Análisis de sangre para el antígeno hla b27. Detección del gen de histocompatibilidad HLA-B27. Determinación de la predisposición al desarrollo de espondiloartropatías (incluida la espondilitis anquilosante - espondilitis anquilosante). Lesiones específicas de otros órganos.

"Características anatómicas y fisiológicas sistema motor humano” Universidad Médica Estatal de Rostov (2011) I.A. Safonova, I.V.

REFLEJOS PATOLÓGICOS

Reflejos piramidales patológicos.

La razón es la pérdida del control cortical-piramidal y

desinhibición de los automatismos espinales.

Desde las extremidades superiores: menos constante que desde las extremidades inferiores.

Con. Rossolimo superior (pueblo de Tremnera): golpes breves y bruscos en las falanges terminales de los dedos II-V del paciente (posición inicial de la mano: supinación con los dedos II-V moderadamente doblados) - si está afectado camino piramidal los dedos se doblan (flexión de la falange distal del primer dedo de la mano en la articulación interfalángica; las falanges distales en las articulaciones interfalángicas de otros dedos a menudo pueden doblarse).
Modificación E.L. Venderovich - s. Rossolimo-Venderovich: con la mano del sujeto en supinación, el golpe se aplica a las falanges distales ligeramente dobladas en la interfalángica. articulaciones II-V dedos.

!’ tono al ponerse de pie:

| . Con. Espondilitis anquilosante: un golpe en la parte externa del dorso de la mano en la región de los huesos metacarpianos II-V; cuando el tracto piramidal se ve afectado, los dedos se doblan.

. Con. palmar Zhukovsky: golpecitos en el centro de la palma en el área de los huesos metacarpianos III-V: si el tracto piramidal se ve afectado, los dedos se doblan.

l. Con. Jacobson-Lask - golpe en la apófisis estiloides - flexión pronunciada de los dedos.

Con. Klippel-Weil - extensión pasiva II-V dedos Provoca flexión refleja del pulgar.
Con. Hoffmann: movimiento de flexión de los dedos en respuesta a la irritación por pellizco de la placa ungueal

dedo (falange terminal del tercer dedo) de una mano que cuelga pasivamente.
De las extremidades inferiores:

Extensor - extensor:

Con. Babansky - el extensor principal irritación intensa del borde exterior del pie en la dirección de abajo hacia arriba (golpe en la raíz del dedo gordo del pie): cuando se ve afectado el tracto piramidal, causa una extensión tónica lenta del dedo gordo del pie, mientras que los dedos restantes pueden abrirse en abanico, permanecer inmóviles o doblarse ligeramente. La extensión excesiva del dedo índice plantea dudas sobre la naturaleza orgánica de la respuesta.

La vía aferente son los nervios tibial y ciático, la vía eferente son los nervios peroneo y ciático, el arco se cierra en la médula espinal al nivel del segmento L4-S2.

Ud. niños sanos Se produce en la primera mitad de la vida y en la mayoría de los casos en la segunda mitad del año. Su ausencia, combinada con la incapacidad de flexionar los dedos cuando la superficie plantar del pie está irritada, puede indicar daño en el arco reflejo. Hasta los 2 años no puede considerarse una patología; a partir de los 2-3 años puede considerarse insuficiencia piramidal sólo cuando se combina con otros signos de patología del sistema nervioso. Después de los 4-6 años, ¡una derrota indudable del camino piramidal!

Con. Karchikyan - cuando hormiguea con una aguja en la raíz del pulgar - extensión del dedo índice.
Con. Pussepa - línea de irritación del borde exterior del pie - extensión del primer dedo.
Con. Oppenheim: pasar el pulgar y el índice a lo largo de la superficie frontal de la espinilla de arriba a abajo con una presión moderada (el movimiento se realiza a lo largo del borde interior tibia) - extensión del primer dedo.

h.s. Gordon: compresión del músculo de la pantorrilla, extensión del primer dedo.

