אולטרסאונד של בלוטת התריס אולי אין תחום כזה של הרפואה המודרנית שבו אולטרסאונד- אולטרסאונד. שיטת האולטרסאונד אינה מזיקה ואין לה התוויות נגד. זה מבוסס על העובדה שגלים קוליים משתקפים מרקמות ונוזלים שונים.

סרטן בלוטת התריס האבחנה של סרטן עדיין נתפסת כפסק דין, לא נתון לערעור, אלא היא יותר "מחויבות למסורת". ראשית, כדאי לזכור שסרטן הוא "הרוצח מספר 2", בעוד שהמקום הראשון שייך למחלות לב וכלי דם.

הורמוני בלוטת התריס הורמוני בלוטת התריס מיוצרים באופן סינטטי ומשמשים כאשר אין תפקוד מספיק של בלוטת התריס. ניתן לשלב ולהכיל תרופות המבוססות עליהן יסודות מינרלייםכמו אשלגן יודיד.

בלוטת התריס, glandula thyroidea(איור 1-4), - לא מזווג, הגדול מבין הבלוטות האנדוקריניות. ממוקם ב קטע קדמיהצוואר, הצד והקדמי של הגרון וקנה הנשימה, כאילו מכסים אותם. לבלוטה יש צורה של פרסה עם קעורה הפונה לאחור, והיא מורכבת משתי אונות לרוחב לא שוות: האונה הימנית, הלובוס דקסטר, והאונה השמאלית, הלובוס מרושע, ומחברת את שתי האונות של האיסטמוס הלא-זוגי של בלוטת התריס, isthmus glandulae thiroidea. ייתכן שהאיסתמוס נעדר, ואז שתי האונות אינן מתאימות זו לזו.

לעיתים ישנן בלוטות תריס נוספות, glandulae thiroideae accessoriae, הדומות במבנה לבלוטת התריס, אך או שאינן קשורות אליה, או מחוברות אליה באמצעות חוט דק קטן.

לעתים קרובות (בשליש או חצי מהמקרים) מהאיסתמוס או מהאונה השמאלית, על גבולה עם האיסטמוס, עולה האונה הפירמידלית, lobus pyramidales, שיכולה להגיע לחריץ בלוטת התריס העליון של הגרון או לגוף של עצם היואיד.

בלוטת התריס מכוסה מבחוץ קפסולה סיבית, קפסולה פיברוזה. הקפסולה היא צלחת סיבית דקה, אשר גדלה יחד עם הפרנכימה של הבלוטה, שולחת תהליכים לעובי האיבר ומחלקת את הבלוטה לאונות נפרדות, לובולי. בעובי הבלוטה עצמה, שכבות רקמת חיבור דקות, עשירות בכלים ועצבים, יוצרות את הרקמה התומכת של בלוטת התריס - סטרומה, סטרומה. השכבה מכילה תאי C ותאי B. בלולאות השכבה שוכנים הזקיקים של בלוטת התריס, folliculae glandulae thyroideae [הופעה] .

מבנה היסטולוגי

זקיקי בלוטת התריס - אנדוקרינוציטים זקיקים (endocrinocytus follicularis) - תירוציטים הם תצורות שלפוחיות סגורות או מעט מוארכות בגדלים שונים עם חלל בפנים, ללא צינורות הפרשה. הם יחידות מבניות ותפקודיות (אדנומרים) של בלוטת התריס (איור 5).

דופן התירוציט מיוצגת על ידי חד-שכבה של תאי בלוטות (A-cells) הממוקמים על קרום הבסיס. על פני השטח האפיקליים של תירוציטים, מול לומן הזקיק, יש microvilli. תאים שכנים בדופן הזקיקים קשורים זה לזה על ידי דסמוזומים רבים ולוחות קצה מפותחים היטב. בנוסף, ככל שפעילות בלוטת התריס עולה, מופיעות בליטות דמויות אצבעות (אינטרדיגיטציות) על המשטחים הצדדיים של תירוציטים, הנכללים בשקעים המקבילים על פני השטח הצדדיים של תאים שכנים.

אברוני התירוציטים מעורבים בסינתזת חלבון. מוצרי חלבוןהמסונתזים על ידי תיירוציטים משתחררים לחלל הזקיק, שם הושלמה היווצרות של טירוזינים עם יוד (מונו-ודייודוטירוזין) ותירונינים (מונו-, די-, טרייודותירונין ותירוקסין) - חומצות אמינו המרכיבות את התירוגלובולין הגדול והמורכב. מולקולה). הוכח כי הקולואיד מכיל כ-95% מהיוד המצוי בבלוטת התריס.

• עם פעילות תפקודית מתונה של בלוטת התריס (התפקוד הנורמולוגי שלה), לתירוציטים יש צורה מעוקבת וגרעינים כדוריים. הקולואיד המופרש על ידם (קולואיד זקיק) ממלא את לומן הזקיק כנוזל צמיג הומוגני.
• במצב של תפקוד מוגבר של בלוטת התריס (לדוגמה, עם תירוטוקסיקוזיס), התירוציטים של הזקיקים מתנפחים ומשנים את צורתם לגלילית, מנסרת, או עקב היווצרות של קפלים מסועפים רבים על ידי דופן הזקיק - כוכבית, מספר וגודל של גידול microvilli. הקולואיד התוך-פוליקולרי הופך כך לנוזלי יותר וחודרים לו ריקורי ספיגה רבים.
• במצבים של תת-תפקוד של בלוטת התריס (היפותירואידיזם), גובה התירוציטים יורד, הזקיקים משתטחים והגרעינים שלהם נמתחים במקביל לפני השטח של הזקיק. הקולואיד נדחס כך.

בשכבות רקמת החיבור הקושרות את הזקיקים, נמצאים אנדוקרינוציטים פרפוליקולריים (endocrinocytus parafollicularis), או קלציטונינוציטים (C-cells). כמו כן, תאי C ממוקמים בדופן הזקיקים, השוכבים בין הבסיסים של תירוציטים שכנים, אך אינם מגיעים ללומן של הזקיק עם קודקודם (לוקליזציה תוך אפיתל של תאים פרפוליקולריים) (איור 7.). בגודלם, תאים פרפוליקולריים גדולים יותר מתירוציטים, בעלי צורה מעוגלת, לפעמים זוויתית. שלא כמו תיירוציטים, תאים פרפוליקולריים אינם סופגים יוד, אלא משלבים את היווצרותם של נוירואמינים (נוראפינפרין וסרוטונין) על ידי דה-קרבוקסילציה של טירוזין ו-5-הידרוקסיטריפטופן (חומצות אמינו ארומטיות - מבשרות של נוירואמינים אלו) עם הביוסינתזה של חלבון (אוליגופפטיד) הורמונים. וסומטוסטטין.

גרגירי הפרשה הממלאים בצפיפות את הציטופלזמה של תאים פרפוליקולריים מראים אוסמיופיליה וארגירופיליה חזקות. תאים פרפוליקולריים המכילים גרגירים קטנים ואוסמופיליים מאוד מייצרים תירוקלציטונין; המכילים גרגירים אוסמיופיליים גדולים יותר אך חלשים - מייצרים סומטוסטטין.

בנוסף, בשכבות רקמת החיבור הבין-פוליקולרית ישנם תאי B (תאי אשקינזי-גורטל, תאים אוקסיפיליים) הקשורים למערכת APUD; תמיד יש לימפוציטים ותאי פלזמה, כמו גם בזופילים של רקמות.

הקפסולה הסיבית מכוסה על ידי הקפסולה החיצונית של בלוטת התריס, שהיא נגזרת של הפאשיה של הצוואר. עם צרורות רקמת החיבור שלה, הקפסולה החיצונית מקבעת את בלוטת התריס לאיברים שכנים: הסחוס הקריקואיד, קנה הנשימה, שרירי הסטרנוהיואיד ושרירי בלוטת התריס; חלק מהצרורות הללו (הצפופים ביותר) יוצרים סוג של רצועה, העוברת מהבלוטה לאיברים סמוכים.

שלושה צרורות באים לידי ביטוי בצורה הטובה ביותר: הרצועה האמצעית של בלוטת התריס, מקבעת את הקפסולה באיסתמוס למשטח הקדמי של סחוס הקריקואיד, ושתיים, ימין ושמאל, רצועות לרוחב של בלוטת התריס, המקבעות את הקפסולה באזור. של הקטעים המדיאליים התחתונים של שתי האונות הצדדיות אל המשטחים הצדדיים של הסחוס הקריקואיד והקרוב אליו טבעות הסחוס של קנה הנשימה.

בין הקפסולה החיצונית והפנימית יש חלל דמוי חריץ מלא ברקמת שומן רפויה. הוא מכיל כלי חוץ אורגניים של בלוטת התריס, בלוטות הלימפה ו בלוטות פארתירואיד.

המשטחים הקדמיים של בלוטת התריס מכוסים על ידי שרירי sternohyoid ו-sternohyoid, כמו גם הבטן העליונה של שרירי השכמה-hyoid.

בנקודת המעבר של המשטחים האנטירו-צדדיים ל-postomedial, בלוטת התריס צמודה ל צרור נוירווסקולריצוואר (עורק הצוואר המשותף, וריד הצוואר הפנימי, עצב הוואגוס). בנוסף, עצב הגרון החוזר עובר על פני השטח האחורי, וגם בלוטות הלימפה של קנה הנשימה ממוקמות כאן.

החלקים התחתונים של שתי האונות, הימנית והשמאלית, מגיעים לטבעת קנה הנשימה ה-5-6 (בפירוט: מאפיינים מיניים של הטופוגרפיה ומאפיינים מורפומטריים של בלוטת התריס בבני אדם). המשטחים המדיאליים האחוריים של הבלוטה צמודים למשטחים הצדדיים של קנה הנשימה, הלוע והוושט, ומעל - לסחוסי הקריקואיד ובלוטת התריס. האיסטמוס של הבלוטה ממוקם ברמה של טבעת קנה הנשימה 1-3 או 2-4. שֶׁלוֹ מחלקת הבינייםמכוסה רק בצלחות פרה-רחליות ושטחיות מהודקות של צוואר הרחם והעור.

מסת הבלוטה נתונה לתנודות אינדיבידואליות ונעה בין 30 ל-60 גרם. אצל מבוגר, הגודל האורך של אונה אחת של בלוטת התריס מגיע ל-6 ס"מ, הגודל הרוחבי הוא 4 ס"מ, והעובי הוא עד 2. ס"מ.

הבלוטה גדלה במהלך ההתבגרות. מידותיו עשויות להשתנות בהתאם למידת מילוי הדם; בגיל מבוגר מתפתחת רקמת חיבור בבלוטה וגודלה פוחת.

בלוטת התריס מסנתזת הורמונים ללא יוד - תירוקלציטונין וסומטוסטטין והורמונים עם יוד - תירוקסין וטריודוטירונין. הורמונים עם יוד - נגזרות יוד של טירוזין - מאוחדים בשם הנפוץ iodthyronines. אלו כוללים:

• 3,5,3 אינץ'- טרייודותירונין (T3)
• 3,5,3", 5" - טטראיודוטירונין (T4), או תירוקסין (איור)

הורמונים עם יוד מסונתזים ומופקדים בקולואיד של זקיקי בלוטת התריס כחלק ממולקולת החלבון תירוגלובולין, אשר לאחר מכן עובר הידרוליזה לשחרור יודותירונינים (יתר על כן, T4 גדול פי 10-20 מ-T3). התוצרים העיקריים המופרשים מבלוטת התריס למחזור הדם הסיסטמי הם תירוקסין (T4), ולאחר מכן בכמויות הולכות ופוחתות - טרייודותירונין (T3) וטריודוטירונין הפוכה (pT3). בנוסף, בתנאים רגילים, כמות קטנה של תירוגלובולין נכנסת למחזור הדם המערכתי.

Triiodothyronine (T3) ו-Reverse Triiodothyronine (pT3) מיוצרים בנוסף ובעיקר על ידי רקמות חוץ בלוטת התריס במהלך דיואידציה רציפה של T4. לקביעת שינויים בריכוזיהם עשוי להיות ערך אבחוני מסוים.

בלוטת התריס עשירה בכלי עורקים, ורידים וכלי לימפה. העורקים שלו, המספקים את הפרנכימה של הבלוטה, אנסטומוז עם כלי האיברים השכנים. דם ורידי זורם לתוך מקלעת ורידי רחבה הממוקמת מתחת לקפסולה, המפותחת ביותר באיסתמוס ובמשטח הקדמי של קנה הנשימה.

אספקת דם:א. thyroidea superior מא. carotis externa, א. thyroidea inferior מ- truncus thyrocervicalis - ענפים של א. תת-קלביה, לפעמים א. thyroidea ima מ- truncus brachioce-phalicus או arcus aortae (לעתים קרובות יותר מ- a. carotis communis או a. subclavia). בלוטת התריס מסופקת בדם בשפע. ליחידת זמן עוברת בבלוטת התריס אותה כמות דם בערך כמו דרך הכליות, ועוצמת אספקת הדם עולה עם הפעילות התפקודית המוגברת של בלוטת התריס.

דם ורידי זורם דרך no vv. thyroideae superiores, dextra et sinistra (זרימה לתוך vv. jugulares internae או לתוך vv. faciales), vv. thyroideae inferiores, dextra et sinistra (זרימה לתוך vv. brachiocephalica), vv. thyroidea mediae (עשוי לזרום ל-v. brachiocephalica sinistra או ל-v. thyroidea inferior).

בלוטת התריס מפותחת עשירה המערכת הלימפטית. החלק התוך-אורגני של מערכת הלימפה מיוצג על ידי מקלעת נפחית של נימים לימפתיים, כלי לימפה תוך-אורגניים וחללים לקוניים קטנים. נימים לימפתיים חודרים לכל שכבות רקמת החיבור של האיבר. כלי הלימפה המתפרצים עוקבים אחר מהלך העורקים וזורמים לתוך בלוטות הלימפה הצוואריות העמוקות הקדמיות (בלוטת התריס והפרטרכאל) ובלוטות הלימפה המדיסטינליות (הקדמיות).

בלוטות לימפה אזוריות של בלוטת התריס הן קבוצות של בלוטות של החלק העליון, התחתון והבינוני של הצוואר.

