נזק לאיברים פנימיים באלכוהוליזם. הרפס פנימי מסוכן

הסוכנים הסיבתיים של cryptosporidiosis הם coccidia מהסוג Cryptosporidium השייך למשפחת Cryptosporidiae Lider. 19-20 נציגים של סוג יחיד Cryptosporidium נמצאו בבעלי חיים מ-4 מחלקות עיקריות: דגים (C. nazorum), זוחלים (C. crotali), ציפורים (C. melagradis) ויונקים (C. muris). על פי נתונים מודרניים, אחרון המינים הללו, שאין להם הבדלים מורפולוגיים ואפילו אנטיגנים ביניהם, מוגדר לא כ-C. muris, אלא כ-C. parvum. תחת השם הזה (או פשוט בתור Cryptosporidium) מין זה מוזכר בספרות הרפואית.

קריפטוספורידיום בודד מיונקים, ציפורים וזוחלים שונים כבר ב-1907, אך רק ב-1976 נודע שהם מדביקים בני אדם. זה הוקל על ידי נסיבות כגון חוסר היכרות מספקת של מתרגלים עם הפרוטוזואה הללו, הדעה לגבי האופי הלא-פתוגני של קריפטוספורידיום והקושי לזהות אותם בהפרשות מעיים בשיטות מחקר שגרתיות.

בשנים האחרונות חלה התקדמות מסוימת בתחום חקר האפידמיולוגיה של cryptosporidiosis. זה מופץ כמעט בכל מקום. מחקרים שנערכו בארצות הברית ובמדינות שונות באירופה, אפריקה, אסיה ואוסטרליה הראו את החשיבות הרבה של קריפטוספורידיום כגורם אטיולוגי במחלות שלשול בבני אדם. מנגנון ההעברה הוא בעיקר צואה-אורלי (דרך מזון, מים, חלב). שידור בדרך של קשר-בית אפשרי. אוציסטות C. parvum עמידות לרוב חומרי החיטוי המשמשים בבתי חולים ובמעבדות. מנקודת מבט אפידמיולוגית, חשוב שהשלבים הפולשניים של אוציסטות יוכלו לשרוד בהפרשות המעיים של החולים כשהם משתחררים לסביבה החיצונית למשך שבועיים לאחר הפסקת השלשול. חשיבותם של תנאים סניטריים והיגייניים, לרבות שינויים באופי התזונה, תכונות פיסיקליות וכימיות של מים, שינויים בתנאי אקלים, מעידה על כך שקריפטוספורידיום הוא אחד הגורמים האטיולוגיים לשלשול המטיילים. בהקשר זה, סביר להניח שהמנגנון השני של הופעת המחלה הוא הפעלת פלישה בנשאים בריאים.

מקור פלישה טבעי לבני אדם הם יונקים שונים, בעיקר חקלאיים (עגלים, כבשים), וכן בעלי חיים נוספים הקשורים למגורי אדם (מכרסמים וכו').

ישנן עדויות חזקות לכך שקריפטוספורידיוזיס יכולה להיות מועברת מאדם לאדם. מעידים על כך מקרים של הדבקה של ילדים במוסדות ילדים, התפרצויות נוזוקומיות והידבקות בשוגג של צוותי מעבדה. ידועים מקרים של זיהומים תוך משפחתיים, בהם מבוגרים נדבקו בדרך כלל מילדים.

קיימת אפשרות של העברה מינית של cryptosporidium אצל גברים הומוסקסואלים (בדומה להעברת אמבות או גיארדיה).

ביותר מ-80% מהמקרים המחלה היא נקודתית, 20% הנותרים הם מחלות קבוצתיות, כולל התפרצויות מים. אוציסטות בודדו ממי ברז ונהרות וממי שפכים בשדות מושקים.

הסימן החשוב ביותר של פלישת Cryptosporidium הוא שלשול מימי, שנראה כי מבוסס על חוסר ספיגה והפרשת יתר אוסמוטי הנובעים מהרס מכני של דופן המעי ושיבוש של מנגנונים אנזימטיים ו/או חיסוניים. לא נמצאו רעלים ב-cryptosporidium.

לתפקודי ההגנה של הגוף ב- cryptosporidiosis יש כמה תכונות. קודם כל, זה מתייחס לגורם הגיל של התנגדות לא ספציפית. בקרב היונקים, הצעירים הם המושפעים ביותר. מעניין שלאנשים אין הבדלי גיל כאלה: מבוגרים חולים לעתים קרובות כמו ילדים. בבני אדם, הגורם החשוב ביותר הקובע את הרגישות לפלישה זו ואת חומרת מהלך שלה הוא מצב החסינות. עדות לכך היא העובדה שאם עד תחילת שנות ה-80 היו ידועים רק מקרים בודדים של מחלות אנושיות, אז מאז הופעת המקרים הראשונים של איידס, קריפטוספורידיוזיס הגיעה לאחד המקומות הראשונים כמחלה אופורטוניסטית.

Cryptosporidiosis משפיע בעיקר על אנשים עם חסינות לקויה הנגרמת על ידי מחלה מסוימת או טיפול מדכא חיסוני. תפקידה של חסינות הומורלית הוכח, אך תפקוד לקוי של תאי T הוא בעל חשיבות עיקרית. למרות שקריפטוספורידיוזיס מתפתחת בשלבים המאוחרים של הדבקה ב-HIV והיא מחלה המגדירה איידס, תואר מהלך חמור ארוך טווח של קריפטוספורידיוזיס בחולה במהלך זיהום חריף בשלב של ביטויים ראשוניים (HA) (עד כה היחיד). תצפית בעולם), אשר המחברים מייחסים לדיכוי חיסוני חולף חמור.

הביטויים הקליניים של cryptosporidiosis מבוססים על תסמונת שלשול חריף, המתפתחת 3-8 ימים לאחר ההדבקה ומתמשכת כדלקת מעיים חריפה או גסטרואנטריטיס. חומרת התסמינים תלויה במידה רבה במצב המערכת החיסונית של המטופל. בחולים ללא כשל חיסוני, צואה מימית (כמו כולרה) שופעת עם ריח לא נעים בתדירות של עד 20 פעמים ביום נצפתה בממוצע במשך שבוע (פחות פעמים שבועיים). החולה מאבד בין 1 ל-15-17 ליטר נוזל ליום. שלשולים רבים מלווה בכאבי בטן ספסטיים מתונים, הקאות, בחילות, עלייה קלה בטמפרטורת הגוף (לא יותר מ-38 מעלות צלזיוס), חוסר תיאבון וכאבי ראש. בדרך כלל מתרחשת החלמה, אך בילדים תשושים המחלה יכולה להימשך יותר מ-3 שבועות ולהסתיים אנושות.

אצל אנשים עם הפרעות חיסוניות שונות, בעיקר בחולי איידס, המחלה הופכת לרוב לכרונית (עד מספר חודשים אם החולה לא מת מוקדם יותר), לעיתים עם הישנות, המלווים בירידה חדה במשקל הגוף (תסמונת סלים). במקרים מסוימים, המחלה יכולה לקבל אופי של קוליטיס עם הופעת דם וליחה בצואה.

אנו מציגים תצפית קלינית משלנו על חולה עם cryptosporidiosis של המעי.

חולה ו', בן 39, אובחן עם זיהום ב-HIV (שלב IIB) בקיץ 1990. עד אפריל 1991, מצבו של החולה היה משביע רצון. לאחר מכן החלו להופיע תקופות של 2-3 ימים, כאשר הצואה מואצת עד 5-6 פעמים ביום. יחד עם זאת, התיאבון לא הופר, לא היו כאבים בבטן וטמפרטורת הגוף לא עלתה. לאחר 4 חודשים החלו תקופות שלשול להיות מלוות בעלייה בטמפרטורת הגוף עד 38-39 מעלות צלזיוס, הידרדרות בתיאבון. החולשה גברה: בימים שבהם היו שלשולים, החולה לא יכול היה לעבוד (במקצועו הוא אמן מגוון). במשך 7 חודשים, משקל הגוף ירד בכמעט 15 ק"ג. בסתיו 1991 אושפז החולה בסנט פטרסבורג, שם אובחן כסובל מקריפטוספורידיוזיס במעיים ועבר טיפול מורכב (רטרוביר, טריכופול ופוראזולידון), שכנגדו נרשמה השפעה קצרת טווח - השלשול פסק למספר ימים. לאחר השחרור ביום השישי, המטופל אושפז למרפאתנו עקב חזרת השלשולים. בבדיקה החולה היה כחוש (בשחרור מבית חולים בסנט פטרסבורג משקל הגוף היה 61 ק"ג; בבדיקה 57 ק"ג). המחלקה המשיכה בשלשול (15-20 פעמים ביום). הצואה איבדה מעת לעת את אופי הצואה שלה, הפכה לדומה לכולרה והייתה בעלת ריח רע. טמפרטורת הגוף עלתה מעת לעת עד תת-חום.

בדיקת דם: Hb 90 גרם/ליטר, אה. 3.0 10 12 /ליטר, ליטר. 2.2 10 9 /ל, עמ' 6%, ש'. 10%, ה. 4%, לימפה. 72%, ב' 8%; ESR 16 מ"מ לשעה. רמת הלימפוציטים CD4 היא 0.03 10 9/ליטר. בצואה נמצא קריפטוספורידיום. הטיפול כלל AZT, Festal, Bificol, Trichopolum, תמיסות מי מלח דרך הפה והווריד, אימונוגלובולין אנושי תקין, עירויי דם. המטופלת הייתה במרפאתנו עד סוף אפריל 1992. הצלחנו להגיע לירידה בשלשולים (עד 2-3 פעמים ביום). החולה שוחרר לבקשתו עקב הצורך לצאת לעיר הולדתו. לאחר 4 חודשים קיבלנו הודעה על מותו.

ניתן לזהות את התבוסה של איברי הבטן עם cryptosporidiosis בצילום הרנטגן. כאשר בודקים את הקיבה, נראים דפורמציה של הדפנות והתעבות של קפלי הקרום הרירי. עם פגיעה בתריסריון ובמעי הדק, נראים בדרך כלל התכווצויות ספסטיות של דופן המעי, התרחבות בולטת של לומן, ניוון של הווילי של הקרום הרירי, הפרשת יתר ועיבוי הקפלים.

לעתים קרובות למדי, לחולים עם איידס יש שילוב של לוקליזציה מעיים וחוץ-מעיים של המחלה. ספרד (1994) מתאר 2 תצפיות כאלה. במקרה אחד, דלקת המעי שולבה עם נזק לריאות, סרקומה של קפוסי ודלקת ריאות pneumocystis, ובמקרה אחר אובחנו cryptosporidiosis acalculous cholecystitis ו-pancreatitis על רקע שחפת מפושטת. בסעיף "נגעים בדרכי הנשימה" הצגנו תצפית קלינית על מהלך ממאיר מהיר של שחפת, שהתנהל בשילוב עם קריפטוספורידיוזיס במעי. מחברים צרפתים דיווחו על חולה עם חום ממושך וקוצר נשימה, אשר אובחן עם קריפטוספורידיוזיס של המעי וזיהום ציטומגלווירוס כללי (דלקת כיבית של הוושט, כולנגיטיס, וירמיה). לטיפול ב- Foscavir לא הייתה השפעה. גם הטיפול בחשד לשחפת ריאתית לא צלח. ביופסיית ריאות גילתה הצטברויות של קריפטוספורידיום על פני האפיתל של הסימפונות הטרשתיים. מתוארת דלקת קיבה שחיקה הנגרמת על ידי cryptosporidium: הקאות ושלשולים שררו במרפאה, ובדיקה היסטולוגית של ביופסיה של רירית הקיבה העלתה תהליך שחיקה עם הצטברויות גדולות של הפתוגן.

בוצע מחקר רטרוספקטיבי של סיפורי המקרים של 82 חולי HIV שנדבקו ב-cryptosporidium במהלך התפרצות גדולה של מים במרץ 1993 בארצות הברית. ברובם (38%), מערכת המרה נפגעה. רמה נמוכה של CD4-לימפוציטים (פחות מ-0.05 10 9 /ליטר) הייתה גורם שתרם להתפתחות תסמינים קליניים. התסמינים השכיחים היו בחילות והקאות, כאבים בהיפוכונדריום הימני, שינויים בבדיקות כבד (במיוחד עלייה בפעילות פוספטאז אלקליין). אולטרסאונד גילה לעתים קרובות שינויים בדרכי המרה. 4 חולים נזקקו לכריתת כיס מרה.

בספרד, דווחו 5 מקרים של cholecystitis acalculous cryptosporidium בחולים הנגועים ב-HIV. כל החולים סבלו מחום, ירידה במשקל, כאבי בטן, שלשולים, אנורקסיה ואסתניה, וכן סימנים של כולסטזיס. אולטרסאונד בכל החולים גילה עלייה ומתיחה של כיס המרה, התעבות דפנות והיעדר אבנים, ב-4 חולים - מתיחה של צינור המרה המשותף. כולנגיוגרפיה אנדוסקופית רטרוגרדית ב-4 מטופלים גילתה היצרות של צינור המרה המשותף, וכן פטמה בצקתית ו"בולטת" של Vater.

כאשר משתמשים בחומרים משמרים מתאימים, ניתן לזהות אוציסטות בחומר מקורי המאוחסן במקרר עד שנה.

לצד מחקרים מיקרוסקופיים לאבחון קריפטוספורידיוזיס, הוצעו בשנים האחרונות גם שיטות אימונולוגיות: תגובה של נוגדנים פלואורסצנטיים, ELISA וספיגת חיסון.

בעיית הטיפול ב- cryptosporidiosis נותרה בלתי פתורה. אין עדיין אמצעים יעילים לטיפול אטיוטרופי. בחולים ללא פגיעה בתפקוד מערכת החיסון, אין צורך בתרופות אטיוטרופיות. דיאטה מלאה (טבלה מס' 4), צריכה פומית של כמות מספקת של נוזל (תמיסות מלח) מספיקות כדי לרפא חולים עם מחלה קלה או בינונית.

בשל אופייה הכרוני ארוך הטווח של המחלה ומהלך החמור שלה בחולי איידס, יש צורך לבצע טיפול מורכב כבר מהימים הראשונים של המחלה, לרבות מינוי תרופות אנטי-רטרו-ויראליות מודרניות (שיכולות לסייע בהקלה על שלשול אם המטופל לא קיבל תרופות כאלה בעבר), רטייה פומית או תוך ורידי, תכשירי אנזימים, תרופות סימפטומטיות. כ-80 חומרים שונים נבדקו כסוכנים אתיוטרופיים, אך אף אחד מהם לא היה יעיל מספיק. בחיות משק נעשה שימוש מוצלח בפולימיקסין עם furazolidon, אך בבני אדם אין לתרופות אלו השפעה.

בחלק מהחולים, ספיראמיצין, אזיתרומיצין, טריכופולום, פורזולידון, קלריתרמיצין, פרמומיצין, אטובהון וכו' היו יעילים.

ישנם דיווחים מוגבלים על שימוש מוצלח בגורם העברה שהוכן מלימפוציטים מעגלים שעברו קריפטוספורידיוזיס.

