הפרות אפשריותבְּלוּטוֹת הַרוֹק הפרשה פנימית

תפקוד לקוי של האונה הקדמית בלוטת יותרת המוחמסומן על ידי עצירה בצמיחת הגוף, שינוי בפעילות של בלוטות הרבייה ובלוטות אנדוקריניות אחרות. לפיכך, חוסר בהורמון סומטוטרופי ב יַלדוּתמוביל להתפתחות של גמדות יותרת המוח (גובה מתחת ל-130 ס"מ), בעוד פרופורציות הגוף נשמרות. יש לציין כי התפתחות נפשיתדי נורמלי, בקרב ננסי יותרת המוח הם אפילו מוכרים אנשים מוכשרים. זה, כמו גם המידתיות של חלקי הגוף, מבדיל בין גמדים יותרת המוח מהיפותירואיד.

עודף הורמון גדילה בילדות מוביל לענקיות. הספרות מתארת ​​ענקים בגובה של 2 מ' 83 ס"מ ואפילו יותר מ-3 מ' 20 ס"מ. ענקים מאופיינים בגפיים ארוכות, חוסר תפקודים מיניים וסיבולת גופנית מופחתת. לִפְעָמִים הקצאת יתרהורמון הגדילה לדם מתחיל לאחר גיל ההתבגרות, כלומר כאשר הסחוסים האפיפיזיים כבר התעצמו וגדילו עצמות צינוריותבאורך כבר לא אפשרי, מה שמוביל להתפתחות אקרומגליה. מחלה זו מאופיינת בגידול בגודל של חלקי ה"קצה" של הגוף - החלקים הבולטים של הפנים, הידיים והרגליים. באקרומגלוס, הזיגומטי ו רכסי גבות, השיניים מופרדות זו מזו על ידי רווחים רחבים, מיתרי הקולמעובה, וכתוצאה מכך הקול הופך מחוספס ונמוך, הרגליים והידיים מוגדלות בחדות. נפח הלשון גדל, אשר בקושי מתאים לחלל הפה, כמו גם הלב, הכבד והאיברים מערכת העיכול. התפקודים המיניים נפגעים, כלומר, ייצור ההורמונים הגונדוטרופיים נפגע, הסיבולת הפיזית יורדת, ולעתים קרובות מתפתחת סוכרת.

היווצרות סומטוטרופין מתחילה בשלבים המוקדמים של אונטוגנזה. כבר בשבועות 10-14 של התפתחות תוך רחמית, נמצא ממוצע של 0.44 מק"ג סומטוטרופין בבלוטת יותרת המוח של העובר, ועד לזמן הלידה - 675.2 מק"ג סומטוטרופין. כמות זו של הורמון נשארת עד סוף שנת החיים הראשונה. מגיל שנה עד 9 שנים, תכולת ההורמונים בבלוטת יותרת המוח עולה, אך עם סטיות בודדות גדולות. ככל הנראה, זה קובע את מאפייני הגדילה של ילד מסוים. בלוטות יותרת המוח של מבוגרים מכילות בין 6,500 ל-120,000 מק"ג של סומטוטרופין, וריכוזו בפלסמת הדם הוא 0.5-0.6 במבוגרים, ועד 10 ננוגרם למ"ל בילדים. ההורמון אינו מסתובב בדם לאורך זמן: אורך חייו הוא 20-45 דקות.

עלייה בכמות ההורמון האדרנוקורטיקוטרופי (ACTH) בדם גורמת לתפקוד יתר של קליפת האדרנל, מה שמוביל להפרעות מטבוליות ולעלייה בכמות הסוכר בדם. מתפתחת מחלת Itsenko-Cushing, המאופיינת בהשמנת יתר של הפנים והגו, צמיחה מוגזמת של שיער בפנים ובגו; לעתים קרובות באותו זמן, נשים מגדלות זקן ושפם; עולה לחץ דם, רקמת העצם מתרופפת, מה שמוביל לשברים ספונטניים בעצמות.

עם עלייה בייצור של הורמונים גונדוטרופיים, סומטוטרופיים ואדרנוקורטיקוטרופיים במהלך תקופת המבנה מחדש המיני של הגוף בילדים ובני נוער, מה שנקרא השמנת יתר היפותלמומית. במקרים מסוימים השמנת יתר דומה למחלת קושינג ומלווה בגדילה מואצת והתבגרות. אם יש מחסור פרולקטיןייצור החלב בבלוטות החלב יורד. עם מחסור בהורמון של האונה הבינונית של בלוטת יותרת המוח - מלנוציטוטרופיןהעור מחוויר, ועם עלייה בהורמון זה במהלך ההריון, נצפית פיגמנטציה מוגברת של אזורים מסוימים בעור (כתמי הריון).

הרמות הגבוהות ביותר של פרולקטין בפלזמה נצפות במהלך ההריון ולאחר לידת ילד.

כאשר הכמות יורדת הורמון אנטי-דיורטי (ADG) בדם גורם לסוכרת אינסיפידוס (סוכרת אינסיפידוס). עקב ירידה בספיגה חוזרת של מים באבוביות הכליה, אובדים 10-15 ליטר ולעיתים 40 ליטר מים בשתן ביום. אובדן מים כזה גורם לצמא קשה. כאשר צריכת הנוזלים מוגבלת, יכולות להתפתח במהירות תופעות של התייבשות של הגוף, כולל הפרעות נפשיות. עם הפרשה מוגברת של ADH, ספיגה חוזרת של מים בכליות עולה, ומשתן יומי הוא 200-250 מ"ל. מוצרים משופרים לעתים קרובות יותר אלדסטרון. מים נשמרים בגוף, נפיחות מתרחשת.

חוסר הורמונים בַּלוּטַת הַתְרִיס(היפופונקציה) מובילה לקרטיניזם, מיקסדמה וזפק אנדמי.

קריטיניזםמתפתח כאשר חוסר בבלוטת התריס מתרחש בילדות. לעתים קרובות זו תוצאה של תת-התפתחות מולדת של בלוטת התריס. מחסור בהורמוני בלוטת התריס מוביל לעיכוב בגדילה והתבגרות. הפרעה בהתמיינות של נוירונים במוח, במיוחד קליפת המוח ההמיספרות המוחיות, מוביל לפיגור שכלי. חיצונית, הקרטינים מאופיינים בקומה נמוכה, פרופורציות גוף לא תקינות, פה פתוח עם לשון גדולה בולטת קדימה, וכן סימנים של מיקסדמה. Myxedemaבדרך כלל מתפתח עם תפקוד לא מספיק של בלוטת התריס אצל מבוגרים. חילוף החומרים הבסיסי מופחת ב-30-40%. החזקת מים ברקמה התת עורית בולטת במיוחד, וכתוצאה מכך מצב הדומה לבצקת. היו הפרות של גבוהים יותר פעילות עצבנית: חשיבה איטית מתרחשת, אדישות, פעילות הלב מואטת, טמפרטורת הגוף יורדת. זפק אנדמינצפה באזורים שבהם הקרקע (ולכן מֵי שְׁתִייָהואוכל) דל ביוד. לרוב זה קורה באזורים הרריים, כמו גם באזורים מיוערים עם אדמה פודזולית. זפק אנדמי מתרחש בקווקז, אורל, הקרפטים ומרכז אסיה. באנשים המתגוררים באזורים אלו, בלוטת התריס גדלה לגודל משמעותי, ותפקודה בדרך כלל מופחת. על מנת למנוע זפק אנדמי באזורים בהם האדמה והמים דלים ביוד, השתמשו במלח שולחן עם יוד (על כל 100 גרם מלח הוסף 1 גרם אשלגן יודיד), המספק את הצורך של הגוף ביוד. בבתי ספר ובמוסדות לגיל הרך ניתנת לילדים ובני נוער התרופה "אנטיסטרומין", שכל טבליה שלה מכילה 1 מ"ג של אשלגן יודיד.

תפקוד מוגבר (תפקוד יתר) של בלוטת התריס מוביל ל מחלת גרייבס(על שם הרופא בזדוב שתיאר אותה לראשונה). סימנים אופייניים למחלה הם הגדלה של בלוטת התריס (זפק), עיניים בולטות (גלגלי עיניים בולטות מהשקעים), עלייה בחילוף החומרים הבסיסי ובטמפרטורת הגוף, עלייה בקצב הלב (הדופק יכול להגיע ל-180-200 פעימות בדקה), ועצבנות קיצונית. . בחולים כאלה, העייפות מתחילה במהירות, נצפות הפרעות שינה וילדים מתבכיינים. יש לציין כי צורות קלות של פעילות יתר של בלוטת התריס מופיעות לעיתים קרובות אצל מתבגרים במהלך ההתבגרות, במיוחד אצל בנות, המלווה באי שקט ולעיתים אף בחוסר התנהגות. תירוטוקסיקוזיס מטופל באופן שמרני או כירורגי.

בלוטת התריס מתחילה לתפקד בעובר הרבה לפני לידתו. כך, כבר בין השבועות ה-12 ל-14 לחיים התוך רחמיים היא מסוגלת לספוג ולצבור יוד, ובין השבוע ה-15 לשבוע ה-19 מתחילה הקשירה האורגנית של יוד וסינתזה של הורמון התירוקסין.

לתפקוד נמוך בלוטות פארתירואיד רמת הסידן בדם יורדת. במקום 9-12 מ"ג%, תכולת הסידן התקינה יורדת ל-4-7 מ"ג%, מה שמוביל להתכווצויות עוויתות של שרירי הרגליים, הזרועות, הגו והפנים - טטניה (ספסמופליה). תופעות אלו קשורות לעלייה בריגוש של רקמה עצבית-שרירית עקב מחסור בסידן בדם, וכתוצאה מכך, בציטופלזמה של תאים. ספסמופיליה נצפית בעיקר בילדים מגיל 3 חודשים עד שנתיים. בנים חולים לעתים קרובות יותר.

ישנן שתי צורות של ספמופליה: נסתרת (סמויה) וברורה. ספסמופיליה נסתרת מתגלה לפעמים אם הילד מקבל מנות קטנות של ויטמין D; המחלה היא בקשר מסוים עם רככת.

מוּסתָרספסמופיליה מאופיינת בהופעה אצל ילד של שינה חסרת מנוחה, אי שקט מוטורי, פחד, טכיקרדיה, טכיקרדיה מוגברת, כמו גם הפרעות שונות של מערכת העיכול. מְפוֹרָשׁספסמופליה מתבטאת בצורה של עווית גרון - עווית של הגלוטיס המתרחשת לפעמים במהלך צרחות ובכי של ילד. עווית גרון מתבטאת בקשיי נשימה (שאיפה), לעיתים עצירת נשימה; התקפות חוזרות עלולות להתרחש במהלך היום. עם מחסור הורמונלי, העצמות הופכות פחות חזקות, שברים בעצמותנרפא בצורה גרועה, שיניים נשברות בקלות. מָבוֹא סידן כלורילתוך הגוף של המטופל מפסיק עוויתות, והחדרת ההורמון מקלה על מהלך המחלה.

