Diagnóstico microbiológico de la disentería aguda y crónica. Shigelosis. Causas, síntomas, diagnóstico y tratamiento de la patología. Diagnóstico específico de disentería.

Disentería – enfermedad infecciosa, caracterizado por daño al tracto gastrointestinal, principalmente al colon. Los agentes causantes de esta enfermedad, bacterias del género Shigella o amebas histolíticas, pueden mantener su viabilidad durante mucho tiempo en condiciones externas. La penetración de un microorganismo patógeno puede ocurrir mediante el consumo de alimentos o agua contaminados o mediante el contacto con una persona ya enferma. Es muy importante comprender los síntomas de la enfermedad para poder sospechar a tiempo la presencia de un problema y comenzar a eliminarlo.

Síntomas de disentería

El período de incubación dura desde varias horas hasta una semana (en promedio tres días). Los síntomas de la enfermedad dependen de tipo específico microorganismo condición general el paciente, la presencia de otras enfermedades y otros factores. Los siguientes síntomas son característicos de la disentería:

• aumento de la temperatura corporal;
• dolor en la parte inferior del abdomen;
• la aparición de falsos impulsos de vaciar el intestino;
• diarrea, a veces mezclada con sangre o moco;
• pérdida de apetito, debilidad general;
• vomitar;
• deshidración.

Se pueden considerar las manifestaciones de la enfermedad dependiendo de la forma en que se presente en el paciente.

¿Cómo se produce la shigelosis?

Signos según la forma de la enfermedad - tabla

Forma de disentería		Síntomas típicos
(tiene todos los signos típicos de la enfermedad descrita anteriormente, pero el grado de manifestación depende de la gravedad del problema)	curso colitico	aumento de temperatura; pérdida de apetito; náuseas y vómitos; sensaciones dolorosas agudas en el abdomen, que gradualmente se concentran en la parte inferior de la cavidad abdominal; Las deposiciones son frecuentes y líquidas, mezcladas con mocos, pus o sangre.
	curso gastroentérico	En el contexto de intoxicación general (fiebre, mareos, debilidad severa, alteraciones del sueño y del apetito), náuseas y vómitos frecuentes. El dolor se localiza en la zona del ombligo y es episódico. No hay impurezas patológicas en las heces blandas.
Crónico (dura más de tres meses)	recurrente	Se producen episodios periódicos de síntomas agudos de la enfermedad, seguidos de períodos de bienestar normal del paciente.
	continuo	No hay signos de intoxicación, pero al paciente le molestan la diarrea y el dolor constantes. Este curso a menudo conduce al desarrollo de complicaciones graves y alteraciones del sistema digestivo.
Transporte bacteriano	convaleciente	Ocurre después de una enfermedad aguda. Asintomático.
	subclínico	Consecuencia de la forma borrada de disentería. Ausencia de manifestaciones clínicas y cambios en la mucosa del colon distal.

También podemos hablar de la clasificación de la disentería según el patógeno específico.

Síntomas según el tipo de patógeno - tabla

Tipo de excitador		Síntomas
forma amebiana		Daño por microorganismos unicelulares, que se acompaña de: dolores de cabeza; debilidad general; dolor sordo en el abdomen; heces blandas.
forma bacteriana	causada por la zona de Shigella	Los primeros síntomas son signos de intoxicación del cuerpo: aumento de temperatura; mareo; debilidad severa; alteraciones del sueño y del apetito; náuseas, etc En formas severas la corriente esta cayendo presión arterial, la temperatura alta aumenta. Por lo general, no se detectan cambios destructivos fuertes en los intestinos.
	causada por Shigella Flexnera	Los pacientes se quejan de: debilidad general, mareos, náuseas; aumento de la motilidad intestinal, alteración del sueño; dolor tipo calambres en el abdomen, que desaparece después de defecar; necesidad frecuente de defecar (a veces hasta 20 a 25 veces al día); aumento de temperatura; dolor al orinar (raro). La piel de los pacientes con disentería está pálida y seca. El acné puede aparecer en la cara y el cuerpo. La lengua está cubierta por una rica capa de color marrón blanquecino. Además, se encuentran impurezas de la sangre en las heces.
	causado por Shigella Grigoriev-Shiga	El curso suele ser grave, con un alto riesgo de complicaciones en forma de shock tóxico y sepsis. Esta forma también se caracteriza por las siguientes características: diarrea (en cuyo caso hay una mezcla de moco, sangre y pus en las heces); deshidratación severa; Aumento de la temperatura corporal hasta 40°C.

Además de los intestinos, en el proceso pueden participar otros órganos digestivos. La alteración prolongada del funcionamiento normal del tracto provoca anemia e hipovitaminosis.

Diagnóstico de la enfermedad.

En la mayoría de los casos, el proceso de diagnóstico de una enfermedad como la disentería no supone ninguna dificultad. Para obtener ayuda, debe comunicarse con un epidemiólogo de enfermedades infecciosas que hará el diagnóstico correcto y prescribirá el tratamiento.

Diagnóstico de laboratorio

Los estudios más comunes son los siguientes:

• bacteriológico. En el marco de este análisis, se utilizan como materia prima las heces de una persona enferma, lo que permite determinar el patógeno;
• método expreso. Este método utiliza ELISA: análisis inmunofluorescente para la presencia de patógenos;
• análisis de heces, que revela la presencia de vetas de sangre, lo que indica daño a las membranas mucosas intestinales;
• sigmoidoscopia. Este es un método de examen de los intestinos, realizado con la ayuda de un equipo especial que permite identificar lesiones en la membrana mucosa de la sección final del intestino grueso.

Examen bacteriológico para shigelosis.

Diferencial

Dentro diagnóstico diferencial La disentería debe distinguirse de las enfermedades que causan síntomas similares:

En este caso, manifestaciones similares pueden resultar de una intoxicación por sal. metales pesados, hongos, etc. El síndrome también debe diferenciarse de las dolencias quirúrgicas agudas:

• trombosis de vasos mesentéricos;
• apendicitis aguda;
• obstrucción intestinal.

A menudo, se presentan síntomas similares en varios trastornos ginecológicos, por ejemplo:

• embarazo ectópico;
• pelvioperitonitis ( proceso inflamatorio en los órganos genitales internos);
• anexitis (inflamación de las trompas uterinas y los ovarios), etc.

Características de la enfermedad en niños.

A una edad temprana manifestaciones sintomáticas la disentería tiene rasgos característicos:

• las heces pueden conservar su forma normal o salir líquidas, pero seguramente se volverán más fétidas y abundantes, cambiando de color a verdoso con mezclas de grumos de moco;
• durante el acto de defecar, el bebé llora y muestra inquietud atípica;
• la barriga está hinchada;
• el apetito disminuye;
• Pueden aparecer síntomas de una infección secundaria (con mayor frecuencia en forma de otitis o neumonía - neumonía);
• El curso de la enfermedad suele ser ondulado y los episodios de exacerbaciones remiten periódicamente.

Nota del médico: los vómitos repetidos en un bebé conducen muy rápidamente a la deshidratación, que es una condición muy peligrosa para el bebé. En este contexto, pueden aparecer convulsiones y alteraciones en el funcionamiento del corazón, por lo que es necesario llamar urgentemente a un médico.

En los niños mayores, los síntomas suelen ser similares a los de los adultos. En cuanto al diagnóstico, no tiene características específicas en la infancia; se utilizan todos los métodos que ya se han descrito.

Cómo ocurre la disentería - video

Las manifestaciones de disentería pueden considerarse características de una serie de enfermedades que afectan los intestinos. Para ajuste preciso El diagnóstico requiere una serie de estudios. En función de sus resultados, es posible prescribir un tratamiento.

El examen bacteriológico es el método principal y más común en el diagnóstico de disentería. La presencia de bacterias de disentería en las heces da diagnóstico clínico Cien por ciento de precisión. En algunos casos, en el caso de formas borradas, los datos del examen bacteriológico son decisivos. El método bacteriológico se utiliza no solo para diagnosticar diversas formas de disentería, sino también para determinar el cese de la excreción bacteriana por parte de los convalecientes, identificar fuentes de infección y detectar contaminación de objetos. ambiente externo, comida, agua.

El diagnóstico de laboratorio de disentería generalmente aceptado, basado en la identificación de microbios de disentería por sus propiedades bioquímicas y antigénicas, no siempre detecta su presencia. Varias frecuencias El aislamiento de los patógenos de la disentería depende en gran medida del método de recolección y envío del material para cultivo, el día de recolección desde el inicio de la enfermedad, la frecuencia del estudio, la calidad del medio y del conservante y el método de investigación. Es necesario reconocer como incorrecta la práctica de recolectar heces para investigación durante la terapia con antibióticos, ya que esto reduce drásticamente la inoculabilidad del patógeno.

Con el uso de métodos de diagnóstico de laboratorio más racionales, el número de confirmaciones bacteriológicas de disentería aumenta cada vez más y alcanza el 70-80%.

Para aumentar la tasa de siembra de Shigella, se utilizan medios nutritivos con la adición de antibióticos. Con la adición de tetraciclina y cloranfenicol, la tasa de siembra de Shigella aumenta 2,3 veces.

La tasa de siembra en las heces patológicas es significativamente mayor que en las heces normales. Se ha establecido la dependencia de la siembra del estado anatómico de la mucosa rectal y del segmento distal del colon sigmoide. La tasa de siembra máxima se observa en la forma catarral-ulcerativa. Sin embargo, según nuestros datos, de 163 pacientes examinados mediante sigmoidoscopia, el 37,4% tenía excreción bacteriana incluso con mucosa normal.

