Vredy sú symptomatické. Diagnostika a liečba peptického vredu. Liečba duodenálnej sliznice pred eróziou
- poškodenie žalúdočnej sliznice spôsobené užívaním ulcerogénnych liekov. Charakteristickým znakom tejto patológie je nedostatok korelácie medzi symptómami a závažnosťou poškodenia. Väčšina pacientov nemá žiadne sťažnosti, sú možné dyspeptické príznaky. Niekedy je prvým príznakom krvácanie do žalúdka alebo perforácia vredu. Diagnóza je založená na endoskopickom vyšetrení a anamnéze (identifikujúca súvislosť s užívaním ulcerogénnych liekov). Liečba je konzervatívna, spočíva v udržiavaní optimálnej hladiny pH žalúdočnej šťavy a zlepšovaní ochranných mechanizmov sliznice.
Všeobecné informácie
Liekmi vyvolaný žalúdočný vred patrí do skupiny gastropatií, ktoré kombinujú špecifické poškodenie sliznice tráviaceho traktu črevný trakt pri použití liekov, ktoré majú ulcerogénny účinok, z ktorých väčšinu tvoria gastropatie vyvolané NSAID. Užívanie NSAID je zodpovedné za približne 40 % všetkých vedľajšie účinky farmakoterapia a 90 % z nich je spôsobených poškodením žalúdka. Pri dlhodobom užívaní nesteroidných antiflogistík je 40 % liekov vyvolaných žalúdočných vredov komplikovaných krvácaním. Ulcerogénny účinok aspirínu bol opísaný už v roku 1961 a neskôr sa presadil aj v iných nesteroidných a steroidných liekoch.
Žalúdočné vredy vyvolané liekmi sú skutočný problém gastroenterológia, keďže u väčšiny pacientov nie je možné liek vysadiť z dôvodu vysoké riziko exacerbácia základnej choroby. Súčasne moderný arzenál nesteroidných protizápalových liekov zahŕňa stovky liekov, ktoré zaujímajú popredné miesto v liečbe reumatologických ochorení a sú tiež široko používané v traumatológii, neurológii, gynekológii a iných odvetviach. V niektorých prípadoch sa žalúdočné vredy vyvolané liekmi prejavujú závažnými komplikáciami.
Príčiny žalúdočných vredov vyvolaných liekmi
Žalúdočné vredy vyvolané liekmi sa najčastejšie tvoria pri použití takých skupín liekov, ako sú nesteroidné protizápalové lieky, kortikosteroidy a antihypertenzíva (rezerpín). Tieto lieky môžu vyvolať recidívu žalúdočných vredov alebo spôsobiť primárne defekty žalúdočnej sliznice (symptomatické vredy).
Nesteroidné protizápalové lieky sú v kyslom prostredí žalúdka schopné preniknúť priamo do epitelových buniek, pričom narušia hlienovo-bikarbonátovú bariéru a spôsobia reverznú difúziu vodíkových iónov, čo má za následok „kontaktné“ poškodenie povrchových buniek. Ale hlavný mechanizmus patogénneho účinku je spojený s blokovaním cyklooxygenázy-1 a narušením syntézy gastroprotektívnych prostaglandínov. Účinkom glukokortikosteroidov je zvýšenie produkcie kyseliny chlorovodíkovej bunkami žalúdočnej sliznice, zmena kvalitatívneho zloženia hlienu a zníženie rýchlosti reparačných procesov. Pri použití rezerpínu sa uvoľňovanie takéhoto biologicky zvyšuje účinných látok, podobne ako histamín, serotonín, v dôsledku čoho sa zvyšuje aj produkcia HCl. Dôležitú úlohu pri vzniku žalúdočných vredov vyvolaných liekmi zohráva vek, dĺžka užívania a dávkovanie liekov, zlé návyky(alkohol a nikotín zosilňujú škodlivé účinky NSAID), ako aj sprievodné ochorenia.
Príznaky žalúdočných vredov vyvolaných liekmi
Zvláštnosťou klinického priebehu liekmi vyvolaného žalúdočného vredu je jeho nízka symptomatológia v dôsledku analgetického účinku liekov, ktoré ho spôsobujú. Súčasne môže byť nedostatok prejavov kombinovaný s ťažkým priebehom ochorenia. Neprítomnosť subjektívnych symptómov sa vysvetľuje aj skutočnosťou, že sťažnosti spojené so základnou patológiou obťažujú pacienta oveľa viac ako stredne ťažké dyspeptické symptómy. Ale ani úplná absencia vredových prejavov nevylučuje vážne poškodenie žalúdočnej sliznice.
Príznaky žalúdočného vredu vyvolaného liekmi sú najčastejšie mierne dyspeptické príznaky: nevoľnosť, vracanie, pocit ťažkosti alebo bolesti v žalúdku. epigastrická oblasť, anorexia, nadúvanie, dysfunkcia čriev. U niektorých pacientov môže byť prvým prejavom tejto patológie žalúdočné krvácanie alebo perforácia (je to spôsobené protidoštičkovým účinkom NSAID). Bolo dokázané, že užívanie NSAID zvyšuje riziko gastroduodenálneho krvácania 3-5 krát.
Diagnóza žalúdočného vredu vyvolaného liekmi
Diagnostika žalúdočných vredov vyvolaných liekmi začína podrobným zhodnotením pacientových sťažností a anamnézy a objektívnym vyšetrením. Konzultácia s gastroenterológom vám umožňuje identifikovať hlavné prejavy ochorenia, súvislosť s užívaním ulcerogénneho lieku, ako aj zistiť trvanie a frekvenciu jeho užívania. Vedúcu úlohu pri overovaní diagnózy má endoskopické vyšetrenie. Ezofagogastroduodenoskopia odhaľuje ulcerózne defekty, vo väčšine prípadov lokalizované v antrumžalúdka. Často existuje niekoľko vredov, sú kombinované s viacerými eróziami. Endoskopický obraz ochorenia je však veľmi nešpecifický, na rozdiel od Helicobacter-asociovaného peptický vred, pri ktorej je charakteristickým pozadím ulceróznych defektov chronická gastritída, sa zisťujú liekmi vyvolané žalúdočné vredy s minimálnymi defektmi sliznice.
Keďže pri tvorbe žalúdočných vredov vyvolaných liekmi dôležitá úloha hrá stav sliznice, jej schopnosť odolávať poškodzujúcim faktorom a udržiavať rovnováhu medzi faktormi agresie a obrany, pri podozrení na túto patológiu je vhodné identifikovať H. pylori u pacientov ako hlavnú príčinu zápalovo-deštruktívnych poškodenie žalúdka. Vykoná sa dychový test na Helicobacter a pomocou ELISA sa stanovia protilátky proti Helicobacter v krvi. Je dokázané, že frekvencia tvorby vredov pri kombinácii prítomnosti H. pylori a účinku ulcerogénneho liečiva je dvakrát vyššia ako pri nezávislom vplyve týchto faktorov.
Diagnostické kritériá pre liekmi vyvolaný žalúdočný vred zahŕňajú nasledujúce stavy: jasná súvislosť s použitím ulcerogénneho lieku (najčastejšie nesteroidného protizápalového lieku), akútnosť vývoja, mnohopočetnosť lézií, asymptomatický priebeh alebo úplná absencia prejavy, prevládajúca lokalizácia vredov v antru, rýchle hojenie po vysadení lieku.
Liečba žalúdočných vredov vyvolaných liekmi
Hlavnou ťažkosťou liečby žalúdočných vredov vyvolaných liekmi je, že často nie je možné vysadiť ulcerogénny liek, ktorý pacient systematicky užíva na určité ochorenie. Preto sa pri manažmente takýchto pacientov zvažujú dva vzájomne závislé prístupy: optimalizácia použitia lieku, ktorý spôsobil poškodenie sliznice žalúdka, a protivredová liečba.
Optimalizácia použitia ulcerogénneho lieku zahŕňa rozhodnutie o vhodnosti jeho použitia v prítomnosti vedľajších účinkov z gastrointestinálneho traktu, ak nie je možné ho odmietnuť, zníženie maximálnej dávky a pravidelné endoskopické monitorovanie, ako aj predpisovanie NSAID s vysokou selektivitou pre COX-2 (nimesulid, meloxikam).
Hlavným liekom používaným pri liečbe žalúdočných vredov vyvolaných liekmi je misoprostol, analóg prostaglandínu E1. Jeho účinok je spôsobený jeho schopnosťou stimulovať tvorbu hlienu a bikarbonátov, udržiavať normálne lokálne prekrvenie a celistvosť sliznice.
Gastroprotektívne lieky sú vysoko účinné pri žalúdočných vredoch spôsobených liekmi: hydroxid hlinitý + oktasulfit sacharózy, soli bizmutu. Cieľom terapie tejto patológie je tiež potlačenie kyselinotvornej funkcie žalúdka pri zachovaní pH v rozmedzí 4-6. Na tento účel sú predpísané inhibítory protónová pumpa, H2-blokátory histamínových receptorov. Negatívny účinok NSAID na sliznicu znižujú donory dusíka podieľajúce sa na ochrannom účinku prostaglandínov. Keď sa u pacienta zistí H. pylori, vykoná sa eradikačná liečba.
Prognóza a prevencia žalúdočných vredov vyvolaných liekmi
Prognóza žalúdočného vredu vyvolaného liekmi závisí od závažnosti poškodenia sliznice, včasnosti diagnostiky a liečby, ako aj od možnosti vysadiť ulcerogénny liek. Prevencia spočíva v maximálnej optimalizácii užívania nesteroidných antiflogistík a iných liekov, ktoré poškodzujú sliznicu žalúdka, v pravidelnom endoskopickom vyšetrení, a ak je v anamnéze vredová choroba, v identifikácii helikobakterov a ich eradikácii. Prísne zakázané užívanie NSAID bez indikácií, prekročenie dávkovania a trvania liečby týmito liekmi.
kortikosteroidy. Sandwies a kol. prvýkrát v roku 1950 informovali o vzniku žalúdočných vredov u pacientov liečených kortizónom. Neskôr viacerí autori popísali rôzne komplikácie pri liečbe kortikosteroidmi: krvácanie do žalúdka, perforáciu vredu. Pri použití kortikosteroidov sa v závislosti od lieku, dávkovania a trvania liečby pozorujú vredy u 7 až 31 % liečených pacientov.
Pri liečbe pacientov s rôznymi ochoreniami kortikosteroidmi, spolu 1361 osôb, boli vredy zaznamenané u 7,1 %; iní autori uvádzajú 7-8 %. Tieto čísla sú vyššie v porovnaní s prevalenciou peptických vredov u pacientov neliečených kortikosteroidmi a výrazne prevyšujú frekvenciu spontánnych vredov v populácii (0,15 – 0,38 %) za rok. Marcoff uvádza nasledujúcu frekvenciu vývoja žalúdočných vredov a dvanástnik pri použití jednotlivých steroidných hormónov: prednizón a prednizolón - 16,6%; hydrokortizón - 7 %; triamsinolon - 7 %; dexametazón - 4%.
Podľa Debrayových pozorovaní je delta kortizón 6-krát toxickejší ako hydrokortizón; Triamsinolon je relatívne lepšie tolerovaný.