חילוף החומרים של החנקן בגוף משתנה, בפרט, תפקוד יצירת אוריאה של הכבד נחלש. כתוצאה מכך, הכבד מאט את תהליך הפיכת האמוניה לאוריאה ומתרחשת הרעלה עצמית של הגוף.

יש לציין כי נשים צעירות והרות רגישות במיוחד לאי ספיקה של תפקוד הורמונלי של בלוטות הפאראתירואיד. זה מוסבר בעובדה שבתקופות חיים אלו הצורך של הגוף בסידן גדול במיוחד. אוכל רגיל, למשטר הנכון ולתוספי סידן יש השפעה טיפולית טובה במקרים כאלה.

מוּפרָז(תפקוד יתר) שחרור הורמון הפרתירואיד לדם גורם ניקוי אבניתעצמות. עצמות נעשות רכות, נשברות בקלות ומתעוותות. תכולת הסידן בדם עולה בעוד שרמות הנתרן והכלור יורדות. הרבה סידן, זרחן וכלורידים מופרשים בשתן. סידן מושקע ברקמת הכליה, כלי דם, רירית קיבה וברונכיולים. החומציות עולה מיץ קיבה.

תפקוד יצירת ההורמונים של בלוטות הפאראתירואיד מתחיל במחצית הראשונה של ההתפתחות התוך רחמית, והורמון הפאראתירואיד מעורב ביצירת שלד העובר.

פְּגָם אִינסוּלִיןמוביל להתפתחות סוכרת עקב ירידה בחדירות ממברנות תאיםלגלוקוז, שחודר לתאים בכמויות קטנות יותר. ריכוז הגלוקוז בדם הופך גבוה מהערכים הרגילים (200-500 מ"ג%, ולפעמים יותר), כלומר, היפרגליקמיה. במקביל, תאי איברים סובלים מרעב מפחמימות. התוצאה של היפרגליקמיה היא גליקוזוריה - הפרשת גלוקוז בשתן. רוֹב תכונות אופייניותסוכרת - רעב מתמיד, צמא בלתי נשלט, תפוקת שתן מוגזמת והגברת הכרייה.

אצל ילדים, סוכרת מופיעה לרוב בין הגילאים 6 עד 12 שנים, במיוחד לאחר שסובלים ממחלות זיהומיות חריפות (חצבת, אבעבועות רוח, חזרת). צוין כי אכילת יתר, בעיקר מזונות עשירים בפחמימות, תורמת להתפתחות המחלה.

עם מחסור באינסולין, זרימת חומצות האמינו לתאים מופרעת והיא הופכת קשה סינתזת חלבון. התכונות האימונולוגיות של הגוף פוחתות, ולכן פצעים מחלימים בצורה גרועה ומתפתחת ספירה. בְּ צורות חמורותסוכרת מובילה לתשישות ולאובדן ביצועים, ולעיתים קרובות מתעוררים סיבוכים בצורה של מחלות כליות וכלי דם. סיבוך חמורסוכרת - תרדמת סוכרתית, בה רמת הגלוקוז בדם מגיעה ל-600-1000 מ"ג%, ה-pH של הדם עובר לצד החומצי. תרדמת מאופיינת באובדן הכרה, פגיעה בנשימה ופעילות לב.

פעולה מוגזמת של אינסולין על הגוף יכולה להתרחש עקב ייצור מוגבר של אינסולין על ידי תאי B. במקרה זה מתרחשת היפוגליקמיה, כלומר, רמת הגלוקוז בדם הופכת מתחת ל-70 מ"ג%. זה מוסבר על ידי המעבר של כמויות משמעותיות של גלוקוז מהדם לתוך תאי השלד והשרירים החלקים ואיברים אחרים. כתוצאה מכך, המוח וחוט השדרה חווים רעב בפחמימות. ירידה משמעותית ברמות הגלוקוז בדם (עד 40-50 מ"ג%) מובילה לאינסולין או לתרדמת היפוגליקמית - הפרעה חריפהפעילות מערכת העצבים המרכזית. קליפת המוח רגישה במיוחד להפרעות תזונת פחמימות. הסימן הראשון לתרדמת היפוגליקמית מתקרבת הוא תחושת רעב, חולשה וקצב לב מוגבר. לעיתים קרובות מתרחש אובדן הכרה. ככל שההיפוגליקמיה מתקדמת, מתרחשים התקפים. הדרך היעילה היחידה להוציא אדם מתרדמת היפוגליקמית היא הזרקת גלוקוז.

יש לציין כי תרדמת היפוגליקמית יכולה להתרחש במקרים בהם צריכת רקמות של גלוקוז עולה על קצב כניסתו לדם מהכבד. מצב זה נוצר במהלך עבודה שרירית אינטנסיבית (למשל ריצת מרתון), וכן במהלך תת תזונה ממושכת.

הוכח כי היפוגליקמיה אימהית במהלך ההריון גורמת לידה מוקדמת, עיכוב בהתפתחות הגופנית ומשבש את ההתבגרות מערכות חישהילד, היווצרות תקינה של מערכת ההיפותלמוס-יותרת המוח-אדרנל וויסות נוירו-הורמונלי של חילוף החומרים של פחמימות.

במקרה של תפקוד לא מספיק קליפת יותרת הכליהמתרחשת מחלת אדיסון, המאופיינת בעייפות מתקדמת, ירידה בלחץ הדם (לעיתים עד 70/30 מ"מ כספית), היפוגליקמיה ואובדן תיאבון. ישנה רגישות קיצונית לאינסולין אפילו מינונים קטנים של הורמון זה עלולים לגרום לתרדמת היפוגליקמית. במקרים חמורים עלול להתרחש משבר אדיסון - הידרדרות חריפה של המצב, המאופיינת בהיפוגליקמיה משמעותית, איבוד הכרה וירידה בריכוז הנתרן בדם. כל הביטויים לעיל של המחלה הם תוצאה של חוסר גלוקוקורטיקואידיםו מינרלוקורטיקואידים.

עם תפקוד יתר של קליפת האדרנל, מתרחשת תסמונת Itsenko-Cushing, המבוססת על ייצור מוגבר קורטיזול. המחלה מתרחשת לעתים קרובות אצל נשים. סימנים אופייניים הם השמנת יתר מתקדמת עם שקיעת שומן דומיננטית בפלג הגוף העליון, בבטן ובפנים. לעתים קרובות יש צמיחה בשפע של שיער על הגוף והפנים (שפם, זקן) ונשירת שיער בו זמנית על הראש. אם ייצור האנדרוגנים עולה בו זמנית, מופיעים מאפיינים מיניים משניים וניוון מתון של איברי המין הנשיים. עם עלייה באנדרוגנים בדם, נשים מפתחות מאפיינים מיניים גבריים, מתפתחים שרירים, שכבת השומן התת עורית על הירכיים פוחתת, ניוון בלוטות החלב, ו מחזור חודשי. הקול נעשה מחוספס יותר, השיער מסודר פנימה סוג זכר. בנים חווים התפתחות מינית מוקדמת, התפתחות שרירים מוגברת וקומה נמוכה עקב התאבנות מוקדמות יותר של הסחוסים האפיפיזים. כמויות מוגזמות של אסטרוגן אצל בנות מובילות להתבגרות מוקדמת, ואצל בנים - לעיכוב בהתפתחות המינית. אצל גברים מופיעים מאפיינים מיניים נשיים - התפלגות רקמת השומן וצמיחת שיער מהסוג הנשי, ניוון האשכים. עודף אלסטרון מוביל למחלה המופיעה לרוב אצל נשים בגיל העמידה, עם לחץ דם גבוה וחולשת שרירים.

עם תפקוד יתר אשכים V גיל מוקדםהתבגרות מוקדמת נצפה, צמיחה מהירהגוף והתפתחות מאפיינים מיניים משניים. פגיעה באשכים או הוצאתם (סירוס) בגיל צעיר גורמת להפסקת הגדילה וההתפתחות של איברי המין; מאפיינים מיניים משניים אינם מתפתחים, תקופת צמיחת העצם באורך גדלה, אין תשוקה מינית, צמיחת שיער הערווה מועטה מאוד או אינה מתרחשת כלל. שיער הפנים לא צומח, והקול נשאר גבוה לאורך כל החיים. גוף קצר ו זרועות ארוכותוהרגליים מעניקות לסריסים את המראה האופייני להם.

תפקוד יתר שחלותגורם להתבגרות מוקדמת עם מאפיינים מיניים משניים בולטים ומחזור. תוארו מקרים של התבגרות מוקדמת אצל בנות בגילאי 4-5 שנים.

שאלות לשליטה עצמית

1. משמעות הבלוטות האנדוקריניות. תכונות בסיסיות של הורמונים. הקשר בין ההורמונים למערכת העצבים.

2. בלוטת יותרת המוח. מבנה ותפקודים. הורמוני יותרת המוח וחשיבותם לגדילה וויסות תפקודי הגוף. חיבור בין בלוטת יותרת המוח להיפותלמוס, משמעות תפקודית.

3. בלוטת האצטרובל, תפקידיה והתפתחותה. תפקידם של ההורמונים בוויסות הביוריתמים.

4. בלוטת התריס, טופוגרפיה, מבנה ותפקודים. הורמוני בלוטת התריס והשפעתם על הצמיחה וההתפתחות של הגוף של הילד.

5. פארתירואיד ( בלוטות פארתירואיד), המאפיינים הקצרים שלהם. תפקידם של ההורמונים בוויסות חילוף החומרים של השומנים.

6. בלוטות יותרת הכליה, טופוגרפיה, מבנה ותפקודים. הורמונים של קליפת המוח ו לָשָׁד. השפעת הורמוני יותרת הכליה על חילוף החומרים והתפתחות מאפיינים מיניים משניים באונטוגנזה. המשמעות של אדרנלין. תפקידם של הורמוני יותרת הכליה בתגובות הסתגלות לשינויים בסביבה החיצונית והפנימית.

7. בלוטות מין. גברים ו הורמונים נשיים, השפעתם על תפקודי הגוף.

8. הפרעות בתפקוד הבלוטות האנדוקריניות.

