קליטה מובנת כמערכת של תהליכים המבטיחים את ההעברה חומרים שוניםלתוך הדם והלימפה מ מערכת העיכול.

מבחינים בין הובלה של מאקרו ומיקרומולקולות. הובלה של מקרומולקולות והאגרגטים שלהן מתבצעת באמצעות פגוציטוזיסו פינוציטוזהונקרא אנדוציטוזיס.ניתן להעביר כמות מסויימת של חומרים דרך חללים בין-תאיים - באמצעות ספיגה. בשל מנגנונים אלו, החל מחלל המעי ועד סביבה פנימיתאינו חודר מספר גדולחלבונים (נוגדנים, אלרגנים, אנזימים וכו'), כמה צבעים וחיידקים.

בעיקר מיקרומולקולות מועברות ממערכת העיכול: מונומרים חומרים מזיניםויונים. הובלה זו מחולקת ל:

הובלה פעילה;

הובלה פסיבית;

דיפוזיה הקלה.

הובלה פעילהחומרים הם העברת חומרים דרך ממברנות כנגד דרגות ריכוז, אוסמוטיות ואלקטרוכימיות תוך הוצאת אנרגיה ובהשתתפות מיוחדות מערכות תחבורה: טרנספורטרים ניידים, טרנספורטרים קונפורמטיביים ותעלות הובלה של ממברנות.

הובלה פסיביתמתבצע ללא צריכת אנרגיה לאורך ריכוז, שיפועים אוסמוטיים ואלקטרוכימיים וכולל: דיפוזיה, סינון, אוסמוזה.

כוח מניע פִּעַפּוּעַחלקיקים מומסים הוא שיפוע הריכוז שלהם. סוג של דיפוזיה הוא סְפִיגָה,שבו מתרחשת תנועה בהתאם לשיפוע הריכוז של חלקיקי הממס. תַחַת סִנוּןלהבין את תהליך העברת תמיסה דרך קרום נקבובי בהשפעת לחץ הידרוסטטי.

דיפוזיה הקלה,כמו דיפוזיה פשוטה, היא מתרחשת ללא צריכת אנרגיה לאורך שיפוע ריכוז. עם זאת, דיפוזיה קלה היא תהליך מהיר יותר ומתבצע בהשתתפות נושא.

יניקה פנימה מחלקות שונותמערכת העיכול.הספיגה מתרחשת בכל מערכת העיכול, אך עוצמתה משתנה מחלקות שונותשׁוֹנֶה. בחלל הפה, ספיגה כמעט נעדרת בגלל נוכחות קצרת טווח של חומרים בו והיעדר תוצרי הידרוליזה מונומריים. עם זאת, רירית הפה חדירה לנתרן, אשלגן, כמה חומצות אמינו, אלכוהול, וכמה תרופות.

בקיבה גם עוצמת הספיגה נמוכה. כאן נספגים מים ומומסים בהם מלחים מינרליםבנוסף, תמיסות חלשות של אלכוהול, גלוקוז וכמויות קטנות של חומצות אמינו נספגות בקיבה.

IN תְרֵיסַריוֹןעוצמת הספיגה גדולה יותר מאשר בקיבה, אבל גם כאן היא קטנה יחסית. תהליך הספיגה העיקרי מתרחש בג'ג'ונום ובאיליאום, כלומר בתהליכי הספיגה, שכן הוא לא רק מקדם הידרוליזה של חומרים (עקב השינוי בשכבת הפריאטלית של ה-chyme), אלא גם את ספיגת תוצריו.

במהלך ספיגה במעי הדק, יש חשיבות מיוחדת להתכווצויות של הווילי. ממריצים של התכווצות וילי הם תוצרים של הידרוליזה של חומרים מזינים (פפטידים, חומצות אמינו, גלוקוז, מיצוי מזון), כמו גם כמה מרכיבים של הפרשות בלוטות העיכוללמשל חומצות מרה. גורמים הומוראלייםגם לשפר את תנועות ה-villi, למשל, הורמון ויליקינין, שנוצר בקרום הרירי של התריסריון ובג'חנון.

ספיגה במעי הגס תנאים רגיליםלֹא מַשְׁמָעוּתִי. זה המקום שבו המים נספגים ונוצרים בעיקר. צוֹאָה, בכמויות קטנות, גלוקוז, חומצות אמינו וחומרים אחרים הנספגים בקלות יכולים להיספג במעי הגס. על בסיס זה, נעשה שימוש בחוקנים תזונתיים, כלומר, החדרה של חומרים מזינים קלים לעיכול לתוך פי הטבעת.

ספיגת מוצרי הידרוליזה של חלבון.חלבונים, לאחר הידרוליזה לחומצות אמינו, נספגים במעי. ספיגה של חומצות אמינו שונות במקטעים שונים מעי דקקורה עם במהירויות שונות. ספיגת חומצות אמינו מחלל המעי לתאי האפיתל שלו מתבצעת באופן פעיל בהשתתפות נשא ובהוצאת אנרגיית ATP. מתאי אפיתל, חומצות אמינו מועברות באמצעות מנגנון הדיפוזיה הקלה לתוך נוזל בין תאי. חומצות אמינו הנספגות בדם נכנסות למערכת וריד השערלכבד, שם הם עוברים טרנספורמציות שונות. חלק ניכר מחומצות אמינו משמש לסינתזת חלבון. חומצות אמינו בכבד מנותקות, וחלקן עוברות טרנסאמינציה אנזימטית. חומצות אמינו הנישאות במחזור הדם בכל הגוף משמשות כחומר מוצא לבניית חלבוני רקמה שונים, הורמונים, אנזימים, המוגלובין וחומרי חלבון נוספים. כמה חומצות אמינו משמשות כמקור אנרגיה.