Observamos 373 pacientes con disentería confirmada bacteriológicamente. Se aislaron microbios de Sonne en el 64,7% de los pacientes, bacilos de Flexner en el 25,4%, bacilos de Newcastle en el 3,4%, Boyd de Novgorod III en el 1,4% de los niños (Fig. 13). Algunos pacientes (5,1%) ingresaron en el hospital ya con una infección mixta y luego se les detectaron alternativamente diferentes tipos de microbios (principalmente Sonne y Flexner). En 3 pacientes, se sembraron simultáneamente 2 tipos de microbios de disentería a partir de una muestra fecal: Flexner y Sonne (en 2 casos), Sonne y Newcastle (en 1 caso). Los cultivos posteriores produjeron una especie de patógeno de disentería. Cultivos bacteriológicos en el hospital se realizaron de 4 a 7 veces al mes. Se realizaron un total de 4810 estudios. Un análisis de los estudios bacteriológicos mostró que se observó un solo cultivo en el 23,7% de los pacientes, en la disentería de Sonne en el 26,5% de los casos y en la disentería provocada por el microbio Flexner en el 27,9% de los casos. Se observó un aislamiento repetido de microbios Sonne 2 o más veces en el 73,5% de los pacientes, microbios Flexner, en el 72,1% de los niños. El 5,3% de los pacientes tenía descarga prolongada microbios, de 9 a 16 veces. La duración de la disentería causada por Shigella Sonne y Flexner, según nuestros datos, no difiere mucho. Algunos microbios se aislaron repetidamente en 1 a 6 meses en el 72,0% de los pacientes. durante 7 a 12 meses - en el 23,2%, más de un año - en el 4,8% de los pacientes. Se observó un aislamiento repetido de los microbios Flexner en 1 a 6 meses en el 85,7% de los pacientes, de 7 a 12 meses (en el 6,1%), más de un año, en el 8,2% de las personas.

Cabe señalar que en los años siguientes, tras los cambios en la organización de la hospitalización con exclusión de la posibilidad de reinfección, la creación de grupos de convalecientes según el tipo de patógeno, como el aislamiento prolongado y persistente de los microbios de la disentería, según nuestros datos, se observó con mucha menos frecuencia. Sin embargo, incluso en los años 70, el aislamiento prolongado de Shigella en niños, pacientes con leve La forma borrada de disentería, según M. E. Sukhareva et al., se observó entre seis meses y 1 año y 3 meses en el 7,7% de los niños, según E. V. Golyusova et al., en el 8,8% de los pacientes (durante el año).

Al estudiar el curso clínico de la disentería con un cambio en el patógeno en 26 pacientes, notamos solo en 10 niños con leve síntomas severos enfermedad, en 16 niños un cambio en el tipo de patógeno de disentería no estuvo acompañado de síntomas clínicos de la enfermedad. Un estudio bacteriológico de niños en los que se produjo un cambio en el tipo de patógeno mostró que el cuerpo se liberó con bastante rapidez del patógeno. En 20 de 26 niños, se sembró un nuevo tipo de microbio de disentería (y en 17 niños el nuevo tipo fue el microbio Flexner) de 1 a 3 veces durante 1 a 2 meses, de los cuales en 12 niños, solo una vez. Un estudio del curso del proceso de disentería con infección mixta de disentería mostró que la presencia de 2 y, a veces, 3 tipos de patógenos de disentería no causa un curso grave de la enfermedad.

para determinar antígenos específicos en las heces se utilizan la reacción de inhibición de la aglutinación del hemo pasivo (PIHA) y la reacción de aglutinación del hemo indirecta (IHA). Para más alta sensibilidad L. I. Kalitseva y otros señalan que RTPGA en comparación con el método bacteriológico y la posibilidad de detectar antígenos en bajas concentraciones de microbios, de 206 pacientes con disentería, el diagnóstico de disentería fue confirmado en el 29,6% de los casos. método bacteriológico y con la ayuda de RNGA, en el 40,3%. Se necesitan 4 horas para producir esta reacción en lugar de 3-4 días con el método bacteriológico.

La reacción de aglomeración de carbono (CAR) puede utilizarse como método acelerado, específico y muy sensible para diagnosticar la disentería. La facilidad de realizar la RMA la hace prometedora para su implementación en la práctica. Los estudios que prueban la RUA en el diagnóstico de disentería y coinfección han revelado una alta especificidad y dependencia de la duración de la enfermedad.

En muchas ciudades del país en últimos años Dominó un método de investigación luminiscente utilizando sueros fluorescentes específicos. La principal ventaja de este método es la capacidad de obtener una respuesta rápidamente, en 4 a 6 horas. Todo el mundo tiene cepas típicas bacterias de la disentería, cuando se tiñen con sueros fluorescentes homólogos, se observa un brillo amarillo verdoso brillante, las cepas atípicas brillan débilmente. Cuando se tiñen con sueros fluorescentes heterólogos, no hay fluorescencia específica. Los resultados positivos del método serológico luminiscente se observan 2 veces más a menudo que el bacteriológico. Sin embargo, se ha establecido que cuando Sh. flexneri y Sh. Newcastle, debido a sus conexiones serológicas con otras enterobacterias, se detectan reacciones inespecíficas. este método utilizado con éxito para detectar Sh. sonnei y especialmente durante exámenes masivos.

Para la tipificación intraespecífica de Sh. sonnei se ha utilizado en los últimos años para determinar biotipos, fagotipos, colicinogenicidad y sensibilidad a la colicina, y con su uso simultáneo aumenta el valor epidemiológico de la tipificación de Shigella. La tipificación intraespecífica de Shigella es de gran importancia en el proceso epidemiológico; permite establecer la fuente de infección y las vías de propagación.

La tipificación de cultivos microbianos, incluidos los microbios de disentería, se lleva a cabo mediante el método de microelectroforesis descrito por K. I. Markov. Alta especificidad del método de microelectroforesis basado en la determinación de diversas movilidades. células bacterianas en un campo eléctrico en presencia de sueros inmunes, nos permite recomendarlo para la diferenciación de patógenos de infecciones intestinales, incluidos los microbios de la disentería.

La investigación coprológica se utiliza desde hace mucho tiempo. El examen macro y microscópico de las heces revela moco, leucocitos, glóbulos rojos, células epiteliales y la presencia de pus, que es característica del proceso disentérico. Sin embargo, el mismo coprocitograma también puede detectarse en enfermedades intestinales de otras etiologías. Además, el coprograma proporciona datos muy escasos sobre las formas leves de disentería. Durante un estudio coprocitológico de 264 niños, los pacientes forma leve disentería (se hicieron 588 coprogramas), sólo en 17 personas (6,4%) encontramos eritrocitos y leucocitos únicos en una cantidad de 11 a 35 en el campo de visión. Incluso en 3 niños con cambios patomorfológicos pronunciados en la membrana mucosa del recto y el colon sigmoide (hemorragia, erosión), la coprocitoscopia de 3 y 4 veces no detectó elementos patológicos que indiquen inflamación en el intestino.

Para estudiar con mayor precisión los cambios morfológicos en la mucosa intestinal durante la disentería, se propuso un método microscópico de huellas dactilares. Las impresiones resultantes reflejaron bien los cambios morfológicos y los fenómenos de fagocitosis de bacterias por leucocitos neutrófilos: micro y macrófagos. Esto refleja los procesos tanto de degeneración como de regeneración de la mucosa intestinal. El método es sencillo y puede utilizarse no sólo para diagnosticar la disentería, especialmente para diferenciar el transporte bacteriano de las formas subclínicas de disentería, sino que también puede servir como criterio para la eficacia del tratamiento.

Para obtener una respuesta indicativa acelerada, utilice métodos de ayuda, como la reacción con hapteno y la reacción de aumento del título de fagos. La reacción con hapteno se basa en la identificación de polisacáridos específicos de microbios de disentería mediante una reacción de precipitación. Sin embargo, debido a su inespecificidad, esta reacción no es adecuada para diagnosticar la disentería. En cuanto a la reacción de aumento del título de fagos (PHT), cabe destacar que se trata de un método de diagnóstico específico. Además, el resultado positivo del RSF se nota en más fechas tardías enfermedades en las que no es posible aislar las bacterias de la disentería. Sin embargo, a pesar de la alta especificidad de RNF y la capacidad de obtener una respuesta en 10 a 11 horas, el uso práctico de esta reacción es limitado debido a la aparición y crecimiento de cepas de microbios de disentería resistentes a fagos.

ACERCA DE valor diagnóstico prueba intradérmica con el alérgeno de Tsuverkalov como prueba adicional para diagnóstico temprano La mayoría de los autores informan sobre la disentería, especialmente sus formas leves, tanto en adultos como en niños. Según O. S. Makhmudov et al., una prueba intradérmica con disentería de Tsuverkalov resultó positiva cuando disentería aguda en niños en el 83,7% de los casos, en los casos prolongados - en el 70,0% y en los crónicos - en el 54,7% de los casos, y el número de pruebas positivas y su intensidad aumentaron con la edad. E. N. Belan utilizó con éxito la prueba de Tsuverkalov para identificar fuentes ocultas de infección en grupos de niños, y L. O. Sakvarelidze la utilizó en la práctica epidemiológica para identificar fuentes de infección. Al mismo tiempo, cabe señalar que con la alta especificidad de la prueba intradérmica, no es específica de una especie: se observa una reacción positiva en pacientes con disentería de Sonne utilizando un alérgeno obtenido de los cuerpos de la bacteria Flexner.

Al identificar cultivos, la prueba queratoconjuntival se ha utilizado cada vez más. El cultivo de prueba se introduce en el saco conjuntival de un conejillo de indias y, si después de 18 a 20 horas (a veces después de 2 a 3 días) se desarrolla conjuntivitis y queratitis agudas, el cultivo se clasifica como Shigella, ya que otros microbios grupo intestinal No des esta reacción.

Las reacciones serológicas incluyen reacción de aglutinación (RA), reacción hemaglutinación indirecta(RNGA), reacción de fijación del complemento (CFR), reacción de bacteriólisis, etc.

Los principales desacuerdos entre los autores con respecto al uso de la prueba de aglutinación para la disentería se relacionan con cuestiones de especificidad, sensibilidad para varias formas disentería y la altura del título diagnóstico. La especificidad de la reacción de aglutinación la indican I.V. Ovsievskaya, S.K. Japaridze, O.S. Makhmudov y otros. Sin embargo, no podemos estar de acuerdo con los autores, partidarios de la especie e incluso del tipo de reacción de aglutinación.