הפניות

אנטומיה, פיזיולוגיה, פסיכולוגיה אנושית: מאויר מילון קצר/ ed. א.ס. בטובה. - סנט פטרבורג. : Lan, 1998. - 256 עמ'.

אנטומיה אנושית: ב-2 כרכים / עורך. M. R. Sapina - מהדורה 2, נוספת.
ומעובד - מ.: רפואה, 1993. - ת' 2. - 560 עמ'.

Andronescu, A. Anatomy of a child / A. Andronescu. - בוקרשט: מרידיאן, 1970. - 363 עמ'.

Antipchuk, Yu P. היסטולוגיה עם יסודות האמבריולוגיה / Yu P. Antipchuk. - מ.: חינוך, 1983. - 240 עמ'.

Dedov, I. I. Biorhythms of hormones / I. I. Dedov, V. I. Dedov. - מ.: רפואה, 1992. - 256 עמ'.

Drzhevetskaya, I. A. יסודות הפיזיולוגיה המטבולית ו מערכת אנדוקרינית: ספר לימוד קצבה / I. A. Drzhevetskaya. - מ.: בית ספר גבוה, 1994. - 256 עמ'.

קוזלוב, V.I אנטומיה אנושית: ספר לימוד. קצבה / V.I. - מ.: בית ההוצאה לאור של האוניברסיטה לידידות העמים הרוסי (RUDN), 2004. - 187 עמ'.

Kurepina, M. M. אנטומיה אנושית: ספר לימוד לסטודנטים להשכלה גבוהה מוסדות חינוך/ M. M. Kurepina, A. P. Ozhigova, A. A. Nikitina. - מ.: אנושי. ed. מרכז VLADOS, 2002. - 384 עמ'.

ליובימובה, Z.V. פיזיולוגיה של גיל: ספר לימוד לתלמידים. גבוה יותר ספר לימוד מפעלים: בשעה 2 / Z. V. Lyubimova, K. V. Marinova, A. A. Nikitina. - מ.: אנושי. ed. מרכז VLADOS, 2004. - חלק 1. - 304 עמ'.

Malafeeva, S.N. אטלס של האנטומיה והפיזיולוגיה האנושית: ספר לימוד. מדריך / S. N. Malafeeva, I. V. Pavlova; אוראל. מְדִינָה פד. univ. - יקטרינבורג, 1999. - 194 עמ'.

Markosyan, A. A. יסודות המורפולוגיה והפיזיולוגיה של הגוף של ילדים ומתבגרים / A. A. Markosyan. - מ.: רפואה, 1969. - 575 עמ'.

התחלות הפיזיולוגיה / עורך. N.D. Nozdracheva. - סנט פטרסבורג; מוסקבה; קרסנודר, 2004. - 1088 עמ'.

יסודות הפיזיולוגיה / טרנס. מאנגלית פ' סטרקי - מ': מיר, 1984. - 556 עמ'.

Selverova, N. B. פיזיולוגיה של התפתחות המערכת הנוירו-אנדוקרינית
/ N. B. Selverova, T. A. Filmenova, O. V. Kozhevnikova. - מ': רמ"ן, 2000. - עמ' 29-65.

Solodkov, A. S. פיזיולוגיה של האדם: כללי, ספורט, גיל
/ א.ש. סולודקוב, ע.ב. סולוגוב. - מ., 2001. - 519 עמ'.

פיזיולוגיה של האדם / עורך. נ.א.אגדז'ניאן. - מ.: ספר רפואי; NN: NGMA, 2005. - 527 עמ'.

Tkachenko, B. I. יסודות הפיזיולוגיה האנושית: ספר לימוד לאוניברסיטאות: ב-2 כרכים / B. I. Tkachenko. - סנט פטרסבורג, 1994. - T. 1. - 570 עמ'.

Tkachenko, B. I. יסודות הפיזיולוגיה האנושית: ספר לימוד לאוניברסיטאות: ב-2 כרכים / B. I. Tkachenko. - סנט פטרסבורג, 1994. - ת' 2. - 412 עמ'.

פיזיולוגיה של האדם: ב-3 כרכים: ספר לימוד / עורך. ר' שמידט, ג' טבתס. - מ', 1996. - ת' 2. - עמ' 533-641.

חריפקובה, A.G. פיזיולוגיה הקשורה לגיל: ספר לימוד. מדריך לסטודנטים שאינם ביול. מוּמחֶה. פד. מכון / א.ג. חריפקובה. - מ.: חינוך, 1978. - 287 עמ'.

Khripkova, A. G. פיזיולוגיה הקשורה לגיל והיגיינה בבית הספר: ספר לימוד. מדריך לסטודנטים פדגוגיים. מכון / א.ג. חריפקובה. - מ.: חינוך, 1990. - 319 עמ'.

הפרעות בפעילות של בלוטות אלו גורמות למחלות הנקראות מחלות אנדוקריניות. הפרות אלו הן משני סוגים:

• נגרמת מהפרשה מוגברת של ההורמון, כלומר. עבודה מוגברת של הבלוטה - תפקוד יתר
• נגרמת מירידה בהפרשת ההורמונים, כלומר. היחלשות של פעילות הבלוטה - תת תפקוד.

בלוטת יותרת המוח והאצטרובל

יותרת המוח

יותרת המוח- זה התוספת התחתון דינצפאלון. המסה של בלוטה זו אצל מבוגר היא רק 0.5 - 0.7 גרם. היא ממוקמת בשקע מיוחד של עצם הספנואיד. בלוטת יותרת המוח היא מרכז רגולטורי חשוב השולט בתפקוד של בלוטות אנדוקריניות אחרות ומשפיע על חילוף החומרים הכללי. בלוטת יותרת המוח מורכבת משלוש אונות: קדמית, ביניים ואחורית, שכל אחת מהן מפרישה הורמונים מסוימים.

אונה קדמיתבלוטת יותרת המוח מייצרת הורמונים הפועלים על בלוטות אנדוקריניות אחרות - הורמונים טרופיים:

• הורמון מגרה בלוטת התריס, ויסות את הגדילה, ההתפתחות והפעילות של בלוטת התריס, מגרה את ייצור ההורמונים שלה;
• הורמון אדרנוקורטיקוטרופי, ויסות התפתחות ופעילות של קליפת יותרת הכליה, שיפור ייצור ההורמונים בה;
• הורמונים גונדוטרופייםהיא קבוצה של הורמונים המווסתת את פעילות בלוטות המין (הורמון מגרה זקיקים מקדם את הצמיחה של תאי נבט אצל הנקבה ו גוף גברי; הורמון luteinizing מקדם את היווצרות הגופיף הצהוב בשחלות ואת ייצור הורמון המין פרוגסטרון על ידי האשכים והשחלות; פרולקטין מקדם את הייצור חלב אםבלוטות החלב)
• הורמון סומטוטרופי (הורמון גדילה) שולט בתהליכי הצמיחה של השלד והרקמות הרכות, חלבון, פחמימות וחילוף חומרים שומנים.

תפקוד יתר של בלוטת יותרת המוח ביחס להורמון גדילה בילדות מוביל ענקיות(גובה מעל 2 מטר), ובבגרות, כאשר מסתיימים תהליכי צמיחת השלד, מוביל להתפתחות המחלה אקרומגליה (עלייה חזקה חלקים בודדיםגוף: אף, ידיים ורגליים, לסת תחתונה וכו'). תת-תפקוד בילדות מוביל לפיגור חד בגדילה ובהתפתחות גמדות, כאשר הצמיחה נעצרת כאשר הגובה מגיע למטר אחד או פחות. גמדים יותרת המוח מאופיינים נורמלי התפתחות נפשיתופרופורציות גוף האופייניות למבוגר בגובה רגיל. תת-תפקוד בבגרות כתוצאה מהפרעות מטבוליות מוביל לירידה חמורה במשקל או להשמנה חמורה.

נתח בינייםבלוטת יותרת המוח מייצרת הורמון מגרה מלנוציטים, או התערב, שתפקידו לעורר את הסינתזה של פיגמנט המלנין על ידי תאי אפיתל העור.

בלוטת יותרת המוח האחורית (נוירוהיפופיזה) מייצר שני מהומה: וזופרסין ואוקסיטוצין. Vasopressin מגביר את הטונוס של שרירי העורקים, מגביר את הלחץ בהם, וגם מגביר את הספיגה החוזרת של מים מצינוריות הנפרון, ומפחית את כמות השתן המשני. תת-תפקוד של הורמון זה מוביל להתפתחות סוכרת אינסיפידוס, כאשר כמות השתן המשני שאינו מכיל סוכר עולה באופן משמעותי. אוקסיטוצין פועל על שרירים חלקיםהרחם, מגביר את התכווצותו במהלך הלידה, וגם מגרה את ייצור החלב על ידי בלוטות החלב. הורמונים של האונה האחורית של בלוטת יותרת המוח מיוצרים בהיפותלמוס, וממנו נכנסים לבלוטת יותרת המוח. ההיפותלמוס מייצר נוירו-הורמונים,כניסה לבלוטת יותרת המוח ומווסת את פעילותה. נוירו-הורמונים ליבריניםלחזק, ו סטטיניםלהאט את ייצור ההורמונים על ידי בלוטת יותרת המוח הקדמית.

בלוטת האצטרובל

בלוטת האצטרובלהוא התוספתן העליון של ה-diencephalon, עגול בצורתו, משקלו אצל מבוגר הוא כ-0.2 גרם הבלוטה מייצרת הורמונים מלטונין וסרוטונין. מלטונין מסדיר את תהליכי ההתבגרות, וגורם לעיכוב שלהם. סרוטונין הוא מבשר בסינתזה של מלטונין. לפעילות בלוטת האצטרובל יש קצב יומי מוגדר בבירור: מלטונין מסונתז בלילה, סרוטונין מסונתז במהלך היום. לכן, מאמינים כי בלוטת האצטרובל ממלאת את התפקיד של "שעון ביולוגי", המסדירה את המקצבים הצירקדיים של הגוף.