Drogové vredy sú v 27,7 % prípadov komplikované perforáciou a v 33,8 % masívnym krvácaním. U nás Kolarski (1963) ako prvý opísal prípad kortikosteroidného vredu a masívneho krvácania (melena a hemateméza) spôsobeného užívaním dehydrokortizónu. Potom Belorechki a Temelkov informovali o prípade viacerých žalúdočných vredov spôsobených dehydrokortizónom, ako aj o perforácii jejunálneho vredu u pacienta s resekovaným žalúdkom.
Výskyt kortikosteroidných vredov závisí od ochorenia, pre ktoré bola predpísaná liečba kortikosteroidmi. In interné lekárstvo liečba kortikosteroidmi sa často využíva pri ochoreniach pečene (hepatitída a cirhóza), bronchiálnej astme, reumatickej a reumatoidnej polyartritíde, krvných ochoreniach a pod. Pri liečbe reumatizmu kortikosteroidmi sa pomerne často vyskytujú liečivé vredy. Rôzni autori uvádzajú rôzne údaje: u 37 % liečených, u 16 %, u 4,5 %. Podľa pozorovaní niektorých autorov sa pri liečbe bronchiálnej astmy, ulceróznej kolitídy, vírusovej hepatitídy a leukémie kortikosteroidmi vyskytujú vredy pomerne zriedkavo.
Niektorí autori spochybňujú význam kortikosteroidov pre výskyt vredov pri liečbe reumatickej artritídy (je známe, že pri reumatickej artritíde sú žalúdočné vredy a vredy dvanástnika pozorované dvakrát častejšie ako iné ochorenia a u zdravej populácie). Okrem toho sa kortikosteroidy často používajú spolu s inými ulcerogénnymi antireumatikami. Zdá sa, že vredy sa pri liečbe vyskytujú častejšie reumatoidná polyartritída ako pri liečbe ulceróznej kolitídy a lupus erythematosus.
Treba predpokladať, že rozdiely v štatistikách jednotlivých autorov sú spôsobené odlišnými metódami užívania týchto liekov. Pri užívaní väčších dávok je častejší vznik vredov. Podľa niektorých autorov neexistuje vzťah medzi dávkou kortikosteroidov a výskytom vredov, tie sa môžu objaviť aj po užití malých dávok. Približne 1/3 pacientov so steroidnými vredmi už mala vred v anamnéze pred začatím liečby kortikosteroidmi.
Trvanie liečby je ešte dôležitejšie. Čím dlhšie sa kortikosteroidy používajú, tým častejšie sa vyskytujú kortikoidné vredy a komplikácie. Podľa Radbila a spol. sa pri dlhodobej liečbe kortikosteroidmi môžu vyskytnúť subakútne vredy žalúdka a dvanástnika s deštrukciou arteriálnych ciev na dne vredu, po ktorej nasleduje krvácanie. Táto liečba tiež zhoršuje existujúce ulceratívne procesy.
Podľa Westových pozorovaní je ulceračný účinok výraznejší pri perorálnom podávaní kortikosteroidov.
Patogenéza kortikosteroidných vredov zostáva nejasná, rovnako ako nie je jasná patogenéza „klasickej“ vredovej choroby. Niektoré znaky vo výskyte, klinickom priebehu a liečbe naznačujú, že medicinálne vredy nie sú identické s bežnými peptickými vredmi. Posledne menovaný je lokalizovaný v 80-90% prípadov v dvanástniku, zatiaľ čo vredy spôsobené liekmi sú rovnako časté v žalúdku a dvanástniku. Podľa niektorých údajov sú kortikosteroidové vredy častejšie lokalizované v žalúdku a pomer medzi žalúdočnými a dvanástnikovými vredmi je 2 : 1. Podľa 11 autorov, ktorí pozorovali 157 kortikosteroidových vredov, bolo 80 žalúdočných vredov a 77 dvanástnikových vredov. často sa nachádza na veľkom zakrivení žalúdka, čo tiež naznačuje priame poškodenie sliznice.
Jeden lekár pozoroval veľký výklenok vo väčšom zakrivení časti žalúdka hraničiacej s pylorom, pripomínajúcu bonboniéru, v ktorej sa nachádzali 2 tablety aspirínu a 1 tableta kortansilu. Drogové vredy sú niekedy mnohopočetné, rýchlo miznú po ukončení liečby a nakoniec sa zotavia. Kortikosteroidné vredy zriedkavo vedú k zjazveniu alebo deformácii a vyskytujú sa bez zápalovej reakcie alebo opuchu. Kvôli malým zápalovým reakciám sa kortikosteroidné vredy nazývajú „nereaktívne vredy“. Zápalové reakcie pobrušnice a bunkové obranné mechanizmy tela sú do značnej miery inhibované kortikosteroidmi.
Výsledky štúdií vplyvu kortikosteroidných hormónov na funkciu žalúdka sú rozporuplné. Podľa Grabbeho vedie užívanie kortizónu k proliferácii a zvýšenej citlivosti nástenných buniek na rôzne fyziologické stimulanty, k uvoľňovaniu histamínu a stimulácii sekrečnej aktivity nástenných buniek. Intramuskulárna a intravenózna injekcia 100-160 jednotiek ACTH denne zdravým jedincom počas 3-4 týždňov spôsobuje zvýšenie nočnej sekrécie žalúdka približne o 150 %. Je zaujímavé, že v týchto prípadoch je zvýšenie obsahu pepsínu, kyseliny chlorovodíkovej a chloridov sprevádzané znížením množstva hlienu, draslíka a sodíka. Podľa Smirnovových pozorovaní vedie injekcia 50 mg kortizónu denne počas niekoľkých týždňov k prudkému zvýšeniu sekrécie, kyslosti a obsahu pepsínu v žalúdočnej šťave. Niektoré pozorovania ukázali, že injekcia ACTH zvyšuje sekréciu uropepsínu na hodnoty charakteristické pre peptický vred. Tento účinok sa nemení po vagotómii a anthrumektómii. Pri parenterálnom podaní ACTH došlo po 2-4 hodinách k zvýšeniu hladiny pepsinogénu v plazme a v stene žalúdka a sympatektómia vedie k zníženiu tejto hladiny.
U psov vedie podávanie 100 mg kortizónu denne počas 12 dní k zvýšenej aktivite nástenných buniek; U polovice zvierat sa hladina histamínu zvyšuje. Kyslosť žalúdočnej šťavy nalačno sa výrazne zvyšuje – pH je 2,9 namiesto 5,8. U psov s odstránenými nadobličkami sa kyslosť žalúdočnej šťavy znižuje – po podaní kortizónu sa kyslosť zvyšuje a vracia sa do normálu. Metopyrín, inhibujúci sekréciu kortizónu pôsobením na enzýmové systémy, vedie k zníženiu sekrécie žalúdka a kyslosti.
U pacientov s peptickým vredom sú v porovnaní so zdravými ľuďmi nadobličky citlivejšie na ACTH. Intravenózne podanie ACTH zvyšuje u pacientov s vredovou chorobou oveľa viac ako u zdravých ľudí koncentráciu hydroxykortikosteroidov v krvi, kyslosť žalúdočnej šťavy a obsah pepsínu. ACTH podľa Reesa zvyšuje kyslosť žalúdočnej šťavy a obsah pepsínu v nej, hladinu uropepsínu a koncentráciu 17-ketosteropdov a vitamínu C v krvi. Ten istý autor sa domnieva, že 1 jednotka ACTH nemení obsah uropepsínu a 17-ketosteroidov v zdravý človek a u pacienta s peptickým vredom ho zvyšuje.
Pri liečbe kortikosteroidmi sa pozoruje hyperémia žalúdočnej sliznice. Clarke a spolupracovníci sa domnievajú, že kortikosteroidy stimulujú žalúdočnú sekréciu ovplyvnením antrálneho faktora, hoci nebolo zistené žiadne zvýšenie gastrínu.
Podľa Kammerera u zdravých ľudí kortizón a ACTH spôsobujú výrazné zvýšenie sekrécie žalúdka nalačno, ako aj tvorbu pepsínu (približne o 150 %). Hladina uropepsínu sa zvyšuje o 300-400%. Tento účinok má dôsledky na poškodenie žalúdočnej sliznice.
Prednizolón stimuluje tvorbu kyseliny chlorovodíkovej a pepsínu počas prvých 30-40 dní liečby, po ktorých sa obsah kyseliny chlorovodíkovej v žalúdočnej šťave vráti do normálu, ale pepsín zostáva zvýšený. Vo všetkých parietálnych bunkách sa pozoruje zvýšená aktivita sukcindehydrogenázy, čo vedie k zvýšeniu sekrécie kyseliny chlorovodíkovej.
Existuje veľa pozorovaní, ktoré naznačujú, že kortikosteroidy nezvyšujú sekréciu žalúdka a tvorbu pepsínu. Hollender a kol. Pri pokusoch na psoch sa zistilo, že kortizón inhibuje tvorbu pepsinogénu. 40-80 jednotiek ACTH a 200 mg kortizónu podaných subkutánne nestimuluje sekréciu žalúdočnej šťavy. Mnohí veria, že ACTH a kortizón ovplyvňujú sliznicu žalúdka nielen tým, že spôsobujú zmeny v kyslosti a obsahu pepsínu, ale aj tým, že znižujú ochrannú úlohu mukóznej bariéry. Je zaujímavé všimnúť si vplyv kortikosteroidov na sekréciu hlienu. Táto sekrécia priamo súvisí s výskytom peptických vredov. Pokusy na potkanoch a psoch ukázali, že pod vplyvom kortikosteroidov sa znižuje tvorba hlienu. Rovnaké výsledky boli získané v štúdiách s použitím 35S. Podľa Kowalewského spôsobujú kortikosteroidy pokles mukopolysacharidovej frakcie v žalúdočnej šťave. Hirschowitz zistil zníženie žalúdočného hlienu a viskozity u pacientov so žalúdočnými vredmi spôsobenými liečbou ACTH. V elektroforetických štúdiách žalúdočnej šťavy Class zistil pokles cukrov a mukopolysacharidov v žalúdočnej šťave pri liečbe pacientov s chronickou polyartritídou dexametazónom ( celková dávka 150 mg) a prednizolón (celková dávka 1 g).
Veľký význam pre vznik žalúdočných a dvanástnikových vredov majú zmeny v cievach žalúdka. Kortikosteroidy rozkladajú bielkoviny, čo vedie k uvoľňovaniu aminokyselín, ktoré spôsobujú rozšírenie žalúdočných ciev.
Pri výskyte kortikosteroidných vredov majú podľa Pietscha väčší význam tieto tri hlavné faktory: zmeny žalúdočnej sekrécie, znížená odolnosť žalúdočnej sliznice a zhoršené prekrvenie žalúdka v dôsledku pôsobenia kortikosteroidov. V podmienkach "stresu", as dodatočný faktor, kortikosteroidy prispievajú k rozvoju gastroduodenálnych vredov.
Kortikosteroidy spôsobujú nasledujúce žalúdočné lézie:
1. Čerstvé vredy žalúdka a dvanástnika.
2. Exacerbácia existujúcich vredov žalúdka a dvanástnika.
3. Perforácia v dôsledku vredu.
4. Krvácanie v žalúdku a dvanástniku.
Zmeny v žalúdku spôsobené užívaním kortikosteroidov možno rozdeliť do niekoľkých skupín: presné a petechiálne krvácania v sliznici žalúdka (v dôsledku infarktu); početné povrchové vredy rôznych tvarov a veľkostí; vredy pripomínajúce klasické vredy žalúdka a dvanástnika; perforácie, ktoré sa vyskytujú netypicky a sú najčastejšie príčinou smrteľný výsledok; gastritída, pri ktorej sa zistí výrazná atrofia žalúdočnej sliznice a stenčenie steny žalúdka ako „tissue paper“.
