אי ספיקת כלי דם חריפה גורם. אי ספיקת כלי דם לבביים. תסמינים של צורות קליניות שונות של AHF

אי ספיקת כלי דם היא הפרה של זרימת הדם דרך הכלים עקב עלייה או ירידה בקוטר שלהם, כמו גם ירידה בנפח הדם במחזור.

מכיוון שיש שני סוגים של כלי דם בגופנו, אי ספיקת כלי דם יכולה להיות עורקים או ורידים. לאורך הקורס הוא אקוטי וכרוני, ומבחינת השכיחות - מערכתית ומקומית.

כשלעצמו, אי ספיקת עורקים היא נדירה, היא בדרך כלל קשורה להפרה של הלב, והיא מאוחדת במונח אי ספיקת לב וכלי דם. אי ספיקת ורידים, להיפך, פועלת כיחידה פתולוגית עצמאית.

מדוע מתרחשת אי ספיקת כלי דם?

ישנם מספר גורמים עיקריים לאי ספיקת כלי דם, והם שונים בצורות מקומיות ומערכתיות.

גורם ל אי ספיקת כלי דם מקומיתלְשָׁרֵת:

• כלי כתוצאה מהיווצרות קריש בדופן הכלי הפגוע;
• תסחיף (חסימה של כלי עם שומן או פקקת);
• דיסטוניה חריפה (עווית או הרחבת כלי דם של כל אזור).

גורם ל אי ספיקת כלי דם מערכתיתלְשָׁרֵת:

• איבוד דם חריף בטראומה;
• אובדן לימפה עקב כוויות נרחבות;
• ירידה בטונוס כלי הדם עקב זיהום מערכתי, עם הרעלה חריפה;
• כלי דם סיסטמי בהלם;
• הפרה של הלב בהתקף לב.

עקב הידרדרות זרימת הדם דרך הכלים, התזונה של רקמות ואיברים מופרעת, הגוף עובר רעב חמצן. תאים צוברים מוצרים מטבוליים רעילים, אשר מפעיל את מה שנקרא מעגל הקסמים.

כיצד מתבטאת אי ספיקת כלי דם?

התסמין העיקרי של אי ספיקת כלי דם הוא הורדת לחץ דם. בהתאם למידת הפחתת הלחץ ופגיעה באספקת הדם לאיברים חיוניים (בעיקר המוח והלב), באי ספיקת כלי דם מערכתית חריפה, החולה מפתח:

• הִתעַלְפוּת;
• הִתמוֹטְטוּת;

בְּ הִתעַלְפוּתאדם לא תמיד מאבד לחלוטין את ההכרה. בשל העובדה שרמת התודעה משתנה בהדרגה, הנפגע אף יכול לשבת בכוחות עצמו. בכל המקרים של התעלפות מציינים חיוורון ולחות של העור, כמו גם קור של הגפיים. מצב ההתעלפות חולף בדרך כלל תוך 1-3 דקות מיקום אופקי.

הִתמוֹטְטוּתמאופיין באי ספיקת כלי דם מתקדמת. יחד עם זאת, אדם נרגש תחילה, ולאחר מכן הופך לרדום, עורו חיוור, רטוב, שפתיו כחולות. עם קריסה, ההכרה נשמרת לעתים קרובות, אבל כאשר אתה מנסה לשתול את הקורבן, התעלפות מתרחשת במהירות.

גילויים הֶלֶםמגוון מאוד ותלוי בסיבה שגרמה לכך. נפוץ הוא הפרה של microcirculation ושיש של העור. ניתן לשמר את התודעה.

כְּרוֹנִיאי ספיקת כלי דם מערכתית מתבטאת בדרך כלל בעייפות, סחרחורת ונטייה לאיבוד הכרה בעת קימה ממצב שכיבה.

אֵזוֹרִיאי ספיקת כלי דם נחשבת בדרך כלל כמחלה עצמאית. בְּ אי ספיקה ורידיתלפתח דליות של הגפיים התחתונות ו, ועם עורקים - והתקף לב.

טיפול באי ספיקת כלי דם

בכל הצורות של אי ספיקת כלי דם חריפה, יש צורך בהתערבות רפואית. לכן, חושד באדם בגילויים של אי ספיקת כלי דם, להתקשר מיד אַמבּוּלַנס .

בכל המקרים של אי ספיקת כלי דם חריפה, מה שנקרא ריכוזיות של זרימת הדם, כלומר זרימת הדם דרך העורקים ההיקפיים מחמירה, ודרך העורקים המספקים את המוח והלב משתפרת. זוהי תגובה מפצה של הגוף, הנחוצה לשימור תפקודם של איברים חיוניים. כדי לא לאבד דקות יקרות ולשפר את תזונת המוח, יש צורך להשכיב את הקורבן, לשחרר את החזה מלבוש צמוד ולהבטיח זרימת אוויר מירבית.

עם גילוי אדם מחוסר הכרה, הדבר הראשון שצריך לעשות לבדוק נשימה ודופק. אם סימני חיים נשמרים, אז אתה יכול לנסות לפזר את הפנים שלך במים, להביא צמר גפן לאף שלך עם אַמוֹנִיָהאו לטפוח על הלחיים. עם התעלפות רגילה, יש להחזיר את ההכרה לא יותר מ-3-5 דקות לאחר האירוע.

אם לא ניתן היה לקבוע את הדופק והנשימה, אז יש צורך להתחיל לחיצות חזה והנשמה מלאכותית לפני הגעת האמבולנס.

הרופא המגיע בודק את המטופל ו זיהוי סיבה אפשריתאי ספיקת כלי דם. במידת הצורך, תרופות (אטרופין, אדרנלין, mezaton) וטפטפות עם גלוקוז ומלח ניתנות תוך ורידי. אם אין נשימה, החולה מועבר לאוורור מכני. המשימה העיקרית של רופא אמבולנס היא לייצב את מצבו של חולה עם אי ספיקת כלי דם במהירות האפשרית לאשפוז מהיר בבית חולים.

מניעת אי ספיקת כלי דם

מניעה טובה של הפרה תפקוד כלי דםזה לחזק אותם עם הִתקַשׁוּתוטעינה. גם גורם חשוב הוא דרך חיים נכונהותזונה רציונלית. אדם בעל מודעות לבריאות צריך לעבור בדיקה גופנית שנתית לזיהוי מחלות אפשריותבשלבים המוקדמים ביותר. טיפול מורכב בזמן של מחלות כרוניות מתייחס גם למניעת אי ספיקת כלי דם, מכיוון שלעתים קרובות מדובר בסיבוך שלהם.

אי ספיקת כלי דםכולל מגוון ביטויים של תפקוד כלי דם לקוי. זה יכול להיות עורקי ורידי, חריף וכרוני. רוב בחור מסוכן- אי ספיקת כלי דם מערכתית חריפה, שהביטוי הקיצוני שלה הוא מוות קליני. כולם צריכים לדעת את הביטויים העיקריים של אי ספיקת כלי דם ולהיות מסוגלים לספק עזרה ראשונה. אל תשכח צעדי מנעשכולל אורח חיים בריאחיים וטיפול בזמן במחלות שעלולות להוביל להתפתחות של אי ספיקת כלי דם.

אי ספיקת כלי דם מתרחשת בכ-1-2% מכלל האוכלוסייה. מצב זה הוא תמיד תוצאה של מחלה כלשהי. ברוב המקרים, מערכות מובילות לכך. אלה כוללים קרדיומיופתיה, אנגינה פקטוריס, מומי לב.

פגיעה בשריר הלב מעוררת הפרה של אספקת הדם לגוף, עקב היחלשותו וביצוע לקוי של פעולת השאיבה שלו.

אי ספיקת כלי דם מאופיינת כ מצב פתולוגי, שבו יש ירידה בטונוס בשרירים החלקים של דפנות כלי הדם. זה מעורר הפרה בהחזר ורידי ובזרימת הדם.

אי ספיקת כלי דם נגרמת על ידי נגעים של הלב בעלי אופי ראשוני, המלווה באי ספיקה של האיבר והתגובה הבלתי נמנעת של הכלים. תגובה זו היא בטבעה מפצה. במקרה זה, חריפה מלווה בתגובה המתבטאת בצורה של כיווץ כלי דם בתגובה להשפעה של מנגנוני לחץ. זה מוביל לעלייה בהתנגדות כלי הדם לתקופה מסוימת, לעלייה קלה בלחץ הדם ולנורמליזציה של אספקת הדם לאיברים חיוניים. במצב כרוני, כיווץ כלי הדם מוחלף בהיפרטרופיה של תאי שריר חלקים בדפנות כלי הדם.

עם תשישות, אי ספיקה של כלי דם מצטרפת לאי ספיקה של הלב. במקביל, ההתנגדות ההיקפית הכוללת פוחתת, ורידים קטנים, ורידים ונימים מתרחבים בחדות.

כמעט כל תהליך שבו הלב נאלץ לעבוד קשה במשך זמן רב, או מתרחש נזק מבני בשריר הלב, מעורר אי ספיקה של הלב וכלי הדם. כפי שמראה בפועל, לרוב המצב מצוין על רקע מחלות כגון מחלת עורקים כליליים, ומולדת), דלקת שריר הלב, מצבי יתר לחץ דם, קרדיומיופתיה. בנוסף, המחלה יכולה להופיע גם עם מחלות אופי אנדוקריני, נגעים מטבוליים, עם תת תזונה.

סיבת המוות השכיחה ביותר (יותר מ-80% מהמקרים) באי ספיקה קרדיווסקולרית היא מחלת עורקים כליליים.

סיבות שונות יכולות להוביל למחלה. מומחים מבחינים בשלוש קבוצות עיקריות של גורמים אטיולוגיים.

הקבוצה השנייה של הסיבות כוללת גורמים המעוררים עומס יתר של שריר הלב בעל אופי תפקודי. אלה כוללים עלייה מופרזת בנפח הדם הנכנס ללב ("עומס נפח"). זה יכול להתרחש עם אי ספיקה מסתמית, נוכחות של shunts חוץ לבבי ותוך לבבי, וגם עם hypervolemia. עומס יתר של שריר הלב נגרם גם על ידי עלייה בהתנגדות במהלך פליטת דם מחלל הלב ("עומס יתר לחץ"). במקביל מתפתחת אי ספיקה קרדיווסקולרית על הרקע, יש לציין כי היפרטרופיה מתרחשת בחלק של האיבר המבצע עבודה אינטנסיבית.

והקבוצה השלישית כוללת גורמים בהשפעת מילוי החדרים הדיאסטולי מופרע. מצב זה נובע מירידה משמעותית בנפח הדם במחזור הדם (עם אובדן דם חמור או הלם), וכן מהפרה בהרפיה הדיאסטולית של הלב כאשר הוא נדחס על ידי נוזל המצטבר בקרום הלב (דם, טרנסודאט). , exudate).

אי ספיקה קרדיווסקולרית היא מצב חריף של הגוף, אשר נגרם על ידי תהליכים של הפרה של תפקודי לב בצורה של שאיבת דם וויסות זרימת כלי הדם שלו ללב עצמו. ככלל, יש צורה חריפהאי ספיקה קרדיווסקולרית ואי ספיקת לב של המחצית השמאלית והימנית של הלב.

המושג "אי ספיקת לב" כולל מצבים כאלה, המאופיינים בהפרות שלבים מחזור לב, אשר כתוצאה מכך גורם לירידה בשבץ ובמידות הנפח של הלב. בנוסף, CB לא יכול לספק את כל הצרכים הדרושים של רקמות. במצבים דומים, AHF נוצר כתוצאה מתסחיף ריאתי, חסימה פרוזדורית מלאה, אוטם שריר הלב. הצורה הכרונית של אי ספיקה קרדיווסקולרית נצפית עם התקדמות איטית של המחלה הבסיסית.

המושג "אי ספיקת כלי דם" מוסבר בזרימת דם לא מספקת בכלים ההיקפיים, המתאפיינת בלחץ נמוך ופגיעה באספקת הדם לרקמות ו/או איברים. המדינה הזועלול להתפתח עקב הופעה פתאומית בכמות מופחתת של מילוי ראשוני בדם כלים היקפיים, ומתבטא בהתעלפות, התמוטטות ולעיתים בהלם.

גורם לכשל קרדיווסקולרי

מחלה זו היא צורה נוזולוגית מיוחדת המשקפת נזק ללב בעל אופי אורגני. הדבר גורם להפרעה בתפקוד האורגניזם כולו, שכן העבודה הפגומה של הלב וכלי הדם גורמת להתפתחות איסכמיה, והדבר גורם לאובדן חלקי של תפקודם.

הסוג הנפוץ ביותר של אי ספיקת לב מתרחש אצל אנשים גיל מבוגר, כמו גם מי הרבה זמןסובל ממחלת לב. זה נחשב לגורם המוביל להתפתחות המחלה, מכיוון שהוא גורם מהר מדי לדיקומפנסציה בעבודה של ה-S.S.S. אבל הגורמים העיקריים התורמים להיווצרות אי ספיקה קרדיווסקולרית כוללים עומס תפקודי מוגבר עקב הפרעות המודינמיות.