Al estudiar el tipo y la especificidad del tipo de reacción de aglutinación durante nuestro estudio de 705 sueros de 301 pacientes con disentería con confirmación bacteriológica, se encontró que el título promedio para el microbio Flexner era 1:271, para el microbio Sonne - 1:53. . En un estudio de 209 sueros de 87 pacientes con disentería de Flexner, se observó una reacción de aglutinación positiva en el 69,4% de los casos. De estos, aislados con cultivo de Flexner: en el 77,9% de los casos con un título promedio para el microbio Flexner de 1:362, en el 19,3% de los casos se observaron reacciones grupales (simultáneamente con el cultivo de Flexner y Sonne) y solo en el 2,8%. En muchos de los casos se registró una reacción con el microbio Sonne. En la disentería de Sonne se observaron relaciones completamente diferentes. En un estudio de 450 sueros de 196 pacientes, se obtuvo una reacción de aglutinación positiva en el 60,2% de los casos con un título medio para el microbio Sonne de 1:60 y para el microbio Flexner, 1:214. Se observó una reacción de aglutinación positiva aislada con cultivo de Sonne en el 13,3% de los casos, mientras que la reacción con el microbio Flexner fue positiva en el 52,4% de los casos, y simultáneamente con 2 cultivos, en el 34,3% de los casos.

Con base en los resultados obtenidos, llegamos a la conclusión de que en la disentería de Flexner la especificidad de especie de la reacción de aglutinación se expresa con bastante claridad, lo que no se puede decir de la disentería de Sonn. Sin embargo, no hemos identificado el tipo de especificidad de la reacción de aglutinación en la disentería de Flexner. Una reacción de aglutinación detallada con varios serotipos del bacilo Flexner en 37 niños que padecían disentería causada por el microbio Flexner mostró que en 34 de 36 reacciones positivas eran de naturaleza grupal, de los cuales en 12 casos la reacción grupal fue solo con cepas heterólogas. . Los tigres con el tipo heterólogo se expresaron más intensamente que los títulos de cepas homólogas. La razón de las amplias reacciones serológicas cruzadas es la complejidad de la estructura antigénica de los microbios de la disentería. El antígeno primario determina la especificidad del tipo, mientras que los antígenos accesorios son comunes a muchos tipos. Según nuestros datos, el título de la reacción de aglutinación varía según el tipo de patógeno y la edad del paciente. La disentería de Flexner produce los títulos más altos. Se observaron títulos elevados (1:800-1:1600) con el microbio Flexner en el 11,1% de los casos, con el microbio Sonne, sólo en el 0,2% de los casos. El análisis de los datos mostró que en la disentería aguda, las aglutininas se detectaron en los primeros 7 días desde el inicio de la enfermedad, alcanzando un máximo en la disentería de Flexner entre el día 9 y 10 y en la disentería de Sonne entre el día 20 y 24.

En los casos de disentería prolongada (se realizaron 136 estudios en 61 niños), la reacción de aglutinación fue positiva en el 65,4% de los casos. Al estudiar 477 sueros de 195 pacientes con disentería crónica, se encontraron aglutininas en el título diagnóstico en el 63,7% de los casos. No hemos establecido una diferencia significativa en la reacción de aglutinación y su intensidad dependiendo de la naturaleza del curso del proceso de disentería, sin embargo, se observó un título más alto de aglutininas en el curso recurrente de la disentería crónica. Los estudios sobre la reactividad inmunológica de los niños han demostrado que el cuerpo de un niño en los primeros meses de vida no tiene la capacidad suficiente para responder. reacción inmunológica para la introducción del antígeno de disentería. Esta capacidad se vuelve bastante pronunciada después del año de vida. La reacción de aglutinación fue positiva en 1/4 de los pacientes menores de un año y con títulos más bajos (el título promedio fue 1:117), después del año, en 3/4 de los pacientes y con títulos más altos (en niños de 1 año a 2 años, el título promedio fue 1:320).

Estudiamos la reacción de aglutinación antes y después del tratamiento con diversos antibióticos, vacuna contra la disentería y un método combinado en 230 niños. Resumiendo los datos obtenidos, llegamos a la conclusión de que después del uso de una vacuna contra la disentería y un método combinado para tratar a niños con disentería crónica, el título promedio de aglutininas aumenta 1,5 veces. Tampoco observamos un efecto inhibidor pronunciado de la terapia con antibióticos sobre la reacción de aglutinación.

Cuando examinamos a 256 niños admitidos con diagnóstico de bacilos de disentería, 173 personas (67,6%) tuvieron una reacción de aglutinación positiva, lo que ayudó a establecer en ellos el proceso disentérico.

Resumiendo los datos presentados en esta sección, cabe señalar que la reacción de aglutinación en combinación con otros métodos se puede utilizar en el diagnóstico de laboratorio de la disentería. Sin embargo, debido a la falta de especificidad de especies y tipos y a la presencia de reacciones grupales, es imposible determinar el tipo y el tipo de patógeno de disentería mediante la reacción de aglutinación.

Altamente específica y más sensible que la reacción de Widal es la reacción de hemaglutinación indirecta (IRHA), propuesta en 1954 por Noether y Walker con el diagnóstico de eritrocitos.

Actualmente, el valor diagnóstico de la RNGA está fuera de toda duda. Cuando se utilizó RNGA en pacientes con disentería confirmada bacteriológicamente, se observó un aumento en el título de anticuerpos de 1:100-1:800 o superior en el 92,5-100% de los casos. Los títulos más altos en comparación con la reacción de Widal y, lo más importante, la especificidad de especie le dan a esta reacción un valor particular; sin embargo, en niños pequeños el porcentaje de resultados positivos es bastante bajo.

Es imposible no tener en cuenta un cierto valor diagnóstico y tales método inmunológico, como una reacción opsonofagocítica, que en la dinámica de la enfermedad, especialmente en combinación con otros métodos, es útil para establecer la etiología. trastorno intestinal. Los defensores de la alta especificidad de la reacción fagocítica en la disentería son K. A. Telkova; I. V. Korshun; O. S. Makhmudov y otros.

Estudiamos la reacción opsonofagocítica en 123 niños con disentería, así como en 27 niños con neumonía y otras enfermedades que no tenían trastornos gastrointestinales ni antecedentes de disentería previa.

Se encontró que si en 24 niños (de 27) del grupo de control el porcentaje de fagocitos era bajo y oscilaba entre 4 y 20 con un índice fagocítico bajo de 0,12 a 0,96, entonces en 122 (99,2%) pacientes con disentería ( en todos los niños se confirmó bacteriológicamente la disentería), el porcentaje de fagocitos osciló entre 26 y 80 con un índice fagocítico de 1,0 a 4,5, de los cuales 108 niños tuvieron porcentajes de fagocitos medio y alto (51-80), 86 pacientes con índice fagocítico superior a 2,0. No hemos identificado la especificidad de especie de la reacción opsonofagocítica. La actividad fagocítica de los leucocitos en todos los niveles, incluidos los medios y altos, se detectó no sólo en una cepa homóloga sino también heteróloga de cultivo de disentería. Según nuestros datos, en la disentería aguda, ya a partir del sexto día de la enfermedad, se observó un índice fagocítico con indicadores altos y medios, y luego, al día 13, estos indicadores disminuyeron, acercándose a lo normal e incluso a lo bajo.

Al estudiar el índice fagocítico en pacientes con disentería prolongada, se encontraron porcentajes medios y altos de fagocitos en 25 de 29 pacientes para el microbio Sonne y en 23 pacientes para el microbio Flexner. Al mismo tiempo, se encontró que durante 2,5 meses de la enfermedad se observó fagocitosis de intensidad moderada. Con la recuperación (al tercer mes), el índice fagocítico disminuyó a una intensidad moderada (normal). Al examinar a 68 pacientes con disentería crónica, se reveló que el índice fagocítico en el promedio y tasas altas fue en el 72,0% de los pacientes al microbio Sonne y en el 76,5% al ​​microbio Flexner. Se registraron indicadores moderados en el 28,0-22,0% de los pacientes y bajos (solo para el microbio Flexner), en el 1,5% de los pacientes. La curva del índice fagocítico en la disentería crónica, dependiendo de la duración de la enfermedad, tiene un carácter ondulado dentro de la intensidad media de la fagocitosis. Una comparación de las tasas promedio de fagocitosis según la naturaleza del curso de la disentería crónica mostró que la actividad fagocítica en las formas recurrentes y asintomáticas de la enfermedad es mayor que en las continuas.

Para comparar diferentes parámetros inmunológicos en 120 niños con disentería, estudiamos simultáneamente la reacción de aglutinación y la prueba opsonofagocítica. El análisis de los datos obtenidos mostró que en niños de todos los grupos de edad menores de 5 años, la reacción opsonofagocítica en la disentería aguda, prolongada y crónica es positiva entre 2 y 3,5 veces más que la reacción de aglutinación. Esto nos permite concluir que el índice fagocítico puede utilizarse como método adicional para confirmar el diagnóstico de disentería.

En los últimos años, se ha utilizado un nuevo método serológico para diagnosticar la disentería: el método de inmunofluorescencia en una modificación indirecta para detectar anticuerpos específicos contra los microbios de la disentería en el suero de los pacientes. Un título de 1:40 o superior se considera diagnóstico. Al examinar a niños con disentería, L.E. Shikhina et al. establecieron una reacción de inmunofluorescencia positiva en el 69,2% de los casos con un nivel máximo de anticuerpos fluorescentes dentro de 1:60.

Como pruebas serológicas adicionales para el diagnóstico y estudio de la patogénesis cabe destacar la reacción de bacteriólisis inmune, que se basa en la lisis de microbios por el suero inmune en presencia de complemento. La reacción es específica. Al final de la primera semana de la enfermedad y posteriormente, los títulos de bacteriolisinas en la sangre de pacientes con disentería confirmada bacteriológicamente eran de 1:320-1:640, mientras que en el suero de bacteriolisinas sanas, por regla general, no había o en algunos casos su título es 1:10-1:40.

Actualmente, como prueba auxiliar para el diagnóstico de disentería se utiliza un indicador de daño por neutrófilos en sangre (BND), que permite identificar la formación de sensibilización específica en la disentería. La prueba PPN es más sensible que la prueba cutánea. El método es bastante simple (solo necesitas 0,16 ml de sangre extraída de un dedo), inofensivo, ya que se produce in vitro (usando disentería), los resultados de la reacción se pueden obtener después de 4-5 horas. En los niños que padecen disentería aguda, el promedio y valores altos La NPP se observó en 64 + 3,7% de los casos.

La sigmoidoscopia como método adicional valioso para el diagnóstico de la disentería bacilar se conoce desde hace medio siglo, pero se ha utilizado en la práctica pediátrica en las últimas décadas.