התרופות המודרניות ביותר מומלצות על ידי אוניברסיטת ג'ונס הופקינס. אלו הם פרמומיצין (500 מ"ג 4 פעמים ביום דרך הפה למשך שבועיים או יותר), ניטאזוקסדין (1 גרם ליום), אוקטרוטיד (50-500 מ"ג 3 פעמים ביום תת עורית או תוך ורידי), אזיתרומיצין (1.2 גרם דרך הפה 2 פעמים ביום). 1, לאחר מכן 1.2 גרם ליום למשך 27 ימים, ולאחר מכן 0.6 גרם ביום). זה דורש טיפול אנטי-רטרו-ויראלי משולב, תזונה עתירת קלוריות, במידת הצורך, פרנטרלית.

איזוספורוזיס

איזוספוריאזיס היא הרבה פחות שכיחה מקריפטוספורידיוזיס. במשך שנים רבות אני בלינמצאו רק במדינות טרופיות, אך זמן קצר לאחר הופעת מקרי האיידס הראשונים, מספר הפרסומים על איזוספוריאזיס החל לעלות בחדות. במהלך התקופה שבין 1985 ל-1992 בלוס אנג'לס, נמצאה איזוספוריאזיס ב-127 (1.0%) חולי איידס עם דומיננטיות באנשים שנולדו בחו"ל (3.2%) ובמיוחד אלו שהגיעו מאל סלבדור (7.4%) ומקסיקו סיטי (5.4%) %), וכן בכל בני הקבוצה האתנית הספרדית (2.9%).

איזוספוריאזיס הנמשכת יותר מחודש נחשבת, על פי הגדרת המרכז לבקרת מחלות (ארה"ב), כאחד מקריטריוני האבחון של איידס.

מחזור החיים של I. belli זהה במהותו (עם הבדלים מינוריים) לזה של Cryptosporidium; הוא מאופיין בחילופין של רבייה א-מינית (בסביבה החיצונית ובגוף המארח) לבין רבייה מינית (רק בגוף האדם). הצורה הזיהומית היא אוציסטה בוגרת, ממנה יוצאים ספורוזואיטים, החודרים לתוך תאי האפיתל של המעי. המשך הפיתוח נמשך על פי הסכימה: sporozoite-trophozoite-schizont-merozoite. תהליך זה של רבייה א-מינית חוזר על עצמו פעמים רבות ומוביל לנזק מסיבי לאפיתל המעי. מחזור הרבייה המיני מתחיל בהפיכת המרוזואיטים לזכר (מיקרוגמונטים) ונקבה (מקרוגמונטים), אשר הופכים לאחר מכן למיקרו- ומקרוגמטוציטים. לאחר מכן נוצרים מהם זיגוטים, והופכים לביציות לא בשלות. אוציסטות מופרשות עם צואה לסביבה החיצונית, שם הן הופכות לספורוציסטות תוך 2-3 ימים. בכל אחד מהם, לאחר כ-24 שעות, מופיעים 4 ספורוזואיטים. כל מחזור ההתפתחות חוזר על עצמו שוב.

איזוספורוזיס - אנתרופונוזה. בני אדם הם המארח הבלעדי של I. belli. המנגנון העיקרי של זיהום הוא צואה-פה.

עד כה, לא תואר מקרה אחד של הדבקה בבני אדם מבעלי חיים, למרות שסוגים רבים של איזוספורים ידועים כגורמים למחלות בבעלי חיים.

הפתוגנזה נעוצה בעובדה שהשלבים האנדוגניים של האיזוספורים משפיעים על האפיתל של הג'ג'ונום והאילאום, וכתוצאה מכך נוצרים ה-villi של ניוון האפיתל, exudate (המורכב בעיקר מליקוציטים), היפרפלזיה של קריפטה ומטאפלזיה אננוציטים.

תקופת הדגירה של איזוספוריאסיס (מבליעה של אוציסטות ועד להופעת אוציסטות ללא נבגים בצואה) היא 7 עד 10 ימים. חומרת מהלך המחלה בחולים ללא הפרעות במערכת החיסון שונה באופן חד מזו של חולי איידס. בחולים עם חסינות תקינה, איזוספורוזיס מתרחשת לזמן קצר (לא יותר משבועיים) ומסתיימת בהחלמה עצמאית. לעומת זאת, בחולי איידס, איזוספוריאסיס היא פלישת מעיים חמורה, המובילה לרוב למוות. התסמונת הקלינית העיקרית היא שלשול (דלקת מעיים או אנטרוקוליטיס). תכולת חומצות שומן גבוהה (סטאטורריאה) ולעיתים קרובות כמויות גדולות של גבישי Charcot-Leiden נמצאים בצואה. במקרים מסוימים עלול להימצא דם בצואה. שלשול מלווה בבחילות, הקאות, התכווצויות בטן, חום, כאבי ראש, אנורקסיה. בחולי איידס, פלישה ממושכת מביאה לירידה משמעותית במשקל הגוף. בדם יש אאוזינופיליה בולטת (עד 60%) (שלעתים קרובות מאלצת אותנו לא לכלול פלישה הלמינטית), הנמשכת כחודש.

בשלבים המאוחרים של המחלה, עם התקדמותה, אופייניים אובדן חלבונים ושומנים וחוסר ספיגה של ויטמינים.

בחולי איידס, המחלה יכולה להימשך מספר חודשים, ולקבל מהלך כרוני. הירידה במשקל הגוף שלהם היא 15-20 ק"ג או יותר. הצורה הכרונית מאופיינת בתסמונת שלשול, כאבי בטן ספסטיים, נפיחות, טמפרטורת גוף תת חום. ירידה במשקל מתפתחת עד להתפתחות תסמונת הדק.

יש לציין שהתמונה הקלינית של איזוספורוזיס בחולי איידס ידועה מהתיאורים שניתנו בספרות זרה; בארצנו, עד כה תוארו מקרים בודדים של איזוספוריה רק ​​בחולים ללא פגיעה במערכת החיסון.

השיטה היחידה לאבחון מעבדה של איזוספוריאזיס היא זיהוי של אוציסטות בצואה על פי אותה תוכנית המשמשת לקריפטוספורידיוזיס. הנחיות מיוחדות מתארות שיטות לצביעה של אוציסטות. בדגימות צואה טריות שהושגו, נמצאות אוציסטות בצורת אליפסואיד בגודל 20-30 מיקרון. אם נותנים לדגימת הצואה להתיישב במשך יום בטמפרטורת החדר, אז ניתן למצוא בה גם ספורובלסטים העוברים חלוקה עם היווצרות של ספורוציסטים. מזון לא מעוכל וגבישי Charcot-Leiden נמצאים בדרך כלל בצואה, לויקוציטים בדרך כלל נעדרים. מספר הביציות בצואה קטן, ולכן משתמשים בשיטות הציפה.

הטיפול באיזוספורוזיס צריך להיות מורכב, כולל תרופות אנטי-רטרו-ויראליות, סוכן אטיוטרופי לאיזוספורוזיס, טיפול פתוגנטי (פיצוי על אובדן נוזלים) וסימפטומטית.

בין תרופות אטיוטרופיות, תרופות רבות (ביספטול, פאנסידר, טריכופול, רוקסיתרומיצין, דיקלזוריל וכו') אינן יעילות במיוחד. התוכנית הבאה הוכרה כיעילה ביותר: פירמתמין 160 מ"ג + סולפדיאזין 800 מ"ג 4 פעמים ביום במשך 10 ימים. לאחר מכן, טיפול תחזוקה מתבצע, רושם תרופות 2 פעמים ביום במשך 3 שבועות. Biseptol יכול לשמש גם כתרופה תחזוקה.

מחקרים שנערכו בלוס אנג'לס הראו שהשימוש ב-trimethoprim-sulfamethoxazole (biseptol) למניעת דלקת ריאות pneumocystis יעיל גם נגד איזוספורוזיס (למניעתה העיקרית או להחמרת פלישה סמויה). הסיכון לאיזוספוריאזיס מוגבר בחולים עם זיהום ב-HIV שלא קיבלו טיפול מניעתי לדלקת ריאות pneumocystis. ההערכה היא כי יש צורך בטיפול מונע באיזוספוריאזיס באותם חולים נגועים ב-HIV שנוסעים לאמריקה הלטינית.

מיקרוספורידיוזיס

התסמונות הקליניות העיקריות בזיהום הנגרמת על ידי Encephalitozoon cuniculi הן הפרעות נוירולוגיות, הפטיטיס, דלקת הצפק, Enterocytozoon bieneusi - שלשולים, Septata intestinalis - שלשולים, זיהום כללי, Nosema corneum - דלקת קרנית עם ירידה בחדות הראייה, דלקת נוזמה כללית, דלקת נוזמה כללית, דלקת חיידקים. keratitis, Microsporidium africanum - דלקת כיבית, Pleistophora spp. - myositis, Encephalitozoon hellem - keratoconjunctivitis, ברונכיטיס, דלקת בדרכי השתן, זיהום כללי.

בחולי איידס, מיקרוספורידיוזיס מתבטאת לרוב בשלשול כרוני חמור עם צואה מימית, המוביל לירידה חמורה במשקל. בניו יורק, 39% מחולי האיידס סבלו משלשול עקב מיקרוספורידיה; במקביל, לכל החולים הייתה רמה נמוכה מאוד של לימפוציטים CD4 וחוסר ספיגה של D-xylose.

המקום המוביל תופס על ידי זיהום שנגרם על ידי E. bieneusi, שבו הקרום הרירי של התריסריון והמעי הדק מושפע. במרפאה שולטים שלשולים (עם חוסר ספיגה של קסילוז ושומן), חוסר תיאבון, ירידה במשקל, פגיעה אפשרית בדרכי המרה. לרוב, בחולי איידס, זיהום זה מקבל אופי כללי עם נזק כמעט לכל האיברים (כבד, כליות, מוח, בלוטות יותרת הכליה, בלוטות לימפה, עורקים שרירים קטנים, עיניים, איברי מין). במקרה זה, שינויים דלקתיים מתגלים לעתים רחוקות. לעתים קרובות יותר, מתגלה תגובה גרנולומטית מתונה עם הסתננות על ידי מקרופאגים ולימפוציטים או נמק מקומי, שבו ממוקמים microsporidia.

השני בחשיבותו הוא הזיהום שנגרם על ידי E. hellem, שכן בחולי איידס הוא גם ממשיך לעתים קרובות כתהליך כללי. המובילה במרפאה היא דלקת קרטו-לחמית, ובמהלך ההכללה, האפיתל של איברי הגניטורינארי, איברי הנשימה והעיניים מושפע בעיקר. מתואר מקרה של זיהום מפושט של E. hellem, שהוביל למותו של צעיר נגוע ב-HIV, שכבר סבל משני אפיזודות של דלקת ריאות pneumocystis, Cytomegalovirus colitis ו-Mycobacteriosis לא טיפוסי. על רקע רמה נמוכה של CD4-לימפוציטים (0.032 10 9 /l), הופיעו תסמינים של אי ספיקת כליות ונשימתית והחולה מת. בנתיחה, צינוריות הכליה, שלפוחית ​​השתן, השופכנים, קנה הנשימה, הסימפונות, הריאות והעיניים הושפעו מ-E. hellem. בריאות נמצאו גם E. coli, Klebsiella pneumonia ו-M. avium.

שלשול יכול להיות קשור גם לזיהום עם Septata intestinalis, שבו הקרום הרירי של המעי הדק מושפע עמוקות עם היווצרות של מיקרונמק וכיבים. מן המעי, microsporidia יכול לחדור לתוך האפיתל של דרכי המרה או רקמות אחרות (הפצה המטוגני). שלשולים רבים מתפתחים (עם פגיעה בספיגה של שומנים וקסילוז), שיכולים להימשך חודשים, ולהוביל להתפתחות של תסמונת סלים. פתוגן זה גם נוטה להפצה; תיאר את התבוסה של כמעט כל האיברים - המעיים, דרכי המרה, דרכי המרה, העיניים, איברי הנשימה, המוח.

משטר הטיפול במיקרוספורידיוזיס עדיין לא פותח מספיק. נכון לעכשיו, אלבנדזול (400 מ"ג 2 פעמים ביום) נחשב ליעיל ביותר. ישנן עדויות ליעילות של מטרונידזול.

אמוביאזיס

מחלות פרוטוזואליות אחרות של מערכת העיכול, אשר יש להדגיש, מכיוון שהן פוגעות בעיקר באחת מקבוצות הסיכון הגדולות ביותר - הומוסקסואלים, כוללות אמוביאזיס וג'יארדאזיס. תצפיות מעטות על מחלות הנגרמות על ידי פרוטוזואה אלו בחולים נגועים ב-HIV מתוארות בספרות. יש לזכור כי פתוגנים אלו לא תמיד גורמים לתמונה הקלינית של המחלה, אך חולים כאלה יכולים להוות מקור לזיהום.

כ-500 מיליון בני אדם ברחבי העולם נגועים באמביאזיס, אך הצורה הפולשנית של המחלה נצפית אצל לא יותר מ-10% מהנדבקים (בעיקר במדינות טרופיות).

תכונות פתוגניות של Entamoeba histolytica נקבעות על ידי פעולתם של איזואנזימים, שמאפייניהם אינם זהים עבור זנים ארסיים ואווירולנטיים. באורגניזם המארח, E. histolytica מתקיים בצורה של trophozoites, ובסביבה החיצונית - בצורה של ציסטות. הציסטות החודרות לגוף עוברות לשלב הטרופוזואיט בעיקר בחלקים העליונים של מערכת העיכול.

העברה מינית של אמביאזיס אצל הומוסקסואלים תוארה לראשונה בשנת 1967 בניו יורק. מאז, אמוביאזיס אנדמית בקבוצת סיכון זו.

שיטת האבחון העיקרית היא בדיקה חוזרת ונשנית של תוכן מעי שזה עתה מופרש על מנת לזהות טרופוזואיטים וציסטות. עם תמונה קלינית בולטת, מזוהים trophozoites hematophagous (המכילים כדוריות דם אדומות).

הטיפול היעיל ביותר הוא מטרונידזול בשילוב עם דיודוקין. לדברי חלק מהכותבים, הטיפול בנשאים "אסימפטומטים" של ציסטות אינו מעשי בשל מספרם הרב ומהלך השפיר בדרך כלל של המחלה. באשר לטיפול בנגועים ב-HIV, המרכז לבקרת מחלות (ארה"ב) רואה בכך חובה בשל ההמרה האפשרית של צורות אווירולנטיות של הפתוגן לצורות ארסיות והשפעתן על מערכת החיסון של החולה.

ג'יארדאזיס

זיהום ב- Giardia lamblia הוכר רק לאחרונה כגורם למחלות שלשולים. ג'יארדאזיס משך תשומת לב בשנות ה-70-80 בשל תפוצתו הרחבה (5-20%) בקרב הומוסקסואלים (תסמונת מעי הומו). אם ניקח בחשבון שחסר חיסוני (יחד עם תת תזונה) הוא גורם התורם להתפתחות ג'יארדאזיס, אזי מתבררת הסבירות לפתח ג'יארדיזיס בחולים הנגועים ב-HIV.