בַּלוּטַת הַתְרִיס

בלוטת התריס ממוקמת בקדמת הצוואר מול הגרון והחלק העליון של קנה הנשימה. יש לו שתי אונות ואיסתמוס. מסת הבלוטה היא בערך 20 - 30 גרם הבלוטה מסופקת בדם באופן אינטנסיבי: זרימת הדם הדקה בה עולה על משקלה פי 3 - 7. הורמוני בלוטת התריס הם תירוקסין, טריודוטירונין, טטראיודותירונין, המכילים יוד. ריכוז היוד בבלוטת התריס גבוה פי 200-300 מאשר בדם. פעולתם של הורמוני בלוטת התריס היא רב-גונית. הם מעורבים בוויסות של חלבון, פחמימות ו חילוף חומרים של שומן, לווסת את ייצור החום ובידול רקמות הגוף, לשנות את פעילות מערכת הלב וכלי הדם ואיברי הנשימה, להשפיע על התעוררות של מערכת העצבים, להבטיח את עמידות הגוף למחלות זיהומיות והסתגלות למגוון גורמים חיצוניים. תת-תפקוד ותפקוד יתר מובילים למחלות קשות. תת-תפקוד בגיל הרך מוביל להתפתחות קרטיניזם: מושהה בחדות נפשית ו התפתחות גופנית, לילדים חולים יש קומה ננסית. תת-תפקוד אצל מבוגרים - myxedema. נשים מושפעות יותר מהמחלה (כ-80% מכלל המקרים). עם ירידה מתונה בייצור ההורמונים, אדישות, חולשה, עייפות, פגיעה בזיכרון והפרעות נפשיות, ירידה בטמפרטורת הגוף, עלייה במשקל הגוף. עם תפקוד יתר, שנקרא מחלת גרייבס, בלוטת התריס גדלה, עיניים בולטות נצפות, התדירות עולה קצב הלב. חילוף החומרים עולה, טמפרטורת הגוף והתרגשות העצבים עולים. מקורות היוד הם מזון ומים. השטח של טריטוריית אלטאי ממוקם באזור למרגלות הגבעות, שם תכולת היוד באדמה ובמים מופחתת, לכן, כדי למנוע הפרעות בבלוטת התריס, יש צורך להשתמש במוצרים תוספי מזוןהמכיל יוד.

הפרות מערכת אנדוקריניתהם מצבים פתולוגיים, המתרחשת כתוצאה מפעילות לא תקינה של הבלוטות האנדוקריניות או הבלוטות האנדוקריניות, תוך שחרור החומרים שהם מייצרים (הורמונים) ישירות לדם או ללימפה. בלוטות אנדוקריניות כוללות:

• בלוטת התריס ובלוטת התריס;

  בלוטות יותרת הכליה ובלוטות עם תפקוד מעורב;

  בלוטות המין;

  לַבלָב.

תפקיד ראשי בלוטות אנדוקריניותבגוף מתבטא בהשפעתם על תהליכי חילוף החומרים, גדילה, התפתחות גופנית ומינית. שיבוש של המערכת האנדוקרינית מוביל הפרות שונותפעילות חיונית של הגוף. בליבה הפרעות אנדוקריניותטמונה עלייה מופרזת או ירידה בתפקוד של בלוטה מסוימת.

יותרת המוחנחשבת למרכז הוויסות של המערכת האנדוקרינית, שכן היא מייצרת הורמונים הממריצים באופן ספציפי את הגדילה, ההתמיינות והפעילות התפקודית של בלוטות אנדוקריניות מסוימות.

הפרה של הפונקציות המורכבות של בלוטת יותרת המוח מובילה להתפתחות של מספר הפרעות יותרת המוח: תפקוד יתר של בלוטת יותרת המוח הקדמית גורם לאקרומגליה. ירידה בתפקוד של האונה הקדמית בלוטת יותרת המוחעלול לגרום ל:

הַשׁמָנָה;

קומה ננסית;

תשישות קשה;

ניוון של הגונדות;

ירידה בתפקוד של האונה האחורית של בלוטת יותרת המוח מעוררת את ההתפתחות סוכרת אינסיפידוס. החולה חווה תפוקת שתן בשפע וצמא קשה.

תפקוד מוגבר של בלוטת התריס מתבטא בעלייה בנפח שלה. ההפרות הבאות מתרחשות:

קצב לב מוגבר;

רָזוֹן;

• מְיוֹזָע;

  ריגוש נוירופסיכי.

עם עלייה בולטת בתפקוד בלוטת התריס, נצפית בליטה גלגלי עינייםאו עיניים בולטות.

ירידה בתפקוד בלוטת התריס מלווה בהתכווצות של בלוטת התריס, קצב לב איטי וגלגלי עיניים שקועים. ישנה נטייה להשמנה, עצירות, עור יבש, ירידה בהתרגשות כללית, שינויים בעור רקמה תת עוריתשמתנפחים. מצב זה נקרא myxedema.

קידום תפקודי יותרת הכליהמלווה בהתבגרות מוקדמת (לרוב עקב היווצרות גידולים). שדרוג לאחור של פונקציה קליפת יותרת הכליהבמקרים חמורים נותן תמונה של מחלת אדיסון (מחלת ברונזה), שבה מופיעה פיגמנטציה כהה, ברונזה אופיינית של העור, תשישות וירידה לחץ דם, רמת הסוכר בדם יורדת, וההתנגדות של הגוף יורדת.

תפקוד מוגבר של המדולהאני בלוטת יותרת הכליה גורמת להתפתחות יתר לחץ דם עורקיבצורה של פיגועים. עלייה בתפקוד הגונדות נצפתה לעיתים רחוקות (לעתים קרובות יותר בשל ההתפתחות גידולים ממאיריםבלוטות אלה), לָרוֹבבילדות. הגונדות מגיעות ליעדן בטרם עת פיתוח מלא. ירידה בתפקוד של בלוטות אלה מובילה ל-eunuchoidism, גדילה מוגברת עם התארכות לא פרופורציונלית של התחתון וה גפיים עליונות, נטייה להשמנה, עם התפלגות השומן בגברים לפי הסוג הנשי וחוסר התפתחות של איברי המין, היעדר שיער משני.

תפקוד מוגבר של הלבלבלא נלמד מספיק. חלק מהביטויים הם ירידה מתמשכת ברמת הסוכר בדם, נטייה להשמנה. ירידה בתפקוד של בלוטה זו מביאה לעלייה ברמות הסוכר בדם ובשתן, להגברת השתן ולירידה בתזונה (סוכרת).

ויסות בלוטות אנדוקריניות

ויסות הפעילות של הבלוטות האנדוקריניות מתבצע ב וגטטיבי מרכזי עצבים מוח אינטרסטיציאלי דרך סיבי עצב אוטונומיים ודרך בלוטת יותרת המוח בשליטה של ​​קליפת המוח. מערכות העצבים והאנדוקריניות קשורות זו בזו והן מקיימות אינטראקציה מתמדת.

בלוטות אנדוקריניותיש השפעה רבה על הצמיחה וההתפתחות של הגוף, תהליכים מטבוליים, ריגוש וטונוס של מערכת העצבים. תכונות התפקוד של חלקים בודדים של המערכת האנדוקרינית ממלאות תפקיד גדול בהיווצרות הגוף בכלל ובמאפיינים החוקתיים שלו בפרט.

המהלך הטבעי של שינויים הקשורים לגיל בגוף עלול להשתבש באופן דרמטי בהשפעת הפרעות הפרשה פנימית מבלוטה אנדוקרינית אחת או יותר.

סיבות להפרהמערכת אנדוקרינית:

חוסר תפקוד ראשוני של בלוטות אנדוקריניות היקפיות.תהליכים פתולוגיים שונים יכולים להתפתח בבלוטה עצמה ולהוביל לשיבוש היווצרות והפרשת ההורמונים המתאימים.

צורות היקפיות של הפרעות אנדוקריניות.הגורמים להפרעות אנדוקריניות היקפיות עשויות להיות הפרעות בקשירה של הורמונים לחלבונים בשלב הובלתם לתאי מטרה, ביטול או הרס של הורמון במחזור הדם, הפרעות בקליטה של ​​הורמונים ובחילוף החומרים שלהם והפרעות במנגנונים מתירניים.

מקום חשוב בין הגורמים לנזק לבלוטות האנדוקריניות ההיקפיות תפוס על ידי זיהומים.חלקם (לדוגמה, שחפת, עגבת) יכולים להיות מקומיים בבלוטות שונות, מה שגורם להרס הדרגתי שלהם, במקרים אחרים יש סלקטיביות מסוימת של נזק (לדוגמה, אלח דם מנינגוקוק מלווה לעתים קרובות בדימום בבלוטת יותרת הכליה, ויראלי. פרוטיטיס גורמת לעתים קרובות לדלקת אורכיטיס ולניוון אשכים, ודלקת אורכיטיטיס עלולה להתרחש גם עם זיבה).

הגורם לנזק לבלוטות ולהפרעות ביצירת הורמונים הם גידולים, שיכול להתפתח בכל בלוטה. אופי ההפרעות האנדוקריניות תלוי באופי הגידול. אם הגידול מקורו בתאי הפרשה, בדרך כלל נוצרות כמויות עודפות של הורמונים ומופיעה תמונה של תפקוד יתר של הבלוטה.

אם הגידול אינו מפריש הוֹרמוֹן, אבל רק דוחס וגורם לאטרופיה או הורס את רקמת הבלוטה, תת-פונקציה מתקדמת שלה מתפתחת. לעתים קרובות גידולים הם גרורתי באופיים. במקרים מסוימים גידולי בלוטות אנדוקריניותלייצר הורמונים שאינם אופייניים לבלוטה זו מוקדים חוץ רחמיים של ייצור הורמונים אפשריים גם בגידולים של איברים לא אנדוקריניים.

הפרעות במערכת האנדוקריניתעלול להיגרם על ידי פגמים מולדים בהתפתחות בלוטות או שלהן לְהִתְנַוֵן. האחרון נקרא מסיבות שונות, כלומר:

תהליך טרשתי;

דלקת כרונית;

אינבולוציה הקשורה לגיל;

גידול פעיל הורמונלית של הבלוטה הזוגית;

טיפול ארוך טווח;

הורמונים אקסוגניים.

נזק וניוון של הבלוטה נגרמים לפעמים על ידי תהליכים אוטומטיים(עבור צורות מסוימות של סוכרת, מחלות של בלוטות יותרת הכליה, בלוטת התריס).

יצירת ההורמונים מופרעת עקב פגמים תורשתיים באנזימים הדרושים לסינתזה שלהם, או ביטול אנזימים. בדרך זו נוצרות כמה צורות תסמונת קורטיקוגניטלית, קריטיניזם אנדמי ואחרים מחלות אנדוקריניות.ייתכן גם שנוצרות צורות חריגות של הורמונים בבלוטה. להורמונים כאלה יש פעילות נחותה או שהם חסרי אותה לחלוטין. במקרים מסוימים, ההמרה התוך-לנדורלית של פרוהורמון להורמון מופרעת, ולכן צורות לא פעילות משתחררות לדם.

הסיבה להפרעות בביוסינתזה של הורמונים יכולה להיות מחסור של מצעים ספציפיים הכלולים בהרכבם (לדוגמה, יוד, הכרחי להיווצרות הורמוני בלוטת התריס).

