בצקת ריאות: גורמים, תסמינים, טיפול חירום. בצקת ריאות במכתשי: תסמינים, סיבות, טיפול, טיפול חירום

מצבו של החולה קשה. החנק מתגבר, שהופך מעורב, קצב הנשימה מגיע ל-40-60 לדקה, והציאנוזה עולה. ורידי צוואר נפוחים והזעה נראים. מְאוֹד סימפטום אופייני- נשימה מבעבעת שניתן לשמוע מרחוק. עם שיעול, כיח לבן או ורוד מוקצף מתחיל להשתחרר הכמות שלו יכולה להגיע 3-5 ליטר. זה מתרחש מכיוון שהחלבון, בשילוב עם אוויר, מקציף נמרץ, וכתוצאה מכך עלייה בנפח הטרנסודאט, וזה מוביל להפחתה במשטח הנשימה של הריאות. בעת האזנה לריאות, נשמעים גלים לחים בגדלים שונים, תחילה על החלקים העליונים, ולאחר מכן על פני כל פני הריאות. קולות הלב הם עמומים, לעתים קרובות קצב דוהר, מבטא של הטון השני מעל עורק הריאה. הדופק תכוף, 120-140 לדקה, חלש, הפרעות קצב. לחץ הדם מופחת בדרך כלל, אך עשוי להיות תקין או מוגבר. המהלך הפחות חיובי של בצקת ריאות קשור ללחץ דם נמוך. התמונה של בצקת ריאות עולה לרוב במשך מספר שעות, אך גם מהלך שלה יכול להיות מהיר, ובחלק מהחולים היא מקבלת מהלך דמוי גל.

קריטריונים לאבחון בצקת ריאות:

  • חנק פתאומי אופי מעורב;
  • טכיפניאה 40-60 לדקה;
  • נשימה מבעבעת שניתן לשמוע מרחוק (תסמין "סמובר רותח");
  • שיעול עם ליחה מוקצפת בשפע שצבעה בהיר או ורוד;
  • אורטופנאה (תנוחת ישיבה מאולצת);
  • acrocyanosis, הופך מפוזר;
  • לחות העור, עד הזעה מרובה;
  • במהלך ההשמעה על פני כל פני הריאות, נשמעים גלים לחים בגדלים שונים, תחילה על החלקים העליונים, ולאחר מכן על פני כל פני הריאות;
  • מבטא של הטון II מעל עורק הריאה;
  • טכיקרדיה 120-140 לדקה;
  • סימני א.ק.ג.: גל P רחב (יותר מ-0.1 שניות) ומפוצל ב-I, II, aVL, V 56, יכול להיות מפוצל או שלילי ב-Vj.

האק"ג עשוי להראות שינויים האופייניים למחלה הבסיסית (אוטם שריר הלב, קרדיווסקלרוזיס לאחר אוטם, הפרעות קצב והולכה).

תְשׁוּמַת לֵב!

אם יש א.ק.ג שנלקחו בעבר, יש צורך לבצע הערכה דינמית שלהם ולזהות שינויים חדשים שהופיעו.

סיבוכים אפשריים

עבור אסתמה לבבית:

  • התפתחות בצקת ריאות;
  • צורות שונות של הפרעות קצב.

לבצקת ריאות:

  • תרומבואמבוליזם של לוקליזציה שונה;
  • צורות שונות של הפרעות קצב;
  • חסימת דרכי הנשימה על ידי קצף;
  • אסיסטולה.

אבחון דיפרנציאלי

יש צורך להבדיל בין אסתמה לבבית מ:

לְהַבחִין בצקת קרדיוגניתריאות עם בצקת ריאות הנגרמת על ידי:

  • מחלות בדרכי הנשימה (דלקת ריאות, שחפת ריאתית);
  • אי ספיקת כליות;
  • מחלות זיהומיות קשות (שפעת, דלקת קרום המוח וכו');
  • מחלות של מערכת העצבים המרכזית (פציעות מוחיות, הפרעות חריפות מחזור הדם במוח);
  • מחלות אלרגיות;
  • הרעלה חמורה ושיכרון חושים;
  • עירוי היפרhydration.

תְשׁוּמַת לֵב!

הגורם לתסמינים של אי ספיקת לב חריפה עשוי להיות חוסר פיצוי של CHF, המופיע בחולים עם מחלת לב כרונית עקב לחץ פיזי או רגשי מוגבר. התסמינים והסימנים בחולים אלה בינוניים; אנמנזה שנאספה היטב תעזור בביצוע האבחנה.

עקרונות האבחון וניסוח האבחון

האבחון נעשה על בסיס תלונות, נתונים אנמנסטיים ופיזיים, לאחר אבחנה מבדלת.

מאחר שתסמונת AHF אינה מחלה עצמאית, אלא מסבכת את מהלך מחלות רבות, יש צורך לציין את המחלה הבסיסית שגרמה להתפתחות AHF.

במקרים קשים, בעת גיבוש אבחנה, אתה יכול להגביל את עצמך להצביע רק על התסמונת המובילה.

דוגמאות לניסוח אבחנה

  • 1. DS: IHD: אוטם שריר הלב מקרופוקאלי חריף של הדופן הקדמית של החדר השמאלי, מסובך על ידי בצקת ריאות.
  • 2. DS: יתר לחץ דם מחלה IIIשלב, תואר III. משבר יתר לחץ דם מסובך על ידי אסתמה לבבית.

טקטיקה של שר פדרלי בשלב הקדם-אשפוזי בתנאים של FAP עבור AHF

  • 1. לספק סיוע חירום.
  • 2. התקשר " אַמבּוּלַנס», צוות החייאה. כל החולים כפופים לאשפוז חובה יחידה לטיפול נמרץבית חולים רב תחומי.
  • 2.1. לפני שהאמבולנס מגיע, תצפית דינמיתלמטופל: לגילוי מוקדם של הידרדרות מצבו של המטופל או הופעת סימנים לסיבוכים אפשריים, וכן ניטור יעילות טיפול חירום. יש צורך לעקוב אחר: דופק, לחץ דם, קצב נשימה, מצב הכרה, עור וריריות גלויות, תמונת שמע של הלב והריאות, א.ק.ג.
  • 2.2. אם הדינמיקה חיובית (ירידה בקוצר הנשימה, היעלמות של ליחה מוקצפת, ירידה במספר הלחות הלחות, ירידה בכחול, ייצוב הדופק ולחץ הדם), המשך בטיפול.
  • 2.3. אם יש דינמיקה שלילית או אין דינמיקה (קוצר נשימה לא יורד או עולה, ליחה מוקצפת ממשיכה להשתחרר, כמות צפצופים בריאות לא יורדת, ציאנוזה והזעה נמשכות, המודינמיקה לא יציבה), יש להתאים את הטיפול .
  • 3. קופה תיעוד רפואי(כרטיס חוץ או מרשם חוץ, הפניה לאשפוז).
  • 4. ההובלה מתבצעת בישיבה או על אלונקה עם ראש מיטה מוגבה. האשפוז מתבצע תוך התחשבות ביכולת ההובלה של המטופל עם המודינמיקה יציבה.

עקרונות טיפול חירום ב-ALS

  • 1. פריקת מחזור הדם הריאתי.
  • 2. התכווצות שריר הלב מוגברת.
  • 3. חדירות מופחתת קיר כלי דם.
  • 4. מסיר קצף.
  • 5. הפחתת עירור יתר של מרכז הנשימה.

אלגוריתם לטיפול חירום ב-ALS

  • 1. תנוחת ישיבה עם רגליים למטה; עם לחץ דם נמוך - תנוחת שכיבה עם קצה הראש מורם.
  • 2. ניטרוגליצרין 0.5-1 מ"ג תת לשוני (ללחץ דם תקין ויתר).
  • 3. מורפיום 1% - 1.0 מ"ל בתמיסת מלח 20 מ"ל. פתרון בשברים (לא אפשרי במקרה של פתולוגיה מוחית וריאותית, לחץ דם נמוך).
  • 4. שימוש במסירי קצף: שאיפת חמצן שעברה דרך אלכוהול של 96% או מתן תוך ורידי של 33% אלכוהול אתילי 2-5 מ"ל.
  • 5. לאסיקס 20-80 מ"ג (המינון תלוי ברמת לחץ הדם: לחץ דם גבוה > 160 מ"מ כספית מינון התחלתי 40-60 מ"ג; לחץ דם תקין 100-140 מ"מ מינון התחלתי 20-40 מ"ג; ללחץ דם נמוך
  • 6. נורמליזציה של לחץ הדם מתבצעת עם דופמין 100-200 מ"ג טפטוף IV ב-250 מ"ל מלוחים. תמיסה או תמיסה של 5% גלוקוז.
  • 7. בחולים עם אוטם שריר הלב משתמשים בנוסף בהפרין ובאספירין.
  • 8. מתי משבר יתר לחץ דםתרופות להורדת לחץ דם מסומנות.
  • 9. במקרה של הידרדרות חריפה של CHF, יש צורך להוסיף דיגוקסין 1 מ"ל של תמיסת 0.025% או strophanthin 1 מ"ל של תמיסה 0.05% לווריד בזרם לתוך תמיסת מלח. תמיסה של נתרן כלורי (במיוחד על רקע הצורה הטכיסיסטולית פרפור פרוזדורים).

תְשׁוּמַת לֵב!

אם בצקת ריאות מתרחשת עקב שפעת, דלקת ריאות, הרעלה חריפה, פציעות, אז מתבצע טיפול בסיסי במחלה הבסיסית.

הטיפול בבצקת ריאות מתבצע על פי התכנית לעיל ללא שימוש בחנקות ו משככי כאבים נרקוטיים.

שגיאות בעת מתן עזרה:

  • רישום גליקוזידים לבביים לחולים ללא פרפור פרוזדורים טכיסיסטולי;
  • שימוש במשככי כאבים שאינם נרקוטיים;
  • השימוש בקורטיקוסטרואידים לסוג גודש של ציר החדר השמאלי;
  • רישום פנטמין להורדת לחץ דם (יכול להוביל ליתר לחץ דם בלתי נשלט);
  • הקלה בהפרעות בקצב התקפי או בהפרעות ברידיאקצב עם תרופות (במקום קרדיוורסיה חשמלית).

אסתמה לבבית כביטוי של בצקת ריאות אינטרסטיציאלית היא שלב מסוים במהלך של בצקת ריאות, המסתיים בצקת במכתשית. בתקופה הפרודרומית (המקבילה פתומורפולוגית לשלב הבין-סטיציאלי של בצקת ריאות), חולים מתלוננים על חולשה כללית, כְּאֵב רֹאשׁ, סחרחורת, תחושת לחץ בחזה, קוצר נשימה, שיעול יבש כאשר היעדרות מוחלטתשינויים כלשהם בריאותיים. משך התקופה הפרודרומית משתנה - ממספר דקות למספר שעות ואפילו ימים. בבצקת ריאות אינטרסטיציאלית חריפה, נצפה ההתקף האופייני של אסתמה לבבית שתואר לעיל. יש להתייחס להופעת גלים לחים כמעבר מבצקת ריאות אינטרסטיציאלית לבצקת מכתשית.

במרפאה, במיוחד כדי למנוע עלייה נוספת באי ספיקת לב חריפה, לגיטימי לחלק חולים עם אוטם שריר הלב חריף ל-4 קבוצות.