ברוב המקרים, הגורמים למצב פתולוגי זה באוכלוסייה המבוגרת הם יתר לחץ דם עורקי ארוך טווח, פגמים שונים במסתמים, מחלת עורקים כליליים. פתולוגיות לב של אטיולוגיה זיהומית ונטייה גנטית. ככלל, כל המחלות הללו מאופיינות בגורמים משלהן להתפתחות, אך צורות אלה של טבע נוזולוגי הן בין הגורמים הגורמים לאי ספיקת לב וכלי דם.

לדוגמה, התרחשות פתולוגיה זו על רקע יתר לחץ דם עורקי נובעת מהיצרות של כלי דם היקפיים, עלייה בכוח ההתכווצות של הלב, היפרטרופיה של שריר הלב LV עקב פעילות לב מוגברת, פירוק של שריר הלב היפרטרופי, התפתחות של מחלת עורקים כליליים, הופעת הסימנים הראשונים של טרשת עורקים, הרחבת LV. לפיכך, כל הגורמים המובילים למחלת עורקים כליליים, יתר לחץ דם, טרשת עורקים יהיו תמיד קשורים לגורמים מעוררים של אי ספיקה קרדיווסקולרית.

ניתן להקל על התרחשות של התעלפות, כאחת הצורות של אי ספיקת לב וכלי דם, על ידי עלייה מהירה, למשל, אצל נשים צעירות עם מבנה אסתני; פחד ושהייה ממושכת בפנים חדר מחניק. גורם נטייה למצב זה עשוי להיות המועבר פתולוגיה זיהומית, סוגים שוניםאנמיה ועייפות.

אבל התפתחות הקריסה יכולה להיות מושפעת מצורות קשות מחלות שונותכגון אלח דם, דלקת הצפק, דלקת לבלב חריפה. דלקת ריאות. הרעלה בפטריות, כימיקלים ותרופות יכולה להיות מלווה גם בירידה חדה בלחץ הדם. קריסה נצפית גם לאחר פציעות חשמליות וכאשר הגוף מתחמם יתר על המידה.

תסמיני אי ספיקת לב וכלי דם

המרפאה של אי ספיקה קרדיווסקולרית מורכבת מצורותיה של התהליך הפתולוגי: AHF (גורם - אוטם שריר הלב) ו-CHF. ככלל, צורות אלה מחולקות לאי ספיקה קרדיווסקולרית של חדר שמאל, חדר ימין וסך הכל. כולם מאופיינים בסימנים שלהם ונבדלים זה מזה בכל שלבי היווצרותן של הפרעות פתולוגיות בלב. בנוסף, המחלה נקראת אי ספיקה קרדיווסקולרית מכיוון שלא רק שריר הלב, אלא גם כלי הדם נמצאים בתהליך מזיק.

הסימפטומטולוגיה של המחלה מחולקת לביטויים קליניים של HF חריף, HF כרוני, אי ספיקת חדר ימין ושמאל וכשל מוחלט.

באי ספיקה קרדיווסקולרית חריפה מופיע כאב, שהוא אנגינה פקטוריס בטבעה ונמשך יותר מעשרים דקות. הסיבה שתורמת להתפתחות AHF היא התקף לב. הוא מאופיין בסימפטומים כלליים של הפרעה בזרימת הדם בחדר השמאלי. ככלל, מציינים כאבים בלב, ומופיעה כבדות מאחורי עצם החזה, דופק של מילוי חלש, קוצר נשימה, ציאנוזה של השפתיים, על הפנים והגפיים. סימפטום נורא הוא שיעול עקב בצקת ריאות.

המרפאה לאי ספיקת לב וכלי דם כרונית מאופיינת בהופעת קוצר נשימה, חולשה, נמנום, הורדת לחץ, התקפי אסטמה. סוג לב, בצקת לפי BCC, סחרחורת עם בחילות והקאות, עילפון לתקופה קצרה.

הסימפטומטולוגיה של LVH מבוססת על סימפטום אופייניבצורה של קוצר נשימה, הנצפה בעיקר לאחר מאמץ פיזי או מתח רגשי. בנוסף, התכונות לעיל מתווספות אליו. במקרה של קוצר נשימה במנוחה, אי ספיקה קרדיווסקולרית מאופיינת בשלב הסופני.

עבור PZHN, היווצרות בצקת על פי BCC אופיינית. בעיקרון, בצקת מופיעה על הרגליים, ואז יש נפיחות של חלל הבטן. במקביל, מתגלה כאב בהפטומגליה כתוצאה מקיפאון בכבד ובווריד השער. סימנים אלו הם התורמים להתפתחות מיימת, לכן, עקב לחץ דם מוגבר, נוזל חודר לתוך חלל הצפק ומתחיל להצטבר שם. מכאן שמו של התהליך הפתולוגי "אי ספיקת לב גדושה".

אי ספיקה קרדיווסקולרית מוחלטת כוללת את כל הסימנים של LZHN ו- PZHN. ניתן להסביר זאת בעובדה שקוצר נשימה מצטרף לתסמונת הבצקת, וכן בסימנים המאופיינים בבצקת ריאות, חולשה וסחרחורת.

בעיקרון, אי ספיקה קרדיווסקולרית מאופיינת בשלוש דרגות של מהלך התהליך הפתולוגי.

בדרגה הראשונה מציינים עייפות מהירה, פעימות לב תכופות והפרעות שינה. ישנם גם סימנים ראשונים של קשיי נשימה ו דופק תכוףלאחר תנועה פיזית מסוימת.

בדרגה השנייה של אי ספיקה קרדיווסקולרית, עצבנות, אי נוחות בלב, קוצר נשימה מתחזק ומופיע אפילו ברגע הדיבור.

בדרגה השלישית, עוצמת כל הסימפטומים הקודמים מתחזקת עוד יותר, ומציינים גם סימנים אובייקטיביים. ככלל, הרגליים מתנפחות בערב, הפטומגליה מתפתחת, תפוקת השתן יורדת, עקבות חלבון, אוראטים נמצאים בו, ונוקטוריה מצוינת עם משתן אופייני בלילה. בעתיד, בצקת מתפשטת בכל הגוף, נצפים הידרותורקס, מיימת והידרו-פריקרדיום, סטגנציה של דם בכלי הריאות עם גלים לחים אופייניים, שיעול עם כיח דמי, במקרים מסוימים. השתן גם יורד בצורה חדה, גורם למצב suburemic, הכבד גורם לכאב ושוקע במורד הבטן, לעור יש צבע subicteric, גזים נוצרים, ועצירות מתחלפת עם שלשול.

במהלך בדיקה גופנית של הלב מאובחנים הגבולות המורחבים של חלליו, אך הרעשים נחלשים במקביל. יש גם אקסטרה-סיסטולה ופרפור פרוזדורים, אוטם ריאתי בצורה של המופטיזיס, עלייה קלה בטמפרטורה, צליל הקשה עמום על אזור הריאה ורעש חיכוך פלאורלי חולף. חולים עם תסמינים אלו נמצאים במיטה בישיבה למחצה (אורטופנאה).

אי ספיקה קרדיווסקולרית בילדים

מצב זה בילדות מאופיין בהפרעות במחזור הדם הנובעות משני גורמים: ירידה ביכולת ההתכווצות של שריר הלב (אי ספיקת לב) והיחלשות של מתח כלי הדם ההיקפיים. זה המצב האחרון שמייצג אי ספיקה קרדיווסקולרית. זה נפוץ יותר בילדים בריאים יותר בצורה מבודדת עם אסימפתיקוטוניה, וגם בתור דומיננטיות אמיתית עיקרית של האופי הפאראסימפתטי של החלק האוטונומי של מערכת העצבים המרכזית. עם זאת, ביטויים של אי ספיקה קרדיווסקולרית יכולים להיות משניים ולהתפתח כתוצאה מזיהומים שונים, תהליכים פתולוגיים של המערכת האנדוקרינית, מחלות של אטיולוגיה לא זיהומית עם מהלך כרוני.

הסימנים הקליניים המובילים לאי ספיקה קרדיווסקולרית בילדים כוללים: הלבנה עם סחרחורת אפשריתוסינקופה vaso-vagal. סימני אי ספיקת לב מאופיינים בקוצר נשימה, טכיקרדיה, הפטומגליה, בצקת היקפית, גודש, בעוד שגבולות הלב מתרחבים בגווני לב רועשים ותפקוד ההתכווצות של שריר הלב נפגע. לפיכך, השילוב של שתי הצורות של אי ספיקה במחזור הדם קובע מצב אופייני כמו אי ספיקה קרדיווסקולרית.

מצב זה בילדים נובע מהפרעות המודינמיות בתוך הלב ובפריפריה כתוצאה מירידה ביכולת ההתכווצות של שריר הלב. במקרה זה, הלב אינו מסוגל להמיר את זרימת הדם מהוורידים לתפוקת לב תקינה. עובדה זו היא שמהווה את הבסיס לכל הסימפטומים הקליניים של אי ספיקת לב, אשר אצל ילדים מתבטאת בשתי צורות: חריפה וכרונית. AHF לילדים מתפתח כתוצאה מהתקף לב, ליקויים במסתמים, קרע של דפנות החדר השמאלי, וגם מסבך CHF.

הגורמים להתפתחות אי ספיקת לב וכלי דם בילדים כוללים מומי לב עם אטיולוגיה מולדת(ילודים), דלקת שריר הלב עם ביטוי מוקדם ומאוחר (בינקות), פגמים במסתמים בעלי אופי נרכש, צורה חריפה של דלקת שריר הלב.

אי ספיקה קרדיווסקולרית בילדים מסווגת לצורת החדר השמאלי של הנגע ולחדר הימני. עם זאת, נפוץ מאוד לפגוש סך (הפרה בו זמנית) CH. בנוסף, המחלה כרוכה בשלושה שלבי נזק. בתחילה, צורה סמויה של פתולוגיה מצוינת ומתגלה רק בעת ביצוע פעולות פיזיות. במקרה השני מתבטא סטגנציה ב-ICC ו(או) ב-BCC, המאופיינת בסימפטומים במנוחה. בשלב השני (A), ההמודינמיקה מופרעת בצורה חלשה למדי, בכל אחד מה-CCs, ובשלב השני (B), יש הפרעה עמוקה של תהליכים המודינמיים המערבים את שני המעגלים (ICC ו-BCC). השלב השלישי של אי ספיקה קרדיווסקולרית בילדים מתבטא בשינויים דיסטרופיים באיברים רבים, תוך גרימת הפרעות המודינמיות חמורות, שינויים בחילוף החומרים ופתולוגיות בלתי הפיכות ברקמות ובאיברים.

המרפאה הכללית של אי ספיקה קרדיווסקולרית בילדים מורכבת מהופעת קוצר נשימה, תחילה בזמן מאמץ גופני, ולאחר מכן היא מופיעה במנוחה מוחלטת ומתעצמת כאשר הגוף של הילד משתנה או בזמן דיבור. הנשימה הופכת קשה אם יש פתולוגיות נלוות של הלב, אז אפילו במצב אופקי. לפיכך, ילדים כאלה עם אנומליה זו ממוקמים במצב כמו אורטופנאה, הם הרבה יותר רגועים וקלים במצב זה. בנוסף, ילדים עם אבחנה זו נוטים לעייפות, הם חלשים מאוד והשינה שלהם מופרעת. ואז שיעול, ציאנוזה מצטרפת. אפילו התעלפות וקריסה אפשריים.

טיפול באי ספיקת לב וכלי דם

ל טיפול יעילפתולוגיה כזו כמו אי ספיקת לב וכלי דם מחייבת הקפדה על תזונה מיוחדת עם הגבלת מלח, ולפעמים אפילו שלילתה ונטילת תרופות אך ורק על פי התוכנית שנקבעה על ידי הרופא המטפל. קודם כל, התזונה צריכה להכיל כמות נמוכה של Na וכמות גבוהה של K. בנוסף, מומלץ לצרוך בעיקר פירות, ירקות וחלב. יש ליטול מזון חמש פעמים עם הגבלת מלח, ואין לשתות נוזלים יותר מליטר. ככלל, כמות משמעותית של אשלגן מצויה בבננה, משמש מיובש, צימוקים ותפוחי אדמה אפויים.

לטיפול רפואי באי ספיקה קרדיווסקולרית משתמשים בתרופות המסייעות להגברת התכווצות שריר הלב ולהפחתת העומס על הלב. לפיכך, הם מפחיתים את ההחזר הוורידי ומפחיתים את ההתנגדות לפליטת דם. להגברה תפקוד התכווצותשריר הלב הוא שנקבע גליקוזידים לבביים. לשם כך משתמשים במתן תוך ורידי של Strofantin או Korglikon, הן בזרם והן בטפטוף.

לאחר ירידה בסימפטומים של אי ספיקה קרדיווסקולרית, טיפול בטבליות של המחלה משמש בעזרת Digitoxin, Isolanide, Digoxin עם מינון אישי של תרופות.

