්‍රජන් අයන මුදා හැරීම නැවැත්වීම සහ හයිඩ්‍රොක්ලෝරික් අම්ල ස්‍රාවයේ අවසාන අදියර අවහිර කිරීම, එමඟින් බාසල් මට්ටම අඩු කිරීම, නමුත් ප්‍රධාන වශයෙන් හයිඩ්‍රොක්ලෝරික් අම්ලය ස්‍රාවය කිරීම උත්තේජනය කරයි. PPI වලින් එකක තනි මාත්‍රාවකින් පසු, පළමු පැය තුළ ආමාශයික ස්‍රාවය නිෂේධනය කිරීම නිරීක්ෂණය කරනු ලැබේ, පැය 2-3 කට පසු උපරිමයට ළඟා වේ, ප්‍රතිකාර කිරීමෙන් පසු, ආමාශයික ශ්ලේෂ්මලයේ පරියේටල් සෛල හයිඩ්‍රොක්ලෝරික් අම්ලය නිපදවීමේ හැකියාව යථා තත්වයට පත් කරයි 3- ඖෂධය අත්හිටුවීමෙන් දින 4 කට පසුව.

හෘද රෝග සහ හෘදයාබාධ ඇති රෝගීන්ගේ සංකීර්ණ ප්‍රතිකාර සඳහා PPI භාවිතය සඳහා ඇඟවීම් වැළැක්වීමේ අරමුණු සඳහා: thrombolytic චිකිත්සාව සිදු කරන රෝගීන්ගේ රුධිර වහනය වීමේ සම්භාවිතාව අඩු කිරීම සඳහා; පෙප්ටික් වණ වල ඉතිහාසයක් ඇති රෝගීන්ගේ ආමාශයේ සහ duodenal වණ වල පෙනුම වැළැක්වීම සඳහා මෙන්ම වෙනත් හේතු වල වණ (උදාහරණයක් ලෙස, ASA ඇතුළු NSAIDs හා සම්බන්ධ වණ ආදිය), මෙන්ම මේවායින් ඇතිවිය හැකි රුධිර වහනය වැළැක්වීම සඳහා වණ ; ආමාශයික පත්රිකාවේ ඛාදනය හා රුධිර වහනය පෙනුම වැළැක්වීම සඳහා; තුරන් කිරීම සඳහා සායනික රෝග ලක්ෂණ, GERD සහ පෙප්ටික් වණ වල ලක්ෂණයක් ලෙස සැලකේ; රුධිර වහනය නැවැත්වීමෙන් පසු හෘදයාබාධ ඇති රෝගීන්ගේ සංකීර්ණ ප්‍රතිකාරයේදී.

දැනට, දේශීය ඖෂධ වෙළඳපොලේ ප්රෝටෝන පොම්ප නිෂේධක පන්තියේ අවම වශයෙන් හතරක් නියෝජිතයන් ඇත: omeprazole, esomeprazole, lanzoprazole, rabeprazole, pantoprozole.

සියලුම ඖෂධවල ඵලදායීතාවය RCT වල පෙන්නුම් කර ඇති අතර, ඔවුන්ගේ ආරක්ෂාව ඔප්පු කර ඇත. කෙසේ වෙතත්, ඖෂධීය ක්රියාකාරිත්වයේ ලක්ෂණ හා සම්බන්ධ ඖෂධීය ක්රියාකාරිත්වය සහ එබැවින් ඵලදායීතාවය අතර වෙනස් වේ විවිධ නියෝජිතයන්මෙම ඖෂධ කණ්ඩායම.

සායනික භාවිතයේදී ප්‍රෝටෝන පොම්ප නිෂේධක තෝරා ගැනීම

PPI වලට සැසඳිය හැකි තනි ක්‍රියාකාරී යාන්ත්‍රණයක් ඇත සායනික බලපෑම, නමුත් අන්තර් සෛලීය pH අගය (ඊනියා pH අගය තෝරා ගැනීම), අම්ල-අඩු කිරීමේ බලපෑමේ කාලසීමාව සහ බරපතලකම, සයිටොක්‍රොම් P450 පද්ධතියේ පරිවෘත්තීය ලක්ෂණ, අතුරු ආබාධ සහ ආරක්ෂිත පැතිකඩ මත පදනම්ව සක්‍රිය වීමේ වේගය සහ ලක්ෂණ වෙනස් වේ. .

PPIs අතර ඉවසීමේ හැකියාව අනුව Pantoprazole හොඳම ප්රතිඵල පෙන්වයි: එය ගන්නා විට, නොවැදගත් වේ අතුරු ආබාධරෝගීන්ගෙන් 1.1% ක් පමණක් වාර්තා වී ඇත.