בחולים מקבוצה I אין סימנים לאי ספיקת לב בחולים מקבוצה II, אי ספיקת לב מתבטאת בבעיות לחות של לא יותר מ-1/2 משטח שתי הריאות, קצב דהירה ויתר לחץ דם ורידי; חולים IIIבקבוצה יש אי ספיקת לב חמורה עם בצקת ריאות, גלים לחים מעל 1/2 משטח שתי הריאות, בחולים מקבוצה IV - הלם קרדיוגני עם ירידה בלחץ הדם הסיסטולי של פחות מ-12 kPa (90 מ"מ כספית) וסימנים של תת-פרפוזיה היקפית (גפיים רטובות קרות, שיבוש של העור, אוליגוריה, פגיעה בהכרה).

למטרות מעשיות, לא רק עבור אוטם שריר הלב, אלא גם עבור מחלות קרדיולוגיות אחרות, 3 דרגות הבאות של אי ספיקת לב חריפה מסוג שמאלי (קונגסטיבי), מחולקות לבצקת ריאות אינטרסטיציאלית ו-alveolar.

בצקת ריאות אינטרסטיציאלית

אֲנִי. תואר ראשוניאי ספיקת לב, צורות קלות ומתונות של אסתמה לבבית, גודש ריאתי בין-סטיציאלי. קוצר נשימה במנוחה, חנק, שלפוחית ​​או נשימה קשה, ייתכנו צפצופים יבשים. טשטוש בקרני רנטגן של הדפוס הריאתי, ירידה בשקיפות של חלקי ההילרי של הריאות, התרחבות של המחיצות האינטרלובולריות והיווצרות קווים דקים המלווים את הצדר הקרביים והאינטרלוברי, קווים קרלי, הנקבעים בחלקים הבסיסיים-לטרליים וההילאריים של שדות הריאות, צללים פריברונכיאליים ופריוסקולריים.

IA. דרגה ראשונית של אי ספיקת לב עם צורה קלהאסתמה לבבית ללא סימנים בולטים של גודש בריאות: קוצר נשימה, חנק, טכיפניאה, נשימה שלפוחית ​​או קשה, סימנים רדיולוגיים קלים של גודש ברקמה הבין-תאית.

IB. דרגה ראשונית של אי ספיקת לב עם צורה מתונה של אסתמה לבבית עם סימנים בולטים של גודש בין תאי בריאות: חנק, טכיפניאה, נשימה קשה, צפצופים יבשים, סימנים רדיולוגיים בולטים של גודש ברקמה הבין-תאית.

בצקת ריאות במכתשי

II. אסתמה לבבית קשה ובצקת ריאות עם בדרגות שונותביטויים קליניים ורדיולוגיים של בצקת מכתשית: חנק, על רקע נשימה קשה וצפצופים יבשים, קריפטציה, תת-קרפיטציה, בועה עדינה ובינונית בחלקים התחתונים והאמצעיים התחתונים של הריאות, סימנים רדיולוגיים בולטים של בצקת ריאות במכתשית. (הצללה הומוגנית סימטרית בחלקים המרכזיים של השדות - צורת "כנפי פרפר" מרכזית; צללים מפוזרים דו צדדיים בעוצמה משתנה - צורה מפוזרת; הצללה מוגבלת או מתנקזת צורה עגולהבאונות הריאה - צורת מוקד).

IIA. אסתמה לבבית חמורה עם סימנים ראשוניים של בצקת ריאות במכתשית: חנק, על רקע נשימה קשה ורעלים יבשים, קרפטציה ו(או) תת-קרפיטציה ומבעבעת עדינה בחלקים הנמוכים ביותר (מעל לא יותר מ-1/3 משטח השטח של שניהם). ריאות).

IIB. בצקת ריאות חמורה: אותם סימנים כמו ב-IIA, אך גלים לחים (בעיקר מבעבעים קטנים ובינוניים) נשמעים על פני 1/2 משטח הריאות. תמונת רנטגן מפורטת של בצקת ריאות במכתשית.

III. בצקת ריאות בולטת: חנק, נשימה מבעבעת, גלים לחים בגדלים שונים על פני שתי הריאות, מבחינה רדיוגרפית - הצללה מפוזרת של הריאות בעוצמה הולכת וגוברת לכיוון החלקים הבסיסיים.

IIIA. אותם סימנים כמו בדרגה IIB, אבל גלים לחים בגדלים שונים (בועות קטנות, בינוניות וגדולות) נשמעים על פני יותר מ-1/2 משטח שתי הריאות. סימנים רדיולוגיים בעלי ביטוי חד של בצקת ריאות.

IIIB. אותם סימנים כמו בדרגה IIIA, אך על רקע הלם קרדיוגני עם ירידה בלחץ הדם והתפתחות תרדמת היפוקסמית.

פֶּתֶק:

  1. אם אי אפשר לחלק ל-A ו-B, האבחנה מעידה על דרגות I, II או III של אי ספיקת לב.
  2. ככל שמתקדם אי ספיקת לב, מדרגה אחת מתקדמת לאחרת בקצבים שונים.
  3. תואר IIIB עם נכון הלם קרדיוגניזה לעתים קרובות סופני בצורות אחרות של הלם (אריתמי, למשל) זה יכול להיות הפיך.

פרופ. א.י. גריציוק

"כמובן, תסמינים של אסתמה לבבית, בצקת ריאות באי ספיקת לב חריפה של חדר שמאל"סעיף תנאי חירום

כשל חריף של חדר שמאל או פרוזדור שמאל. אסטמה לבבית ובצקת ריאות. אִי סְפִיקַת הַלֵב

ביטויים קליניים של אי ספיקת לב שמאל

מבחינה קלינית, אי ספיקת לב חריפה של חדר שמאל ו(או) פרוזדור שמאלי מתבטאת באסטמה לבבית ובבצקת ריאות. ההבדל בין שני המצבים הללו טמון בחומרה תסמינים קלינייםוחומרה: בצקת ריאות היא צורה חמורה יותר של אי ספיקת לב חריפה מסוג שמאל, היא בדרך כלל פחות או יותר זמן רבלפניה אסתמה לבבית. מצב זה מבוסס על הפרה חריפה של ההתכווצות של שריר הלב של החדר השמאלי ו(או) הפרוזדור השמאלי, מה שמוביל לקיפאון של דם במחזור הדם הריאתי.

אטיולוגיה של אי ספיקת לב מסוג שמאל

התפתחות של אי ספיקת לב חריפה מהסוג השמאלי (חדר שמאל, פרוזדור שמאל) קשורה למחלות המלוות בעומס מוגבר בצד שמאל של הלב. אחת המחלות השכיחות הללו היא היצרות מיטרלי. עם היצרות מיטרלית טהורה, מתרחשת אי ספיקת לב פרוזדורי שמאל, עם מחלה מיטראלית משולבת (שילוב של היצרות מיטרלי ואי ספיקה שסתום מיטרלי) - אי ספיקת פרוזדור שמאל וחדר שמאל. אי ספיקת לב חריפה מסוג שמאל מעורבת כזו יכולה להופיע גם עם אי ספיקת מסתם מיטרלי, אם כי במקרים אלו רק אי ספיקת לב חריפה של חדר שמאל תיתכן. אי ספיקת לב פרוזדורי שמאלי יכולה להיגרם על ידי נוכחות באטריום השמאלי של פקקת כדורית (צף חופשי או פדנטי), גידול (מיקסומה), אשר מוביל לסגירה חלקית של לומן של פתח הפרוזדור השמאלי ולפגיעה בהתכווצות של הפרוזדור השמאלי. אטריום שמאל. בנוסף, אי ספיקת לב של חדר שמאל עלולה להתרחש עקב פגמים באבי העורקיםאִי סְפִיקַת הַלֵב מסתמי אבי העורקיםוהיצרות אבי העורקים). לעתים קרובות, אי ספיקת חדר שמאל חריפה מתפתחת עם יתר לחץ דם, במיוחד בזמן משברים של יתר לחץ דם, עם יתר לחץ דם עורקי סימפטומטי, המלווה בדרך כלל בהיפרטרופיה של החדר השמאלי. כידוע, טרשת עורקים פוגעת לעתים קרובות יותר ובמידה רבה יותר בעורק הכלילי השמאלי של הלב, כלומר, עם טרשת עורקים כליליים, החדר השמאלי מושפע יותר, בו מתפתחת במוקדם או במאוחר קרדיווסקלרוזיס. טרשת עורקים כלילית עם תסמינים של אי ספיקה כלילית ואנגינה פקטוריס, טרשת עורקים טרשת עורקים הם גורמים נפוצים למדי לאסטמה לבבית ובצקת ריאות כביטויים של אי ספיקת לב חריפה של חדר שמאל. לעתים קרובות סוג זה של אי ספיקת לב מתפתח עם אוטם שריר הלב של החדר השמאלי, מסובך במיוחד על ידי מפרצת לב, או אוטם של השרירים הפפילריים של החדר השמאלי. למרות שאי ספיקת לב של חדר ימין מתפתחת לעיתים קרובות עם דלקת שריר הלב, קרדיווסקלרוזיס בשריר הלב וקרדיומיופתיות, במקרים מסוימים התהליך ממוקם בעיקר בחדר השמאלי ויכול להוביל לאי ספיקת חדר שמאל חריף.

התרחשות של אי ספיקת לב חריפה מהסוג השמאלי עשויה להיות קשורה ללחץ פיזי ופסיכו-רגשי גבוה מהרגיל, הידרדרות מחזור הדם הכליליכאשר משתמשים בחומרים אינוטרופיים שליליים (חוסמי קולטן בטא אדרנרגיים וכו'), מתן תוך ורידיבכמויות גדולות של נוזלים, עומס מוגבר על הלב בעת שימוש בתרופות וזוטוניות, ברדיקרדיה חמורה או טכיקרדיה חמורה, זיהום, שיכרון וכו'.

פתוגנזה של אסתמה לבבית ובצקת ריאות

בפתוגנזה של אסטמה לבבית ובצקת ריאות כביטוי של אי ספיקת לב חריפה, היחלשות של עבודת החדר השמאלי משחקת לרוב תפקיד (ב במקרים מסוימיםרק הפרוזדור השמאלי או הפרוזדור השמאלי בו-זמנית עם החדר השמאלי) עם תפקוד לב ימין משביע רצון, מה שמוביל להצפה פתאומית של דם כלי ריאתי. כתוצאה מכך, לחץ הדם עולה בחדות בורידי הריאה ובנימי הדם, ולאחר מכן ב נימים עורקים, חדירות נימי עולה, קולואידלית לחץ אוסמוטי, חילופי הגזים מופרעים, החלק הנוזלי של הדם מזיע לתוך המכתשים, יוצר קצף וממלא אותם בנוזל, כלומר מתפתחת בצקת ריאות. זה מקל על ידי שמירה של מים ונתרן בגוף. IN שלב ראשונינוזל בצקת מצטבר בדפנות המכתשיות, הם מתנפחים, אזור המגע עם האוויר יורד (בצקת בין-סטיציאלית), ואז הוא מופיע בלומן של המכתשית (בצקת מכתשית).