Giardiasis מתייחס לזיהומים בכל מקום. זיהום בציסטות מתרחש דרך מים ומזון. בחלק העליון של המעי הדק יוצאים מהציסטה 4 טרופוזואיטים בצורת אגסים עם דגלים שטחיים. המחלה מתוארת לעתים קרובות יותר בילדים. התסמינים הקלאסיים - בחילות, אנורקסיה, הקאות, צואה מימית, חום, ירידה במשקל - מתרחשים בדרך כלל תוך שבוע עד מספר שבועות. בחולים עם ליקויים חיסוניים, המעבר של המחלה לצורה כרונית נצפה.

לאבחון של ג'יארדאזיס, משתמשים באותן שיטות כמו לאמוביאזיס. Giardia נמצא לעתים קרובות בתוכן התריסריון.

תרופת הבחירה לטיפול היא מטרונידזול. תרופה חלופית היא furazolidon.

ציקלוספורוזיס

Cyclospora (Cyclospora caetanensis) היא נציגה חדשה של coccidia פתוגניות אנושיות, שהדיווחים הראשונים עליה הופיעו בתחילת שנות ה-80 בהקשר לבידוד של קריפטוספורידיום דמוי קריפטוספורידיום, גדול cryptosporidium מחולים נגועים ב-HIV בהאיטי, כמו גם מהגרים מהאיטי. דרום ומרכז אמריקה, דרום מזרח אסיה, אפריקה, כלומר. ממדינות עם אקלים טרופי וסובטרופי לח.

עד כה, לא זוהו עוד מינים של ציקלוספורים שמדביקים בני אדם. הפתוגן מופרש מגוף האדם עם צואה בצורה של אוציסטות בקוטר של 8-10 מיקרון, בדומה לביצית קריפטוספורידיום גדולה. אוציסטות מכילות 2 ספורוציסטות, שבתורן מכילות 2 ספורוזואיטים.

נראה שהוא מועבר על ידי מים ומזון המזוהמים עם אוציסטות (מים גולמיים, חלב). תוארו התפרצויות של ציקלוספורוזיס הקשורות לפגיעה במערכת האינסטלציה, שתייה מקרית של מים מאקווריום וכו'.

התמונה הקלינית של cyclosporosis דומה לתסמינים של cryptosporidiosis ואיזוספוריאזיס. משך תקופת הדגירה הוא 1-7 ימים. עם שלשול, שיכול להימשך מספר חודשים, חולים חווים ירידה משמעותית במשקל הגוף. התסמינים העיקריים הנלווים לשלשול הם בחילות, הקאות, החמרה או חוסר תיאבון, גזים ולעיתים כאבי בטן. לצואה של מטופלים יש עקביות צמיגה, בצבע חום-ירוק. ב-60-70% מהמקרים, הופעת המחלה היא חריפה. עלייה בטמפרטורת הגוף אינה אופיינית. מתוארות תצפיות שבהן, בחולים הנגועים ב-HIV, שלשול הנגרם על ידי ציקלוספורים הופסק באופן ספונטני, שאינו נצפה לא בקריפטוספורידיוזיס או באיזוספוריאזיס.

בחולים הנגועים ב-HIV, ציקלוספורים יכולים להשפיע על מערכת המרה.

האבחון מורכב מזיהוי ציקלוספורים בצואה בשיטות העשרה. התכשירים מוכתמים לפי Ziehl-Neelsen, Safranin לפי Kester ואזוריאוזין לפי Romanovsky-Giemsa. בהכנה, ציקלוספור נראה כמו גוף עגול בקוטר של 8-10 מיקרון, המכיל מספר שונה של גרגירים.

ציסטות ריקות הן לרוב בצורת סהר. הגרגירים משחימים כאשר מוסיפים תמיסת יוד. בעת שימוש בצבעי חומצה, הציקלוספורים הופכים לורודים או אדומים.

הטיפול צריך להיות מורכב, עם פיצוי על אובדן נוזלים ושימוש בתכשירי אנזימים. מבין הסוכנים האטיוטרופיים, לפי רוב המחברים, trimethoprim-sulfamethoxazole (160 מ"ג של trimethoprim ו-800 מ"ג של sulfamethoxazole 2 פעמים ביום) הוא היעיל ביותר.

בלסטוציסטוזיס

Blastocystis hominis הוא פרוטוזואה פתוגני הגורם לתסמונת שלשול הן באנשים ללא הפרעות במערכת החיסון והן בחולים עם דיכוי חיסוני. בלסטוציסטים מופצים באופן נרחב. הם נמצאים בצואה של אנשים בריאים וחולים, לעתים קרובות בשילוב עם פתוגנים פתוגניים אחרים במעיים ולא פתוגניים. בגרמניה, B. hominis נמצאה בצואה של 38% מהחולים הנגועים ב-HIV, כאשר הומוסקסואלים בסיכון גבוה יותר להידבק.

בשלבים המוקדמים של הדבקה ב-HIV יש בעיקר מצב נשא, ובשלבים המאוחרים מופיעים שלשולים המזכירים את זה של קריפטוספורידיוזיס. במרפאה שולטים המטופלים, בנוסף לשלשולים מתמשכים קשים, בחילות, הקאות, חוסר תיאבון וכאבי בטן. צמרמורות וחום אפשריים.

שיטת האבחון הנגישה ביותר היא בדיקה מיקרוסקופית של מריחות שהוכנו מצואה מועשרת, מוכתמת לפי רומנובסקי, ברזל המטוקסילין או צבע טריכרום.

לטיפול אטיוטרופי, מטרונידזול משמש (0.5-2.0 גרם ליום מ-4 ימים עד שבועיים או יותר).

לישמניאזיס קרביים

למרות לישמניאזיס קרביים (VL) מתרחשת בעיקר בקרב אנשים מדוכאי חיסון באזורים אנדמיים, היא עשויה להיות חשובה בחולים עם דכאי חיסון, כולל אלו עם זיהום ב-HIV. זיהום זה נמצא בעיקר בדרום אירופה; רוב החולים זוהו בספרד, צרפת ואיטליה, שם נפגעים בין 2 ל-7% מהחולים בשלבים מאוחרים של הדבקה ב-HIV. לפי ארגון הבריאות העולמי, בדרום אירופה 25-70% ממקרי VL במבוגרים קשורים לזיהום ב-HIV, ו-1.5-9% מחולי האיידס סובלים מ-VL שנרכש או הופעל מחדש.

יש לזכור שמוקדי VL נותרו בשטח הרפובליקות הסובייטיות לשעבר של מרכז אסיה, טרנס-קאוקזיה, קזחסטן, דאגסטן, וגם בחצי האי קרים, וחולי HIV ברוסיה עלולים לפתח VL. יש כבר מקרה אחד כזה, אותו אנו מתארים להלן.

בצרפת בודדו 9 תת-מינים שונים של L. infantum מחולי איידס, כולל 2 חדשים. בין קבוצות הסיכון, מכורים להזרקה (71.1%) נמצאים במקום הראשון. זה, והעובדה שלישמניה מצויה לעיתים קרובות בדם ההיקפי של חולים, מעידה על כך שהעברת הפתוגן דרך מזרק אפשרית.

תקופת הדגירה נמשכת בין חודש עד שנה. הלוקליזציה של התהליך הפתולוגי קובע במידה רבה את התמונה הקלינית ואת אופי התגובה החיסונית. מתוארים מקרים של זיהום סמוי ארוך טווח ופרובוקציה של התפתחות המחלה בהשפעת גורמים שונים.

התמונה הקלאסית מתפתחת בהדרגה: החולשה עולה, טמפרטורת הגוף עולה (בתחילה תת חום, לאחר מכן גבוה, חום מהסוג הלא נכון), הכבד והטחול מתגברים (במידה רבה יותר), מופיעה צהבת, מתפתחת אנמיה, לויקוציטים וגרנולוציטופניה.

קצ'קסיה עולה בהדרגה. על רקע התפתחות כשל חיסוני משני, המיקרופלורה הבנאלית מופעלת ומצטרפת, מתפתחות מחלות משניות (דלקת ריאות, מורסות, נגעים כיבים של הקרום הרירי של מערכת העיכול).

בחולים עם זיהום ב-HIV, כפי שמעידים תצפיות רבות, ניתן להבחין בתסמינים קלאסיים (לפחות חלק מהם) וגם בסימנים לא טיפוסיים. על פי ארגון הבריאות העולמי, תמונה קלינית אופיינית של BL נצפית ב-84.2% מהחולים, לא טיפוסית - ב-15.8%. ב-90.4% מהחולים, רמת הלימפוציטים CD4 נמוכה מ-0.2 10 9/ליטר. התגובה לטיפול בחולים הנגועים ב-HIV גרועה יותר מאשר באלה שאינם נגועים ב-HIV. הקורס הלא טיפוסי קשור למחלות אופורטוניסטיות אחרות וללוקליזציה לא טיפוסית של לישמניה.

כמה חולים בצרפת תיארו מהלך ערמומי של BL, ולישמניה נמצאה בדם או אפילו בעור רגיל. בדרום צרפת בשנים 1986-1993. VL אובחן ב-50 חולים בוגרים עם זיהום ב-HIV (בסך הכל, רמת הלימפוציטים CD4 הייתה פחות מ-0.2 x 10 9/ליטר, עם ממוצע של 0.025 x 10 9/ליטר). התסמינים השכיחים ביותר היו חום (84%), טחול (56%), הפטומגליה (34%), פציטופניה (62%); ב-34% מהחולים, מערכת העיכול, העור והריאות נפגעו. ב-47 (94%) חולים נמצאה לישמניה במח העצם. נוגדנים ללישמניה (ELISA) נקבעו רק ב-55% מהמקרים. החוקרים הספרדים הראו גם ש-VL התפתח בחולים עם רמת תאי CD4 של פחות מ-0.2 10 9/l, והביטויים העיקריים היו תסמינים של נגעים במערכת העיכול - שלשולים, דיספאגיה, כאבי בטן, אי נוחות בפי הטבעת, קיבה. או דימום מעיים. התריסריון (90%) והקיבה (75%) נפגעו לרוב, ואצל כמחצית מהחולים, במהלך בדיקה אנדוסקופית, הריריות של איברים אלו היו נראים תקין. בחולה המתגורר בדרום צרפת, VL התחיל בנגע עורי (נמצאה לישמניה בדגימת ביופסיה), ולאחר מכן הצטרף נגע מעי; ממצאים פתואנטומיים היו חדירות בשריר הלב ובלוטות יותרת הכליה, שהורכבו כולו מלישמניה.

אופייני ל-VL באיידס הוא מהלך בצורה של זיהום מעורב (עם מחלות אופורטוניסטיות קשות אחרות). לדוגמה, בשנת 1990, A. Datry תיאר חולה עם איידס שסבל מ-2 הישנות של דלקת ריאות pneumocystis, סבל מסרקומה של קפוסי, נגעים קנדידאליים של הוושט והתריסריון. במהלך בדיקת הוושט נלקחו ביופסיות של הקרום הרירי של הוושט, הקיבה והתריסריון, שבהן נמצאה לישמניה. נקבע טיפול בגלוקנטים ואיטראקונאזול, שלא נתן שיפור רב. המרפאה נשלטה על ידי טחול, שלשולים, קצ'קסיה מתקדמת, דיספאגיה. במשך חודש ירדה רמת הלימפוציטים CD4 מ-0.15 ל-0.01 10 9/ליטר. הטיפול נמשך עוד חודש, מה שהוביל לשיפור, ולא נמצאו קנדידה אלביקנס ולא L. infantum במהלך בדיקה אנדוסקופית חוזרת וביופסיה.

הנה תצפית משלנו על החולה הראשון עם הידבקות ב-HIV ו-VL - אזרח רוסי, שכנראה נדבק ב-VL בחצי האי קרים, לשם יצא לחופשה מדי שנה בשנים האחרונות.

לפיכך, לחולה בשלב של זיהום HIV IIIB (AIDS) היה מהלך חמור של VL, כמו גם סרקומה של Kaloshi, קנדידה של רירית הפה וזיהום הרפטי חוזר.

Liposomal amphotericin B ואנטימון מחומש (glkzhantim, solyusurmin, solustibosan, pentostam וכו') מוכרות כתרופות האטיוטרופיות היעילות ביותר בטיפול המורכב של VL בחולים עם זיהום HIV ו-VL.

חוקרים צרפתים מציינים את היעילות של 100% של אמפוטריצין B; אנטימון מחומש נתן אפקט טיפולי טוב רק ב-50% מהחולים. אבל אף אחת מהתרופות לא הבטיחה התפתחות של הישנות, שנצפו כמעט בכל החולים. תוחלת החיים הממוצעת של חולים על רקע טיפול תחזוקה (אותן תרופות, פנטמידין, איטראקונאזול) הייתה 13 חודשים.

סוכני שלפוחיות הם רעלים שפותחו כסוכני לוחמה רעילים ביותר. חומרים אלה נספגים בדם גורמים להרעלה של האורגניזם כולו. לפי אופי הנגע, הם מסווגים כקטלניים, יחד עם חומצה הידרוציאנית, סארין ופוסגן. הבנת הביטויים הקליניים והשיטות לאבחון שיכרון יעזור לנקוט באמצעים בזמן במידת הצורך כדי לחסל אותו.

מהו סוכני שלפוחית ​​עור

חומרים רעילים של שלפוחית ​​עור הם רעלים, שהשפעתם על גוף האדם גורמת לשינויים דלקתיים-נקרוטיים חריפים של המרכיבים הריריים והדרמטולוגיים. זה חרדל גופרית וחנקן, כמו גם לואיזיט.

חומרים אלו בעלי עקביות שמנונית, מאופיינים בנקודת רתיחה גבוהה, מסיסות נמוכה במים ורמה גבוהה של ערבוב עם ממיסים ממקור אורגני. הדבר מעיד על יכולתם של חומרים רעילים להופיע במהירות דרך הנעליים והבגדים ולהיספג בעור.

מאפיינים בולטים של נגע חרדל

גז חרדל נראה כמו נוזל חסר צבע או חום לבנים עם ריח של שום או חרדל.. החומר מתאדה באוויר באיטיות. הוא משמש בשני מצבי לחימה: אירוסול וטפטוף-נוזל. טווח ההפצה של האדים שלו מגיע ל-20 ק"מ עבור שטחים פתוחים.