עוצמת הספיגה של חומצות אמינו תלויה בגיל - היא אינטנסיבית יותר ב בגיל צעיר, על רמת חילוף החומרים של חלבון בגוף, על תכולת חומצות אמינו חופשיות בדם, על השפעות עצביות והומוריות.

ספיגת פחמימות.פחמימות נספגות בעיקר במעי הדק בצורה של חד סוכרים. הקסוזים (גלוקוז, גלקטוז וכו') נספגים במהירות הגבוהה ביותר פנטוזים נספגים לאט יותר. הספיגה של גלוקוז וגלקטוז היא תוצאה של הובלה פעילה שלהם דרך הממברנות האפיקיות של תאי אפיתל מעיים. ההובלה של גלוקוז וחד-סוכרים אחרים מופעלת על ידי הובלה של יוני נתרן על פני הממברנות האפיקיות. גלוקוז מצטבר בתאי אפיתל מעיים. הובלה נוספת של גלוקוז מהם אל הנוזל הבין-תאי והדם דרך הממברנות הבסיסיות והצדדיות מתרחשת באופן פסיבי לאורך שיפוע ריכוז. ספיגת חד-סוכרים שונים בחלקים שונים של המעי הדק מתרחשת בקצב שונה ותלויה בהידרוליזה של סוכרים, בריכוז המונומרים המתקבלים ובמאפיינים של מערכות ההובלה של תאי אפיתל מעיים.

משתתף בוויסות ספיגת הפחמימות במעי הדק גורמים שונים, במיוחד הבלוטות הפרשה פנימית. ספיגת הגלוקוז מוגברת על ידי הורמונים של בלוטות יותרת הכליה, בלוטת יותרת המוח, בלוטת התריס והלבלב. סרוטונין ואצטילכולין משפרים את ספיגת הגלוקוז. היסטמין מאט במידת מה את התהליך הזה, וסומטוסטטין מעכב משמעותית את ספיגת הגלוקוז.

חד סוכרים הנספגים במעי נכנסים לכבד דרך מערכת הורידי השער. כאן, חלק ניכר מהם נשמר ומומר לגליקוגן. חלק מהגלוקוז נכנס לזרם הדם הכללי ומופץ בכל הגוף ומשמש כמקור אנרגיה. חלק מהגלוקוז הופך לטריגליצרידים ומאוחסן במאגרי שומן. מנגנונים המסדירים את היחס בין ספיגת הגלוקוז, סינתזת גליקוגן בכבד, פירוקו עם שחרור הגלוקוז וצריכתו על ידי רקמות מספקים יחסית רמה קבועהגלוקוז בדם במחזור הדם.

ספיגת מוצרי הידרוליזה של שומן.תחת פעולת ליפאז הלבלב בחלל המעי הדק, דיגליצרידים נוצרים מטריגליצרידים, ולאחר מכן מונוגליצרידים וחומצות שומן. ליפאז מעיים משלים. הידרוליזה של שומנים. מונוגליצרידים וחומצות שומן עם מלחים חומצות מרהעוברים לתאי אפיתל מעיים דרך ממברנות אפיקליות באמצעות הובלה פעילה. סינתזה מחדש של טריגליצרידים מתרחשת בתאי אפיתל מעיים. מטריגליצרידים נוצרים כולסטרול, פוספוליפידים וגלובולינים chylomicrons -חלקיקי שומן זעירים סגורים בממברנת ליפופרוטאין. Chylomicrons עוזבים תאי אפיתל דרך הממברנה הצדדית והבסיסית, עוברים אל חללי רקמת החיבור של ה-villi, משם הם עוברים לאזור המרכזי שלו בעזרת התכווצויות של ה-villi. כלי לימפהכך, כמות השומן העיקרית נספגת בלימפה. בתנאים רגילים, כמות קטנה של שומן נכנסת לדם.

השפעות פאראסימפתטיות מתגברות, והשפעות סימפטיות מאטות את ספיגת השומנים. הורמונים של קליפת יותרת הכליה משפרים את ספיגת השומנים, בַּלוּטַת הַתְרִיסובלוטת יותרת המוח, כמו גם הורמונים של התריסריון - secretin ו cholecystokinin-pancreozymin.

שומנים הנספגים בלימפה ובדם נכנסים לזרם הדם הכללי. עיקר הליפידים מופקדים במאגרי שומן, מהם שומנים משמשים למטרות אנרגיה ופלסטיק.

ספיגת מים ומלחים מינרלים.מערכת העיכול לוקחת חלק פעיל חילוף חומרים של מים-מלחגוּף. מים נכנסים למערכת העיכול כחלק מהמזון והנוזלים, ולהפרשות של בלוטות העיכול. כמות המים העיקרית נספגת בדם, כמות קטנה לתוך הלימפה. ספיגת מים מתחילה בקיבה, אך היא מתרחשת באופן האינטנסיבי ביותר במעי הדק. חלק מהמים נספגים לאורך השיפוע האוסמוטי, אך הם יכולים להיספג גם בהיעדר הבדל לחץ אוסמוטי. מומסים הנספגים באופן פעיל על ידי תאי אפיתל "שואבים" איתם מים. התפקיד המכריע בהעברת המים שייך ליוני נתרן וכלור. לכן, כל הגורמים המשפיעים על הובלת יונים אלו משפיעים גם על ספיגת המים. ספיגת מים קשורה להובלה של סוכרים וחומצות אמינו. רבות מההשפעות של האטה או האצת ספיגת מים נובעות משינויים בהובלה של חומרים אחרים מהמעי הדק.