בחולים עם פתולוגיה קרדיווסקולריתהמנגנון המוביל להתפתחות של אי ספיקת לב חריפה מסוג שמאלי הוא עלייה בלחץ הידרוסטטי בכלי הריאה. רמתו בנימי הריאה היא בדרך כלל 0.7-1.5 kPa (5-11 מ"מ כספית), בעוד שבאיבר העורקי של הנימים ההיקפיים היא 4.3 kPa (32 מ"מ כספית). אפילו עלייה קלה בלחץ ההידרוסטטי בנימי הריאה עלולה ליצור סיכון למעבר נוזלים לחלל הבין-סטיציאלי. כאשר הלחץ בנימי הריאה הוא 3.7-4 kPa (28-30 מ"מ כספית), כאשר הוא משתווה ללחץ האונקוטי של הדם, החלק הנוזלי של הדם חודר לתוך רקמת הריאה. בתחילה מתפתחת בצקת ריאות אינטרסטיציאלית, שהופכת לבצקת מכתשית. ככל שריכוזי החלבון בפלזמה יורדים, הסבירות לדליפת נוזלים לחלל הביניים עולה ברמה נמוכה בהרבה של לחץ הידרוסטטי. בצקת ריאות, כאחד הביטויים החמורים של אי ספיקת לב שמאל, מתפתחת תמיד לראשונה עקב עלייה בלחץ בנימי הריאה. בהמשך, ניתן לשמור עליו רק על ידי הפחתת הלחץ האונקוטי של הדם עקב זרימת דם כבדה והתפתחות היפופרוטאינמיה, למרות ירידה משמעותית בלחץ בנימי הריאה.

אקסטראוסציה מוגברת לחלל הבין-סטיציאלי מגבירה את יציאת הלימפה מהריאות פי 4-8. עם זאת, לא יותר מ-10% מהטרנסודאט ובעיקר חלבונים מתנקזים. עקב הצטברות נוזלים ברקמה הבין-תאית, דיפוזיה של גזים מתקשה - היפוקסיה מחמירה, וזה בתורו תורם להתפתחות חמצת. לאחר מכן, מוצרים כבר תת חמצון וריכוז מוגבר יוני מימןמהווים טריגר להצטברות של אריתרוציטים וטסיות דם, מיקרואלקטזיס וכתוצאה מכך, פריקת דם דרך אזורים לא מאווררים של הריאות מימין לשמאל. יחד עם זה, היפוקסיה ממשיכה להתקדם, החדירות של ממברנות alveolocapillary עולה, ו אלמנטים מעוצביםדָם.

מקובל בדרך כלל שבזמן היפוקסיה, בנוסף להפעלת המערכת הסימפתטית-אדרנל, משתחררים היסטמין, סרוטונין, קינינים ופרוסטגלנדינים, המשפיעים על כלי הריאה. לאחר מכן, בהשפעתם, הלחץ ההידרוסטטי עולה עוד יותר, שלמות הקרומים הנימים מופרעת והחדירות שלהם עולה. בנוסף, במהלך התמחור, ההתרבות והפעילות של חומרים פעילי שטח (קומפלקס ליפופרוטאין פעיל פני השטח) מופרעות בחדות, ואז בצקת ריאות והיפוקסיה מחמירות.

המנגנונים הפתוגנטיים לעיל להתפתחות אי ספיקת לב חריפה של הלב השמאלי קיימים לעתים רחוקות באופן עצמאי. לרוב הם נכללים ב פתוגנזה כלליתאי ספיקת לב, אמנם לא מתבטאת בבירור, אך כבר קיימת, שעל רקע מתעוררת אסטמה לבבית או בצקת ריאות. כמובן, אי ספיקת לב חריפה מסוג פרוזדור שמאל יכולה להתרחש על רקע של רווחה מלאה לכאורה, למשל, במהלך לידה אצל אישה עם היצרות מיטרלי טהורה, במהלך משבר יתר לחץ דם, אך מקרים כאלה נצפים בתדירות נמוכה יותר מאשר התרחשות של אי ספיקת לב חריפה מסוג פרוזדור שמאל על רקע אי ספיקת לב כרונית.

הסיבה להתקפי אסתמה לבבית והתפתחות בצקת ריאות עשויה להיות לא רק היחלשות של החדר השמאלי עם פונקציה שלמהממש עם השינויים שתוארו לעיל והפרעות חילופי גזים בריאות. מספר גורמים עשויים לתרום לכך. קודם כל, יש לשים לב לתפקוד לקוי של מערכת העצבים המרכזית והאוטונומית; לא במקרה נצפים בדרך כלל התקפי חנק בלילה. שינה מפחיתה את הרגישות של מערכת העצבים המרכזית והאוטונומית, מה שפוגע בחילופי גזים בריאות מבלי לגרום להיפרונטילציה מפצה; כתוצאה מכך, סטגנציה בדם מתגברת בחדות בלילה, מתפתחת עווית של סימפונות ואקסטרוואזציה. alveoli; החולה מתעורר במצב של חנק חמור. גם הגברת הטון חשובה עצב הוואגוס, נצפה בדרך כלל בלילה, אשר בנוכחות שינויים טרשת עורקים בעורקים הכליליים של הלב עלולים לגרום להם לעווית; גורם זה ליתר לחץ דם, טרשת עורקים כלילית, אי ספיקת אבי העורקיםמחמיר עוד יותר את אספקת הדם הבלתי מספקת ללב השמאלי, מה שגורם לכך מחסור חמור. לבסוף, תפקיד מסוים הוא שיחק על ידי מוגברת מיקום אופקי hypervolemia - עלייה במסת הדם במחזור הדם, הגורמת לזרימת דם מוגברת ללב השמאלי המוחלש.

הפתוגנזה של כשל חריף של הלב השמאלי מורכבת ובמקרים מסוימים לא לגמרי ברורה. לדוגמה, בחולים עם אוטם חריף שריר הלב המסובך על ידי הלם קרדיוגני אמיתי, בצקת ריאות לא תמיד מתפתחת, למרות ירידה משמעותית בלחץ תפקוד התכווצותשריר הלב. מחקרים שנערכו במרפאתנו (A. I. Gritsyuk, V. Z. Netyazhenko, Yu. N. Sirenko, 1982) הראו כי בחולים עם הלם קרדיוגני אמיתי רמת הלחץ הדיאסטולי בעורק הריאתי (DPPA), המשקף את לחץ המילוי של החדר השמאלי, עשויה להיות שונה (מ-1.6 עד 5.6 kPa - מ-12 עד 42 מ"מ כספית). לא היה קשר ברור בין התפתחות בצקת ריאתית לרמת יתר לחץ דם ריאתי. בצקת ריאות נצפתה בערכים נמוכים וגבוהים כאחד. ברור שבקטגוריה זו של חולים, גורם מכריע חשוב בהתפתחות בצקת ריאות הוא שחרור מוגזם של היסטמין, קינינים ופגיעה בחדירות של ממברנות alveolocapillary.

אסטמה לבבית ובצקת ריאות הם הביטויים החמורים ביותר של כשל חריף של הלב השמאלי. במרפאה אנו צופים לעיתים קרובות בחולים עם צורות סמויות של אי ספיקת לב חריפה, במיוחד בקרב חולים עם אוטם שריר הלב חריף.

כאשר מעריכים את היכולות התפקודיות של שריר הלב בחולים עם חומרה משתנה של אי ספיקת לב חריפה ב לָאַחֲרוֹנָה ערך רבמחובר לשליטה במוניטור על פרמטרים המודינמיים מרכזיים. למטרות אלו מתבצע צנתור של החלקים הימניים של הלב ועורק הריאה ולאחריו קביעת הלחץ בהם, מודדים את תפוקת הלב ומחושבים את עבודת החדר השמאלי. לחץ ורידי מרכזי לא הוכח כמשקף את תפקוד החדר השמאלי; לצורך כך עדיף להתמקד לחץ דיאסטוליבעורק הריאתי או "שיבוש" לחץ נימי ריאתי.

כדי לשפוט את יכולות המילואים של תפקוד ההתכווצות של החדר השמאלי, נעשה שימוש בשיטה של ​​עומסים נפחיים של הלב (N. L. Gvatua et al. 1982; M. Ya. Ruda, 1982). לאחר קביעת RPPA ותפוקת הלב, עד 50 מ"ל של rheopolyglucin מוזרק במהירות לצד ימין של הלב לפחות פעמיים, ולאחר מכן רישום של הפרמטרים ההמודינמיים הנבדקים. לאחר מכן נבנית עקומת פונקציה של חדר שמאל. בחולים עם אי ספיקת לב, אין כמעט עלייה בתפוקת הלב, אם כי לחץ המילוי של החדר השמאלי עולה באופן משמעותי אפילו עם נפח קטן של תמיסה מוזרקת. עקומת התפקוד של החדר השמאלי משוטחת ומוסטת ימינה ומטה. עם תפקוד כיווץ שריר הלב מספק וטוב, עקומת התפקוד של החדר השמאלי עוברת שמאלה ולמעלה: העלייה בתפוקת הלב אינה מלווה בעלייה משמעותית בלחץ הקצה הדיאסטולי. יש לזכור כי לא תמיד קיימת הקבלה בין עלייה בנפח הקצה-דיאסטולי של החדר לבין עלייה בלחץ הקצה-דיאסטולי בו. תאימות שריר הלב מוערכת לפי מידת העלייה בנפח ללחץ (VP/VP). עם עלייה בנוקשות שריר הלב ואובדן תכונות אלסטיות, העלייה בלחץ יכולה להיות הרבה יותר גדולה מהעלייה בנפח הקצה הדיאסטולי.

קביעת פרמטרים המודינמיים ראשוניים נותנת מושג על סוג ההפרעות המודינמיות עם הבחירה שלאחר מכן של טיפול מתקן בהתאם ליכולות הרזרבה של שריר הלב וחומרת אי ספיקת הלב.

תמונה קליניתאסטמה לבבית ובצקת ריאות

המרפאה מאופיינת בהתקפי אסתמה לבבית - התקפי חנק בהשראה. אסתמה לבבית מתפתחת לעתים קרובות יותר בחולים הסובלים מקוצר נשימה עקב אי ספיקת לב, במיוחד בחולים מרותקים למיטה. בדרך כלל התפתחות התקף קודמת ללחץ פיזי או נוירו-נפשי, לעיתים הוא מתרחש כאילו ללא סיבה נראית לעין.

ככלל, ההתקף מתרחש בלילה במהלך השינה, לפעמים במהלך היום. יתכן שקדמו לו דפיקות לב. החולה מתעורר בפחד לאחר שינה כואבת עם תחושת מחנק. קשה לו לשכב, הוא מתיישב ומנסה לפתוח את החלון מחוסר אוויר צח. במעבר למצב עם רגליים למטה, מצבם של חלק מהמטופלים משתפר משמעותית ולעיתים ההתקף נפסק. אך ברוב המקרים נדרש טיפול אינטנסיבי למניעת המעבר של אסתמה לבבית לבצקת ריאות. בדרך כלל כאב. באזור הלב נעדר, אבל התקף של אסתמה לבבית יכול להיות משולב עם התקף של אנגינה פקטוריס או להיות שווה ערך לה.

ההתקף יכול להיות קצר (1/2-1 שעה) או להימשך שעות, ומשאיר מאחוריו תחושת תשישות. בזמן התקף החולה חסר מנוחה ומכוסה בזיעה קרה. הבעת הפנים כואבת. בחלקים התחתונים של הריאות, מספר הצפצופים היבשים והלחים (בדרך כלל בועה עדינה) עולה במהירות, המאפיינת את המצב הגודש של הריאות וסמפונות. לפעמים יש שיעול קל, שמתחיל בקוצר נשימה והופך לחנק. הליחה דלה, רירית, לפעמים מעורבת בדם. מאוחר יותר מתפתחת ציאנוזה. הדופק תכוף, חלש במילוי ובמתח, עלול להיות חמור. תצורת הלב בהתאם למחלה הבסיסית: ניתן להרחיב אותו לכיוון אחד או לשני הכיוונים (בהתאם למצב החדרים וחולשתם). בעת שמיעת הלב, נשמע לעתים קרובות קצב דהירה, מבטא של הטון השני מעל עורק הריאה, ולפעמים אוושה סיסטולית, המעיד על אי ספיקת מסתם מיטרלי יחסית. לחץ הדם תקין, אך עלול להיות מוגבר. במהלך משבר יתר לחץ דם או יתר לחץ דם, לחץ הדם גבוה. ככל שהאסתמה הלבבית מתקדמת עקב ירידה בתפוקה הסיסטולית והלבבית, לחץ הדם עלול לרדת. שינויים בלחץ הוורידי המרכזי אינם אופייניים, אם כי תיתכן נטייה מסוימת להגביר אותו. התקף של אסתמה לבבית מלווה לרוב בפוליאוריה.