ניתן להבחין בין ההשפעה של גז חרדל לבין שיכרון עם חומרים רעילים אחרים על ידי התכונות הבאות:

1. אין כאב או אי נוחות במהלך מגע. לרעל יש השפעה משכך כאבים על קצות העצבים, כך שאדם אינו מרגיש איתו מגע ואינו יכול לנקוט באמצעי הגנה בזמן. בשל היעדר השפעה מעצבנת, הרעלת גז חרדל די קשה לאבחן.
2. נוכחות של תקופה של מהלך סמוי של הנגע. משך היעדר תסמינים ספציפיים עשוי להיות שונה במצבים שונים ותלוי בנפח הרעל המושפע, מצבו, סוג החדירה לגוף והרגישות האישית. ככל שהמינון של גז החרדל השפיע על אדם גדול יותר, כך יופיעו התסמינים הראשונים של הנגע מהר יותר. העיניים הכי רגישות לחומרים רעילים, העור הכי פחות רגיש. קצב הביטוי של התגובה תלוי גם במצב הצבירה של הרעל: טיפת נוזל וגז חרדל מעורפל מתאפיינים בתקופה סמויה קצרה, בעוד שגז חרדל אדי ארוך יותר. משך הזמן המרבי של היעדר סימני נזק מגיע ל-24 שעות.
3. ירידה בהתנגדות אימונוביולוגית. כאשר הגוף ניזוק מגז חרדל, הוא נדבק, הנגרמת מירידה חדה בעמידות לגורמים פתוגניים. ירידה בהגנה החיסונית תורמת להארכת תקופת הטיפול ולמהלך מורכב יותר של המחלה. תופעה זו מסוכנת במיוחד במקרה של פגיעה באיברי הראייה והנשימה. כדי לשפר את המצב במוסד רפואי, נעשה שימוש בטיפול אנטיביוטי מניעתי.
4. תהליך התאוששות איטי. הפרעות נוירוטרופיות הנגרמות מחשיפה לחומר רעיל מביאות להאטה בתהליך הריפוי של רקמות פגועות ושיקום תפקוד לקוי.
5. הגברת רגישות הגוף לגורם גירוי. בחשיפה חוזרת לגז חרדל על אדם, אפילו מנות קטנות של החומר עלולות לגרום לנזק חמור.

מנגנון ההשפעה של חרדל חנקן וגופרית דומה למדי. ההבדל העיקרי הוא זה חרדל חנקן גורם להשפעה מגרה חזקה יותר על איברי הנשימה והראייה. במקרה זה, המחלה מאופיינת במהלך מתון יותר של המחלה ובהחלמה מואצת.

מהלך השכרות בגז חרדל אדים

אדי גז חרדל משפיעים על אדם במובנים רבים: יכול לפגוע בעיניים, במערכת הנשימה ובעור. חומרת התהליך תלויה ברוויה של החומר הרעיל ובזמן השפעתו על הגוף.

ישנן שלוש דרגות של נזק לגוף כתוצאה מחשיפה לגז חרדל אדים:

• תואר קל. התסמינים הראשונים מופיעים 2-6 שעות לאחר מגע עם הרעלן. העיניים מתחילות לכאוב, מגיבות בחדות לאור, האדמומיות שלהן מורגשת. לאחר 8-12 שעות, יש תחושה של יובש בפה, כאב גרון, נזלת, שיעול יבש, אובדן קול. סימנים של דלקת רינופרינגולארית באים לידי ביטוי באופן מורגש יותר ויותר עם הזמן. לאחר 15-17 שעות נוצרת אריתמה על העור - אדמומיות של אזורים מסוימים בעור. הם כפופים לאזורים כמו הירכיים הפנימיות, בתי השחי וכיפופי המרפקים, אזור איברי המין. אדמומיות אפשרית בפנים ובצוואר. כאשר מחומם באזור אריתמה, הגירוד מתגבר. במקביל לתסמינים מקומיים של שיכרון מופיעים תסמינים כלליים - בחילות, הקאות, כאבי ראש, חום.
• תואר ממוצע. התקופה הסמויה של שיכרון היא בין 4 ל 6 שעות. על רקע דלקת הלחמית בולטת, מופיעים סימנים של נזק לאיברי מערכת הנשימה. לאדם יש שיעול חזק, הפרשות מוקופורולנטיות מהאף, קשיי נשימה. בבליעה ובדיבור יש כאבים בגרון, השיעול מתגבר עם תחילת הלילה ועם שינוי בטמפרטורת הסביבה הוא הופך רטוב. ישנם סימנים גדלים של tracheobronchitis חריפה, נמק של הקרום הרירי של הסימפונות וקנה הנשימה מתרחשת, מה שמוביל לסיבוכים שונים. טמפרטורת הגוף עולה ל-38 מעלות. משך הרעלת חרדל מתונה הוא 1-2 חודשים.
• דרגה חמורה. לסימני הנזק המתוארים מתווספים כחולות העור והריריות, קוצר נשימה ושיעול מוגבר. מתפתחת דלקת ריאות חרדל, במקרים מסוימים מתפתחת בצקת ריאות. מוות יכול להתרחש אם מתרחשת אי ספיקת לב. מהלך חיובי של הרעלה משפר את מצבו של החולה לאחר 2-3 שבועות. במקרה זה, התאוששות מלאה של אדם היא בלתי אפשרית.

הרעלה בגז חרדל טיפה נוזלי

בהשפעת גז חרדל נוזלי בטפטוף, העור, העיניים והאיברים של מערכת העיכול מושפעים. חומרת התגובה של הגוף תלויה בכמות החומר הפועל.

סיפורים מהקוראים שלנו

ולדימיר
בן 61

פגיעה באיברי הראייה

נגעי עיניים הם לרוב חמורים ומופיעים תוך 1-2 שעות לאחר החשיפה לרעלן.. הסימנים הראשונים להרעלה הם תגובת הקרנית המתבטאת בפוטופוביה, דמעות, אדמומיות, נפיחות של הלחמית, תחושת חול בעיניים וכאבים בעוצמה משתנה. ביום השני, עכירות וחספוס של הקרנית נצפים, כיבים מתחילים להופיע באזור מוקד הדלקת. קיימת אפשרות של דחייה של הקרנית ואובדן ראייה.

כאבים עזים באזור העיניים נגרמים כתוצאה מתוספת של זיהום משני, המלווה בהיווצרות מוגלה בחדר הקדמי של גלגל העין ודלקת בקשתית. משך מהלך הדלקת של איברי הראייה מגיע ל-5-6 חודשים.

נזק לעור

נזק לעור כתוצאה מחשיפה לטפטוף נוזל לגז חרדל מתרחש בדרכים שונות. התהליך תלוי במידת הנזק:

1. נזק לצורה קלה בא לידי ביטוי בהופעת אזורים אריתמטיים בעור. התסמינים הראשונים מתרחשים 12-14 שעות לאחר החשיפה לרעל.. במשך 4-5 ימים, אריתמה מוחלפת בפיגמנטציה חמורה וקילוף של עור פגום. לאחר שבוע, הסימפטומים של הרעלה נעלמים, רק פיגמנטציה נשארת.
2. הצורה הממוצעת של הנגע מופיעה לאחר 2-4 שעות. הופעת אריתמה מלווה בהיווצרות שלפוחיות לאחר 8-10 שעות, חולפת בשחיקה עם הפתיחה. במשך זמן מה, השלפוחיות מתגברות בגודלן, ולאחר מכן הן נעלמות, ומשאירות אזורים שחיקתיים בולטים המכוסים לחלוטין על ידי האפיתל תוך 2-3 שבועות.
3. נגע חמור גורם להתפתחות של דרמטיטיס בולוס אריתמטי. בועות מתחילות להיווצר 3-5 שעות לאחר מגע עם חומר רעיל. ביום השלישי הם נפגעים, וכתוצאה מכך נוצר משטח כיבי. כתוצאה מזיהום של הכיבים, תיתכן התפתחות של דרמטיטיס נמק, הנסוג לאחר 3-4 חודשים. במקום כיבים נוצרות צלקות לבנות, מוקפות בעור פיגמנט.

התבוסה של חלקים שונים בעור מאופיינת על ידי משך ותכונות שונות של התהליך:

• עם נזק לעור הפנים, נצפה ריפוי מואץ של פצעים, ללא היווצרות של צלקות מוגדרות בבירור;
• נזק לשק האשכים מלווה בהיווצרות של משטח שחיקתי נרחב והפרה חמורה של תהליך השתן;
• במגע של גז חרדל עם רגליים ושוקיים, נצפית היווצרות של כיבים טרופיים, המאופיינים בתהליך מורכב של זרימה והתאוששות.

פגיעה במערכת העיכול

בליעה של חומר רעיל בפנים עם מים או מזון מזוהמים גורמת להרעלה חמורה של מערכת העיכול. הסימנים הראשונים לנזק מתרחשים רבע שעה לאחר צריכת גז החרדל בגוף. לאדם יש זרימת דם לריריות ולחניכיים, צואה רופפת מופיעה עם כתמים מדממים. מתפתחים סימנים כלליים של שיכרון: חולשה, תגובה איטית, תופעות עוויתות. במקרים מסוימים מתרחשים שינויים נמקיים בקיבה. מצד מערכת העצבים נצפים תסמינים כמו התרגשות, פחד, מצב של רגש, ואחריהם התקפי דיכאון.

התפתחות אי ספיקת לב חריפה יכולה לגרום למוות למשך 1-2 ימים. תוצאה קטלנית מתרחשת לעיתים קרובות גם בימים 7-10 כתוצאה מתשישות חריפה. עם מהלך נוח יותר של המחלה, לאדם יש היחלשות כללית של הגוף ואנמיה. בעתיד, צפויה התפתחות של סרטן.

הרעלת לואיסיט

Lewisite מופיע כנוזל שמנוני סמיך חום כהה עד שחור שמריח כמו גרניום.. הוא מסיס מאוד בשומנים וממיסים, משתלב בקלות עם חומרים רעילים שונים. ללוויסיט יש השפעה רעילה גבוהה יותר מגז חרדל.

תסמינים של הרעלת לואיזיט תלויים באופן שבו הוא נכנס לגוף:

1. כאשר מערכת הנשימה מושפעת, מבחין גירוי של הקרום הרירי המתבטא בהתעטשות, שיעול, נזלת ותחושת כאב גרון. צורה קלה של הרעלה נרפאת לרוב תוך 6-7 ימים. במקרה של הרעלה מתונה, מתפתחת ברונכיטיס, נצפים קשיי נשימה, שיעול מוגבר עם הפרשת כיח מוגלתי. דרגה חמורה מאופיינת בהתפתחות בצקת ריאות. עם מהלך חיובי של המחלה, היא נרפאת תוך 4-6 שבועות.
2. עם התבוסה של העור עם לואיזיט בזמן המגע, יש תחושת צריבה וכאב. יש התפתחות של אריתמה, היווצרות של בועות. התהליך מלווה בנפיחות ובשטף דם. זיהום של האזורים הפגועים לעתים קרובות אינו מתרחש.
3. המגע של לואיזיט בעיניים מלווה בדמעות ובכאב שלהם. תוך שעה מופיעים עכירות בקרנית, נפיחות בעפעפיים ושטפי דם. עם פרוגנוזה חיובית, ההחלמה מתרחשת תוך 2-3 שבועות.

יַחַס

מידת ההרעלה של אדם ורמת הנזק לאבריו ולמערכותיו תלויים בזמן של מתן אמצעים טיפוליים.

עזרה ראשונה

כדי לספק עזרה ראשונה לקורבנות שהיו במגע עם חומרים רעילים של פעולת שלפוחיות באזור הזיהום, ננקטים האמצעים הבאים:

• שטיפת העיניים במים נקיים או בתמיסת סודה 2%.;
• השימוש במסכת גז;
• ניקוי של אזורים לא מכוסים בעור ועטיפת בגדים בתכשיר המסופק על ידי אריזה אנטי כימית אישית (IPP);
• שאיפה של הרכב מיוחד נגד עשןעם נגע מוגדר בבירור של הממברנות הריריות של מערכת הנשימה.

מחוץ לגבול הזיהום, כעזרה ראשונה, יש צורך לבצע שטיפה משנית של העיניים, הפה והאף. כאשר חומרים רעילים נכנסים למערכת העיכול, אתה צריך לעשות שטיפת קיבה, גרימת הקאות.

בריאות

נהלי חירום למתן טיפול רפואי מכסים את הפעילויות הבאות:

• חיטוי מקוטע;
• שימוש במשחות מיוחדות לטיפול בעיניים;
• ניקוי הבטן עם בדיקה;
• נטילת תרופות סופחות;
• מינוי יוניתיול - תרופה נגד שיכרון לואיסיטי;
• אמצעים נגד כוויות.

פעולות נוספות למתן טיפול רפואי הן טיפול סימפטומטי:

1. האזורים הפגועים של העור מטופלים עם משככי כאבים נגד גירוד. במידת הצורך, מתבצע טיפול בכוויות כימיות קיימות.
2. הטיפול באיברי הראייה הפגועים מתבצע בשיטות שמרניות עם שימוש באנטיביוטיקה, חומרי הרדמה, אנטיהיסטמינים.
3. הרעלה דרך איברי העיכול כרוכה במינוי של חומרים נוגדי עוויתות וחוסמי גנגליונים, טיפול נגד הלם.

למטופל רושמים תרופות המונעות התפתחות של זיהומים משניים ותהליכים דלקתיים.. בעזרת אנטיהיסטמינים, קומפלקסים מולטי ויטמין וביוסטימולנטים, משפרים את תפקוד ההגנה של הגוף, שסבל כתוצאה מחשיפה לרעל.

מְנִיעָה

כדי למנוע שיכרון עם חומרים מעוררי שלפוחיות יש צורך להשתמש במדויק ובזמן בציוד מגן אישי. אלה כוללים ביגוד מגן, מסכות גז וחומרי הסרת גז: תמיסות כלורמין, סוכנים המופיעים ב-IPP.

יש לשחרר מדים ופריטים אישיים נגועים כדי למנוע זיהום נוסף במגע.

הרפס יכול להשפיע על איבר אחד או יותר בו זמנית. אופן הטיפול בהרפס פנימי תלוי באיזה איבר וכיצד הוא מושפע. מהו זיהום הרפטי פנימי, באילו איברים הוא משפיע ומהם עקרונות הטיפול בו?

וירוסים ממשפחת ה-herpesvirus הם פוליטרופיים - הם מסוגלים להדביק את כל האיברים והרקמות של האדם, בהתאם למצב ההגנה החיסונית.

לפני תחילת הטיפול, יש צורך להבדיל בין דלקת הוושט הרפטית לבין כוויות כימיות או תרמיות, קנדידה וחשיפה לקרינה. לשם כך, מתבצע מחקר ציטולוגי וויירולוגי של החומר המתקבל על ידי esophagoscopy.

לטפל בנגעים הרפטיים של הוושט באמצעות שימוש מערכתי בתרופות אנטי-ויראליות.

זיהום הרפס פנימי יכול להשפיע על הריאות ולגרום לדלקת ריאות ספציפית. מחלה נדירה זו אופיינית לחולים עם כשל חיסוני. במקרה זה, הנגיף בתוך הגוף מלווה בשיעול, היפרתרמיה, קוצר נשימה, כאבים בחזה וחולשה כללית.

המחלה מאופיינת בתסמינים מטושטשים, הרפס במקרה זה מתרחש לרוב על רקע זיהום חיידקי, פרוטוזואאלי או פטרייתי אחר. Tracheobronchitis מתפתח תחילה, ולאחר מכן דלקת סימפונות נמקית. אולי התפתחות של דלקת ריאות הרפטית כמו.

תרופות אנטי-ויראליות משמשות גם לטיפול בצורה זו של הרפס פנימי. ללא טיפול ספציפי, התמותה מגיעה ל-80%.

דלקת כבד הרפטית

המחלה אופיינית לאנשים עם חוסר חיסוני של אטיולוגיות שונות. דלקת כבד עם הרפס מלווה במספר תסמינים האופייניים להפטיטיס מכל הסוגים. הסימנים העיקריים של המחלה:

• צהבהב של הממברנות הריריות והעור;
• היפרתרמיה;
• רמות מוגברות של בילירובין בדם;
• הגדלת כבד;
• חולשה, חולשה;
• מִיגרֶנָה;
• כאב בהיפוכונדריום הימני, כאב המשתקף בכתף ​​ובלהב הכתף;
• תסמונת DIC.