Strana 1 - 1 z 5
Domov | Predch. | 1
Výskyt žalúdočného vredu len v 1 prípade z 3 je dôsledkom relatívne vnútorných príčin - infekcie Helicobacter. Vo všetkých ostatných prípadoch sa patológia vyskytuje buď v dôsledku životného štýlu alebo iatrogénne (v dôsledku lekárskeho zásahu).
Žalúdočný vred a jeho patogenéza
Žalúdočný vred je patologický proces charakterizovaný pretrvávajúcim narušením vrstiev výstelky orgánu. Najčastejšie ide o slizničný a submukózny základ. Keď je proces ďaleko pokročilý, môžu byť poškodené aj svalové a serózne vrstvy žalúdka.
Hlavným priamym faktorom vo vývoji vredov je kyselina chlorovodíková. Ale z jeho pôsobenia je vnútorný povrch orgánu spoľahlivo chránený hlienom, ktorý neustále produkujú jeho žľazové bunky. Nepochybnou úlohou je tiež schopnosť opraviť sliznicu. Ak dôjde k oslabeniu jedného alebo oboch vyššie uvedených ochranných mechanizmov, vytvárajú sa podmienky pre patologický proces. Preto všetky hlavné príčiny choroby, tak či onak, oslabujú túto ochranu.
- Helicobacter. Tvoria asi tretinu všetkých príčin ochorenia. Ich ulcerogénny (vredotvorný) účinok je spojený s enzýmami. Ničia hlien a samy môžu pôsobiť agresívne na membrány epiteliálnych buniek.
- Nesteroidné analgetiká spôsobujú vredy jednak priamym agresívnym účinkom na žalúdočnú sliznicu, jednak znížením reparačných schopností.
- Glukokortikoidné steroidné lieky. Agresívny účinok je vyjadrený nepriamo, ale značne oslabuje schopnosť opravy.
- Nutričné faktory. Najčastejšie vedú k vredom v dôsledku mechanických účinkov a zhoršených potravinových reflexov.
- Neurohumorálna teória stresu hovorí, že výskyt vredov je spôsobený vazospazmom (konstrikciou) submukóznych ciev. Čo vedie k ischémii s následným rozvojom nekrózy.
Zo všetkých týchto dôvodov (okrem steroidov) vyzerá patogenéza vredu približne rovnako. Oslabenie a/alebo deštrukcia slizničnej vrstvy vedie k predĺženiu doby agresie kyseliny chlorovodíkovej s epitelom. Je zničená, čo vedie k smrti buniek jednej vrstvy v určitej oblasti. Tým sa odkryje druhá vrstva a smeruje k nej agresívne pôsobenie žalúdočnej šťavy.
Postupne tento proces zachytáva stále nové a nové vrstvy. Súčasne s deštrukciou dochádza pozdĺž okrajov defektu k opravným procesom. Na jednej strane to vymedzuje oblasť zničenia na šírku, na druhej strane prispieva k jej vyvýšeniu.
Patogenetické znaky steroidného vredu
Patogenéza steroidných žalúdočných vredov vyzerá trochu inak. Jeho hlavné rozdiely sú určené zvláštnosťami mechanizmu účinku liekov.
Steroidné hormóny majú membránovo stabilizačný účinok, vazokonstrikčný a protizápalový účinok. To všetko negatívne ovplyvňuje metabolizmus epitelových buniek.
Vazokonstrikcia, uskutočňovaná priamou stimuláciou adrenergných receptorov, prispieva k ischémii - nedostatku kyslíka. Zníženie jeho prísunu do buniek vedie k zníženiu metabolizmu. Pretože takmer všetky reakcie prebiehajú za účasti atómov kyslíka. To znižuje ich funkčnosť. Z tohto dôvodu sa produkcia sekrécie znižuje. Ale ak parietálne bunky produkujú kyselinu chlorovodíkovú vďaka „protónovej pumpe“, ktorá je menej energeticky náročná, potom produkcia sekrécie slizníc vyžaduje viac energie. V dôsledku toho je pokles sekrécie hlienu výraznejší. Ochranná bariéra epitelových buniek klesá.
Membránový stabilizačný efekt sa realizuje ako zníženie permeability membrán organel. V dôsledku toho sa znižuje sekrécia proteínových vezikúl endoplazmatickým retikulom, čo znižuje syntézu proteínových reťazcov. To sa prejavuje katabolickým pôsobením. K rozkladu bielkovín dochádza v dôsledku nedostatku syntetizovaných. Potom je metabolizmus tukov a uhľohydrátov narušený. Ten negatívne ovplyvňuje „zostavenie“ mukopolysacharidových reťazcov - hlavných molekúl hlienu.
Protizápalový účinok sa realizuje stabilizáciou membrán, vazokonstrikciou a inhibíciou metabolizmu kyselina arachidónová. A práve ona je hlavným zdrojom prostaglandínov. Tieto molekuly patria medzi hlavných účastníkov opravných procesov. Vyššie uvedené znamená, že steroidy spomaľujú obnovu slizníc.
Podľa charakteristík patogenézy má steroidný žalúdočný vred množstvo charakteristických morfologických znakov. To zanecháva odtlačok a robí jej kliniku odlišnou od iných príčin choroby.
- Vredy spôsobené steroidmi sú rôzne väčšia plocha porážky.
- Najčastejšie sa krvácanie vyvíja z defektov sliznice. Okrem toho sú tieto krvácania vo väčšine prípadov rozsiahle. Pretože veľkosť defektu je významná.
- Prípady perforácie a prieniku sú o niečo menej časté.
- Percento malignity (degenerácie na rakovinu) tiež nie je vysoké vzhľadom na nízku závažnosť okrajovej opravy.
- Tvrdohlavý tok. Steroidné žalúdočné vredy sa hoja horšie ako iné a ťažšie sa liečia. Je to spôsobené jeho veľkosťou a častými komplikáciami, ako je krvácanie.
Metodické odporúčania pre prípravu na praktické vyučovanie z patofyziológie, patofyziológie hlavy a krku pre študentov
Čo mohlo v tomto prípade spôsobiť vznik žalúdočného vredu?
Aké stresové hormóny môžu ovplyvniť vznik vredov?
Vysvetlite, ako hormóny pôsobia na sekrečnú funkciu žalúdka a na „ochranné“ faktory žalúdka.
Štandardy odpovedí na otázky situačnej úlohy č.1:
Mentálny faktor - ťažký nervový šok.
Zvyšuje sekréciu žalúdočnej šťavy a obsah kyseliny chlorovodíkovej a pepsínu v nej. Znižujú sekréciu hlienu, riedia ho a znižujú regeneráciu sliznice.
Aké stavy prispeli k vzniku vredov u tohto pacienta?
Ktorý (ktorý) z týchto faktorov znižuje ochranné vlastnosti žalúdka?
Aké hormóny môžu hrať úlohu pri vzniku vredov?
Vysvetlite, ako sa v tejto situácii zmenil vzťah medzi faktormi „agresie“ a „obrany“ žalúdka?
Znižuje sa v skoré dátumy po operácii, exokrinná funkcia pankreasu?
Ako sa mení sekrečná funkcia čreva a aký to má význam?
Aká anémia (podľa patogenézy) sa môže vyvinúť 3-4 roky po resekcii?
Aká anémia (podľa patogenézy) sa môže vyvinúť v počiatočných štádiách po odstránení žalúdka?
Aký faktor bol v tomto prípade dôležitý pri vzniku žalúdočného vredu?
Aký faktor by mohol znížiť ochranné vlastnosti sliznice?
Aké hormóny by mohli hrať úlohu pri vzniku vredov?
Čo bolo príčinou smrti pacienta?
Pomenujte faktor, ktorý v tomto prípade spôsobil ulceráciu.
Vysvetlite, ako tento faktor ovplyvňuje sekréciu žalúdočnej šťavy.
Vysvetlite, ako tento faktor ovplyvňuje „ochranné“ faktory žalúdka.
Vysvetlite, prečo boli ulcerózne defekty lokalizované na menšom zakrivení.
Metodické pokyny sú určené na prípravu na semináre a praktické vyučovanie, ako aj na vykonávanie testov.
Edukačná a metodická príručka je určená pre študentov phpop a špecialistov na výrobu a kontrolu kvality liekov.
Fedoseev A.I. Automatizované riadiace systémy pre cestnú dopravu: Smernice na štúdium odboru.
Moderné podmienky ekonomického rozvoja si vyžadujú zvýšenie intenzity práce základných, stredných a vyšších manažérov. Efektívne.
Taktický a špeciálny výcvik“; príprava študentov na rôzne typy hodín (prednášky, semináre, praktické cvičenia s prvkami.
Vzdelávacia a metodická príručka je určená pre korešpondenčných študentov Národnej vysokej školy pedagogickej, aby im pomohla pochopiť hlavné témy a problémy.
Metodika prípravy a obhajoby diplomovej práce/Metodické odporúčania
Budúci učitelia a psychológovia budú môcť ponúknuť svoju kvalifikovanú pomoc v systéme výchovy a vzdelávania učiteľom aj rodičom.
Ruskej federácie o vysokoškolskom vzdelávaní. S cieľom zjednotiť požiadavky na obsah a dizajn boli zostavené metodické odporúčania.
Iatrogénne steroidné vredy gastrointestinálneho traktu sú spôsobené
1016. Nedostatočnosť trávenia sprevádza:
A. pozitívna dusíková bilancia;
b. negatívna dusíková bilancia;
V. hypovitaminóza; d) vyčerpanie organizmu;
d) zníženie nešpecifickej rezistencie
1017. Patologické zvýšenie chuti do jedla sa označuje termínom
1018. Anorexia je
A) nedostatok chuti do jedla+
B) neschopnosť prehĺtať
1019. Bulímia je
A) nedostatok chuti do jedla
B) neschopnosť prehĺtať
C) nadmerne zvýšená chuť do jedla+
D) zvýšená spotreba jedlo
E) zhoršené slinenie.
1020. Polyfágia je
A) nedostatok chuti do jedla
B) neschopnosť prehĺtať
C) nadmerne zvýšená chuť do jedla
D) zvýšená spotreba potravín+
E) porucha žuvania.
1021. Dysfágia je
A) nedostatok chuti do jedla
B) pocit plnosti
C) nadmerne zvýšená chuť do jedla
D) zvýšená spotreba potravy
E) porucha prehĺtania.+
1022. Neurotická anorexia sa pozoruje, keď
A) črevné infekcie
B) diabetes mellitus
C) negatívne emócie+
1023. Neurotická anorexia sa pozoruje, keď
F) črevné infekcie
G) diabetes mellitus
1024. Neuropsychická anorexia sa pozoruje pri
A) silná stimulácia mozgovej kôry
B) obsedantná predstava o nadváhe+
C) recipročná inhibícia potravinového centra
D) syndróm bolesti
1025. Intoxikácia anorexia sa pozoruje pri
A) recipročná inhibícia potravinového centra v dôsledku bolesti
B) silná stimulácia mozgovej kôry
C) obsedantná predstava o nadváhe
E) dysfunkcia receptorov tráviaceho traktu.
1026. Hyperrexia sa pozoruje, keď
A) diabetes mellitus+
C) syndróm bolesti
D) inhibícia centra potravy
E) deštrukcia ventrolaterálnych jadier hypotalamu.