במקרים חמורים יותר, אי ספיקת חדר שמאל חריפה, שהחלה כאסתמה לבבית, מתקדמת במהירות והופכת לבצקת ריאות: החנק מתגבר, הנשימה הופכת לבעבעת ונשמעת בבירור מרחוק, שיעול מתגבר עם שחרור כיח קצף כבד או דם. תנועות לחות בריאות הופכות להיות גדולות יותר וקוליות יותר, אזור ההשמעה שלהן משתרע לחלק האמצעי והעליון. הפנים ציאנוטיות. ורידי הצוואר נפוחים. הדופק תכוף, חלש במילוי ובמתח, לרוב דמוי חוט או לסירוגין. קולות הלב עמומים, ולעתים קרובות נשמע קצב דהירה.

בהתאם לקורס, נבדלות שלוש צורות של בצקת ריאות: חריפה (פחות מ-4 שעות), תת-חריפה (4-12 שעות) וממושכת (יותר מ-12 שעות). לפעמים בצקת ריאות מתפתחת תוך דקות ספורות, כלומר היא עוברת מהלך מהיר ברק. במקרה זה, כמות גדולה של קצף ורוד משתחררת, אשר יכול להפוך לגורם ישיר של תשניק.

זְרִימָה אסטמה לבבית ובצקת ריאות

אסתמה לבבית כביטוי לבצקת ריאות אינטרסטיציאלית היא שלב מסוים במהלך של בצקת ריאות, המסתיים בבצקת מכתשית. בתקופה הפרודרומלית (המקבילה פתומורפולוגית לשלב הבין-סטיציאלי של בצקת ריאות), חולים מתלוננים על חולשה כללית, כאבי ראש, סחרחורת, לחץ בחזה, קוצר נשימה, שיעול יבש בהיעדר מוחלט של שינויים בולטים בריאות. משך התקופה הפרודרומית משתנה - ממספר דקות למספר שעות ואפילו ימים. בבצקת ריאות אינטרסטיציאלית חריפה, נצפה ההתקף האופייני של אסתמה לבבית שתואר לעיל. יש להתייחס להופעת גלים לחים כמעבר מבצקת ריאות אינטרסטיציאלית לבצקת מכתשית.

במרפאה, במיוחד כדי למנוע עלייה נוספת באי ספיקת לב חריפה, לגיטימי לחלק חולים עם אוטם שריר הלב חריף ל-4 קבוצות. בחולים מקבוצה I אין סימנים לאי ספיקת לב בחולים מקבוצה II, אי ספיקת לב מתבטאת בבעיות לחות של לא יותר מ-1/2 משטח שתי הריאות, קצב דהירה ויתר לחץ דם ורידי. קבוצה IIIיש אי ספיקת לב חמורה עם בצקת ריאות, גלים לחים על יותר מ-1/2 משטח פני שתי הריאות, בחולים מקבוצה IV - הלם קרדיוגני עם ירידה בלחץ הדם הסיסטולי של פחות מ-12 kPa (90 מ"מ כספית) ו סימנים של היפופרפוזיה היקפית (גפיים רטובות קרות, שיבוש העור, אוליגוריה, פגיעה בהכרה). אנו (A. I. Gritsyuk, V. Z. Netyazhenko) למטרות מעשיות, לא רק עבור אוטם שריר הלב, אלא גם עבור מחלות קרדיולוגיות אחרות, זיהינו את 3 הדרגות הבאות של אי ספיקת לב חריפה מסוג שמאלי (קונגסטיבי), המחולקות לבצקת ריאות אינטרסטיציאלית ו-alveolar .

בצקת ריאות אינטרסטיציאלית

אֲנִי.דרגה ראשונית של אי ספיקת לב, צורות קלות ומתונות של אסתמה לבבית, בצקת ריאות אינטרסטיציאלית. קוצר נשימה במנוחה, חנק, נשימה שלפוחית ​​או קשה בריאות, ייתכנו צפצופים יבשים. טשטוש בקרני רנטגן של הדפוס הריאתי, ירידה בשקיפות של חלקי ההילרי של הריאות, התרחבות של המחיצות האינטרלובולריות והיווצרות קווים דקים המלווים את הצדר הקרביים והאינטרלוברי, קווים קרלי, הנקבעים בחלקים הבסיסיים-לטרליים וההילאריים של שדות הריאות, צללים פריברונכיאליים ופריוסקולריים.

IA.דרגה ראשונית של אי ספיקת לב עם צורה קלה של אסתמה לבבית ללא סימנים בולטים של גודש בריאות: קוצר נשימה, חנק, טכיפניאה, נשימה שלפוחית ​​או קשה, סימנים רדיולוגיים קלים של גודש ברקמה הבין-תאית.

IB.דרגה ראשונית של אי ספיקת לב עם צורה מתונה של אסתמה לבבית עם סימנים בולטים של גודש בין תאי בריאות: חנק, טכיפניאה, נשימה קשה, צפצופים יבשים, סימנים רדיולוגיים בולטים של גודש ברקמה הבין-תאית.

בצקת ריאות במכתשי

II.אסתמה לבבית חמורה ובצקת ריאות בדרגות שונות של ביטויים קליניים ורדיולוגיים של בצקת מכתשית: חנק, על רקע נשימה קשה וצפצופים יבשים, קרפיטציה, תת-קרפיטציה, בועה עדינה ובינונית בחלקים התחתונים והאמצעיים התחתונים של הריאות, סימנים רדיולוגיים בולטים של בצקת ריאות מכתשית (הצללה הומוגנית סימטרית בחלקים המרכזיים של השדות - הצורה המרכזית של סוג "כנפי פרפר"; צללים מפוזרים דו-צדדיים בעוצמה משתנה - צורה מפוזרת; הצללה מוגבלת או מתמזגת של מעוגל צורה באונות הריאה - צורה מוקדית).

II.A.אסתמה לבבית חמורה עם סימנים ראשוניים של בצקת ריאות במכתשית: חנק, על רקע נשימה קשה וצפצופים יבשים, קרפיטציה ו(או) תת-קרפיטציה ומבעבעים עדינים בחלקים הנמוכים ביותר (על לא יותר מ-1/3 מהשטח של שניהם). ריאות).

תמונת הרנטגן חלשה.

II.B.בצקת ריאות חמורה: אותם סימנים כמו ב-II.A, אך גלים לחים (בעיקר בועה קטנה ובינונית) נשמעים על פני 1/2 משטח הריאות. תמונת רנטגן מפורטת של בצקת ריאות במכתשית.

III.בצקת ריאות בולטת: חנק, נשימה מבעבעת, גלים לחים בגדלים שונים על פני שתי הריאות, מבחינה רדיוגרפית - הצללה מפוזרת של הריאות בעוצמה הולכת וגוברת לכיוון החלקים הבסיסיים.

III.A.אותם סימנים כמו ב-II. דרגת B, אך גלים לחים בגדלים שונים (בועות קטנות, בינוניות וגדולות) נשמעות על פני יותר מ-1/2 משטח שתי הריאות. סימנים רדיולוגיים בעלי ביטוי חד של בצקת ריאות.

III ב.אותם סימנים כמו בדרגה III.A, אך על רקע הלם קרדיוגני עם ירידה בלחץ הדם והתפתחות תרדמת היפוקסמית.

1. אם אי אפשר לחלק ל-A ו-B, האבחנה מעידה על I, II או III. דרגת אי ספיקת לב.

2. עם התקדמות אי ספיקת הלב, מעלה אחת עוברת לאחרת בקצב שונה.

3. דרגת IIIB בהלם קרדיוגני אמיתי היא לעתים קרובות סופנית בצורות אחרות של הלם (אריתמי, למשל) זה יכול להיות הפיך.

אבחון, אבחנה מבדלת.

באבחון של אסטמה לבבית ובצקת ריאות, בנוסף לתמונה הקלינית של המחלה, יש חשיבות רבה לרדיוגרפיה. חָזֶה. עם בצקת אינטרסטיציאלית, נקבעים דפוס ריאתי מטושטש וירידה בשקיפות של אזורי ההילאר עקב התרחבות חללים לימפתיים. לעתים קרובות מתגלים קווים ברורים של קרלי, המשקפים נפיחות של המחיצות הבין-לובריות, כמו גם דחיסה באזור הסדקים הבין-לובריים עקב הצטברות של נוזל בין-לובארי. עם בצקת ריאות במכתשית, שינויים בהילאר ו קטעים בסיסיים. במקרה זה, שלוש צורות עיקריות נבדלות מבחינה רדיולוגית: מרכזית בצורה של "כנפי פרפר", מפוזרות ומוקדיות. שינויים רדיולוגיים עשויים להימשך 24-48 שעות לאחר ההקלה סימנים קלינייםבצקת ריאות, ואם היא ממושכת, עד 2-3 שבועות. היציבות של תמונת הרנטגן של בצקת ריאות אינה חיובית מבחינה פרוגנוסטית ומצביעה תמיד על אפשרות הישנותה.

קודם כל, יש צורך להבדיל בין אסתמה לבבית לאסתמה של הסימפונות (ראה טבלה 1).

טבלה 1. סימני אבחון דיפרנציאליים עיקריים של אסתמה של הסימפונות והלב

מַחֲלָה

אסטמה של הסימפונות

אסתמה לבבית

סימנים

היסטוריה כללית

אַלֶרגִי

שֶׁל הַלֵב

היסטוריה משפחתית

אינדיקציות לאסטמה של הסימפונות ומחלות אחרות בקרב קרובי משפחה

אינדיקציות לראומטיזם, אוטם שריר הלב, שבץ מוחי, יתר לחץ דם עורקי חמור בקרב קרובי משפחה

מחלות הגורמות לאסטמה

התקפי חנק בילדות, תהליכים דלקתיים אלרגיים כרוניים ב מערכת הנשימהעם מרכיב אלרגי

מומי לב נרכשים, אוטם שריר הלב, טרשת עורקים ופוסט-אוטם קרדיווסקלרוזיס, יתר לחץ דם עורקי, גלומרולונפריטיס חריפה

בעיקר צעירים או בגיל העמידה

בעיקר בגיל העמידה וקשישים

גורמים התורמים להתפתחות התקפה

מגע עם אלרגן; התפתחות רפלקס מותנה של השפעות מטאורולוגיות; החמרה של כרוני מחלה בדרכי הנשימה.

פעילות גופנית; מתח פסיכו-רגשי, עלייה חדה בלחץ העורקי; החמרה של אי ספיקה כלילית כרונית (אנגינה פקטוריס, אוטם שריר הלב); הפרעות קצב התקפי.

זמן התקפה

בכל שעה ביום, לעתים קרובות בלילה

בכל שעה ביום, בדרך כלל בלילה

אופי של קוצר נשימה

תפוגה

מעורר השראה בעיקר

מחנק, יבש, לעתים קרובות התקף, אינו מביא הקלה, נמשך מעבר להתקפה

רק ברגע של התקף, חנק, יבש, לעתים קרובות התקף, אינו מביא הקלה

סימנים של היפרטרופיה ועומס יתר של הלב הימני

סימנים של היפרטרופיה ועומס יתר של חלקים שונים בלב בהתאם לנגע ​​הלב הבסיסי

פרמטרים המודינמיים, CBS וגזי דם

תפוקת הלב מוגברת או תקינה; זמן זרימת הדם הוא לרוב תקין או מקוצר; לחץ ורידי מוגבר מדי פעם; נטייה לחמצת נשימתית; היפוקסמיה קלה, היפרקפניה

תפוקת הלב מופחתת בצורה מתונה או חדה; זמן זרימת הדם מתארך בחדות; לחץ ורידי מוגבר; נטייה לחמצת מטבולית; אלקלוזיס נשימתי אפשרי; שינויים בגזי הדם הם מינוריים בתחילה.