בנוסף, משתמשים במעכבי ACE (Prestarium, Fasinopril, Captopril, Enalopril, Lisinopril), החוסמים את האנזים האנגיוטנסיבי. במקרה של אי סבילות לתרופות אלו, נקבעים איזוסורביד, דיניטרט והידראלזין. לפעמים משתמשים בניטרוגליצרין או באנלוגים שלו לפעולה ממושכת.

הפרשה כלייתית מוגברת של נתרן בעזרת תרופות משתנות משמשת לביטול היפרhydration חוץ תאית. במקרה זה משתמשים במשתנים בעלי מנגנון פעולה שונה, ולעיתים אף משולבים אותם להשגה השפעה מהירה. ככלל, Furosemide הוא prescribed, אבל כדי לשמר אשלגן בגוף, Veroshpiron, Amiloride, כמו גם משתנים של קבוצת תיאזידים - Oxodoline, Arifon, Hypothiazid, Clopamid משמשים. כדי לתקן אשלגן בגוף, משתמשים בתמיסה של KCl, Panangin ו-Sanasol.

פתרון קיצוני ומהותי לנושא, המבוסס על אי ספיקה קרדיווסקולרית, הוא התנהלות פעולה כירורגיתלהשתלת לב. כיום, מספר החולים שעברו ניתוח כזה מוערך בכמה אלפים ברחבי העולם. השתלת לב משמשת דווקא כאשר אין אפשרויות אחרות להציל את חיי המטופל. עם זאת, ישנן התוויות נגד לפעולה זו. אנשים נופלים לקבוצה כזו של חולים: אחרי שבעים שנה; סובלים מהפרעות בלתי הפיכות בתפקוד הריאות, הכליות והכבד; עם מחלות קשות של העורקים המוחיים והפריפריים; עם זיהום פעיל; גידולים של פרוגנוזה לא ודאית ופתולוגיות נפשיות.

אי ספיקת לב וכלי דם עזרה ראשונה

ביצוע מערך של אמצעים, שהם מתן עזרה ראשונה, מכוונים לתהליכי החלמה, כמו גם להצלת חייו של אדם במהלך התקפי אי ספיקת לב וכלי דם. סיוע זה הוא שיכול להיות בגדר סיוע הדדי ועזרה עצמית כאחד, אם אין איש בקרבת מקום או שמצבו של החולה מאפשר לו לבצע פעולות אלו בעצמו לפני הגעת הרופאים. חיי המטופל תלויים במידה רבה באיזו מהירות ונכונה ניתנת עזרה ראשונה לאי ספיקת לב וכלי דם.

ראשית, חשוב להעריך את מצבו של החולה ולקבוע מה עלה בגורלו, ולאחר מכן להמשיך במתן אמצעי הסיוע הנדרשים.

במהלך סינקופה, חולה עם אי ספיקת לב וכלי דם עלול להיות מעונן או לאבד את הכרתו לחלוטין, הוא עלול לחוות סחרחורת וצלצולים באוזניים, ולאחר מכן בחילות פריסטלטיקה מוגברת. אובייקטיבית: עור חיוור, קור של הגפיים, אישונים מורחבים, תגובה מהירה לאור, דופק מלא חלש, לחץ דם נמוך ונשימה רדודה (משך - 10-30 שניות או שתי דקות, תלוי בגורם).

הטקטיקה של מתן סיוע במקרה של אי ספיקה קרדיווסקולרית מורכבת מ: ראשית, יש להניח את המטופל על גבו ולהוריד מעט את ראשו; שנית, פתח את הצווארון וספק גישה לאוויר; שלישית, צמר גפן בצורת מניפה עם אמוניה לאף ולאחר מכן להתיז את הפנים במים קרים.

כאשר מתרחשת קריסה, המאופיינת בירידה בטונוס כלי הדם, סימני היפוקסיה במוח, עיכוב של רבים פונקציות חשובותבגוף וירידה בלחץ הדם, יש צורך גם במתן עזרה ראשונה. יחד עם זאת, הקורבן נראה חלש, הוא מסוחרר, הוא רועד ומופיעה קרירות, והטמפרטורה יורדת ל-35 מעלות, תווי הפנים מחודדים, הגפיים קרות, העור והריריות חיוורות עם גוון אפרפר, המצח ומקדשים מסומנים זיעה קרה, ההכרה נשמרת, החולה אדיש לכל דבר, רעד באצבעות, נשימה רדודה, ללא חנק, הדופק חלש, חוטי, לחץ הדם מופחת, טכיקרדיה.

במקרה זה, יש צורך לחסל גורם אטיולוגיהתפתחות של סוג זה של כשל במחזור הדם בכלי הדם (שיכרון, איבוד דם חריף, אוטם שריר הלב, מחלות חריפות של איברים סומטיים, אנדוקרינית ו פתולוגיה של עצבים). לאחר מכן יש להניח את המטופל אופקית עם קצה מוגבה; להסיר בגדים מכווצים לגישה אוויר צח; לחמם את המטופל עם כריות חימום, תה חם, או לשפשף את הגפיים עם אלכוהול אתילי מדולל או קמפור. במידת האפשר, יש צורך להחדיר מיד קפאין או קורדיאמין תת עורית, ובמקרים חמורים - קורגליקון או סטרופנטין תוך ורידי עם תמיסה של גלוקוז, אדרנלין או אפדרין תת עורית.

בהלם, יש צורך באשפוז דחוף על מנת להציל את חיי הנפגע. הלם הוא תגובה ספציפית של הגוף לפעולות של גירוי קיצוני, המאופיינת בעיכוב חד של כל הפונקציות החיוניות של הגוף. IN תקופה התחלתיתהלם, למטופל יש צמרמורות, תסיסה, חרדה, חיוורון, ציאנוזה על השפתיים והפלנגות של הציפורניים, טכיקרדיה, קוצר נשימה בינוני, לחץ הדם תקין או מוגבר. ככל שההלם מתעמק, הלחץ מתחיל לרדת בצורה קטסטרופלית, הטמפרטורה יורדת, הטכיקרדיה עולה, לעיתים מופיעים כתמי גופות, הקאות ושלשולים (לעתים קרובות מדממים), אנוריה, שטפי דם לתוך הריריות ו איברים פנימיים. בעת מתן טיפול רפואי במקרה של הלם בעל אופי רעיל זיהומי, פרדניזולון, טריסול וקונטריקאל ניתנים תוך ורידי.

אי ספיקה קרדיווסקולרית מאופיינת גם בהתקפים כמו אסטמה לבבית ובצקת ריאות.

עם אסתמה לבבית, כאשר החנק מאופיין בקשיי נשימה ומלווה בפחד מוות, נאלץ החולה לשבת, תוך הורדת רגליו למטה. העור שלו בשלב זה ציאנוטי ומכוסה בזיעה קרה. בתחילת ההתקף מופיע שיעול יבש או שיעול עם ליחה מועטה. במקביל, הנשימה מואצת בחדות, בהתקף ממושך היא מבעבעת, נשמעת במרחק של 30-50 נשימות לדקה, הדופק מואץ ולחץ הדם מוגבר.

אמצעי חירום לאסתמה לבבית כוללים: פנייה לרופא ומדידת לחץ דם. לאחר מכן המטופל יושב, מוריד את רגליו למטה. הם נותנים ניטרוגליצרין בטבליות מתחת ללשון (אם הסיסטולה היא לא פחות ממאה, אז חזור על הצריכה לאחר חמש עשרה דקות). ואז הם מתחילים למרוח חוסמי עורקים ורידים על שלוש גפיים (להלן קפלים מפשעתייםחמישה עשר סנטימטרים מתחת למפרק על הכתף על ידי עשר), ולאחר חמש עשרה דקות מסירים חוסם עורקים אחד ואז משתמשים בו במעגל לא יותר משעה. במידת האפשר, יש להניח צנצנות או אמבטיות רגליים חמות. לאחר מכן יש למרוח חמצן עם מסירי קצף דרך צנתר לאף באמצעות תמיסת אלכוהול של Angifomsilane.

במקרה של בצקת ריאות מתקשרים גם לרופא, מודדים לחץ דם, נותנים תנוחת ישיבה עם רגליים למטה ולאחר מכן מורחים חוסמי עורקים על שלוש גפיים, נותנים ניטרוגליצרין, משתמשים באמבטיות רגליים חמות וטיפול בחמצן, ולאחר מכן. הם מתחילים לספק טיפול רפואי עם החדרת התרופות הדרושות.

כל שאר הפעולות למתן טיפול רפואי לסימנים של אי ספיקה קרדיווסקולרית צריכות להתבצע בבית חולים של מוסד מיוחד.

אי ספיקה קרדיווסקולרית: גורמים להתפתחות, תסמינים

לרוב, אי ספיקת לב וכלי דם מתבטאת אצל קשישים, כמו גם אצל אותם חולים הסובלים ממומי לב לאורך זמן. סיבה זו היא המובילה, משום שהיא מביאה לדיקומפנסציה מהירה בעבודת האיבר. עלייה בעומס התפקודי עקב הפרעות המודינמיות היא הגורם העיקרי להתפתחות המחלה.

סיווג כללי של אי ספיקה קרדיווסקולרית

בין הצורות של אי ספיקה קרדיווסקולרית, כדאי להדגיש את הפתולוגיות הבאות:

• אי ספיקת לב חריפה (הגורם לפתולוגיה זו הוא אוטם שריר הלב).
• אי ספיקת לב כרונית (הגורמים מפורטים להלן).

כמו כן, אי ספיקת לב מתחלקת לא רק לפי אופי הקורס, אלא גם לפי לוקליזציה. בהקשר זה, נבדלות הצורות הבאות של המחלה:

• כשל קרדיווסקולרי של חדר שמאל;
• אי ספיקת קרדיווסקולרית של חדר ימין;
• אי ספיקה קרדיווסקולרית מוחלטת.

לכל המחלות הללו יש סימנים משלהן, הנבדלים בכל שלבי ההתפתחות. שינויים פתולוגייםבלב. יתרה מכך, המחלה נקראת קרדיווסקולרית, שכן גם כלי הדם וגם שריר הלב מעורבים בתהליך הנזק.

גורמים לאי ספיקת לב

רוב הסיבות אופייניות לאנשים מבוגרים הסובלים מהמחלות הבאות:

• יתר לחץ דם עורקי ארוך טווח;
• מומי לב עורקים ומטרליים;
• איסכמיה לבבית;
• מחלות זיהומיות של הלב;
• הפרעות תורשתיות בפעילות הלב.

לכל המחלות הללו יש גם סיבות משלהן, אם כי אלו הם הגורמים המממשים בפתולוגיה כזו כמו אי ספיקת לב וכלי דם. צורות נוזולוגיות. לדוגמה, המנגנון להתפתחות אי ספיקה ביתר לחץ דם עורקי הוא כדלקמן:

1. כיווץ כלי דם מחלקה היקפיתמחזור הדם.
2. הגברת כוח ההתכווצות של הלב כאמצעי מפצה שמטרתו לענות על צורכי הגוף לחמצן ומצעי תזונה.
3. היפרטרופיה של שריר הלב של החדר השמאלי עקב עלייה פעילות פונקציונליתלב (לשלב זה אין תסמינים, למעט סימנים של יתר לחץ דם עורקי).
4. פירוק היפרטרופיה של שריר הלב (שריר הלב חווה איסכמיה עקב דחיסה של כלי הדם על ידי הגדלה של המסה והעובי של שריר הלב)
5. התפתחות מחלת לב כלילית, הופעת מוקדי קרדיו-טרשת, מתיחה של דופן הלב (הרחבת החדר השמאלי).
6. היחלשות של כוח ההתכווצות של שריר הלב של החדר השמאלי, וכתוצאה מכך, אי ספיקה של סוג החדר השמאלי.

על פי רצף זה, התפתחות אי ספיקת לב מתרחשת עם יתר לחץ דם עורקי ארוך טווח. עם זאת, גם למחלת לב כלילית יש מנגנון התפתחות דומה, החל מהשלב הרביעי של הרשימה לעיל. לכן, כל הגורמים המובילים ליתר לחץ דם, מחלת עורקים כליליים, כמו גם טרשת עורקים יעוררו התפתחות של פתולוגיה כזו כמו אי ספיקה קרדיווסקולרית בטווח הארוך. בהקשר זה, יש חשיבות עליונה לצורך בטיפול מוכשר ובזמן במחלות אלו.

תסמינים של אי ספיקת לב

רצוי לחלק את הסימפטומים של אי ספיקה קרדיווסקולרית בין סוגי הפתולוגיות העיקריים.

• תסמינים של אי ספיקת לב חריפה

אי ספיקת לב חריפה מתבטאת בכאב באזור הלב בעל אופי אנגינה פקטוריס. זה נמשך יותר מ-20 דקות, וזו אמורה להיות הסיבה ללכת לבית חולים רפואי. הסיבה במקרה זה היא אוטם שריר הלב. זה יתבטא בסימפטומים כלליים של הפרעות במחזור הדם מסוג חדר שמאל. זהו כאב באזור הלב, כובד בפנים חזה, דופק חלש, קוצר נשימה אופי מעורב, ציאנוזה של עור השפתיים, הפנים, הגפיים. התסמין האימתני ביותר הוא שיעול עם אי ספיקת לב. זה מתבטא בגלל בצקת ריאות.