הוצאת המרה מהעיכול מאטה את ספיגת המים מהמעי הדק. עיכוב CNS ו וגוטומיה מאטים את ספיגת המים. תהליך ספיגת המים מושפע מהורמונים:

ACTH מגביר את ספיגת המים והכלורידים, תירוקסין מגביר את ספיגת המים, הגלוקוז והשומנים. גסטרין, סיקטין, cholecystokinin-pancreozymin - מחלישים את ספיגת המים.

נתרן נספג בצורה אינטנסיבית בדקים וב מְעִי. יוני נתרן מועברים מחלל המעי הדק לדם דרך תאי אפיתל מעיים ודרך תעלות בין-תאיות. כניסת יוני נתרן לתא האפיתל מתרחשת באופן פסיבי לאורך שיפוע אלקטרוכימי. מתאי אפיתל דרך הממברנות הצדדיות והבסיסיות שלהם, יוני נתרן מועברים באופן פעיל לתוך הנוזל הבין-תאי, הדם והלימפה. דרך תעלות בין-תאיות, יוני נתרן מועברים באופן פסיבי לאורך שיפוע ריכוז.

במעי הדק, העברת יוני נתרן וכלור מחוברת במעי הגס, יוני נתרן שנספגו מוחלפים ביוני אשלגן עם ירידה בתכולת הנתרן בגוף, ספיגתו במעי עולה. ספיגת יוני הנתרן מועצמת על ידי ההורמונים של בלוטת יותרת המוח ובלוטת יותרת הכליה, ומעוכבת על ידי גסטרין, סיקטין וכולציסטוקינין-פנקראוזימין.

ספיגת יוני אשלגן מתרחשת בעיקר במעי הדק באמצעות הובלה פסיבית לאורך שיפוע אלקטרוכימי.

ספיגת יוני כלוריד מתרחשת בקיבה, ובאופן פעיל ביותר באילאום באמצעות מנגנון של הובלה אקטיבית ופסיבית. הובלה פסיבית של יוני כלור מלווה בהובלה של יוני נתרן. הובלה פעילה של יוני כלור מתרחשת דרך הממברנות האפיקליות וקשורה להובלה של יוני נתרן.

מקטיונים דו ערכיים הנספגים במעי הערך הגבוה ביותריש סידן, מגנזיום, אבץ, נחושת וברזל יוני.

הסידן נספג לכל אורכו של מערכת העיכול, אך הספיגה האינטנסיבית ביותר שלו מתרחשת בתריסריון ובחלק הראשוני של המעי הדק. באותו קטע של המעי נספגים יוני מגנזיום, אבץ וברזל. ספיגת נחושת מתרחשת בעיקר בקיבה.

תהליך ספיגת הסידן כולל מנגנונים של דיפוזיה קלה ופשוטה. מאמינים כי קרום הבסיס של אנטרוציטים מכיל משאבת סידן, אשר שואבת סידן מהתא אל הדם כנגד שיפוע אלקטרוכימי. למרה השפעה מגרה על ספיגת סידן. ספיגת יוני מגנזיום ואבץ, כמו גם הכמות העיקרית של נחושת, מתרחשת באופן פסיבי.

ספיגת יוני הברזל מתבצעת הן על ידי מנגנון ההובלה הפסיבית - דיפוזיה פשוטה, והן על ידי מנגנון ההובלה האקטיבית - בהשתתפות נשאים. כאשר יוני ברזל חודרים לאנטרוציט, הם מתחברים עם אפוריטין, וכתוצאה מכך נוצר ה-metalloprotein ferritin, שהוא מחסן הברזל העיקרי בגוף.

ספיגת ויטמינים.ויטמינים מסיסים במים יכולים להיספג על ידי דיפוזיה (ויטמין C, ריבופלבין). ויטמין Bi2 נספג באילאום. יְנִיקָה ויטמינים מסיסים בשומן(A,D,E,K) קשור קשר הדוק לספיגה של שומנים.

ישנם חמישה סוגים של השפעות של הורמונים על רקמות המטרה: מטבולית, מורפוגנטית, קינטית, מתקנת וריאקטוגנית.

1. פעולה מטבולית של הורמונים

השפעה מטבולית של הורמונים - גורמת לשינויים בחילוף החומרים ברקמות. זה מתרחש עקב שלוש השפעות הורמונליות עיקריות.
קוֹדֶם כֹּל, הורמונים משנים את החדירות של ממברנות התא והאברונים, מה שמשנה את תנאי הובלת הממברנה של מצעים, אנזימים, יונים ומטבוליטים ובהתאם, את כל סוגי המטבוליזם.
שֵׁנִית, הורמונים משנים את פעילות האנזימים בתא, מה שמוביל לשינויים במבנה ובתצורה שלהם, מקלים על קשרים עם קופקטורים, מפחיתים או מגבירים את עוצמת הפירוק של מולקולות האנזים, מעוררים או מדכאים את ההפעלה של פרו-אנזימים.
שְׁלִישִׁית, הורמונים משנים את הסינתזה של אנזימים, מעוררים או מדכאים את היווצרותם עקב השפעתם על המנגנון הגנטי של גרעין התא, הן מפריעות ישירות לתהליכי סינתזת חומצות גרעין וחלבונים, והן בעקיפין באמצעות אספקת אנרגיה ומצע-אנזים של תהליכים אלו. שינויים מטבוליים הנגרמים על ידי הורמונים עומדים בבסיס השינויים בתפקוד התא, הרקמה או האיברים.