Sometimos a un estudio de sigmoidoscopia a 153 niños con formas leves y borradas de disentería de 1 a 6 años (126 niños menores de 3 años) y a 10 niños con disentería portadora de bacterias. Se realizaron un total de 322 sigmoidoscopias, antes del tratamiento y antes del alta. Se encontraron cambios morfológicos durante el examen de sigmoidoscopia en el 66,7% de los pacientes con disentería, principalmente en forma de proctosigmoiditis catarral (en el 71,6% de las personas). Con esta forma de daño, la membrana mucosa del recto y el colon sigmoide estaba hiperémica, suelta y vulnerable, y en la pared intestinal había moco turbio en forma de bultos. La inflamación catarral-hemorrágica de la membrana mucosa se encontró en el 8,8% de los pacientes, el proceso catarral-erosivo, en el 13,7% de los niños. En todos los niños con esta lesión se observaron pequeñas erosiones superficiales únicas a una profundidad de 7 a 17 cm. En el 5,9% de los pacientes. cambios atróficos, en el que la mucosa del recto y del colon sigmoide en algunas zonas tenía un color gris pálido, los pliegues se alisaron y la elasticidad de la mucosa se perdió en gran medida. Hemos establecido que cambios patologicos La mucosa intestinal con disentería en niños de 1 a 2 años no es menos común que en niños mayores. El estudio del estado morfológico de la membrana mucosa del recto y del colon sigmoide, dependiendo del curso del proceso de disentería, mostró que los cambios patológicos se observan con mayor frecuencia en la disentería aguda, a pesar del borrado. cuadro clínico en estos pacientes. Mayoría cambios pronunciados en la disentería aguda se detectaron en las primeras 2 semanas de la enfermedad. A medida que avanzaba la enfermedad, los cambios inflamatorios en la membrana mucosa del intestino grueso distal disminuyeron, pero aún así, en 10 niños examinados en las últimas etapas de la enfermedad (después del día 20), se observaron cambios bastante pronunciados en la mucosa en forma de proctosigmoiditis catarral. En los casos de disentería prolongada y crónica, se detectaron cambios patomorfológicos en la mucosa del intestino grueso distal en el 63,6% de los pacientes (77 de 121). Se observaron cambios significativamente pronunciados en la mucosa en forma de proctitis y proctosigmoiditis catarral-erosiva y catarral-hemorrágica principalmente en pacientes con disentería crónica recurrente. En los niños con curso continuo prevalecieron los cambios catarrales.

No notamos una relación pronunciada entre el tiempo de normalización de la membrana mucosa del intestino distal y el método de tratamiento. En todos los casos, la recuperación de la mucosa quedó significativamente por detrás de la recuperación clínica.

Un estudio sobre la correspondencia de la naturaleza de las heces con la imagen de la sigmoidoscopia mostró que en el 21,6% de los pacientes no se observaba esta correspondencia. De 115 pacientes con heces patológicas, 91 niños tenían mucosa alterada (en 24 pacientes la mucosa era normal). De las 48 personas con heces claras, se encontraron cambios patomorfológicos en la membrana mucosa del intestino distal en 11 pacientes. Nuestro análisis de los estudios de sigmoidoscopia no mostró diferencias en los cambios patomorfológicos según el tipo de patógeno.

La sigmoidoscopia es un método adicional valioso para distinguir el transporte de bacterias sanas de la disentería de las formas leves y borradas de disentería. Cuando se realiza con habilidad y cuidado, la sigmoidoscopia en niños no causa ninguna complicación y se tolera fácilmente. Sin embargo, en la práctica pediátrica la sigmoidoscopia se utiliza de forma limitada. Puede utilizarse en niños mayores de un año y en etapas posteriores de la enfermedad, siempre que el médico tenga amplia experiencia en la evaluación de cambios visibles.

La biopsia por aspiración de la mucosa del colon distal sólo se ha utilizado en los últimos años. La biopsia se realiza durante la sigmoidoscopia utilizando dispositivos especiales. El examen morfológico intravital se lleva a cabo tanto en la disentería aguda como en la disentería crónica. Este método es especialmente valioso para identificar formas leves y borradas de disentería. Según A.P. Tarasova, G.I. Osinova, quien dirigió biopsia por aspiración en niños con disentería aguda, se observan formas de inflamación catarral-hemorrágica con infiltración leve. Durante el período de recuperación clínica no se observó una normalización completa de la mucosa.

Revista femenina www.

es un agudo infección intestinal, causada por bacterias del género Shigella, caracterizada por la localización predominante del proceso patológico en la membrana mucosa del intestino grueso. La disentería se transmite por vía fecal-oral (comida o agua). Clínicamente, un paciente con disentería presenta diarrea, dolor abdominal, tenesmo, síndrome de intoxicación(debilidad, debilidad, náuseas). El diagnóstico de disentería se establece aislando el patógeno de las heces del paciente; en el caso de la disentería de Grigoriev-Shiga, de la sangre. El tratamiento se realiza principalmente de forma ambulatoria y consiste en terapia de rehidratación, antibacteriana y desintoxicación.

información general

es una infección intestinal aguda causada por bacterias del género Shigella, caracterizada por la localización predominante del proceso patológico en la membrana mucosa del intestino grueso.

Características del patógeno.

Los agentes causantes de la disentería, Shigella, están actualmente representados por cuatro especies (S. Dysenteriae, S.flexneri, S. boydii, S. Sonnei), cada una de las cuales (con la excepción de Shigella Sonne) a su vez se divide en serovares. de los cuales actualmente hay más de cincuenta. La población de S. Sonnei es homogénea en su composición antigénica, pero difiere en su capacidad para producir varias enzimas. Shigella son bacilos gramnegativos inmóviles que no forman esporas y se reproducen bien en medios nutritivos, suelen ser inestables en el entorno externo.

La temperatura ambiente óptima para Shigella es de 37 ° C, los bacilos Sonne son capaces de reproducirse a una temperatura de 10-15 ° C, pueden formar colonias en la leche y los productos lácteos, pueden permanecer viables durante mucho tiempo en el agua (como Shigella Flexner) y son resistentes a los agentes antibacterianos. Shigella muere rápidamente cuando se calienta: instantáneamente, cuando hierve, después de 10 minutos, a una temperatura de más de 60 grados.

El reservorio y la fuente de la disentería es una persona, portadora enferma o asintomática. Los pacientes con formas leves o borradas de disentería son de mayor importancia epidemiológica, especialmente aquellos relacionados con la industria alimentaria y las instituciones. abastecimiento. Shigella se libera del cuerpo de una persona infectada, a partir de los primeros días de los síntomas clínicos, la infectividad persiste durante 7 a 10 días, seguido de un período de convalecencia, durante el cual, sin embargo, también es posible la liberación de bacterias (a veces puede durar varias semanas y meses).

La disentería de Flexner es más propensa a volverse crónica; la menor tendencia a la cronicidad se observa en la infección causada por la bacteria Sonne. La disentería se transmite a través del mecanismo fecal-oral principalmente por vía alimentaria (disentería de Sonne) o agua (disentería de Flexner). Cuando se transmite la disentería de Grigoriev-Shiga, la ruta de transmisión es predominantemente a través del contacto y la transmisión doméstica.

Las personas tienen una alta susceptibilidad natural a las infecciones; después de sufrir disentería, se forma una inmunidad inestable de tipo específico. Quienes se han recuperado de la disentería de Flexner pueden conservar la inmunidad posinfecciosa, que protege contra enfermedad repetida durante varios años.

Patogenia de la disentería.

Shigella proviene de los alimentos o del agua. sistema digestivo(muriendo parcialmente bajo la influencia del contenido ácido del estómago y la biocenosis intestinal normal) y llegan al intestino grueso, penetrando parcialmente en su membrana mucosa y provocando reacción inflamatoria. La mucosa afectada por Shigella es propensa a la formación de áreas de erosión, úlceras y hemorragias. Las toxinas liberadas por las bacterias alteran la digestión y la presencia de Shigella destruye el bioequilibrio natural. flora intestinal.

Clasificación

Aplicado actualmente clasificación clínica disentería. Existen su forma aguda (diferenciándose en los síntomas predominantes en cólico típico y gastroentérico atípico), disentería crónica (recurrente y continua) y excreción bacteriana (convaleciente o subclínica).

Síntomas de disentería

Período de incubación La disentería aguda puede durar de un día a una semana, con mayor frecuencia de 2 a 3 días. La variante colítica de la disentería suele comenzar de forma aguda, la temperatura corporal aumenta a niveles febriles y aparecen síntomas de intoxicación. El apetito se reduce notablemente y puede estar completamente ausente. A veces se notan náuseas y vómitos. Los pacientes se quejan de intensa dolor cortante en el abdomen, inicialmente difuso, luego concentrándose en la región ilíaca derecha y el bajo abdomen. El dolor se acompaña de diarrea frecuente (hasta 10 veces al día), las heces pierden rápidamente su consistencia fecal, se vuelven escasas y contienen impurezas patológicas: sangre, moco y, a veces, pus ("saliva rectal"). La necesidad de defecar es insoportablemente dolorosa (tenesmo), a veces falsa. El número total de deposiciones diarias no suele ser elevado.

En el examen, la lengua está seca, saburra, taquicardia y, a veces, hipotensión arterial. Agudo síntomas clínicos generalmente comienza a disminuir y finalmente desaparece al final de la primera semana, el comienzo de la segunda, pero defectos ulcerativos Las membranas mucosas suelen curarse por completo en un mes. La gravedad del curso de la variante colítica está determinada por la intensidad de la intoxicación y síndrome de dolor y duración del período agudo. En casos graves, se observan alteraciones de la conciencia causadas por una intoxicación grave, la frecuencia de las deposiciones (como "escupir rectal" o "restos de carne") alcanza decenas de veces al día, dolor abdominal doloroso y alteraciones hemodinámicas importantes.

La disentería aguda en la variante gastroentérica se caracteriza por un corto período de incubación (6-8 horas) y síntomas predominantemente enterales en el contexto de un síndrome de intoxicación general: náuseas, vómitos repetidos. El curso se parece al de la salmonelosis o la infección tóxica. El dolor en esta forma de disentería se localiza en región epigástrica y alrededor del ombligo, tiene carácter de calambres, heces blandas y abundantes, no hay impurezas patológicas con pérdida intensa de líquido, puede ocurrir síndrome de deshidratación; Los síntomas de la forma gastroentérica son violentos, pero de corta duración.