• תסמינים של אי ספיקת לב כרונית

באי ספיקת לב כרונית ישנם סימנים כמו קוצר נשימה, חולשה, ישנוניות, יתר לחץ דם עורקי, אסטמה לבבית, בצקת במחזור הדם המערכתי, סחרחורת, בחילות, אובדן הכרה לזמן קצר.

• תסמינים של אי ספיקת חדר שמאל

עם אי ספיקת חדר שמאל, הסימפטום העיקרי הוא קוצר נשימה. זה מתבטא במהלך פעילות גופנית ו מתח רגשי. אם זה מתרחש במנוחה, אז אי הספיקה פועלת שלב מסוף. גם התסמינים הכלליים שהוזכרו לעיל מצוינים.

• תסמינים של אי ספיקת חדר ימין

לאי ספיקת חדר ימין מבודד, הופעת בצקת במחזור הדם המערכתי אופיינית. הגפיים, בעיקר התחתונות, מתנפחות, יש סימנים של נפיחות של חלל הבטן. כמו כן סימפטום הוא הופעת כאב ב היפוכונדריום ימני, המעיד על סטגנציה של דם בכבד ובמערכת וריד השער. זה מה שגורם למיימת, שכן לחץ הדם המוגבר בו מאפשר כניסת נוזלים לחלל הבטן. מסיבה זו, הפתולוגיה נקראת אי ספיקת לב.

• תסמינים של אי ספיקה קרדיווסקולרית מוחלטת

אי ספיקת לב מוחלטת מתבטאת בסימנים האופייניים לאי ספיקת חדר שמאל וחדר ימין. זה אומר שיחד עם תסמונת הבצקת, גוֹדֶשׁבמחזור הדם המערכתי יופיעו קוצר נשימה, תסמינים של בצקת ריאות וכן חולשה, סחרחורת וסימנים נוספים האופייניים לפגיעה בשריר הלב של החדר השמאלי.

קומפלקס תרופות לאי ספיקת לב וכלי דם

עם פתולוגיה כזו כמו אי ספיקה קרדיווסקולרית, הטיפול צריך להיות מורכב ממכלול של תרופות הפועלות על תסמיני המחלה. עם אשוח זה, קבוצה קרדיולוגית סטנדרטית מוקצית:

1. משתנים (כלורותיאזיד, hypochlorothiazide, furosemide, spironolactone).
2. מעכבי ACE (אנלפריל, ליסינופריל, ברליפריל ואחרים).
3. חוסמים תעלות סידן(nefidipine, verapamil, amlodipine).
4. חוסמי בטא אדרנרגיים (סוטלול, מטופרול ואחרים).
5. תרופות נגד הפרעות קצב לפי אינדיקציות (ללא אינדיקציות בנטילת תרופות משתנות, יש ליטול אספרקם כדי לייצב את מאזן האשלגן).
6. גליקוזידים לבביים (דיגיטליס, דיגיטוקסין strophanthin).

תרופות אלו לאי ספיקת לב ניתנות תמיד על ידי רופא ויש ליטול אותן בהתאם להמלצותיו. מינון, משטר, כמו גם מגוון של תרופות נקבעים אך ורק לאחר בדיקה וקביעת דרגת אי הספיקה. איפה טיפול דחוףבאי ספיקת לב מתרחשת רק בפתולוגיה חריפה. בצורה הכרונית, אשפוז דחוף אינו נדרש, שכן שליטה במצב מושגת באמצעות טיפול מוכשר בתרופות תרופתיות. לכן, על המטופל לעקוב בקפדנות אחר המלצות הרופא המטפל.

פרוגנוזה לאי ספיקת לב וכלי דם

חשוב להבין כי עם פתולוגיה כזו כמו אי ספיקת לב וכלי דם, תסמינים יופיעו לאורך כל התקופה שממנה החלה התפתחות המחלה. לא ניתן לרפא מחלה זו לחלוטין, ותרופות רק מאריכות את חיי החולה. לכן, ממש בתחילת התפתחותן של פתולוגיות מעוררות, יש לתקן אותן במהירות האפשרית. זה חל על יתר לחץ דם עורקי, מחלת לב כלילית, כמו גם מומי לב. מהות המניעה בהקשר זה טמונה בטיפול התרופתי והכירורגי המוכשר במחלות אלו.

במקביל, יש עוד אחד תכונה מרכזית: כל מומי הלב, עד שהגיעו לשלב של דקומפנסציה, חייבים להיות מטופלים בטכניקות כירורגיות. זה יביא את מצב הלב לנורמות פיזיולוגיות, מבלי לחכות עד להופעת אי ספיקה כרונית. וזה העיקרון העיקרי של המניעה, מכיוון שההשלכות הן סופניות ובלתי הפיכות, וטיפול כירורגי בפגמים בשלב שבו התרחש הדקומפנסציה לא יהיה יעיל. לכן, עם פתולוגיה כזו כמו אי ספיקת לב, הטיפול תמיד צריך להתבצע בהקדם האפשרי מרגע אישור האבחנה.

נושא:אי ספיקת לב וכלי דם

אי ספיקת לב (HF) היא מצב שבו:

1. הלב אינו יכול לספק באופן מלא את נפח הדקות המתאים של דם (MO), כלומר. זלוף של איברים ורקמות, המתאים לצרכיהם המטבוליים במנוחה או במהלך פעילות גופנית.

2. או שרמה נורמלית יחסית של תפוקת לב וזילוף רקמות מושגת עקב מתח יתר של מנגנוני פיצוי תוך לבבי ונוירואנדוקריניים, בעיקר עקב עלייה בלחץ המילוי של חללי הלב.

הפעלה של SAS, רנין-אנגיוטנסין ומערכות גוף אחרות.

ברוב המקרים אנחנו מדבריםעל השילוב של שני הסימנים לאי ספיקת לב - ירידה מוחלטת או יחסית ב-MO ומתח בולט של מנגנוני פיצוי. HF מופיע ב-1-2% מהאוכלוסייה, ושכיחותו עולה עם הגיל. אצל אנשים מעל גיל 75, HF מופיע ב-10% מהמקרים. כמעט כל המחלות של מערכת הלב וכלי הדם עלולות להיות מסובכות על ידי HF, שהוא הגורם השכיח ביותר לאשפוז, נכות ומוות של חולים.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

בהתאם לדומיננטיות של מנגנונים מסוימים של היווצרות CH, ישנם את הסיבות הבאותהתפתחות של תסמונת פתולוגית זו.

כְּרוֹנִי cor pulmonale.

2. להגביר את חילוף החומרים:

יתר פעילות בלוטת התריס.

3. הריון.

רוב סיבות שכיחותאי ספיקת לב הם:

IHD, כולל אוטם שריר הלב חריף וקרדיוסקלרוזיס לאחר אוטם;

יתר לחץ דם עורקי, כולל בשילוב עם מחלת לב איסכמית;

מחלת לב מסתמית.

מגוון הגורמים לאי ספיקת לב מסביר את קיומן של צורות קליניות ופתופיזיולוגיות שונות של תסמונת פתולוגית זו, שכל אחת מהן נשלטת על ידי נגע דומיננטיחלקים מסוימים בלב ופעולתם של מנגנוני פיצוי ופיזור שונים. ברוב המקרים (כ-70-75%), אנו מדברים על הפרה דומיננטית של התפקוד הסיסטולי של הלב, אשר נקבעת לפי מידת הקיצור של שריר הלב וגודלו. תפוקת לב(MO).

בשלבים האחרונים של התפתחות של תפקוד סיסטולי, ניתן לייצג את הרצף האופייני ביותר של שינויים המודינמיים באופן הבא: ירידה ב-SV, MO ו-EF, המלווה בעלייה בנפח הסיסטולי הקצה (ESV) של החדר , כמו גם hypoperfusion של איברים ורקמות היקפיות; עלייה בלחץ הקצה הדיאסטולי (סוף דיאסטולי לחץ דיאסטולי) בחדר, כלומר. לחץ מילוי חדרים; הרחבה מיוגנית של החדר - עלייה בנפח הקצה הדיאסטולי (נפח הקצה הדיאסטולי) של החדר; סטגנציה של דם במיטה הוורידית של מעגל קטן או גדול של מחזור הדם. הסימן ההמודינמי האחרון לאי ספיקת לב מלווה בביטויים הקליניים ה"בהירים" והמוגדרים ביותר של אי ספיקת לב (קוצר נשימה, בצקת, הפטומגליה וכו') וקובע תמונה קליניתשתי צורותיו. עם אי ספיקת לב של חדר שמאל, סטגנציה של דם מתפתחת במחזור הדם הריאתי, ועם אי ספיקת לב של חדר ימין - במיטה הורידית של עיגול גדול. ההתפתחות המהירה של תפקוד לקוי של החדר הסיסטולי מובילה ל-HF חריף (חדר שמאל או ימין). הקיום הממושך של עומס יתר המודינמי בנפח או בהתנגדות (מחלת לב ראומטית) או ירידה הדרגתית בהתכווצות שריר הלב של חדרי הלב (לדוגמה, במהלך העיצוב מחדש שלו לאחר אוטם שריר הלב או קיום ממושך של איסכמיה כרונית של שריר הלב) מלווה בהיווצרות של אי ספיקת לב כרונית (CHF).

בכ-25-30% מהמקרים, התפתחות HF מבוססת על פגיעה בתפקוד חדרי דיאסטולי. הפרעה בתפקוד הדיאסטולי מתפתח במחלות לב המלוות בפגיעה בהרפיה ובמילוי החדרים.הפרת ההתרחבות של שריר הלב החדרים מובילה לכך שכדי להבטיח מילוי דיאסטולי מספיק של החדר בדם ולשמור על SV ו-MO תקינים, נדרש לחץ מילוי גבוה יותר, המתאים ללחץ חדר קצה דיאסטולי גבוה יותר. בנוסף, האטה של ​​הרפיית החדר מובילה לפיזור מחדש של המילוי הדיאסטולי לטובת מרכיב פרוזדורי, וחלק משמעותי מזרימת הדם הדיאסטולית מתבצע לא בשלב של מילוי מהיר של החדר, כמו בנורמה, אלא במהלך סיסטולה פרוזדורית פעילה. שינויים אלה תורמים לעלייה בלחץ ובגודל הפרוזדור, ומגבירים את הסיכון לקיפאון דם במיטה הורידית של מחזור הדם הריאתי או המערכתי. במילים אחרות, הפרעה בתפקוד חדרי הלב הדיאסטולי עשויה להיות מלווה בסימנים קליניים של CHF עם התכווצות שריר הלב תקינה ותפוקת הלב נשמרת. במקרה זה, חלל החדר נשאר בדרך כלל לא מורחב, שכן היחס בין הלחץ הדיאסטולי הקצה לנפח הדיאסטולי הקצה של החדר מופרע.

יש לציין שבמקרים רבים של CHF קיים שילוב של הפרעות בתפקוד החדרים הסיסטולי והדיאסטולי, אשר יש לקחת בחשבון בבחירת המתאים. טיפול תרופתי. מההגדרה שלעיל של CH נובע שזה תסמונת פתולוגיתיכול להתפתח לא רק כתוצאה מירידה בתפקוד השאיבה (סיסטולי) של הלב או הפרעה בתפקוד הדיאסטולי שלו, אלא גם עם עלייה משמעותית בצרכים המטבוליים של איברים ורקמות (היפרתירואידיזם, הריון וכו') או עם ירידה בחמצן פונקציית תחבורהדם (אנמיה). במקרים אלו, MO אף עשוי להיות מוגבר (HF עם "MO גבוה"), אשר בדרך כלל קשור לעלייה מפצה ב-BCC. על פי תפיסות מודרניות, היווצרות של HF סיסטולי או דיאסטולי קשורה קשר הדוק להפעלה של מנגנוני פיצוי לבביים וחוץ-לביים (נוירו-הורמונליים) רבים. עם הפרעה בתפקוד חדרי הלב הסיסטולי, הפעלה כזו היא בתחילה אדפטיבית בטבעה ומכוונת בעיקר לשמירה על ה-MO ולחץ הדם המערכתי ברמה המתאימה. בחוסר תפקוד דיאסטולי, התוצאה הסופית של הפעלת מנגנוני פיצוי היא עלייה בלחץ מילוי החדרים, המבטיחה זרימת דם דיאסטולית מספקת ללב. עם זאת, בעתיד, כמעט כל המנגנונים המפצים הופכים לגורמים פתוגנטיים התורמים לשיבוש גדול עוד יותר בתפקוד הסיסטולי והדיאסטולי של הלב ולהיווצרות שינויים המודינמיים משמעותיים האופייניים ל-HF.

מנגנוני פיצוי לבבי:

בין מנגנוני ההסתגלות הלבביים החשובים ביותר הם היפרטרופיה של שריר הלב ומנגנון ה-Starling.