2. השפעה מורפוגנטית הורמונים

השפעה מורפוגנטית - השפעת ההורמונים על תהליכי היווצרות, בידול וצמיחה של אלמנטים מבניים. תהליכים אלו מבוצעים עקב שינויים במנגנון הגנטי של התא ומטבוליזם. דוגמאות כוללות את ההשפעה של הורמון גדילה על צמיחת הגוף ו איברים פנימיים, הורמוני מין - על התפתחות מאפיינים מיניים משניים.

3. פעולה קינטית של הורמונים

פעולה קינטית - היכולת של הורמונים להפעיל את פעילות האפקטור, להפעיל את המימוש פונקציה ספציפית. לדוגמא, אוקסיטוצין גורם להתכווצות שרירי הרחם, אדרנלין גורם לפירוק הגליקוגן בכבד ולשחרור גלוקוז לדם, וזופרסין מפעיל ספיגה חוזרת של מים בצינורות האיסוף של הנפרון, שלא מתרחשת בלעדיו. .

4. פעולת תיקון הורמונים

פעולה מתקנת היא שינוי בפעילות של איברים או תהליכים המתרחשים בהיעדר ההורמון. דוגמה להשפעה המתקנת של הורמונים היא השפעת האדרנלין על קצב הלב, הפעלת תהליכי חמצון על ידי תירוקסין וירידה בספיגה מחדש של יוני אשלגן בכליות בהשפעת אלדוסטרון. סוג של פעולה מתקנת היא ההשפעה המנרמלת של הורמונים, כאשר השפעתם מכוונת לשחזר תהליך שונה או אפילו מופרע. לדוגמה, כאשר התהליכים האנאבוליים של חילוף החומרים החלבון שולטים בתחילה, הגלוקוקורטיקואידים גורמים להשפעה קטבולית, אך אם פירוק החלבון שולט בתחילה, הגלוקוקורטיקואידים ממריצים את הסינתזה שלהם.

במובן הרחב יותר, נקבעת התלות של גודל וכיוון ההשפעה של הורמון על המאפיינים המטבוליים או התפקודיים הקיימים לפני פעולתו שלטון המצב הראשוניג'ניה,המתואר בתחילת הפרק. כלל המצב הראשוני מראה זאת השפעה הורמונליתתלוי לא רק במספר ובתכונות של מולקולות ההורמונים, אלא גם בתגובתיות של האפקטור, שנקבעת על פי מספר ומאפיינים של קולטני הממברנה להורמון. תגובתיות בהקשר זה מתייחסת ליכולתו של אפקטור להגיב בעוצמה ובכיוון תגובה מסוימים לפעולת מווסת כימי ספציפי.

5. השפעה ריאקטוגנית של הורמונים

השפעה ריאקטוגנית של הורמונים - היכולת של הורמון לשנות את תגובת הרקמה לפעולה של אותו הורמון, הורמונים אחרים או מתווכים דחפים עצביים. לדוגמה, הורמונים מווסת סידן מפחיתים את הרגישות של הנפרון הדיסטלי לפעולת וזופרסין, פוליקולין מגביר את השפעת הפרוגסטרון על רירית הרחם, והורמוני בלוטת התריס מגבירים את השפעות הקטכולאמינים. סוג של פעולה ריאקטוגנית של הורמונים הוא מַתִירפעולה, כלומר היכולת של הורמון אחד לאפשר את מימוש ההשפעה של הורמון אחר. למשל, לגלוקוקורטיקואידים יש השפעה מתירנית ביחס לקטכולאמינים, כלומר. כדי לממש את ההשפעות של אדרנלין, נוכחות של כמויות קטנות של קורטיזול היא הכרחית לאינסולין השפעה מתירנית עבור סומטוטרופין (הורמון גדילה), וכו ' ויסות הורמונליהוא שהורמונים יכולים להפעיל את השפעתם הריאקטוגנית לא רק ברקמות המטרה, שבהן ריכוז הקולטנים עבורם גבוה, אלא גם ברקמות ואיברים אחרים שיש להם קולטנים בודדים להורמון.

סוגי פעולה של הורמונים

ישנם חמישה סוגים של השפעות של הורמונים על רקמות המטרה: מטבולית, מורפוגנטית, קינטית, מתקנת וריאקטוגנית.

פעולה מטבולית- ההורמון גורם לשינויים בחילוף החומרים ברקמות. זה מתרחש בשל שלושה עיקריים השפעות הורמונליות. ראשית, הורמונים משנים את החדירות של ממברנות התא והאברונים, מה שמשנה את תנאי הובלת הממברנה של מצעים, אנזימים, יונים ומטבוליטים ובהתאם, את כל סוגי המטבוליזם. שנית, הורמונים משנים את פעילות האנזימים בתא, מה שמוביל לשינויים במבנה ובתצורה שלהם, מקלים על קשרים עם גורמים קופאקטורים, מפחיתים או מגבירים את עוצמת הפירוק של מולקולות האנזים, מעוררים או מדכאים את ההפעלה של פרו-אנזימים. שלישית, הורמונים משנים את הסינתזה של אנזימים, גורמים או מדכאים את היווצרותם על ידי השפעה על המנגנון הגנטי של גרעין התא, הן מפריעות ישירות לתהליכים של סינתזת חומצות גרעין וחלבונים, והן בעקיפין באמצעות אספקת האנרגיה והמצע-אנזים של תהליכים אלה. . שינויים מטבוליים הנגרמים על ידי הורמונים עומדים בבסיס השינויים בתפקוד התא, הרקמה או האיברים. למשל, אינסולין גורם לירידה ברמות הגלוקוז בדם, אדרנלין, גלוקוגן, גלוקוקורטיקואידים - עלייתו.