Al principio, la disentería gastroenterocolítica también se parece en su curso a una infección tóxica transmitida por los alimentos; posteriormente, comienzan a aparecer síntomas cólicos: moco y vetas de sangre en las heces; La gravedad de la forma gastroenterocolítica está determinada por la gravedad de la deshidratación.

La disentería del curso borrado ocurre hoy con bastante frecuencia. Hay malestar, dolor moderado en el abdomen, heces blandas 1-2 veces al día, en su mayoría sin impurezas, no hay hipertermia ni intoxicación (o son extremadamente insignificantes). La disentería que dura más de tres meses se considera crónica. Actualmente, los casos de disentería crónica en los países desarrollados son raros. La variante recurrente representa episodios periódicos del cuadro clínico de disentería aguda, intercalados con períodos de remisión, cuando los pacientes se sienten relativamente bien.

La disentería crónica continua conduce al desarrollo. violaciones graves digestión, cambios orgánicos en la membrana mucosa de la pared intestinal. Los síntomas de intoxicación con disentería crónica continua generalmente están ausentes, hay diarrea diaria constante, las heces son blandas y pueden tener un tinte verdoso. La malabsorción crónica conduce a pérdida de peso, hipovitaminosis y al desarrollo del síndrome de malabsorción. La excreción bacteriana convaleciente generalmente se observa después de sufrir una infección aguda, subclínica; ocurre cuando se sufre disentería en forma borrada.

Complicaciones

Complicaciones en el nivel actual. atención médica son extremadamente raros, principalmente en el caso de disentería grave de Grigoriev-Shiga. Esta forma de infección puede complicarse con shock infeccioso-tóxico, perforación intestinal y peritonitis. Además, es probable que se desarrolle paresia intestinal.

La disentería con diarrea intensa y prolongada puede complicarse con hemorroides, fisura anal y prolapso rectal. En muchos casos, la disentería contribuye al desarrollo de disbiosis.

Diagnóstico

El diagnóstico bacteriológico es extremadamente específico. El patógeno suele aislarse de las heces y, en el caso de la disentería de Grigoriev-Shiga, de la sangre. Dado que el aumento del título de anticuerpos específicos se produce con bastante lentitud, los métodos diagnóstico serológico(RNGA) tienen importancia retrospectiva. Cada vez más, la práctica de laboratorio para diagnosticar la disentería incluye la identificación de antígenos de Shigella en las heces (generalmente mediante RCA, RLA, ELISA y RNGA con un diagnóstico de anticuerpos), la reacción de unión del complemento y el agregado de hemaglutinación.

Como medidas diagnósticas generales, se utilizan diversas técnicas de laboratorio para determinar la gravedad y extensión del proceso e identificar trastornos metabólicos. Se realiza una prueba de heces para detectar disbacteriosis y coprograma. El examen endoscópico (sigmoidoscopia) a menudo puede dar información necesaria para el diagnóstico diferencial en casos dudosos. Con el mismo fin, los pacientes con disentería, dependiendo de su forma clínica, es posible que deba consultar a un gastroenterólogo o proctólogo.

Tratamiento de la disentería

Las formas leves de disentería se tratan de forma ambulatoria; el tratamiento hospitalario está indicado para personas con infección grave y formas complicadas. Los pacientes también son hospitalizados por razones epidemiológicas, en vejez con enfermedades crónicas concomitantes, y niños del primer año de vida. A los pacientes se les prescribe reposo en cama para la fiebre y la intoxicación. comida dietética(en el período agudo - dieta No. 4, cuando cede la diarrea - tabla No. 13).

La terapia etiotrópica para la disentería aguda consiste en prescribir un ciclo de agentes antibacterianos de 5 a 7 días (fluoroquinolona, ​​antibióticos de tetraciclina, ampicilina, cotrimoxazol, cefalosporinas). Se recetan antibióticos para las formas graves y moderadas. Teniendo en cuenta la capacidad medicamentos antibacterianos Para agravar la disbacteriosis, los eubióticos se utilizan en combinación durante un ciclo de 3 a 4 semanas.

Si es necesario, se realiza una terapia de desintoxicación (dependiendo de la gravedad de la desintoxicación, los medicamentos se prescriben por vía oral o parenteral). Los trastornos de la absorción se corrigen utilizando preparaciones enzimáticas(pancreatina, lipasa, amilasa, proteasa). Según las indicaciones, se prescriben inmunomoduladores, antiespasmódicos, astringentes y enterosorbentes.

Para acelerar los procesos regenerativos y mejorar el estado de la mucosa durante el período de convalecencia, se recomiendan microenemas con infusión de eucalipto y manzanilla, aceite de rosa mosqueta y espino amarillo y vinilina. forma crónica La disentería se trata de la misma manera que la disentería aguda, pero la terapia con antibióticos suele ser menos eficaz. Se recomienda prescribir enemas terapéuticos, tratamiento fisioterapéutico, agentes bacterianos para la recuperación microflora normal intestinos.

Pronóstico y prevención

El pronóstico es mayoritariamente favorable, con un tratamiento complejo oportuno. formas agudas disentería, la cronicidad del proceso es extremadamente rara. En algunos casos, después de la infección, pueden persistir trastornos funcionales residuales del intestino grueso (colitis posdisentérica).

Las medidas generales para prevenir la disentería incluyen el cumplimiento de las normas sanitarias e higiénicas en la vida cotidiana, en la producción de alimentos y en los establecimientos de restauración, el control del estado de las fuentes de agua y la limpieza de las aguas residuales (especialmente la desinfección de las aguas residuales de las instituciones médicas).

Los pacientes con disentería son dados de alta del hospital no antes de tres días después de la recuperación clínica con una prueba bacteriológica única negativa (el material para las pruebas bacteriológicas se recolecta no antes de 2 días después del final del tratamiento). Los trabajadores de la industria alimentaria y otras personas equivalentes a ellos están sujetos a despido después de dos veces resultado negativo análisis bacteriológico.

Contenido del artículo

Shigella

Las bacterias del género Shigella son los agentes causantes de la disentería bacteriana o shigelosis. La disentería es una enfermedad polietiológica. el es llamado varios tipos bacteria llamada Shigella en honor a A. Shiga. Actualmente se clasifican en el género Schigella, que se divide en cuatro especies. Tres de ellos, S. Dysenteriae, S. flexneri y S. boydii, se dividen en serovares, y S. flexneri también se divide en subserovares.

Morfología y fisiología.

En sus propiedades morfológicas, Shigella se diferencia poco de Escherichia y Salmonella. Sin embargo, carecen de flagelos y, por tanto, son bacterias inmóviles. Muchas cepas de Shigella tienen pili. Los diferentes tipos de Shigella son idénticos en sus propiedades morfológicas. Los agentes causantes de la disentería son quimioorganotrofos, poco exigentes con los medios nutritivos. En medios sólidos, cuando se aíslan del cuerpo de un paciente, generalmente se forman colonias en forma de S. Las especies de Shigella Schigella sonnei forman dos tipos de colonias: forma S (fase I) y forma R (fase II). Cuando se subcultivan, las bacterias de fase I forman ambos tipos de colonias. Shigella es menos activa enzimáticamente que otras enterobacterias: al fermentar glucosa y otros carbohidratos, se forman alimentos ácidos sin formación de gases. Shigella no descompone la lactosa ni la sacarosa, a excepción de S. sonnei, que descompone lentamente (el segundo día) estos azúcares. Es imposible distinguir las tres primeras especies basándose en características bioquímicas.

Antígenos

Shigella, como Escherichia y Salmonella, tienen una estructura antigénica compleja. Sus paredes celulares contienen antígenos O y, en algunas especies (Shigella Flexner), también antígenos K. Por estructura química son similares a los antígenos de Escherichia. Las diferencias radican principalmente en la estructura de los enlaces terminales del LPS, que determinan la especificidad inmunoquímica, lo que permite diferenciarlos de otras enterobacterias y entre sí. Además, Shigella tiene relaciones antigénicas cruzadas con muchos serogrupos de Escherichia enteropatógena, que causan principalmente enfermedades similares a la disentería, y con otras enterobacterias.

Patogenicidad y patogénesis.

La virulencia de Shigella está determinada por sus propiedades adhesivas. Se adhieren a los enterocitos del colon gracias a su microcápsula. Luego penetran en los enterocitos con la ayuda de la mucinasa, una enzima que destruye la mucina. Después de colonizar los enterocitos, Shigella ingresa a la capa submucosa, donde es fagocitada por los macrófagos. En este caso, se produce la muerte de los macrófagos y se libera una gran cantidad de citocinas que, junto con los leucocitos, provocan un proceso inflamatorio en la capa submucosa. Como resultado, los contactos intercelulares se interrumpen y una gran cantidad de Shigella penetran en los enterocitos activados por ellos, donde se multiplican y se propagan a las células vecinas sin salir al ambiente externo. Esto conduce a la destrucción del epitelio de la membrana mucosa y al desarrollo de colitis ulcerosa. Shigella produce una enterotoxina cuyo mecanismo de acción es similar al de la enterotoxina termolábil de Escherichia. Shigella Shiga produce una citotoxina que ataca a los enterocitos, las neuronas y las células del miocardio. Esto indica la presencia de tres tipos de actividad: enterotóxica, neurotóxica y citotóxica. Al mismo tiempo, cuando se destruye Shigella, se libera endotoxina, LPS de la pared celular, que ingresa a la sangre y afecta los sistemas nervioso y vascular. Toda la información sobre los factores de patogenicidad de Shigella está codificada en un plásmido gigante y la síntesis de la toxina Shiga está codificada en un gen cromosómico. Por tanto, la patogénesis de la disentería está determinada por las propiedades adhesivas de los patógenos, su penetración en los enterocitos del colon, la reproducción intracelular y la producción de toxinas.

Inmunidad

Con la disentería, se desarrolla inmunidad local y general. En la inmunidad local es esencial la IgA secretora (SIgA), que se forma en la primera semana de la enfermedad en las células linfoides de la mucosa intestinal. Al cubrir la mucosa intestinal, estos anticuerpos impiden la adhesión y penetración de Shigella en las células epiteliales. Además, durante la infección, aumenta el título de anticuerpos séricos IgM, IgA, IgG, que alcanza un máximo en la segunda semana de la enfermedad. Mayor cantidad La IgM se detecta en la primera semana de la enfermedad. La presencia de anticuerpos séricos específicos no es un indicador de la fuerza de la inmunidad local.