PD. Schaefer: compresión del tendón de Aquiles, extensión del primer dedo.

Con. Caderas de Bekhterev - compresión de la superficie anterior del muslo - extensión del primer dedo.
Con. Extensor del dedo de Babkin: línea de irritación de abajo hacia arriba desde la parte interna del tobillo a lo largo de la superficie posterointerior de la pierna, la superficie interna del muslo y el área de la ingle: extensión del dedo.

Con. Redlich - irritación rayada de la superficie posterior de la pierna - extensión del primer dedo.
Con. Reflejo podal de Chaddock: la irritación de la piel debajo de la parte externa del tobillo provoca la extensión del primer dedo.
Con. Grossman - compresión de la falange distal del quinto dedo - extensión del primer dedo.

Flexión - flexor:

Con. Rossolimo - flexión principal - golpes cortos y bruscos en el lado plantar falanges ungueales los pies del paciente: flexión de las falanges principales (dedos II-V), mientras que las falanges terminales no están dobladas.

Las vías aferente y eferente del reflejo pasan a través de los nervios tibial y ciático y se cierran en la médula espinal al nivel de los segmentos S1-S2.

En los niños en los primeros meses de vida se provoca en casi todos los casos, en la segunda mitad del año en un 30%, a partir de los 2 años suele ser negativo. Su presencia en niños mayores de 3 años suele deberse a daño en el tracto piramidal.

Con. Mendel-Bekhterev: golpeando con un martillo la parte exterior del dorso del pie.
Con. Espondilitis anquilosante: un martillazo en la zona del talón.
Con. Viteca: golpe con un martillo en la superficie medial del pie.
Con. Zhukovsky: se aplica un golpe con un martillo directamente debajo de los dedos: flexión plantar de los dedos.
Con. Zhukovsky-Kornilov: golpeando con un martillo en el medio de la superficie plantar del pie.
Con. Hirschberg: flexión y rotación del pie medialmente con estimulación del borde interno de la planta.

Reflejos extrapiramidales patológicos.

. Con. Zaderberg: cuando se frota la piel sobre el radio, se produce una extensión tónica del primer dedo de la mano y, con menos frecuencia, una flexión.

Tobillo de Markov primario: balanceándose a lo largo de la parte media de la superficie exterior de la pierna: las falanges terminales de los dedos II-V están dobladas.

. El fenómeno tibial-digital de Schriever-Bernhard consiste en golpes de martillo breves y entrecortados en la superficie interna de la tibia. Se observa sólo durante los procesos cerebrales en el lado de la lesión cerebral y no es causado por lesiones de la columna. En pacientes con daño al tracto piramidal en el área de la cápsula interna, el reflejo es positivo en el lado de localización de la lesión.

Con. Binga - paradójico - percusión de los tobillos o la superficie exterior anterior de la articulación del tobillo - flexión de los dedos, principalmente las falanges terminales.
Agarrando s. Yanishevsky - irritación de la superficie palmar de la mano, tal vez sin irritación al tocarla - el paciente agarra y sostiene el objeto irritante.

Se observa en el lado propio y opuesto con daño en la región frontal premotora, así como durante los procesos de localización temporal, un signo de daño en el tracto frontotemporal-pontino.

Reflejos de automaticidad oral.

Se manifiesta por la contracción de los músculos labiales y masticadores bajo diversas influencias exógenas. Causada en niños en los primeros meses de vida, su presencia después de 2-3 años indica daño a las fibras corticonucleares, signos de parálisis pseudobulbar.

Astvatsaturova nasolabial - balanceo de la parte posterior de la nariz - contracción del músculo orbicular de la boca.
Pueblo de Glabellarny Moro - balanceo de la parte posterior de la nariz - contracción del músculo orbicular de los labios. Nasomental p. Flatau - balanceo de la parte posterior de la nariz - contracción de los músculos del mentón.
Chupar - irritar los labios con una fina tira de papel o tocarlos - movimientos de succión.
pueblo de jobotkovy Espondilitis anquilosante: un ligero golpe de martillo en el área del labio superior: protuberancia de los labios en forma de probóscide.