1027. Parorexia je
A) zvrátenie chuti do jedla+
B) rýchle nasýtenie
C) porucha prehĺtania
D) zvýšená chuť do jedla
E) znížená chuť do jedla.
1028. Hypersalivácia sa pozoruje, keď
E) helmintiázy, toxikóza gravidity.+
1029. K následkom hypersalivácie patrí
A) povlak na jazyku
C) mnohopočetný zubný kaz
D) rozvoj zápalových procesov v ústnej dutine.
1030. Hyposalivácia vedie k
A) neutralizácia žalúdočnej šťavy
B) macerácia kože okolo úst
D) ptyalizmus (slinenie)
1031. Nekontrolovateľné zvracanie prispieva k
A) rozvoj metabolickej acidózy
B) rozvoj neplynovej alkalózy+
C) zvýšený krvný tlak
1032. S nekontrolovateľným zvracaním,
D) metabolická acidóza
E) hyperosmolárna dehydratácia.
1033. Zvracanie má ochranno-adaptívnu hodnotu počas
A) toxikóza tehotenstva
B) jedenie nekvalitných potravín+
C) nádory mozgu
D) emocionálny šok
E) vodnatieľka mozgu
1034. V dôsledku uvoľňovania plynov vznikajúcich v dôsledku hnilobných procesov zo žalúdka,
1035. Pálenie záhy vzniká, keď
B) so znížením citlivosti receptorov pažeráka na obsah žalúdka;
C) nízky intragastrický tlak;
D) nedostatočnosť srdcového zvierača;
E) gastroduodenálny reflux.+
1036. Pri nedostatočnosti ezofagogastrického zvierača,
A) reflux žalúdočného obsahu do pažeráka; +
B) znížená peristaltika pažeráka;
C) ťažkosti s pohybom potravy cez pažerák;
D) ťažkosti s prehĺtaním potravy;
E) stagnácia a hnitie potravy v pažeráku.
1036. Hyperchlórhydriu sprevádza
A) zníženie baktericídneho účinku kyseliny chlorovodíkovej
B) rozvoj fermentačných a hnilobných procesov v žalúdku
C) ťažkosti pri evakuácii masy potravy zo žalúdka+
D) urýchlenie evakuácie potravinových hmôt zo žalúdka do čriev
E) rýchla neutralizácia potravinových hmôt zo žalúdka obsahom dvanástnika.
1037. Hyperchlórhydriu žalúdočnej šťavy sprevádza
A. Spazmus pyloru b. Stagnácia obsahu potravy v žalúdku
V. Hnačka d. Kyslé grganie, niekedy vracanie d. Zvieranie vrátnika
1038. Hypersekrécia a hyperchlórhydria žalúdočnej šťavy sa vyznačujú tým
A) Pretrvávajúci pylorický kŕč
1029. Achlórhydriu sprevádza
A. zníženie baktericídneho účinku kyseliny chlorovodíkovej
b. výskyt fermentácie v žalúdku
V. ťažkosti pri evakuácii masy potravy zo žalúdka
d) pylorický kŕč
d) rýchla neutralizácia hmôt potravy zo žalúdka do dvanástnika
1030. Uveďte následky achlórhydrie žalúdočnej šťavy
Znížená sekrécia sekretínu
1031. Zrýchlenie črevnej motility pozorujeme, keď
Nízka kyslosť žalúdočnej šťavy
1032. Hypersekrécia žalúdočnej šťavy je sprevádzaná
1033. Achlórhydriu žalúdočnej šťavy sprevádza
A) pylorický kŕč
B) stagnácia obsahu potravy v žalúdku
D) kyslé grganie, niekedy vracanie
E) zívanie vrátnika.+
1034. Hyposekrécia žalúdočnej šťavy je sprevádzaná
1035. Vznik ulceróznych lézií žalúdočnej sliznice podporujú:
A. hyperchlórhydria žalúdočnej šťavy
b. prítomnosť Helicobacter pylori;
V. prítomnosť mukóznej bariéry;
d) zvýšená aktivita pepsínu;
d) zníženie syntézy DNA, RNA, proteínu
1036. Medzi faktory prispievajúce k vzniku peptického vredu patria
A) pokročilé vzdelanie hlien v žalúdku;
B) zvýšená sekrécia bikarbonátov;
C) zvýšená tvorba prostaglandínov E1 a E2;
D) znížená produkcia leukotriénov C4 a D4;
E) znížená schopnosť sliznice regenerácie.+
1037. Výrok je správny
A) Výskyt žalúdočných vredov podporuje nízka kyslosť žalúdočnej šťavy
B) Výskyt žalúdočného vredu uľahčuje rýchla regenerácia žalúdočnej sliznice
C) V experimente je možné simulovať žalúdočný vred s chronickým podráždením vagusu +
D) Výskyt žalúdočných vredov je podporovaný zvýšením aktivity pepsínu a kyslosti žalúdočnej šťavy+
E) Peptický vred vzniká vždy v prítomnosti Helicobacter pylori
1038. Faktory chemotaxie vylučované Helicobacter pylory
A) Podporovať rozvoj a udržiavanie zápalu v žalúdočnej sliznici
1039. Malabsorpcia sa nazýva
A) syndróm spôsobený zvýšeným prietokom žlče do
B) malabsorpčný syndróm živiny v tenkom čreve+
C) syndróm spôsobený zvýšenou intestinálnou motilitou
D) syndróm hladovania
E) syndróm spôsobený poruchou endokrinná funkcia pankreasu
1040. Primárna malabsorpcia nastáva, keď
A) dedičný nedostatok laktázy+
C) dedičný nedostatok glukózo-6-fosfátdehydrogenázy
1041. Malabsorpčný syndróm je charakterizovaný zhoršeným vstrebávaním živín
B) v dvanástniku;
C) v tenkom čreve;+
D) v hrubom čreve;
E) v konečníku.
1042. Steatorea je
A) vylučovanie tuku močom
B) hromadenie tuku v krvi
C) vylučovanie tuku stolicou+
D) vylučovanie stercobilínu stolicou
E) uvoľnenie urobilínu vo výkaloch
1043. Steatorea vzniká, keď
A) hypersekrécia žalúdočnej šťavy
C) vysoká aktivita črevných lipáz
D) ťažkosti s intestinálnou motilitou
E) nadmerný príjem bielkovín do tela.
1044. Zastavenie toku žlče do čriev vedie k oslabeniu črevnej motility
1045. Atonická zápcha nastáva, keď
A) nedostatok vlákniny v potravinách+
B) črevné kŕče
C) intoxikácia olovom
E) nedostatok gastrínu.
1046. Vzniká mechanická nepriechodnosť čriev
A) so spazmom alebo paralýzou črevných svalov;
B) s trombózou ciev črevnej steny;
C) s parézou črevných svalov;
D) na nádory a hlístové infekcie čriev;+
E) s paralýzou ciev črevnej steny.
1047. Príčinou črevnej autointoxikácie je:
A) Oslabenie funkcie črevnej evakuácie
1048. Patogenéza intestinálnej autointoxikácie je spôsobená toxickými účinkami
A) produkty rozpadu bielkovín v črevách a biogénne amíny (kadaverín, putrescín)+
B) nepriamy bilirubín
C) ketolátky
D) žlčové kyseliny
E) priamy bilirubín
1049/. Uveďte dôsledky zlého žuvania jedla:
A) + zníženie reflexnej sekrécie žalúdočnej šťavy
B) zvýšená sekrécia žalúdočnej šťavy
C) + zníženie reflexnej sekrécie pankreatickej šťavy
D) zvýšená sekrécia pankreatickej šťavy
E) + možné mechanickému poškodeniu sliznica pažeráka a žalúdka
1050/. Uveďte faktory, ktoré sa podieľajú na patogenéze pálenia záhy:
C)+spazmus a antiperistaltika pažeráka
D) znížená kyslosť žalúdočnej šťavy
E)+zvýšený obsah organických kyselín v žalúdku
1051/. Ako sa nazýva absencia enzýmov a kyseliny chlorovodíkovej v žalúdočnej šťave?
1052/. Uveďte, ako sa mení aktivita pepsínu v hypokyselinovom stave?
C) sa nemení
1053/. Uveďte, ako sa mení aktivita pepsínu v prekyslenom stave?
C) sa nemení
1054/. Aké zmeny v žalúdku vyplývajú z nadmerného zvýšenia tonusu parasympatických nervov?
A) zníženie tvorby kyseliny chlorovodíkovej
B)+zvýšená sekrécia žalúdočnej šťavy
C) znížené uvoľňovanie histamínu
D)+zvýšené uvoľňovanie histamínu
E) + hypersekrécia kyseliny chlorovodíkovej
1055/. Uveďte možné dôvody rozvoja hypersekrécie žalúdka:
A)+nadmerná parasympatická stimulácia žalúdka
B) nadmerná sympatická stimulácia žalúdka
C)+zvýšená tvorba a uvoľňovanie gastrínu
D) nedostatok produkcie gastrínu
E)+zvýšená tvorba a uvoľňovanie histamínu v stene žalúdka
1056/. Hyperchlórhydria a zvýšená sekrečná funkcia žalúdočných žliaz sú charakterizované:
A)+sklon k zápche
B)+zvýšená aktivita pepsínu
C) rozhľadený vrátnik
E) znížená pohyblivosť žalúdka
1057/. Uveďte možné dôvody rozvoja žalúdočnej hyposekrécie:
A) nadmerná parasympatická stimulácia žalúdka
B)+nadmerná sympatická stimulácia žalúdka
C) + znížená tvorba a uvoľňovanie gastrínu
D) zvýšená produkcia a uvoľňovanie histamínu
E) znížená produkcia a uvoľňovanie sekretínu
1058/. Na vzniku žalúdočných a dvanástnikových vredov sa môžu podieľať tieto faktory:
B) + nadmerná produkcia glukokortikoidov
C) + zvýšený tonus parasympatických nervov
D) zvýšená tvorba hlienu
E) + zvýšený tonus sympatických nervov
1059/.Uveďte následky achlórhydrie žalúdočnej šťavy:
A) + znížená sekrécia sekretínu sliznicou dvanástnika
B) + zníženie aktivity peptických enzýmov žalúdočnej šťavy
C) spomalenie evakuácie hmôt potravy zo žalúdka do čriev
1060/. Iatrogénne „steroidné“ gastrointestinálne vredy sú spôsobené:
E) pohlavné hormóny
1061/. Znižujú schopnosť regenerácie žalúdočnej sliznice a prispievajú k rozvoju peptických vredov:
A) + spastická motilita žalúdka
B) + zvýšenie krvných katecholamínov a glukokortikoidov
C) + nedostatok železa v organizme
D) + nedostatok vitamínu B12 a folátu v tele
1062/. Mechanizmus výskytu žalúdočných vredov počas stresu zahŕňa:
B) hyperémia sliznice
C) zvýšená sekrécia žalúdočného hlienu
D) zvýšená sekrécia endorfínov
E) + inhibícia regeneračnej schopnosti epitelu
1063/. Vstrebávanie ktorých vitamínov sa pri acholii výrazne zhorší?
1064/. Ktoré z nasledujúcich porúch trávenia môžu spôsobiť steatoreu?