• העליונים כוללים את צוואר הרחם העמוק העליון (ברמת העורק העליון של בלוטת התריס), הפרהלוטלי (לאורך עורק התריס העליון) ובלוטות הלימפה לאורך העורק הסטרנוקלידומאסטואיד.
• בתוך השבר התחתון של הצוואר, בלוטות הלימפה האזוריות של בלוטת התריס הן הצוואריות העמוקות העליונות, השוכנות ברמה של תחילת עורק בלוטת התריס התחתון (קבוצה ראשית), ובלוטות הלימפה הפריטרכיאליות לאורך העורק הרוחבי של הצוואר. זה כולל גם את קבוצת הצמתים המדיסטינליים העליונים.
• בתוך שבר הביניים של הצוואר, בלוטות הלימפה האזוריות של בלוטת התריס הן בלוטות צוואר הרחם עמוקות הממוקמות באמצע הדרך בין שורשי עורק התריס העליון והתחתון.
• בלוטות לימפה עמוקות בצוואר הרחם ממוקמות לאורך וריד הצוואר הפנימי לכל אורכו.

עצבנות:בלוטת התריס עשירה בסיבי עצב סימפטיים ופאראסימפטתיים. העצבית הסימפתטית של הבלוטה מתבצעת על ידי עצבים מהצמתים הצוואריים של הגזעים הסימפתטיים, המעורבים ביצירת מקלעות סביב הכלים המתאימים לבלוטה; parasympathetic - מעצבי הוואגוס (nn. laryngei superiores - rr. externi, im. laryngei recurrentes). עם זאת, למרות העצבות העשירה, ההשפעה של ישיר דחפים עצבייםעל פעילות הזקיקים היא קטנה וחופפת משמעותית להשפעות ההומוריות של תירוטרופין. למרות זאת, גירוי של הגרעינים הסימפתטיים של צוואר הרחם או חשיפה לחומרים אדרנרגיים גורמים, אם כי לעלייה קלה אך משמעותית ביצירת ושחרור הורמוני בלוטת התריס עם יוד, למרות העובדה שבתנאים אלו מתרחשת היצרות. כלי דםוירידה בזרימת הדם דרך בלוטת התריס. לדחפים פאראסימפתטיים, להיפך, יש השפעות מעכבות.

הִתחַדְשׁוּת:הפרנכימה של בלוטת התריס מאופיינת ביכולת מוגברת להתרבות. מקור הצמיחה של הפרנכימה של בלוטת התריס הוא האפיתל של הזקיקים. חלוקת התירוציטים מובילה לעלייה באזור הזקיק, וכתוצאה מכך מופיעים בו קפלים, בליטות ופפילות, הבולטים לתוך חלל הזקיקים (התחדשות תוך-פוליקולרית).

רבייה של תאים יכולה גם להוביל להופעת ניצני אפיתל, הדוחפים את קרום הבסיס החוצה, לתוך החלל הבין-פוליקולרי. עם הזמן, הביוסינתזה של תירוגלובולין מתחדשת בתיירוציטים המתרבים של הכליות הללו, מה שמוביל להתמיינות של איים למיקרוזקיקים. המיקרוזקיקים, כתוצאה מסינתזה מתמשכת והצטברות של קולואיד בחללים שלהם, גדלים בגודלם והופכים זהים לזה של האם (התחדשות חוץ-פוליקולרית). תאים פרפוליקולריים אינם משתתפים בפוליקולוגנזה.

התפתחות עוברית

היסוד של בלוטת התריס מתרחש בעובר האדם בשבוע ה-3-4 של התקופה שלפני הלידה כבליטה של ​​דופן הלוע בין זוג כיסי הזימים הראשון והשני. בליטה זו גדלה לאורך המעי הלוע בצורת חוט אפיתל. ברמה של זוגות III-IV של כיסי זימים, חוט זה מתפצל, ומוליד את האונות הימנית והשמאלית המתעוררות של בלוטת התריס. חוט האפיתל הראשוני (ductus thyreoglossus), המקביל לצינור ההפרשה, ניוונים ורק האיסטמוס המחבר בין שתי האונות של בלוטת התריס בבני אדם, והחלק הפרוקסימלי בצורת fossa (foramen coecum) בשורש של בלוטת התריס. לשון, להישאר. ברוב היונקים האחרים, גם הקצה המרוחק של חבל האפיתל מתנוון, כך שהאיסתמוס לא מתפתח ושתי האונות של בלוטת התריס מבודדות. יסודות האונות גדלים במהירות, ויוצרים רשתות רופפות של טרבקולות אפיתל מסועפות; מהם נוצרים זקיקים, במרווחים שביניהם מזנכיים גדל עם כלי דם ועצבים. בנוסף, לבני אדם ויונקים יש תאים פראפוליקולריים נוירואנדוקריניים שמקורם בנוירבלאסטים.

מחזור הפרשה של זקיקים

במחזור הפרשת הזקיקים מבחינים בשני שלבים: שלב הייצור ושלב הפרשת ההורמונים.

שלב הייצור , שמתחיל את מחזור ההפרשה של תירוציטים, כולל מספר שלבים (איור 6):

1. יוד (לכידת יודיד).

   יוד, המסופק עם מזון בצורה של יודיד, נספג במעיים וחודר לזרם הדם. מהדם העורקי, יודידים מופקים דרך קרום הבסיס על ידי תיירוציטים בצורת יון יוד ונכנסים לבלוטת התריס, שם בהשפעת האנזים פרוקסידאז מתחמצן יון היוד ליוד אטומי (I), אשר בהמשך ייכלל במולקולת ההורמון. תהליך זה מתרחש על פני השטח האפיקליים של התירוציט והמיקרוווילי שלו, כלומר. על הגבול עם חלל הזקיק.

   החומרים הראשוניים של הסוד העתידי נספגים גם דרך קרום הבסיס - חומצות אמינו, כולל טירוזין, כמה פחמימות ומים. ברטיקולום האנדופלזמי של התירוציט נוצרת מולקולת התירוגלובולין. התרכובות המתקבלות עוברות בהדרגה לאזור של קומפלקס גולגי, שבו רכיבי פחמימות מחוברים לבסיס הפוליפפטיד ונוצרות שלפוחיות המכילות תירוגלובולין. לאחר מכן הם עוברים לממברנה האפיקלית של התירוציט, שם התוכן שלהם נכנס לחלל הזקיק על ידי אקסוציטוזיס.

2. יודיזציה.

   על הממברנה האפיקלית של התירוציט, לטירוזין, שהוא חלק מהבסיס של מולקולת התירוגלובולין, מופעל אטום יוד ונוצר מונויודוטירוזין (MIT); הכללת אטום היוד השני במולקולת התירוגלובולין מובילה להיווצרות דייודוטירוזין (DIT). התהליך מתרחש בנוכחות פרוקסידאז של בלוטת התריס.

3. הִתְעַבּוּת.

   בהשפעת האנזים פרוקסידאז והורמון תירוטרופי יותרת המוח, טירוזינים עם יוד (מונו-ודייודוטירוזין) מתעבים לתירונינים: מונויודוטירון ודייודוטירון. חיבור בזוגות, diiodothyronine יוצר טטראיודוטירונין (levothyroxine, L-thyroxine, T4). העיבוי של מונואיודוטירונין ודייודוטירונין יוצר טריודוטירונין (ליוטירונין, L-triiodothyronine, T3). Triiodothyronine הוא הרבה יותר פעיל מאשר תירוקסין. בבלוטת התריס, triiodothyronine יוצר 20%.

   בנוסף, בהשפעת אנזים (דייודינאז) בפריפריה (בעיקר בכבד, בכליות, בבלוטת יותרת המוח), 80% הנותרים של הטריודוטירונין נוצרים בהמרה של תירוקסין. הפוך (הפוך) triiodothyronine - pT3, diiodothyronine ועוד מטבוליטים לא פעילים או פעילים נמוך המכילים יוד נוצרים גם.

4. לְהַפְקִיד.

   בלוטת התריס היא אחת מהבלוטות האנדוקריניות הבודדות שיש לה מאגר הורמונים, המיוצג על ידי קולואיד זקיק, בו מופקדים הורמוני בלוטת התריס, שהם חלק מהתירוגלובולין.

בתנאים רגילים, בלוטת התריס מכילה 200 מיקרוגרם/גרם תירוקסין (T4) ו-15 מיקרוגרם/גרם טריודוטירונין (T3). ההפרשה היומית של T4 על ידי בלוטת התריס היא 90 מק"ג, שהם פי 10-20 מהפרשת T3.

שלב הבקעה (הפרשה של הורמוני בלוטת התריס לדם) בהשפעת TSH (הורמון מגרה בלוטת התריס של בלוטת יותרת המוח) מתחילה בלכידת קולואיד המכיל תירוגלובולין על ידי התירוציט על ידי פגוציטוזיס (איור 6, 9). שברים פגוציטים של הקולואיד שנכנסו לתירוציט עוברים פרוטאוליזה בעזרת המנגנון הליזוזומלי, ויודוטירוזינים ויודוטירונינים משתחררים מהמולקולות של תירוגלובולין פגוציטוזי. יודטירוזינים בציטופלזמה של תירוציטים מתפוררים, והיוד המשוחרר מנוצל מחדש ביצירת ההורמונים שלאחר מכן. Iodthyronines מופרשים דרך קרום הבסיס של התירוציט לתוך זרימת הדם או הלימפה. פגוציטוזיס של הקולואיד נמשך רק כמה שעות.

הפרשת הורמוני בלוטת התריס תלויה במידת ובמשך ההפעלה של בלוטת התריס. אם הפעלה זו חזקה (לדוגמה, כאשר היא נגרמת על ידי עודף של TSH), אך לטווח קצר, תיירוציטים רוכשים את כל הסימנים המעידים על הפעילות הפאגוציטית האינטנסיבית שלהם. הם מתנפחים, נפחם וגובהם גדלים באופן משמעותי. יחד עם עלייה במספר ובגודל של microvilli, פסאודופודיה מופיעה על פני השטח העליון.

עם פעילות מתונה אך ממושכת של בלוטת התריס, היווצרות פסאודופודיה אפיקלית ופאגוציטוזיס של הקולואיד על ידם אינה מתרחשת, אלא פרוטאוליזה של תירוגלובולין בחלל הזקיק ופינוציטוזיס (מאקרואנדוציטוזיס) של תוצרי המחשוף על ידי הציטופלזמה של תירוציטים מתרחשת.

עם חוסר ביוד או עם צורך מוגבר בהורמוני בלוטת התריס, היווצרות T3 פעיל עולה עקב ההמרה ההיקפית של T4 בהשפעת אנזימים - דיאודינאז.

הובלה ומטבוליזם של יודותירונינים

בדם, T3 ו-T4 מועברים לרקמות המטרה במצב קשור עם חלבוני פלזמה בדם: גלובולין קושר תירוקסין (TSG), פרה-אלבומין (TSPA) ואלבומין (טבלה 1). רק 0.03% T4 ו-0.3% T3 נמצאים בדם בצורה חופשית.

הפעילות הביולוגית של יודותירונינים נובעת מהחלק הבלתי קשור (החופשי). T3 - הצורה הפעילה הביולוגית העיקרית של יודותירונינים; הזיקה שלו לקולטן תאי המטרה גבוהה פי 10 מזו של T4. ברקמות היקפיות, כתוצאה מ-deiodination של חלק מ-T4 באטום הפחמן החמישי, נוצרת הצורה המכונה "הפוכה" של T3, שהיא נטולת פעילות ביולוגית כמעט לחלוטין.

בתאי מטרה, הורמוני בלוטת התריס נקשרים לקולטנים ספציפיים על קרום התא, שהזיקה שלהם ל-T3 גבוהה פי 10 מאשר ל-T4, ויוצרים קומפלקסים של קולטני הורמונים שחודרים לתא, המקיימים אינטראקציה עם DNA גרעיני ומשנים את הקצב. של שעתוק mRNA, המשפיע בכך על סינתזה של חלבונים ספציפיים.

זמן מחצית החיים (T1 / 2) T4 בפלזמה ארוך פי 4-5 מ-T3. עבור T4, תקופה זו היא כ-7 ימים, ועבור T3 - 1-1.5 ימים.

חילוף חומרים של הורמוני בלוטת התריס מתבצע על ידי דה יודין, כמו גם טרנספורמציה אנזימטית: דמינציה, היווצרות תרכובות עם חומצה גופרתית וגלוקורונית וכו', ולאחר מכן הפרשה דרך הכליות ומערכת העיכול.

חשיבות הורמוני בלוטת התריס

להורמוני בלוטת התריס יש עצום משמעות פיזיולוגיתומשפיעים על כל סוגי חילוף החומרים: חילוף החומרים של פחמימות, חלבונים, שומנים וויטמינים. ההשפעה שלהם תלויה במינון. [הופעה] .