La ausencia en el período neonatal es un signo relativo de daño del tronco encefálico. Presencia después de 1 año: retraso en el desarrollo cerebral o daño orgánico.

Mandibular - golpe en el mentón - ligero movimiento boca baja arriba.
La distancia-oral de Korchikyan: acercarse a los labios del paciente sin tocar ningún objeto, movimiento amenazador, protuberancia de la probóscide de los labios y apertura de la boca.
Distancia-mental de Babkin: acercamiento brusco de un objeto a la cara: contracción de los músculos del mentón. A veces se observa en niños sanos de 1 a 3 años, pronunciado en parálisis pseudobulbar.
. Palmomental Marinescu-Radovici

irritación de la línea de la superficie palmar de la eminencia del primer dedo de la mano - contracción de los músculos del mentón del mismo lado.

Reflejos defensivos

Los reflejos del automatismo espinal son movimientos involuntarios de extremidades paralizadas en respuesta a la irritación de la piel o los tejidos profundos. Se observa con mayor frecuencia en las extremidades inferiores, rara vez en las superiores. Son especialmente pronunciados en pacientes con dolor debido a daño (compresión) de la médula espinal por un tumor u otros procesos.

Una serie de pellizcos, inyecciones sucesivas, irritación de la piel, el contacto con un objeto frío o caliente o una flexión brusca de los dedos de los pies: el miembro paralizado se retira involuntariamente.

flexiones en las articulaciones de la cadera, la rodilla y el tobillo: reacción de acortamiento; el miembro opuesto, previamente doblado, se endereza: una reacción de alargamiento.

Al aplicar alternativamente irritación en una u otra pierna, se puede imitar el automatismo de caminar.
Reflejo de acortamiento de Bekhterev-Marie-Foy - flexión plantar aguda y dolorosa de los dedos de los pies - triple flexión de la pierna en las articulaciones de la cadera, la rodilla y el tobillo.
Reflejo femoral de Remak - irritación lineal de la piel de las secciones superiores - 1/3 de la superficie anterior del muslo - flexión del pie y los dedos y extensión de la articulación de la rodilla.
Lo mismo en la mano
Puede haber reacciones de protección cruzada.

SINQUINESIA

Contracciones y movimientos musculares amigables e involuntarios que acompañan a un acto motor activo. Los hay fisiológicos y patológicos.

Fisiológico.

Particularmente pronunciado en niños del primer año de vida. Estos incluyen muchos reflejos básicos incondicionados de la infancia como manifestación de habilidades motoras primitivas: Pérez, "ojos de muñeca" de Andre Thomas y Partelson, "sol poniente" de Willie, reflejos tónicos cervicales simétricos y asimétricos, reflejos de ajuste cervical y del torso en cadena, etc. En una persona sana: agitar los brazos al caminar, levantar la cabeza y arrugar la frente al mirar hacia arriba, etc. La pérdida de la sincinesia fisiológica indica una patología en desarrollo, con parkinsonismo, etc.

Patológico.

Ocurren cuando los sistemas piramidal y extrapiramidal se dañan en varios niveles, cuando los impulsos patológicos se propagan a sus segmentos y a los vecinos, incluido el lado opuesto.

Globales: ¡son de naturaleza generalizada!

movimientos involuntarios en miembros paralizados al intentar moverlos, durante movimientos activos con miembros sanos, tensión en el torso, tos, estornudos, risa.

el médico le pide al paciente que realice algún movimiento con las extremidades sanas, por ejemplo, apriete la mano en un puño, la levante; en respuesta, se produce un movimiento involuntario en el lado paralizado: el brazo se dobla a la altura del codo, se lleva a la cuerpo, se produce pronación del antebrazo, flexión de la mano, aducción de la cadera, extensión de la parte inferior de la pierna, flexión plantar del pie y dedos de los pies. La pose de Wernicke-Mann es especialmente característica.