אחד הגורמים להפרעות אנדוקריניות הוא דלדול הביוסינתזה של הורמונים כתוצאה מגירוי ממושך של הבלוטה ותפקוד יתר שלה. צורות מסוימות של מחסור בתאי בטא מתרחשות בדרך זו מנגנון אינסולרילבלב, מגורה על ידי היפרגליקמיה ממושכת.

תשומת לב מוגברת מוקדשת נוגדנים נגד קולטן.הוא האמין כי מנגנוני הייצור של נוגדנים נוגדנים עשויים להיות קשורים לתכונות מסוימות של מערכת החיסון עצמה.

הפרעות הורמונליות

היווצרות נוגדנים עלולה להיגרם מזיהום ויראלי; ההנחה היא שבמקרים כאלה הנגיף נקשר לקולטן הורמונלי על פני התא ומעורר יצירת נוגדנים נוגדנים. צורה אחת של חוסר השפעות הורמונליותעשוי להיות קשור להפרה של הפעולה המתירנית של הורמונים.

פְּגָם קורטיזול, בעל השפעה מתירנית רבת עוצמה ורב-תכליתית על קטכולאמינים, מחליש בחדות את ההשפעות הגליקוגנוליטיות, הליפוליטיות של אדרנלין, את אפקט הלחץ ועוד כמה השפעות של קטכולאמינים. בהיעדר כמויות נדרשותהורמוני בלוטת התריס אינם יכולים בדרך כלל להבין את פעולתו של הורמון סומטוטרופי בשלבים המוקדמים של התפתחות הגוף.

אנדוקרינופתיותעלול להיווצר כתוצאה מהפרה חילוף חומרים של הורמונים.חלק ניכר מההורמונים נהרס בכבד, ועם הנגעים שלו (הפטיטיס, שחמת וכו') נצפים לעתים קרובות סימנים להפרעות אנדוקריניות. זה גם אפשרי פעילות מוגזמתאנזימים המעורבים בחילוף החומרים ההורמונים.

יתרה מכך, הפרעות אלו אינן מבוססות תמיד על ייצור לא מספיק או מוגזם של ההורמונים התואמים, אלא תמיד על חוסר התאמה של ההשפעות ההיקפיות שלהם בתאי המטרה, מה שמוביל לשזירה מורכבת של הפרעות מטבוליות, מבניות ותפקודיות. אנדוקרינולוג יעזור לך להבין את הגורמים להפרעה וגם לבחור את הטיפול הנכון.

תסמינים של תפקוד לקוי של בלוטת התריס לא יישארו מעיניהם מכיוון שהאיבר האנדוקריני הזה מייצר הכרחי לגוףחומרים.

בלוטת התריס היא איבר המסנתז חומרים ביולוגייםכלומר הורמונים. הם לא מופרשים מהגוף, אלא מווסתים תהליכים פנימיים. בלוטת התריס מייצרת תירוקסין (T4) וטריודוטירונין (T3) וקלציטונין.

בלוטת יותרת המוח, או ליתר דיוק הורמון ה-TSH שלה, עוקב אחר פעילות בלוטת התריס. אם ייצור הורמוני בלוטת התריס יורד, רמת ה-TSH עולה. זה גורם לבלוטת התריס לתפקד בצורה פעילה יותר. תפקוד תקין של בלוטת התריס מבטיח את הקוהרנטיות של כל מערכות הגוף.

עֲבוּר תפקוד רגילבלוטת התריס חייבת לקבל יוד לגוף.

במספרים זה נראה כך:

1. תינוקות מתחת לגיל שנה דורשים כ-50 מק"ג.
2. לילדים בגיל הרך - 90 מק"ג.
3. תלמידי בית ספר - 120 מק"ג.
4. בני נוער - 150 מק"ג.
5. עבור נשים הרות ומניקות, הדרישה ליוד היא 200 מק"ג.

אילו פתולוגיות מתרחשות במהלך תקלהתְרִיס?

הפתולוגיות העיקריות של בלוטת התריס מחולקות לקבוצות הבאות:

1. מחלות הקשורות להפרשה מוגברת, במילים אחרות, תפקוד יתר או פעילות יתר של בלוטת התריס. עם פתולוגיה זו, תירוקסין וטריודוטירונין כלולים בדם מעל הנורמה הנדרשת.
2. בעיות הקשורות ל ירידה בהפרשהבלוטת התריס, כלומר, ההורמונים T3 ו-T4 בדם מתחת לנורמה הנדרשת.
3. פתולוגיה הנקראת euthyroidism מתרחשת כאשר פעילות התפקוד אינה משתנה, אך מתרחשים שינויים במבנה האיבר.

עַל שלב ראשוניהתפתחות המחלה, הסימפטומים של פתולוגיות אלה דומים, אך כאשר היא מתרחשת פיתוח נוסף, מתחילים להופיע אך ורק מאפיינים אישיים. אבחון מדויקלאפשר לנו לקבוע בלבד בדיקות מעבדה, אולטרסאונד, טומוגרפיה וכו' כאשר מתגלות חריגות, חשוב לאבחן במדויק את המחלה.

כפי שכבר צוין, בשלב הראשוני, תקלה בבלוטת התריס אינה מתבטאת בבירור בתסמינים. כאשר מתרחשת הפרעה בתפקוד בלוטת התריס, הסימפטומים מתחילים להופיע מבלי לשים לב. תסמינים אלו של ליקוי נוטים יותר להעיד על עייפות.

כי אדם מתחיל להיות נרדף:

• עייפות, עייפות, נמנום;
• עצבנות, שכחה.

אבל גם לאחר מנוחה מופיעים סימנים לתפקוד לא תקין, והמרץ אינו משוחזר. לעתים קרובות אין לאדם מספיק זמן, ולפעמים הרצון, ללכת לרופא ולברר מה הסיבה. קשה להסביר מתי נראה שאין שום דבר רציני, ואי אפשר להתרכז.

בתקופה כזו יתכנו:

1. תנודות במשקל ובמשקל עלולים לעלות באופן בלתי צפוי עם תיאבון ירוד, או עלולים לרדת עם תיאבון טוב.
2. ואז מתחילות בעיות לב. זו יכולה להיות הפרעת קצב או עלייה בלחץ. טכיקרדיה עשויה להוות דאגה. בדרך כלל הלב הוא זה שמסמן בבירור בעיות בבלוטת התריס.
3. שינויים בוויסות החום. אם התפקודים מופחתים, אז האדם מצטמרר כאשר התפקודים מוגברים, האדם מזיע לעתים קרובות. עם ירידה בתפקוד, טמפרטורת הגוף יורדת מעט, עם תפקוד מוגבר הוא הופך גבוה יותר.

רמה מופחתתהורמונים, הפרעות בתפקוד בלוטת התריס בהחלט יובילו להפרעות מטבוליות בגוף. כתוצאה מכך, לב וכלי דם ו בעיות במערכת העיכול, הפרות חייבות להתרחש ב מערכת הרבייה, פעילות מינית, הפרעות במערכת העצבים.

ביטויים של תת פעילות בלוטת התריס בבלוטת התריס הם:

• חולשת שרירים;
• עייפות, אדישות;
• קָבוּעַ מצב ישנוני;
• בעיות עם ויסות חום להוביל תחושה מתמדתקר, העור הופך יבש יותר;
• הפרעות זיכרון, לא רק תשומת הלב פוחתת, קשה להתרכז, לענות על שאלה, לקבל החלטה;
• דיכאון, עצבנות, עצבנות מתקדמת;
• שינוי פתאומי במצב הרוח אפשרי;
• גברים מפתחים אימפוטנציה;
• לנשים יש שיבושים במחזור, מה שמוביל לאי פוריות;
• ברדיקרדיה מתפתחת, ואחריה טכיקרדיה.

אם אתה מתחיל תת פעילות בלוטת התריס, אז מאוד בעיות רציניותבכל הגוף. הפרעות נוירופסיכיות, בעיות חמורות מאוד בלב ובכלי הדם, בקיבה, ו רקמת עצם.

פעילות יתר של בלוטת התריס או הפרשה מוגברת מאיצים את חילוף החומרים הכללי.

ואז הסימנים לתפקוד לקוי של בלוטת התריס מופיעים כדלקמן:

• לְהוֹפִיעַ הפרעות עצביםמלווה בעצבנות, חרדה, עצבנות;
• קשיי ריכוז;
• ויסות החום של הגוף מופרע, טמפרטורת הגוף מעט מוגברת, הזעה מרובה;
• קלקולי בטן;
• עיניים צורבות, ראייה כפולה, אקספטלמוס או עיניים בולטות.

יש זמנים שבהם רקע הורמונלינורמלי, אך שינויים מתרחשים במבנה האיבר עצמו. במקרה זה, מתרחשת הפרעה של בלוטת התריס, הגדלה מפוזרת או נודולרית.

מופיעים תסמינים וסימנים:

• קושי בבליעת מזון;
• גירוד מתמיד;
• עלייה בגודל הצוואר;
• כאבי צוואר;
• בעיות נשימה.

סטיות בתפקוד האיבר משפיעות קשות על בריאות האישה ומשפיעות על התפתחות העובר במהלך ההריון. בתפקוד לקוי, קשה להיכנס להריון, קשה לנשיאה וללדת תינוק בריא.

גם תת פעילות של בלוטת התריס וגם יתר של בלוטת התריס יש בעיות בילוי שמובילות לאי פוריות.

תת פעילות של בלוטת התריס במהלך ההריון עלולה לגרום לבעיות כגון:

• אֲנֶמִיָה;
• gestosis;
• היפרדות שליה;
• דימום כבדלאחר לידה;
• בעיות בלב ובכלי הדם.

בחולים עם תירוטוקסיקוזיס במהלך ההריון, הסיכון עולה:

• הַפָּלָה;
• לידת תינוק במשקל נמוך;
• פגמים התפתחותיים אפשריים.

לכן, כאשר מתגלה סימן מפריע לתפקוד בלוטת התריס, כדאי לגשת לרופא.