במקרה זה, בנוסף לטיפול האנטי ויראלי, הגוף זקוק לטיפול גמילה ושיקום הפעילות התפקודית של כבד מוחלש. למטרה זו, משתמשים במגנים על כבד.

השפעה על הריון וילד

ההתפשטות העיקרית של הפתוגן עם הדם בכל הגוף של אישה בהריון עלולה להוביל למוות עוברי וללידה מת. במיוחד .

ביילודים, הפצת הפתוגן עלולה לגרום לנזק לא רק לאיברים פנימיים, אלא גם למערכת העצבים המרכזית. הנגיף מדביק את העור בשלבים המאוחרים של המחלה. נגיף ההרפס הפנימי המוכלל של יילודים ב-65% מהמקרים הוא קטלני, ורק ל-10% מהילדים עם טיפול מוצלח בנגעי מערכת העצבים המרכזיים אין לאחר מכן הפרעות התפתחותיות.

Cytomegalovirus מסוכן ביותר במהלך ההריון לאם ולילד.

אפשר לפתח צורות אחרות של הרפס פנימי, כמו דלקת פרקים, גלומרולונפריטיס, דלקת נמקית של בלוטות יותרת הכליה, פורפורה אידיופטית ועוד. לפעמים הנגיף פוגע בלבלב, בחלקים שונים של המעי ובמח העצם.

תכונות של טיפול

לעתים קרובות, הרופא המטפל יכול לבצע אבחנה סופית רק לאחר זיהוי ויריון בדם החולה והוויריוניות עצמם, שכן לתסמיני המחלה יש הרבה מן המשותף למחלות אחרות.

על מנת לרפא את המחלה, תרופות אנטי-ויראליות (לדוגמה, Acyclovir, Famciclovir, Valaciclovir) ותרופות מעוררות חיסון (לדוגמה, Cycloferon, Isoprinosine, Vieron) נקבעות. בנוסף, נקבע טיפול תומך ותסמיני, הרופא המטפל בוחר תרופות בנפרד, בהתאם לאיבר המושפע.

עוד בנושא זה:

(4 דירוגים, ממוצע: 5,00 מתוך 5)

תולעים באיברי הראייה מופיעות, ככלל, במקרה. הזחלים שלהם נכנסים לתעלת הראייה מהסביבה ומאיברים אחרים, נעים דרך זרם הדם.

תולעים שכיחות יותר במעיים מאשר בעיניים. הלמינתיאזיס של איברי הראייה משפיע על אנשים החיים במדינות עם אקלים לח וחם, כמו אסיה.

תסמינים של זיהום

לעתים קרובות החולה מרגיש כיצד התולעת נעה בגלגל העין. כאשר הזחלים גדלים, מתרחשות חבורות מתחת לעיניים, דלקת הלחמית ודלקת אובאיטיס. כתוצאה משחרור רעלים על ידם, נוצרים ניוון רשתית, תהליכים דלקתיים ברקמות. הזיות ראייה עשויות להתרחש גם, אשר מובילות להפרעות נפשיות של המטופל. אם אתה מתחיל במחלה, אדם עלול לאבד את ראייתו.

אופיסטורכיאזיס

המחלה מעוררת על ידי helminth opisthorchis, אשר חודר לעיניים מהכבד. הפתולוגיה ממשיכה בצורה כרונית. במהלך תהליכים דלקתיים עלולות להתרחש הידבקויות, מה שמגביר את הסיכון לאובדן יכולות ראייה.

המחלה יכולה להשפיע על שתי העיניים בבת אחת. הסימנים העיקריים הם הפרה של רגישותם, דלקת בקרנית, פגיעה בסקלרה, שלעתים קרובות מובילה לדימום אורביטלי. הטיפול כולל שימוש בתרופות.

אכינוקוקוס

אתה יכול לחשוד בהופעת אכינוקוקוס לפי התסמינים הבאים. בתחילה, נוצרת ציסטה, עם עלייה שבה העין בולטת החוצה. המטופל מתחיל לחוות קושי עם מצמוץ, עצימת עיניים.

קפלי העור סביב העיניים הופכים דקים יותר, מופיעים נפיחות, ייבוש של הקרום הרירי, דלקת הלחמית ומוות של הקרנית. לאדם יש תחושה של חפץ זר בעין, דיפלופיה. עם לוקליזציה של תולעים בבלוטות הדמעות, נוצרת קריעה מרובה.

dirofilariasis

פתולוגיה נגרמת על ידי עקיצת יתוש. ברגע שהוא נמצא בגוף האדם, הפתוגן מתחיל לנוע מתחת לעור.

אופתלמומיה

הצורה הקדמית של המחלה נוצרת כאשר ההלמינת מוכנס דרך החלל שבין הקשתית לקרנית. מדובר במחלה מסוכנת המובילה להידרדרות חמורה ביכולת הראייה ועיוורון.

המהלך של אופתלמומיה אחורית יכול להיות שונה. תסמינים של המחלה עשויים להיעדר לחלוטין, והיא מזוהה רק עם אובדן ראייה. במהלך הבדיקה, מומחה יכול לקבוע היפרדות רשתית, דלקת של עצבי הראייה, כמו גם תוספת של זיהום משני. מחלה זו מטופלת בניתוח.

טוקסופלזמוזיס וציסטיקרוזיס

טוקסופלזמה שכיחה בחיות מחמד שיכולות להדביק בני אדם. הגורם הסיבתי מוביל להופעת ציסטות, נזק לרשתית, ליקוי ראייה. ללא טיפול, אדם עלול לאבד את יכולת הראייה שלו.

ניתן לבסס הלמינתיאזיס בעיניים בעזרת בדיקה חיצונית וכן בדיקת דם. הטיפול כולל שימוש בקבוצות התרופות הבאות:

• אנטי מיקרוביאלי;
• אנטיהיסטמינים;
• תרופות המסירות רעלים ומבטלות שיכרון של הגוף.

לרוב, Tobramycin הוא prescribed, כמו גם משחות עיניים. עם הצורה החיצונית של אופתלמומיה, אי אפשר להסתדר בלי התערבות כירורגית. הפוטוקואגולציה וכריתת הוויטרקטומי הנפוצים ביותר. לאחר הניתוח, המטופל זקוק לזמן מה לשיקום.

עם opisthorchiasis, Chloxicol, Tsikvalon, Cholagol, Praziquantel משמשים. כאשר נגוע באכינוקוקוס, דקאריס, פיראנטל, כמו גם תרופות Ditrazin, Chloxil נקבעות.

Ophthalmiosis מטופל עם sulfonamides, אנטיהיסטמינים, כמו גם סוכנים מקבוצת ניקוי רעלים. במקרים מסוימים, אנטיביוטיקה וקורטיקוסטרואידים נקבעים. בחירת התרופה תלויה בסוג ההלמינת ובחומרת הפתולוגיה.

אמצעי מניעה

אם אתה חושד בפלישה helminthic באיברי הראייה, אתה לא צריך לעשות תרופות עצמיות, אבל אתה צריך מיד לבקש עזרה מרופאים. טיפול בזמן שלא בוצע יכול לאיים רק עם אובדן יכולות הראייה, אלא גם עם השלכות מסוכנות אחרות.

מחלת אלכוהולמוגדר כמכלול של הפרעות בריאות נפשיות ו(או) סומטו-נוירולוגיות הקשורות לשימוש קבוע באלכוהול במינונים מסוכנים לבריאות. שיכרון כרוני באתנול מוביל לשינויים מבניים אופייניים באיברים ובמערכות הגוף ומלווה בתסמינים קליניים מתאימים.

הנזק הנצפה ביותר למערכת הלב וכלי הדם, איברי הנשימה, מערכת העיכול (קיבה, לבלב, כבד), כליות, הפרעות בהמטופואזה.

מערכת הלב וכלי הדם. התבוסה של מערכת הלב וכלי הדם היא הסיבה השכיחה ביותר לטיפול בחולים עם אלכוהוליזם אצל רופא כללי. פתולוגיה מוכרת קלינית של הלב מתרחשת ב-50% מהחולים עם אלכוהוליזם; פתולוגיה לבבית היא סיבת המוות של 15% מהחולים עם אלכוהוליזם; ב-10% מהחולים, במיוחד צעירים, מחלת לב אלכוהולית היא הגורם למוות פתאומי.

הצורות הקליניות העיקריות של הפרעות קרדיווסקולריות באלכוהוליזם הן יתר לחץ דם עורקי אלכוהולי וקרדיומיופתיה אלכוהולית.

יתר לחץ דם אלכוהולי. בפתוגנזה, התפקיד המוביל הוא חוסר ויסות של טונוס כלי הדם, בשל ההשפעה הרעילה של אתנול על חלקים שונים של מערכת העצבים, ההשפעה האדרנרגית של אלכוהול והתגובות הסימפתטיות-טוניקות שהוא גורם. תפקיד מסוים שייך לתפקוד יתר חולף של קליפת יותרת הכליה והמדוללה עם עלייה ברמת ההורמונים שנצפתה בחולים עם אלכוהוליזם בשלב I ו-II בימים שלאחר עודפי אלכוהול.

גורמים אלו הם הגורם לתגובות וסוספסטיות חוזרות ונשנות בעיקר בעורקים קטנים ולעלייה בהתנגדות היקפית. נפרופתיה אלכוהולית רעילה עם פגיעה במנגנון הגלומרולרי, שאינה כל כך נדירה בחולים עם אלכוהוליזם, יכולה להיות מסובכת גם על ידי תסמונת יתר לחץ דם עורקי.

יתר לחץ דם עורקי עם עלייה מתונה בלחץ עד 180-160/110-90 מ"מ כספית. אומנות. מתגלה בדרך כלל בחולים עם אלכוהוליזם בשלב I ובמיוחד בשלב II בימים שלאחר עודפי אלכוהול, לעתים קרובות יותר ביום ה-1-5.

בדיקה אובייקטיבית, בנוסף ליתר לחץ דם עורקי, מגלה כמעט כל הזמן טכיקרדיה של עד 100-110 לדקה אחת במנוחה, שטיפת פנים, הזעת יתר, רעד בידיים, לשון, עפעפיים, הפרה של בדיקות קואורדינציה. על קרקעית הקרקע - דליות ולעיתים היצרות קלה של העורקים. גבולות קהות הלב לרוב אינם מורחבים, אין הגברה של פעימת הקודקוד.

יתר לחץ דם אלכוהולי כזה אינו יציב; בכפוף להתנזרות ותחת השפעת טיפול הרגעה, לחץ הדם בדרך כלל מתנרמל תוך 5-10 ימים. במקביל או 3-5 ימים לאחר נורמליזציה של לחץ הדם נעלמות הפרעות וגטטיביות האופייניות לתקופת הגמילה המוקדמת.

אופיינית במיוחד היא העלייה בלחץ הדם, לפעמים משמעותית מאוד (200-220 / 110-130 מ"מ כספית. אמנות.) בתקופה הקדם-אירונית. השילוב של יתר לחץ דם עורקי גבוה עם תלונות על כאבי ראש, תחושת כבדות בראש, הפרעות שינה, זבובים מול העיניים, בחילות הוא הבסיס לאבחנה שגויה של משבר יתר לחץ דם.

הפרעות אוטונומיות (סומק פנים, רעד, הזעת יתר, טכיקרדיה), האופייניות בין היתר למצב קדום, והפרעות מצב רוח תכופות הדומות לאלו הנמצאות במשבר יתר לחץ דם, תורמות אף הן להערכה שגויה של תסמונת יתר לחץ דם עורקי.

במקרים כאלה, תמונה מפורטת של דליריום אלכוהולי חריף (דליריום tremens) עם הזיות מפחידות, מתפתחת תסיסה פסיכומוטורית אצל מטופל במחלקה טיפולית שאינה מותאמת ואין בה צוות מספיק למעקב אחר חולים חסרי מנוחה.

זיהוי האטיולוגיה האלכוהולית של יתר לחץ דם עורקי דורש מהרופא ערנות נרקולית מסוימת, בדיקה מכוונת ובעיקר תשאול החולה.

האבחנה נקבעת על בסיס שילוב של הפרעות וגטטיביות האופייניות לתקופת הגמילה המוקדמת עם יתר לחץ דם עורקי, שאינן מלווה בסימנים של היפרטרופיה משמעותית של החדר השמאלי. יש גם להעריך נכונה את המראה האופייני למדי של אנשים שמתעללים באלכוהול, ואת נוכחותם של סימנים עקיפים אחרים של אלכוהוליזם (כפות ידיים "כבדיות", כבד מוגדל ללא סימנים של צהבת בעבר, לשון מצופה אפורה בהתחלה ימים לאחר בולמוס וכו').

נורמליזציה של לחץ הדם בימים הקרובים, במקביל להיעלמות הסימנים הווגטטיביים של תקופת הגמילה המוקדמת בהשפעת התנזרות או בשילוב עם טיפול בתרופות הרגעה מקבוצת הבנזודיאזפינים (סדוקסן, טזפאם, רדדורם), מאשרת את האטיולוגיה האלכוהולית. של יתר לחץ דם עורקי. האמצעי הטיפולי והמניעה העיקרי הוא סירוב מוחלט לקחת כל משקאות אלכוהוליים.

קיימת תלות ברורה של מידת העלייה בלחץ הדם בחומרת תסמונת הגמילה (נסיגה). שימוש לטווח ארוך באלכוהול יוצר כל הזמן אפיזודות קצרות של גמילה, מה שמוביל ליתר לחץ דם עורקי מתמשך עם היפרטרופיה של החדר השמאלי של הלב, שינויים בקרקעית הלב. סוג זה של יתר לחץ דם עורקי מאופיין בקשר של החמרות דמויות משבר עם עודפי אלכוהול קודמים.

קרדיומיופתיה אלכוהולית. מחלת לב הנגרמת על ידי שימוש לרעה באלכוהול היא הפתולוגיה השכיחה ביותר בין שאר מחלות הקרביים האלכוהוליות שנצפו במרפאה טיפולית.

קרדיומיופתיה אלכוהולית נחשבת לצורה העיקרית של מה שנקרא קרדיומיופתיה משנית (עם אטיולוגיה מבוססת). הפתוגנזה העיקרית של קרדיומיופתיה אלכוהולית היא ההשפעה הרעילה הישירה של אתנול על שריר הלב בשילוב עם שינויים בוויסות העצבים ובמיקרו-סירקולציה האופייניים לאלכוהוליזם. ההפרעות המטבוליות הנובעות מובילות לניוון שריר הלב מוקדית או מפוזרת, שיכולה להתבטא בשינויי אק"ג תואמים, הפרעות קצב לב שונות ותסמינים של אי ספיקת לב. יש להדגיש כי למחלת לב אלכוהולית יש בימוי ברור למדי של התפתחות הביטויים הקליניים.