Coordinando:

movimientos involuntarios combinados en miembros paralizados (que no se pueden realizar de forma aislada) durante otros movimientos activos en músculos funcionalmente asociados con el paralizado. Pueden ser bastante variados.

Síntoma de Raimist (con abducción combinada y aducción de Raimist): en un paciente acostado boca arriba con las piernas ligeramente separadas cuando intenta conducir a línea media o abducir la pierna sana, y cuando el médico se opone a este acto, se aduce o abduce la pierna afectada según corresponda.
Fenómeno de Strumpel tibial: un paciente acostado boca arriba no puede extender el pie con una pierna parética, pero cuando intenta flexionar la articulación de la rodilla, lo que el médico contrarresta activamente, se produce una extensión dorsal del pie y del dedo gordo.
Sincinesia en flexión de Babinsky: el paciente se acuesta boca arriba con los brazos cruzados sobre el pecho. Doblar una pierna paralizada a la altura de la articulación de la cadera y levantar el talón del pastel cuando un paciente acostado intenta sentarse sin usar las manos.
Fenómeno de Neri: doblar el torso hacia adelante se acompaña de una flexión involuntaria de la extremidad paralizada en la articulación de la rodilla (o una reacción similar al doblar la pierna sana estirada en la articulación de la cadera).
El fenómeno de Klilpel-Weil es la flexión del pulgar y su traslado a la superficie palmar de la mano con extensión pasiva de los dedos II-V el paciente debe contrarrestarlo. Un signo temprano de patología piramidal.
Perra: el médico le pide al paciente que estire ambos brazos hacia adelante, en la mano parética los dedos están extendidos y extendidos.

Bogolepov dice:

Extensión amistosa del pulgar con flexión forzada de la parte inferior de la pierna.
aumento de la presión de la pierna parética sobre la cama con elevación activa de la pierna sana y la oposición del médico a esto.
extensión de una extremidad parética en posición doblada con flexión activa de la pierna sana.
voltaje frontal músculo pectoral del lado de la paresia con movimiento activo del miembro superior sano.
abducción del codo del cuerpo al levantar el antebrazo.
Flexión de una mano parética con extensión activa o extensión de los dedos.

Sincinesia tibial: el paciente intenta doblar la pierna parética en la articulación de la rodilla, al mismo tiempo que el médico presiona la articulación de la rodilla con la mano, impidiendo que se complete la tarea, en respuesta, el pie y el dedo gordo del mismo lado involuntariamente; extender.
Sincinesia pronadora: al intentar flexionar un brazo parético en la articulación del codo, se produce una pronación simultánea del antebrazo.
Sincinesia radial: cuando intentas apretar una mano parética en un puño, la mano se flexiona dorsalmente.

Simulación:

Repetición de movimientos de un miembro paralizado con uno sano y viceversa: “movimientos en espejo”. A menudo ocurre con daño al lóbulo parietal derecho con deterioro de la sensibilidad profunda.

I. con pronación-supinación: el médico le pide al paciente que estire los brazos hacia adelante y prone y supine el brazo sano varias veces, en respuesta, el brazo parético realiza exactamente el mismo movimiento;

Raimista: el paciente aduce o abduce la pierna sana, al mismo tiempo que el médico sostiene la pierna del paciente, evitando que se realice este movimiento, en respuesta surgen los mismos movimientos involuntarios espejo de aducción y abducción de la pierna parética;
Sincinesia platismal de Strumpel: cuando se muestran los dientes, el platisma se tensa en el lado de la hemiparesia.
Sincinesia hemiparesia central de Babinsky -
el paciente, con los brazos cruzados sobre el pecho, intenta sentarse desde una posición acostada; en el lado de la hemiparesia, la extremidad inferior se dobla a la altura de las articulaciones de la cadera y la rodilla.
Bogolepova respiratorio-manual: al estornudar, toser, respirar profundamente, al bostezar, puede ocurrir abducción del pulgar o extensión de todos los dedos y elevación de la mano parética.
Galla: flexión del muslo y la parte inferior de la pierna en el lado de la paresia, causada por la irradiación de excitación a lo largo del tracto reticuloespinal.