במערכת האנדוקרינית קיים קשר הדוק בין הבלוטות האנדוקריניות ההיקפיות הכלולות בה זו עם זו לבין בלוטת יותרת המוח, שההורמונים הטרופיים שלה מתאמים את תפקודי המערכת כולה. בלוטת יותרת המוח, בתורה, נמצאת תחת השפעת מערכת העצבים המרכזית, בעיקר ההיפותלמוס, ובמידה מסוימת בלוטת האצטרובל. מחבר את המערכת האנדוקרינית עם מערכת החיסון תימוס. לפיכך, אנחנו יכולים לדבר על מערכת ויסות נוירו-אנדוקרינית-אימונית,הבטחת הומאוסטזיס. המערכת האנדוקרינית כוללת גם מפוזרים באיברים ורקמות רבות מערכת אנדוקרינית מפוזרת- מערכת APUD.נזק לכל בלוטה אנדוקרינית, במיוחד בלוטת יותרת המוח, מלווה בשינוי מבני ותפקודי של בלוטות אחרות. במקרים של נזק סימולטני משמעותי מבחינה קלינית לבלוטות אנדוקריניות רבות, הם מדברים על אנדוקרינופתיה פלוריגלנדולרית.

מחלות של המערכת האנדוקרינית יכולות להיות מִלֵדָה אוֹ נִרכָּשׁ. בדרך כלל הם מתעוררים עקב תהליכים פתולוגייםבמערכת העצבים המרכזית, הפרעות בוויסות ההיפותלמוס-יותרת המוח, התפתחות תהליכים אוטואימוניים או גידולים; לְהוֹפִיעַ תפקוד יתר, תפקוד נמוךאוֹ תִפקוּד לָקוּיבלוטה כזו או אחרת או קבוצת בלוטות. התאמה מבניתבלוטות אנדוקריניות מתבטאות בתהליכים דיסטרופיים, אטרופיים, דיספלסטיים (היפר והיפופלסטיים) וטרשתיים, כמו גם התפתחות של גידולים.

יותרת המוח

הפרעות יותרת המוח יכולות להיות קשורות לגידול שלו, נזק אוטואימוני, דלקת, נמק (אוטם איסכמי) או להתפתח כתוצאה מפגיעה בהיפותלמוס או בחלקים אחרים של מערכת העצבים המרכזית. לכן, במקרים מסוימים אנו יכולים לדבר על מחלות המוח (היפותלמוס)-יותרת המוח. ביניהם, החשובים ביותר הם: 1) אקרומגליה; 2) גמדות יותרת המוח; 3) cachexia מוחי-יותרת המוח; 4) מחלת Itsenko-Cushing; 5) ניוון אדיפוסוגניטלי; 6) סוכרת אינספידוס; 7) גידולי יותרת המוח.

אקרומגליה.הגורם להתפתחות מחלה זו הוא הפרעות היפותלמוס-יותרת המוח או סומטוטרופיות (בדרך כלל אאוזין-

phyla) אדנומה, לעתים רחוקות יותר - אדנוקרצינומה של בלוטת יותרת המוח הקדמית. עודף הורמון סומטוטרופי ממריץ את הצמיחה של רקמות, בעיקר נגזרות של מזנכיים: חיבור, סחוס, עצם, כמו גם פרנכימה וסטרומה איברים פנימיים(לב, כבד, כליות) וכו'. בולטת במיוחד הגידול בגודל האף, השפתיים, האוזניים, הגבות, הלסת התחתונה, העצמות והרגליים. צמיחת העצמות משולבת עם המבנה מחדש שלהן וחידוש האוסטאוגנזה האנקונדרלית. אם המחלה מתפתחת ב בגיל צעיר, עולה תמונה ענקיות. אקרומגליה מלווה בשינויים בבלוטות אנדוקריניות אחרות: זפק, ניוון של המנגנון האינסולי, היפרפלזיה של התימוס והאצטרובל, קליפת יותרת הכליה, ניוון של בלוטות המין. לשינויים אלו ביטויים קליניים אופייניים.

גמדות יותרת המוח (היפופיזה).זה מתרחש עם תת התפתחות מולדת של בלוטת יותרת המוח או עם הרס הרקמה שלה בילדות (דלקת, נמק). לחולים יש תת התפתחות כללית עם פרופורציונליות של מבנה גוף, אך איברי המין, ככלל, אינם מפותחים.

cachexia cerebropituitary (מחלת סימונדס).זה מתבטא בהגברת הקכקסיה, ניוון של איברים פנימיים וירידה בתפקוד של בלוטות המין. זה נצפה בעיקר אצל נשים בגיל צעיר ולעתים קרובות לאחר לידה. בבלוטת יותרת המוח, בעיקר באונה הקדמית, ישנם מוקדי נמק המופיעים עקב תסחיף כלי דם, או צלקות במקום מוקדים אלו. במקרים מסוימים, הרס של האונה הקדמית של בלוטת יותרת המוח קשור למחלת עגבת, שחפת או תהליך גידול. בנוסף לשינויים, נראים שינויים דיסטרופיים או דלקתיים בדיאנצפלון בבלוטת יותרת המוח. לפעמים שינויים במוח גוברים על שינויים בבלוטת יותרת המוח. במקרים כאלה אנחנו מדברים על קצ'קסיה מוחית.

מחלת Itsenko-Cushing.מחלה זו קשורה להתפתחות של הפרעות היפותלמוס או עם אדנומה אדרנוקורטיקוטרופית (בדרך כלל בזופילית), לעתים רחוקות יותר עם אדנוקרצינומה של בלוטת יותרת המוח הקדמית. עקב הפרשת יתר ACTH, היפרפלזיה דו-צדדית של קליפת יותרת הכליה מתרחשת עם ייצור מוגזם של גלוקוקורטיקוסטרואידים, הממלאים תפקיד מרכזי בפתוגנזה של המחלה. המחלה שכיחה יותר בנשים ומתבטאת בהשמנה מתקדמת מהסוג העליון (פנים ופלג גוף עליון), יתר לחץ דם עורקי, סוכרת הנגרמת על ידי סטרואידים והפרעה בתפקוד השחלתי משני. אוסטאופורוזיס עם שברים ספונטניים בעצמות, היפרטריקוזיס ו-hirsutism, סימני מתיחה סגולים-כחלחלים (striae) על עור הירכיים והבטן מצוינים גם כן. נפרוליתיאזיס ודלקת פיאלונפריטיס כרונית נמצאים לעתים קרובות.

ניוון אדיפוסוגניטלי(מ-lat. אדיפוסוס- שומני ו איברי המין- מיני), או מחלת בבינסקי-פרוליך.המחלה מבוססת על שינויים פתולוגיים בבלוטת יותרת המוח ובהיפותלמוס, המתפתחים כתוצאה מגידול או דלקת עצבית. מאופיין בהשמנה מתקדמת, תת התפתחות של איברי המין וירידה בתפקוד

בלוטות המין. ניתן לשלב ניוון אדיפוסוגניטלי עם תת פעילות של בלוטת התריס, אי ספיקת תפקוד קליפת יותרת הכליה וסוכרת אינסיפידוס.

סוכרת אינסיפידוס(סוכרת אינספידוס).המחלה מתרחשת כאשר האונה האחורית של בלוטת יותרת המוח ניזוקה (גידול, דלקת, טרשת, טראומה). יחד עם פגיעה באונה האחורית של בלוטת יותרת המוח, נתקלים כל הזמן בשינויים בדיאנצפלון. מניפסטים סוכרת אינסיפידוס,מה שקשור לכיבוי התפקוד של הורמון אנטי-דיורטי ואיבוד יכולת הכליות לרכז שתן, מה שמוביל לשחרור כמויות גדולות של שתן (פוליאוריה) וצמא מוגבר (פולידיפסיה); השלכות חמורות של סוכרת אינספידוס קשורות לאובדן מים והפרעות בחילוף החומרים המינרלים.

גידולי יותרת המוח.ברוב המקרים הם פעילים הורמונלית (ראה. גידולים בבלוטות האנדוקריניות).

בלוטות יותרת הכליה

בקורטקס בלוטות יותרת הכליהנוצרים מינרלוקורטיקוסטרואידים (אלדוסטרון), גלוקוקורטיקוסטרואידים והורמוני מין, שהפרשתם נשלטת, בהתאמה, על ידי אדרנוקורטיקוטרופיים ו הורמונים גונדוטרופייםהאונה הקדמית של בלוטת יותרת המוח. חיזוק ההשפעות הטרופיות של בלוטת יותרת המוח או התפתחות של גידול פעיל הורמונלית של קליפת יותרת הכליה מוביל לתפקוד יתר שלהם, והיחלשות של השפעות אלו או הרס של קליפת יותרת הכליה מובילה לתפקוד נמוך. הפרשת הורמונים מדוללת יותרת הכליה (אדרנלין, נוראדרנלין) מגורה על ידי מערכת העצבים הסימפתטית. תת-תפקוד שלו מפוצה היטב על ידי רקמת כרומאפין, תפקוד יתר קשור לגידול (pheochromocytoma) (ראה. גידולים בבלוטות האנדוקריניות).

מחלת אדיסון(לפי השם רופא אנגלי T. Addison, שתיאר מחלה זו בשנת 1849), או מחלת ברונזה.המחלה נגרמת על ידי נזק דו צדדי של בעיקר קליפת יותרת הכליה וכיבוי (אקורטיזם)או להקטין (היפואדרנוקורטיקיזם)ייצור ההורמונים שלו. הסיבה השכיחה ביותר מחלת ברונזההם גרורות גידול בשתי בלוטות יותרת הכליה, הנזק האוטואימוני שלהן (מחלת אדיסון ראשונית),עמילואידוזיס (עמילואידוזיס אפינפרופתית), שטפי דם, נמק עקב פקקת כלי דם, שחפת. IN במקרים מסוימיםהמחלה נגרמת מהפרעות במערכת ההיפותלמוס-יותרת המוח (ירידה בהפרשה של ACTH או גורם משחרר קורטיקוטרופין) או שהיא תורשתית.

בְּ מחלת אדיסוןלמצוא היפרפיגמנטציה של העור (מלזמה) והריריות עקב ייצור יתר של ACTH והורמון מלנוסטימולציה, ניוון שריר הלב, הפחתה של לומן אבי העורקים וכלי דם גדולים. מתגלה היפרפלזיה אדפטיבית של תאי מנגנון האי של הלבלב (היפוגליקמיה),

ניוון של רירית הקיבה, במיוחד תאים פריאטליים. נמצא גם היפרפלזיה רקמה לימפואידיתובלוטת התימוס.

מָוֶת מחלת אדיסון מתרחשת מ אי ספיקת אדרנל חריפה, cachexia (קצ'קסיה על-כלית) או אי ספיקה של מערכת הלב וכלי הדם.

גידולי יותרת הכליה.רובם פעילים הורמונלית (ראה. גידולים בבלוטות האנדוקריניות).

בַּלוּטַת הַתְרִיס

מחלות של בלוטת התריס כוללות זפק (סטרומה), בלוטת התריס וגידולים. מחלות אלו עשויות להיות מלוות פעילות יתר של בלוטת התריס (thyrotoxicosis)אוֹ תת פעילות של בלוטת התריס (מיקסדמה).