עַל בשלבים הראשוניםהיפרטרופיה של שריר הלב עוזרת להפחית מתח תוך שריר הלב על ידי הגדלת עובי הדופן, מה שמאפשר לחדר לפתח לחץ תוך-חדרי מספיק בסיסטולה.

במוקדם או במאוחר, התגובה המפצה של הלב לעומס יתר המודינמי או נזק לשריר הלב החדרי אינה מספקת ומתרחשת ירידה בתפוקת הלב. אז, עם היפרטרופיה של שריר הלב, שריר הלב המתכווץ "נשחק" עם הזמן: תהליכי סינתזת החלבון ואספקת האנרגיה של קרדיומיוציטים מתרוקנים, היחס בין האלמנטים המתכווצים לרשת הנימים מופרע, וריכוז התוך-תאי. Ca 2+ עולה. מתפתחת פיברוזיס של שריר הלב וכו'. במקביל, יש ירידה בהתאמה הדיאסטולית של חדרי הלב ומתפתחת חוסר תפקוד דיאסטולי של שריר הלב ההיפרטרופי. בנוסף, נצפות הפרעות בולטות של חילוף החומרים של שריר הלב:

Ø פעילות ATP-ase של מיוזין יורדת, מה שמבטיח את ההתכווצות של מיופיברילים עקב הידרוליזה של ATP;

Ø הצימוד של עירור עם התכווצות מופר;

Ø ייצור האנרגיה מופרע בתהליך של זרחון חמצוני ומאגרי ה-ATP והקריאטין פוספט מתרוקנים.

כתוצאה מכך, ההתכווצות של שריר הלב, הערך של MO יורד, הלחץ הדיאסטולי הסופי של החדר עולה וסטגנציה דם מופיעה במיטה הוורידית של מחזור הדם הקטן או הגדול.

חשוב לזכור כי יעילותו של מנגנון הזרזיר, המבטיח שימור תפוקת הלב עקב התרחבות מתונה ("טונוגני") של החדר, יורדת בחדות עם עלייה בלחץ הקצה הדיאסטולי בחדר השמאלי מעל 18– 20 מ"מ כספית. אומנות. מתיחה מוגזמת של דפנות החדר (התרחבות "מיוגנית") מלווה בעלייה קלה בלבד או אפילו ירידה בכוח ההתכווצות, מה שתורם לירידה בתפוקת הלב.

בצורה הדיאסטולית של אי ספיקת לב, היישום של מנגנון הזרזיר קשה בדרך כלל בגלל הנוקשות וחוסר הגמישות של דופן החדר.

מנגנוני פיצוי חוץ-לבביים

על פי מושגים מודרניים, הפעלה של כמה מערכות נוירואנדוקריניות. החשובים שבהם הם:

Ø מערכת סימפטית-אדרנל (SAS)

Ø מערכת רנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון (RAAS);

Ø רקמות רנין-אנגיוטנסין (RAS);

Ø פפטיד נטריאורטי פרוזדורי;

Ø תפקוד לקוי של האנדותל וכו'.

היפראקטיבציה של המערכת הסימפתטית-אדרנל

היפראקטיבציה של המערכת הסימפתטית-אדרנל ועלייה בריכוז הקטכולאמינים (A ו-Na) היא אחד הגורמים המפצים המוקדמים ביותר להופעת אי תפקוד סיסטולי או דיאסטולי של הלב. חשובה במיוחד ההפעלה של ה-SAS במקרים של HF חריף. ההשפעות של הפעלה כזו מתממשות בעיקר באמצעות קולטנים a-ו-b-אדרנרגיים. ממברנות תאיםאיברים ורקמות שונות. ההשלכות העיקריות של הפעלת SAS הן:

Ø עלייה בקצב הלב (גירוי של b 1 - קולטנים אדרנרגיים) ובהתאם, MO (מאז MO \u003d UO x קצב הלב);

Ø עלייה בהתכווצות שריר הלב (גירוי של קולטני b 1 - ו- a 1);

Ø התכווצות כלי דם מערכתית והתנגדות וסקולרית היקפית ולחץ דם מוגברת (גירוי של קולטני 1);

Ø עלייה בטונוס הוורידים (גירוי של קולטני 1), המלווה בעלייה בהחזרה הורידית של דם ללב ועלייה בעומס מראש;

Ø גירוי של התפתחות היפרטרופיה מפצה של שריר הלב;

Ø הפעלה של ה-RAAS (כליה-אדרנל) כתוצאה מגירוי של קולטנים b 1 -אדרנרגיים של תאים juxtaglomerular ו-RAS של רקמות כתוצאה מתפקוד לקוי של האנדותל.

לפיכך, בשלבים הראשונים של התפתחות המחלה, עלייה בפעילות ה-SAS תורמת לעלייה בהתכווצות שריר הלב, זרימת הדם ללב, טעינה מוקדמת ולחץ מילוי החדרים, מה שמוביל בסופו של דבר לשמירה על תפוקת לב מספקת עבור זמן מסויים. עם זאת, להיפראקטיבציה ארוכת טווח של ה-SAS בחולים עם HF כרוני יכולה להיות השלכות שליליות רבות, התורמות ל:

1. עלייה משמעותית בעומס הקדם ובאחרי עומס (עקב כיווץ כלי דם מוגזם, הפעלת ה-RAAS ואצירת נתרן ומים בגוף).

2. דרישה מוגברת לחמצן שריר הלב (כתוצאה מההשפעה האינוטרופית החיובית של הפעלת SAS).

3. ירידה בצפיפות של קולטני b-אדרנרגיים על קרדיומיוציטים, מה שמוביל בסופו של דבר להיחלשות ההשפעה האינוטרופית של הקטכולאמינים (ריכוז גבוה של קטכולאמינים בדם אינו מלווה עוד בעלייה נאותה בהתכווצות שריר הלב).

4. השפעה קרדיוטוקסית ישירה של קטכולאמינים (נמק לא כלילי, שינויים דיסטרופייםשריר הלב).

5. התפתחות קטלנית הפרעות חדריםקצב (טכיקרדיה חדרית ופרפור חדרים) וכו'.

היפראקטיבציה של מערכת רנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון

היפראקטיבציה של ה-RAAS ממלאת תפקיד מיוחד בהיווצרות אי ספיקת לב. במקרה זה חשוב לא רק ה-RAAS הכלייתי-אדרנל עם נוירו-הורמונים (רנין, אנגיוטנסין-II, אנגיוטנסין-III ואלדוסטרון) במחזור הדם, אלא גם מערכות רנין-אנגיוטנסין של רקמות מקומיות (כולל שריר הלב).

הפעלת מערכת הרנין-אנגיוטנסין הכלייתית, המתרחשת עם כל ירידה קלה ביותר בלחץ הזילוף בכליות, מלווה בשחרור רנין על ידי תאי JGA של הכליות, המבקע את האנגיוטנסין עם יצירת פפטיד - אנגיוטנסין I (AI) ). האחרון, תחת פעולת האנזים הממיר אנגיוטנסין (ACE), הופך לאנגיוטנסין II, שהוא גורם ה-RAAS העיקרי והחזק ביותר. באופן אופייני, האנזים המרכזי של תגובה זו - ACE - ממוקם על ממברנות תאי האנדותל של כלי הריאות, צינוריות פרוקסימליות של הכליות, בשריר הלב, פלזמה, שם מתרחשת היווצרות AII. פעולתו מתווכת על ידי קולטנים ספציפיים לאנגיוטנסין (AT 1 ו-AT 2), הממוקמים בכליות, בלב, בעורקים, בבלוטת יותרת הכליה וכו'. חשוב שעם הפעלת RAS של הרקמה, ישנן דרכים נוספות (מלבד ACE) להמרה של AI ל-AI: תחת פעולת כימאז, אנזים דמוי כימאז (CAGE), cathepsin G, מפעיל פלסמינוגן רקמות (TPA) , וכו.

לבסוף, השפעת AII על קולטני AT 2 של האזור הגלומרולרי של קליפת יותרת הכליה מובילה ליצירת אלדוסטרון, שהשפעתו העיקרית היא שימור נתרן ומים בגוף, התורם לעלייה ב-BCC.

באופן כללי, הפעלת RAAS מלווה ב ההשפעות הבאות:

Ø כיווץ כלי דם חמור, לחץ דם מוגבר;

Ø שימור נתרן ומים בגוף ועלייה ב-BCC;

Ø התכווצות שריר הלב מוגברת (אפקט אינוטרופי חיובי);

Ø התחלת התפתחות היפרטרופיה ועיצוב מחדש של הלב;

Ø הפעלת חינוך רקמת חיבור(קולגן) בשריר הלב;

Ø רגישות מוגברת של שריר הלב להשפעות הרעילות של קטכולאמינים.

להפעלת ה-RAAS ב-HF חריף ובשלבים הראשונים של התפתחות HF כרוני יש ערך מפצה ומטרתה לשמור על רמות תקינות של לחץ דם, Bcc, לחץ זלוף בכליות, עלייה בטרום עומס ואחרי עומס. עלייה בהתכווצות שריר הלב. עם זאת, כתוצאה מהיפראקטיבציה ממושכת של ה-RAAS, מתפתחות מספר השפעות שליליות:

1. עלייה בתנגודת כלי הדם ההיקפיים וירידה בזילוף של איברים ורקמות;

2. עלייה מופרזת באחר עומס על הלב;

3. אגירת נוזלים משמעותית בגוף, התורמת להיווצרות תסמונת בצקתית ולעומס מוקדם מוגבר;

4. התחלת תהליכי שיפוץ לב וכלי דם, כולל היפרטרופיה של שריר הלב והיפרפלזיה של תאי שריר חלק;

5. גירוי של סינתזת קולגן ופיתוח פיברוזיס של שריר הלב;

6. התפתחות של נמק של קרדיומיוציטים ונזק מתקדם לשריר הלב עם היווצרות של הרחבה מיוגנית של החדרים;

7. רגישות מוגברת של שריר הלב לקטכולאמינים, המלווה בסיכון מוגבר להפרעות קצב חדריות קטלניות בחולים עם אי ספיקת לב.

מערכת ארגינין-וזופרסין (הורמון אנטי-דיורטי)

הורמון אנטי-דיורטי (ADH), המופרש מבלוטת יותרת המוח האחורית, מעורב בוויסות חדירות המים של הצינוריות הדיסטליות של הכליות וצינורות האיסוף. למשל, כאשר יש חוסר מים בגוף ו התייבשות רקמותיש ירידה בנפח הדם במחזור הדם (BCC) ועלייה בלחץ האוסמוטי של הדם (ODC). כתוצאה מגירוי של הקולטנים האוסמו והוולומיים, הפרשת ADH על ידי בלוטת יותרת המוח האחורית גוברת. בהשפעת ADH, חדירות המים של הצינוריות הדיסטליות ותעלות האיסוף עולה, ובהתאם, ספיגה חוזרת פקולטטיבית של מים בקטעים אלה עולה. כתוצאה מכך מופרש מעט שתן עם תכולה גבוהה של חומרים פעילים אוסמוטיים ומשקל סגולי גבוה של השתן.

לעומת זאת, עם עודף מים בגוף ו היפר הידרציה של רקמותכתוצאה מעלייה ב-BCC וירידה בלחץ האוסמוטי של הדם, נוצר גירוי של הקולטנים האוסמו-וולומיים, והפרשת ADH יורדת בחדות או אפילו נעצרת. כתוצאה מכך מופחתת ספיגת המים באבובות הדיסטליות ובצינורות האיסוף, בעוד Na+ ממשיכה להיספג מחדש בקטעים אלו. לכן, הרבה שתן מופרש בריכוז נמוך של חומרים פעילים אוסמוטיים ובמשקל סגולי נמוך.

הפרה של תפקוד מנגנון זה באי ספיקת לב יכולה לתרום לאגירת מים בגוף ולהיווצרות תסמונת בצקתית. ככל שתפוקת הלב נמוכה יותר, כך גדל הגירוי של קולטנים אוסמו ווולומיים, מה שמוביל לעלייה בהפרשת ADH ובהתאם לאגירת נוזלים.

פפטיד נטריאורטי פרוזדורי

פפטיד נטריאורטי פרוזדורי (ANUP) הוא מעין אנטגוניסט של מערכות כלי הדם של הגוף (SAS, RAAS, ADH ואחרים). הוא מיוצר על ידי מיוציטים פרוזדורים ומשתחרר לזרם הדם כאשר הם נמתחים. פפטיד נטריאורטי פרוזדורי גורם להשפעות מרחיבות כלי דם, נטריאורטיות ומשתנות, מעכב את הפרשת רנין ואלדוסטרון.

הפרשת PNUP היא אחד ממנגנוני הפיצוי המוקדמים ביותר המונעים התכווצות כלי דם מוגזמת, Na+ ואצירת מים בגוף, כמו גם עלייה בטרום עומס ואחרי עומס.

פעילות הפפטיד הנטריאורטי פרוזדורי עולה במהירות עם התקדמות HF. עם זאת, למרות הרמה הגבוהה של פפטיד נטרי-אורטי פרוזדורי במחזור, מידת ההשפעות החיוביות שלו ב-HF כרוני מופחתת באופן ניכר, מה שכנראה נובע מירידה ברגישות הקולטן ומעלייה בביקוע הפפטידים. לכן, הרמה המקסימלית של פפטיד נטריאורטי פרוזדורי במחזור קשור למהלך לא חיובי של HF כרוני.