השפעה מורפוגנטית- השפעה של הורמונים על תהליכי היווצרות, בידול וגדילה אלמנטים מבניים. תהליכים אלו מבוצעים עקב שינויים במנגנון הגנטי של התא ומטבוליזם. דוגמאות כוללות את ההשפעה של סומטוטרופין על צמיחת הגוף והאיברים הפנימיים, והורמוני מין על התפתחות מאפיינים מיניים משניים.

פעולה קינטית- היכולת של הורמונים לעורר את פעילותו של גורם משפיע, לאפשר יישום של פונקציה מסוימת. לדוגמא, אוקסיטוצין גורם להתכווצות שרירי הרחם, אדרנלין גורם לפירוק הגליקוגן בכבד ולשחרור גלוקוז לדם, וזופרסין מפעיל ספיגה חוזרת של מים בצינורות האיסוף של הנפרון, דבר שאינו מתרחש. בלעדיו.

פעולת תיקון- שינויים בפעילות של איברים או תהליכים המתרחשים בהיעדר ההורמון. דוגמה להשפעה המתקנת של הורמונים היא השפעת האדרנלין על קצב הלב, הפעלת תהליכי חמצון על ידי תירוקסין וירידה בספיגה מחדש של יוני אשלגן בכליות בהשפעת אלדוסטרון. סוג של פעולה מתקנת היא ההשפעה המנרמלת של הורמונים, כאשר השפעתם מכוונת לשחזר תהליך שונה או אפילו מופרע. לדוגמה, כאשר התהליכים האנאבוליים של חילוף החומרים החלבון שולטים בתחילה, הגלוקוקורטיקואידים גורמים להשפעה קטבולית, אך אם פירוק החלבון שולט בתחילה, הגלוקוקורטיקואידים ממריצים את הסינתזה שלהם.

השפעה ריאקטוגנית של הורמונים- היכולת של הורמון לשנות את תגובת הרקמה לפעולה של אותו הורמון, הורמונים אחרים או מתווכים של דחפים עצביים. לדוגמה, הורמונים מווסת סידן מפחיתים את הרגישות של הנפרון הדיסטלי לפעולת וזופרסין, פוליקולין מגביר את השפעת הפרוגסטרון על רירית הרחם, והורמוני בלוטת התריס מגבירים את השפעות הקטכולאמינים. סוג של פעולה ריאקטוגנית של הורמונים היא פעולה מתירנית, כלומר היכולת של הורמון אחד לאפשר את מימוש ההשפעה של הורמון אחר. למשל, לגלוקוקורטיקואידים יש השפעה מתירנית ביחס לקטכולאמינים, כלומר. כדי לממש את ההשפעות של אדרנלין, יש צורך בנוכחות של כמויות קטנות של קורטיזול לאינסולין השפעה מתירנית על סומטוטרופין (הורמון גדילה), וכו'. תכונה של ויסות הורמונלי היא שניתן לממש את ההשפעה הריאקטוגנית של הורמונים לא רק במטרה; רקמות, שבהן ריכוז הקולטנים עבורן גבוה, אך וברקמות ואיברים אחרים שיש להם קולטנים בודדים להורמון.

אם חותכים כִּליָההשתלה לצוואר החיה, מחברת את עורק הכליה עם עורק הצוואר, והווריד הכלייתי - עם וריד הצוואר, אז כליה כזו, משוללת קשרים עצביים עם הגוף, יכולה לעבוד במשך שבועות רבים ואפילו חודשים, ולהפריש שתן פחות או יותר תקין. כאשר מעמיסים את הגוף במים או מלח שולחןכמות המים או המלח המופרשים מכליית הפלפל עולה. לכן, אפילו עם דנרבציה מלאה, כמעט נורמלי תפקוד כליות. יתרה מכך, למרות הדנרבציה, פעילות הכליה המושתלת משתנה בהשפעת גירויים הפועלים על מערכת העצבים. לפיכך, במהלך גירוי כואב, הכליה המעוטרת בעצב מפסיקה להפריש שתן באותו אופן כמו כליה עם עיוור רגיל.