זפק (סטרומה)היא הגדלה פתולוגית של בלוטת התריס.

מִיוּן זפק לוקח בחשבון, מצד אחד, מאפיינים מורפולוגיים, מצד שני - אפידמיולוגיה, גורמים, תכונות תפקודיות וקליניות.

מודרך על ידי מאפיינים מורפולוגיים, מובחן על ידי הוֹפָעָה מפוזר, נודולריו מפוזר-נודולרי (מעורב)זפק, על פי מבנה היסטולוגי - קולואידיו פרנכימלי.

זפק קולואיד בנוי מזקיקים בגדלים שונים מלאים בקולואיד. במקרים מסוימים, הזקיקים גדולים, דמויי ציסטה, האפיתל בהם פחוס (מאקרופוליקולרי זפק קולואידי), באחרים - קטנים (זפק קולואידי מיקרופוליקולרי), באחרים - יחד עם גדולים, יש גם זקיקים קטנים (זפק קולואידי מיקרופוליקולרי). בזפק קולואיד, אפיתל עשוי לגדול בצורה של פפילות (זפק קולואידי מתרבה). עם הזמן מתרחשות ברקמת הזפק, הפרעות במחזור הדם, מוקדי נמק והסתיידות וריבוי רקמת חיבור, לעיתים עם היווצרות עצם. זפק קולואיד הוא בדרך כלל נודולרי, צפוף על הקטע.

זפק פרנכימלימאופיין בשגשוג של אפיתל זקיק, הגדל בצורה של מבנים מוצקים עם היווצרות של תצורות דמויות זקיקים קטנות ללא קולואיד או עם כמות קטנה מאוד שלו. לעתים קרובות הוא מפוזר ויש לו מראה של רקמה בשרנית הומוגנית בצבע אפור-ורוד. שילובים של קולואיד וזפק פרנכימלי אפשריים.

תלוי ב אפידמיולוגיה, סיבות, פונקציונליות ו מאפיינים קליניים ישנם זפק אנדמי, זפק ספורדי וזפק רעיל מפושט (תירוטוקסי) (מחלת Bazedow, Graves's disease).

זפק אנדמימתפתח אצל פרטים החיים באזורים מסוימים, בדרך כלל הרריים, (אזורים מסוימים של אוראל, סיביר, מרכז אסיה, באירופה - שוויץ ומדינות אחרות). הגורם להתפתחות זפק הוא מחסור ביוד במי השתייה. בלוטת התריס מוגדלת משמעותית ובעלת מבנה קולואידי או פרנכימי.

זפק עבה. תפקוד הבלוטה מופחת בדרך כלל. אם זפק מופיע בילדות המוקדמת, אזי מצוינת תת התפתחות פיזית ונפשית כללית - קריטיניזם אנדמי.

זפק ספורדימופיע בגיל ההתבגרות או בבגרות. זה יכול להיות בעל מבנה מפוזר, נודולרי או מעורב קולואיד או פרנכימלי. לזפק אין השפעה כללית ניכרת על הגוף, אולם כאשר הוא גדל באופן משמעותי, הוא נדחס איברים שכנים(וושט, קנה הנשימה, הלוע), משבש את תפקודם (זפק רטרו-ושטי, זפק רטרוטרשיאלי וכו'). במקרים מסוימים עלולה להתרחש מה שנקרא Gravesification של זפק (התפשטות פפילרית מתונה של אפיתל הזקיק והצטברות של חדירות לימפוציטים בסטרומה של הבלוטה). זפק ספורדי הופך לבסיס של זפק רעיל מפוזר.

זפק רעיל מפושט(מחלת Bazedow, Graves's disease) היא הביטוי הבולט ביותר של תסמונת יתר של בלוטת התריס, וזו הסיבה שהיא נקראת גם זפק בלוטת התריס.הסיבה להתפתחותו היא אוטואימוניזציה: נוגדנים עצמיים מעוררים קולטנים תאיים של תירוציטים. זה מאפשר לסווג זפק רעיל מפוזר כ "מחלות קולטני נוגדנים".

תכונות מורפולוגיות זפק רעיל מפוזר מתגלה רק בבדיקה מיקרוסקופית (איור 240). אלה כוללים את הפיכת האפיתל הפריזמטי של הזקיקים לגלילי; התפשטות האפיתל עם היווצרות פפילות המסתעפות בתוך הזקיקים; ואקווליזציה ושינויים בתכונות הטינקטוריות של הקולואיד (מקבל צבעים גרוע) עקב דילולו ודלדול היוד; חדירת לימפופלסמציטית של הסטרומה, היווצרות זקיקים לימפתיים עם מרכזי נבט.

אוֹרֶז. 240.זפק רעיל מפושט (מחלת Bazedow). התפשטות של האפיתל עם היווצרות של papillae; חדירת לימפופלסמציטית של הסטרומה

עם מחלת Basedow, מספר ביטויים קרביים נמצאים. IN לֵב, שריר הלב של מי היפרטרופיה (במיוחד החדר השמאלי), בקשר עם תירוטוקסיקוזיס, בצקת סרוסית ו חדירת לימפהרקמה אינטרסטיציאלית, כמו גם נפיחות תוך תאית של סיבי שריר - לב תירוטוקסי.כתוצאה מכך הוא מתפתח טרשת אינטרסטיציאלית מפוזרת.נצפה גם בכבד בצקת כבדהעם תוצאה נדירה בפיברוזיס (פיברוזיס בכבד תירוטוקסי).שינויים דיסטרופיים תאי עצב, מסתננים סלולריים פרי-ווסקולריים נמצאים ב ביניים ו medulla oblongata. לעתים קרובות מתגלים הגדלה של בלוטת התימוס, היפרפלזיה של רקמות לימפואידיות וניוון של קליפת יותרת הכליה.

מָוֶת עם מפוזר זפק רעילעלול להתרחש מאי ספיקת לב, תשישות. במהלך ניתוח להסרת זפק עלולה להתפתח אי ספיקה חריפה של יותרת הכליה.

בלוטת התריס.זוהי קבוצת מחלות, שביניהן העיקרית היא דלקת בלוטת התריס של השימוטו,או מחלת השימוטו - נכון מחלה אוטואימונית. אוטואימוניזציה קשורה להופעת נוגדנים עצמיים לאנטיגן מיקרוזומלי ולאנטיגנים על פני השטח של תירוציטים, כמו גם לתירוגלובולין. התהליך האוטואימוני, שנקבע על ידי אנטיגנים היסטו-תאימות של DR, מוביל לחדירה מפוזרת של רקמת הבלוטה עם לימפוציטים ותאי פלזמה (ראה איור 80), להיווצרות זקיקים לימפואידים בה. הפרנכימה של הבלוטה מתה כתוצאה מהשפעתם של תאי אפקטור חיסוני בעיקר, ומוחלפת ברקמת חיבור. במקרים מתקדמים, התמונה המורפולוגית עשויה להידמות לדלקת בלוטת התריס (זפק) של רידל.

רידל של בלוטת התריס (זפק של רידל)מאופיין בצמיחה ראשונית של רקמת חיבור סיבית גסה בבלוטה, מה שמוביל לאטרופיה של האפיתל הזקיק. (זפק סיבי).הבלוטה הופכת צפופה מאוד ("ברזל", "אבן" זפק).רקמה סיבית מבלוטת התריס יכולה להתפשט לרקמה שמסביב, לחקות גידול ממאיר.

גידולים של בלוטת התריס.גידולי אפיתל שולטים, הן שפירים והן ממאירים (ראה. גידולים בבלוטות האנדוקריניות).

בלוטות פארתירואיד

לתסמונת של תפקוד יתר של בלוטות הפאראתירואיד יש חשיבות מעשית גדולה ביותר - היפרפאראתירואידיזם,הביטוי המורפולוגי שלו הוא היפרפלזיה או גידול (אדנומה) של בלוטות אלה; היפרפאראתירואידיזם ומקור אוטואימוני אפשריים.

יש היפרפלזיה ראשונית ומשנית של בלוטות הפאראתירואיד. היפרפלזיה ראשונית,לעתים קרובות יותר אדנומה של בלוטות,מוביל להתפתחות אוסטאודיסטרופיה של בלוטת התריס. היפרפלזיה משניתבלוטות נוצרות כתופעה תגובתית, מפצה עקב ההצטברות באיבר-

דל סיד בהרס עצם ראשוני (גרורות סרטניות, מיאלומה נפוצה, רככת) ומחלות כליות (אי ספיקת כליות כרונית).

בליבה אוסטאודיסטרופיה של בלוטת התריס(Rusakov A.V., 1927), או אוסטאודיסטרופיה סיבית,ישנן הפרעות בחילוף החומרים של סידן וזרחן עקב ייצור יתר של הורמון פארתירואיד על ידי אדנומה בלוטית. בהשפעת הורמון זה, מלחים מינרלים מגויסים מהעצם; תהליכים של ספיגת עצם גוברים על היווצרותה החדשה, בעוד בעיקר רקמת אוסטאואיד, מתרחש ארגון מחדש עמוק של העצמות (ראה. מחלות של מערכת השרירים והשלד).

היפופאראתירואידיזםעשוי להיות קשור ל אוטואימוניזציה,מוביל למוות של הבלוטות. לעיתים היא מתפתחת לאחר הסרה בטעות של בלוטות במהלך ניתוח זפק, ומלווה בטטניה.

לַבלָב

הפרעות בתפקוד האנדוקריני של מנגנון האי של הלבלב יכולות להתבטא בעלייה או ירידה בתפקוד התאים המרכיבים אותו. לרוב, יש ירידה בתפקוד תאי β, מה שמוביל ל סוכרת;לעתים קרובות פחות עקב התפתחות אדנומה של תאי β (β-insuloma) מופיעה תסמונת היפוגליקמית.עם אדנומה של איים של תאי G (מילים נרדפות: G-insuloma, גסטרינומה או אדנומה כיבית), מאפיין תסמונת אליסון-זולינגר(כיב ברירית הקיבה, הפרשת יתר של מיץ קיבה, שלשול).

סוכרת

סוכרת(סוכרת) היא מחלה הנגרמת על ידי מחסור יחסי או מוחלט של אינסולין.