• בתקופות של התפתחות עובר ולילוד
  • לקבוע את המורפולוגי ו פיתוח פונקציונליהמוח והגוף בכללותו; מחסור בהורמוני בלוטת התריס אצל האם במהלך ההריון מוביל לחוסר התפתחות של המוח בעובר, מה שגורם סיכון מוגדלהתרחשות של קרטיניזם בילד; מחסור בהורמונים בגיל צעיר מוביל להתפתחות של מחלות שונות, פיגור בגדילה, פתולוגיה של עצמות
• בגיל בוגר יותר
  • להשפיע על פעילותם של תהליכים מטבוליים. ההשפעות המטבוליות של יודותירונינים מיוחסות בעיקר לחילוף חומרים אנרגטי, המתבטא בעלייה בספיגת החמצן בתאים (בעיקר בלב, בכבד, בכליות, בשרירים, בעור ובאיברים נוספים, למעט המוח, RES וגונדות). ירידה בריכוז הורמוני בלוטת התריס בדם מביאה לירידה בקצב התהליכים המטבוליים, ועלייתם יכולה להגביר את חילוף החומרים הבסיסי כמעט פי שניים בהשוואה לנורמה.
  • בעלי השפעה קלורינית: הם משתתפים ביצירת תגובה לקירור על ידי הגברת ייצור החום, הגברת הרגישות של מערכת העצבים הסימפתטית לנוראפינפרין וגירוי הפרשת הנוראפינפרין. בתאים שונים, T3 ממריץ את העבודה של Na +, K + -ATP-ase, אשר צורך חלק ניכר מהאנרגיה המשמשת את התא.
  • בריכוזים פיזיולוגיים יש להם השפעה אנבולית בולטת (מזרזת סינתזת חלבון), ממריצים את תהליכי הגדילה והתמיינות התאים (בעניין זה, יודותירונינים הם סינרגיסטים של הורמוני גדילה; בנוסף, T3 מאיץ את השעתוק של גן הורמון הגדילה. בעלי חיים עם מחסור ב-T3, תאי יותרת המוח מאבדים את יכולתם לסנתז את צמיחת ההורמון); ריכוזים גבוהים מאוד מעכבים את סינתזת החלבון וממריצים תהליכים קטבוליים, שמדד לכך הוא מאזן חנקן שלילי;
  • לעורר את הסינתזה של כולסטרול, אך במקביל להגביר את הקטבוליזם וההפרשה שלו עם מרה, מה שמפחית את הכולסטרולמיה;
  • להשפיע על חילוף החומרים של השומן: להגביר את גיוס השומן מהמחסן, לעורר ליפוליזה, ליפוגנזה מפחמימות וחמצון שומן;
  • לעורר גלוקונאוגנזה וגליקוגנוליזה, בכבד להגביר את רגישות התאים לפעולת האדרנלין ולעורר בעקיפין את הגיוס של גליקוגן, להעלות את רמת הסוכר בדם;
  • להגביר את ספיגת הגלוקוז על ידי רקמת השריר. בריכוזים פיזיולוגיים, T3 מגביר את הרגישות תאי שרירלפעולת האדרנלין;
  • יש השפעה אינוטרופית וכרונוטרופית חיובית על הלב, להגדיל את נפח מחזור הדם הדקות ולהרחיב את העורקים של העור,
  • לשפר הן את הספיגה והן את הסינתזה של רקמת העצם,
  • להשפיע על חילוף החומרים של glycosaminoglycans ו proteoglycans ברקמת החיבור
  • לעורר את תנועתיות המעיים
  • הכרחי להתפתחות תקינה של בלוטות המין וייצור הורמוני המין
  • להשפיע על חילוף החומרים של ויטמינים: לקדם את הסינתזה של ויטמין A מפרוביטמין ולעורר את הספיגה של ויטמין B 12 במעי ואריתרופואזיס

ויסות תפקוד בלוטת התריס

קצב הסינתזה וההפרשה של יודותירונינים מווסתת על ידי מערכת ההיפותלמוס-יותרת המוח לפי מנגנון העל של בלוטת התריס. מָשׁוֹב, כמו גם שימוש במנגנון תוך בלוטת התריס מקומי. הגירוי להפרשה מוגברת של תירוליברין וטירוטרופין הוא ירידה בריכוז היודותירונינים בדם (איור 8).

המתווך של ויסות הסופרטירואיד הוא תירוטרופין (TSH), גליקופרוטאין המופרש על ידי תאים תירוטרופיים של האדנוהיפופיזה. TSH ממריץ היפרטרופיה והיפרפלזיה של אפיתל בלוטת התריס ומפעיל את כל שלבי הסינתזה וההפרשה של הורמוני בלוטת התריס. ההשפעות של TSH נובעות מהקשירה שלו לקולטנים ספציפיים על פני האפיתל הזקיק של בלוטת התריס והפעלה שלאחר מכן של האנזים קרום הפלזמה, adenylate cyclase.

ויסות הסינתזה וההפרשה של TSH מתבצעת על ידי השפעות רב-כיווניות על התאים הטירוטרופיים של האדנוהיפופיזה. הורמון משחרר תירוטרופין (TRH) הוא טריפפטיד ממקור היפותלמוס, ממריץ את הסינתזה וההפרשה של TSH, והורמוני בלוטת התריס מעכבים אותו. כך, ויסות הפרשת TSH מתבצע על ידי הורמוני בלוטת התריס לפי מנגנון המשוב השלילי, ו-TRH קובע את הסף לעיכוב זה.

TRH מסונתז בהיפותלמוס הונטרומדיאלי, חודר לבלוטת יותרת המוח דרך אספקת הדם הפורטלית, ונקשר לקולטנים ספציפיים על קרום התירוטרוף.

טרם הוכחה השפעה ישירה של הורמוני בלוטת התריס על הפרשת TRH ההיפותלמומית, אך ידוע כי הורמוני בלוטת התריס יכולים להפחית את מספר קולטני ה-TRH הספציפיים על קרום התירוטרוף. אסטרוגנים מגבירים את הרגישות ל-TRH, וגלוקוקורטיקואידים מפחיתים את הרגישות הזו.

ויסות תוך-תירואיד של תפקוד בלוטת התריס נקבע על פי תכולת היוד האורגני, ששינוי בריכוזו התוך-תאי גורם לשינויים הדדיים בפעילות מנגנון הובלת יודיד בבלוטת התריס, משפיע על גדילת בלוטת התריס ועל חילוף החומרים שלה. שינויים אלו נצפים בהיעדר גירוי TSH ולכן הם אוטו-וויסותיים (אפקט וולף-חייקוף).

החדרת מינונים גדולים של יוד עלולה להוביל לחסימת קשירה אורגנית ולירידה בייצור הורמוני בלוטת התריס. השפעה זו חולפת, ואז היא "בורחת" וייצור הורמוני בלוטת התריס חוזר למקור.

תאים פרפוליקולריים של בלוטת התריס מייצרים תירוקלציטונין, שהוא פוליפפטיד המורכב מ-32 שיירי חומצות אמינו. איברי המטרה לתירוקלציטונין הם רקמת עצם (אוסטאוקלסטים) וכליות (תאים של הברך העולה של לולאת הנלה וצינוריות דיסטליות). בהשפעת תירוקלציטונין מעכבת פעילות האוסטאוקלסטים בעצם, המלווה בירידה בספיגת העצם ובירידה בתכולת הסידן והזרחן בדם. בנוסף, תירוקלציטונין מגביר את הפרשת הסידן, הפוספטים והכלורידים על ידי הכליות. קולטני תירוקלציטונין מאופיינים בעקרון "ויסות מטה", שבקשר אליו אופיינית ה"בריחה" המהירה של רקמות המטרה מפעולת הורמון זה.

מנגנון הפעולה התאית של תירוקלציטונין קשור להפעלה של מערכת adenylate cyclase-cAMP. הגורם הרגולטורי העיקרי בהפרשת תירוקלציטונין הוא עלייה ברמת הסידן בדם (יותר מ-2.4 ממול/ליטר).

תאים פרפוליקולריים חסרים לחלוטין תלות בבלוטת יותרת המוח וכריתת היפופיזה אינה מפריעה לפעילותם. יחד עם זאת, הם מגיבים בבירור לדחפים סימפטיים (מפעילים) ופאראסימפטיים (מדכאים).

אנטיגנים של בלוטת התריס

אנטיגנים של בלוטת התריס הם תרכובות מקרו-מולקולריות המסוגלות לעורר באופן ספציפי את מערכת החיסון (תאים לימפואידים בעלי יכולת חיסונית) ובכך להבטיח התפתחות של תגובה חיסונית (ייצור נוגדנים). הַפעָלָה מערכת החיסוןאנטיגנים של בלוטת התריס נקבעים במחלות אוטואימוניות של בלוטת התריס, כגון מחלת גרייבס.

תירוגלובולין (TG), פרוקסידאז של בלוטת התריס (TPO) וקולטן TSH (rTTH) הם בין האנטיגנים החשובים ביותר של בלוטת התריס כיום. לאחרונה תוארו אנטיגנים אחרים המתבטאים בבלוטת התריס (למשל, סודיום יודי סימפורטר ומגלין).

• תירוגלובולין (TG) [הופעה] .

  תירוגלובולין (TG)- מטריצה ​​לסינתזה של הורמוני בלוטת התריס, היא גליקופרוטאין המורכבת משתי יחידות משנה זהות במשקל מולקולרי של 330 kDa. הוא מסונתז על ידי תירוציטים פוליקולריים ומועבר לתוך הקולואיד. באזור הממברנה האפיקלית של התירוציט, יוד TG מתרחשת בשאריות טירוסיל. רמת היוד של TG הכלול בקולואיד משתנה, ולפי נתונים מסוימים, היא יכולה לקבוע במידה רבה את התכונות האימונוגניות של TG, בעוד ש-TG יותר יוד הוא כנראה יותר אימונוגני. בלא כמויות גדולות TG משתחרר מבלוטת התריס לזרם הדם, שם הוא זמין לתאים בעלי יכולת חיסונית. חיסון של זנים רגישים של עכברים עם TG יכול להוביל להתפתחות של בלוטת התריס אצלם ולהופעת נוגדנים ל-TG שלהם וגם לאנטיגנים אחרים של בלוטת התריס, מה שמעיד על כך ש-TG עשוי להיות חשוב בפתוגנזה של AIT כאוטואנטיגן. הפעילות החיסונית של TG עשויה לרמוז על אינטראקציה של מערכת החיסון עם האפיטופים השונים שלה, שרק חלקם עשויים להיות בעלי משמעות פתוגנית בהתפתחות AIT. בדרך כלל, האינטראקציה החיסונית הראשונית עם אפיטופ משמעותי מבחינה פתוגנטית מובילה לתגובות משניות המכוונות לאפיטופים אחרים. תופעה דומה אופיינית ל תגובה חיסוניתעם TPO.

• פרוקסידאז של בלוטת התריס (TPO) [הופעה] .

  פרוקסידאז של בלוטת התריס (TPO)- מתבטא על פני השטח האפיקליים של תירוציטים, שם הוא מזרז את יציאת היוד של מולקולת ה-TG; בנוסף, זה יכול להיות אנטיגן משטח התא המעורב בתהליך של ציטוטוקסיות תלויה משלים. ניתן לזהות ריכוזים קטנים של TPO במחזור הדם המערכתי, בעוד שרמתו ותכונותיו האימונוגניות נמוכות משמעותית מאלו של TH. עם זאת, מסיבות שלא לגמרי מובנות, נוגדנים נגד TPO שכיחים יותר מנוגדנים נגד תירוגלובולין במחלה אוטואימונית של בלוטת התריס והם סמן רגיש יותר.

• קולטן TSH (rTTH) [הופעה] .

  קולטן TSH (rTTH)- הוא חבר במשפחת הקולטנים הצמודים לחלבון G. קולטנים אלו נבדלים בנוכחותם של שבעה רצפי חומצות אמינו המורכבים מ-20-25 שיירים הידרופוביים היוצרים הליקס b, שלוש גרסאות של לולאות חוץ-תאיות ואינטר-תאיות המחוברות באזור הטרנסממברני, כמו גם קצה חוץ-תאי N-טרמינלי ו-C- קצה תוך תאי סופי. התחום החוץ-תאי (ECD) של rTTH כולל מקטע שנקשר ל-TSH, והתחום הטרנסממברני מספק העברת אותות לתוך התא. מספר קטן למדי של מולקולות rTTH (100-10,000 מולקולות לתא) מתבטאות על פני התירוציט, בעלות זיקה גבוהה לתתי יחידות המשנה Gs ו-Gq של חלבון G, אשר מפעילות את מפל האדנילאט cyclase ו-phospholipase, בהתאמה. מפל האדנילאט cyclase-cAMP מתווך את ההשפעות של TSH על ספיגת יוד, סינתזת TPO ו-TG והפרשת הורמונים, בעוד שמפל הפוספוליפאז-C ממריץ ייצור מי חמצן, כמו גם יוד וסינתזה של הורמוני בלוטת התריס.

• [הופעה] .

  סודיום יודי סימפורטר (ש"ח)- ממוקם על הממברנה הבסיסית של תירוציטים, מרכז יוד בבלוטת התריס. הגן של העכבר NIS מורכב מ-1854 נוקלאוטידים המקודדים לחלבון ממברנה של 618 חומצות אמינו המורכב מ-12 תחומים. בניגוד ל-TG, TPO ו-rTTG, NIS לא מתבטא רק בבלוטת התריס, כלומר הוא אינו חלבון ספציפי לבלוטת התריס. לאחרונה נערכו מספר מחקרים על מנת לחפש נוגדנים ל-NIS שיפריעו לתפקוד שלו. למרות שחלק מהנתונים תומכים בהשערה ש-NIS עשוי לפעול כאנטיגן במחלות אוטואימוניות של בלוטת התריס, הם שנויים במחלוקת למדי, ולכן, ההגדרה של נוגדנים אלו כנגד ₪ ב- פרקטיקה קליניתלא בשימוש.

• מגלין [הופעה] .

  מגליןהוא קולטן מולטי-ליגנד המצוי על פני השטח הקודקודים של תאי אפיתל, כולל תירוסיטים, שם הוא מתפקד כקולטן תוך תאי לתירוגלובולין (TG), המספק הובלה תוך תאית של האחרון. כמו ש"ח, מגלין אינו חלבון ספציפי לבלוטת התריס, אך נוגדנים אליו נמצאו במחלות אוטואימוניות של בלוטת התריס, אם כי המשמעות הפתוגנטית והקלינית שלהם נותרה לא ברורה.

בלוטת התריס היא איבר קטן הממוקם בקדמת הצוואר, מקדימה לקנה הנשימה. מעט מעל בלוטת התריס נמצא סחוס בלוטת התריס של הגרון, שנתן את השם לבלוטה עצמה. מיקום הבלוטה עשוי להשתנות במקצת עם הגיל - אצל ילדים היא לרוב ממוקמת גבוה יותר, בגובה הקצה התחתון של סחוס בלוטת התריס, ואצל אנשים מבוגרים היא יכולה לרדת ולעיתים אף להיכנס לחלל החזה.

בלוטת התריס קטנה - מסתה נעה בין 25-40 גרם. נפח הבלוטה אצל נשים בדרך כלל אינו עולה על 18 סנטימטר מעוקב, בגברים - 25 סנטימטר מעוקב (ניתן לקבוע את נפח הבלוטה בקלות באולטרסאונד).

הבלוטה מורכבת משתי אונות לרוחב (ימין ושמאל), הממוקמות בין אונות האיסתמוס לבין האונות הפירמידליות שאינן סדירות. לרקמת בלוטת התריס מסופקת דם בצורה אקטיבית ביותר: רמת זרימת הדם ברקמה גבוהה פי 50 בערך מרמת זרימת הדם בשרירים. הדם חודר לבלוטה דרך עורקי התריס העליונים והתחתונים, וזורם דרך הוורידים באותו שם, וכן דרך הווריד הצדי, שזורם ישירות לווריד הצוואר הפנימי.