בדיקה אנטומית פתולוגית של לב אלכוהולי מגלה עלייה בגודלו עם היפרטרופיה לא אחידה של דפנות החדרים, עיבוי של חלקים בודדים של אנדוקרד על ידי סוג הפיברואלסטוזיס, פיברוזיס בין-סטיציאלי ופריווסקולרי, חדירת תאים קלה האופיינית לדלקת כרונית, דיסטרופית. ושינויים אטרופיים בסיבי השריר עם ואקווליזציה, היעלמות של פסים רוחביים וגרעיני פיכנוזה.

במחקרים היסטוכימיים מצוינת הצטברות של שומנים ניטרליים בסיבי שריר; התוכן של dehydrogenases ו oxidases מופחת. מיקרוסקופ אלקטרוני מגלה שינויים ניווניים במיטוכונדריה של סיבי השריר.

מגוון תחושות כאב באזור הלב היא תלונה תכופה של חולים עם אלכוהוליזם ואחד הביטויים הסובייקטיביים העיקריים של קרדיומיופתיה אלכוהולית. כאב מופיע בדרך כלל למחרת לאחר עודף אלכוהול, ולעתים קרובות יותר לאחר מספר ימים של שימוש לרעה באלכוהול, ביציאת המטופל משתייה קשה. הכאב ממוקם באזור הפטמה, קודקוד הלב, לפעמים הוא לוכד את כל האזור הקדם-קורדיאלי.

בדרך כלל הכאב מתבטא בהדרגה, בהדרגה, זה יכול להיות כאב, משיכה, דקירה; לפעמים חולים מתלוננים על תחושות צריבה באזור זה. כאב אינו קשור לפעילות גופנית. הכאב נטול התקפים התקפיים האופייניים לתעוקת חזה, כלומר. בהירות המראה וההיעלמות, כמעט אף פעם לא ממוקמת מאחורי עצם החזה ואין לה אופי של דחיסה, מעיכה.

בניגוד לתעוקת חזה, ניטרוגליצרין אינו מפסיק כאבים שיכולים להימשך שעות וימים ולרוב משולב עם תלונות של המטופל על תחושת חוסר אוויר, חוסר שלמות וחוסר שביעות רצון מהשראה, דפיקות לב, גפיים קרות. לפיכך, התשאול מאפשר לנו להבהיר את מהות תסמונת הכאב, לשלול את אופיה התעותי (אנגינה פקטוריס, אוטם שריר הלב) ולסווג את הכאב כקרדיולגיה.

המטופל הוא לעתים קרובות בררן, מבטא באופן מילולי מגוון של תלונות, השונות באופן משמעותי מהתיאורים הממוצעים שהמטופלים נותנים לגבי התקף אנגינה אמיתי. הפנים בדרך כלל היפרמיים, עור הפנים, תא המטען, הגפיים לח. רעד גדול של הידיים, לפעמים היפרקינזיס דמוי צמרמורת, אופייניים.

קרדיאלגיה כביטוי העיקרי של מחלת לב אלכוהולית שכיחה יותר בשלב I של אלכוהוליזם ובשלב של שכרות ביתית. למרות שכל התסמינים הם פונקציונליים באופיים, בדיקה אקו-קרדיוגרפית מגלה סימנים ראשוניים של היפרטרופיה חדרית בחולים אלו. שינויים ראשוניים דומים בלב יש לייחס לשלב I של קרדיומיופתיה אלכוהולית. הפסקת השתייה בשלב זה מביאה להחלמה מלאה.

כאב בקרדיופתיה אלכוהולית משולב בדרך כלל עם שינויים המתגלים באק"ג - הקריטריון האבחוני החשוב ביותר למחלה. שינויים ב-ECG בקרדיומיופתיה אלכוהולית מתייחסים הן לקומפלקס הפרוזדור והחדר. בנוסף, אלקטרוקרדיוגרפיה מאפשרת להבהיר את אופי הפרעת הקצב והיא השיטה היחידה לזיהוי הפרעות הולכה.

שינויים בקומפלקס הפרוזדורים מורכבים לרוב בהופעה של גלי P, P מפוצלים מורחבים או RAPs גבוהים מסוג P - pulmonale, כלומר. שינויים בקומפלקס הפרוזדורים דומים לאלו שנצפו במהלך עומס יתר של הפרוזדור השמאלי או הימני. יש להעריך את הגרסה האחרונה של שינויים תוך התחשבות בנוכחות התכופה של פתולוגיה ריאתית בחולים עם אלכוהוליזם כרוני (ברונכיטיס כרונית, אמפיזמה, פנאומוסקלרוזיס).

עבור קרדיומיופתיה אלכוהולית, שינויים בחלק הטרמינל של קומפלקס החדרים, מקטע ST וגל T אופייניים במיוחד בצורה של דיכאון של מקטע ST מתחת לאיזולין, הופעה של דו-פאזי, איזואלקטרי או שלילי גבוה באופן חריג. גל T. שינויים באק"ג לגבי קומפלקס פרוזדורים וגובה גל T הם מאוד משתנים ולעיתים נרשמים רק בימים הראשונים, ולעיתים ביום הראשון לאחר עודפי אלכוהול.

גל T גבוה במובילי חזה הוא בדרך כלל הסימן האלקטרוקרדיוגרפי הפחות מתמשך; גובהו של גל ה-T תואם בדרך כלל לעוצמת טכיקרדית הסינוס ומתנרמל יחד עם היעלמותו של האחרון. דיכאון מקטע ST והיפוך גלי T נמשכים זמן רב יותר, לפעמים במשך שבועות או חודשים.

שינויים ב-ECG דורשים הערכה זהירה מאוד, שכן שינויים אלקטרוקרדיוגרפיים דומים נצפים במחלת לב כלילית (CHD). מסקנה אלקטרוקרדיוגרפית מנוסחת תוך התחשבות בתמונה הקלינית של המחלה, לעיתים ניתן לתת מסקנה רק לאחר מחקר אלקטרוקרדיוגרפי חוזר בדינמיקה.

עם זאת, תמונה בהירה למדי של קרדיופתיה אלכוהולית עם הפרעות וגטטיביות מתאימות, נתונים אנמנסטיים והיעדר מרפאה למחלות לב איסכמיות עם התקפי אנגינה מאפשרים לזהות נכונה את אופי הפתולוגיה של הלב.

קרדיומיופתיה אלכוהולית עשויה להופיע עם הפרעות קצב חריפות, התקפי פרפור פרוזדורים או טכיקרדיה. התקפי הפרעות קצב תמיד מתפתחים לאחר עודפים אלכוהוליים, בעוד התקפות של הפרעות קצב חוזרות על עצמן פעמים רבות. הקשר של הפרעת קצב עם שימוש לרעה באלכוהול בדרך כלל עקבו בבירור על ידי המטופלים עצמם. הפרעות קצב אצל אנשים בריאים כמעט לאחר שימוש בו-זמני בכמות גדולה של אלכוהול מכונה לעתים "לב החג".

בראשית של הפרעות קצב התקפיות בקרדיופתיה אלכוהולית, בנוסף להשפעות הרעילות של אתנול על שריר הלב, יש לקחת בחשבון את ההשפעה הסימפתטית-טוניקית של אלכוהול.
התקפי הפרעות קצב בחולים אלו מצריכים, קודם כל, טיפול בניקוי רעלים, שכן לרוב לאחר סילוק מטבוליטים של אתנול, מחזירים את קצב הלב הנכון ורק בחלק מהחולים יש צורך בטיפול אנטי-אריתמי פעיל.

לפעמים התקפי הבהוב מלווים באי ספיקת חדר שמאל חריפה עם תמונה קלינית אופיינית של אסתמה לבבית. בחלק מהחולים, קרדיומיופתיה אלכוהולית מסובכת על ידי צורה קבועה של פרפור פרוזדורים.

יש להדגיש כי איתור הפרעות קצב, במיוחד אצל גברים צעירים בהיעדר פתולוגיות לב אחרות (דפורמציה, ניוון בלוטת התריס, קרדיווסקלרוזיס לאחר אוטם), מצריך הכללה בסדרת האבחון המבדל של קרדיומיופתיה אלכוהולית. תשאול ממוקד במקרים אלו מאפשר להבהיר את הקשר בין הפרעת קצב לבין שימוש לרעה באלכוהול.

בחולים עם שינויים א.ק.ג חולפים, התאוששות מהירה של הדפוס הרגיל שלו תוך 5-7 ימים, ועם התקפיות של הפרעות קצב ללא סימנים בולטים של אי ספיקת לב, ניתן לאבחן קרדיומיופתיה אלכוהולית בשלב II. עם אקו לב ניתן לזהות סימנים של היפרטרופיה של החדר השמאלי, הרחבה קלה של חללי הלב וירידה מתונה בהתכווצות הלב. הפסקת השכרות ובשלב זה של המחלה מביאה להחלמה מעשית.

ניוון שריר הלב וקרדיוסקלרוזיס, המתפתחים בקרדיומיופתיה אלכוהולית ומהווים את הבסיס המורפולוגי שלה, עלולים להיות מלווה בהפרה של התכווצות שריר הלב והופעת תסמינים של אי ספיקת לב.

יתרה מכך, מחקר של פרמטרים המודינמיים באנשים הסובלים מאלכוהוליזם כרוני ללא תסמינים ברורים של נזק לבבי מגלה ירידה משמעותית בתפוקת הלב, עלייה בלחץ הקצה-דיאסטולי בחדר השמאלי וירידה בתפקוד התכווצות שריר הלב. נתונים אלה מאפשרים לנו לדבר על הפרעות פרה-קליניות של פעילות לב באלכוהוליזם כרוני.

ביטויים מוקדמים של אי ספיקת לב בקרדיומיופתיה אלכוהולית הםטכיקרדיה מתמשכת וקוצר נשימה במהלך מאמץ גופני, שאינם תואמים את גיל המטופל ואינם מוסברים על ידי פתולוגיה ריאתית. יש לשקול קרדיומיופתיה אלכוהולית סביר ואי ספיקת לב ראשונית כבר באותם מקרים שבהם, לאחר 7-10 ימים של הימנעות, למטופל יש טכיקרדיה של יותר מ-90-100 בדקה אחת. אם במקביל פעילות גופנית קטנה גורמת להופעת קוצר נשימה בולט, אזי נוכחות של אי ספיקת לב מתבררת.

גילוי מוקדם של קרדיומיופתיה אלכוהולית המסובכת על ידי אי ספיקת לב חשוב מאוד, שכן בשלבים הראשונים התנזרות פשוטה לטווח ארוך, סירוב לשתות מוביל לשיפור בתפקוד ההתכווצות של הלב. עם זאת, לעתים קרובות יותר במקרים אלה יש צורך לפנות לטיפול תרופתי, אשר בדרך כלל נותן אפקט מפצה טוב.

בחולים עם אי ספיקת לב עם קרדיומיופתיה אלכוהולית, ככלל, מתגלים שינויים ב-ECG מתמשכים ולעתים קרובות צורה קבועה של פרפור פרוזדורים. ניתן לאבחן חולים אלו עם קרדיומיופתיה אלכוהולית בשלב III.

המשך השתייה, ככלל, מוביל לעלייה הדרגתית באי ספיקת לב, קוצר נשימה מוגבר במאמץ, הופעת קוצר נשימה במנוחה והתקפי אסתמה, טכיקרדיה מתמשכת, התפתחות בצקת ולעיתים נפטמות של החללים.

גודל הלב גדל, מופיע קצב דהירה, לעתים קרובות עקב הרחבת הלב ואי ספיקה יחסית של המסתם המיטלי, נשמעת אוושה סיסטולית בקודקוד הלב. באי ספיקת לב, לחץ הדופק יורד בדרך כלל בעיקר עקב עלייה בלחץ הדיאסטולי.

צילום רנטגן מגלה עלייה בחדרי הלב, התרחבות של צללי כלי הדם של שורשי הריאה, הלב מקבל לעתים קרובות צורה כדורית. אקו לב מגלה התרחבות בולטת של כל חללי הלב, הגוברת על מידת ההיפרטרופיה של שריר הלב, וירידה משמעותית בהתכווצות שריר הלב. לחולים במהלך תקופה זו יש מראה טיפוסי של חולים חסרי פיצוי חמורים עם בצקת, לעתים קרובות מיימת, כיחול, לוקחים עמדה מוגבהת מאולצת.

במקרים כאלה יש צורך בטיפול קרדיוטוני ומשתן נמרץ בהתאם לכל הכללים לטיפול בחולים עם אי ספיקת לב חמורה, עם תנאי חובה של סירוב קטגורי ליטול מנות כלשהן של אלכוהול. החל תרופות משתנות, מעכבי ACE, עם טכיאטמיה פרוזדורית - גליקוזידים לבביים.

יש לזכור כי בחולים אלה, הרגישות לגליקוזידים לבביים מוגברת לעתים קרובות, והטווח הטיפולי של האחרונים, בהתאמה, מצטמצם. לאור הנזק התכוף לכבד, ההסתברות הגבוהה להיפראלדוסטרוניזם משני, רצוי להשתמש בספירונולקטון (וורושפירון).

הנוכחות של hypovitaminosis B מחייבת הכללת ויטמינים מתאימים בטיפול המורכב. מטופלים אלה עם אי ספיקת לב ניוונית, בעיקרה, נמצאים בשלב IV של קרדיומיופתיה אלכוהולית.

מערכת נשימה. פגיעה ספציפית באלכוהול באיברי הנשימה, בדרכי הנשימה וברקמת הריאה מתבטאת בטרכאוברונכיטיס, התפתחות פנאומוסקלרוזיס ואמפיזמה. התבוסה של מערכת הסימפונות הריאה נובעת מההשפעה הרעילה הישירה של אלכוהול המשתחרר דרך דרכי הנשימה ותוצרי הריקבון שלו על האפיתל של הסמפונות והדופן המכתשית, כמו גם הפרעות בחדירות כלי הדם ובטונוס כלי הדם הקשורים לאלכוהוליזם כרוני.

נזק לריאות אצל אלכוהוליסטים מתרחש פי 3-4 יותר מאשר אצל אנשים שאינם מתעללים באלכוהול. בנוסף, tracheobronchitis אלכוהולי רעיל על רקע עיכוב של תכונות ההגנה של הגוף תורם לזיהומים מיקרוביאליים וויראליים משניים של דרכי הנשימה והריאות.

מבחינה פתומורפולוגית, בהרעלת אלכוהול כרונית, עיבוי וטרשת של דפנות כלי הדם, נמצאות חדירת תאים perivascular עם התפשטות של רקמת חיבור בריאות. אופייני מאוד הוא הצפת נימים וורידים קטנים עם דם, לעתים קרובות בשילוב עם שטפי דם ברקמת הריאות, הקרום הרירי של הסמפונות וקנה הנשימה, וצדר הקרביים.

הפרעות כלי דם משולבות תמיד עם תהליכים טרשתיים ברקמת הביניים של הריאות וניוון של פרנכימה הריאה. במקביל, מתפתח tracheobronchitis רעיל אלכוהולי, שעבורו נזק לאפיתל של רירית הסימפונות אופייני עם תהליכים אטרופיים והרסניים, מעורבות של רקמת הפריבונכיאלית.