מִיוּן.ניתן להבחין בין סוגי הסוכרת הבאים: סוכרת ספונטנית, משנית, סוכרת הריון וסמויה (סאב-קלינית). בֵּין סוכרת ספונטניתיש סוכרת מסוג I (תלויה באינסולין) וסוכרת מסוג II (לא תלויה באינסולין). סוכרת משניתהמכונה סוכרת במחלות הלבלב (סוכרת לבלב), מחלות של המערכת האנדוקרינית (אקרומגליה, תסמונת Itsenko-Cushing, pheochromocytoma), תסמונות גנטיות מורכבות (Louis-Bar ataxia-telangiectasia, ניוון מיוטוני וכו'), עם שימוש ב- מספר תרופות ( סוכרת רפואית). אוֹדוֹת סוכרת בהריוןמדברים על סבילות לקויה לגלוקוז שהחלה במהלך ההריון, ומה שנקרא סוכרת סמויה (תת-קלינית).- במקרה של פגיעה בסבילות לגלוקוז אצל אנשים בריאים לכאורה. רק סוכרת ספונטנית נחשבת למחלה עצמאית.

בֵּין אטיולוגי ופתוגנטי גורמים - גורמי סיכון - עם סוכרתלהבחין: 1) נקבע גנטית

הפרעות בחדר האמבטיה בתפקוד ובמספר תאי β (ירידה בסינתזת אינסולין, הפרעה בהמרה של פרואינסולין לאינסולין, סינתזה של אינסולין לא תקין); 2) גורמים סביבה חיצוניתהמשבשים את שלמותם ותפקודם של תאי β (וירוסים, תגובות אוטואימוניות, תזונה המובילה להשמנה, פעילות מוגברת של מערכת העצבים האדרנרגית).

גורמי סיכון עבור סוגים שוניםסוכרת ספונטנית אינה חד משמעית (טבלה 13). עֲבוּר סוכרת סוג I,נמצא בדרך כלל אצל צעירים (סוכרת נעורים)מְאַפיֵן קשר עם זיהום ויראלי (טיטרים גבוהים של נוגדנים לנגיפי קוקסאקי, אדמת, חזרת), נטייה גנטית (קשר עם אנטיגנים היסטו-תאימות מסוימים - B 8, B 12, DW 3, DW 4 וכו'), אוטואימוניזציה (נוכחות של נוגדנים לתאי β). בְּ סוכרת מסוג II,מה שמשפיע על מבוגרים (קשישים) לעתים קרובות יותר (סוכרת מבוגרים)להיות בעל חשיבות עיקרית גורמים אנטי-אינסולריים מטבוליים ו ירידה בפעילות קולטני התא (תאי β של איים בלבלב, תאי רקמה תלויי אינסולין), אשר בירושה לפי הסוג האוטוזומלי הדומיננטי. עם זאת, הקשר של סוג זה של סוכרת עם אנטיגנים היסטו-תאימות מסוימים נֶעדָר.

טבלה 13.גורמי סיכון לסוגים שונים של סוכרת ספונטנית

גורמי סיכון	סוכרת ספונטנית
	תלוי באינסולין (סוג I)	לא תלוי באינסולין (סוג II)
גִיל	עד גיל 30	אחרי 40 שנה
זיהום ויראלי	טיטר גבוה של נוגדנים למספר וירוסים בדם	אין נוגדנים לנגיפים בדם
גורמים גנטיים	נוכחות של קשר עם אנטיגנים היסטו-תאימות מסוימים	אין קשר עם אנטיגנים היסטו-תאימות ספציפיים
אוטואימוניזציה	נוכחות של נוגדנים ל β- תאים	נוגדנים ל β -אין תאים בדם
פעילות קולטן β -תאי איים ותאי רקמה תלויי אינסולין	לא השתנה	מוּפחָת
הַשׁמָנָה	נֶעדָר	התבטא

כשל אינסולרי קובע הפרעה בסינתזה של גליקוגן,עלייה ברמת הסוכר בדם (היפרגליקמיה),הופעתו בשתן (גלוקוזוריה).בתנאים אלה, חלק ניכר מהסוכר (גלוקוז) נוצר עקב הטרנספורמציה של שומנים וחלבונים, היפרליפידמיה, אצטון וקטונמיה,חומרים "נטל" מחומצנים תת מצטברים בדם, ומתפתחת חמצת. הפרעות מטבוליות ואוטואימוניזציה בסוכרת קשורות לנזק לכלי הדם, להתפתחות מאקרו סוכרתי-ו מיקרואנגיופתיה,אשר יכול להיחשב כ

מרכיב אינטגרטיבי של סוכרת ואחד מהביטויים הקליניים והמורפולוגיים האופייניים לה.

אנטומיה פתולוגית.בסוכרת, נצפים בעיקר שינויים במנגנון האי של הלבלב, שינויים בכבד, במיטה כלי הדם ובכליות. הלבלב מופחת לעתים קרובות בגודלו, מה שגורם לליפומטוזיס (ראה איור 36) ולטרשת. רוב האיים עוברים ניוון והיאלינוזה; עם זאת, בחלק מהמקרים הבלוטה נראית ללא שינוי ורק בעזרת שיטות מיוחדותבדיקה היסטוכימית מגלה דגרנולציה של תאי β (איור 241). כָּבֵד בדרך כלל מוגבר מעט, גליקוגן בהפטוציטים אינו מזוהה, והשמנת יתר של תאי כבד מצוינת. מיטת כלי דם שינויים עקב תגובתו להפרעות מטבוליות נסתרות וברורות, כמו גם מתחמי חיסון שמסתובבים בדם. מתפתחת מאקרו ומיקרואנגיופתיה סוכרתית. מאקרואנגיופתיה סוכרתיתמתבטאת בטרשת עורקים מהסוג האלסטי והשרירי-אלסטי. משתנה מתי מיקרואנגיופתיה סוכרתיתלהרתיח ל נזק פלסמוררגיקרום בסיס של המיקרו-וסקולטורה עם תגובה ידידותית של האנדותל והפריתל, שהגיעה לשיאה טָרֶשֶׁתו היאלינוזה,במקביל, מופיע אופייני לסוכרת ליפוהיילין.במקרים מסוימים, התפשטות בולטת של האנדותל והפריתל משולבת עם חדירת לימפהיסטוציציטית של דופן המיקרו-כלי, מה שמרמז דלקת כלי דם.

למיקרואנגיופתיה בסוכרת יש אופי כללי. שינויים סטריאוטיפיים במיקרו-כלים נמצאים בכליות, ברשתית, בשרירי השלד, בעור, ברירית מערכת העיכול

אוֹרֶז. 241.כשל אינסולרי בסוכרת (ניסוי). בציטופלזמה של תאי β (βΚ) ישנם ואקוולים רבים (B), הצינוריות של הרשת האנדופלזמית (ER) והקומפלקס Golgi (CG) נמתחות, המיטוכונדריה (M) הומוגניות; התפקוד האנדוקריני של תאי β מופחת, יש מעט גרגרי הורמונים, הם נראים (מוצגים בחצים) רק ליד קרום הפלזמה (PM). אני הליבה.

דפוס עקיפה של אלקטרונים. x40,000 (לפי ביורקמן וחב') מערכת, לבלב, מוח, פריפריאלימערכת העצבים

ואיברים אחרים. הביטויים המורפולוגיים הבולטים והספציפיים במקצת של מיקרואנגיופתיה סוכרתית הם בכליות. הם מוצגיםו גלומרולונפריטיס סוכרתיתגלומרולוסקלרוזיס. הם מבוססים על שגשוג של תאים מסנגיאליים בתגובה לסתימת המזנגיום במוצרים מטבוליים "נטל" ותסביכי מערכת חיסון, כמו גם היווצרות מוגברת שלהם של חומר דמוי ממברנה (איור 242). לבסוף מתפתחים היאלינוזה של המזנגיום ומוות של הגלומרולי. גלומרולוסקלרוזיס סוכרתי עשוי להיות מפוזר, נודולרי (ראה איור 242) או מְעוּרָב.

יש לזה משמעות קלינית מסוימתאוֹרֶז. 242.

גלומרולוסקלרוזיס סוכרתי (צורה נודולרית):

a - משקעים של חומר דמוי ממברנה (MB) המקיפים את התאים המזנגיים (MezC); ממברנות בסיס (BM) אינם מעובים; En - אנדותל של הנימים. דפוס עקיפה של אלקטרונים. x10,000; ב - תמונה מיקרוסקופית; טרשת מוקדית והיאלינוזה מסנגיאלית תסמונת קימלסטיאל-וילסון,מתבטא בפרוטאינוריה גבוהה, בצקת, יתר לחץ דם עורקי.

אפשרי מה שנקרא ביטויים אקסודטיביים נפרופתיה סוכרתית - היווצרות "כובעי פיברין" על הלולאות הנימים של הגלומרולי ו"טיפה קפסולה". שינויים אלה בגלומרולי משלימים על ידי שינוי מוזר באפיתל של מקטע צר של הנפרון, שבו מתרחשת פילמור של גלוקוז לגליקוגן - מה שנקרא חדירת גליקוגן לאפיתל.האפיתל הופך גבוה, עם ציטופלזמה שקופה בהירה, בה מתגלה גליקוגן בשיטות צביעה מיוחדות.

לאנגיופתיה סוכרתית יש מורפולוגיה ייחודית ב ריאות: בדופן העורקים, במיוחד מהסוג השרירי, מופיעים ליפוגרנולומות,מורכב מקרופאגים, ליפופגים ותאי ענק של גופים זרים. אופייני לסוכרת חדירת שומנים של תאים של המערכת ההיסטיומקרופאגלית(טחול, כבד, בלוטות לימפה) ועור (קסנתומטוזיס עורי).

סיבוכים.סיבוכים עם סוכרת הם מגוונים. תרדמת סוכרתית עלולה להתפתח. סיבוכים מתרחשים לעתים קרובות עקב מאקרו ומיקרואנגיופתיה (גנגרנה בגפיים, אוטם שריר הלב, עיוורון), במיוחד נפרופתיה סוכרתית ( אי ספיקת כליות- חריף עם פפילונקרוזה, כרוני עם גלומרולוסקלרוזיס). חולים עם סוכרת מפתחים בקלות זיהומים, במיוחד מוגלתיים (פיודרמה, פורונקולוזיס, אלח דם), לעתים קרובות החמרה של שחפת עם הכללה של התהליך ודומיננטיות של שינויים exudative.

מָוֶת בסוכרת זה מתרחש מסיבוכים. תרדמת סוכרתיתכעת נדיר. לעתים קרובות יותר, חולים מתים מגנגרנה של הגפה, אוטם שריר הלב, אורמיה וסיבוכים בעלי אופי זיהומי.

בלוטות מין

מחלות דיס-הורמונליות, דלקתיות וגידוליות מתפתחות בשחלות ובאשכים (ראה. מחלות של איברי המין והשד).