הפרעות בתפקוד האנדותל

בשנים האחרונות, הפרעות בתפקוד האנדותל קיבלו חשיבות מיוחדת בהיווצרות והתקדמות של CHF. תפקוד לקוי של האנדותל. הנובעים בהשפעת גורמים מזיקים שונים (היפוקסיה, ריכוז מוגזםקטכולאמינים, אנגיוטנסין II, סרוטונין, רמה גבוההלחץ דם, האצת זרימת הדם וכו'), מאופיין בדומיננטיות של השפעות תלויות אנדותל כלי דם ומלווה באופן טבעי בעלייה בטונוס קיר כלי דם, האצת צבירת טסיות דם ותהליכי יצירת פקקת פריאטלית.

נזכיר כי בין החומרים החשובים ביותר התלויים בכלי הדם באנדותל המגבירים את טונוס כלי הדם, הצטברות טסיות הדם וקרישת הדם, הם אנדותלין-1 (ET 1), תרומבוקסן A 2 . פרוסטגלנדין PGH2. אנגיוטנסין II (AII) וכו'.

יש להם השפעה משמעותית לא רק על טונוס כלי הדם, המוביל לכיווץ כלי דם חמור ומתמשך, אלא גם על התכווצות שריר הלב, טעינה מוקדמת ואחרי עומס, הצטברות טסיות דם וכו'. (ראה פרק 1 לפרטים). התכונה החשובה ביותר של אנדותלין-1 היא יכולתו "להתחיל" מנגנונים תוך-תאיים המובילים לסינתזת חלבון מוגברת ולהתפתחות היפרטרופיה של שרירי הלב. זה האחרון כידוע הגורם החשוב ביותר, כך או אחרת מסבך את מהלך CH. בנוסף, אנדותלין-1 מעודד יצירת קולגן בשריר הלב ופיתוח קרדיופיברוזיס. חומרים מכווצים כלי דם ממלאים תפקיד משמעותי בתהליך היווצרות פקקת פריאטלית (איור 2.6).

הוכח שב-CHF חמור ולא חיובי מבחינה פרוגנוסטית, הרמה אנדותלין-1גדל פי 2-3. ריכוז הפלזמה שלו נמצא בקורלציה עם חומרת ההפרעות המודינמיות תוך-לביות, לחץ בעורק הריאתי ותמותה בחולים עם CHF.

לפיכך, ההשפעות המתוארות של היפראקטיבציה של מערכות נוירו-הורמונליות, יחד עם הפרעות המודינמיות אופייניות, עומדות בבסיס הביטויים הקליניים האופייניים של HF. יתר על כן, סימפטומים אי ספיקת לב חריפההיא נקבעת בעיקר על ידי הפרעות המודינמיות פתאומיות (ירידה בולטת בתפוקת הלב ועלייה בלחץ המילוי), הפרעות מיקרו-מחזוריות, אשר מחמירות על ידי הפעלת ה-CAS, RAAS (בעיקר כלייתי).

בפיתוח אי ספיקת לב כרונית נכון להיום, מיוחסת חשיבות רבה יותר להיפראקטיבציה ממושכת של נוירו-הורמונים וחוסר תפקוד אנדותל, המלווה באצירת נתרן ומים חמורה, התכווצות כלי דם מערכתית, טכיקרדיה, התפתחות היפרטרופיה, קרדיופיברוזיס ונזק רעיל לשריר הלב.

צורות קליניות של HF

בהתאם לקצב ההתפתחות של תסמיני HF, יש להבדיל בין שתי צורות קליניות של HF.

HF אקוטי וכרוני.הביטויים הקליניים של HF חריף מתפתחים תוך דקות או שעות, בעוד שהתסמינים של HF כרוני מתפתחים בין מספר שבועות למספר שנים מתחילת המחלה. מאפיין מאפיינים קלינייםאי ספיקת לב חריפה וכרונית מקלה על ההבחנה בין שתי הצורות הללו של אי פיצוי לב כמעט בכל המקרים. עם זאת, יש לזכור כי על רקע אי ספיקת לב כרונית ארוכת טווח יכולה להופיע אי ספיקת חדר שמאל חריפה (אסתמה לבבית, בצקת ריאות).

HF כרונית

במחלות השכיחות ביותר הקשורות לנזק ראשוני או עומס יתר כרוני של החדר השמאלי (CHD, postinfarction cardiosclerosis, יתר לחץ דם וכו'), מתפתחים באופן עקבי סימנים קליניים של אי ספיקת חדר שמאל כרונית, יתר לחץ דם ריאתי עורקי ואי ספיקת חדר ימין. בשלבים מסוימים של דקומפנסציה לבבית, מתחילים להופיע סימנים של תת-פרפוזיה של איברים ורקמות היקפיות, הקשורים הן להפרעות המודינמיות והן להיפראקטיבציה של מערכות נוירו-הורמונליות. זהו הבסיס לתמונה הקלינית של אי ספיקת לב דו-חדרית (סה"כ), השכיחה ביותר ב פרקטיקה קלינית. עם עומס יתר כרוני של החדר הימני או נזק ראשוני לחלק זה של הלב, מתפתח HF כרוני של חדר ימין מבודד (לדוגמה, cor pulmonale כרוני).

להלן תיאור של התמונה הקלינית של HF דו-חדרי סיסטולי כרוני (סה"כ).

קוצר נשימה ( קוֹצֶר נְשִׁימָה) הוא אחד התסמינים המוקדמים ביותר של אי ספיקת לב כרונית. בהתחלה קוצר נשימה מתרחש רק במאמץ גופני ונעלם לאחר הפסקתו. ככל שהמחלה מתקדמת, קוצר נשימה מתחיל להופיע עם פחות ופחות מאמץ, ולאחר מכן במנוחה.

קוצר נשימה מופיע כתוצאה מעלייה בלחץ הקצה-דיאסטולי ובלחץ מילוי LV ומעיד על התרחשות או החמרה של קיפאון דם במצע הוורידי של מחזור הדם הריאתי. סיבות מיידיותקוצר נשימה בחולים עם אי ספיקת לב כרונית הם:

Ø הפרות משמעותיות של יחסי אוורור-זלוף בריאות (האטת זרימת הדם דרך alveoli מאוורר רגיל או אפילו היפר-ונטיל);

Ø נפיחות של interstitium ונוקשות מוגברת של הריאות, מה שמוביל לירידה בהארכתן;

Ø הפרה של דיפוזיה של גזים דרך הממברנה האלביולרית-נימית המעובה.

שלושת הסיבות מובילות לירידה בחילופי הגזים בריאות ולגירוי של מרכז הנשימה.

אורתופניאה ( אורתופנואה) - זהו קוצר נשימה המתרחש כאשר המטופל שוכב עם ראש מיטה נמוך ונעלם במצב זקוף.

אורתופניאה מתרחשת כתוצאה מעלייה בזרימת הדם הוורידית ללב, המתרחשת במצב האופקי של המטופל, ומצפת דם גדולה עוד יותר במחזור הדם הריאתי. הופעת קוצר נשימה מסוג זה מעידה, ככלל, על הפרעות המודינמיות משמעותיות במחזור הדם הריאתי ולחץ מילוי גבוה (או לחץ "טריז" - ראה להלן).

שיעול יבש לא פרודוקטיביבחולים עם אי ספיקת לב כרונית, הוא מלווה לעתים קרובות בקוצר נשימה, המופיע במיקום האופקי של המטופל או לאחר מאמץ גופני. שיעול מתרחש עקב סטגנציה ממושכת של דם בריאות, נפיחות של רירית הסימפונות וגירוי של קולטני השיעול המתאימים ("ברונכיטיס לב"). בניגוד לשיעול במחלות ברונכו-ריאה בחולים עם אי ספיקת לב כרונית, שיעול אינו פרודוקטיבי וחולף לאחר טיפול יעיל באי ספיקת לב.

אסטמה לבבית("קוצר נשימה התקפי") הוא התקף של קוצר נשימה עז, שהופך במהירות לחנק. לאחר טיפול דחוףההתקף נפסק בדרך כלל, אם כי במקרים חמורים, החנק ממשיך להתקדם ומתפתחת בצקת ריאות.

אסתמה לבבית ובצקת ריאות הם בין הביטויים אי ספיקת לב חריפהונגרמים כתוצאה מירידה מהירה ומשמעותית בהתכווצות LV, עלייה בזרימת הדם הוורידית ללב וקיפאון במחזור הדם הריאתי.

הביע חולשת שרירים, עייפות מהירה וכבדות בגפיים התחתונות. המופיעים אפילו על רקע של מאמץ גופני קטן, הם גם ביטויים מוקדמים של אי ספיקת לב כרונית. הם נגרמים על ידי הפרעות זלוף. שריר השלד, ולא רק עקב ירידה בתפוקת הלב, אלא גם כתוצאה מהתכווצות ספסטית של העורקים הנגרמת מפעילות גבוהה של ה-SAS, RAAS, אנדותלין וירידה ברזרבה המרחיבה של כלי הדם.

רֶטֶט.תחושת דפיקות לב קשורה לרוב למאפיין של חולים עם אי ספיקת לב טכיקרדיה סינוסכתוצאה מהפעלת ה-SAS או עם עלייה בלחץ הדם הדופק. תלונות על דפיקות לב והפרעות בעבודת הלב עשויות להצביע על נוכחות של מגוון הפרעות בחולים. קצב לב, למשל, הופעת פרפור פרוזדורים או אקסטרסיסטולים תכופים.

בַּצֶקֶת- אחת התלונות האופייניות ביותר של חולים עם אי ספיקת לב כרונית.

נוקטוריה- משתן מוגבר בלילה יש לזכור כי בשלב הסופני של אי ספיקת לב כרונית, כאשר תפוקת הלב וזרימת הדם הכלייתית מופחתים בחדות גם במנוחה, יש ירידה משמעותית בשתן היומי - אוליגוריה.

לגילויים HF כרוני של חדר ימין (או דו-חדרי).חולים מתלוננים גם על כאב או תחושת כבדות בהיפוכונדריום הימני,הקשורים להגדלת הכבד ומתיחה של קפסולת גליסון, וכן הלאה הפרעות דיספפטיות (ירידה בתיאבון, בחילות, הקאות, גזים וכו').

נפיחות של ורידי הצווארהוא סימן קליני חשוב ללחץ ורידי מוגבר (CVP), כלומר. לחץ באטריום הימני (RA), וקיפאון של דם במיטה הוורידית של מחזור הדם הסיסטמי (איור 2.13, ראה הוספת צבע).

בדיקת נשימה

בדיקה של בית החזה.לספור קצב נשימה (RR)מאפשר לך להעריך באופן טנטטיבי את מידת הפרעות האוורור הנגרמות על ידי סטגנציה כרונית של דם במחזור הריאתי. במקרים רבים, קוצר נשימה בחולים עם CHF הוא טכיפניאה. ללא דומיננטיות ברורה של סימנים אובייקטיביים של קושי בשאיפה או בנשיפה. במקרים חמורים, הקשורים להצפה משמעותית של הריאות עם דם, מה שמוביל לקשיחות מוגברת רקמת הריאות, קוצר נשימה עלול להיות קוצר נשימה בהשראה.

במקרה של אי ספיקת חדר ימין מבודד שהתפתח על רקע מחלות ריאות חסימתיות כרוניות (לדוגמה, cor pulmonale), קוצר נשימה אופי הנשיפהומלווה באמפיזמה ריאתית ובסימנים אחרים לתסמונת חסימתית (ראה להלן לפרטים נוספים).

בשלב הסופי של CHF, א-מחזורי צ'יין-סטוקס נושם. כאשר תקופות קצרות של נשימה מהירה מתחלפות בתקופות של דום נשימה. הסיבה להופעת סוג זה של נשימה היא ירידה חדה ברגישות מרכז הנשימה ל-CO 2 (פחמן דו חמצני), הקשורה לבעיות חמורות. כשל נשימתי, חמצת מטבולית ונשימתית ופגיעה בזלוף מוחי בחולים עם CHF.

עם עלייה חדה בסף הרגישות של מרכז הנשימה בחולים עם CHF, "מתחילות" תנועות נשימתיות. מרכז נשימתירק עם יוצא דופן ריכוז גבוה CO 2 בדם, אליו מגיעים רק בתום תקופת דום נשימה של 10-15 שניות. מספר נשימות מהירות גורמות לריכוז CO 2 לרדת מתחת לסף הרגישות, וכתוצאה מכך תקופת דום נשימהחוזר.

דופק עורקי.שינויים בדופק העורקי בחולים עם CHF תלויים בשלב של אי פיצוי הלב, בחומרת ההפרעות המודינמיות ובנוכחות של הפרעות בקצב הלב וההולכה. במקרים חמורים, הדופק העורקי הוא תכוף ( תדר דופק), לעיתים קרובות הפרעות קצב ( pulsus irregularis), מילוי ומתח חלשים (pulsus parvus ו-tardus). ירידה בדופק העורקי ומילויו מעידים ככלל על ירידה משמעותית ב-SV ובקצב פליטת הדם מה-LV.