Ecología y epidemiología

El hábitat de Shigella es el colon humano, en cuyos enterocitos se multiplican. La fuente de infección son los pacientes, las personas y los portadores de bacterias. La infección se produce al ingerir agua o alimentos contaminados. Por tanto, la principal vía de transmisión de la infección es la nutricional. Sin embargo, se han descrito casos de transmisión por contacto en el hogar. Resistencia diferentes tipos Shigella no es igual a los factores ambientales: S. Dysenteriae es la más sensible, S. sonnei es la menos sensible, especialmente en la forma R. Permanecen en las heces no más de 6 a 10 horas.

Disentería (shigelosis)

La disentería es una enfermedad infecciosa aguda o crónica caracterizada por diarrea, daño a la membrana mucosa del colon e intoxicación del cuerpo. Este es uno de los más comunes enfermedades intestinales en el mundo. Es causada por varios tipos de bacterias del género Shigella: S.dysenteriae, S.flexneri, S.boydii, S.sonnei. En los años de la posguerra, en los países industrializados, la disentería es causada con mayor frecuencia por S.flexneri y S.sonne. En Ucrania, se utiliza una clasificación internacional de estas bacterias, que tiene en cuenta sus propiedades bioquímicas y características de la estructura antigénica. En total, hay 44 serovares de Shigella. El principal método de diagnóstico microbiológico de la disentería es el bacteriológico. El esquema de aislamiento del patógeno es clásico: inoculación del material en medio de enriquecimiento y agar Ploskirev, obtención de un cultivo puro, estudio de sus propiedades bioquímicas e identificación mediante sueros aglutinantes polivalentes y monovalentes.

Tomar material para la investigación.

Un resultado positivo de un análisis microbiológico depende en gran medida de la recogida correcta y oportuna del material de prueba. En todos los casos, las bacterias a menudo toman heces y, con menos frecuencia, vomitan y lavan el agua del estómago y los intestinos. Las heces (1-2 g) se extraen con una varilla de vidrio de una bacinilla o un pañal, incluidos trozos de moco y pus (pero no sangre). Es mejor extraer moco (pus) de las áreas afectadas de la membrana mucosa durante una colonoscopia para examinarlo. Al recolectar y cultivar material, es importante cumplir estrictamente con ciertas reglas. La investigación bacteriológica, si es posible, debe comenzar antes del inicio del tratamiento etiotrópico. Antes de recolectar las heces, los platos (recipientes, ollas, frascos) se escaldan con agua hirviendo y en ningún caso se tratan con soluciones desinfectantes. Shigella es muy sensible. El material a estudiar debe sembrarse rápidamente (al pie de la cama del paciente) en el medio de enriquecimiento y, paralelamente, sobre agar selectivo en una placa de Petri. Las heces se pueden recolectar sin esperar a que se defeque utilizando un hisopo de algodón o tubos rectales de Ziemann. El material recolectado o los medios inoculados deben entregarse inmediatamente al laboratorio. Si el cultivo no es posible en el hospital y entrega rápida Las heces se mantienen en un conservante (30% de glicerol + 70% de tampón de fosfato) a 4-6 ° C durante no más de un día. Los agentes causantes de la disentería rara vez penetran en la sangre y la orina y, por lo tanto, estos objetos generalmente no se encuentran. sembrado. El análisis bacteriológico del material seccional debe realizarse lo antes posible después de la muerte (intestino grueso, ganglios linfáticos mesentéricos, trozos de órganos parenquimatosos). Durante los brotes de disentería, también se examinan los productos alimenticios, especialmente la leche, el queso y la crema agria.

Investigación bacteriológica

La inoculación de heces se realiza en paralelo en medio selectivo de Ploskirev para obtener colonias aisladas y siempre en caldo de selenita para acumular Shigella, si hay pocas en el material en estudio. Con un asa bacteriológica, seleccione trozos mucopurulentos, enjuáguelos bien en 2-3 tubos de ensayo con solución isotónica cloruro de sodio, aplicado al medio de Ploskirev y frotado en el agar en un área pequeña con una espátula de vidrio. Luego se retira la espátula del medio y el material residual se seca frotando sobre la superficie restante sin inocular. Al sembrar en 2-3 tazas, se aplica una nueva porción de semilla a cada una de ellas. Se siembran trozos de moco y pus en caldo de selenita sin enjuagar. En ausencia de trozos mucopurulentos, se emulsionan las heces en 5-10 ml de una solución de cloruro de sodio al 0,85% y se siembran 1-2 gotas del sobrenadante en medio de Ploskirev. Las heces no emulsionadas se siembran en caldo de selenita en una proporción de 1:5. Al inocular vómito y agua de enjuague, se utiliza caldo de selenita de doble concentración y la proporción entre inóculo y medio es de 1:1. Los medios de cultivo inoculados al lado de la cama del paciente se colocan directamente en el termostato. Todos los cultivos se cultivan a 37°C durante 18-20 horas. El segundo día, a simple vista o con una lupa de 5x-10x, se examina el patrón de crecimiento en el medio de Ploskirev, donde Shigella forma columnas pequeñas, transparentes e incoloras. Shigella Sonne puede producir columnas de dos tipos: algunas son planas con bordes dentados, otras son redondas, convexas y con un brillo húmedo. Se examinan microscópicamente 3-4 colonias, se destruye todo y se replanta en el centro Olkenitsky para aislar un cultivo puro. Si no hay crecimiento en agar Ploskirev, o no hay colonias características de Shigella, siembre con caldo de selenita en agar Ploskirev o Endo. Si hay un número suficiente de colonias típicas, reacción indicativa aglutinación sobre vidrio con una mezcla de sueros Flexner y Sonne. Al tercer día se tiene en cuenta el patrón de crecimiento en medio de Olkenitsky. Los shygels están llamando cambios característicos agar de tres granos (la columna se vuelve amarilla, el color de la partícula inclinada no cambia, no se ennegrece). Se siembra un cultivo sospechoso en medio Hiss para determinar las propiedades bioquímicas, o se utilizan enterotests o se utilizan enterotests. La identificación serológica de cultivos aislados se realiza mediante una reacción de aglutinación vítrea, primero con una mezcla de sueros contra las especies Flexner y Sonne, que se encuentran a menudo, y luego. luego con sueros monoespecies y monoreceptores. Recientemente, se han producido sueros comerciales polivalentes y monovalentes contra todo tipo de patógenos de disentería. También se utiliza una reacción de coaglutinación para determinar el tipo de Shigella. El tipo de patógeno se determina mediante una reacción positiva con la proteína A de Staphylococcus aureus, en la que se adsorbe. anticuerpos específicos contra Shigella Se aplica una gota de proteína A sensibilizada con anticuerpos a una colonia típica, se agita la placa y después de 15 minutos se observa al microscopio la apariencia del aglutinado. La reacción de coaglutinación se puede realizar ya en el segundo día del estudio si hay un número suficiente de colonias lactosa negativas en el medio. Para identificar de forma rápida y fiable a Shigella, también se realizan reacciones directas e indirectas de inmunofluorescencia y anticuerpos enzimáticos. . Este último para la disentería es muy específico y se utiliza cada vez más en el diagnóstico de laboratorio de la enfermedad para identificar antígenos en la sangre de los pacientes, incluidos los circulantes. complejos inmunes, se puede utilizar la reacción de hemaglutinación agregada y el método ELISA (sistema de prueba de diagnóstico Shigelaplast). Los antígenos de Shigella en heces y orina se detectan mediante RNGA, RSK y coaglutinación. Estos métodos son muy eficaces, específicos y adecuados para el diagnóstico precoz. Para establecer si los cultivos aislados pertenecen al género Shigella, también se realiza una prueba queratónica en cobayas. Se inserta un asa de cultivo en agar o una gota de caldo en la conjuntiva. saco. Es importante no dañar la córnea. Las nuevas infecciones por Shigella causan queratitis grave entre 2 y 5 días después de la introducción del cultivo. La Salmonella también puede causar conjuntivitis, pero no afecta la córnea. Sin embargo, conviene recordar que Escherichia coli enteroinvasiva (EIEC), especialmente los serovares 028, 029, 0124, 0143, etc., también provocan queratoconjuntivitis experimental en cobayas. El método bacteriológico para diagnosticar la disentería es fiable, pero en diferentes laboratorios (según). según las calificaciones de bacteriólogos y técnicos de laboratorio) solo da entre un 50 y un 70% de resultados positivos. Además de diagnosticar enfermedades, examen bacteriológico También se llevan a cabo para identificar portadores de bacterias, especialmente entre empleados de empresas alimentarias, instituciones de cuidado infantil e instituciones médicas. Para establecer las fuentes de infección, se determinan Shigella phagovars y colicinovars.

Diagnóstico serológico

Rara vez se realiza el diagnóstico serológico de disentería. El proceso infeccioso no va acompañado de una irritación antigénica significativa, por lo que los títulos de anticuerpos en el suero de pacientes y convalecientes son bajos. se detectan en los días 5-8 de la enfermedad. Se forman más anticuerpos en la semana 2-3. La reacción de aglutinación volumétrica con diagnóstico microbiano se realiza de la misma manera que la reacción de Widal. fiebre tifoidea y paratifoidea. El suero sanguíneo se diluye de 1:50 a 1:800. El título diagnóstico de anticuerpos contra S.flexneri en pacientes adultos se considera 1:200, en S.dysenteriae y S.sonnei - 1:100 (en niños, respectivamente, 1:100 y 1:50). se obtienen al estadificar RNGA, especialmente cuando se utiliza el método de suero pareado. Un aumento del título de 4 o más veces tiene importancia diagnóstica. Los diagnósticos de eritrocitos se elaboran principalmente a partir de los antígenos de S.flexneri y S.sonnei. Una prueba intradérmica alérgica con disentería de Tsuverkalov (una solución de fracciones proteicas de Shigella Flexner y Sonne) también tiene valor auxiliar para el diagnóstico. Se vuelve positivo en pacientes con disentería a partir del cuarto día. La reacción se registra después de 24 horas. Cuando aparece hiperemia e hinchazón de la piel con un diámetro de 35 mm o más, la reacción se evalúa como muy positiva, a 20-34 mm - moderada y a 10-15 mm - dudosa.