A) nedostatočné trávenie a vstrebávanie sacharidov
B) + nedostatočnosť syntézy pankreatickej lipázy
C) nedostatočná syntéza trypsinogénu v pankrease
1065/. Uveďte príčiny porúch trávenia membrán:
A) + ochorenia pečene, pankreasu, čo vedie k narušeniu trávenia dutiny
B) + porušenie štruktúry a ultraštruktúry steny tenkého čreva
C) + narušenie enzýmovej vrstvy na povrchu črevnej steny
D) + narušenie črevnej mikroflóry
E)+zhoršené motorické a vylučovacie funkcie tenkého čreva
1066/. Uveďte hlavné dôvody rozvoja malabsorpčného syndrómu:
A) + atrofia mikroklkov tenkého čreva
B)+rozsiahla resekcia tenkého čreva
C) prekyslená gastritída
1067/. Uveďte prejavy malabsorpčného syndrómu:
D)+pokles telesnej hmotnosti
1068/. Uveďte faktory vedúce k zvýšenej intestinálnej motilite:
B) znížená excitabilita centra vagusového nervu
C) + zvýšená excitabilita receptorov črevnej steny
D) + zápal v črevách (akútna enteritída)
E) neustála konzumácia potravín s nízkym obsahom vlákniny
ODDIEL XXV. PATOLÓGIA TRÁVANIA. Peptický vred žalúdka a dvanástnika
25.1. Iatrogénne zvýšenie sekrécie a motility gastrointestinálneho traktu môže spôsobiť:
2. M-anticholinergiká
3. N-cholinomimetiká
4. N-anticholinergiká
25.2. Iatrogénne zníženie sekrécie a peristaltiky gastrointestinálne trakt môže spôsobiť:
1. M-cholinomimetiká
2. M-anticholinergiká
3. N - cholinomimetiká
4. N - anticholinergiká
25.3. Iatrogénne "steroidné" vredy gastrointestinálneho traktu sú spôsobené:
5. Pohlavné hormóny
25.4. Zvýšená sekrécia žalúdka sa vyskytuje pod vplyvom:
25.5. V žalúdku sa gastrín tvorí v:
4. Bunky APUD - žalúdočného systému
25.6. Keď sa podáva histamín, sekrécia žalúdka sa zvyšuje v dôsledku vzrušenia:
1. M - cholinergné receptory
2. H1 - histamínové receptory
3. H2 - histamínové receptory
4. N - cholinergné receptory
25.7. Fajčenie narúša sekréciu žalúdka v dôsledku účinku nikotínu na:
1. Alfa adrenergné receptory
2. N - cholinergné receptory parasympatických ganglií
3. N - cholinergné receptory sympatických ganglií
4. N - svalové cholinergné receptory
5. H1 a H2 histamínové receptory
25.8. Alkohol zvyšuje sekréciu žalúdka v dôsledku:
1. Miestny dráždivý účinok
2. Lokálny anestetický účinok
3. Potlačenie centra vagusového nervu
4. Aktivácia sympatického nervového systému
5. Inhibícia systému karboanhydrázy sliznice
25.9. Mechanizmus vzniku žalúdočných vredov pri strese zahŕňa:
1. Ischémia sliznice
2. Hyperémia sliznice
3. Zvýšená sekrécia hlienu
4. Zvýšená sekrécia endorfínov
5. Inhibícia regeneračnej schopnosti epitelu
25.10. Faktory agresie v patogenéze žalúdočného vredu zahŕňajú:
4. Niektoré mikroorganizmy
25.11. Medzi faktory, ktoré chránia sliznicu žalúdka pred agresiou patria:
2. Duodeno-žalúdočný reflux
4. Niektoré mikroorganizmy
5. Submukózny bikarbonátový systém
25.12. Z gastrointestinálnych hormónov patria medzi agresívne faktory v patogenéze žalúdočných vredov:
25.13. Medzi gastrointestinálne hormóny patria ochranné faktory:
4. Vazoaktívny črevný peptid
25.14. Termín "duodeno-gastrický reflux" znamená:
1. Synchronizovaná práca svalov žalúdka a dvanástnika
2. Rýchle vyprázdňovanie žalúdka
3. Pomalé vyprázdňovanie žalúdka
4. Hádzanie obsahu dvanástnika do žalúdka
5. Zálohovanie obsahu žalúdka do pažeráka
25.15. Faktory, ktoré prispievajú k výskytu žalúdočných vredov s duodeno-gastrickým refluxom, sú:
1. Žlčové kyseliny
2. Hradný faktor
25.16. Karboanhydrázový systém žalúdočnej sliznice poskytuje:
2. Syntéza hydrogénuhličitanu sodného
3. Syntéza gastrínu
4. Syntéza kyseliny uhličitej
5. Zničenie gastrínu
25.17. Komplikácie žalúdočného vredu sú:
3. Vývoj rakoviny žalúdka
5. Diabetes insipidus
25.18. Dumpingový syndróm po gastrektómii zahŕňa:
1. Zníženie systémového krvného tlaku
25.19. Dumpingový syndróm po gastrektómii sa vyskytuje v dôsledku:
1. Rýchla evakuácia obsahu žalúdka
3. Prudké zvýšenie sekrécie vazodilatancií
4. Reflexná tachykardia
25.20 hod. Zvracanie centrálneho pôvodu môže byť spôsobené:
1. Krvácanie do mozgu
2. Preťaženie žalúdka
25.21. Zvracanie periférneho pôvodu môže byť spôsobené:
1. Krvácanie do mozgu
2. Preťaženie žalúdka
3. Excitácia žalúdočných chemoreceptorov
25.22. Zvýšené slinenie a sekrécia bronchiálnych žliaz počas vracania môže byť spojené s:
2. Inhibícia centra zvracania
3. Excitácia centier vagusových nervov
25.23. Príznaky prechodu jednoduchej dyspepsie na toxickú sú:
5. Útlm centrálneho nervového systému
25.24. Helikobaktérie sa podieľajú na patogenéze:
1. Zvracanie centrálneho pôvodu
2. Žalúdočný vred
3. Atónia pažeráka
25.25 hod. Príčiny duodenogastrického refluxu sú:
1. Atónia pylorického zvierača
2. Zvýšená sekrécia gastrínu
3. Znížená sekrécia gastrínu
4. Črevná antiperistaltika
5. Hypersekrécia žalúdka
25.26. Stimulátory sekrécie gastrínu sú:
1. Mechanický dráždivý
2. Chemická dráždivá látka
25.27. Aký faktor je potrebný na vstrebávanie vitamínu B-12?
2. Žalúdočné mukoproteíny
4. Kyselina chlorovodíková
5. Kyselina listová
25.28. Vývoj žalúdočného vredu je podporovaný:
Je to bežnejšie?
A) hyposekrécia s nízkou kyslosťou; b) hyposekrécia so zvýšenou kyslosťou; c) hypersekrécia s nízkou kyslosťou
2. Hyperchlórhydria a zvýšená sekrečná funkcia žalúdočných žliaz sú charakterizované:
a) sklon k zápche; c) zvýšená aktivita pepsínu;
b) pylorický kŕč; +d) všetky špecifikované zmeny
3. Iatrogénne „steroidné“ gastrointestinálne vredy sú spôsobené:
a) inzulín, b) adrenalín; c) minerálne kortikoidy + d) glukokortikoidy;
d) pohlavné hormóny
4. Znižujú schopnosť regenerácie žalúdočnej sliznice a prispievajú k vzniku peptických vredov:
a) spastická motilita žalúdka; b) zvýšenie katecholamínov a glukokortikoidov v krvi;
c) nedostatok hematopoetických faktorov v tele (železo, B 12 a folát); d) fajčenie, alkoholizmus; +e) všetky špecifikované faktory
5. Faktor v patogenéze „aspirínových“ žalúdočných vredov:
A) zníženie syntézy prostaglandínov skupiny E; b) zvýšená tvorba hlienu;
c) zvýšená reverzná difúzia H + v sliznici žalúdka
6. Medzi prejavy malabsorpčného syndrómu nepatria:
a) plynatosť; b) hnačka; + c) zápcha; d) hypoproteinémia; e) steatorea
7. Akútna intestinálna autointoxikácia je charakterizovaná:
a) pokles krvného tlaku; b) zníženie citlivosti na bolesť; c) oslabenie srdcových kontrakcií; d) rozvoj kómy; +e) všetky znaky
8. Chronická intestinálna autointoxikácia je charakterizovaná:
a) pokles krvného tlaku; +b) anémia; c) zníženie citlivosti na bolesť; d) oslabenie srdcových kontrakcií
9. Pre dysbakteriózu nie je typické:
A) pH je v črevách vyššie ako optimálne; b) zvýšiť toxické látky v črevnom lúmene;
c) zničenie tráviacich enzýmov; d) mikrobiálna súťaž o živiny;
e) zhoršenie regenerácie črevného epitelu.
10. Základom patogenézy malabsorpčného syndrómu je:
a) zvýšená hydrolýza zložky potravín v črevách; b) akumulácia produktov neúplného rozkladu potravy v črevnom lúmene; c) hypohydratácia organizmu; d) zvýšené odstraňovanie vody, bielkovín a elektrolytov z cievneho riečiska; +e) všetky špecifikované znaky
11. Uveďte hlavné prejavy tráviacej nedostatočnosti:
A) vyčerpanie tela; +b) nedostatok hypo- a vitamínov; c) hypervitaminóza; +d) negatívna dusíková bilancia; e) pozitívna dusíková bilancia; f) zvýšenie odolnosti organizmu; g) hyperproteinémia; +h) znížená reaktivita tela
12. Uveďte ochranné a adaptačné zmeny v prípade nedostatočnosti tráviaceho systému:
a) zníženie a zvrátenie chuti do jedla; b) pálenie záhy; c) grganie; d) časté a silné vracanie; +e) zvýšená produkcia lyzozýmu a kyseliny chlorovodíkovej; +f) zvýšená peristaltika; +g) zvyšujú funkciu črevnej bariéry
13. Uveďte aktuálne patologické zmeny pri nedostatočnosti tráviaceho systému:
A) znížená a zvrátená chuť do jedla; +b) pálenie záhy; +c) časté a silné vracanie; d) zvýšená produkcia lyzozýmu a kyseliny chlorovodíkovej; e) zvýšenie funkcie črevnej bariéry; e) zvýšená peristaltika
14. Ako sa mení trávenie pri hypersekrécii žalúdočnej šťavy a pri prekyslenom stave? +a) evakuácia obsahu žalúdka sa spomaľuje; b) zrýchľuje sa evakuácia obsahu žalúdka; +c) rozvíjajú sa fermentačné procesy; +d) objaví sa grganie a pálenie záhy; e) masy potravy sa takmer nestrávia
/ testovacia súprava / Trávenie
1. Hyperchlórhydria a zvýšená sekrečná funkcia žalúdočných žliaz sú charakterizované:
a) sklon k zápche
b) zvýšená aktivita pepsínu
c) rozhľadený vrátnik
d) pylorický kŕč
e) hypokinéza žalúdka
e) hyperkinéza žalúdka
g) hypokinéza čriev
2. Čo neplatí pre prejavy malabsorpčného syndrómu:
3. Uveďte znak charakteristický pre chronickú intestinálnu autointoxikáciu:
1) pokles krvného tlaku;
3) zníženie citlivosti na bolesť;
4) oslabenie srdcových kontrakcií.
4. Iatrogénne „steroidné“ gastrointestinálne vredy sú spôsobené:
5) pohlavné hormóny.