התלונה השכיחה ביותר של חולים עם נגעים אלכוהוליים של מערכת הנשימה היא שיעול; שיעול בוקר כואב במיוחד לאחר עודפי אלכוהול יום קודם לכן. שיעול מלווה לעתים קרובות בשחרור של ליחה דלה וצמיגה למדי. לעתים קרובות, שיעול משולב עם קוצר נשימה, המחמיר על ידי מאמץ פיזי. תוספת של קוצר נשימה מצביעה על התפתחות של אי ספיקת נשימה עקב פגיעה ברונכיאלית, אמפיזמה ו-pneumosclerosis.

בדיקה אובייקטיבית של חולים חושפת תסמינים האופייניים למחלות ריאות כרוניות לא ספציפיות: חזה גלילי או בצורת חבית, צליל הקשה מקופסא על הריאות, נשימה קשה עם תפוגה ממושכת, גלים יבשים מפוזרים. ברונכיטיס אצל אלכוהוליסטים משולבת בדרך כלל עם דלקת לוע אטרופית כרונית ודלקת גרון, הגורמת לצרידות אופיינית בקול.

מערך התסמינים המצוין בחולים עם שינויים נפשיים המדאיגים ביחס לאלכוהוליזם מחייב שיקול של אפשרות של מקור אלכוהולי של פתולוגיה ריאתית.
חקר תפקוד הנשימה החיצונית בחולים עם אלכוהוליזם כרוני אפשר לקבוע ירידה משמעותית באוורור המקסימלי של הריאות ובגורם ניצול החמצן בנפח הנשימה הדקות המוגבר.

קשה לקשר פתולוגיה ריאתית אצל אלכוהוליסטים רק להשפעות הרעילות של אלכוהול ותוצרי הריקבון שלו, בשל העובדה שרוב החולים עדיין מעשנים הרבה, ולכן, ברונכיטיס יכולה להיחשב בחלקה כמו ברונכיטיס של מעשנים. בנוסף, ישנה חשיבות רבה לרגישותם של אלכוהוליסטים להצטננות, הן בשל ירידה בעמידות הגוף לאלכוהוליזם, והן בגלל שבמצב של שכרות המטופלים מתלבשים גרוע ולרוב שוכבים על הקרקע. שילובים אלו הם תנאי מוקדם להחמרות תכופות של ברונכיטיס, עלייה באי ספיקת נשימה והיווצרות של מחלת ריאות כרונית לא ספציפית.

כמו כן, יש לקחת בחשבון שלאנשים הסובלים מאלכוהוליזם יש סיכוי גבוה פי 4-5 מאחרים לסבול מדלקת ריאות, ודלקת ריאות קשה להם מאוד, לרוב עם היווצרות אבצס, לעיתים קרובות מסובכת על ידי קריסה ובצקת ריאות. חולים אלו נוטים יותר לפתח דלקת ריאות שאיפה עקב שאיבת תוכן קיבה. דלקת ריאות אצל אלכוהוליסטים תמיד מסוכנת עקב אפשרות של דליריום טרנס בשיא המחלה, מה שמחמיר עוד יותר את מצבו של החולה.

לעתים קרובות, אפילו עם טיפול נמרץ יזום מיידי, לא ניתן להשיג פתרון מלא של דלקת ריאות בחולים עם אלכוהוליזם. במקרים מסוימים, טיפול ארוך טווח עם שימוש מוקדם בשיטות פיזיותרפיות אינו מונע את התוצאה של דלקת ריאות בדלקת ריאות מוקדית. דלקת ריאות חריפה, croupous ו-focal, יחד עם שטפי דם מרובים בריאות ("אפופלקסי" מוקדים) הם הפתולוגיה הסומטית השכיחה ביותר שנמצאה בנתיחה שלאחר המוות במקרה של מוות בדליריום אלכוהולי חריף.

בֶּטֶן. אלכוהוליזם כרוני מלווה תמיד בפגיעה ברירית הקיבה, הפרה של תפקודי הפרשה ומוטוריים שלה, המתבטאת בתמונה של דלקת קיבה אלכוהולית. מחקרים פתולוגיים של דגימות ביופסיה של רירית הקיבה חשפו צורות ושלבים שונים של דלקת קיבה כרונית עד אטרופית עם מטפלזיה של האפיתל, ועומק הנגע של מנגנון הבלוטה ואפיתל רירית הקיבה תלוי בעיקר במשך האלכוהול. התעללות.

בשלבים המוקדמים של אלכוהוליזם תיתכן עלייה בחומציות של מיץ קיבה וצרבת, אולם מאוחר יותר גם תפקודי יצירת החומצה וגם תפקודי העיכול של הקיבה יורדים, וייצור הפפסין מופרע מוקדם יותר ובמידה רבה יותר. כָּהֳלִיוּת.

יחד עם ההפרשה לרוב מופרע גם התפקוד המוטורי של הקיבה. עם עלייה בחומציות של מיץ קיבה, הפינוי מהקיבה מאט. הירידה ביכולת ההפרשה משולבת, ובחלקה היא הסיבה לפינוי המואץ של התוכן מהקיבה.
הפרה של התפקוד המוטורי מתבטא, בנוסף, בכשל של הלב, מה שמוביל לדלקת ריפלוקס ושט, אשר מחמירה על ידי ההשפעה הישירה של אלכוהול על הקרום הרירי של הוושט.

חשוב מאוד שלאחר הפסקת צריכת האלכוהול ישוחזר מבנה רירית הקיבה ותפקוד ההפרשה שלה.

תחושות שונות בעלות אופי דיספפטי, כולל אלו הנגרמות על ידי דלקת קיבה אלכוהולית כרונית, הן סיבה נפוצה מאוד עבור אנשים הסובלים מאלכוהוליזם לבקר אצל מטפל.
לרוב בחולים עם דלקת קיבה אלכוהולית נצפתה הקאות בוקר, כואב, חוזר, תוכן דל בדרך כלל, ריר, לפעמים לא מביא הקלה. אלכוהוליזם מאופיין בדרך כלל בהיעלמות של רפלקס ההסתה לנטילת מנות גדולות, לעתים קרובות רעילות, של אלכוהול ובמקביל הופעת הקאות בוקר על קיבה ריקה - התסמין החשוב ביותר של דלקת קיבה אלכוהולית.

הקאות בוקר משולבות לרוב עם כאב עמום באזור האפיגסטרי, תחושת מלאות בו, גיהוקים וטעם לא נעים בפה. הקאות מתמשכות עם שינוי ברירית הקיבה והפרה של התפקוד המוטורי שלה עלולות לגרום להתפתחות של תסמונת Mallory-Weiss - קרעים של הקרום הרירי של הלב עם דימום קיבה רב.

תסמיני כאב בדלקת קיבה אלכוהולית לעיתים רחוקות באים לידי ביטוי בין התלונות השונות של החולה על הפרעות דיספפטיות. די אופייני לחולים אלו הוא חוסר תיאבון, במיוחד אנורקסיה בבוקר עם צמא חזק למדי. בבדיקה, הלשון לרוב יבשה, מכוסה בציפוי חום-אפרפר מלוכלך. מישוש של הבטן הוא לעתים קרובות כואב בינוני באזור האפיגסטרי.

יש לקחת בחשבון את ההשפעה הכיבית של אלכוהול: מנה בודדת של מינונים גדולים של אתנול היא אחת הסיבות להתפתחות דלקת קיבה דימומית ושוחקת.

שימוש לרעה באלכוהול לטווח ארוך הוא גורם המעורר החמרה ומהלך חמור של כיב פפטי.
הפרה של תפקוד העיכול של הקיבה בחולים עם דלקת קיבה אלכוהולית מלווה בדרך כלל בהפרעה בצואה, לעיתים קרובות יותר שלשולים בתקופת השתייה הקשה ולאחריה, לעיתים רחוקות יותר עצירות, לעיתים שלשולים ועצירות מתחלפים. הפרעות בצואה, בנוסף, קשורות לאנטרוקוליטיס המתפתחת בדרך כלל בחולים אלו והפרה של התפקוד האקסוקריני של הלבלב.

לַבלָב. החשיבות של אלכוהול במקור של דלקת לבלב חריפה וכרונית מבוססת היטב. שימוש לרעה באלכוהול כגורם לדלקת לבלב חריפה נצפה בכ-50% מכלל המקרים של דלקת הלבלב. נתון זה בחולים עם דלקת לבלב חריפה בגיל צעיר (עד 39 שנים) גבוה אף יותר. יתר על כן, התפתחות של דלקת הלבלב אצל גבר צעיר שאינו סובל מפתולוגיה של דרכי המרה צריכה קודם כל להצביע על אטיולוגיה אלכוהולית סבירה של נזק לבלב.

במקור של דלקת לבלב חריפה וכרונית באלכוהוליזם, בנוסף להשפעה הרעילה של אלכוהול על הפרנכימה של הבלוטה והפרעות בוויסות העצבים, הפרת הפטנט של צינור הלבלב והעלייה בלחץ התוך לבלב כתוצאה מבצקת. של הקרום הרירי של התריסריון והפפילה העיקרית של התריסריון ותנועות אנטי-פריסטליות עם ריפלוקס של תוכן המעי לתוך צינור הלבלב. תפקיד מסוים הוא על ידי עלייה בחדירות כלי הדם עם פלזמה perivascular ודימום, אשר אופייני לאלכוהוליזם.

לדלקת לבלב חריפה של אטיולוגיה אלכוהוליתהתקפים אופייניים של כאב חד באזור האפיגסטרי; הכאב כה עז שלמרות שיכרון אלכוהול וירידה ברגישות לכאב, המטופלים צורחים, גונחים, מנסים לשנות את תנוחת הגוף. הכאב לפעמים מקבל מיד אופי של חגורה ולרוב מלווה בהקאות חוזרות ונשנות.

מישוש של הבטן בחלקים העליונים כואב מאוד, אם כי הבטן נשארת רכה בשעות הראשונות של המחלה. מחקרי מעבדה: לויקוציטוזיס עם מעבר נויטרופילי שמאלה, פעילות גבוהה של עמילאז בשתן (דיאסטז). לפעמים עם צורות הרסניות של דלקת הלבלב, נמק הלבלב, מתפתחת קריסה עמוקה די מהר.

המטופלים נתונים לאשפוז חירום במחלקה הכירורגית; הנוכחות של אלכוהוליזם כרוני ומצב השיכרון בחולים לא אמורים להפריע לזיהוי של אסון בטן אדיר כמו דלקת לבלב חריפה. להיפך, התקף של כאב חריף באזור האפיגסטרי אצל אלכוהוליסט צריך תמיד לגרום לחשוב על האפשרות של דלקת לבלב.

לעתים קרובות, חולים עם אלכוהוליזם עם דלקת לבלב חריפה מפתחים דליריום אלכוהולי, אשר יש לקחת בחשבון במהלך האשפוז. יחד עם זאת, יש לזכור כי דליריום יכול להתפתח בדלקת לבלב חריפה לפני שמירת החולה לאשפוז פסיכיאטרי. הכרה של כל פתולוגיה בחולה עם דליריום היא קשה ביותר, ובמיוחד דלקת הלבלב. לכן, יש צורך במישוש קפדני של הבטן בחולים אלו וחובה לקבוע את הפעילות של עמילאז בשתן (דיאסטאז) בחלקים שונים.

דלקת לבלב כרונית של אטיולוגיה אלכוהוליתמתבטא בכאב ותסמינים דיספפטיים, המתבטאים בדרגות שונות. התלונה העיקרית של החולים היא כאב באזורי האפיגסטרי והטבור. לעתים קרובות יותר מדובר בכאב מתמיד עמום, תחושת מלאות ואי נוחות בבטן העליונה. הכאב מתגבר בדרך כלל לאחר עודפי אלכוהול, טעויות בתזונה, בעת נטילת מזון שומני, אכילת יתר.

עם צורה חוזרת של דלקת לבלב כרונית, על רקע כאב עמום מתמיד, יש התקפות של כאב חריף באזור האפיגסטרי, לעתים קרובות לובשים אופי של חגורה. עוצמת הכאב בזמן התקף אינה שונה משמעותית מכאב בדלקת לבלב חריפה. בדרך כלל זה משולב עם רגישות, המתבטאת בדרגות שונות, במישוש באזורים האפיגסטריים והמזוגסטריים. חולים עם דלקת לבלב אלכוהולית כרונית מודאגים בדרך כלל מאובדן תיאבון, בחילות וצואה עצבנית.

בדיקה מיקרוסקופית של צואה מגלה כמות משמעותית של שומן וסיבי שריר לא מעוכלים. הפרעות דיספפטיות בחולים אלו קשורות בעיקר לתפקוד אקסוקריני לקוי של הלבלב.

דלקת לבלב כרונית של אטיולוגיה אלכוהולית שכיחה יותר אצל אנשים עם אלכוהוליזם ארוך טווח. בדרך כלל דלקת לבלב כרונית מתפתחת לאחר 10 שנים של שימוש לרעה באלכוהול, אצל נשים תקופה זו מצטמצמת פי 1.5.

סוג של דלקת לבלב אלכוהולית כרונית היא דלקת לבלב קלציפית, שמקורו מוסבר בעובדה שאלכוהול מגביר את תכולת החלבון במיץ הלבלב ואת המשקעים שלו בצינורות הלבלב. פקקי חלבון בחלק מהמקרים נשארים בצינור ומסתיידים ויוצרים אבנים. סגירה מקומית של הצינורות גורמת לפגיעה באונות הבלוטה עד לנמק כדורי ולהיווצרות ניוון פסאודוציסטי מרובה של הלבלב. יחד עם זאת, תצורות פקעות מוחשות דורשות הדרה של מקור הגידול שלהן. עזרה רבה בזיהוי פתולוגיה זו ניתנת על ידי אולטרסאונד של הלבלב, המדגים בבירור את האופי הציסטי של תצורות פתולוגיות.

טיפול בדלקת לבלב כרונית בעלת אופי אלכוהולי דורש, קודם כל, סירוב ליטול אלכוהול. יש צורך להקפיד על תזונה מלאה בהרכב החלבון והוויטמין, למעט מזונות שומניים ומתובלים. האוכל צריך להיות חלקי, 5-6 פעמים ביום. מציג ויטמינים מקבוצת B, חומצה ניקוטינית. במקרה של אי ספיקה של התפקוד האקסוקריני של הבלוטה, יש צורך בהחלפת אנזימים (קריאון, pancitrate, festal, pancreatin וכו').

התבוסה של הלבלב באלכוהוליזם מובילה לפעמים לתפקוד לקוי של מנגנון האי - אי ספיקה אינסולרית. לעתים קרובות יותר, חסר זה סמוי ומתגלה במהלך בדיקות עם עומס סוכר. לעיתים ישנה תמונה קלינית של סוכרת, שעבורה נדרש טיפול באינסולין.

כָּבֵד. המין הנשי, נטייה גנטית נוטה להתפתחות מחלת כבד אלכוהולית; משחק תפקיד בכמות ומשך צריכת האלכוהול.
בפתוגנזה של נזק לכבד באלכוהוליזם, ההשפעה הרעילה הישירה של אתנול על הפטוציטים היא בעלת חשיבות עיקרית, הגורמת לעומס מטבולי תפקודי שלהם, ניוון ונמק. ביופסיה של הכבד (מלעורית או לפרוסקופיה) אפשרה ללמוד בפירוט את המורפולוגיה של הפטופתיה אלכוהולית ואת הדינמיקה של התהליך.