בנוכחות פרפור פרוזדורים או extrasystole תכופים בחולים עם CHF, חשוב לקבוע חוסר דופק (חוסר דופק). זה ההבדל בין מספר פעימות הלב לבין קצב הדופק העורקי. חוסר דופק מתגלה לעתים קרובות יותר בצורה הטכיסיסטולית של פרפור פרוזדורים (ראה פרק 3) כתוצאה מכך שחלק מהתכווצויות הלב מתרחשות לאחר הפסקה דיאסטולית קצרה מאוד, שבמהלכה אין מילוי מספיק של החדרים בדם. . התכווצויות הלב הללו מתרחשות כאילו "לשווא" ואינן מלוות בהוצאת דם למיטה העורקית של מחזור הדם המערכתי. לכן המספר גלי דופקנמוך משמעותית ממספר פעימות הלב. באופן טבעי, עם ירידה בתפוקת הלב, הגירעון בדופק עולה, מה שמצביע על ירידה משמעותית ב פונקציונליותלבבות.

לחץ עורקי.באותם מקרים שבהם חולה עם CHFלפני הופעת הסימפטומים של אי-קומפנסציה לבבית, לא היה יתר לחץ דם עורקי (AH), רמת לחץ הדם יורדת לעתים קרובות ככל שה-HF מתקדם. במקרים חמורים, לחץ הדם הסיסטולי (SBP) מגיע ל-90-100 מ"מ כספית. אומנות. ולחץ דם דופק - כ-20 מ"מ כספית. אומנות. קשור לירידה חדה בתפוקת הלב.

אי ספיקת כלי דם- מצב פתולוגי המאופיין בהפרעות בזרימת הדם הכללית או המקומית, שבסיסה הוא אי ספיקה של התפקוד ההמודינמי של כלי הדם עקב הפרות של הטון, הפטנציה שלהם וירידה בנפח הדם שמסתובב בהם.

תלוי בשכיחות הביטויים אי ספיקת כלי דםהוא מחולק למערכתית, הקשר הפתוגני המוביל והמאפיין העיקרי שלו הוא ירידה פתולוגית בלחץ הדם המערכתי, ואזורי, המתבטאת בהפרעות מקומיות באספקת הדם לאיברים ורקמות. אחדות פונקציונלית של מערכת הלב וכלי הדם, השתתפות קבועה של עומס יתר או חוסר בתגובות מפצות כלי דם בפתוגנזה של אי ספיקת לב ושינויים מפצים בפעילות הלב בהתפתחות של מערכתית אי ספיקת כלי דםמצדיק את השכיחות של המונח "קרדיו- אי ספיקת כלי דם". הדבר נכון במיוחד ביחס לש.נ. הנובע מפתולוגיה חריפה של הלב ומכונה הלם קרדיוגני (ראה. אוטם שריר הלב). במקביל, תוך התחשבות בדומיננטיות בפתוגנזה של הפרות בתפקוד ההמודינמי של כלי הדם או הלב וביטויים של אי ספיקה. מחזור הדם, בסיווג של כשל במחזור הדם שאומץ על ידי קונגרס הרופאים ה-12 (1935), אִי סְפִיקַת הַלֵבו אי ספיקת כלי דםמוצגים כשתי צורות נפרדות.

לפי קצב ההתפתחות והזרימה אי ספיקת כלי דםמתחלק לאקוטי וכרוני. במקביל, בפרקטיקה הקלינית, המונח "חריף אי ספיקת כלי דם» משמש כמעט אך ורק ביחס למערכת אי ספיקת כלי דם, מאז צורות אזוריות של חריפה אי ספיקת כלי דם, המתפתחים בקשר עם פקקת, תסחיף או דיסטוניה חריפה של כלי הדם של כל אזור, לרוב מבודדים ב מינים עצמאייםפתולוגיות של איברים בודדים (לדוגמה, אוטם שריר הלב חריף, אוטם כליות, שבץ מוחי) או נחשבות בקבוצת משברי כלי דם אזוריים כתסמונות מוגדרות קלינית עם ייעודים יציבים, למשל, וריאנט אנגינה פקטוריס, משברים מוחיים, מִיגרֶנָה, תסמונת ריינו, תסמונת מנייר אנגיוגני (ראה. קומפלקס סימפטומים וסטיבולריים).

בבסיס אי ספיקת כלי דםייתכנו הפרעות בזרימת הדם בעיקר בעורקים או בוורידים, מה שנלקח בעיקר בחשבון בכינוי של צורות אזוריות של כרוניות אי ספיקת כלי דם, נגרמת, ככלל, על ידי פתולוגיה אורגנית של כלי דם ונחשבת כצורות של ביטוייה הקליניים. אז, ביטויים מקומיים של אי ספיקה ורידית כרונית אופייניים, למשל, עבור phlebothrombosis (ראה. טרומבופלביטיס) ודליות בולטות של הגפיים התחתונות (ראה. פלביוריזם), פקקת או דחיסה של הווריד הנבוב העליון (ראה צווארון סטוקס). אי ספיקה כלילית כרונית (ראה. איסכמיה לבבית), מה שנקרא אי ספיקה vertebrobasilar, mesenteric אי ספיקת כלי דם(ס"מ. טרשת עורקים, קרפדת גחון) נגרמים על ידי נגעים אטומים של העורקים המתאימים (בדרך כלל טרשת עורקים) ונחקרים כביטויים של טרשת עורקים. לפיכך, כמשותף ל צורות שונותפתולוגיה נחשבת בעיקר לכרונית מערכתית אי ספיקת כלי דם.

ביטוי חובה של אקוטי וכרוני מערכתית אי ספיקת כלי דםהוא תת לחץ דם עורקי. יחד עם זאת, חריף אי ספיקת כלי דםמאופיין בירידה מהירה ובולטת בלחץ הדם - הִתמוֹטְטוּתשעשוי להיות פרוגרסיבי חלק בלתי נפרדהפרעות המודינמיות חמורות במהלך הלם או מתבטאות כהפרה קצרת טווח אך עמוקה של אספקת הדם לאיברים ורקמות, שבהן, קודם כל, נושר התפקוד של הרגישים ביותר לאיסכמיה של קליפת המוח, שהיא מתבטא באובדן הכרה חולף - הִתעַלְפוּת.

קריסה אנגיוגני נגרמת לרוב על ידי עלייה פתולוגית בקיבולת של המיטה הוורידית עם סגירה חלקית של דם בה וירידה בהחזרה הוורידית שלו ללב (במקביל, נפח הדם במיטה העורקי יורד ותגובות של ריכוזיות של זרימת הדם מתפתחת, כמו בהתמוטטות היפו-וולמית), ובמקרים מסוימים (למשל, עם קריסה זיהומית-רעילית), התפתחותה מתאפשרת גם על ידי תת לחץ דם מערכתי חריף, המוביל לירידה פתולוגית בהתנגדות ההיקפית לזרם. הסיבה לעלייה בקיבולת המיטה הוורידית יכולה להיות גם נזק אורגני לדפנות וגם תת לחץ דם תפקודי של הוורידים עקב חוסר ויסות של טונוס כלי הדם: היחלשות של השפעות אדרנרגיות, בפרט סימפטיות-טוניקות, דומיננטיות של וגוטוניה, חוסר איזון של השפעות על הטון של גורמים כלי דם הומורליים (לדוגמה, עם סינקופה היפוקפנית). הפרעות בוויסות העצבים המובילות ל אי ספיקת כלי דם, יכול להיות פסיכוגני (מה שנקרא סינקופה פשוטה), רפלקס (האופייני ביותר לתסמונת רגישות יתר של סינוס קרדיוגני); נגרם משיכרון c.n.s. (במקרה של הרעלה, זיהומים) חסימת תרופות של מצבים אדרנרגיים (עם מנת יתר של חוסמי גנגליון סימפטוליטיים, תרופות אדרנוליטיות ותרופות אחרות להורדת לחץ דם) או קשורה נגע אורגני מחלקה סימפטיתחוקר בכיר (ס"מ. תסמונת שעיה-דריייר). ללא חוסר ויסות של טונוס כלי הדם, פונקציונלי לטווח קצר אי ספיקת כלי דםזה אפשרי באותם מקרים שבהם קצב הפיזור מחדש של מסה גדולה של דם לתוך המיטה הוורידית עולה על קצב ההתפתחות של תגובה טוניקית אדפטיבית של הוורידים (מה שנקרא סינקופה מחדש). זה נצפה, למשל, עם התרחבות פתאומית של ורידי הבטן עקב ירידה חדה בלחץ התוך בטני במהלך פינוי מהיר של ניקור נוזלים במיימת, קימה לאחר כפיפה ארוכה, כאשר הפיזור מחדש הכבידתי של הדם מואץ על ידי המנגנון של היפרמיה ריאקטיבית. קריסה אנגיוגנית עומדת בבסיס החריפה ביותר הפרעות אורתוסטטיות במחזור הדםולעיתים קרובות מלווה בסינקופה אורתוסטטית. בפתוגנזה של סינקופה המתפתחת בזמן היפרונטילציה, ישנה חשיבות משמעותית להיצרות העורקים המוחיים עקב היפוקפניה (במקום התרחבותם המפצה בזמן נפילת לחץ דם).

הגורמים המודינמיים הנתונים של הפתוגנזה של חריפה אי ספיקת כלי דם, גם במקרה של ביטוייו בצורה של סינקופה קצרת טווח, משולבים בדרך כלל. לפיכך, גם מנגנוני ירידת לחץ הדם (עקב אסימפתיטוניה רפלקס) וגם מנגנון קרדיודיפרסורי (עקב עירור רפלקס של הוואגוס) של ירידת לחץ הדם מעורבים בהתפתחות של סינקופה vasovagal בתסמונת רגישות יתר של סינוס קרוטיד. עם זאת, הנפח הכולל של הדם במחזור במהלך קצר טווח אקוטי אי ספיקת כלי דם, המתבטא רק בהתעלפות, אינו פוחת (הוא מופץ מחדש רק מהעורק לערוץ הוורידי). ארוך יותר ובולט יותר אי ספיקת כלי דם, כלומר קריסה כצורה עצמאית של ביטוייה הקליניים, ללא קשר לאופיה ההמודינמי העיקרי (המוררגי, קרדיוגני, אנגיוגני) והאם הקריסה מלווה בסינקופה או לא, מאופיינת בהשתתפות הכרחית בפתוגנזה של היפובולמיה, שמקורה. הוא אי ספיקת כלי דםאטיולוגיות שונות. אז, עם קריסה זיהומית-רעילה, מתפרקת עקב תת לחץ דם חריף בכלי הדם, בדרך כלל על רקע של ירידה קריטיתטמפרטורת הגוף (ראה חום), במנגנון התפתחותו, כבר מההתחלה, היפובולמיה, עקב איבוד נוזלים ומלחים עקב הזעה מרובהוסינון מוגזם של נוזל מהדם לתוך הרקמות עקב החדירות המוגברת של דפנות הנימים. המנגנון האחרון מעורב תמיד בפתוגנזה של היפובולמיה בהלם של כל אטיולוגיה, המאופיינת בתפקוד לקוי של ממברנות התא, כולל. בנימים. יחד עם זאת, הקריסה היא רק חלק מגילויי ההלם, המתאפיין בחוסר ארגון מוחלט של ויסות התפקודים האוטונומיים בכל הרמות. סימן היכרהלם הן הפרעות עמוקות של מיקרו-סירקולציה בכל האיברים והרקמות עם חסימה של הנשימה התאית והפרה חדה של חילוף החומרים הסלולרי, כדי לחסל את החזרת לחץ הדם ל ערכים נורמלייםכשלעצמו הוא בדרך כלל לא מספיק (ראה. הֶלֶם).

בפתוגנזה של מערכתית כרונית אי ספיקת כלי דםאותן הפרעות המודינמיות מעורבות כמו באקוטיות, אך נוצרות על בסיס גורם קבוע - מחלה כרונית של הלב, כלי הדם או מנגנון הוויסות שלהם (ראה. יתר לחץ דם עורקי). המעורבות המשולבת של היפובולמיה, גורמים קרדיו-ואנגיוגניים בפתוגנזה של מערכת כרונית אי ספיקת כלי דםמאפיין את התפתחותו מחלת אדיסון.