זה מתרחש בשל העובדה כי במהלך גירוי כואב ההיפותמוס מתרגש. דחפים מהגרעין העל-אופטי שלו עוברים לאונה האחורית של בלוטת יותרת המוח ומגבירים את הפרשת הורמון אנטי-דיורטי ( אוֹרֶז. 104). זה האחרון, הנכנס לדם, מגביר את הספיגה מחדש של השתן ובכך מפחית משתן (ומכאן שמו של ההורמון). אוֹרֶז. 104. תרשים הממחיש את השפעת ההיפותלמוס על משתן. מנגנון פעולה הורמון אנטי-דיורטיהובהר על ידי המחקר של א.ג. ג'ינסקי. הורמון זה מגביר את החדירות של דפנות צינורות האיסוף של הכליה, וכתוצאה מכך הוא עובר מהשתן לתוך נוזל רקמהמדולה ודם של הכליות. עלייה בחדירות של צינורות האיסוף מתרחשת בהשפעת האנזים היאלורונידאז. זה האחרון depolymerizes חומצה היאלורונית, שהיא חלק חומר בין תאיקירות של צינורות ההחזרה. במהלך דה-פולימריזציה חומצה היאלורוניתהקירות של צינורות האיסוף הופכים נקבוביים ומאפשרים למים לעבור דרכם. Hyaluronidase מופעל או נוצר על ידי האפיתל של צינורות האיסוף בהשפעת הורמון אנטי משתן, מה שמוביל לספיגת מים מוגברת. הזרקת היאלורונידאז לעורק של אחת הכליות של הכלב הפחיתה בחדות את השתן של אותה כליה, בעוד שהכליה הנגדית הפרישה כמויות רגילות של שתן. מעכבי Hyaluronidase (הפרין, חומצה אסקורבית) פועלים כאנטגוניסטים של הורמון אנטי משתן, ומגבירים בחדות את הפרשת המים בשתן.

אי ספיקה בתפקוד של האונה האחורית של בלוטת יותרת המוח, המפרישה הורמון אנטי-דיורטי, מכבה את פעולת מנגנון הוויסות שתואר לעיל. דופן הנפרון הדיסטלי הופך אטום לחלוטין למים, והכליה מפרישה כמות גדולה ממנו בשתן. במקרים אלו ניתן לשחרר עד 20-25 ליטר שתן ביום (סוכרת אינסיפידוס). הפרשת הורמון אנטי-דיורטי מבלוטת יותרת המוח מווסתת על ידי גרעיני ההיפותלמוס.

הורמון משפיע גם על משתן לָשָׁדבלוטות יותרת הכליה - אדרנלין. כאשר מזריקים מנות קטנות של אדרנלין לכלי הכליה, נפח הכליה גדל. זה מוסבר על ידי העובדה שהאדרנלין מצר את כלי העורקים היוצאים (vas efferens) ובכך מוביל לעלייה בלחץ הסינון בגלומרולי.

IN מנות גדולותהאדרנלין גם מכווץ את כלי הדם האפרנטיים, מה שמפחית את זרימת הדם לגלומרולי ומוביל להפסקת השתן.

חלק מההורמונים של קליפת האדרנל, מה שנקרא מינרלוקורטיקואידים - אלדוסטרון, דיאוקסיקורטיקוסטרון, פועלים על האפיתל הצינורי ומגבירים את ספיגת הנתרן לדם. מחלה או הסרה של בלוטת יותרת הכליה מכבה את המנגנון הזה ומובילה לאובדן חד של נתרן בשתן ולהפרעות חמורות בגוף.

פעילות הכליות מושפעת גם מהורמוני בלוטת התריס ו בלוטות פארתירואיד.

הורמון בלוטת התריס מפחית את הקישור של מים ומלח על ידי רקמות, גורם להם לעבור לדם, ובכך מגביר את השתן. בנוסף, זה משפר את כל סוגי החליפין, בפרט מטבוליזם של חלבון, וכתוצאה מכך החינוך עולה מוצרים סופייםהחלפה זו, אשר מובילה גם להגברת השתן. הורמון הפרתירואיד מקדם את מעבר הסידן והזרחן מהעצמות לזרם הדם ו עלייה חדהתכולת החומרים הללו בדם, וכתוצאה מכך הפרשה מוגברת בשתן.

קלציטונין, או תירוקלציטונין, יחד עם הורמון פארתירואיד בלוטות פארתירואידמשתתף ברגולציה חילוף חומרים של סידן. בהשפעתו יורדת רמת הסידן בדם (היפוקלצמיה). זה מתרחש כתוצאה מפעולת ההורמון על רקמת העצם, שם הוא מפעיל את תפקוד האוסטאובלסטים ומשפר תהליכי מינרליזציה. הפונקציה של osteoclasts, אשר הורסים רקמת עצם, להיפך, מעוכב. בכליות ובמעיים, קלציטונין מעכב את הספיגה החוזרת של סידן ומגביר את הספיגה החוזרת של הפוספטים. ייצור תירוקלציטונין מווסת על ידי רמת הסידן בפלסמת הדם בהתאם לסוג מָשׁוֹב. כאשר רמות הסידן יורדות, ייצור תירוקלציטונין מעוכב, ולהיפך.

בלוטות פארתירואיד

לאדם יש 2 זוגות של בלוטות פארתירואיד הממוקמות על משטח אחוריאו מוטבע בתוך בלוטת התריס. התאים העיקריים, או האוקסיפיליים, של בלוטות אלה מייצרים הורמון פארתירואיד, או פאראתירין, או הורמון פארתירואיד(PTG). הורמון הפרתירואיד מווסת את חילוף החומרים של סידן בגוף ושומר על רמתו בדם. IN רקמת עצםהורמון פארתירואיד משפר את תפקוד האוסטאוקלסטים, מה שמוביל לדה-מינרליזציה של העצם ולעלייה ברמות הסידן בפלסמת הדם (היפרקלצמיה). בכליות, הורמון פארתירואיד מגביר את ספיגת הסידן מחדש. במעי, עלייה בספיגה מחדש של סידן מתרחשת עקב ההשפעה הממריצה של הורמון הפרתירואיד על הסינתזה של קלציטריול, מטבוליט פעיל של ויטמין D3. ויטמין D3 נוצר במצב לא פעיל בעור בהשפעת קרינה אולטרה סגולה. בהשפעת הורמון הפרתירואיד, הוא מופעל בכבד ובכליות. קלציטריול מגביר את היווצרות חלבון קושר סידן בדופן המעי, מה שמקדם ספיגה חוזרת של סידן. משפיע על חילוף החומרים של סידן, הורמון פארתירואיד משפיע בו זמנית על חילוף החומרים של הזרחן בגוף: הוא מעכב את הספיגה מחדש של הפוספטים ומגביר את הפרשתם בשתן (פוספטוריה).