sincinesia V áreas faciales:

Con. Marcus Gunn: cierre amistoso de los ojos al hinchar las mejillas o estirar los brazos; El párpado ptósico se eleva cuando la boca se abre o la mandíbula inferior se mueve en la dirección opuesta.
Con. Marin-Amata: cuando se abre la boca, el ojo con párpado ptósico se cierra (p. Gunna invertida).
s. abducción lateral de los ojos de Davidenkov - al levantar el labio superior
. levantar la comisura de la boca al cerrar el ojo
sincinesia oculopalpebral, elevación del párpado superior ptósico cuando los globos oculares están en abducción
Sincinesia oculofrontal: contracción de los músculos de la frente al mirar hacia un lado.
Sincinesia de Koppets: estrechamiento de las fisuras palpebrales con la convergencia de la sincinesia de Bogolepov:

levantamiento aurícula al girar los ojos en su dirección y viceversa

desviación de la lengua que sobresale hacia la dirección de la mirada

tensión en el músculo subcutáneo del cuello al inflar las mejillas o abrir la boca tanto como sea posible

Con. Párpado de Leshchenko: elevación involuntaria del párpado caído (debido a daño unilateral del nervio oculomotor) con descenso pasivo del segundo párpado en el lado sano. Si levanta pasivamente el párpado caído del lado afectado, el segundo párpado cae, un signo característico de encefalitis epidémica.

REFLEJOS PATOLÓGICOS(Latín reflexus vuelto, reflejado; griego pathos sufrimiento, enfermedad + logos enseñanza) - reflejos que surgen como resultado de una actividad alterada del sistema nervioso.

I. P. Pavlov (1898) lo llamó patol. Los reflejos son reacciones tróficas negativas de la mucosa oral de perros con una pared abdominal dañada, lo que sugiere que se basan en una violación orgánica de las conexiones reflejas. Paralelamente, el concepto de patol. El reflejo surgió en el neurol. clínica. En 1896, J. Babinsky publicó un estudio "Sobre el llamado signo piramidal del dedo gordo del pie", llamando a este signo patol. un reflejo patognomónico de daño al tracto piramidal. Zh Babinsky marcó el comienzo de un período de estudio intensivo de los trastornos motores. Diversos fenómenos reflejos que ocurren en enfermedades del sistema nervioso y están ausentes en la mayoría gente sana, fueron descritos por Schaffer (M. Schaffer, 1899), Hoffmann (J. Hoffmann, 1900), Mendel (K. Mendel, 1901), G. I. Rossolimo (1902), G. Oppenheim (1902), B. M. Bekhterev (1901, 1903 , 1904, 1906), Zelder (F. Solder, 1902), Gordon (A. Gordon, 1904), Redlich (E. Redlich, 1908), Jacobson (L. Jacobsohn, 1908), M . Zhukovsky (1910) , Foix (Ch. Foix) y P. Marie (1910), Radovich (J. G. Radovici) y G. Marinescu (1920), S. N. Davidenkov (1921), M. I. Astvatsaturov (1922), L. M. Pussep (1923), I. I. Rusetsky (1935 ), S. I. Karchikyan (1936), Wartenberg (R. Wartenberg, 1941), N. K. Bogolepov (1953), etc.