תמונה קלינית ואבחון. אובייקטיבי ומספיק כדי לבסס את האבחנה של מערכתית אי ספיקת כלי דםסימן הוא ירידה פתולוגית בלחץ הדם. למרות זאת ערך מוחלטלחץ דם עקב תנודות בולטות בנורמה האינדיבידואלית לא ניתן להעריך כפתולוגי מבלי לקחת בחשבון ביטויים אחרים אי ספיקת כלי דם, חריפה במיוחד, מכיוון שהאחרון יכול להתפתח עם ערך לחץ דם שנקבע במסגרת הנורמה הרשמית (לדוגמה, אצל אנשים עם יתר לחץ דם ראשוני) ולהיעדר בערכי לחץ דם מתחת ל-100/60 ממ"כ.רחוב. (באנשים עם מה שנקרא יתר לחץ דם עורקי פיזיולוגי). לכן, האבחנה של חריפה אי ספיקת כלי דםנקבע על בסיס שילוב של סימפטומים של אי ספיקה המודינמית מערכתית, שיכול ליצור תמונה קלינית של סינקופה, קריסה או הלם. בשלב הטרום-אשפוזי של האבחון, על הרופא לא רק לזהות כל אחד מהמצבים הפתולוגיים הללו, אלא גם לנסות לבסס את הסיבות שלו: המחלה הבסיסית (אבחנה אטיולוגית) או לפחות החוליה המובילה בהפרעות המודינמיות (אבחנה פתוגנטית).

אי ספיקה קרדיווסקולרית (CVD) היא מצב של הגוף בו הלב אינו יכול להתמודד עם תפקידיו.

עבודת השאיבה מתרחשת במצב איטי, זרימת הדם הרגילה מופרעת, כל האיברים הפנימיים מסופקים עם חמצן גרוע יותר.

מחלות לב בדרך כלל תורמות להופעת CHF.

לא מתמודד עם העומס, שריר הלב מתחיל להתעבות ולהגדיל את גודלו. ניתן לקרוא על פתולוגיות נפוצות הגורמות לכאבי לב.

במשך זמן מה, זה מאפשר לך לשמור על הגוף, אבל בהדרגה מטבוליזם החמצן מופרע, רקמות שריר הלב משתנות, העבודה של שריר הלב יוצאת מקצב תקין.

מצב זה יכול להתפתח במהירות (בעוד כמה שעות) או במהלך תקופה ארוכה של זמן (מספר שנים).

אי ספיקת לב סיסטולית ודיאסטולית

גורמים למחלה

הצורה החריפה של אי ספיקה קרדיווסקולרית באה לידי ביטוי תוך פרק זמן קצר. התפתחות הפתולוגיה מהירה: ממספר דקות עד מספר ימים.

הסיבות העיקריות כוללות את הדברים הבאים:

• אוטם שריר הלב;
• משבר יתר לחץ דם;
• צורה חריפה של דלקת כליות;
• פקקת של עורקי הריאה;
• מחלה איסכמית של שריר הלב.

עם ההתפתחות המהירה של אי ספיקה, אדם חולה בחדות. זֶה מצב מסוכן, ללא עזרה ראשונה ואשפוז נוסף, מוביל למוות.

על פי הסטטיסטיקה, לרוב יש פתולוגיה בחדר השמאלי.

כאן העבודה של דחיפת הדם מתעכבת, בפרק זמן זה החדר הימני מניע את הדם במעגל קטן. מצב זה תורם להתפתחות בצקת ריאות.

אי ספיקת לב וכלי דם כרונית מתפתחת במשך מספר שנים. הגורמים העיקריים כוללים: יתר לחץ דם עורקי (לחץ דם גבוה באופן יציב), פרפור פרוזדורים, מומי לב מולדים, נטייה גנטית.

פתולוגיה נגרמת על ידי מחלות קרדיולוגיות וכלי דם אחרות.

הגורמים הבאים מגבירים את הסיכון לפתח אי ספיקה קרדיווסקולרית:

• כָּהֳלִיוּת;
• עומס יתר פיזי ופסיכו-רגשי;
• הפרעת קצב;
• מחלות זיהומיות ונשימתיות;
• נטילת תרופות המגבירות את לחץ הדם או שומרות נוזלים בגוף;
• אי עמידה במרשם רופאים לטיפול באי ספיקת לב וכלי דם כרונית.

אלו הם גורמים הפיכים, כאשר הם מסולקים, הסיכונים לפתח את המחלה מופחתים באופן משמעותי.

סיווג CCH

אי ספיקה קרדיווסקולרית שונה בשיעור הופעת התסמינים. בהתבסס על גורם זה, מחלות חריפות וכרוניות נבדלות.

הצורה החריפה מתפתחת לפי מספר תרחישים:

• פתולוגיה של החדר הימני של הלב
• בצד שמאל - פגיעה אפשרית בחדר השמאלי או באטריום השמאלי.

עם סוג כרוני של אי ספיקה בקרדיולוגיה, הסיווג הבא מאומץ (על פי Vasilenko-Strazhesko):

תוֹאַר	שם התואר	תסמינים
שלב 1	התחלתי	הסימנים הראשונים של SSN מרגישים את עצמם רק לאחר מאמץ פיזי. האדם חש קוצר נשימה עייפות קשה, קצב הלב שלו עולה.
2 שלבים	הביע	סימנים של אי ספיקה קרדיווסקולרית נראים גם במנוחה. הצורה המודגשת מפחיתה באופן משמעותי את פעילות העבודה של המטופל
3 שלבים	דרגה דיסטרופית או סופית של CHF	הפרות בעבודת כל מערכות הגוף כבר בלתי הפיכות. אי ספיקה בולטת של זרימת הדם ומטבוליזם. החולה כחוש.

סימני מחסור

ישנם תסמינים שכיחים, הם אופייניים לבעיות בשני מעגלי זרימת הדם (גדולים וקטנים):

• הופעת קוצר נשימה, נשימה עוויתית ושיעול;
• כאבים בחזה, באזור שריר הלב;
• עייפות מוגברת וחולשה כללית בכל עת של היום;
• כאב באיברים אחרים (בכבד), הקשורים להרעבת חמצן של רקמות;
• אצבעות ואצבעות, ידיים, שפתיים מחווירות, מתקררות ומקבלות גוון כחלחל.

מתי סימני אזהרהאי ספיקה, יש להזמין אמבולנס. עיכוב או התעלמות מובילים להתקדמות ההתקף ולמוות.

התסמינים והטיפול תלויים בצורת אי ספיקת הלב ואיזה חלק בשריר הלב מושפע (משמאל או ימין).

עם חדר שמאלסוג של אי ספיקה קרדיווסקולרית אצל אדם, הדופק מאיץ, במקביל, לחץ דם נמוך נצפה.

עורו מחוויר, קוצר נשימה מופיע והנשימה מתקשה, זיעה מופיעה על מצחו, צפצופים מהריאות נשמעים בזמן הנשימה. קצף עלול לצאת מהפה, לפעמים עם דם, מרגיש המטופל כאב חמור, קופא בתנוחה אחת.

הסימנים הבאים אופייניים לצורת החדר הימני של CHF:

• נפיחות בכל הגוף;
• הגדלה של הכבד;
• כאבים עזים בחזה;
• כחול של האצבעות, קצה האף והאוזניים;
• ורידים על צוואר המטופל מתגברים;
• נוזל נאסף בחלל הבטן.

שיטות טיפול

עם התקפי CHF, החולים נשלחים לבית החולים, שם הם מקלים על הסימפטומים ומבטלים את איום החיים, במידת הצורך, החולה מוכנס לטיפול נמרץ. לאחר מכן הגורם למחלה מתגלה, ונקבע טיפול.

הטיפול מתבצע באמצעים הפרמקולוגיים הבאים:

• משתנים- תרופות משתנות המשפרות את תפקוד הכליות. לקדם את הסרת הנוזלים העודפים מהגוף והסרת הבצקות. הקרנות כוללות: "Indapamide", "Furosemide", "Torasemide";
• מעכבי ACE- פירושו להפחית לחץ. הוצג התרופות הבאות: קפטופריל, רמיפריל, טרנדולפריל.
• אנטגוניסטים לקולטן לאנגיוטנסין II- קבוצה של תרופות מתקדמות המכוונות לפעולה להורדת לחץ דם. התרופות העיקריות: Valsartan, Losartan, Candesartan.

כמו כן, למטופלים רושמים תכשירי מגנזיום ואשלגן, מרחיבי כלי דם, תרופות התומכות בתפקוד תפקוד השאיבה של הלב ותרופות אחרות התומכות במצב קרדיווסקולרי תקין, רושם הרופא.

במקביל לטיפול המסורתי, מתאימים הרופאים את אורח החיים של המטופל. יש צורך לבחון את חילופי העבודה עם מנוחה, כדי למנוע עומס יתר פיזי ופסיכו-רגשי, להוציא את כל ההרגלים הרעים: אלכוהול ועישון.

על המטופל להימנע זיהומים בדרכי הנשימהולעשות באופן קבוע סט תרגילי פיזיותרפיה.

תפקיד חשוב ניתן לתזונה: יש צורך להפחית משמעותית את המלח בתזונה (לעיתים לחסל אותו לחלוטין), להימנע ממזונות מטוגנים, שומניים ומעודנים. בסיס התזונה: ירקות, פירות, מוצרי חלב.

במקרים קיצוניים, עם חוסר היעילות של טיפול תרופתי, הרופאים מבצעים ניתוח:

• מעקף היא שיטת הטיפול הפופולרית ביותר, המנתח מכוון את זרימת הדם מסביב לכלי הפגוע;
• ניתוח להחלפה או תיקון של מסתמי לב;
• ניתוח דורה - מבוצע בחולים לאחר אוטם שריר הלב של החדר השמאלי. מנתחים מסירים מפרצת משריר הלב (רקמה מתה);
• השתלת לב היא סוג נדיר של ניתוח, המשמש כאשר אין סיכוי אחר להציל את חיי המטופל.

עזרה ראשונה לאי ספיקת לב וכלי דם

עזרה ראשונה עבור CHF ניתנת מיד, היכן שההתקף התרחש, אם הופיעו תסמינים מדאיגים:

• כאב בחזה;
• קוֹצֶר נְשִׁימָה;
• עלייה בקצב הלב;
• כחול באצבעות, באוזניים או באף;
• לְהִשְׁתַעֵל;
• נשימה צרודה.

המטרה העיקרית היא פיזור מחדש של הדם בכל הגוף על מנת להפחית את העומס על שריר הלב.

עם הסימנים הראשונים של אי ספיקת לב וכלי דם, יש לנקוט בפעולות הבאות:

1. הזמינו מיד אמבולנס.
2. עזרו למטופל לנקוט בישיבה, במידת האפשר, הורידו את הידיים והרגליים לתוך האגן עם מים חמים. הסר בגדים שמגבילים את הנשימה, פתח את כפתורי החולצה. לאחר מכן, אתה צריך לספק גישה לאוויר צח, בשביל זה, פתח את החלונות והדלתות בבית.
3. למדוד לחץ לב. אם הקצב הסיסטולי נמוך מ-90 מילימטר כספית, נותנים למטופל טבלית ניטרוגליצרין (היא מתמוססת מתחת ללשון) ומשתן (מנה אחת של לאסיקס). ניתן למצוץ ניטרוגליצרין כל 5 עד 10 דקות עד שתרגיש טוב יותר, אך לא יותר מ-4 טבליות.
4. לאחר חמש עשרה דקות יש למרוח חוסם עורקים על רגל אחת, בגובה הירך, להזיז אותו כל עשרים עד ארבעים דקות.

אם אדם מחמיר לאחר האמצעים שננקטו, נשימתו נעצרת, הלב שלו נעצר, אז יש לתת לו הַחיָאָה- לבצע הנשמה מלאכותית עם עיסוי עקיף של שריר הלב.

הנשמה מלאכותית עם עיסוי עקיף של שריר הלב

מהו CSN בילדים

לרוב, אי ספיקת לב וכלי דם נרשמת בקשישים, אם כי כעת הפתולוגיה נעשית צעירה יותר, ולעתים קרובות משפיעה על האוכלוסייה בגיל העמידה. זרימת הדם יכולה להיפגע גם אצל ילדים, כולל תינוקות.

אי ספיקת לב יכולה להיגרם על ידי:

• מומי לב מולדים או דלקת שריר הלב,
• דלקת ריאות,
• אֲנֶמִיָה,
• פציעות קשות,
• טכי-קצב,
• דלקת כלי דם,
• מחלות רקמת חיבור.

תסמיני המחלה דומים למרפאה של מבוגרים, תלוי באיזה חלק בלב מושפע. ילדים נראים חיוורים ועייפים כל הזמן, נמנעים ממשחקים רועשים ופעילים, לעתים קרובות שוכבים.לאחר מאמץ גופני, הם מפתחים קוצר נשימה, המופיע בהדרגה בזמן מנוחה.

לאחר שמצאתי את הסימפטומים הראשונים של פתולוגיה בילדים, עליך לפנות לרופא הילדים המחוזי, הוא יכתוב הפניה לבדיקת שריר הלב. במקרה של הפרות כלשהן, מתחיל טיפול מיידי.

אי ספיקת לב וכלי דם אינה מחלה עצמאית. זהו ביטוי של סיבוכים על רקע רבים מחלות לב. מחסור אף פעם לא עובר ללא טיפול. עם הסימן הראשון, אתה צריך ללכת למשרד הרופא.אם כל המרשמים של הקרדיולוג מתקיימים, תחזית הטיפול חיובית.

סרטון: אי ספיקת לב. מה הופך את הלב לחלש?