5. Uveďte faktory v patogenéze „aspirínových“ žalúdočných vredov:
1) zvýšená syntéza prostaglandínov skupiny E;
2) zvýšená produkcia hlienu;
3) zvýšenie reverznej difúzie H+ v žalúdočnej sliznici.
6. Uveďte poruchy trávenia, ktoré nie sú charakteristické pre dysbiózu:
1) pH je v črevách vyššie ako optimálne;
2) zvýšenie toxických látok v črevnom lúmene;
3) zničenie tráviacich enzýmov;
4) mikrobiálna súťaž o živiny;
5) zhoršenie regenerácie črevného epitelu.
7. Na vzniku vredov žalúdka a dvanástnika sa môžu podieľať tieto faktory:
b) nadmerná produkcia glukokortikoidov
c) zvýšený tonus parasympatických nervov
d) zvýšená tvorba hlienu
e) zvýšený tonus sympatických nervov
e) duodenogastrický reflux
8. Uveďte faktory v patogenéze „aspirínových“ žalúdočných vredov:
a) zníženie syntézy prostaglandínov skupiny E
b) zvýšená syntéza prostaglandínov skupiny E
c) zvýšená tvorba hlienu
d) zníženie tvorby hlienu
e) zvýšená reverzná difúzia H+ v sliznici žalúdka
f) zníženie reverznej difúzie iónov H+ v sliznici žalúdka
9. Aké zmeny v žalúdku vyplývajú z nadmerného zvýšenia tonusu parasympatických nervov:
a) zvýšená tvorba hlienu
b) zníženie tvorby hlienu
c) zvýšená sekrécia žalúdočnej šťavy
d) znížené uvoľňovanie histamínu
e) zvýšené uvoľňovanie histamínu
e) hypersekrécia kyseliny chlorovodíkovej
10. Uveďte faktory, ktoré sa podieľajú na patogenéze pálenia záhy:
a) otvorenie kardie
b) gastroezofageálny reflux
c) spazmus a antiperistaltika pažeráka
d) znížená kyslosť žalúdočnej šťavy
e) zvýšenie obsahu organických kyselín v žalúdku
e) znížená citlivosť receptorov pažeráka
11. Uveďte následky zlého žuvania jedla:
a) zníženie reflexnej sekrécie žalúdočnej šťavy
b) zvýšená sekrécia žalúdočnej šťavy
c) zníženie reflexnej sekrécie pankreatickej šťavy
d) zvýšená sekrécia pankreatickej šťavy
e) možné mechanické poškodenie sliznice pažeráka a žalúdka
e) spomalenie trávenia v žalúdku
12. Aké stavy vedú k zvýšenej črevnej motilite?
b) znížený tonus parasympatických nervov
c) zvýšená excitabilita receptorov črevnej steny
d) zápal v gastrointestinálnom trakte (o. enteritída)
d) neustála konzumácia potravín s nízkym obsahom vlákniny
13. Uveďte, v čom je výskyt steatorey a veľkého počtu svalových vlákien stolica po konzumácii mäsa a mastných jedál:
a) o achýlii pankreasu
b) hypersekrécia žalúdočnej šťavy
c) o neprítomnosti žalúdočnej šťavy
14. Uveďte príčiny porúch trávenia membrán:
a) ochorenia pečene, pankreasu, čo vedie k narušeniu trávenia dutín
b) resekcia 25 % jejuna
c) narušenie štruktúry a ultraštruktúry steny tenkého čreva
d) narušenie enzýmovej vrstvy na povrchu črevnej steny
e) narušenie črevnej mikroflóry
e) akútna pankreatitída
g) porušenie motorických a vylučovacích funkcií tenkého čreva
15. Uveďte príčiny malabsorpcie živín v čreve:
a) spôsobený zápalom infekčné agens
b) zápal spôsobený pôsobením endotoxínov (cukrovka, urémia)
c) resekcia 25 % tenkého čreva
d) resekcia 50 % tenkého čreva
e) resekcia 75 % tenkého čreva
f) atrofické procesy v sliznici tenkého čreva
16. Uveďte patogenetické súvislosti porúch trávenia v dôsledku dysbakteriózy:
a) zvýšenie pH nad optimálnu hodnotu v čreve
b) zvýšenie toxických látok v lúmene čreva
c) zničenie tráviacich enzýmov
d) mikrobiálna súťaž o živiny
e) znížená priepustnosť črevnej steny
f) zhoršenie detoxikačnej funkcie pečene
g) zhoršenie regenerácie črevného epitelu
17. Uveďte možné dôvody rozvoja žalúdočnej hyposekrécie:
a) nadmerná parasympatická stimulácia žalúdka
b) nadmerná sympatická stimulácia žalúdka
c) znížená tvorba a uvoľňovanie gastrínu
d) zvýšená tvorba a uvoľňovanie histamínu
e) znížená produkcia a uvoľňovanie sekretínu
e) zvýšená tvorba enterogastrónu
g) znížená sekrécia cholecystokinínu
18. Uveďte gastrointestinálne hormóny, ktorých nadbytok spôsobuje hypersekréciu pankreasu:
19. Uveďte možné dôvody zníženia sekrečnej aktivity pankreasu:
a) zvýšená parasympatická stimulácia žľazy
b) oslabenie parasympatickej stimulácie žľazy
c) znížená tvorba a uvoľňovanie cholecystokinínu
d) zvýšená produkcia a uvoľňovanie cholecystokinínu
e) znížená produkcia a uvoľňovanie sekretínu
e) zvýšená tvorba a uvoľňovanie sekretínu
g) žalúdočná achýlia
20. Uveďte, ako sa zmení evakuácia hmôt potravy zo žalúdka pri súčasnom zvýšení sekrécie a kyslosti žalúdočnej šťavy?
21. Uveďte, ktoré z uvedených porúch trávenia môžu spôsobiť výskyt steatorey
a) nedostatočné trávenie a vstrebávanie sacharidov
b) nedostatočná syntéza pankreatických a črevných lipáz
c) nedostatočná syntéza trypsinogénu v pankrease
22. Uveďte dôsledky acholie:
a) zhoršenie trávenia a vstrebávania tukov
b) zhoršenie absorpcie vody a elektrolytov
c) narušenie činnosti črevnej mikroflóry
d) zvýšená sekrécia pankreatickej šťavy
e) zvýšená črevná motilita
e) oslabenie črevnej motility
g) zhoršenie trávenia bielkovín
h) zhoršenie trávenia sacharidov
23. Uveďte hlavné príčiny vzniku malabsorpčného syndrómu:
a) atrofia mikroklkov tenkého čreva
b) rozsiahla resekcia tenkého čreva
c) prekyslená gastritída
d) chronická enteritída
24. Vymenujte prejavy malabsorpčného syndrómu:
a) strata hmotnosti, asténia
b) vracanie, grganie, pálenie záhy
d) arteriálna hypotenzia
25. Alkohol môže zvýšiť sekréciu žalúdka v dôsledku:
a) lokálny dráždivý účinok
b) lokálny anestetický účinok
c) reflexná stimulácia centra vagusového nervu
d) aktivácia sympatického nervového systému
e) inhibícia karboanhydrázy sliznice
26. Medzi hormóny systému APUD patria medzi faktory agresivity v patogenéze žalúdočného vredu:
d) vazoaktívny intestinálny peptid
27. Pojem „duodeno-gastrický relux“ znamená:
a) synchrónna práca svalov žalúdka a dvanástnika
b) rýchle vyprázdňovanie žalúdka
c) pomalé vyprázdňovanie žalúdka
d) reflux obsahu dvanástnika do žalúdka
d) reflux obsahu žalúdka do pažeráka
28. Znak prechodu jednoduchej dyspepsie na toxickú možno nazvať:
e) depresia centrálneho nervového systému
29. Príčinou duodeno-žalúdočného refluxu môže byť:
a) atónia pylorického zvierača
b) zvýšená sekrécia gastrínu
c) znížená sekrécia gastrínu
d) antiperistaltika čriev
e) hypersekrécia žalúdka
30. V žalúdku sa gastrín tvorí v:
1. Hlavné bunky sliznice
2. Parietálne bunky sliznice
3. Svalové bunky steny žalúdka
4. Bunky APUD - žalúdočného systému
31. Z gastrointestinálnych hormónov medzi ochranné faktory patria:
4. Vazoaktívny črevný peptid
32. Karboanhydrázový systém žalúdočnej sliznice zabezpečuje:
1. Zničenie kyseliny uhličitej
2. Syntéza hydrogénuhličitanu sodného
3. Syntéza gastrínu
4. Syntéza kyseliny uhličitej
5. Zničenie gastrínu
33. Dumpingový syndróm po gastrektómii zahŕňa:
1. Zníženie systémového krvného tlaku
34. Dumpingový syndróm po resekcii žalúdka sa vyskytuje v dôsledku:
1. Rýchla evakuácia obsahu žalúdka
2. Pomalá evakuácia obsahu žalúdka
3. Prudké zvýšenie sekrécie vazodilatancií
4. Reflexná tachykardia
35. Zvracanie centrálneho pôvodu môže byť spôsobené:
1. Krvácanie do mozgu
2. Preťaženie žalúdka
3. Excitácia žalúdočných chemoreceptorov
36. Zvracanie periférneho pôvodu môže byť spôsobené:
1. Krvácanie do mozgu
2. Preťaženie žalúdka
3. Excitácia žalúdočných chemoreceptorov
4. Priama stimulácia centra zvracania
37. Zvýšené slinenie a sekrécia prieduškových žliaz počas vracania môže súvisieť s:
1. Excitácia sympatických centier hypotalamu
2. Inhibícia centra zvracania
3. Excitácia centier vagusových nervov
4. Potlačenie centier vagusových nervov
5. Excitácia adrenergných receptorov žliaz
38. Stimulátory sekrécie gastrínu sú:
1. Mechanický dráždivý
2. Chemická dráždivá látka
3. Zvýšený vagový tonus
39. Uveďte znaky charakteristické pre zvýšenú sekréciu žalúdočnej šťavy:
1.urýchlenie evakuácie potravy zo žalúdka
2. spomalenie evakuácie potravy zo žalúdka
3. nedostatok aktivity pepsínu
4. predĺžený pylorický spazmus
6. zníženie tvorby pankreatickej šťavy
40. Všimnite si, aký vplyv má histamín na sekréciu žalúdočnej šťavy
3. Nemá žiadny účinok
41. Uveďte faktory, ktoré sa podieľajú na patogenéze grgania:
1. kvasenie a hniloba v žalúdku
2. zvýšenie intragastrického tlaku
4. pylorický kŕč
5. reflexná kontrakcia svalov žalúdka a bránice
42. Uveďte poruchy, ktoré sa vyskytujú v dôsledku ťažkej plynatosti:
1. reflexné zvýšenie diurézy
2. reflexná inhibícia diurézy
4. zníženie venózneho tlaku
5. ťažkosti s dýchaním
43. Uveďte, ako sa mení aktivita pepsínu v prekyslenom stave:
3. nemení
44. Uveďte znaky charakteristické pre znížená sekrécia tráviace šťavy:
1. urýchlenie evakuácie potravy zo žalúdka
2. spomalenie evakuácie potravy zo žalúdka
3. nedostatok aktivity pepsínu
4. predĺžený pylorický spazmus
6. zníženie tvorby pankreatickej šťavy
45. Uveďte faktory, ktoré sa podieľajú na patogenéze pálenia záhy:
1. cardia gape
2. gastroezofageálny reflex
3. spazmus a interperistaltika pažeráka
4. zníženie kyslosti žalúdočnej šťavy
5. zvýšenie obsahu organických kyselín v žalúdku
46. Trávenie membrány je narušené, keď
1. obštrukčná žltačka
2. chronická pankreatitída
4. nedostatok laktózy
47. Akútna črevná intoxikácia je charakterizovaná:
2. objavenie sa bolestí hlavy
3. dystrofické zmeny v myokarde
4. znížená citlivosť na bolesť
48. Príčiny zápchy sú:
1. otrava olovom a ortuťou
2. zvýšená excitabilita blúdivého nervu
3. jesť potraviny s nízkym obsahom vlákniny
4. vrodené poruchy peristaltika (Hirschsprungova choroba)
5. zápalové ochorenia v gastrointestinálnom trakte
49. Uveďte, čo môže naznačovať výskyt steatorey a veľkého počtu svalových vlákien v stolici po konzumácii mäsa a mastných jedál
1. o achýlii pankreasu
2. o absencii žalúdočnej šťavy
4. o hypersekrécii žalúdočnej šťavy
50. Sklon k atonickej zápche sa vyskytuje za nasledujúcich podmienok:
2. zlá výživa
3. znížená kyslosť žalúdočnej šťavy
4 nedostatok vlákniny
5. nedostatok draselných a vápenatých solí v potravinách
6. zvýšená kyslosť žalúdočnej šťavy
51. Uveďte, aké zmeny v salivácii nastávajú za nasledujúcich podmienok
1. Stimulácia slinného centra v medulla oblongata
2. zničenie tkaniva slinných žliaz
3. stimulácia sekrečných nervov slinných žliaz
4. zápalové procesy v ústnej dutine
5. toxikózy tehotenstva
7. prítomnosť kameňov v slinných kanálikoch
8. pôsobenie atropínu
Odpoveď: 1A, 2B, 3A, 4A, 5A, 6A, 7B, 8B
52. Uveďte následky resekcie ktorej časti tenkého čreva sú nasledovné poruchy
1. nedostatok železa v tele
2. nedostatok vitamínu B 12
3. nedostatok vitamínov A, D, E, K
4. znížená absorpcia žlčových kyselín
A. Vysoká resekcia tenkého čreva
B. nízka resekcia tenkého čreva
Odpoveď: 1A, 2B, 3B, 4B, 5A, 6B
53.Uveďte korešpondenciu a pokračujte vo vyhlásení
1. reflexná inhibícia diurézy...