בסביבה הקרובה של פני השטח של בלוטת התריס יש תצורות אנטומיות חשובות ביותר: כלי דם גדולים (עורק צוואר משותף, וריד צוואר פנימי), עצבים (עצב גרון חוזר, עצב גרון עליון), קנה הנשימה, ושט, בלוטות הפאראתירואיד. הקרבה של תצורות אלו היא שמקשה על ביצוע פעולות בבלוטת התריס - פגיעה בכל אחת מהן גורמת לסיבוכים חמורים, לעיתים מסכני חיים.

המבנה המיקרוסקופי של בלוטת התריס מוצג באיור. ישנם שלושה סוגים עיקריים של תאים ברקמת בלוטת התריס: תאי A הם הדומיננטיים ומעורבים בייצור הורמוני בלוטת התריס. תאים יוצרים תצורות מעוגלות - זקיקים, שבמרכזם יש קולואיד - מסה דמוית ג'ל המכילה עתודות של הורמונים. סוג אחר של תאים הם תאי B, הממוקמים בין הזקיקים. תאים אלו נקראים גם תאי Hürthle. תפקידם עדיין לא הוקם במלואו, אך ידוע שהם יכולים לייצר כמה חומרים פעילים ביולוגית (למשל, סרוטונין). תאי C הם הסוג השלישי של תאי בלוטת התריס. הם מייצרים את ההורמון קלציטונין, המפחית את ריכוז הסידן בפלסמת הדם.

תפקידה העיקרי של בלוטת התריס הוא ייצור של הורמונים: טרייודותירונין (המכונה בדרך כלל T3) וטטראיודוטירונין (המכונה גם תירוקסין - T4). Triiodothyronine הוא הורמון פעיל יותר, בעוד תירוקסין משמש מעין "רזרבה" בגוף. במידת הצורך, מולקולה אחת של יוד מתפצלת מ-T4, והיא הופכת להורמון הפעיל T3.

בדם, רוב הורמוני בלוטת התריס נמצאים במצב קשור לחלבון ואינם פעילים. כל ה"עבודה" נעשית על ידי ההורמונים שאינם קשורים לחלבון (מה שנקרא חלק חופשי של הורמונים, המכונה בדרך כלל FT3 ו-FT4). מנתחים קליניים קיימים כיום קובעים או את התוכן הכולל של ההורמונים T3 ו-T4 בדם (כלומר שבר חופשי + הורמונים הקשורים לחלבון), או רק את התוכן של החלק החופשי. יש לציין כי קביעת החלק החופשי של ההורמונים ברוב המוחלט של המקרים היא אינפורמטיבית יותר, ובמקרים מסוימים (למשל, במהלך ההריון) היא האמינה היחידה.

הורמוני בלוטת התריס מבצעים מספר תפקידים חשובים בגוף. קודם כל, הם מסדירים את הבורסה הראשית. החלפה הבסיסית היא הסדרה תגובה כימית, המספקים ייצור אנרגיה הנחוצה לחיי הגוף, גם בהיעדר עבודה מכנית כלשהי. אפילו שמירה פשוטה על טמפרטורת הגוף מחייבת את הגוף להוציא אנרגיה על ה"חימום" שלו. כמו כן, הורמוני בלוטת התריס מעורבים בשמירה על קצב הלב הדרוש, מספקים ריגוש עצבי תקין וכו'.

ייצור הורמוני בלוטת התריס מווסת בגוף על ידי הבלוטות "העליונות" - ההיפותלמוס ובלוטת יותרת המוח. בלוטת יותרת המוח מייצרת הורמון מגרה את בלוטת התריס (TSH), אשר "מאלץ" את בלוטת התריס להגביר את ייצור הטרייודותירונין והתירוקסין, וכן ממריץ את צמיחת הבלוטה עצמה. עם חוסר בהורמוני בלוטת התריס, רמת ה-TSH בדם עולה (הגוף, כביכול, "מאלץ" את בלוטת התריס לייצר יותר הורמונים), עם עודף, רמת ה-TSH יורדת. הטווח התקין לרמות TSH בדם הוא בדרך כלל 0.4-4.0 µIU/mL, אולם מנתחים שונים עשויים להשתמש בטווחים שונים. עלייה ברמות TSH מעל 4.0 μIU/ml נקראת תת פעילות של בלוטת התריס (חוסר בהורמוני בלוטת התריס), וירידה מתחת ל-0.4 μIU/ml נקראת היפר-תירואידיזם או תירוטוקסיקוזיס (עודף הורמוני בלוטת התריס).

הורמוני בלוטת התריס נוצרים בהשתתפות יוד - למשל, טריודוטירונין מכיל 3 מולקולות יוד, ותירוקסין - 4. על מנת שבלוטת התריס תייצר הורמונים בכמות הדרושה לגוף, עליה לקבל את יסוד הקורט החשוב הזה בכמות מספקת. כמיות. אדם צריך לקבל כ-150-200 מיקרוגרם יוד ליום מהמזון על מנת לשמור על איזון הורמונים תקין. במהלך ההריון, כמות זו עולה ל-250 מיקרוגרם ליום.

מחסור ביוד במזון, כמו גם עודף שלו, מובילים להפרעות בסינתזה של הורמונים ועלולים לגרום למחלות בלוטת התריס. רוב שטחה של רוסיה הוא אזור של מחסור ביוד. הקרקעות שלנו מכילות כמות קטנה של יוד, ולכן גם הצמחים הגדלים עליהן אינם מכילים מספיק יוד. המצב דומה במוצרים מן החי – גם בשר וגם חלב אינם עשירים ביוד. את הבעיה של צריכת כמות מספקת של יוד אפשר לפתור על ידי פירות ים, אבל רוב האוכלוסייה הרוסית צורכת אותם בכמויות קטנות.

צריכה לא מספקת של יוד מסוכנת במיוחד לילדים - הן במהלך התפתחות העובר והן בתקופות שלאחר מכן. יוד נחוץ להיווצרות תקינה של מערכת העצבים המרכזית ולהבטחת התפתחות נפשית נאותה של הילד.

החשיבות הגבוהה של אספקה ​​תקינה של גוף האדם עם יוד הובילה להצגתה בארצנו של תוכנית למניעת יוד המוני אוניברסלית. זה נקבע באופן חוקי כי אספקה ​​נוספת של יוד לתושבי רוסיה מתבצעת על ידי יוד מלח שולחני. למלח עם יוד אין טעם או ריח מיוחדים, הוא נצרך על ידי כולם בערך באותן כמויות, וכל גרם מלח מכיל כ-40 מיקרוגרם של יוד. כך, צריכה של כ-3 גרם מלח יוד ליום מספקת לאדם אספקה ​​תקינה של יוד לגוף.

הוא האמין כי הרוב המכריע של אוכלוסיית רוסיה מספיק כדי לאכול מלח יוד כדי לפצות על המחסור ביוד במזון. תוסף יוד משלים משמש באוכלוסיות מיוחדות שבהן מחסור ביוד עלול להיות מסוכן במיוחד והדרישות ליוד הולכות וגדלות. קבוצות אלו כוללות בעיקר נשים בהריון.

הבלוטה הגדולה ביותר של המערכת האנדוקרינית ממוקמת באזור הקדמי של הצוואר. בלוטת התריס מורכבת משתי אונות ואיסתמוס. המסה שלו מגיעה ל-15-25 גרם בלוטת התריס (glandula thyreoidea) האונות הצדדיות ממוקמות בגובה הסחוסים של בלוטת התריס והקריקואיד, והקוטב התחתון מגיע לסחוס 5-6 של קנה הנשימה. ב-30-50% מהמקרים ישנה אונה פירמידלית נוספת הממוקמת מעל האיסטמוס.

בלוטת התריס: מבנה

ניתן לאתר אונות נוספות (חריגות) של בלוטת התריס ברמה משורש הלשון ועד לקשת אבי העורקים. האונה הימנית של הבלוטה היא בדרך כלל קצת יותר גדולה מהשמאלית ובעלת כלי דם בשפע, ועם מצבים פתולוגייםעולה במידה רבה יותר. הבלוטה סגורה במעטפת רקמת חיבור (קפסולה) המורכבת מיריעות פנימיות וחיצוניות, ביניהן יש חלל דמוי חריץ העשוי מרקמת שומן רפויה, שבתוכו ישנם כלי עורקי, ורידים ולימפתיים של בלוטת התריס. בלוטה, בלוטות פארתירואיד ועצב גרון חוזר. שכבות רקמת חיבור משתרעות מהעלה הפנימי של הקפסולה של הבלוטה, המחלקות את הבלוטה לאונות.האונות מורכבות מ-20-40 זקיקים, דפנותיהם מרופדות באפיתל זקיק בלוטתי מעוקב. הזקיקים מלאים במסה צמיגה הומוגנית (קולואיד) - מוצר המיוצר על ידי תאי אפיתל, והם עטופים מבחוץ ברשת של נימים. הקולואיד מורכב בעיקר מתירוגלובולין, גליקופרוטאין המכיל יוד. הרכב הקולואיד כולל גם RNA, DNA, ציטוכרום אוקסידאז ואנזימים נוספים.

סוגי תאי בלוטת התריס

ישנם שלושה סוגים של תאי בלוטת התריס:

סוג A - תאים זקיקים פעילים המצפים את הזקיק ומעורבים בחילוף החומרים של יוד ובסינתזה של הורמוני בלוטת התריס;

סוג B - תאים בעלי התמיינות (קמביאלית) גרועה המשמשים כמבשרים עבור יצירת תאי A;

סוג C - תאים פרפוליקולריים, הממוקמים בין תאי הזקיק מבלי להגיע ללומן של הזקיק, מעורבים בסינתזה של ההורמון מפחית הסידן קלידיטונין.

התאים הללו הם המקור לגידולים שפירים וממאירים שונים של בלוטת התריס, הספציפיים לאיברים.

אספקת דם, זרימת לימפה ועצבוב של בלוטת התריס

אספקת דםבלוטת התריס מתבצעת על ידי ארבעה עורקים עיקריים: בלוטת התריס העליונה הימנית והשמאלית (a. thyreoidea superior), המשתרעת מעורקי הצוואר החיצוניים, ועורקי התריס התחתונים הימני והשמאלי (a. thyreoidea inferior), שמקורם ב- גזעי בלוטת התריס (truncus thyreocervicalis) העורקים התת-שוקיים. לפעמים (10-12% תצפיות) יש עורק חמישי, לא מזווג - עורק בלוטת התריס התחתון (a.thyre oidea ima), המשתרע מקשת אבי העורקים, הגזע הברכיוצפלי או עורק החלב הפנימי.

עורקי בלוטת התריס עוברים לצד עצב גרון חוזר והענף החיצוני של עצב הגרון העליון.נזק לעצבים אלה מוביל לפריזיס או שיתוק של מיתרי הקול. עצב הגרון החוזר עובר קדמי לעורק התירואיד התחתון ב-30% מהמקרים, וב-50% מהמקרים הוא פועל כחלק מרצועת ברי, בעוד שמתיחה מוגזמת של אונת הבלוטות במהלך הניתוח מגבירה את הסיכון לפגיעה עצבית. ב-80-85% תצפיות, הענף החיצוני של עצב הגרון העליון נמצא בסמוך לראש כלי הדם מוט עליוןמניות אותו leza, אשר דורש זהירות רבה בעת קשירת כלי. בהתאם לכך, העורק מכיל ורידים זוגיים, שענפיהם יוצרים מקלעות חזקות ואין להם מסתמים. בלוטת התריס מבולבלת בדם באופן אינטנסיבי. קצב זרימת הדם (4-6 מ"ל / דקה / גרם) עולה על זה בכליות והוא שני רק לבלוטת יותרת הכליה. עם זפק רעיל מפוזר, קצב זרימת הדם הנפחי יכול להגיע ל-1 ליטר לדקה.

ניקוז לימפהמבוצע בבלוטות הלימפה הפרה-גלוטליות, הפרה-טרכאליות ובלוטות התריס.

עצבנותבלוטת התריס נשלטת על ידי החלקים הסימפתטיים והפאראסימפטיים של מערכת העצבים האוטונומית.

תפקודי בלוטת התריס

פונקציית הפרשה.בלוטת התריס מפרישה הורמונים עם יוד - תירוקסין, או טטראיודותירונין (T 4), וטריאודוטירונין (T 3), וכן הורמונים ללא יוד - קלציטונין וסומטוסטטין. המרכיבים העיקריים הדרושים ליצירת הורמונים הם יוד וחומצת האמינו טירוזין. יוד נכנס לגוף עם מזון, מים, בצורה של תרכובות אורגניות ואי-אורגניות. כמות עודפת של יוד מופרשת מהגוף עם שתן (98%), מרה (2%). בדם, תרכובות אורגניות ואי-אורגניות של יוד יוצרות יודי אשלגן ונתרן, החודרות לאפיתל של זקיקי הבלוטה. בפעולת הפרוקסידאז, יוני יוד בתאי הזקיקים הופכים ליוד אטומי ונצמדים לתירוגלובולין או לטירוזין. לטירוזינים עם יוד (מוניויוודוטירוזין ודייודוטירוזין) אין פעילות הורמונלית, אלא הם מצע ליצירת הורמוני בלוטת התריס T 3 ו-T 4 (תוצאה של שילוב של שני טירוזינים עם יוד).

תירוגלובולין עם יוד מצטבר בלומן של הזקיקים. כמות הורמוני בלוטת התריס שנשמרת כך היא כזו שמספיקה לשמור על מצב בלוטת התריס למשך 30-50 ימים עם סינתזה חסומה לחלוטין של T 3 ו- T 4 (צריכת ההורמונים היא כ-1% ליום).