Prevención y tratamiento específicos

La recepción de varias vacunas (calentadas, formalinizadas, químicas) no resolvió el problema de la prevención específica de la disentería, ya que todas tenían baja eficacia. Para el tratamiento se utilizan fluoroquinolonas y, con menos frecuencia, antibióticos.

Microbiología de la disentería

La disentería es una enfermedad infecciosa caracterizada por intoxicación general del cuerpo, diarrea y una lesión peculiar de la membrana mucosa del intestino grueso. Es una de las enfermedades intestinales agudas más comunes en el mundo. La enfermedad se conoce desde la antigüedad con el nombre de “diarrea con sangre”, pero su naturaleza resultó ser diferente. En 1875, el científico ruso F.A. Lesh aisló una ameba de un paciente con diarrea con sangre. Entamoeba histolítica, en los siguientes 15 años se estableció la independencia de esta enfermedad, por lo que se mantuvo el nombre de amebiasis.

Los agentes causantes de la disentería propiamente dicha son un gran grupo de bacterias biológicamente similares, unidas en el género. Shigella. El patógeno fue descubierto por primera vez en 1888 por A. Chantemes y F. Vidal; en 1891 fue descrita por A.V. Grigoriev, y en 1898 K. Shiga, utilizando suero obtenido de un paciente, identificó el patógeno en 34 pacientes con disentería, demostrando finalmente el papel etiológico de esta bacteria. Sin embargo, en los años siguientes, se descubrieron otros agentes causantes de la disentería: en 1900, por S. Flexner, en 1915, por K. Sonne, en 1917, por K. Stutzer y K. Schmitz, en 1932, por J. Boyd. en 1934 - D. Large, en 1943 - A. Sax. Actualmente género Shigella Incluye más de 40 serotipos. Todos ellos son bacilos gramnegativos cortos, inmóviles, que no forman esporas ni cápsulas, que crecen bien en medios nutritivos ordinarios y no crecen en medios de inanición con citrato o malonato como única fuente de carbono; no forma H 2 S, no tiene ureasa; la reacción de Voges-Proskauer es negativa; la glucosa y algunos otros carbohidratos se fermentan para formar ácido sin gas (excepto en algunos biotipos Shigella flexneri: manchester Y Newcastle); Como regla general, no fermentan la lactosa (a excepción de Shigella Sonne), adonitol, salicina e inositol, no licuan la gelatina, generalmente forman catalasa y no tienen lisina descarboxilasa ni fenilalanina desaminasa. El contenido de G + C en el ADN es del 49 al 53% en moles. Shigella son anaerobios facultativos, la temperatura óptima para el crecimiento es 37 °C, no crecen a temperaturas superiores a 45 °C, el pH óptimo del ambiente es 6,7 - 7,2. Las colonias en medios densos son redondas, convexas, translúcidas; en caso de disociación, se forman colonias rugosas en forma de R. Crecimiento en MPB en forma de turbidez uniforme, las formas rugosas forman un sedimento. Los cultivos recién aislados de Shigella Sonne suelen formar colonias de dos tipos: pequeñas, redondas y convexas (fase I), grandes y planas (fase II). La naturaleza de la colonia depende de la presencia (fase I) o ausencia (fase II) de un plásmido con un peso molecular de 120 MD, que también determina la virulencia de Shigella Sonne.

Clasificación internacional Shigella se construye teniendo en cuenta sus características bioquímicas (Shigella que no fermenta con manitol, que fermenta con manitol, que fermenta lentamente la lactosa) y las características de la estructura antigénica (Tabla 37).

En Shigella se encontraron antígenos O de diferente especificidad: comunes a la familia enterobacterias, genérico, específico de especie, grupo y tipo, así como antígenos K; No tienen antígenos N.

Tabla 37

Clasificación del género de bacterias. Shigella

La clasificación tiene en cuenta únicamente los antígenos O específicos de grupo y tipo. De acuerdo con estas características, el género Shigella se divide en 4 subgrupos, o 4 especies, e incluye 44 serotipos. En el subgrupo A (tipo Shigella disenteriae) incluía Shigella, que no fermenta el manitol. La especie incluye 12 serotipos (1 – 12). Cada serotipo tiene su propio tipo de antígeno específico; Las conexiones antigénicas entre serotipos, así como con otras especies de Shigella, se expresan débilmente. Al subgrupo B (escriba Shigella flexneri) incluyen Shigella, que generalmente fermenta el manitol. Shigella de esta especie están relacionados serológicamente entre sí: contienen antígenos específicos de tipo (I – VI), que se dividen en serotipos (1 – 6), y antígenos de grupo, que se encuentran en diferentes composiciones cada serotipo y según qué serotipos se dividen en subserotipos. Además, esta especie incluye dos variantes antigénicas: X e Y, que no tienen antígenos típicos y se diferencian en conjuntos de antígenos grupales; Serotipo S. flexneri 6 no tiene subserotipos, pero se divide en 3 tipos bioquímicos según las características de la fermentación de glucosa, manitol y dulcitol (Tabla 38).

Tabla 38

Biotipos S. flexneri 6

Nota. K – fermentación con formación de sólo ácido; CG – fermentación con formación de ácido y gas; (–) – sin fermentación.

El antígeno lipopolisacárido O en todas las Shigella Flexner contiene el antígeno del grupo 3, 4 como estructura primaria principal, su síntesis está controlada por un gen cromosómico localizado cerca del locus his. Los antígenos específicos de tipo I, II, IV, V y los antígenos de grupo 6, 7, 8 son el resultado de la modificación de los antígenos 3, 4 (glicosilación o acetilación) y están determinados por los genes de los profagos convertidores correspondientes, el sitio de integración. de los cuales se encuentra en la región lac - pro del cromosoma Shigella.

Apareció en el país en los años 80. Siglo XX y un nuevo subserotipo que se ha generalizado S. flexneri 4(IV:7, 8) difiere del subserotipo 4a (IV:3, 4) y 4b (IV:3, 4, 6), surgió de una variante S. flexneriY(IV:3, 4) debido a la lisogenización por sus profagos convertidores IV y 7, 8.

Al subgrupo C (escriba Shigella boydii) incluyen Shigella, que generalmente fermenta el manitol. Los miembros del grupo son serológicamente diferentes entre sí. Las conexiones antigénicas dentro de la especie se expresan débilmente. La especie incluye 18 serotipos (1 – 18), cada uno de los cuales tiene su propio antígeno tipo principal.

En el subgrupo D (tipo Shigella sonnei) incluía Shigella, que generalmente fermenta manitol y es capaz de fermentar lentamente (después de 24 horas de incubación y más) lactosa y sacarosa. Vista S. sonnei incluye un serotipo, pero las colonias de las fases I y II tienen sus propios antígenos específicos de tipo. Para la clasificación intraespecífica de Shigella Sonne se han propuesto dos métodos:

1) dividirlos en 14 tipos y subtipos bioquímicos según su capacidad para fermentar maltosa, ramnosa y xilosa; 2) división en tipos de fagos según la sensibilidad a un conjunto de fagos correspondientes.

Estos métodos de tipificación tienen importancia principalmente epidemiológica. Además, Shigella Sonne y Shigella Flexner se tipifican con el mismo propósito en función de su capacidad para sintetizar colicinas específicas (colicinogenotipado) y su sensibilidad a colicinas conocidas (colicinotipado). Para determinar el tipo de colicinas producidas por Shigella, J. Abbott y R. Chenon propusieron conjuntos de cepas estándar e indicadoras de Shigella, y para determinar la sensibilidad de Shigella a tipos conocidos de colicinas, un conjunto de cepas colicinogénicas estándar de P. Frederick. se utiliza.

Resistencia. Shigella tiene una resistencia bastante alta a los factores ambientales. Sobreviven en tela de algodón y papel hasta 30 - 36 días, en heces secas - hasta 4 - 5 meses, en el suelo - hasta 3 - 4 meses, en agua - de 0,5 a 3 meses, en frutas y verduras. – hasta 2 semanas, en leche y productos lácteos – hasta varias semanas; a una temperatura de 60 °C mueren en 15 a 20 minutos. Sensible a soluciones de cloramina, cloro activo y otros desinfectantes.

Factores de patogenicidad. La propiedad biológica más importante de Shigella, que determina su patogenicidad, es la capacidad de invadir las células epiteliales, multiplicarse en ellas y provocar su muerte. Este efecto se puede detectar mediante una prueba queratoconjuntival (la introducción de un asa de un cultivo de Shigella (2 a 3 mil millones de bacterias) debajo del párpado inferior de un conejillo de indias provoca el desarrollo de queratoconjuntivitis serosa-purulenta), así como mediante la infección de las células. cultivos (efecto citotóxico) o embriones de pollo (su muerte), o por vía intranasal en ratones blancos (desarrollo de neumonía). Los principales factores de patogenicidad de Shigella se pueden dividir en tres grupos:

1) factores que determinan la interacción con el epitelio de la membrana mucosa;

2) factores que proporcionan resistencia a humoral y mecanismos celulares protección del macroorganismo y capacidad de Shigella para reproducirse en sus células;

3) la capacidad de producir toxinas y productos tóxicos que determinan el desarrollo del propio proceso patológico.

El primer grupo incluye factores de adhesión y colonización: su papel lo desempeñan los pili, las proteínas de la membrana externa y el LPS. La adhesión y la colonización son promovidas por enzimas que destruyen el moco: neuraminidasa, hialuronidasa, mucinasa. El segundo grupo incluye factores de invasión que favorecen la penetración de Shigella en los enterocitos y su reproducción en ellos y en los macrófagos con la manifestación simultánea de un efecto citotóxico y (o) enterotóxico. Estas propiedades están controladas por los genes de un plásmido con un peso molecular de 140 MD (codifica la síntesis de proteínas de la membrana externa que provocan la invasión) y los genes cromosómicos de Shigella: kcp A (provoca queratoconjuntivitis), cyt (responsable de la destrucción celular ), así como otros genes aún no identificados. Se proporciona protección de Shigella contra la fagocitosis. antígeno K de superficie, antígenos 3, 4 y lipopolisacárido. Además, el lípido A de la endotoxina de Shigella tiene un efecto inmunosupresor: suprime la actividad de las células de memoria inmunitaria.