נתוני רנטגן

אמפיזמה, דלדול דפוס כלי הדם לאורך הפריפריה של שדות הריאה

גודש בריאות, שינוי בתצורת הלב בהתאם למחלה הבסיסית.

צמיגי, משוחרר לקראת סוף ההתקפה, עם שינויים אופייניים; מחוץ להתקפה - בעל אופי שונה, לעתים קרובות בשפע.

מוקצף (לפעמים ורוד) ללא שינויים אופייניים; אין ליחה מחוץ להתקפה

בצקת ריאות: הצלה בלתי צפויה

הפסקה ספונטנית של בצקת ריאות. מה זה? נֵס? לא - חוקי הפיזיקה. הרופא, באמצעות מניפולציות מארסנל הרפואה הידנית, הציל את חיי המטופל. סיפור מתוך הערות של רופא מטפל.

כל התסמינים מצביעים על בצקת ריאות

עבדתי כרופא כללי במשמרת בבית חולים בעיר, והתפקיד הבלתי נשכח הזה היה תורנות בלילה.

כבר התקרבתי לדלת חדרו של הדייר כדי להכיר את ההיסטוריה הרפואית של חולים קשים, כשהקדמתי אותי על ידי אישה שנכנסה במהירות למשרד ממש מול האף שלי. ממש מהסף, עם דמעה בקולה וכמעט בוכה, פונה למנהל המחלקה הקרדיולוגית, היא פלטה את המשפט: "הנה, תעזוב, והוא ימות. " זו הייתה אשתו של אחד החולים הקשים.

לכן, זה היה המטופל הזה שהיינו צריכים לשים לב אליו תחילה. לאחר שסקרתי את ההיסטוריה הרפואית של האיש, הלכתי לחדרו. הרושם היה מדכא... האיש, נשען לאחור על שתי כריות, חצי שוכב וחציו יושב במיטה, מראהו היה מותש: הוא היה חיוור ותווי פניו התחדדו. התלונות העיקריות של המטופל בזמן הבדיקה היו שיעול מתמיד, תחושת קוצר נשימה, דפיקות לב, חולשה קשהוללא מתן שתן במשך יותר מ-12 שעות.

בבדיקה, למטופל היה ציאנוזה (גוון כחלחל) של השפתיים, נפיחות ברגליים עד מפרקי ברכייםוכתמים סגולים-כחלחלים על עור הרגליים, דומים מאוד לכתמי גוויה. זה האחרון הצביע על כך שאין כמעט זרימת דם בפריפריה. עדות לכך הייתה הפרעות דיסוריות, ובפרט, אנוריה (חוסר מתן שתן).

החצי הימני של בית החזה פיגר מאחורי החצי השמאלי בפעולת הנשימה. גלים מבעבעים עדינים נשמעו בחלקים התחתונים של הריאות. בהאזנה ללב היה פרפור פרוזדורים, עם תדירות התכווצות של 130-120 פעימות לדקה, ואוושה סיסטולית מחוספסת. לא ניתן היה למדוד לחץ דם - לא ניתן היה לשמוע את פעימות הדם על דפנות הכלים. הכבד הוגדל ובלט מתחת לקשת הקוסטלית ב-3 סנטימטרים.

לפי מרשם הרופא המטפל, כל מה שצריך של המטופל הזה, גם מונה וגם נעשה. עם זאת, היה צריך לעשות משהו, מכיוון שהמטופל לאט אבל בטוח "הסתלק". כלומר, הוא היה גוסס (ובאותה תקופה הוא לא היה כלום, רק בן 47).

לפי ההזמנה שלי, אָחוֹתניתנת למטופל תוך ורידי, באיטיות, קורגליקון ו-lasix on תמיסת מלח. Korglykon (גליקוזיד לב) מנרמל את פעילות הלב (התכווצויות של שריר הלב הופכות מעט פחות תכופות, חזקות יותר וקצביות יותר), וזה יכול לפחות במידה מסוימת לעזור לשפר את זרימת הדם, הן באופן כללי והן את זרימת הדם הכלייתית בפרט. ולאסיקס (חומר משתן), על רקע לחץ מוגבר בעורקי הכליה, יקדם היווצרות שתן. עם זאת, לא הייתה השפעה מההזרקה.

מסיפורו של החולה התברר שלפני שהוא חלה, הוא ועמיתיו שיחקו כדורגל, כשהם יכולים גם שיכרון אלכוהול! וכמובן, היו נפילות, מה שמוביל בהכרח לעקירה של החוליות. להלן הסבר על הסיבה לפיגור בפעולת הנשימה של חציו הימני של בית החזה מחציו השמאלי - מצד אחד, עצבי עמוד השדרה צבטו, והגוף חסך באופן רפלקסיבי על האזורים הפגועים בעמוד השדרה.

זה גרם לי להציע למטופל להסיר את הבלוקים שלו עמוד השדרהבאמצעות מניפולציות מהארסנל של הרפואה הידנית, ובכך לבטל את הפיגור בתנועות הנשימה של חצי אחד של החזה מהאחר. גם החולה וגם אשתו הסכימו עם הטיעונים שלי. החולה נשכב על הספה, עליה ניתן היה לבצע מניפולציות, ואני, בזהירות רבה, התחלתי לדחוף את גבו - נשמעו נקישות של החוליות המתכווננות. לאחר שהמטופל קם, הוא מיד, בתשובה לשאלה שלי לגבי שלומו, אמר שקצת יותר קל לו לנשום, ושהוא כמעט לא רוצה להשתעל, מה שאישש את ההנחות שלי. החוליות התקועות, אכן, היו הסיבה לפיגור בתנועת הצלעות של החצי הימני של בית החזה. זה היה בערך בשעה 20 שעון מוסקבה.

וכעבור שעה וחצי התקשרה האחות התורנית לחדר הדייר ודיווחה שהחולה הזה הפך לפתע כבד יותר ופיתח בצקת ריאות. ברגע שפתחתי את הדלת וחציתי את סף החדר, המטופל, עם חיוך מפחיד על פניו, אמר ופונה אליי: "אני כבר מתנשף. "נשימתו של האיש הייתה רועשת, ואכן, צפצופים - זו הייתה תחילתה של בצקת ריאות במכתשית. בזמן ההשמעה, הייתה גוש של כדורים לחים בינוניים-בועתיים בריאות, מפוזרות על כל שדות הריאה, קולות הלב היו חזקים ותכופים, אבל הקצב היה נכון, שבאותו רגע לא ייחסתי לו חשיבות. אמרתי לחולה להירגע ושנעשה משהו עכשיו. והוא הלך לחדר הצוות, חושב בקדחתנות איך לעזור למטופל. ברית המועצות קרסה, וההיצע החומרי של בתי החולים היה דל - לעתים קרובות לא היה מספיק אפילו רפואה בסיסית. לקח לי לא יותר מ-5 דקות לחשוב על זה, והחלטתי לחזור למטופל כדי להעריך שוב את המצב. כשהתקרבתי למחלקה עצרה אותי אחות ובקול רועד אמרה: "אני עובדת כבר עשרים שנה, אבל מעולם לא ראיתי דבר כזה. בצקת הריאות של החולה פסקה מאליה..."

הלכתי מיד למטופל לראות בעצמי מה קרה. החולה היה רגוע, ונשימתו הייתה חלקה, לא רועשת וללא צפצופים. ובכל זאת, החלטתי להקשיב גם לריאות וגם ללב של האדם החולה. תארו לעצמכם את ההפתעה שלי - לא שמעתי אפילו צפצופים בריאות, ויתרה מכך, המטופל, במקום פרפור פרוזדורים, שמע צפצופים נורמליים קצב הלב. ולחץ הדם היה 100 עד 60 מ"מ כספית.

הייתי נשארת ערה הרבה זמן במשמרות לילה עד שהשתכנעתי שהכל רגוע במחלקה ואף אחד לא יעיר אותי בדחיפות בגלל ההידרדרות במצבו של אף חולה. ובקשר לאירועים שקרו יום קודם לכן, ועוד יותר מכך.

לכן, בשעה ארבע אחרי חצות, נכנסתי למחלקה של מטופלת שבערב החלה לפתח בצקת ריאות שנפסקה מאליה. גם החולה עצמו וגם אשתו לא ישנו. אבל אלה כבר היו אנשים אחרים - הם חייכו - שניהם! ואשתו של החולה הראתה מיד צנצנת (250 מ"ל) מלאה למחצה בשתן: "בעלי השתין!" הקשבתי שוב לריאותיו של החולה - לא היו צפצופים, ויכולתי בקלות ללכת לישון. ובבוקר, כשמסרתי את חובתי, הלך אותו חולה לאורך המסדרון לחדר האוכל לארוחת הבוקר, אולם נשען על מקל ומלווה באשתו. ושוב, שניהם חייכו.

כחמש שנים לאחר אותם אירועים, פתאום התחוור לי מה יקרה לי אם אותו מטופל ימות... ונחרדתי מהחוצפה הנואשת שלי ומאותה טיפשות. אבל לקחתי סיכון ובכך הצלתי את החולה. וחוץ מזה, הניסיון הזה אישש שוב את נכונות דעותיי.

הפתרון לחוקי הפיזיקה

אז מה היה כל זה? ומה קרה לחולה? מדוע נפסקה בצקת הריאות שהחלה באופן ספונטני?

כבר הסברתי למעלה מה קורה לריאות כאשר החוליות נעקרות - יכול להיווצר תפליט (אקסודאט) חלל פלאורלי(בצקת ריאות לא קרדיוגנית עקב טראומה). וזה נובע מתפקוד לקוי של השרירים הבין צלעיים ושל הסרעפת, שמתפקדים יחד כמו מפוח של נפח. בדרך כלל, הדם יוצא מהריאות, הנדחסות על ידי השרירים הבין-צלעיים והסרעפת, כמעט באותו נפח שבו הוא נכנס. אבל באותו זמן, עם המצב המחייב של נוכחות של טונוס כלי דם נורמלי. ובמקרה של הפרות הקשורות להפרה עצבי עמוד השדרה, והשינויים הבאים בעבודת השרירים (הן מפוספסים והן חלקים), חלק מהפלסמה בדם נסחט דרך דפנות הנימים לתוך החלל הבין תאי. מכיוון שאין דחיסה מספקת של פרנכימה הריאה בדרך כלל, מונע מהחלק הנוזלי של הדם לצאת לחלל הבין תאי. ובנוסף, ככל הנראה, יש טונוס כלי דם מופרע (מופחת). וכמובן, לא בלי הפרעות בתפקוד הלב, מכיוון שדם זורם באופן שווה בכלי הדם ובמהירות מספקת (עם פעילות התכווצות קצבית וטובה של הלב), זה האחרון פשוט אין לו זמן לדלוף דרך הלב. קירות הכלים.

בצקת ריאות אינטרסטיציאלית היא לא יותר מאשר רוויה של פרנכימה הריאה בפלסמת דם. וזהו השלב הראשון של התהליך הפתולוגי.