עם ירידה ברמת הורמוני בלוטת התריס, שחרור TSH עולה. בהשפעת TSH, טיפות קטנות של קולואיד עם תירוגלובולינים נכנסות שוב לתירוציטים על ידי אנדוציטוזיס ומתחברות עם ליזוזומים. תחת פעולתם של אנזימים פרוטאוליטיים, כאשר הליזוזומים עוברים מהחלק העליון של התא אל קרום הבסיס (אל הנימים), תירוגלובולין עובר הידרוליזה עם שחרור T 3 ו- T 4 . האחרונים נכנסים לזרם הדם ונקשרים לחלבוני הדם (גלובולין קושר תירוקסין, טרנסטירין ואלבומין), המבצעים את תפקיד ההובלה. רק 0.04% T 4 ו-0.4% T 3 נמצאים בצורה נטולת חלבון, המספקת את ההשפעה הביולוגית של הורמונים. בפריפריה, T 4 הופך ל-T 3 (באמצעות monodeiodination), שהוא פעיל פי 4-6 מהתירוקסין, בדיוק בגלל T 3 מתממשת בעיקר ההשפעה הביולוגית של הורמוני בלוטת התריס.

נכון לעכשיו, חוקרים רבים מחשיבים את טרייודותירונין ותירוקסין כצורות של הורמון בלוטת התריס בודד, כאשר תירוקסין הוא פרוהורמון, או צורת תחבורה, וטריודוטירונין הוא הצורה העיקרית של ההורמון.

ויסות סינתזהוהפרשת הורמוני בלוטת התריס מתבצעת על ידי מערכת העצבים המרכזית דרך מערכת ההיפותלמוס-יותרת המוח. ההיפותלמוס מפריש הורמון משחרר בלוטת התריס (TRH), או תיראוליברין, אשר כאשר הוא חודר לבלוטת יותרת המוח, ממריץ את הייצור של הורמון מגרה בלוטת התריס (TSH) - תירוטרופין. TSH מגיע לבלוטת התריס דרך זרם הדם ומווסת את צמיחתו, ממריץ יצירת הורמונים (איור 4.1).

יש גם משוב בין מערכת העצבים המרכזית, בלוטת יותרת המוח ובלוטת התריס.עם עודף של הורמונים המכילים יוד, תפקוד מגרה בלוטת התריס של בלוטת יותרת התריס פוחת, ועם המחסור בהם הוא עולה, מה שמוביל לא רק לתפקוד מוגבר של בלוטת התריס (היפר-תירואידיזם), אלא גם להיפרפלזיה מפוזרת או נודולרית.

הפרעות בבלוטת התריס

תפקיד פיזיולוגיהורמוני בלוטת התריס הם רב פנים. הם שולטים בקצב צריכת החמצן ויצירת החום בגוף, מקדמים ניצול גלוקוז, ליפוליזה, סינתזה של חלבונים רבים, יש להם השפעות כרונוטרופיות ואיונוטרופיות על שריר הלב, וממריצים מיומנויות מוטוריות. מערכת עיכול, להגביר אריתרופואזיס וכו' T 3 ו-T 4, יחד עם הורמונים אחרים, משפיעים על הצמיחה וההתבגרות של הגוף. מחסור משמעותי בהורמונים בגיל צעיר (היפותירואידיזם) מוביל לפיגור בגדילה, להפרעות סומטיות ונפשיות - קרטיניזם, ובגיל מבוגר יותר - להאטה בכל התהליכים המטבוליים, עד למיקסדמה (ראה "היפותירואידיזם").

תמונה פתולוגית.רוב המחלות של בלוטת התריס גורמות לעלייה מוגבלת (נודולרית, מוקדית) או מפוזרת בה - זפק (סטרומה). זה עלול להיגרם מהצטברות יתר של קולואיד בזקיקים, היפרפלזיה של האפיתל הזקיק, חדירת לימפה, ריבוי רקמת חיבור, התפתחות דלקת, גידול (שפיר או ממאיר) וסיבות אחרות. ישנן שתי צורות עיקריות של היפרפלזיה אפיתל: שגשוג של אפיתל חוץ-פוליקולרי (בדרך כלל זפק נודולרי מאקרו או מיקרופוליקולרי) ושגשוג של האפיתל של זקיקים שנוצרו (זפק רעיל מפושט). לעתים קרובות יש שילוב של שתי הצורות. היפרפלזיה של האפיתל היא מפוזרת (הבלוטה כולה מושפעת באופן שווה) ומוקדית (אזורים בודדים מושפעים, שמהם יכולים להתפתח צמתים).

לפיכך, המושג "זפק" במהותו אינו אבחנה. זה רק אומר שיש איזושהי מחלה של בלוטת התריס, המלווה בעלייה הדרגתית בנפח האיבר. עם תשאול ומחקר אובייקטיבי, יש צורך לגלות את הגורם האמיתי למחלה.

הוא מורכב משתי אונות ואיסתמוס וממוקם מול הגרון. המסה של בלוטת התריס היא 30 גרם.

היחידה המבנית והתפקודית העיקרית של הבלוטה הם זקיקים - חללים מעוגלים, שדופן נוצר על ידי שורה אחת של תאי אפיתל קוביים. הזקיקים מלאים בקולואיד ומכילים הורמונים תירוקסיןו triiodothyronineקשור לחלבון תירוגלובולין. בחלל הבין-פוליקולרי נמצאים תאי C המייצרים את ההורמון תירוקלציטונין.הבלוטה מצוידת בשפע בכלי דם וכלי לימפה. הכמות הזורמת דרך בלוטת התריס בדקה אחת גבוהה פי 3-7 מהמסה של הבלוטה עצמה.

ביוסינתזה של תירוקסין וטריודוטירוניןזה מתבצע עקב יוד של חומצת האמינו טירוזין, לכן, ספיגה פעילה של יוד מתרחשת בבלוטת התריס. תכולת היוד בזקיקים גבוהה פי 30 מריכוזו בדם, ועם תפקוד יתר של בלוטת התריס יחס זה הופך לגדול עוד יותר. ספיגת יוד מתבצעת עקב הובלה פעילה. לאחר השילוב של טירוזין, שהוא חלק מהתירוגלובולין, עם יוד אטומי, נוצרים מונויודוטירוזין ודייודוטירוזין. בשל השילוב של שתי מולקולות דייודוטירוזין, נוצר טטראיודוטירונין או תירוקסין; עיבוי של מונו-ודייודוטירוזין מוביל להיווצרות של טריודוטירונין. לאחר מכן, כתוצאה מפעולת פרוטאזות המפרקות את התירוגלובולין, משתחררים הורמונים פעילים לדם.

הפעילות של תירוקסין קטנה פי כמה מזו של טריודוטירונין, עם זאת, תכולת התירוקסין בדם גדולה בערך פי 20 מזו של טריודוטירונין. תירוקסין יכול להיות דה יודין לטריודוטירונין. בהתבסס על עובדות אלו, ההנחה היא כי הורמון בלוטת התריס העיקרי הוא triiodothyronine, ותירוקסין מתפקד כמבשר שלו.

סינתזה של הורמונים קשורה קשר בל יינתק עם צריכת יוד בגוף. אם קיים מחסור ביוד באזור המגורים במים ובאדמה, הוא דל גם במוצרי מזון ממקור צמחי ובעלי חיים. במקרה זה, על מנת להבטיח סינתזה מספקת של ההורמון, בלוטת התריס של ילדים ומבוגרים גדלה בגודלה, לפעמים באופן משמעותי מאוד, כלומר. מתרחשת זפק. עלייה יכולה להיות לא רק מפצה, אלא גם פתולוגית, זה נקרא זפק אנדמי.היעדר יוד בתזונה הוא הטוב ביותר לפצות כרוב יםופירות ים אחרים מלח יוד, חדר אוכל מים מינרליםהמכילים יוד, מוצרי מאפה עם תוספי יוד. עם זאת, צריכה מופרזת של יוד בגוף יוצרת עומס על בלוטת התריס ועלולה להוביל לתוצאות חמורות.

הורמוני בלוטת התריס

השפעות של תירוקסין וטריודוטירונין

בסיסי:

• להפעיל את המנגנון הגנטי של התא, לעורר חילוף חומרים, צריכת חמצן ועוצמת תהליכי החמצון

מטבולי:

• מטבוליזם של חלבון: לעורר סינתזת חלבון, אך במקרה שבו רמת ההורמונים עולה על הנורמה, קטבוליזם שורר;
• מטבוליזם של שומן: לעורר ליפוליזה;
• חילוף חומרים של פחמימות: במהלך ייצור יתר, הגליקוגנוליזה מעוררת, רמת הגלוקוז בדם עולה, כניסתה לתאים מופעלת, ואינסולינאז בכבד מופעל

פוּנקצִיוֹנָלִי:

• לספק פיתוח ובידול של רקמות, במיוחד עצבים;
• לשפר את ההשפעות של מערכת העצבים הסימפתטית על ידי הגדלת מספר האדרנורצפטורים ועיכוב מונואמין אוקסידאז;
• השפעות פרו-סימפתטיות מתבטאות בעלייה בקצב הלב, בנפח הסיסטולי, בלחץ הדם, בקצב הנשימה, בפריסטלטיקה של המעי, בהתרגשות של מערכת העצבים המרכזית, בחום גוף מוגברת.

ביטויים של שינויים בייצור תירוקסין וטריודוטירונין

מאפיינים השוואתיים של ייצור לא מספיק של סומטוטרופין ותירוקסין

השפעת הורמוני בלוטת התריס על תפקודי הגוף

הפעולה האופיינית של הורמוני בלוטת התריס (תירוקסין וטריודוטירונין) היא להגביר חילוף חומרים אנרגטי. הקדמה תמיד מלווה בעלייה בצריכת החמצן, והסרת בלוטת התריס מלווה בירידה שלה. עם הכנסת ההורמון, חילוף החומרים עולה, כמות האנרגיה המשתחררת עולה וטמפרטורת הגוף עולה.

תירוקסין מגדיל את ההוצאה. ישנה ירידה במשקל וצריכה אינטנסיבית של גלוקוז מהדם על ידי רקמות. הירידה בגלוקוז מהדם מפוצה על ידי חידושו עקב פירוק מוגבר של גליקוגן בכבד ובשרירים. מאגרי הליפידים בכבד יורדים, כמות הכולסטרול בדם יורדת. הפרשת מים, סידן וזרחן מהגוף גוברת.

הורמוני בלוטת התריס גורמים ריגוש יתר, עצבנות, נדודי שינה, חוסר איזון רגשי.

תירוקסין מגביר את נפח הדם הדקות ואת קצב הלב. הורמון בלוטת התריס הכרחי לביוץ, הוא עוזר לשמור על הריון, מסדיר את תפקוד בלוטות החלב.

הצמיחה וההתפתחות של הגוף מווסתת גם על ידי בלוטת התריס: ירידה בתפקודה גורמת להפסקת הגדילה. הורמון בלוטת התריס ממריץ את ההמטופואזה, מגביר את הפרשת הקיבה, המעיים והפרשת החלב.

בנוסף להורמונים המכילים יוד, בלוטת התריס מייצרת תירוקלציטונין,הפחתת כמות הסידן בדם. תירוקלציטונין הוא אנטגוניסט להורמון פארתירואיד. תירוקלציטונין פועל על רקמת העצם, משפר את פעילות האוסטאובלסטים ואת תהליך המינרליזציה. בכליות ובמעיים, ההורמון מעכב ספיגה חוזרת של סידן וממריץ ספיגה חוזרת של פוספט. יישום ההשפעות הללו מוביל ל היפוקלצמיה.

תפקוד יתר וחוסר תפקוד של הבלוטה

תפקוד יתר (יתר פעילות בלוטת התריס)גורם למחלה הנקראת מחלת גרייבס.התסמינים העיקריים של המחלה: זפק, עיניים בולטות, חילוף חומרים מוגבר, קצב לב, הזעה מוגברת, פעילות מוטורית (עצבנות), עצבנות (קפריזיות, שינוי מהירמצב רוח, חוסר יציבות רגשית) עייפות מהירה. זפק נוצר עקב הגדלה מפוזרת של בלוטת התריס. כעת שיטות הטיפול כל כך יעילות שמקרים חמורים של המחלה הם די נדירים.

תת-תפקוד (היפותירואידיזם)בלוטת התריס המתרחשת בגיל צעיר, עד 3-4 שנים, גורמת להתפתחות תסמינים קרטיניזם.ילדים הסובלים מקרטיניזם מפגרים בפיזי ו התפתחות נפשית. תסמיני המחלה: צמיחת גמד והפרה של פרופורציות הגוף, גשר אף רחב ושקוע עמוק, עיניים מרווחות, פה פתוח ולשון בולטת כל הזמן, מכיוון שהיא לא נכנסת לפה, קצרה ואיברים מעוקלים, הבעה עמומה. תוחלת החיים של אנשים כאלה בדרך כלל אינה עולה על 30-40 שנים. במהלך 2-3 החודשים הראשונים לחיים, ניתן להשיג התפתחות נפשית תקינה לאחר מכן. אם הטיפול מתחיל בגיל שנה, אז 40% מהילדים שעברו מחלה זו נשארים ברמה נמוכה מאוד של התפתחות נפשית.

תת פעילות בלוטת התריס אצל מבוגרים מובילה למחלה הנקראת מיקסדמה,אוֹ בצקת רירית.עם מחלה זו, העוצמה יורדת תהליכים מטבוליים(ב-15-40%), טמפרטורת הגוף, הדופק פוחת, לחץ הדם יורד, הופעת נפיחות, שיער נושר, ציפורניים נשברות, הפנים הופכות חיוורות, חסרות חיים, דמויות מסכה. חולים מאופיינים באיטיות, ישנוניות, זיכרון רע. Myxedema היא מחלה מתקדמת לאט, שאם אינה מטופלת, מובילה לנכות מוחלטת.

ויסות תפקוד בלוטת התריס

הרגולטור הספציפי של פעילות בלוטת התריס הוא יוד, הורמון בלוטת התריס עצמו ו-TSH (הורמון מגרה בלוטת התריס). יוד במינונים קטנים מגביר את הפרשת ה-TSH, וכן ב מנות גדולותמדכא אותה. בלוטת התריס נמצאת בשליטה של ​​מערכת העצבים המרכזית. מזונות כמו כרוב, רוטבאגס, לפת מדכאים את תפקוד בלוטת התריס. ייצור תירוקסין וטריודוטירונין עולה בחדות במצבים של עוררות רגשית ממושכת. כמו כן, יש לציין כי הפרשת הורמונים אלו מואצת עם ירידה בטמפרטורת הגוף.