4. zvýšená excitabilita receptorov črevnej steny...
A. vedie k zvýšenej črevnej motilite
B. vzniká v dôsledku plynatosti
Odpoveď: 1B, 2B, 3A, 4A, 5B
54. Uveďte súlad
1. výskyt grgania, pálenia záhy
2. zvýšený obsah kyseliny chlorovodíkovej v žalúdku
3. urýchlenie evakuácie hmôt potravy zo žalúdka
4. vrátnik hľadieť
5. pylorický kŕč
6. spomalenie evakuácie hmôt potravy zo žalúdka
A. pozorované pri hypersekrécii a hyperchlórhydrii
B. pozorované pri hyposekrécii a achlórhydrii
Odpoveď: 1A, 2A, 3B, 4B, 5A, 6A
55. Uveďte súlad
1. podráždenie žalúdočných receptorov nekvalitnou potravou
2. hádzanie kyslého obsahu do pažeráka
Učebnica pre mimoškolskú prácu žiakov 3. ročníka študujúcich v odboroch
Zoznam praktických zručností:
1. Hyperchlórhydria a zvýšená sekrečná funkcia žalúdočných žliaz sú charakterizované:
^ Sebamonitorovanie pre situačné úlohy:
amyláza U/l (N), tymolový test- 4 jednotky (N - do 0,2), bilirubín - 15
µmol/d (Ncp - 10,3 µmol/l), z toho spojenie. - 3 µmol ( sr-2,5).
7. Muž, 22 rokov. Povolanie: vodič kamiónu. Konzultoval som s terapeutom sťažnosti na bolesť s nízkou intenzitou v epigastrickej oblasti. Bolesť nastáva 30 minút po jedle a po 30 minútach sama zmizne. Znepokojujúce je aj grganie so zápachom zhnitých vajec, ranné vracanie spolu s jedlom prijatým pár dní predtým.
Akú gastrointestinálnu patológiu máte podozrenie?
Aká je patogenéza tejto patológie?
Čo prispelo k rozvoju ochorenia?
Vysvetlite pacientove sťažnosti a objektívne údaje.
8. Na urgentný príjem detskej ordinácie bolo privezené 12-ročné dievča so sťažnosťami na hlad a nočné bolesti v epigastriu. Nevoľnosť, vracanie, teplota do 37.6.
PATOFYZIOLÓGIA TRÁVANIA
001. AKÝ FAKTOR MÁ ZVYČAJNE VÄČŠÍ VÝZNAM V PATOGENÉZE DVORKOVNÉHO VREDU
1) acido-peptická agresia
2) zníženie ochranných vlastností črevnej sliznice
002. DEFINÍCIA CHOLEMIE
1) zložky krvi v žlči
2) zložky žlče v krvi
3) žlčové pigmenty v krvi
4) nedostatok žlče v črevách
003. ČO SA NAZÝVA NEPRÍTOMNOSŤ ŽALÚDKOVEJ ŠŤAVY?
004. IATROGÉNNE „STEROIDNÉ“ VREDY TRÁVIACEHO TRAKTU SÚ ÚČELNE SPÔSOBENÉ
4) pohlavné hormóny
005. MECHANIZMUS ŽALÚDOKOVÝCH VREDOV POČAS STRESU VRÁTA
1) ischémia sliznice
2) hyperémia sliznice
3) zvýšená sekrécia hlienu
4) zvýšená sekrécia endorfínov
006. AKÉ SÚ NAJČASTEJŠIE KOMBINÁCIE DRUHOV SEKRÉCIE A DRUHOV KYSLOSTI ŽALÚDKOVEJ ŠŤAVY
1) hyposekrécia s nízkou kyslosťou
2) hyposekrécia so zvýšenou kyslosťou
3) hypersekrécia s nízkou kyslosťou
007. PRÍČINOU DUODENOGASTRÁLNEHO REFLUXU MÔŽE BYŤ
1) atónia pylorického zvierača
2) zvýšená sekrécia gastrínu
3) znížená sekrécia gastrínu
4) hyperperistaltika čriev
5) hypersekrécia žalúdka
008. ZNÍŽENIE SCHOPNOSTI REGENERÁCIE ŽALÚDOKOVEJ SLIZNY A PODPORA VZNIKU VREDU
1) spastická motilita žalúdka
2) zvýšenie katecholamínov a glukokortikoidov v krvi
3) nedostatok hematopoetických faktorov v tele (železo, B 12 a folát)
4) fajčenie, alkoholizmus
5) všetky tieto faktory
009. ZÁKLADOM PATOGENÉZY MALABSORPČNÉHO SYNDRÓMU JE
1) zvýšená hydrolýza zložiek potravy v čreve
2) akumulácia produktov neúplného rozkladu potravy v črevnom lúmene
3) hypohydratácia tela
4) zvýšené odstraňovanie vody, bielkovín a elektrolytov z cievneho riečiska
5) všetky špecifikované znaky
010. FAKTOR PATOGENÉZY ŽALÚDOKOVÝCH VREDOV "ASPIRIN".
1) zvýšená syntéza prostaglandínov skupiny E
2) zvýšená produkcia hlienu
3) zvýšená reverzná difúzia H+ v žalúdočnej sliznici
011. NA VÝVOJI PULDEROVÉHO OCHORENIA ŽALÚDKA A DUODÉNA MÔŽE SA PODIEŤ NASLEDUJÚCI FAKTOR
1) nízka produkcia glukokortikoidov
2) znížený tonus parasympatických nervov
3) zvýšená produkcia hlienu
4) znížený tonus sympatických nervov
5) duodenogastrický reflux
012. FAKTOR ZÚČASTNENÝ V PATOGENÉZE PÁLENIA ZÁHY
1) gastroezofageálny reflux
2) relaxácia a hyperperistaltika pažeráka
3) zníženie kyslosti žalúdočnej šťavy
4) zníženie obsahu organických kyselín v žalúdku
5) znížená citlivosť receptorov pažeráka
013. ČO MÔŽE SVEDČIŤ VZHĽADOM STEATORHREA A VEĽKÉMU POČTU SVALOVÝCH VLÁKEN VO VÝKALOCH PO JEDENÍ MÄSA A TUČNÝCH JEDÁL
1) o achýlii pankreasu
2) o hypersekrécii žalúdočnej šťavy
3) o absencii žalúdočnej šťavy
014. PRÍČINA PORÚCH V TRÁVENÍ MEMBRÁN
1) ochorenia pečene, pankreasu, čo vedie k narušeniu trávenia dutín
2) resekcia 25 % jejuna
3) akútna pankreatitída
015. PRÍČINA ZRUŠENÉ Vstrebávanie živín v čreve
1) zápal spôsobený infekčnými agens, pôsobenie endotoxínov (cukrovka, urémia)
2) resekcia 25 % tenkého čreva
3) hypertrofické procesy v sliznici tenkého čreva
016. PATOGENETICKÁ VÄZBA PORUCH trávenia pri DYSBAKTERIÓZE
1) zvýšenie pH nad optimálnu hodnotu v čreve
2) zvýšenie toxických látok v lúmene čreva
3) aktivita tráviacich enzýmov
4) znížená priepustnosť črevnej steny
5) zlepšenie funkcie detoxikácie pečene
017. GASTROINTESTINÁLNY HORMÓN, KTORÝ NADMERNÝ SPÔSOBUJE HYPERSECEKCIU PODLAŽKOVICE
018. MOŽNÁ PRÍČINA ZNÍŽENIA SEKRÉRNEJ ČINNOSTI PANKREASU
1) zvýšená parasympatická stimulácia žľazy
2) zvýšená produkcia a uvoľňovanie cholecystokinínu
3) zvýšená produkcia a uvoľňovanie sekretínu
4) žalúdočná achýlia
019. KTORÉ Z NASLEDUJÚCICH PORUCH TRÁVANIA MÔŽE SPÔSOBIŤ STEATORHEA
1) nedostatočné trávenie a vstrebávanie sacharidov
2) nedostatočná syntéza pankreatických a črevných lipáz
3) nedostatočná syntéza trypsinogénu v pankrease
5) zhoršenie absorpcie vody a elektrolytov
020. DÔSLEDOK ACHOLIE JE
1) zhoršenie trávenia a vstrebávania tukov
2) zhoršenie absorpcie vody a elektrolytov
3) zvýšená aktivita črevnej mikroflóry
4) zvýšená sekrécia pankreatickej šťavy
5) zvýšená intestinálna motilita
021. MOŽNÁ PRÍČINA ROZVOJA HYPERSEKRÉCIE ŽALÚDKA
1) nadmerná parasympatická stimulácia žalúdka
2) nadmerná sympatická stimulácia žalúdka
3) znížená produkcia a uvoľňovanie gastrínu
4) nedostatok produkcie gastrínu
5) znížená tvorba a uvoľňovanie histamínu v stene žalúdka
022. HORMÓNOV SYSTÉMU APUD, FAKTOR AGRESIE V PATOGENÉZE ŽALÚDKOVÉHO VREDU SÚVISÍ.
4) vazoaktívny črevný peptid
023. POJEM „DUODENOGASTRÁLNY REFLUX“ ZNAMENÁ
1) synchrónna práca svalov žalúdka a dvanástnika
2) rýchle vyprázdňovanie žalúdka
3) pomalé vyprázdňovanie žalúdka
4) reflux obsahu dvanástnika do žalúdka
5) reflux obsahu žalúdka do pažeráka
ODPOVEDE ÚLOHY NA VÝBER JEDNEJ SPRÁVNEJ ODPOVEDE
Drogové vredy majú rôznu patogenézu. Termín "steroidné vredy"
kombinovať heterogénny pôvod ulcerácie. U niektorých pacientov glukokortikoidy
spôsobiť aktiváciu predchádzajúceho peptického vredu.