פעילות בלוטות הפאראתירואיד נקבעת לפי תכולת הסידן בפלסמת הדם. אם ריכוז הסידן בדם עולה, הדבר מוביל לירידה בהפרשת הורמון הפרתירואיד. ירידה ברמות הסידן בדם גורמת לייצור מוגבר של הורמון פארתירואיד.

הסרת בלוטות הפאראתירואיד בבעלי חיים או תת-תפקודן בבני אדם מביאה לעוררות עצבית-שרירית מוגברת, המתבטאת בעווית פיברילרית של שרירים בודדים, שהופכת להתכווצויות ספסטיות של קבוצות שרירים, בעיקר הגפיים, הפנים והעורף. החיה מתה מעוויתות טטניות.

תפקוד יתר של בלוטות הפאראתירואיד מוביל לדה-מינרליזציה של רקמת העצם ולהתפתחות אוסטאופורוזיס. היפרקלצמיה מגבירה את הנטייה להיווצרות אבנים בכליות ותורמת להתפתחות הפרעות פעילות חשמליתלב, התרחשות של כיבים ב מערכת העיכולכתוצאה מכך כמויות מוגדלותגסטרין ו-HCl בקיבה, שהיווצרותם מעוררת על ידי יוני סידן.

בלוטות יותרת הכליה

בלוטות יותרת הכליה הן בלוטות זוגיות. זֶה איבר אנדוקרינישיש לו חיוני חָשׁוּב. לבלוטות יותרת הכליה שתי שכבות - קליפת המוח והמדולה. שכבה קורטיקליתהוא ממקור מזודרמלי, המדולה מתפתחת מהבסיס של הגנגליון הסימפטי.

הורמוני קליפת יותרת הכליה

בקליפת האדרנל ישנם 3 אזורים: החיצוני - גלומרולרי, האמצעי - fasciculata והפנימי - reticularis. IN זונה גלומרולוסהמיוצרים בעיקר מינרלוקורטיקואידים, ב- fasciculata - גלוקוקורטיקואידים, ברשתית - הורמוני מין (בעיקר אנדרוגנים). עַל יְדֵי מבנה כימיהורמוני יותרת הכליה הם סטרואידים. מנגנון הפעולה של כולם הורמונים סטרואידיםמורכב מהשפעה ישירה על המנגנון הגנטי של גרעין התא, גירוי של סינתזה של ה-RNA המתאים, הפעלת סינתזה של חלבונים ואנזימים המובילים קטיונים, כמו גם הגדלת החדירות של ממברנות לחומצות אמינו.

מינרלוקורטיקואידים.

קבוצה זו כוללת אלדוסטרון, דיאוקסיקורטיקוסטרון, 18-הידרוקסיקורטיקוסטרון, 18-אוקסידיאוקסיקורטיקוסטרון. הורמונים אלו מעורבים בוויסות חילוף החומרים המינרלים. הנציג העיקרי של מינרלוקורטיקואידים הוא אלדוסטרון. אלדוסטרון מגביר את הספיגה החוזרת של יוני נתרן וכלוריד באבובות הכליה הדיסטליות ומפחית את הספיגה החוזרת של יוני אשלגן. כתוצאה מכך, הפרשת נתרן בשתן פוחתת והפרשת אשלגן עולה. כאשר נתרן נספג מחדש, ספיגת המים מחדש גוברת גם באופן פסיבי. עקב אגירת מים בגוף, נפח הדם במחזור עולה, רמת לחץ דם, משתן פוחת. לאלדוסטרון השפעה דומה על חילופי נתרן ואשלגן בבלוטות הרוק והזיעה.

אלדוסטרון מקדם התפתחות תגובה דלקתית. ההשפעה הפרו-דלקתית שלו קשורה בהפרשה מוגברת של נוזלים מהלומן של כלי הדם לתוך הרקמה ונפיחות רקמות. עם ייצור מוגבר של אלדוסטרון, ההפרשה גוברת גם היא יוני מימןואמוניום בצינוריות הכליה, מה שיכול להוביל לשינוי במצב חומצה-בסיס - אלקלוזה.

ישנם מספר מנגנונים המעורבים בוויסות רמות האלדוסטרון בדם, כשהעיקרי שבהם הוא מערכת הרנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון. במידה מועטה, ייצור האלדוסטרון מגורה על ידי ACTH של האדנוהיפופיזה. היפונתרמיה או היפרקלמיה מגרה את ייצור האלדוסטרון באמצעות מנגנון משוב. הורמון נטריאורטי פרוזדורי הוא אנטגוניסט של אלדוסטרון.

גלוקוקורטיקואידים.

הורמוני הגלוקוקורטיקואידים כוללים קורטיזול, קורטיזון, קורטיקוסטרון, 11-דאוקסיקורטיזול, 11-דהידרוקורטיקוסטרון. בבני אדם, הגלוקוקורטיקואיד החשוב ביותר הוא קורטיזול.