ביטויים של הפרעות בתפקוד האנדוקריני של בלוטת התריס

עם עלייה בפעילות התפקודית של בלוטת התריס וייצור מוגזם של הורמוני בלוטת התריס, מתרחש מצב פעילות יתר של בלוטת התריס (היפרתירואידיזם)), המאופיינת בעלייה ברמת הורמוני בלוטת התריס בדם. הביטויים של מצב זה מוסברים על ידי ההשפעות של הורמוני בלוטת התריס ב ריכוזים גבוהים. לכן, עקב עלייה בחילוף החומרים הבסיסי (היפרמטבוליזם), חולים חווים עלייה קלה בטמפרטורת הגוף (היפרתרמיה). ירידה במשקל הגוף למרות השמור או תיאבון מוגבר. מצב זה מתבטא בעלייה בדרישת חמצן, טכיקרדיה, עליה בכיווץ שריר הלב, עליה בלחץ הדם הסיסטולי ועלייה באוורור הריאות. הפעילות של ATP עולה, מספר הקולטנים p-אדרנרגיים עולה, הזעה, אי סבילות לחום מתפתחת. ריגוש מוגברת ו רגישות רגשית, עלולים להופיע רעד בגפיים ושינויים אחרים בגוף.

היווצרות והפרשה מוגברת של הורמוני בלוטת התריס עלולים לגרום למספר גורמים שזיהוים הנכון קובע את בחירת השיטה לתיקון תפקוד בלוטת התריס. ביניהם גורמים הגורמים לתפקוד יתר של תאים פוליקולריים של בלוטת התריס (גידולים של הבלוטה, מוטציה של חלבוני G) ועלייה ביצירה והפרשה של הורמוני בלוטת התריס. תפקוד יתר של תירוציטים נצפה עם גירוי מוגזם של קולטני תירוטרופין על ידי תוכן מוגבר של TSH, למשל, בגידולי יותרת המוח, או רגישות מופחתת של קולטני הורמון בלוטת התריס ב-thyrotrophs של אדנוהיפופיזה. סיבה נפוצהתפקוד יתר של תירוציטים, עלייה בגודל הבלוטה היא גירוי של קולטני TSH על ידי נוגדנים המיוצרים נגדם במחלה אוטואימונית הנקראת מחלת Graves-Basedow (איור 1). עלייה זמנית ברמת הורמוני בלוטת התריס בדם יכולה להתפתח עם הרס של תירוציטים עקב תהליכים דלקתייםבבלוטה (תירואידיטיס רעילה של השימוטו), נטילת כמויות מוגזמות של הורמוני בלוטת התריס ותכשירי יוד.

עשויות להיות רמות מוגברות של הורמוני בלוטת התריס תירוטוקסיקוזיס; במקרה זה, מדברים על יתר פעילות בלוטת התריס עם תירוטוקסיקוזיס. אבל תירוטוקסיקוזיס יכולה להתפתח כאשר כמות מוגזמת של הורמוני בלוטת התריס מוכנסת לגוף, בהיעדר יתר של בלוטת התריס. תוארה התפתחות של תירוטוקסיקוזיס עקב רגישות מוגברת של קולטני התא להורמוני בלוטת התריס. ישנם גם מקרים הפוכים כאשר רגישות התאים להורמוני בלוטת התריס פוחתת ומתפתח מצב של עמידות להורמוני בלוטת התריס.

ירידה ביצירה והפרשה של הורמוני בלוטת התריס יכולה להיגרם מסיבות רבות, חלקן תוצאה של הפרה של מנגנוני ויסות תפקוד בלוטת התריס. כך, תת פעילות של בלוטת התריס (היפותירואידיזם)יכול להתפתח עם ירידה ביצירת TRH בהיפותלמוס (גידולים, ציסטות, הקרנות, דלקת מוח בהיפותלמוס וכו'). תת פעילות בלוטת התריס הזה נקראת שלישונית. תת פעילות משנית של בלוטת התריס מתפתחת עקב היווצרות לא מספקת של THG על ידי בלוטת יותרת המוח (גידולים, ציסטות, הקרנות, הסרה כירורגית של חלק מבלוטת יותרת המוח, דלקת מוח וכו'). תת פעילות של בלוטת התריס יכולה להתפתח כתוצאה מדלקת אוטואימונית של הבלוטה, עם מחסור ביוד, סלניום, צריכה מוגזמת של מוצרים גויטרוגניים - גויטרוגנים (זני כרוב מסוימים), לאחר הקרנת הבלוטה, שימוש ממושך במספר תרופות (יוד, ליתיום, תרופות נגד בלוטת התריס) וכו'.

אורז. 1. הגדלה דיפוזית של בלוטת התריס בילדה בת 12 עם דלקת בלוטת התריס אוטואימונית(T. Foley, 2002)

ייצור לא מספיק של הורמוני בלוטת התריס מוביל לירידה בעוצמת חילוף החומרים, צריכת חמצן, אוורור, התכווצות שריר הלב ונפח הדם הדקות. בהיפותירואידיזם חמור, מצב הנקרא myxedema- בצקת רירית. היא מתפתחת עקב הצטברות (ייתכן בהשפעת רמות TSH מוגברות) של מוקופוליסכרידים ומים בשכבות הבסיסיות של העור, מה שמוביל לנפיחות בפנים ולעור דביק, כמו גם לעלייה במשקל, למרות ירידה בתיאבון. חולים עם מיקסדמה עלולים לפתח פיגור שכלי ומוטורי, ישנוניות, קרירות, ירידה באינטליגנציה, טונוס החלוקה הסימפתטית של ANS ושינויים נוספים.

ביישום תהליכים מורכבים של היווצרות הורמוני בלוטת התריס מעורבות משאבות יונים המבטיחות אספקת יוד, מספר אנזימים בעלי אופי חלבוני, ביניהם תפקיד מפתח thyroperoxidase משחק. במקרים מסוימים, לאדם עלול להיות פגם גנטי המוביל להפרה של המבנה והתפקוד שלו, המלווה בהפרה של הסינתזה של הורמוני בלוטת התריס. ניתן להבחין בפגמים גנטיים במבנה של תירוגלובולין. נוגדנים עצמיים מיוצרים לעתים קרובות נגד תירופרוקסידאז ותירוגלובולין, אשר מלווה גם בהפרה של הסינתזה של הורמוני בלוטת התריס. פעילות תהליכי לכידת יוד ושילובו בתירוגלובולין יכולה להיות מושפעת ממספר של סוכנים תרופתייםעל ידי ויסות סינתזת הורמונים. ניתן להשפיע על הסינתזה שלהם על ידי נטילת תכשירי יוד.

התפתחות תת פעילות של בלוטת התריס בעובר וביילוד יכולה להוביל להופעה קרטיניזם -פיזית (קומה נמוכה, הפרת פרופורציות גוף), תת-התפתחות מינית ונפשית. ניתן למנוע שינויים אלה עם הולם טיפול חלופיהורמוני בלוטת התריס בחודשים הראשונים לאחר לידת ילד.

מבנה בלוטת התריס

זהו האיבר האנדוקריני הגדול ביותר מבחינת מסה וגודל. הוא מורכב בדרך כלל משתי אונות, המחוברות על ידי איסתמוס, וממוקם על פני השטח הקדמיים של הצוואר, מקובעים למשטחים הקדמיים והצדדיים של קנה הנשימה והגרון על ידי רקמת חיבור. המשקל הממוצע של בלוטת התריס רגילה במבוגרים נע בין 15-30 גרם, אך גודלה, צורתה והטופוגרפיה של המיקום שלה משתנים מאוד.

בלוטת התריס הפעילה מבחינה תפקודית היא הראשונה מבין הבלוטות האנדוקריניות המופיעות בתהליך העובר. הנחת בלוטת התריס בעובר האדם נוצרת ביום ה-16-17 להתפתחות תוך רחמית בצורה של הצטברות של תאים אנדורמליים בשורש הלשון.

בשלבי ההתפתחות המוקדמים (6-8 שבועות), הבסיס של הבלוטה הוא שכבה של תאי אפיתל המתרבים באינטנסיביות. בתקופה זו הבלוטה גדלה במהירות, אך עדיין לא נוצרים בה הורמונים. הסימנים הראשונים להפרשתם מתגלים בשבועות 10-11 (בעוברים בגודל של כ-7 ס"מ), כאשר תאי הבלוטה כבר מסוגלים לספוג יוד, ליצור קולואיד ולסנתז תירוקסין.

מתחת לקפסולה מופיעים זקיקים בודדים, בהם נוצרים תאים זקיקים.

תאי פרפוליקולריים (כמעט פוליקולריים), או תאי C צומחים לתוך ראש בלוטת התריס מהזוג החמישי של כיסי זימים. עד השבועות ה-12-14 להתפתחות העובר, כולו אונה ימיןבלוטת התריס רוכשת מבנה זקיק, והשמאלית כעבור שבועיים. בשבוע ה-16-17, בלוטת התריס של העובר כבר מובחנת לחלוטין. בלוטות התריס של עוברים בגילאי 21-32 שבועות מאופיינות בפעילות תפקודית גבוהה, הממשיכה לגדול עד 33-35 שבועות.

שלושה סוגי תאים נבדלים בפרנכימה של הבלוטה: A, B ו-C. עיקר תאי הפרנכימה הם תירוסיטים (פוליקולריים, או תאי A). הם מרפדים את דופן הזקיקים, בחללים שבהם נמצא הקולואיד. כל זקיק מוקף ברשת צפופה של נימי דם, אל לומן שלהם נספגים תירוקסין וטריאודוטירונין המופרשים מבלוטת התריס.

בבלוטת התריס ללא שינוי, הזקיקים מפוזרים באופן שווה בכל הפרנכימה. עם פעילות תפקודית נמוכה של הבלוטה, תירוציטים הם בדרך כלל שטוחים, כאשר גבוה הם גליליים (גובה התאים פרופורציונלי למידת הפעילות של התהליכים המבוצעים בהם). הקולואיד הממלא את הרווחים של הזקיקים הוא נוזל צמיג הומוגני. חלק הארי של הקולואיד הוא תירוגלובולין המופרש על ידי תיירוציטים בלומן של הזקיק.

תאי B (תאי אשכנזי-גורטל) גדולים יותר מתירוציטים, בעלי ציטופלזמה אאוזינופילית וגרעין מעוגל במיקום מרכזי. אמינים ביוגניים, כולל סרוטונין, נמצאו בציטופלזמה של תאים אלה. לראשונה מופיעים תאי B בגיל 14-16 שנים. IN במספרים גדוליםהם מתרחשים אצל אנשים בגילאי 50-60.

Parafollicular, או C-cells (בתעתיק הרוסי של תאי K), שונים מתירוציטים בחוסר יכולתם לספוג יוד. הם מספקים את הסינתזה של קלציטונין, הורמון המעורב בוויסות חילוף החומרים של סידן בגוף. תאי C גדולים יותר מתירוציטים, הם ממוקמים, ככלל, בנפרד בהרכב הזקיקים. המורפולוגיה שלהם אופיינית לתאים המסנתזים חלבון לייצוא (יש רטיקולום אנדופלזמי מחוספס, קומפלקס גולגי, גרגירי הפרשה, מיטוכונדריה). בהכנות היסטולוגיות, הציטופלזמה של תאי C נראית קלה יותר מהציטופלזמה של תירוסיטים, ומכאן שמם - תאי אור.

אם ברמת הרקמה היחידה המבנית והתפקודית העיקרית של בלוטת התריס הם זקיקים המוקפים בקרומי בסיס, אזי אחת מיחידות האיברים המוצעות של בלוטת התריס יכולה להיות מיקרולובוליות, הכוללות זקיקים, תאי C, hemocapillaries, רקמות בזופילים. הרכב המיקרולובולה כולל 4-6 זקיקים המוקפים בממברנה של פיברובלסטים.

בזמן הלידה, בלוטת התריס פעילה מבחינה תפקודית ומובחנת לחלוטין מבחינה מבנית. ביילודים הזקיקים קטנים (קוטר 60-70 מיקרון), ככל שגופו של הילד מתפתח, גודלם גדל ומגיע ל-250 מיקרון במבוגרים. בשבועיים הראשונים לאחר הלידה הזקיקים מתפתחים בצורה אינטנסיבית, ב-6 חודשים הם מפותחים היטב בכל הבלוטה, ועד השנה הם מגיעים לקוטר של 100 מיקרון. בגיל ההתבגרות חלה עלייה בצמיחת הפרנכימה והסטרומה של הבלוטה, עלייה בפעילות התפקודית שלה, המתבטאת בעלייה בגובה התירוציטים, עליה בפעילות האנזימים בהם.

אצל מבוגר, בלוטת התריס צמודה לגרון ולחלק העליון של קנה הנשימה בצורה כזו שהאיסתמוס ממוקמת בגובה החצייה של קנה הנשימה II-IV.

המסה והגודל של בלוטת התריס משתנים במהלך החיים. בְּ יילוד בריאמסת הבלוטה משתנה בין 1.5 ל-2 גרם. עד סוף שנת החיים הראשונה, המסה מכפילה את עצמה ולאט לאט עולה עד תקופת ההתבגרות עד 10-14 גרם. העלייה במסה בולטת במיוחד בגילאים של 5-7 שנים. מסת בלוטת התריס בגיל 20-60 שנים נע בין 17 ל-40 גרם.

לבלוטת התריס יש אספקת דם בשפע בצורה יוצאת דופן בהשוואה לאיברים אחרים. הקצב הנפחי של זרימת הדם בבלוטת התריס הוא כ-5 מ"ל/ג לדקה.

בלוטת התריס מסופקת בדם על ידי עורקי התריס העליונים והתחתונים. לפעמים הבלתי מזווגים, רובם עורק תחתון(א. בלוטת התריסאימא).

יציאת הדם הוורידי מבלוטת התריס מתבצעת דרך הוורידים היוצרים מקלעות בהיקף האונות הצדדיות והאיסתמוס. לבלוטת התריס יש רשת ענפה של כלי לימפה, שדרכם הלימפה מטפלת בבלוטות הלימפה העמוקות בצוואר הרחם, לאחר מכן לבלוטות הלימפה העמוקות של צוואר הרחם העל-גבי והצדדי. כלי לימפה אפרנטיים של צוואר הרחם לרוחב בלוטות לימפהיוצרים גזע צווארי בכל צד של הצוואר, הזורם אל צינור החזה משמאל, ומימין אל צינור הלימפה הימני.