Numerosas cuñas, descripciones y datos de fisiopatología experimental. Las investigaciones han confirmado la idea de la acción refleja como un reflejo llevado a cabo por un sistema nervioso patológicamente alterado. Sin embargo, hay otro punto de vista: según R., p. Ambos puntos de vista pueden ser aceptables si definimos a R. p. Se posiciona como un reflejo que altera la adaptación del cuerpo a las condiciones. ambiente y tener un biol negativo. significado para el cuerpo (ver Reflejo).

En la práctica, el término "reflejos patológicos" se utiliza de forma más estricta, cap. Arr. para designar aquellos reflejos incondicionados (ver), que se encuentran en patol. cambios en el sistema nervioso utilizando métodos neurológicos aceptados. exámenes y ayuda para hacer un diagnóstico. Los principales elementos de R., los métodos de inducción, sus manifestaciones y valor diagnóstico se dan en la tabla.

Entre los reflejos incondicionados, un gran grupo está formado por reflejos modificados y potenciados patológicamente que están presentes normalmente. Su aparición se debe a una deficiencia de las influencias inhibidoras y al predominio de las activadoras de la formación reticular en las neuronas motoras fásicas de la médula espinal (ver Sistema piramidal, cerebelo), que se observa en caso de daño al tracto reticuloespinal, zonas inhibidoras de la formación reticular de el tronco del encéfalo y sus conexiones aferentes con la corteza cerebral, ganglios basales, cerebelo. Un aumento de la excitabilidad de las neuronas motoras alfa y una disminución de la inhibición intersináptica contribuyen a la propagación de la excitación en la médula espinal. Como resultado de esto, los reflejos fásicos, que normalmente se acercan a los monosinápticos en indicadores electrofisiológicos, se vuelven polisinápticos, su período de latencia aumenta y un mayor número de músculos participan en la respuesta refleja. La propagación de la excitación a las interneuronas explica la aparición de las llamadas. reflejos paradójicos. Por ejemplo, un golpe en el tendón del cuádriceps puede provocar una flexión de la pierna en lugar de una extensión.

El reflejo aductor del muslo se puede clasificar como tal R. p. Normalmente, al golpear el cóndilo femoral medial, la pierna se lleva ligeramente hacia la línea media. Con mayor excitabilidad arco reflejo(por ejemplo, cuando parálisis central) este reflejo aductor se puede provocar no solo en la zona del cóndilo interno del fémur, sino también golpeando con un martillo la cresta ilíaca del lado opuesto y en la tibia (reflejo aductor de Marie), en el talón de una pierna extendida (reflejo aductor de Balducci), en el tendón de Aquiles, en la parte interna del tobillo de la pierna. JT. G. Chlenov describió en 1925 el reflejo del aductor dorsal causado por el roce en la región paravertebral. Wartenberg, M. B. Krol, basándose en un análisis de una extensa literatura y sus propias observaciones, llegó a la conclusión de que todos los reflejos aductores son reflejos intrínsecos normales de los músculos aductores del muslo con una zona reflexogénica ampliamente irradiada y se observan cuando el sistema piramidal está dañado (ver). Se expresaron las mismas consideraciones con respecto a la amplia irradiación de la zona refleja de Aquiles (ver) en patología del sistema nervioso.

Así llamado Reflejos de flexión de los dedos del pie, que se manifiestan por el mismo tipo de flexión plantar de los dedos cuando irritan la planta, el dorso del pie y el área de la articulación del tobillo (reflejos de Rossolimo, Bekhterev, Zhukovsky - Kornilov, Bing-II, etc.) , debe considerarse como resultado del aumento del fisiol. reflejo de flexión de los dedos, que normalmente se expresa débilmente en la mayoría de las personas sanas.

Un gran grupo de reflejos en la cara y la cabeza está formado por reflejos que están presentes en estado latente en condiciones normales y se intensifican con la patología del centro. vías motoras, áreas motoras y premotoras de la corteza cerebral. Estos incluyen: el reflejo mandibular, el reflejo del mentón de Bekhterev, el reflejo nasolabial de Astvatsaturov, el reflejo nasomental de Simkovich, el reflejo labiomental, etc. (ver Reflejos bulbares). Estos reflejos suelen combinarse con reflejos del automatismo oral.