שחמת אלכוהול בכבדמתפתח אצל 15-20% מהאנשים הסובלים מאלכוהוליזם כרוני (התעללות באלכוהול היא הגורם האטיולוגי העיקרי של שחמת לא זיהומית). צורות אחרות של מחלת כבד אלכוהולית הן ניוון שומני אלכוהולי ודלקת כבד אלכוהולית. כמו כן, יש לזכור כי נזק כבד כרוני בחולים המשתמשים לרעה באלכוהול מלווה לרוב בתוספת של הפטיטיס B או C ויראלי; ההשערה היא שאלכוהול עשוי להקל על כניסה, שכפול והתמדה של הנגיף.

כבד שומני אלכוהולימאופיין ביצירת טיפות שומן ניטרלי בציטופלזמה של הפטוציטים ומתבטא בעלייה מתונה בכבד ללא הפרעה משמעותית בתפקוד. ניוון אלכוהולי הוא הפיך, סירוב לקחת אלכוהול מוביל לשיקום מלא של המבנה התקין של הפטוציטים. עם שילוב של ניוון שומני של הכבד עם סימנים של נזק דלקתי לכבד, הם מדברים על steatohepatitis אלכוהולית.

דלקת כבד אלכוהוליתמתפתח במחצית מהאנשים הסובלים מאלכוהוליזם כרוני. זה יכול להתקדם באופן סמוי ככרוני מתמשך עם היווצרות הדרגתית של שחמת הכבד או כדלקת כבד אלכוהולית חריפה עם נוירוזה של רקמת הכבד. למרות שברוב המקרים דלקת כבד אלכוהולית מתפתחת על רקע ניוון כבד, בהיותה שלב שלפני היווצרות שחמת הכבד, במקרים מסוימים היא יכולה להתפתח גם על רקע כבד שלם וגם על רקע שחמת שנוצרה.

התמונה הקלינית של דלקת כבד אלכוהולית כרונית מאופיינת ברוב המקרים במהלך שפיר, המאפיין דלקת כבד מתמשכת באופן כללי. הפטומגליה, לפעמים היפרבילירובינמיה קלה חולפת, היפואלבומינמיה עם תכולה מוגברת של גמא גלובולינים. סימנים כגון אריתמה של כפות הידיים, ורידי עכביש על העור, מצביעים לעתים קרובות יותר על היווצרות שחמת הכבד. חשוב להדגיש כי הימנעות ממושכת מאלכוהול, ככלל, מובילה לרגרסיה של המחלה.

דלקת כבד אלכוהולית חריפהמתפתח לעתים קרובות יותר בחולים עם היסטוריה ארוכה של אלכוהול זמן קצר לאחר שתיית מנה משמעותית של אלכוהול. הופעת המחלה חריפה: התיאבון נעלם, מופיעים בחילות, הקאות, כאבים באזור האפיגסטרי והרביע העליון הימני של הבטן. כאבי בטן הם לפעמים כה עזים עד שהמטופלים נחשדים בפתולוגיה כירורגית חריפה של איברי הבטן.

במקביל, כאבי גוף, כאבים בשרירים, אזור המותני מצוינים, הטמפרטורה עולה ל 38-38.5 מעלות צלזיוס. עד מהרה, לאחר 1-2 ימים, מופיעה צהבת, שיש לה את כל הסימנים של גירוד פרנכימי, עור. הכבד בדרך כלל מוגדל, לעתים קרובות בעל עקביות צפופה, המישוש שלו כואב עם בטן רכה. לעיתים הטחול גדל ומופיעים סימנים מוקדמים של יתר לחץ דם פורטלי, כולל מיימת. התסמינים האחרונים נצפים לעתים קרובות יותר במקרים של דלקת כבד אלכוהולית חריפה על רקע שחמת הכבד.

בדם, לוקוציטוזיס נויטרופילי מתגלה בדרך כלל עד לתגובה לוקמואידית, עלייה ב-ESR ולעיתים אנמיה. היפרבילירובינמיה אופיינית מאוד, ועלייה ממושכת ומתגברת במיוחד ברמת הבילירובין נחשבת לרוב לסימן פרוגנוסטי לא חיובי. הפעילות של אלנין ואספרטט אמינוטרנספראז (ALAT ו-AST) מוגברת בדרך כלל באופן משמעותי. היפואלבומינמיה ורמות גבוהות של גמא גלובולינים בסרום נמצאות כל הזמן בחולים.

מבחינה מורפולוגית, דלקת כבד אלכוהולית חריפה מתבטאת על ידי נמק centrilobular, המראה של hyaline אלכוהולי הוא אופייני; באזור של נמק וחללים פריפורטליים מתבטאת בדרך כלל חדירת לויקוציטים. חדירת דלקת מובילה בדרך כלל להתפתחות רקמה סיבית סביב אזור הנמק.

באבחנה המבדלת של דלקת כבד אלכוהולית, מידע אנמנסטי על שימוש לרעה באלכוהול ועודף אלכוהולי זמן קצר לפני המחלה הוא חיוני. בנוסף, לחולים יש בדרך כלל קרביים אחרים או ביטויים נוירולוגיים של אלכוהוליזם. לעתים קרובות, דלקת כבד אלכוהולית חריפה, מסובכת במיוחד על ידי אי ספיקת כבד מתקדמת, מלווה במצב פסיכוטי מסוג דליריום, בעוד שקיימת סכנה גדולה להתפתחות תרדמת לאחר מכן.

המהלך של דלקת כבד אלכוהולית חריפה נקבע על פי השכיחות של נמק של רקמת הכבד ומשתנה מצורות מחיקות קלות המתרחשות ללא שיכרון חמור וצהבת ועד לאלו חמורות עם תמונה קלינית של ניוון כבד צהוב תת-חריף, המסתיימת במוות מאי ספיקת כבד. במידה רבה, הפרוגנוזה תלויה בהיענות המטופל למשטר של סירוב מוחלט ליטול אלכוהול. שימוש מתמשך באלכוהול מוביל בדרך כלל להתקדמות המחלה ולמוות כתוצאה מהפטרגיה.

תצפית לפרוסקופית דינמית של חולים שסבלו מדלקת כבד אלכוהולית חריפה וביופסיות כבד חוזרות ונשנות חושפת היווצרות של צלקות קטנות באתר הנמק, נוירוזות מסיביות מובילות להתפתחות שחמת כבד לאחר מספר חודשים.

שחמת אלכוהול- השלב הסופי של נזק לכבד באלכוהוליזם כרוני. מבחינה מורפולוגית, שחמת אלכוהול עשויה להיות בעלת תכונות פורטל. במקרים אלה, הוא נוצר בדרך כלל בשלב של ניוון, ולעתים קרובות כאשר לומדים חומר ביופסיה, וריאנטים של שילובים של ניוון עם שלבים שונים של תהליך שחמת השחמת מתוארים היטב. שחמת כתוצאה של דלקת כבד אלכוהולית חריפה, חוזרת במיוחד, היא פוסט-נקרוטית באופיה. לעתים קרובות, שחמת מעורבת, כלומר. זה עשוי להיות מאופיין במאפיינים של פורטל ופוסט נמק.

בשנים האחרונות נקבע כי המינון ה"ציררוגני" הוא צריכה יומית של 80 גרם או יותר אתנול ביום למשך 10 שנים בממוצע. הוכח כי הסיכון לפתח שחמת הכבד אצל מי שמתעלל באלכוהול במשך 15 שנים גבוה פי 8 מאשר באלה עם היסטוריה של אלכוהול במשך 5 שנים.

התמונה הקלינית של שחמת הכבד אופיינית למדי. חולים מתלוננים על כאב עמום מתמיד ברביע העליון הימני של הבטן, תחושת מלאות, לעתים קרובות תחושת מרירות בפה. בדרך כלל מציינים תסמינים אופייניים לשחמת: היסטריה מתונה של הסקלרה, ורידי עכביש על העור, אריתמה בכפות הידיים, גינקומסטיה, דימום, אנמיה מקרוציטית. הכבד בדרך כלל מוגדל, צפוף; הגדלה של הטחול פחות שכיחה. לעתים קרובות יש סימנים בולטים של יתר לחץ דם פורטלי: מיימת, דליות של הוושט, מסובך על ידי דימום.

רוב החולים הם גברים עם היסטוריה ארוכה של שימוש לרעה באלכוהול. החמרות המחלה והידרדרות המצב, הישנות של צהבת בדרך כלל חופפות בזמן עם עודפי אלכוהול ומתפתחות לאחר תקופה של שתייה קשה.

מחקר מעבדה מגלה מספר הפרעות תפקודיות קשות הנגרמות כתוצאה מנזק לפרנכימה הכבדית. מטופלים עשויים להראות עלייה מתונה בבילירובין בסרום, שינוי בפרופיל החלבון: היפואלבומינמיה והיפרגלובולינמיה; התפקוד האנטי רעיל של הכבד סובל, רמת הפרותרומבין בדם יורדת באופן טבעי. לעתים קרובות מופרעת היווצרות הגליקוגן בכבד, אשר בשילוב עם פגיעה במנגנון האיסולי של הלבלב, עלול להוביל לשינויים משמעותיים במטבוליזם הפחמימות בעל אופי סוכרתי.

שחמת הכבד עם המשך שימוש לרעה באלכוהול זורם בדרך כלל בצורה לא טובה, אי ספיקת כבד תפקודית עולה במהירות, יתר לחץ דם פורטלי, תסמונת בצקתית-מישטת מתפתחת, ואנצפלופתיה כבדית מופיעה בשלב מוקדם. עודפי אלכוהול הם אחד הגורמים השכיחים להחמרת המחלה, דקומפנסציה של התהליך, עלייה באי ספיקת כבד ובשחמת כבד ממקור ראשוני שאינו אלכוהולי (אחרי הפטיטיס, מלריה, ברוצלוזיס ועוד).

חולים עם אלכוהוליזם כרוני ושחמת כבד במהלך התקופה של אי ספיקת כבד מתגברת עם אנצפלופתיה כבדית מפתחים לעתים קרובות פסיכוזות עם תסיסה פסיכומוטורית, הזיות. התפתחות פסיכוזה בחולה עם שחמת היא סימפטום שלילי, מבשר על תרדמת כבד קרובה. על פי מעמדם הסומטי, חולים כאלה קשים מדי עבור בתי חולים פסיכיאטריים, ועל פי מצבם הנפשי הם אינם תואמים את היכולות של בית חולים טיפולי. הם כפופים להעברה למחלקות פסיכוסומטיות מיוחדות.

טיפול בפגיעה בכבד באלכוהוליזם מחייב סירוב קטגורי לשתות אלכוהול. בתנאים אלה, ניוון הכבד עובר התפתחות הפוכה. הימנעות מוחלטת מאלכוהול ומנוחה במיטה לחולה עם דלקת כבד אלכוהולית קלה מובילות גם להחלמה. התזונה צריכה להיות מלאה מבחינת חלבון, פחמימות וויטמינים. בנוכחות אי ספיקת כבד יש להגביל את כמות החלבון.

בתקופה של החמרה של הפטיטיס, עם התפתחות אנצפלופתיה כבדית, טיפול אינטנסיבי עם גלוקוקורטיקואידים (פרדניזולון 40 מ"ג ליום במשך 4 שבועות) מצוין במכלול האמצעים הטיפוליים. השימוש באדמטיונין (Heptral), התורם לנורמליזציה של תהליכים מטבוליים בכבד, יעיל. הגברת אי ספיקת כבד עם סימפטומים של אנצפלופתיה דורשת טיפול נמרץ בניקוי רעלים. עם דלקת כבד ויראלית כרונית במקביל, השימוש בתכשירי אלפא-אינטרפרון אפשרי רק אם החולה מסרב לחלוטין לקחת אלכוהול.

כליות. נזק לכליות באלכוהוליזם מתייחס לנפרופתיות רעילות; החוליה המובילה בפתוגנזה היא הנזק לתאי הפרנכימה הכלייתית על ידי אתנול והמוצרים המטבוליים שלו. צורה מוקדמת של פגיעה בכליות היא נפרופתיה רעילה חריפה (נקרונפרוזיס טוקסי), המתרחשת לרוב לאחר עודף אלכוהול משמעותי ומתבטאת בפרוטאינוריה קלה ובמיקרוהמטוריה. שינויים מורפולוגיים הם מינימליים ומורכבים בניוון של האפיתל של הצינוריות. מהלך צורה זו נוח, בדרך כלל ביום 5-6 של הימנעות מצריכת אלכוהול, הרכב השתן חוזר לקדמותו. התפתחות אי ספיקת כליות בנפרופתיה רעילה חריפה היא נדירה ביותר.

קורס חוזר נפרופתיה אלכוהוליתעלול להיות מסובך על ידי תוספת של זיהום בדרכי השתן והתפתחות של פיאלונפריטיס כרונית עם תמונה קלינית מתאימה.
בנוסף לצורות אלה, בחולים עם היסטוריה ארוכה של אלכוהול, נזק לכליות מקבל לעתים קרובות אופי של גלומרולונפריטיס כרוני עם מהלך מתקדם והתפתחות של אי ספיקת כליות. מבחינה מורפולוגית, דלקת כליות אלכוהולית היא לעתים קרובות יותר מסנגיו-פרוליפרטיבי.

התמונה הקלינית של גלומרולונפריטיס אלכוהולית תלויה בצורתה, תיתכן פרוטאינוריה משמעותית עם תסמונת נוירוטית, המטוריה ללא כאבים, פחות יתר לחץ דם עורקי. יש להדגיש כי גלומרולונפריטיס אלכוהולית מתגלה לרוב בחולים יחד עם מחלות קרביים אחרות, שחמת הכבד, קרדיומיופתיה אלכוהולית ופגיעה במערכת העצבים.

דָם. להפרה של hematopoiesis באלכוהוליזם יש פתוגנזה מורכבת. ההשפעה הרעילה של אתנול על תאים אריתרואידים מובילה למגלובלסטוזיס, המתגלה ב-29-37% מהחולים האלכוהוליים עם אנמיה. יחד עם זאת, ברוב החולים רמת הפולאט בתאי האריתרואיד אינה מופחתת. אחת הווריאציות של אנמיה מגלובלסטית אצל אלכוהוליסטים היא אנמיה סידרובלסטית, שבה נמצאים בדם ההיקפי מקרוציטים ומיקרוציטים היפוכרומיים, אניסו-ופויקילוציטוזיס.

סיבה נוספת לאנמיה בחולים עם אלכוהוליזם היא קיצור חייהם של אריתרוציטים ודימום מדליות של הוושט והקיבה עקב שחמת הכבד.

ההשפעה הרעילה של אלכוהול על hematopoiesis יכולה לבוא לידי ביטוי בהתפתחות נויטרופניה, אשר נצפתה ב -5% מהחולים עם אלכוהוליזם. לוקופניה היא אחת הסיבות לירידה בעמידות הגוף ולמהלך החמור של זיהומים, בפרט דלקת ריאות, בחולים עם אלכוהוליזם, ולהתפתחות תכופה של סיבוכים ספטיים בהם.