בלוטת התריס מועצבת על ידי סיבים פוסט-גנגליונים של מערכת העצבים הסימפתטית מהצמתים הצוואריים העליונים, האמצעיים (בעיקר) והתחתונים של הגזע הסימפתטי. עצבי בלוטת התריס יוצרים מקלעות סביב הכלים שעוברים אל הבלוטה. הוא האמין כי עצבים אלה לבצע פונקציה vasomotor. עצב הוואגוס מעורב גם בעצבוב של בלוטת התריס, נושא סיבים פאראסימפטיים אל הבלוטה כחלק מעצבי הגרון העליון והתחתון. הסינתזה של הורמוני בלוטת התריס המכילים יוד T 3 ו- T 4 מתבצעת תאי A follicular- תירוציטים. ההורמונים T 3 ו-T 4 הם יוד.

ההורמונים T 4 ו-T 3 הם נגזרות יוד של חומצת האמינו L-tyrosine. יוד, שהוא חלק מהמבנה שלהם, מהווה 59-65% מהמסה של מולקולת ההורמון. הצורך ביוד לסינתזה תקינה של הורמוני בלוטת התריס מוצג בטבלה. 1. רצף תהליכי הסינתזה מפושט באופן הבא. יוד בצורת יודיד נלקח מהדם בעזרת משאבת יונים, מצטבר בתיירוציטים, מתחמצן ונכלל בטבעת הפנולית של טירוזין כחלק מהתירוגלובולין (ארגון היוד). יציאת תירוגלובולין עם היווצרות מונו-ודייודוטירוזינים מתרחשת בגבול בין תירוסיט לקולואיד. לאחר מכן, החיבור (עיבוי) של שתי מולקולות diiodotyrosine מתבצע עם היווצרות של T 4 או diiodotyrosine ו monoiodotyrosine עם היווצרות של T 3 . חלק מהתירוקסין עובר דה יודין בבלוטת התריס עם היווצרות של טריודוטירונין.

טבלה 1. נורמות של צריכת יוד (WHO, 2005. מאת I. Dedov et al. 2007)

תירוגלובולין עם יוד, יחד עם T4 ו-T3 המחוברים אליו, מצטבר ונאגר בזקיקים כקולואיד, הפועל כמחסן הורמוני בלוטת התריס. שחרור הורמונים מתרחש כתוצאה מפינוציטוזיס של הקולואיד הפוליקולרי ולאחר מכן הידרוליזה של תירוגלובולין בפגוליזוזומים. ה-T 4 ו-T 3 המשוחררים מופרשים לדם.

הפרשה יומית בסיסית על ידי בלוטת התריס היא כ-80 מיקרוגרם T 4 ו-4 מיקרוגרם T 3 המקור היחידהיווצרות של T 4 אנדוגני. בניגוד ל-T 4, T 3 נוצר בתיירוציטים בכמות קטנה, וההיווצרות העיקרית של צורה פעילה זו של ההורמון מתבצעת בתאי כל רקמות הגוף על ידי דיואידציה של כ-80% מ-T 4.

לפיכך, בנוסף למאגר הבלוטה של ​​הורמוני בלוטת התריס, לגוף יש מאגר שני - חוץ-בלוטי של הורמוני בלוטת התריס, המיוצגים על ידי הורמונים הקשורים לחלבונים להובלת דם. תפקידם של המחסנים הללו הוא למנוע ירידה מהירהרמת הורמוני בלוטת התריס בגוף, שעלולה להתרחש עם ירידה קצרת טווח בסינתזה שלהם, למשל, עם ירידה קצרה בצריכת היוד בגוף. צורת ההורמונים הקשורה בדם מונעת את הפרשתם המהירה מהגוף דרך הכליות, מגינה על התאים מפני צריכה בלתי מבוקרת של הורמונים. הורמונים חופשיים נכנסים לתאים בכמויות התואמת את צרכיהם התפקודיים.

תירוקסין הנכנס לתאים עובר דיאודינציה בפעולת אנזימי דיודינאז, וכאשר אטום יוד אחד מבוקע, נוצר ממנו הורמון פעיל יותר, טריודוטירונין. במקרה זה, בהתאם למסלולי deiodination, הן T 3 פעיל והן T 3 לא פעיל (3,3,5 "-triiodine-L-thyronine - pT 3) יכולים להיווצר מ-T 4 . הורמונים אלו מומרים על ידי דיואידציה עוקבת למטבוליטים T 2 , ולאחר מכן T 1 ו- T 0 , אשר מצומדים עם חומצה גלוקורונית או סולפט בכבד ומופרשים במרה ובאמצעות הכליות מהגוף. לא רק T3, אלא גם מטבוליטים אחרים של תירוקסין יכולים להפגין פעילות ביולוגית.

מנגנון הפעולה של הורמוני בלוטת התריס נובע בעיקר מהאינטראקציה שלהם עם קולטנים גרעיניים, שהם חלבונים שאינם היסטונים הממוקמים ישירות בגרעין התא. ישנם שלושה תת-סוגים עיקריים של קולטני הורמון בלוטת התריס: TPβ-2, TPβ-1 ו-TPa-1. כתוצאה מאינטראקציה עם T3, הקולטן מופעל, קומפלקס הקולטנים להורמונים יוצר אינטראקציה עם אזור ה-DNA הרגיש להורמונים ומווסת את פעילות התעתיק של גנים.

נחשפו מספר השפעות לא גנומיות של הורמוני בלוטת התריס במיטוכונדריה, קרום הפלזמה של התאים. בפרט, הורמוני בלוטת התריס יכולים לשנות את החדירות של ממברנות המיטוכונדריה לפרוטוני מימן, ועל ידי ניתוק תהליכי הנשימה והזרחון, להפחית את סינתזת ה-ATP ולהגביר את יצירת החום בגוף. הם משנים את החדירות של ממברנות הפלזמה עבור יוני Ca 2+ ומשפיעים על תהליכים תוך תאיים רבים המבוצעים בהשתתפות סידן.

השפעות עיקריות ותפקידם של הורמוני בלוטת התריס

תפקוד תקין של כל איברי ורקמות הגוף ללא יוצא מן הכלל אפשרי עם רמה תקינה של הורמוני בלוטת התריס, שכן הם משפיעים על הצמיחה וההתבגרות של הרקמות, חילוף חומרים אנרגטי ומטבוליזם של חלבונים, שומנים, פחמימות, חומצות גרעין, ויטמינים ו. חומרים אחרים. להקצות מטבוליות ואחרות השפעות פיזיולוגיותהורמוני בלוטת התריס.

השפעות מטבוליות:

• הפעלה של תהליכי חמצון ועלייה בחילוף החומרים הבסיסי, ספיגת חמצן מוגברת על ידי רקמות, הגברת יצירת חום וטמפרטורת הגוף;
• גירוי סינתזת חלבון (פעולה אנבולית) בריכוזים פיזיולוגיים;
• חמצון מוגבר של חומצות שומן וירידה ברמתן בדם;
• היפרגליקמיה עקב הפעלת גליקוגנוליזה בכבד.

השפעות פיזיולוגיות:

• הבטחת תהליכים תקינים של גדילה, התפתחות, התמיינות של תאים, רקמות ואיברים, כולל מערכת העצבים המרכזית (מיאלינציה של סיבי עצב, בידול של נוירונים), כמו גם תהליכי התחדשות רקמות פיזיולוגיות;
• חיזוק ההשפעות של SNS באמצעות רגישות מוגברת של קולטנים אדרנרגיים לפעולת Adr ו-NA;
• ריגוש מוגברת של מערכת העצבים המרכזית והפעלה של תהליכים נפשיים;
• השתתפות בהבטחת תפקוד הרבייה (תורמים לסינתזה של GH, FSH, LH ויישום ההשפעות של גורם גדילה דמוי אינסולין - IGF);
• השתתפות ביצירת תגובות אדפטיביות של הגוף לתופעות שליליות, בפרט, קור;
• השתתפות בפיתוח מערכת השרירים, הגברת הכוח והמהירות של התכווצויות השרירים.

היווצרות, ההפרשה והשינוי של הורמוני בלוטת התריס מוסדרים על ידי מנגנונים הורמונליים, עצביים ואחרים מורכבים. הידע שלהם מאפשר לאבחן את הגורמים לירידה או עלייה בהפרשת הורמוני בלוטת התריס.

להורמונים של ציר ההיפותלמוס-היפופיזה-תירואיד תפקיד מפתח בוויסות הפרשת הורמון בלוטת התריס (איור 2). הפרשה בסיסית של הורמוני בלוטת התריס ושינויים בה בהשפעות שונות מוסדרים על ידי רמת TRH של ההיפותלמוס ו-TSH של בלוטת יותרת המוח. TRH ממריץ את ייצור ה-TSH, בעל השפעה מגרה על כמעט כל התהליכים בבלוטת התריס והפרשת T 4 ו-T 3. בתנאים פיזיולוגיים רגילים, היווצרות TRH ו-TSH נשלטת על ידי רמת ה-T 4 וה-T החופשיים בדם על סמך מנגנוני משוב שלילי. במקביל, הפרשת TRH ו-TSH מעוכבת על ידי רמה גבוהה של הורמוני בלוטת התריס בדם, ובריכוזם הנמוך היא עולה.

אורז. איור 2. ייצוג סכמטי של ויסות היווצרות והפרשת הורמונים בציר ההיפותלמוס - בלוטת יותרת המוח - בלוטת התריס

חשיבות רבה במנגנוני ויסות ההורמונים של ציר ההיפותלמוס-היפופיזה-תירואיד הוא מצב הרגישות של הקולטנים לפעולת ההורמונים ברמות שונות של הציר. שינויים במבנה של קולטנים אלו או גירוים על ידי נוגדנים עצמיים עשויים להיות הגורם לפגיעה בייצור הורמוני בלוטת התריס.

היווצרות ההורמונים בבלוטה עצמה תלויה בקבלת כמות מספקת של יודיד מהדם - 1-2 מיקרוגרם לכל ק"ג משקל גוף (ראה איור 2).

בְּ צריכה לא מספקתיוד בגוף, הוא מפתח תהליכי הסתגלות המכוונים לזהיר ביותר ו שימוש יעילהיוד שהוא מכיל. הם מורכבים מזרימת דם מוגברת דרך הבלוטה, לכידה יעילה יותר של יוד על ידי בלוטת התריס מהדם, שינויים בתהליכי סינתזת הורמונים והפרשת טו. תגובות אדפטיביות מופעלות ומווסתות על ידי תירוטרופין, שרמתו עולה עם מחסור ביוד. אם הצריכה היומית של יוד בגוף היא פחות מ-20 מיקרוגרם במשך זמן רב, אז גירוי ממושך של תאי בלוטת התריס מוביל לצמיחת רקמתו ולהתפתחות זפק.

מנגנוני ויסות עצמי של הבלוטה במצבים של מחסור ביוד מספקים לכידה גדולה יותר שלה על ידי תירוציטים ברמת יוד נמוכה יותר בדם ומחזור יעיל יותר. אם מועברים לגוף כ-50 מק"ג יוד ביום, אזי על ידי הגברת קצב ספיגתו על ידי תירוציטים מהדם (יוד ממקור מזון ויוד שניתן לנצל מחדש ממוצרים מטבוליים), נכנסים לבלוטת התריס כ-100 מק"ג יוד ביום. בלוטה.

צריכת 50 מיקרוגרם יוד ליום ממערכת העיכול היא הסף שבו היכולת ארוכת הטווח של בלוטת התריס לצבור אותו (כולל יוד מנוצל מחדש) בכמויות כאשר תכולת היוד האנאורגנית בבלוטה נשארת בתחתית גבול הנורמה (כ-10 מ"ג) עדיין נשמר. מתחת לסף זה של צריכת יוד לגוף ביום, יעילות הקצב המוגבר של ספיגת היוד על ידי בלוטת התריס אינה מספקת, ספיגת היוד ותכולתו בבלוטה יורדת. במקרים אלה, התפתחות של תפקוד לקוי של בלוטת התריס הופכת לסבירות יותר.

במקביל להכללת מנגנוני ההסתגלות של בלוטת התריס במחסור ביוד, נצפית ירידה בהפרשתו מהגוף עם שתן. כתוצאה מכך, מנגנוני הפרשה אדפטיביים מבטיחים הפרשת יוד מהגוף ביום בכמויות שוות ערך לצריכה היומית הנמוכה שלו ממערכת העיכול.

צריכת ריכוזי יוד מתחת לסף (פחות מ-50 מק"ג ליום) מובילה לעלייה בהפרשת ה-TSH ולהשפעתה הממריצה על בלוטת התריס. זה מלווה בהאצה של יוד של שאריות טירוסיל של תירוגלובולין, עלייה בתכולת המונויודוטירוזינים (MIT) וירידה בדייודוטירוזינים (DIT). היחס בין MIT/DIT גדל, וכתוצאה מכך הסינתזה של T 4 יורדת והסינתזה של T 3 עולה. היחס של T 3 /T 4 עולה בבלוטה ובדם.

עם מחסור חמור ביוד, יש ירידה ברמות T 4 בסרום, עלייה ברמות TSH ותכולת T 3 תקינה או מוגברת. המנגנונים של שינויים אלה אינם מובנים בבירור, אך ככל הנראה, זוהי תוצאה של עלייה בקצב היווצרות והפרשה של T 3, עלייה ביחס של T 3 T 4 ועלייה בהמרה של T 3. 4 עד T 3 ברקמות היקפיות.

עלייה ביצירת T 3 במצבים של מחסור ביוד מוצדקת מנקודת המבט של השגת ההשפעות המטבוליות הסופיות הגדולות ביותר של TG עם הקטן ביותר מיכולת ה"יוד" שלהם. ידוע שההשפעה על חילוף החומרים של T 3 חזקה פי 3-8 בערך מ-T 4, אך מכיוון ש-T 3 מכיל רק 3 אטומי יוד במבנה שלו (ולא 4 כמו T 4), אז לסינתזה של אחד מולקולת T 3 נחוצים רק 75% מעלות היוד, בהשוואה לסינתזה של T 4.