La similitud filogenética entre "agarrar con la boca y la mano" se encuentra en el reflejo palmar-oral de los recién nacidos, descrito por P. S. Babkin (1955). Como rudimento de este reflejo filogenética y ontogenéticamente antiguo, se considera el reflejo palmar-mentoniano de Marinescu-Radovic, que se expresa en la contracción del músculo mentoniano tras la estimulación de la superficie palmar de la mano, especialmente la zona tenar. Según los científicos que lo describieron, el reflejo es característico de las lesiones cerebrales orgánicas, en particular se observa en caso de daño en el lóbulo frontal, los tractos piramidal y corticobulbar.

Para lesiones lóbulos frontales cerebro, cuerpo calloso, con menos frecuencia región temporal Se observa un reflejo de prensión (el reflejo de Janiszewski-Bekhterev, el fenómeno del prensión obsesivo automático). El reflejo es causado por la irritación de la palma en la base de los dedos o al tocar la palma o los dedos. En este caso, el paciente agarra un objeto, lo aprieta con la mano y lo sostiene con fuerza, de modo que a veces resulta bastante mucho tiempo es imposible aflojar el cepillo. El reflejo de prensión puede ser espontáneo y aparece sin irritación especial de la palma del paciente: ésta agarra y sostiene con fuerza todo lo que puede tocar (manta, sábana, etc.). Con biol. Desde este punto de vista, el reflejo de prensión se considera como resultado de la desinhibición del antiguo mecanismo de escalada filogenéticamente. El reflejo de prensión a distancia es un intento de agarrar un objeto que se muestra a distancia (“reacción magnética de Schuster”) y se observa cuando el lóbulo frontal está dañado.

Denny-Brown (D. Denny-Brown, 1956) distingue 3 tipos de reflejo de prensión cuando varias localizaciones centrarse en el sistema nervioso. El primer tipo es el agarre, causado por un toque débil en cualquier parte de la palma (reflejo exteroceptivo); la respuesta es sentir y luego apretar los dedos. Este reflejo aparece cuando el lóbulo frontal está dañado por delante de las áreas 6 y 8 (ver Arquitectura de la corteza cerebral). El segundo tipo es un reflejo propioceptivo, causado al presionar el área de la palma entre el pulgar y el índice. La respuesta es tensión en los músculos flexores largos de los dedos. El reflejo aparece cuando se dañan las áreas 6 y 8 de la corteza cerebral y parte de la circunvolución del cíngulo relacionada con el lóbulo frontal.

El tercer tipo de reflejo de prensión es un reflejo que surge de los propioceptores de los músculos del hombro en respuesta a su estiramiento. El reflejo se basa en la sinergia entre los flexores y abductores del hombro y los flexores de los dedos. Se observa cuando se afecta el área 4 de la corteza cerebral. A medida que se desarrolla el cerebro del niño, se pueden observar los tres tipos de reflejos de prensión.

El reflejo de prensión plantar de Goldstein, así como el reflejo de prensión de la palma, se observa cuando los lóbulos frontales del cerebro están dañados (normalmente determinado en niños menores de 1 año). Es causada por una suave presión de las yemas de los dedos de la mano del investigador sobre la superficie plantar de la base de los dedos de los pies del sujeto acostado boca arriba; en este caso, se observa una flexión tónica de todos los dedos, la suela toma una forma cóncava durante unos segundos y luego vuelve a su posición original. R. M. Goldstein creía que este reflejo podría ser uno de los primeros signos de daño a la corteza de los lóbulos frontales del cerebro.

Con lesiones de la médula espinal, se observa un grupo de reflejos llamados reflejos protectores (ver Reflejos protectores). Se detectan durante el dolor agudo y la estimulación de la temperatura y se clasifican como patol. reflejos exteroceptivos.