בצקת במכתשות היא השלב השני, שבו החלק הנוזלי של הדם ממש פורץ דרך ישירות לתוך המככיות. זה המקום שבו צפצופים ודמים (בשלב הסופני של התפתחות התהליך הפתולוגי) מופיעים קצף מהפה.

בואו נזכור את בעיית בית הספר לגבי הזמן שלוקח למלא בריכה במים שיש לה צינורות בקטרים ​​שונים - מים זורמים פנימה דרך צינור בקוטר גדול יותר, ויוצא דרך צינור בקוטר קטן יותר. (אם מים, למשל, דרך חור בקרקעית הספינה, מגיעים מהר יותר מהמשאבה שואבת אותם החוצה, הספינה תטבע בהכרח!).

למה התהליך שכבר התחיל באופן ספונטני נעצר? כן, בגלל זה! לאחר התאמה של החוליות העקורות, השרירים המעורבים בפעולת הנשימה החלו להתכווץ ללא הגבלה, ובהדרגה החלו להידחס החוצה עודף נוזלמהפרנכימה הריאה בחזרה לרשת הנימים. בנוסף, תפקוד תקין של הלב תרם לשאיבת נוזלים מהחלל הבין-תאי אל כלי הדם. כאשר החלה הנפיחות עצמה, היא כבר הצטברה בחלל הבין-תאי. כמות מספקתנוזל, וזה נשפך לתוך alveoli. אולם חלק מהנפח שלו, מרוב הריאות, למרבה המזל, כבר נפלט מהחלל הבין-תאי, ואותו חלק מהנוזל שהצטבר קודם לכן, שהגוף לא הספיק להוציא, נשפך החוצה. הנפיחות פסקה מיד כשהחלה, מכיוון שברוב הריאות התפקוד המנורמלי של הלב, כלי הדם והשרירים כבר הוציאו את הנוזל שהצטבר קודם לכן בפרנכימה הריאה, אך בחלקים מסוימים של הריאות המצב נשאר. אותו דבר - נפחי הדם שזרמו החוצה היו פחותים מאלה שנזרמו פנימה.

נקודה מעניינת נוספת היא שלימפה מהגפיים והחלקים התחתונים של הגוף נעה כלפי מעלה בעזרת התכווצויות, הן של כלי הלימפה עצמם, ובזכות יציאות של הצלעות ותנועות הסרעפת - כך, ב חלל החזהנוצר לחץ שלילי, היונק לימפה מהחלקים הרחוקים של גופנו.

ניתן להשוות תהליכים אלו בריאות שהתפתחו אצל אדם נתון לזרימת המים על שפת הכוס, כאשר הנפח חורג מהנורמה המותרת למיכל נתון. ברגע שנוריד טיפה אחת לכוס שעדיין לא נשפך ממנה הנוזל בגלל השפעת מתח הפנים, המים מיד יעלו על גדותיו! ואם כבר לא נוסיף מים, אז חלק מהמים, לאחר שנשפכו, יפסיקו לזרום, וכתוצאה מכך, יהיו בכוס אפילו פחות מים ממה שהיו במקור!

מִלְבַד, פעולה רגילהלב וטונוס כלי דם משוחזר קבעו את שיקום תפקוד הסינון של הכליות, שתרם להיווצרות השתן, ולכן להפרשתו מהגוף.

בגלל זה התרופות לא עבדו. חוקים פיזיקליים הופרו לחלוטין.

מבוסס על חומרים ממאמר מאת Tereshin A.V. "בצקת ריאות".

בצקת ריאות היא מצב פתולוגי הנגרם על ידי דליפת נוזלים לא דלקתיים מהנימי הריאה לתוך האינטרסטיציום של הריאות והמכתשות, מה שמוביל ל הפרה דרסטיתחילופי גזים בריאות והתפתחות של רעב חמצן של איברים ורקמות - היפוקסיה. מבחינה קלינית המדינה הזומתבטא בתחושה פתאומית של חוסר אוויר (מחנק) וכחול (ציאנוזה) של העור. בהתאם לגורמים שגרמו לה, בצקת ריאות מחולקת ל-2 סוגים:

  • קרומי (מתפתח כאשר הגוף נחשף לרעלים אקסוגניים או אנדוגניים המפרים את שלמות דופן כלי הדם והדופן המכתשית, וכתוצאה מכך נוזל מהנימים חודר לריאות);
  • הידרוסטטי (מתפתח על רקע מחלות הגורמות לעלייה בלחץ ההידרוסטטי בתוך הכלים, מה שמוביל לשחרור פלזמת הדם מהכלים אל החלל הבין-סטיציאלי של הריאות, ולאחר מכן אל המכתשים).

גורמים ומנגנונים להתפתחות בצקת ריאות

בצקת ריאות מאופיינת בנוכחות נוזל לא דלקתי במככיות. זה משבש את חילופי הגזים, מה שמוביל להיפוקסיה של איברים ורקמות.

בצקת ריאות היא לא מחלה עצמאית, אלא מצב שהוא סיבוך של אחרים תהליכים פתולוגייםבגוף.

בצקת ריאות יכולה להיגרם על ידי:

  • מחלות המלוות בשחרור של רעלים אנדוגניים או אקסוגניים (זיהום הנכנס לזרם הדם (אלח דם), דלקת ריאות (דלקת ריאות), מנת יתר של סמים (פנטניל, אפרסין), נזקי קרינה לריאות, נטילת סמים - הרואין, קוקאין; רעלים מפרים את שלמות קרום נימי המכתשית, כתוצאה מכך, חדירותו עולה, ונוזל מהנימים יוצא לחלל החוץ-וסקולרי;
  • מחלת לב בשלב של חוסר פיצוי, מלווה באי ספיקת חדר שמאל וקיפאון של דם במחזור הדם הריאתי (מומי לב);
  • מחלות ריאות המובילות לקיפאון במחזור הימני (אסתמה של הסימפונות, אמפיזמה);
  • תסחיף ריאתי (באנשים בעלי נטייה להיווצרות פקקת (הסובלים מ לַחַץ יֶתֶרוכו') אפשר ליצור קריש דם עם הפרדתו לאחר מכן מדופן כלי הדם והגירה עם זרם הדם בכל הגוף; בהגיעו לענפי עורק הריאה, הפקקת יכולה לסתום את לומן, מה שיגרום לעליה בלחץ בכלי זה ובנימים המסתעפים ממנו - לחץ הידרוסטטי עולה בהם, מה שמוביל לבצקת ריאות);
  • מחלות המלוות בירידה בתכולת החלבון בדם (שחמת כבד, פתולוגיה של כליות עם תסמונת נפרוטית וכו'); בתנאים לעיל, הלחץ האונקוטי של הדם יורד, מה שעלול לגרום לבצקת ריאות;
  • עירוי (עירוי) תוך ורידי של כמויות גדולות של תמיסות ללא משתן מאולץ לאחר מכן מובילות לעלייה בלחץ הדם ההידרוסטטי ולהתפתחות בצקת ריאות.

סימנים של בצקת ריאות

התסמינים מופיעים בפתאומיות ומתגברים במהירות. התמונה הקלינית של המחלה תלויה באיזו מהירות השלב הבין-סטיציאלי של בצקת הופך לשלב המכתשי.

בהתבסס על קצב התקדמות הסימפטומים, ניתן להבחין בין הצורות הבאות של בצקת ריאות:

  • חריפה (סימנים של בצקת במכתשית מופיעים 2-4 שעות לאחר הופעת סימנים של בצקת אינטרסטיציאלית) - מתרחשת עם פגמים במסתם המיטרלי (בדרך כלל לאחר מתח פסיכו-רגשיאו פעילות גופנית מוגזמת), אוטם שריר הלב;
  • תת אקוטי (נמשך בין 4 ל-12 שעות) - מתפתח עקב אגירת נוזלים בגוף, עם כבד או כבד חריף. פגמים מולדיםלבבות ו כלים גדולים, נגעים של פרנכימה הריאה בעלי אופי רעיל או זיהומי;
  • ממושך (נמשך 24 שעות או יותר) - מתרחש באי ספיקת כליות כרונית, מחלות דלקתיות כרוניות של הריאות, מחלות מערכתיותרקמת חיבור (, דלקת כלי דם);
  • פולמיננטי (כמה דקות לאחר הופעת הנפיחות מוביל למוות) - נצפה בהלם אנפילקטי, התקף לב נרחבשריר הלב.

בְּ מחלות כרוניותבצקת ריאות מתחילה בדרך כלל בלילה, הקשורה בכך שהמטופל נמצא במצב אופקי לאורך זמן. במקרה של תסחיף ריאתי, התפתחות אירועים בלילה אינה נחוצה כלל - מצבו של המטופל יכול להחמיר בכל עת של היום.

הסימנים העיקריים של בצקת ריאות הם:

  • קוצר נשימה עז במנוחה; הנשימה תכופה, רדודה, מבעבעת, ניתן לשמוע אותה ממרחק;
  • תחושה פתאומית של מחסור חד באוויר (התקפות של חנק כואב), המתעצמת כאשר המטופל שוכב על גבו; מטופל כזה לוקח את מה שנקרא מצב כפוי– אורתופניה – ישיבה עם פלג הגוף העליון כפוף קדימה ונתמך בזרועות מושטות;
  • כאב לחיצה, לוחץ בחזה הנגרם מחוסר חמצן;
  • טכיקרדיה חמורה (דופק מהיר);
  • שיעול עם צפצופים מרוחקים (נשמע מרחוק), פריקה של כיח קצף ורוד;
  • חיוורון או שינוי צבע כחול (ציאנוזה) של העור, שופע זיעה דביקה- תוצאה של ריכוזיות של זרימת הדם על מנת לספק חמצן לאיברים חיוניים;
  • תסיסה של החולה, פחד ממוות, בלבול או אובדן הכרה מוחלט - תרדמת.

אבחון בצקת ריאות


צילום חזה יעזור לאשר את האבחנה.

אם המטופל בהכרה, הדאגה העיקרית של הרופא היא תלונותיו ונתוני האנמנזה שלו - הוא עורך תשאול מפורט של המטופל על מנת לקבוע סיבה אפשריתבצקת ריאות. במקרה בו החולה אינו זמין למגע, עולה בדיקה אובייקטיבית יסודית של החולה, המאפשרת לחשוד בבצקת ולהציע את הסיבות שעלולות להוביל למצב זה.

בעת בדיקת מטופל, תשומת הלב של הרופא תופנה לחיוורון או ציאנוזה של העור, ורידים נפוחים, פועמים של הצוואר ( ורידי הצוואר) כתוצאה מקיפאון של דם במחזור הריאתי, נשימה מהירה או רדודה של הנבדק.

זיעה דביקה קרה עשויה להופיע על ידי מישוש, כמו גם עלייה בקצב הדופק של המטופל ובמאפיינים הפתולוגיים שלו - היא מלאה בצורה חלשה, דמוית חוט.

בעת לחיצה (הקשה) על החזה, תהיה עמום של צליל ההקשה על אזור הריאות (מאשר כי רקמת ריאהבעל צפיפות מוגברת).

אוסקולטציה (האזנה לריאות באמצעות טלפון טלפון) מגלה נשימה קשה ומסה של גלים לחים בצורת בועות גדולות, תחילה בבסיס, ולאחר מכן בכל שאר חלקי הריאות.

לחץ הדם מוגבר לעתים קרובות.