Pri iných patologických
stavov, glukokortikoidy majú permisívny účinok, podporujú implementáciu
ulcerogénne schopnosti spojené s hlavnou príčinou
choroba. Čím väčšia je závažnosť základného ochorenia, tým častejšie
sprevádzaný komplikovaným priebehom steroidných vredov - krvácanie, penetrácia
a perforáciou. Potom skutočné steroidné vredy spojené s
užívanie steroidných liekov. Tento typ sa vyznačuje viacerými
lézie, prevládajúca lokalizácia vredov na väčšom zakrivení žalúdka,
latentný tok.
Kyselina acetylsalicylová (aspirín) môže spôsobiť akútne vredy
žalúdka na menšom zakrivení, v dvanástniku. Obzvlášť škodlivé
kyselina acetylsalicylová pôsobí na sliznicu v
podmienky.kyslé prostredie a v kombinácii s alkoholom. Zničenie ochrannej bariéry
sliznica, kyselina acetylsalicylová pomáha zvýšiť spätný chod
difúzia H+ iónov hlboko do sliznice. Kyselina acetylsalicylová
znižuje tvorbu hlienu, zvyšuje deskvamáciu epitelových buniek,
spôsobuje krvácanie, zvyšuje priepustnosť kapilár, mení štruktúru a
adhézne vlastnosti krvných doštičiek, znižuje krvný protrombín, predlžuje čas
krvácajúca.
Klinicky sa prejavuje vred z kyseliny acetylsalicylovej (aspirínu).
syndróm dráždivého žalúdka, komplikovaný krvácaním. Takéto poškodenie
sliznica gastroduodenálnej zóny po vysadení lieku a predpisu
protivredová liečba sa rýchlo vylieči.
Butadión narúša syntézu bielkovín v sliznici, má lokálnu
dráždivý účinok. Spôsobuje gastritídu vyvolanú liekmi, sprevádzanú
dyspeptické príznaky a bolesť v epigastrickej oblasti. Butadiónové vredy
sa môže vyvinúť v prvý deň liečby (1-2 dni) alebo na konci liečby.
Vredy sú lokalizované v žalúdku. Butadión môže spôsobiť exacerbáciu „starých vredov“
dvanástnik.
Komplikácie: masívne krvácanie, perforácia,
Indometacín (metindol) je syntetické nesteroidné liečivo, ktoré má
protizápalové, analgetické a protihorúčkové vlastnosti.
Inhibuje tvorbu hlienu viac ako kyselina acetylsalicylová. Droga nie je
sa má predpisovať pacientom, ktorí majú v anamnéze peptický vred, tzv
ako sa ochorenie môže zhoršiť a vyvinúť akútne komplikácie.
Atofan inhibuje tvorbu hlienu, zvyšuje obsah histamínu v sliznici
škrupina, ktorá zvyšuje produkciu kyseliny a uvoľňovanie pepsínu. Možno
spôsobiť viaceré erózie a vredy v žalúdku. Pri vysadení lieku rýchlo vredy
sú liečivé.
Viac k téme DROGOVÉ VREDY:
- Technológia dávkových foriem ako veda. Význam liečby drogami. Ciele technológie dávkových foriem
Choroby tráviaceho systému sú najčastejšími sťažnosťami pacientov. Komplikácia vredu vedie k penetrácii. Pozoruje sa u mužov na pozadí zápalu chronického vredu.
Neliečený žalúdočný vred vedie k penetrácii
všeobecný popis
Prenikanie žalúdočného vredu je stav, v ktorom patológia vstupuje do susedné orgány. To znamená, že sa šíri za jeho steny. Vzniká zápal, tvoria sa vláknité zrasty (kvôli schopnosti zrastov). V postihnutej oblasti sa vred prehlbuje dovnútra. Keď prejde, zápal sa prenesie na stenu blízkeho orgánu.
Ak je postihnutý bulbus dvanástnika, je postihnutý pankreas (aj žlčové cesty a pečeň). Podľa medzinárodná klasifikácia Kód choroby podľa ICD 10 K25.
Makropreparát č.11 obsahuje malý fragment sliznice steny žalúdka s ulceróznym defektom a za ním umiestnený pankreas. Mikrovzorka č. 106 je chronický vred s exacerbáciou, ktorý zahŕňa tri membrány: hlienovú, submukóznu a svalovú.
Poškodenie postihuje blízke orgány
Príčiny
Existujú dve hlavné príčiny choroby:
- vred: lézia viac hlboké vrstvyžalúdok zvyšuje možnosť penetrácie;
- tvorba zrastov v hornej polovici brucha - pri kontakte susedných orgánov.
Okrem toho stres, zlá strava, zneužívanie alkoholu a užívanie liekov, ktoré majú negatívny vplyv na vnútorný povrch žalúdka, vedú k vzniku peptických vredov.
Mechanizmus výskytu penetrujúceho vredu je nasledujúci:
Vnútorné orgány sú schopné regenerácie, preto sa pri penetrácii v blízkosti lézie vytvorí zjazvené tkanivo. V dôsledku toho sa objaví fistula kanál, ktorý nie je ovplyvnený žalúdočnou šťavou.
Steroidný žalúdočný vred je sprevádzaný bolesťou a plynatosťou
Steroidný žalúdočný vred má svoje vlastné charakteristiky. Môže sa objaviť u pacienta, ktorý týmto ochorením netrpí a dyspeptické poruchy. Príčinou je pálenie záhy, plynatosť, bolesť v epigastrickej oblasti.
Dôležité! Alkoholizmus prispieva k vzniku vredov.
Etapy vývoja
Patogenéza penetrácie.
Vo štvrtej fáze môže choroba degenerovať do rakoviny.
Existujú štádiá, ktoré charakterizujú vývoj žalúdočného vredu:
- preulcerózna (mierna);
- stredný a ťažký priebeh;
- komplikácie;
- remisia po operácii.
Známky
Choroba je sprevádzaná nasledujúcimi príznakmi:
Peptický vred dvanástnika alebo žalúdka je patológia charakterizovaná tvorbou ulcerácií slizničnej vrstvy steny orgánu. Môže to byť spôsobené zvýšenou kyslosťou alebo prítomnosťou mikroorganizmov. Peptický vred anastomózy sa vyskytuje v dôsledku resekcie žalúdka. Pacient pociťuje bolesť v hornej časti brucha (od bolesti po akútnu), pálenie záhy, grganie a nepríjemnú chuť v ústach.
Po resekcii žalúdka sa môžu vyskytnúť peptické vredy
Diagnóza ochorenia
Ak máte podozrenie na penetráciu, mali by ste kontaktovať miestneho lekára, ktorý určí príčinu bolesti brucha. Úzky špecialista je gastroenterológ, jeho špecializáciou je gastrointestinálny trakt. Vred je diagnostikovaný nasledovne:
- štúdium anamnézy;
- klinické vyšetrenie;
- vymenovanie laboratórnych testov (krvné testy úroveň ESR a leukocyty, kyselina mliečna a kyselina pyrohroznová);
- endoskopické štúdie: fibrogastroduodenoskopia, röntgen gastrointestinálneho traktu (na identifikáciu priebehu ulcerózneho defektu), laparoskopia (vizualizácia pripojenia orgánu k žalúdku) a ultrasonografia brušná dutina (na štúdium zmien v gastrointestinálnom trakte).
Na identifikáciu penetrujúceho vredu sa vykonáva fibrogastroduodenoscopy
Po stanovení diagnózy sa vypracuje plán predoperačnej prípravy.
Možnosti liečby
Ak máte podozrenie na túto chorobu, musíte naliehavo zavolať sanitku núdzová pomoc. Pred jej príchodom treba pacientku uložiť do postele, zabezpečiť pokoj a ticho a nekŕmiť.
V prípade lézií prvého a druhého stupňa sa liečia konzervatívne v stacionárnom prostredí (pri absencii komplikácií). Na normalizáciu motility žalúdka sú predpísané lieky; diéta; regeneračné lieky. Popis konzervatívnej liečby je v kurze vnútorného lekárstva. Ak túto terapiu neprinesie pozitívny efekt, pacient musí byť operovaný.
Pacientovi je predpísaná konzervatívna terapia
V tretej a štvrtej fáze (spravidla sa v tomto období vyskytujú komplikácie ochorenia) sa lézia nehojí, pomôže iba chirurgická intervencia. Pri penetrujúcich vredoch typu 1-2 je predpísaná resekcia. Zapnuté počiatočná fáza lézie podstupujú vagotómiu s drenážou žalúdka.
Nekomplikované peptické vredy sa liečia ambulantne. Ak sa zistí perforovaná patológia žalúdka alebo dvanástnika, je potrebná núdzová operácia. V krajnom prípade môžete použiť Taylorovu metódu: do tela sa zavedie žalúdočná sonda, ktorá zabezpečí neustále odsávanie obsahu. Okrem toho je predpísaný aktívny priebeh antibiotík.
Hlavným cieľom liečby je dosiahnuť zjazvenie a vyliečenie komplikácie v krátkom čase.V 20% prípadov sa vred rozvinie do onkológie. Nie vždy sa podarí zachytiť začiatok tejto premeny. Pooperačná rehabilitácia by sa mala prednostne vykonávať v liečebných sanatóriách, ktoré zabezpečia vhodnú stravu, medikamentózna terapia, liečebné procedúry.
Taylorova metóda zahŕňa nepretržitú aspiráciu obsahu žalúdka
Prognóza na zotavenie
V počiatočnom štádiu stačí dodržiavať správnu výživu a užívať lieky. Bez liečby je prognóza nepriaznivá. Komplikácie vredu prispievajú k vzniku šoku, rakoviny, stenózy a smrteľný výsledok. Operácia zvyšuje šancu na zotavenie. V počiatočných štádiách vývoja rakoviny je potrebné odstrániť postihnutú časť žalúdka, aplikovať ožarovanie a chemoterapiu.
Pri správnej liečbe sa 9 z 10 pacientov uzdraví.
Preventívne sa odporúča kontrolovať žalúdočné a dvanástnikové vredy, dodržiavať diétu (liečebná tabuľka č. 1) a vyhýbať sa potravinám, ktoré zvyšujú kyslosť. Musíte jesť správne: 3-4 krát v malých porciách. V noci nemôžete jesť. Je potrebné prekonať zlé návyky: alkohol a nikotín prispievajú k degenerácii ochorenia do onkológie. Počas exacerbácií je vhodné zabezpečiť odpočinok.
Správna výživa pomôže urýchliť zotavenie
teda penetrujúci vredžalúdok a dvanástnik - nebezpečná patológia, pri ktorej sú postihnuté susedné orgány. Ak sa takáto diagnóza urobí, je potrebné okamžite začať liečbu, inak môže byť výsledok katastrofálny.