El tercer grupo de factores de patogenicidad incluye endotoxinas y dos tipos de exotoxinas que se encuentran en Shigella: las exotoxinas Shiga y similares a Shiga (SLT-I y SLT-II), cuyas propiedades citotóxicas son más pronunciadas en S. disenteriae 1. También se han encontrado toxinas Shiga y similares a Shiga en otros serotipos. S. disenteriae, también se forman S. flexneri, S. sonnei, S. boydii, ECEH y algunas salmonelas. La síntesis de estas toxinas está controlada por los genes tox de los fagos convertidores. Las enterotoxinas tipo LT se encuentran en Shigella Flexner, Sonne y Boyd. Su síntesis de LT está controlada por genes plásmidos. La enterotoxina estimula la actividad de la adenilato ciclasa y es responsable del desarrollo de la diarrea. La toxina Shiga, o neurotoxina, no reacciona con el sistema de adenilato ciclasa, pero tiene un efecto citotóxico directo. Las toxinas Shiga y similares a Shiga (SLT-I y SLT-II) tienen un peso molecular de 70 kDa y constan de las subunidades A y B (la última de 5 subunidades pequeñas idénticas). El receptor de toxinas es un glicolípido de la membrana celular.

La virulencia de Shigella Sonne también depende de un plásmido con un peso molecular de 120 MD. Controla la síntesis de unos 40 polipéptidos de la membrana externa, siete de ellos están asociados con la virulencia. Shigella Sonne, al tener este plásmido, forma colonias de fase I y es virulenta. Los cultivos que han perdido el plásmido forman colonias de fase II y carecen de virulencia. Shigella Flexner y Boyd encontraron plásmidos con un peso molecular de 120 a 140 MD. El lipopolisacárido de Shigella es una endotoxina fuerte.

Características de la epidemiología. La fuente de infección son únicamente los humanos. Ningún animal en la naturaleza sufre disentería. En condiciones experimentales, la disentería sólo puede reproducirse en monos. El método de infección es fecal-oral. Vías de transmisión: agua (predominante para Shigella Flexner), alimentos, especialmente leche y productos lácteos (vía de infección predominante para Shigella Sonne), y contacto doméstico, especialmente para esta especie. S. disenteriae.

Una característica de la epidemiología de la disentería es un cambio en la composición de especies de patógenos, así como en los biotipos de Sonne y los serotipos de Flexner en determinadas regiones. Por ejemplo, hasta finales de los años 30. Siglo XX a una parte S. disenteriae 1 representó hasta el 30-40% de todos los casos de disentería, y luego este serotipo comenzó a aparecer cada vez con menos frecuencia y casi desapareció. Sin embargo, en las décadas de 1960 y 1980. S. disenteriae reapareció en el escenario histórico y provocó una serie de epidemias que llevaron a la formación de tres focos hiperendémicos: en América Central, África Central y el sur de Asia (India, Pakistán, Bangladesh y otros países). Las razones del cambio en la composición de especies de los patógenos de la disentería probablemente estén asociadas con cambios en la inmunidad colectiva y cambios en las propiedades de las bacterias de la disentería. En particular, el regreso S. disenteriae 1 y su amplia distribución, que provocó la formación de focos hiperendémicos de disentería, se asocia con la adquisición de plásmidos que provocaron resistencia a múltiples fármacos y mayor virulencia.

Características de patogénesis y clínica. El período de incubación de la disentería es de 2 a 5 días, a veces menos de un día. La formación de un foco infeccioso en la membrana mucosa de la parte descendente del intestino grueso (sigmoide y recto), donde penetra el patógeno de la disentería, es de naturaleza cíclica: adhesión, colonización, introducción de Shigella en el citoplasma de los enterocitos, su reproducción intracelular, destrucción y rechazo de células epiteliales, liberación de patógenos en la luz intestinal; después de esto, comienza el siguiente ciclo: adhesión, colonización, etc. La intensidad de los ciclos depende de la concentración de patógenos en la capa parietal de la membrana mucosa. Como resultado de ciclos repetidos, el foco inflamatorio crece, las úlceras resultantes, que se conectan, aumentan la exposición de la pared intestinal, como resultado de lo cual aparecen sangre, grumos mucopurulentos y leucocitos polimorfonucleares en las heces. Las citotoxinas (SLT-I y SLT-II) causan destrucción celular, enterotoxina – diarrea, endotoxinas – intoxicación general. El cuadro clínico de la disentería está determinado en gran medida por el tipo de exotoxina que produce en mayor medida el patógeno, el grado de su efecto alergénico y el estado inmunológico del cuerpo. Sin embargo, muchas cuestiones de la patogénesis de la disentería siguen sin estar claras, en particular: las características del curso de la disentería en los niños en los dos primeros años de vida, las razones de la transición de la disentería aguda a la crónica, la importancia de la sensibilización, el mecanismo. de inmunidad local de la mucosa intestinal, etc. Los más típicos manifestaciones clínicas disentería son diarrea, ganas frecuentes: en casos graves hasta 50 o más veces al día, tenesmo (espasmos dolorosos del recto) y intoxicación general. La naturaleza de las heces está determinada por el grado de daño al intestino grueso. La disentería más grave es causada por S. disenteriae 1, más fácilmente: disentería de Sonne.

Inmunidad posinfecciosa. Como han demostrado las observaciones de los monos, después de sufrir disentería, queda una inmunidad fuerte y bastante duradera. Es causada por anticuerpos antimicrobianos, antitoxinas, mayor actividad de los macrófagos y linfocitos T. La inmunidad local de la mucosa intestinal, mediada por IgA, desempeña un papel importante. Sin embargo, la inmunidad es específica del tipo; no se produce una inmunidad cruzada fuerte.

Diagnóstico de laboratorio. El método principal es bacteriológico. El material para la investigación son las heces. Esquema de aislamiento de patógenos: inoculación en medios de diagnóstico diferencial Endo y Ploskirev (en paralelo en medio de enriquecimiento seguido de inoculación en medios Endo y Ploskirev) para aislar colonias aisladas, obtener un cultivo puro, estudiar sus propiedades bioquímicas y, teniendo en cuenta estas últimas, identificar utilizando sueros aglutinantes de diagnóstico polivalentes y monovalentes. Se producen los siguientes sueros comerciales.

1. A Shigella, que no fermenta manitol:

A S. disenteriae 1 Y 2

A S. disenteriae 3 – 7(polivalente y monovalente),

A S. disenteriae 8 – 12(polivalente y monovalente).

2. Al manitol fermentador de Shigella:

a antígenos típicos S. flexneri I, II, III, IV, V, VI,

para agrupar antígenos S. flexneri 3, 4, 6, 7, 8– polivalente,

a los antígenos S. boydii 1 – 18(polivalentes y monovalentes), a antígenos S. sonnei I fase, II fase,

a los antígenos S. flexneri I-VI+ S. sonnei– polivalente.

Para identificar rápidamente Shigella, se recomienda el siguiente método: se subcultiva una colonia sospechosa (lactosa negativa en medio Endo) en medio TSI (English. triple azúcar hierro) – agar de tres azúcares (glucosa, lactosa, sacarosa) con hierro para determinar la producción de H2S; o a un medio que contenga glucosa, lactosa, sacarosa, hierro y urea. Cualquier organismo que descomponga la urea después de 4 a 6 horas de incubación probablemente sea miembro del género. Proteo y puede ser excluido. Se puede excluir un microorganismo que produzca H2S o tenga una ureasa, o produzca un ácido en la articulación (fermenta lactosa o sacarosa), aunque las cepas que producen H2S deben analizarse como posibles miembros tipo de Salmonela. En todos los demás casos, el cultivo cultivado en estos medios debe examinarse y, si fermenta glucosa (cambio de color), aislarse en forma pura. Al mismo tiempo, se puede estudiar en una reacción de aglutinación vítrea con antisueros apropiados para el género. Shigella. Si es necesario, se realizan otras pruebas bioquímicas para comprobar la pertenencia al género. Shigella, y también movilidad de estudios.

Para detectar antígenos en la sangre (incluso como parte de la CCA), orina y heces, se pueden utilizar los siguientes métodos: RPGA, RSK, reacción de coaglutinación (en orina y heces), IFM, RAGA (en suero sanguíneo). Estos métodos son muy eficaces, específicos y adecuados para el diagnóstico precoz.

Para el diagnóstico serológico se puede utilizar: RPHA con el correspondiente diagnóstico de eritrocitos, método de inmunofluorescencia (modificación indirecta), método de Coombs (determinación del título de anticuerpos incompletos). También tiene valor diagnóstico. prueba de alergia con disentería (solución de fracciones proteicas de Shigella Flexner y Sonne). La reacción se tiene en cuenta a las 24 horas. Se considera positiva en presencia de hiperemia y un infiltrado con un diámetro de 10 a 20 mm.

Tratamiento. La atención se centra en restablecer la normalidad metabolismo agua-sal, nutrición racional, desintoxicación, terapia antibiótica racional (teniendo en cuenta la sensibilidad del patógeno a los antibióticos). Buen efecto da solicitud temprana bacteriófago polivalente de la disentería, especialmente en tabletas con una capa de pectina, que protege al fago de la acción del HCl del jugo gástrico; V intestino delgado La pectina se disuelve, los fagos se liberan y ejercen su efecto. CON con fines preventivos El fago se debe administrar al menos una vez cada tres días (su tiempo de supervivencia en los intestinos).

El problema de la prevención específica. Para crear inmunidad artificial contra la disentería, se utilizaron varias vacunas: de bacterias muertas, químicas, alcohol, pero todas resultaron ineficaces y fueron suspendidas. Se han creado vacunas contra la disentería de Flexner a partir de Shigella Flexner viva (mutante, dependiente de estreptomicina); vacunas ribosómicas, pero tampoco han encontrado un uso generalizado. Por tanto, el problema de la prevención específica de la disentería sigue sin resolverse. La principal forma de combatir la disentería es mejorar el sistema de suministro de agua y alcantarillado, garantizar estrictos regímenes sanitarios e higiénicos en las empresas alimentarias, especialmente en la industria láctea, en las instituciones infantiles, lugares uso publico y mantener la higiene personal.