מבין שיטות המחקר במעבדה לאבחון בצקת ריאות, חשובות להלן:

  • בדיקת דם כללית תאשר את הנוכחות תהליך זיהומיבגוף (מאפיינת לויקוציטוזיס (מספר מוגבר של לויקוציטים), עם זיהום חיידקיעלייה ברמת נויטרופילים להקה, או מוטות, עלייה ב-ESR).
  • בדיקת דם ביוכימית - מאפשרת להבדיל בין גורמים "לבביים" לבצקת ריאות מסיבות הנגרמות מהיפופרוטינמיה (ירידה ברמות החלבון בדם). אם הגורם לבצקת הוא אוטם שריר הלב, רמת הטרופונינים והקריאטין פוספוקינאז (CPK) תעלה. ירידה ברמת סך החלבון והאלבומין בדם בפרט היא סימן לכך שהבצקת נגרמת ממחלה המלווה בהיפופרוטינמיה. עלייה ברמות האוריאה והקריאטינין מצביעה על האופי הכלייתי של בצקת ריאות.
  • קרישה (יכולת הדם להיקרש) - תאשר בצקת ריאות הנובעת מתסחיף ריאתי; קריטריון אבחון- עלייה ברמת הפיברינוגן והפרוטרומבין בדם.
  • קביעת הרכב גזי הדם.

ניתן לרשום למטופל את הדברים הבאים שיטות אינסטרומנטליותבחינות:

  • דופק אוקסימטריה (קובע את מידת ריווי החמצן בדם) - במקרה של בצקת ריאות, שיעורו יופחת ל-90% או פחות;
  • קביעת ערכי לחץ ורידי מרכזי (CVP) מתבצעת באמצעות מכשיר מיוחד - פלבוטונומטר Waldman המחובר לווריד התת-שוקי; עם בצקת ריאות, CVP מוגבר;
  • אלקטרוקרדיוגרפיה (ECG) - קובעת פתולוגיה לבבית (סימנים של איסכמיה של שריר הלב, נמק שלו, הפרעות קצב, עיבוי של דפנות חדרי הלב);
  • אקו לב (אולטרסאונד של הלב) - כדי להבהיר את אופי השינויים שזוהו על ה-ECG או ההאזנה; ניתן לקבוע עיבוי של דפנות חדרי הלב, ירידה בשבר הפליטה, פתולוגיה של מסתמים וכו';
  • צילום רנטגן של איברי החזה - מאשר או מפריך את נוכחותם של נוזלים בריאות (התכהות שדות הריאות באחד הצדדים או בשני הצדדים במקרה של פתולוגיה לבבית - עלייה בגודל צל הלב).

טיפול בבצקת ריאות

בצקת ריאות היא מצב מסכן חייםמטופל, לכן, עם הסימפטומים הראשונים, עליך להתקשר מיד לאמבולנס.

במהלך ההסעה לבית החולים, צוותי רפואת חירום מבצעים את אמצעי הטיפול הבאים:

  • המטופל ממוקם בתנוחת חצי ישיבה;
  • טיפול בחמצן עם מסיכת חמצן או, במידת הצורך, אינטובציה של קנה הנשימה ו אוורור מלאכותיריאות;
  • טבלית ניטרוגליצרין תת-לשונית (מתחת ללשון);
  • מתן תוך ורידי של משככי כאבים נרקוטיים (מורפיום) - לצורך שיכוך כאבים;
  • משתנים (Lasix) תוך ורידי;
  • כדי להפחית את זרימת הדם לצד ימין של הלב ולמנוע עלייה בלחץ במחזור הריאתי, חוסמי עורקים ורידים מוחלים על השליש העליון של ירכי המטופל (מונעים את היעלמות הדופק) למשך עד 20 דקות; הסר את חוסמי העורקים, שחרר אותם בהדרגה.

אמצעי טיפול נוספים מבוצעים על ידי מומחים מהיחידה לטיפול נמרץ ו טיפול נמרץ, שבו מתבצעת בקרה רציפה קפדנית על פרמטרים המודינמיים (דופק ולחץ) ונשימה. תרופותניתנת בדרך כלל דרך הווריד התת-שוקי שאליו מוחדר קטטר.

עבור בצקת ריאות, ניתן להשתמש בקבוצות התרופות הבאות:

  • לכיבוי קצף שנוצר בריאות - מה שנקרא נוגדי קצף (שאיפת חמצן + אלכוהול אתילי);
  • עם לחץ דם גבוה וסימנים של איסכמיה בשריר הלב - חנקות, בפרט ניטרוגליצרין;
  • כדי להסיר עודפי נוזלים מהגוף - משתנים, או משתנים (Lasix);
  • ללחץ דם נמוך - תרופות המגבירות את התכווצויות הלב (דופמין או דובוטמין);
  • לכאב - משככי כאבים נרקוטיים (מורפיום);
  • לסימנים לתסחיף ריאתי - תרופות המונעות קרישת דם מוגזמת, או נוגדי קרישה (הפרין, פראקסיפרין);
  • להתכווצויות לב איטיות - אטרופין;
  • עם סימנים של ברונכוספזם - הורמונים סטרואידים(פרדניזולון);
  • לזיהומים - תרופות אנטיבקטריאליותספקטרום פעולה רחב (קרבופנמים, פלואורוקינולונים);
  • עבור hypoproteinemia - עירוי של פלזמה טרייה קפואה.

מניעת בצקת ריאות


חולה עם בצקת ריאות מאושפז ביחידה לטיפול נמרץ.

מסייע במניעת התפתחות בצקת ריאות אבחון בזמןוטיפול הולם במחלות שעלולות לעורר זאת.

בצקת ריאות היא פתולוגיה. מצב זה מתפתח כאשר הנוזל הבין-רקתי עולה על רמתו הרגילה. מחלה זו שכיחה ביותר בקרב אנשים הסובלים מאסטמה של הסימפונות, מחלה איסכמיתמחלות לב, כמו גם אי ספיקת לב וכלי דם.

אם מחלה זו מזוהה, יש צורך בֵּדְחִיפוּתלבצע צילום רנטגן של הריאות, ובמקרה של הידרדרות חדה במצב, לאשפז את החולה.

בעיקרון, בצקת ריאות מתרחשת עקב הפרעה בתנועת הנוזל שנכנס ויוצא מהריאות. בצקת מתרחשת כאשר כלי הלימפה פועלים לאט יותר מהדם העודף הנכנס המסונן מהנימים.

עקב עלייה בלחץ, כמו גם ירידה בכמות החלבון, נוזלים מהנימים הללו עוברים לאלבולי הריאות. במילים פשוטות, אנו יכולים לומר שברגע זה הריאות מתמלאות בנוזל, והן מאבדות במהרה את הפונקציונליות שלהן.

סיווג פתולוגיה

ניתן לחלק את הנזק לריאות לשתי קבוצות.

בצקת מסוג הידרוסטטי. סוג זה של נזק ריאתי מופיע עקב מחלות המגבירות את הלחץ ההידרוסטטי בתוך הכלים ומעוררות מעבר של נוזלים מהם לחלל הבין-סטיציאלי, ולאחר מכן לאלואוולי.

בצקת מסוג קרומי. סוג זה מתפתח עקב חשיפה חומרים רעילים, משבש את דפנות הנימים או alveoli, ולכן נוזלים עוברים מהכלים. לסוג זה של פתולוגיה, בתורו, יש שני תת-סוגים: אינטרסטיציאלי ו-alveolar.

שלב ביניים

בתת-הסוג הביניים (השלב ​​הראשוני של המחלה), נוזל חודר לאזור הביניים מהכלים. במקרה זה, רק פרנכימה הריאה רגישה לבצקת. בשלב זה, אדם חווה קוצר נשימה ושיעול יבש. אם מחלה זו אינה מטופלת, היא עוברת לשלב הבא ויוצרת בצקת מסוג מכתשית.

שלב המכתשי

בשלב זה, פלזמת הדם עוברת דרך דפנות המכתשים לחלל שלה. השיעול של אדם מתעצם, ליחה בעלת עקביות מוקצפת מופיעה וצפצופים. אם לא מטפלים בשלב זה, ההשלכות עלולות להוביל לחנק ולמוות.

גורמים לפתולוגיה

ישנם שני גורמים עיקריים לנפיחות.

קרדיוגני. עישון מתמיד מתח עצבני, שימוש מופרזאלכוהול, כמו גם שינויים לחץ אטמוספרימעורר עלייה תוך קמרית בלחץ באזור הלב. זה גורם לחסימת זרימת הדם מהריאות, מה שמוביל ללחץ מוגבר בכלי הריאה ולבצקת.

לא קרדיוגני. עקב החדרת כמות גדולה של נוזל לווריד, יכולות להתרחש תוצאות שונות:

  • כמות החלבון בדם יורדת, כך שלא ניתן לאגור בו מים ועוברים מהכלים אל הרקמות;
  • כמות הדם בגוף עולה, מה שמגביר את הלחץ בתוך כלי הדם, כל אחת מהסיבות הללו מובילה לבצקת זיהומית, אלרגית ורעילה.

ישנה גם רשימה נרחבת למדי של מחלות שעלולות לגרום לבצקת ריאות אינטרסטיציאלית. ביניהם:

  • חסימה של כלי דם בריאות;
  • pneumothorax;
  • הפרעות בתפקוד הלב, המתבטאות בהפרעות בכיווץ;
  • כניסה לגוף דרך דרכי הנשימה של כלור, פוסגן, קרבפוס, פחמן חד חמצני ואוזון;
  • אֶלַח הַדָם.


תסמינים

בצקת אינטרסטיציאלית אינה מתפתחת בסתר, להיפך, היא מתבטאת בתסמינים רבים, כגון:

  • הופעת כאב באזור החזה;
  • כאב בעת נשימה;
  • נוכחות של זיעה דביקה קרה;
  • הופעת שיעול יבש וצפצופים;
  • קצב לב מוגבר;
  • יציאה דרך פתחי האף והפה של הליחה, לאחר וָרוֹדועקביות מוקצפת;
  • ירידה חדה בלחץ הדם;
  • יש בלבול או חרדה.

אבחון

אם יש לך לפחות אחד מהתסמינים המפורטים, הנתמך בבריאות הידרדרות, עליך לפנות בדחיפות לרופא. הרופא שלך עשוי לרשום את אחד מהיעילים הבאים הליכי אבחוןכדי לקבוע את הסיבה לנפיחות.

אחד המחקרים המהימנים לקביעת הפתולוגיה הזו הוא רנטגן.

אם יש בצקת אינטרסטיציאלית, צילום הרנטגן יראה תמונה מטושטשת. ציור ריאות, שקיפות מופחתת של מקטעי השורש. אם הפתולוגיה של המכתשית כבר החלה, צילום רנטגן ייתן תוצאות שיציגו שינויים המכסים את החלק הבסיסי והבסיסי.

באמצעות אלקטרוקרדיוגרפיה, אתה יכול לגלות נוכחות של מחלת לב או עומס יתר באזור השמאלי שלה.

אם יש בצקת אינטרסטיציאלית ראשונית, ניתן לבצע בדיקת אקו לב כדי לסייע בקביעת המחלה הגורמת לסיבוך.

יַחַס

עֶזרָה רִאשׁוֹנָה

אם יש הידרדרות חדה ברווחתו של המטופל, עליך להתקשר מיד לאמבולנס, ולפני שהוא מגיע, לבצע את הצעדים הבאים.