עם מחסור משמעותי ביותר ביוד וירידה בתפקוד בלוטת התריס על רקע רמה גבוהה TSH, רמות T 4 ו- T 3 מופחתות. יותר תירוגלובולין מופיע בסרום הדם, שרמתו מתואמת עם רמת ה-TSH.

למחסור ביוד בילדים יש השפעה חזקה יותר מאשר אצל מבוגרים על תהליכים מטבוליים בתיירוציטים של בלוטת התריס. באזורי מגורים חסרי יוד, הפרעה בתפקוד בלוטת התריס ביילודים וילדים שכיחה ובולטת הרבה יותר מאשר אצל מבוגרים.

כאשר עודף קטן של יוד חודר לגוף האדם, מידת ארגון היודי, סינתזה של טריגליצרידים והפרשתם עולה. יש עליה ברמת ה-TSH, ירידה קלה ברמת ה-T 4 החופשי בסרום, תוך הגברת תכולת התירוגלובולין בו. צריכה ממושכת יותר של יוד יכולה לחסום את סינתזת TG על ידי עיכוב פעילותם של אנזימים המעורבים בתהליכים ביו-סינתטיים. עד סוף החודש הראשון, נצפתה עלייה בגודל בלוטת התריס. בצריכה כרונית של עודף יוד בגוף עלולה להתפתח תת פעילות של בלוטת התריס, אך אם צריכת היוד בגוף חזרה לקדמותה, אזי גודל ותפקוד בלוטת התריס עלול לחזור לערכיה המקוריים.

מקורות של יוד שעלולים להיות הגורם לצריכה מוגזמת שלו לגוף הם לרוב מלח יוד, מורכב תכשירי מולטי ויטמיןהמכילים תוספי מינרלים, מזונות וכמה תרופות המכילות יוד.

לבלוטת התריס יש מנגנון ויסות פנימי המאפשר להתמודד ביעילות עם צריכת יוד עודפת. למרות שצריכת היוד בגוף עשויה להשתנות, ריכוז ה-TG ו-TSH בסרום הדם עשוי להישאר ללא שינוי.

מאמינים כי הכמות המקסימלית של יוד שכאשר נלקחת לגוף עדיין אינה גורמת לשינוי בתפקוד בלוטת התריס היא כ-500 מק"ג ליום למבוגרים, אך ישנה עלייה ברמת הפרשת ה-TSH בתגובה. לפעולה של הורמון משחרר תירוטרופין.

צריכת יוד בכמויות של 1.5-4.5 מ"ג ליום מביאה לירידה משמעותית ברמות הסרום, הן הכוללות והן ה-T 4 החופשיות, עליה ברמת ה-TSH (רמת ה-T 3 נשארת ללא שינוי).

ההשפעה של דיכוי תפקוד בלוטת התריס על ידי עודף יוד מתרחשת גם בתירוטוקסיקוזיס, כאשר על ידי נטילת כמות עודפת של יוד (ביחס לטבעי. דרישה יומית) לחסל את הסימפטומים של תירוטוקסיקוזיס ולהוריד את רמת הטריגליצרידים בסרום. עם זאת, עם צריכה ממושכת של עודף יוד לתוך הגוף, הביטויים של תירוטוקסיקוזיס חוזרים שוב. מאמינים שירידה זמנית ברמת ה-TG בדם עם צריכה מוגזמת של יוד נובעת בעיקר מעיכוב הפרשת ההורמונים.

צריכת כמויות עודפות קטנות של יוד לגוף מביאה לעלייה פרופורציונלית בספיגתו בבלוטת התריס, עד לערך רוויה מסוים של יוד שנספג. כאשר מגיעים לערך זה, ספיגת היוד בבלוטה עלולה לרדת למרות צריכתו בגוף בכמויות גדולות. בתנאים אלה, בהשפעת TSH של יותרת המוח, פעילות בלוטת התריס יכולה להשתנות במידה רבה.

מכיוון שרמת ה-TSH עולה כאשר עודף יוד חודר לגוף, ניתן לצפות לא לדיכוי ראשוני, אלא להפעלה של תפקוד בלוטת התריס. עם זאת, הוכח כי יוד מעכב עלייה בפעילות של אדנילאט ציקלאז, מעכב את הסינתזה של תירופרוקסידאז, מעכב יצירת מי חמצן בתגובה לפעולת TSH, אם כי הקישור של TSH לקולטן. קרום תאתירוציטים אינם מופרעים.

כבר צוין כי דיכוי תפקוד בלוטת התריס על ידי עודף יוד הוא זמני והתפקוד משוחזר במהרה למרות המשך צריכת כמויות עודפות של יוד לגוף. מגיעה הסתגלות או בריחה של בלוטת התריס מהשפעת היוד. אחד המנגנונים העיקריים של הסתגלות זו הוא ירידה ביעילות הספיגה וההובלה של יוד לתוך התירוציט. מכיוון שמאמינים כי הובלת יוד על פני קרום בסיס התיירוציטים קשורה לתפקוד של Na+/K+ ATPase, ניתן לצפות כי עודף של יוד עלול להשפיע על תכונותיו.

למרות קיומם של מנגנונים להסתגלות של בלוטת התריס לצריכה לא מספקת או מוגזמת של יוד, יש לשמור על איזון היוד בגוף כדי לשמור על תפקודו התקין. עם רמה תקינה של יוד באדמה ובמים ביום, עד 500 מיקרוגרם של יוד בצורת יודיד או יוד, המומרים ליודים בקיבה, יכולים להיכנס לגוף האדם עם מזון צמחי ובמידה פחותה. , עם מים. יודידים נספגים במהירות ממערכת העיכול ומתפזרים לנוזל החוץ-תאי של הגוף. ריכוז היודיד בחללים החוץ-תאיים נותר נמוך, שכן חלק מהיודיד נקלט במהירות מהנוזל החוץ-תאי על ידי בלוטת התריס, והשאר מופרש מהגוף בלילה. קצב ספיגת היוד על ידי בלוטת התריס עומד ביחס הפוך לקצב הפרשתו על ידי הכליות. יוד יכול להיות מופרש על ידי הרוק ובלוטות אחרות של מערכת העיכול, אך לאחר מכן נספג מחדש מהמעי לדם. בערך 1-2% מהיוד מופרש בלוטות זיעה, ועם הזעה מוגברת, שיעור היוד המופרש עם יוד יכול להגיע ל-10%.

מ-500 מיקרוגרם יוד שנספג מ חטיבות עליונותמעיים לדם, כ-115 מק"ג נתפסים על ידי בלוטת התריס וכ-75 מק"ג של יוד משמשים ליום לסינתזה של טריגליצרידים, 40 מק"ג מוחזרים חזרה לנוזל החוץ תאי. ה-T 4 וה-T 3 המסונתזים נהרסים לאחר מכן בכבד וברקמות אחרות, היוד המשתחרר בכמות של 60 מיקרוגרם נכנס לדם ולנוזל החוץ-תאי, וכ-15 מיקרוגרם של יוד המצומד בכבד עם גלוקורונידים או סולפטים מופרשים ב המרה.

IN נפח כוללדם - נוזל חוץ תאי, שאצל מבוגר הוא כ-35% ממשקל הגוף (או כ-25 ליטר), שבו מומסים כ-150 מיקרוגרם של יוד. יודיד מסונן באופן חופשי בגלומרולי וכ-70% נספג מחדש באופן פסיבי בצינוריות. במהלך היום מופרשים מהגוף כ-485 מיקרוגרם יוד באמצעות שתן וכ-15 מיקרוגרם עם צואה. הריכוז הממוצע של יוד בפלסמת הדם נשמר ברמה של כ-0.3 מיקרוגרם לליטר.

עם ירידה בצריכת היוד בגוף, כמותו בנוזלי הגוף יורדת, ההפרשה בשתן יורדת, ובלוטת התריס יכולה להגביר את ספיגתו ב-80-90%. בלוטת התריס מסוגלת לאחסן יוד בצורה של יודותירונינים וטירוזינים עם יוד בכמויות הקרובות לדרישת 100 הימים של הגוף. בשל מנגנוני חוסך יוד אלו ויוד מושקע, סינתזת TG במצבים של מחסור ביוד בגוף יכולה להישאר ללא הפרעה עד חודשיים. מחסור ארוך יותר ביוד בגוף מביא לירידה בסינתזה של טריגליצרידים למרות קליטתו המרבית על ידי הבלוטה מהדם. עלייה בצריכת יוד בגוף יכולה להאיץ את הסינתזה של טריגליצרידים. עם זאת, אם הצריכה היומית של יוד עולה על 2000 מק"ג, הצטברות היוד בבלוטת התריס מגיעה לרמה שבה ספיגת יוד וביוסינתזה הורמונים מעוכבים. שיכרון יוד כרוני מתרחש כאשר הצריכה היומית שלו לגוף היא יותר מפי 20 מהדרישה היומית.

היוד הנכנס לגוף מופרש ממנו בעיקר בשתן, לכן התוכן הכולל שלו בנפח השתן היומי הוא האינדיקטור המדויק ביותר לצריכת יוד וניתן להשתמש בו כדי להעריך את מאזן היוד בגוף כולו.

לפיכך, יש צורך בצריכה מספקת של יוד אקסוגני לסינתזה של טריגליצרידים בכמויות המתאימות לצרכי הגוף. יחד עם זאת, המימוש הנורמלי של ההשפעות של TG תלוי ביעילות הקישור שלהם לקולטנים הגרעיניים של תאים, הכוללים אבץ. לכן, צריכת כמות מספקת של מיקרו-אלמנט זה (15 מ"ג ליום) חשובה גם לביטוי ההשפעות של TH ברמת גרעין התא.

היווצרות של צורות פעילות של TH מתירוקסין ברקמות היקפיות מתרחשת תחת פעולת דיאודינאזות, נוכחות סלניום נחוצה לביטוי פעילותם. נקבע כי צריכת סלניום בגופו של מבוגר בכמויות של 55-70 מיקרוגרם ליום היא תנאי הכרחי ליצירת כמות מספקת של T v ברקמות היקפיות.

מנגנוני הוויסות העצבים של תפקוד בלוטת התריס מתבצעים באמצעות השפעת הנוירוטרנסמיטורים ATP ו-PSNS. ה-SNS מעיר את כלי הבלוטה ואת רקמת הבלוטה עם הסיבים הפוסט-גנגליונים שלו. נוראפינפרין מגביר את רמת cAMP בתיירוציטים, משפר את ספיגת היוד שלהם, את הסינתזה וההפרשה של הורמוני בלוטת התריס. סיבי PSNS מתאימים גם לזקיקים ולכלים של בלוטת התריס. עלייה בטונוס ה-PSNS (או החדרת אצטילכולין) מלווה בעלייה ברמת ה-cGMP בתיירוציטים וירידה בהפרשת הורמוני בלוטת התריס.

תחת שליטה של ​​מערכת העצבים המרכזית היא היווצרות והפרשה של TRH על ידי נוירונים של תאים קטנים של ההיפותלמוס, וכתוצאה מכך, הפרשת TSH והורמוני בלוטת התריס.

רמת הורמוני בלוטת התריס בתאי הרקמה, הפיכתם לצורות פעילות ולמטבוליטים מווסתת על ידי מערכת של דיאודינאזות - אנזימים שפעילותם תלויה בנוכחות סלנוציסטאין בתאים ובצריכת סלניום. ישנם שלושה סוגים של דיאודינאז (D1, D2, D3) המופצים בצורה שונה בדים שוניםאורגניזם ולקבוע את המסלולים להמרה של תירוקסין ל-T 3 פעיל או ל-pT 3 לא פעיל ולמטבוליטים אחרים.

תפקוד אנדוקריני של תאי K פרה-פוליקולריים של בלוטת התריס

תאים אלו מסנתזים ומפרישים את הורמון הקלציטונין.

קלציטוניפ (תירוקלציטואין)- פפטיד המורכב מ-32 שאריות חומצות אמינו, התוכן בדם הוא 5-28 pmol/l, פועל על תאי מטרה, ממריץ קולטני T-TMS-ממברנה ומעלה את רמת ה-cAMP וה-IGF בהם. זה יכול להיות מסונתז בתימוס, ריאות, מערכת העצבים המרכזית ואיברים אחרים. תפקידו של קלציטונין חוץ בלוטת התריס אינו ידוע.

תפקידו הפיזיולוגי של קלציטונין הוא ויסות רמת הסידן (Ca 2+) והפוספטים (PO 3 4 -) בדם. הפונקציה מיושמת באמצעות מספר מנגנונים:

• עיכוב הפעילות התפקודית של אוסטאוקלסטים ודיכוי ספיגת העצם. זה מפחית את הפרשת Ca 2+ ו- PO 3 4 - יוני מרקמת העצם לדם;
• הפחתת ספיגה חוזרת של יוני Ca 2+ ו- PO 3 4 - מהשתן הראשוני באבוביות הכליה.

בשל השפעות אלו, עלייה ברמת הקלציטונין מביאה לירידה בתכולת יוני Ca 2 ו- PO 3 4 בדם.

ויסות הפרשת קלציטוניןמבוצע בהשתתפות ישירה של Ca 2 בדם, שריכוזו הוא בדרך כלל 2.25-2.75 mmol / l (9-11 מ"ג%). עלייה ברמת הסידן בדם (hypscalcismia) גורמת להפרשה אקטיבית של קלציטונין. ירידה ברמות הסידן מביאה לירידה בהפרשת ההורמונים. לעורר הפרשת קלציטונין קטכולאמינים, גלוקגון, גסטרין וכולציסטוקינין.

עלייה ברמת הקלציטונין (פי 50-5000 מהרגיל) נצפית באחת מצורות סרטן בלוטת התריס (קרצינומה מדולרית), המתפתחת מתאי פרפוליקולרי. יחד עם זאת, קביעת רמה גבוהה של קלציטונין בדם היא אחד הסמנים של מחלה זו.

עלייה ברמת הקלציטונין בדם, כמו גם היעדר כמעט מוחלט של קלציטונין לאחר הסרת בלוטת התריס, עשויה שלא להיות מלווה בהפרה של חילוף החומרים של סידן ומצב מערכת השלד. תצפיות קליניות אלו מצביעות על כך תפקיד פיזיולוגיקלציטונין בוויסות רמות הסידן עדיין לא מובן במלואו.