Pantoprazole (Controloc) ආමාශයේ හයිඩ්‍රොක්ලෝරික් අම්ලයේ ස්‍රාවය වන බාසල් සහ උත්තේජනය (උත්තේජන වර්ගය කුමක් වුවත්) මට්ටම අඩු කරයි. Pantoprazole, එකම PPI, තාවකාලික බාධාවකට වඩා ස්ථිර ප්‍රෝටෝන පොම්ප අවහිරයක් ඇති කරන බව දන්නා කරුණකි රසායනික බන්ධනය, නව ප්‍රෝටෝන පොම්ප වල සංශ්ලේෂණය හේතුවෙන් ආම්ලිකතාවය යථා තත්ත්වයට පත් වේ. කෙසේ වෙතත්, හයිඩ්රොක්ලෝරික් අම්ලය ස්රාවය මර්දනය කිරීම ආසන්න වශයෙන් දින 3 ක් පවතී. මෙයට හේතුව අලුතින් සංස්ලේෂණය කරන ලද ප්‍රෝටෝන පොම්ප අණු ගණන සහ දැනටමත් නිෂේධනය කර ඇති අණු ගණන අතර යම් සමතුලිතතාවයක් ඇති කර ගැනීමයි. තනි මාත්රාවපැන්ටොප්‍රසෝල් එන්නත් කිරීම වේගවත් (පැය 1 ක් ඇතුළත) මාත්‍රාව මත යැපෙන අම්ල නිෂ්පාදනය නිෂේධනය කරයි: 40 mg හඳුන්වාදීමත් සමඟ අම්ල නිෂ්පාදනය 86% කින්, 60 mg - 98% කින්, 80 mg - 99% කින් අඩු වේ, සහ අම්ල නිෂ්පාදනය පමණක් නොවේ. අඩු වේ, නමුත් පරිමාව ආමාශයික ස්රාවය. පැය 12 කට පසු පැන්ටොප්‍රසෝල් 80 mg සම්මත මාත්‍රාවක් අභ්‍යන්තරව පරිපාලනය කිරීමෙන් පසු, ආම්ලිකතාවය අඩු කිරීමේ මට්ටම 95% ක් වන අතර පැය 24 කට පසු - 79%. එබැවින්, ආරම්භක අම්ල නිෂ්පාදනය නැවත ආරම්භ කිරීමට ගතවන කාලය lansoprazole සඳහා පැය 15 ක් පමණ වන අතර, omeprazole සහ rabeprazole සඳහා පැය 30 ක් පමණ වන අතර, pantoprazole සඳහා පැය 46 ක් පමණ වේ.එනම්, pantoprazole හට දීර්ඝතම අම්ල-අඩු කිරීමේ බලපෑම තිබීමේ අමතර වාසිය ඇත.

Pantoprozole නියත, රේඛීය, පුරෝකථනය කළ හැකි ඖෂධීය විද්යාව (රූපය 2) ඇත. රේඛීය නොවන ඖෂධීය ගුණ ඇති PPI වල මාත්‍රාව දෙගුණ කරන විට, රුධිර සෙරුමය තුළ ඔවුන්ගේ සාන්ද්‍රණය බලාපොරොත්තු වූවාට වඩා අඩු හෝ වැඩි වනු ඇත, i.e. ඇය අනපේක්ෂිත ය. මෙය අම්ල ස්‍රාවය ප්‍රමාණවත් ලෙස පාලනය නොකිරීමට හෝ ඖෂධ භාවිතයේ ආරක්ෂාවට බලපෑම් ඇති කිරීමට හේතු විය හැක.

සහල්. 2.පළමු හා නැවත නැවත මාත්‍රා ගැනීමෙන් පසු පැන්ටොප්‍රසෝල් සහ ඔමෙප්‍රසෝල් වල ජෛව උපයෝගීතාව සංසන්දනය කිරීම

මීට අමතරව, පැන්ටොප්‍රසෝල්, අනෙකුත් PPIs මෙන් නොව, hepatic cytochrome P450 එන්සයිම පද්ධතිය සඳහා අඩුම බැඳීමක් ඇත. සයිටොක්‍රෝම් පී 450 මගින් පරිවෘත්තීය කරන ලද drugs ෂධ කිහිපයක් එකවර භාවිතා කිරීමත් සමඟ ඒවායේ කාර්යක්ෂමතාව වෙනස් විය හැකිය. පැන්ටොප්‍රසෝල් සයිටොක්‍රෝම් පී 450 ක්‍රියාකාරිත්වයට බලපාන්නේ නැත, එබැවින් සායනිකව වැදගත් හරස් ප්‍රතික්‍රියා ඇති නොකරයි. ඖෂධ. මෙය හොඳ ආරක්ෂිත පැතිකඩක් සාක්ෂාත් කර ගනිමින් එහි යෙදුමේ විෂය පථය සැලකිය යුතු ලෙස පුළුල් කරයි.

මෙම ඖෂධයේ අතිරේක වාසියක් වන්නේ චිකිත්සාව අඛණ්ඩව පවත්වාගෙන යාමට ඉඩ සලසන වාචික සහ මාපිය ආකෘති ලබා ගැනීමයි.

මේ අනුව, ඉහළ ආමාශ ආන්ත්රයික පත්රිකාවේ ශ්ලේෂ්මල පටලයේ ඛාදනය හා ulcerative තුවාල ඇතිවීමේ ඉහළ අවදානමක් තිබේ නම්, ප්රෝටෝන පොම්ප නිෂේධක වහාම නිර්දේශ කිරීම අවශ්ය වන අතර, පැන්ටොප්රොසෝල්ට වාසි ගණනාවක් ඇත. ඉහළ කාර්යක්ෂමතාව, රේඛීය ඖෂධීය විද්‍යාව, වෙනත් ඖෂධ සමඟ අන්තර්ක්‍රියා නොමැතිකම සහ අනෙක් අතට, බහු ඖෂධ ප්‍රතික්‍රියා නොමැතිකම pantoprozole හදිසි වෛද්‍ය විද්‍යාවේ විශ්වීය ප්‍රෝටෝන පොම්ප නිෂේධනයක් බවට පත් කරයි.