הורמונים אלו משפיעים על חילוף החומרים של פחמימות, חלבונים ושומנים:

1. גלוקוקורטיקואידים גורמים לעלייה בגלוקוז בפלזמה (היפרגליקמיה). השפעה זו נובעת מגירוי של תהליכי גלוקונאוגנזה בכבד, כלומר יצירת גלוקוז מחומצות אמינו ו חומצות שומן. גלוקוקורטיקואידים מעכבים את פעילות האנזים ההקסוקינאז, מה שמוביל לירידה בניצול הגלוקוז על ידי רקמות. גלוקוקורטיקואידים הם אנטגוניסטים לאינסולין בוויסות חילוף החומרים של פחמימות.

2. לגלוקוקורטיקואידים השפעה קטבולית על חילוף החומרים של חלבון. יחד עם זאת, יש להם גם השפעה אנטי-אנבולית בולטת, המתבטאת בירידה בסינתזה במיוחד חלבוני שריר, שכן גלוקוקורטיקואידים מעכבים את הובלת חומצות אמינו מפלסמת הדם אל תאי שריר. כתוצאה מכך הוא יורד מסת שריר, עלול להתפתח אוסטאופורוזיס, וקצב ריפוי הפצעים יורד.

3. השפעת הגלוקוקורטיקואידים על חילוף החומרים של השומן היא הפעלת ליפוליזה, מה שמוביל לעלייה בריכוז חומצות השומן בפלסמת הדם.

4. גלוקוקורטיקואידים מעכבים את כל מרכיבי התגובה הדלקתית: הם מפחיתים חדירות נימים, מעכבים הפרשה ומפחיתים נפיחות רקמות, מייצבים את קרומי הליזוזומים, המונעים שחרור אנזימים פרוטאוליטיים התורמים להתפתחות התגובה הדלקתית, ומעכבים פגוציטוזיס במקום. של דלקת. גלוקוקורטיקואידים מפחיתים חום. פעולה זו קשורה לירידה בשחרור אינטרלוקין-1 מלוקוציטים, אשר מגרה את מרכז ייצור החום בהיפותלמוס.

5. לגלוקוקורטיקואידים יש השפעה אנטי-אלרגית. פעולה זו נובעת מההשפעות העומדות בבסיס הפעולה האנטי דלקתית: עיכוב היווצרות גורמים המגבירים תגובה אלרגית, הפחתת הפרשה, ייצוב ליזוזומים. עלייה בתכולת הגלוקוקורטיקואידים בדם מובילה לירידה במספר האאוזינופילים, שריכוזם גדל בדרך כלל במהלך תגובות אלרגיות.

6. גלוקוקורטיקואידים מעכבים גם תאי וגם חסינות הומורלית. הם מפחיתים את הייצור של לימפוציטים Ti B, מפחיתים יצירת נוגדנים ומפחיתים את המעקב האימונולוגי. בְּ שימוש לטווח ארוךגלוקוקורטיקואידים עלולים לגרום לאבולוציה של התימוס ו רקמה לימפואידית. היחלשות של מגן תגובות חיסוניותהגוף רציני תוֹפָעַת לְוַאִיבְּ- טיפול ארוך טווחגלוקוקורטיקואידים, כאשר הסבירות לזיהום משני עולה. בנוסף, הסכנה להתפתח תהליך גידולעקב דיכאון מעקב חיסוני. מצד שני, השפעות אלו של גלוקוקורטיקואידים מאפשרות לנו להתייחס אליהם כמדכאים חיסוניים פעילים.

7. גלוקוקורטיקואידים מגבירים את הרגישות שרירים חלקיםכלי לקטכולאמינים, מה שעלול להוביל לעלייה בלחץ הדם. זה מוקל גם על ידי ההשפעה המינרליקורטיקואידית הקלה שלהם: שימור נתרן ומים בגוף.

8. גלוקוקורטיקואידים מעוררים הפרשת חומצה הידרוכלורית.

ייצור הגלוקוקורטיקואידים על ידי קליפת יותרת הכליה מעורר על ידי ACTH של האדנוהיפופיזה. רמות מוגזמות של גלוקוקורטיקואידים בדם מובילות לעיכוב הסינתזה של ACTH וקורטיקוליברין על ידי ההיפותלמוס. לפיכך, ההיפותלמוס, האדנוהיפופיזה וקליפת יותרת הכליה מאוחדים מבחינה תפקודית ולכן יוצרים מערכת היפותלמוס-יותרת המוח-אדרנל אחת. לאקוטית מצבי לחץרמת הגלוקוקורטיקואידים בדם עולה במהירות. בִּגלַל השפעות מטבוליותהם מספקים במהירות לגוף חומר אנרגיה.

תת-תפקוד של קליפת האדרנל מתבטא בירידה בתכולת ההורמונים הקורטיקואידים ונקראת מחלת אדיסון (ברונזה). התסמינים העיקריים של מחלה זו הם: אדינמיה, ירידה בנפח הדם במחזור הדם, תת לחץ דם עורקי, היפוגליקמיה, פיגמנטציה מוגברת של העור, סחרחורת, כאבי בטן מעורפלים, שלשולים.

עם גידולי יותרת הכליה, עלול להתפתח תפקוד יתר של קליפת האדרנל עם ייצור מוגזם של גלוקוקורטיקואידים. זהו מה שנקרא היפרקורטיקיזם ראשוני, או תסמונת Itsenko-Cushing. ביטויים קלינייםשל תסמונת זו זהים למחלת Itsenko-Cushing.