  1. הניחו את המטופל כך שרגליו למטה. אתה יכול גם לתת לאדם תנוחת חצי ישיבה. אבל בשום פנים ואופן אסור להשכיב אותו על הגב, שכן שכיבה עלולה לגרום לו להיחנק.
  2. פתח את החלון כדי להכניס כמה שיותר אוויר צח לחדר.
  3. יש צורך כי הקורבן נושם אדי אלכוהול. יש לציין שאם ילד חולה, יש לדלל אלכוהול ל-30% מהמצב, ולמבוגר 96% מתאים.
  4. יש להניח את הרגליים באמבטיה חמה ולמרוח חוסמי עורקים על הרגליים למשך כ-30-60 דקות.
  5. לפני הגעת הרופאים יש צורך לפתוח וריד היקפי גדול על מנת שהרופא יוכל להתחיל בצנתור מבלי לבזבז זמן.
  6. בזמן ההמתנה לאמבולנס, יש צורך לעקוב כל הזמן אחר נוכחות הנשימה ותפקוד הלב, למדוד את הדופק של המטופל.
  7. אם יש ניטרוגליצרין ולחץ הדם אינו נמוך, יש צורך לשים את הטבליה מתחת ללשון של האדם.
  8. אם החולה עבר לאחרונה צילום רנטגן של הריאות, יש להכין את התמונה לרופאים כדי שיוכלו להעריך את מהירות התפתחות המחלה בהקדם האפשרי.


טיפול באשפוז

קודם כל, הרופאים עושים צילום רנטגן כדי לזהות את שלב הנפיחות. טיפול טיפולי נוסף ניתן בבית החולים. בדרך כלל רושמים טיפול בחמצן, המורכב משאיפת תערובת של חמצן ואלכוהול אתילי למטופל. הליך זה נעשה כדי לחסל קצף בריאות.

על מנת להפחית לחץ הידרוסטטי בכלי הריאות ולהפחית את זרימת הדם בוורידים, נקבע קורס של משככי כאבים נרקוטיים ואנטי פסיכוטיים.

בעיקרון, טיפול זה נקבע אם למטופל יש סוג מתקדם של בצקת במכתשית. משתנים עוזרים להפחית את נפח הדם. אם הסיבה לנפיחות הייתה, לרשום קורס של אנטיביוטיקה עם קשת פעולה רחבה.

אם הגורם לבצקת הוא מחלת לב, בנוסף לריאות, הרופא רושם בדיקות נוספותובהמשך טיפול במחלות לב.

בסיום הטיפול נדרש צילום רנטגן חוזר כדי למנוע הישנות.

בצקת ריאות אינטרסטיציאלית יכולה להיות קרדיוגנית (אסתמה לבבית) או לא קרדיוגנית (אסתמה הסימפונות). התסמין הראשון, ולפעמים היחיד, הוא קוצר נשימה חמור.

בצקת ריאות אינטרסטיציאלית מתרחשת עקב מצב פתולוגי כלי דםו-alveoli. יש התפלטות של החלק הנוזלי של הדם לאזור הביניים, ולאחר מכן לתוך alveoli. במקרה זה, ישנה הפרעה בחילופי הגזים בריאה, שעלולה לגרום לחנק חמור ולצבע כחלחל של העור והריריות.

לפי סוג ההתרחשות, מסווגים בצקות קרדיוגניות (אסתמה לבבית), לא קרדיוגניות ובצקות מעורבות. בצקת אינטרסטיציאלית נמצאת לעתים קרובות בחולים עם מחלות אסתמטיות, מחלת עורקים כליליים ואי ספיקת לב וכלי דם.

אפשרויות פיתוח אפשריות

לפי סוג הקורס, בצקת מסווגת כדלקמן.

  1. נפיחות מיידית מתרחשת תוך דקות ספורות והיא כמעט תמיד קטלנית.
  2. הצורה החריפה של בצקת מתפתחת משתיים עד ארבע שעות, ככלל, מתרחשת על רקע מחלות לב וכלי דם. גם אם בוצעו הליכי החייאה, לעתים נדירות ניתן למנוע מוות.
  3. התקופה התת-חריפה מתפתחת בגלים. מתרחש בדרך כלל במהלך אי ספיקת כבד, אורמיה, שיכרון אנדוגני אחר.
  4. צורה ממושכת של בצקת ריאות מתפתחת במשך מספר ימים וממשיכה ללא תסמינים ספציפייםאופייני לפתולוגיה זו. בצקת מסוג זה מתרחשת על רקע אי ספיקת לב ומחלות ריאה. ניתן לזהות את הופעת הנפיחות רק על ידי צילום רנטגן.

בצקת ריאות קרדיוגנית קשורה תמיד לפתולוגיה מערכת לב וכלי דם, והסוג הלא-קרדיוגני הוא בעיה בדרכי הנשימה.

וריאנט קרדיוגני

אסתמה לבבית מתפתחת עקב היווצרות לחץ הידרוסטטי חזק בחדר השמאלי. כמו כן, הלחץ עלול לעלות בצורה ניכרת בוורידי הריאה ובעורקים.

הביטוי העיקרי של בצקת הוא שלב חריףפתולוגיה של חדר שמאל. הלחץ עולה בכלי הריאות וברקמות הביניים. החלק הנוזלי של הדם עוזב את העורקים לתוך הרקמות.

המצב הפתולוגי של החדר השמאלי נגרם על ידי המחלות הבאות:

  • אי ספיקת לב חריפה וכרונית;
  • פתולוגיה של שריר הלב, מחלת מסתם אבי העורקים;
  • מחלות לב, דלקת של ורידי הריאה;
  • הפרעה בקצב הלב.

בצקת ריאות קרדיוגנית יכולה להתרחש באיטיות הולכת וגוברת או מתבטאת ב צורה חריפה. הסימן הראשוניקוצר נשימה חמור, המופיע עקב מילוי יתר של החלק הנוזלי של הדם בעורקי הריאות. הגמישות של כלי הדם יורדת, שיפוע החמצן המכתשי עולה.

כדי לשמור על נפח הנוזל מחוץ לכלי ברמה קבועה, מתרחשת יציאה חזקה של לימפה. צילום רנטגן מראה אי ספיקת לב.

במקרה של עלייה ממושכת בלחץ ההידרוסטטי בעורקים, החלק הנוזלי של הדם יוצא מהם ונכנס לאזור הביניים. קרעים קטנים מופיעים ב-alveoli. נוזל ממלא אותם ואת הסמפונות. מתפתחת בצקת במכתשי.

חולים חווים קוצר נשימה מוגבר, החמרה בריאות כללית. צילומי רנטגן משמשים לאבחון. הקווים של קורלי נראים בבירור בתצלומים. במקרה זה, לדפוס כלי הדם יש תמונה מטושטשת.

קולות לחות נשמעות בריאות של חולים. צילום רנטגן מגלה התכהות באונות הריאה. לבצקת במכתשית יש את הסימנים האופייניים הבאים:

  • נשימה עם צפצופים;
  • גוון כחלחל, נפיחות של הפנים;
  • הוורידים בצוואר מוגדלים מאוד;
  • הזעה מוגברת;
  • נצפה כיח מוקצף מעורב בדם.

כמות מספקת של חמצן מפסיקה להיכנס לדם, ולעתים קרובות נדרש אוורור.

שלבי התפתחות ותסמינים

השלב הראשון של בצקת אינטרסטיציאלית מאופיין בביטויים הבאים:

  • קוצר נשימה חמור;
  • טכיקרדיה;
  • נשימה מצפצפת.

בשלב השני מופיעה בצקת במכתשית:

  • קוצר נשימה מוגבר, במיוחד בשכיבה;
  • צפצופים מתגברים בעת נשימה;
  • קולות לחות נשמעות בריאות.

השלב השלישי הוא הצורה החמורה ביותר של בצקת:

  • ציאנוזה מופיעה לא רק בפנים, אלא גם בפלג הגוף העליון;
  • הזעה מוגברת;
  • חנק, קוצר נשימה;
  • נשימה מבעבעת;
  • ורידים בצוואר מתנפחים;
  • ליחה מוקצפת מעורבת בדם משתחררת;
  • היפוקסמיה עורקית ברורה.

בצקת ריאות לא תמיד מאופיינת בהתפתחות מהירה. לפעמים אדם מרגיש חולשה, הוא עלול לחוש סחרחורת וכאב ראש, לחוש לחץ בחזה ושיעול יבש. תסמינים כאלה מופיעים לזמן קצר לפני שמתפתח מצב חמור.

בצקת אינטרסטיציאלית יכולה להתחיל בכל שעה של היום. בדרך כלל זה מופיע בלילה. התקף של בצקת עשוי להיות קדום לפעילות גופנית, מתח חמור, היפותרמיה, שינוי פתאומיהוראות וגורמים נוספים.

בשלב הסופני מופיעים בלבול, תגובה מאוחרת ותרדמת. לחץ הדם יורד בחדות, הדופק הופך לחוטי, והנשימה הופכת רדודה. אדם עלול למות עקב תשניק.

אבחון

זיהוי בצקת אינטרסטיציאלית דורש גישה דיפרנציאלית. סיבוך של אסתמה לבבית הוא הופעת בצקת ריאות במכתשית. בזמן האזנה לחזה נקבעים צלילים עמומים ודפיקות לב לא סדירות.

בלב מתגלים רעשים וטונים האופייניים לפגמים. באזורים התחתונים והאמצעיים של שדות הריאות, נשמעים רעלים יבשים ועדינים. לחץ הדם יכול להיות גבוה או נמוך.

אך במקרה של ירידה חדה בלחץ הדם, יש צורך באשפוז דחוף. צילום חזה משמש לאבחון. זה מגלה ירידה בבהירות של דפוס כלי הריאה והתכהות של אזור ההילאר.

עם בצקת ריאות, צילומי רנטגן מראים בבירור פתולוגיה חמורה V אזורים מרכזיים, אשר ממוקם באופן סימטרי ובעל צורה של פרפר. מחקרי רנטגן קובעים שינויים בגודל הלב, עורקי ריאה, חלוקה מחדש של דם בריאות.

צילום חזה מגלה סימנים סטגנציה ורידית, עלייה בנפח הדם במחזור הדם הריאתי, הופעת קווים של קרלי. בנוסף לבדיקות רנטגן, מתבצעת אבחון א.ק.ג.

במהלך התקף אינטרסטיציאלי ניתן להבחין בהפרעות קצב ואי ספיקה כלילית. בדיקת אולטרסאונדמאפשר לזהות את הגורמים לאסטמה לבבית, את מידת הנזק לכלי הדם של הריאות ולשריר הלב. עֲבוּר מחקר מעבדההם לוקחים בדיקת דם ביוכימית כדי לקבוע את החומציות שלו.

יַחַס

הטיפול בהתקף אינטרסטיציאלי מתבצע בבית חולים. אם זה איום על החיים, אז הראשון טיפול רפואילהציג מיד. הליכי הטיפול העיקריים מכוונים לדיכוי קולטני הרפלקס של מערכת הנשימה.

כדי לעצור התקף, להפחית לחץ בעורקים ולהפחית סטגנציה ורידית, מורחים חוסמי עורקים על הגפיים. כדי לעצור התפשטות נוספת של בצקת, משתנים ניתנים תוך ורידי.

כדי להפחית את הסימפטומים, שאיפת חמצן מתבצעת באמצעות צנתר לאף או מסכה. אם יש צורך להסיר נוזל מדרכי הנשימה, אזי מבוצעת אינטובציה של קנה הנשימה. אם לא ניתן להפסיק את המצב הזה, אז נעשה שימוש בהתערבות כירורגית.

מַסְקָנָה

בצקת ריאות אינטרסטיציאלית היא מחלה קשה שעלולה להיות קטלנית. איתה, שיעור התמותה מגיע ל-50%. אם קדם לכך אוטם שריר הלב, שיעור התמותה גבוה בהרבה.

צילום רנטגן בזמן עם הצורה הבין-סטילית מאפשר להגיע בזמן אמצעים טיפולייםמחלה בסיסית, להפחית את הסיכון למוות.



אהבתם את הכתבה? שתף אותו
רֹאשׁ