Los reflejos tónicos posturales patológicos surgen cuando se violan mecanismos complejos de regulación de la postura (ver), en varios niveles de integración del sistema motor. Los mecanismos de regulación refleja juegan un papel importante en el mantenimiento de la postura. tono muscular. El tono muscular se considera un estado del sistema neuromuscular, caracterizado por un alto nivel de actividad del reflejo de estiramiento tónico.

Normalmente, los reflejos tónicos y fásicos están interconectados y coexisten durante los movimientos voluntarios. Ambos tipos de reflejos están incluidos en mecanismo complejo Regulación de la postura y movimientos automatizados. La violación de la proporción de influencias tónicas y fásicas en los músculos es la causa de la aparición de una serie de reflejos clasificados como reflejos posturales-tónicos.

Patol. Un aumento de los reflejos tónicos de estiramiento provoca un aumento del tono muscular. El mecanismo de aumento del tono muscular con daño al tracto piramidal y las fibras extrapiramidales (reticuloespinales) ubicadas a su lado se debe a una disminución en los efectos inhibidores de la formación reticular e, indirectamente a través de ella, de la corteza cerebral y los ganglios basales en gamma. neuronas motoras y neuronas motoras alfa tónicas de la médula espinal. La proporción de influencias inhibidoras y activadoras sobre las motoneuronas a depende del nivel de daño al sistema nervioso. Esto determina en gran medida la postura del paciente. Con patología a nivel de las partes orales del tronco del encéfalo, cuando la proporción de impulsos a neuronas motoras tónicas cambia bruscamente hacia la intensificación, se observa un aumento máximo en el tono de los músculos extensores: una postura de rigidez de descerebración (ver).

Los reflejos tónicos laberínticos y cervicales son cambios reflejos de tono bajo la influencia de estímulos propioceptivos que emanan de los músculos y articulaciones del cuello y de los laberintos. Estos reflejos se observan en los recién nacidos y luego parecen reducirse, incluyéndose en reacciones más organizadas de enderezamiento y equilibrio. La violación de la integración de las reacciones tónicas posturales conduce a la desinhibición de los reflejos tónicos laberínticos y cervicales. Retraso en su desarrollo inverso en niños pequeños debido a patología de c. norte. Con. es un factor negativo que inhibe la formación de actividad voluntaria y funciones estáticas. M. B. Krol (1966) creía que los mecanismos del tono del tronco del encéfalo pueden "desinhibirse" cuando se dañan varias partes del sistema nervioso, y principalmente las vías frontal-pontino-cerebelosas.

El reflejo tónico laberíntico se manifiesta por un fuerte aumento del tono de los músculos extensores en decúbito supino y del tono flexor en decúbito prono. El reflejo es un reflejo de la antigua dependencia filogenética del tono muscular de la posición de los laberintos del aparato vestibular.

El reflejo tónico simétrico del cuello refleja la dependencia del tono muscular del estado de los propioceptores de los músculos del cuello. La extensión de la cabeza aumenta la espasticidad extensora de los músculos, lo que provoca una caída hacia atrás. Doblar la cabeza provoca un aumento del tono de los músculos flexores y el paciente cae hacia adelante.

Reflejo tónico cervical asimétrico: al girar la cabeza, hay un aumento en el tono de los músculos extensores de las extremidades hacia las que se gira la cara y de los músculos flexores de las extremidades hacia las que se gira la parte posterior de la cabeza. Surge la llamada “pose de esgrima”.

Los reflejos tónicos posturales incluyen los llamados. La reacción de apoyo de Magnus. La dorsiflexión pasiva de la mano y el pie provoca un fuerte aumento del tono extensor en los músculos de las extremidades correspondientes. En este caso, se observa una extensión refleja del antebrazo y la parte inferior de la pierna, y viceversa, con la flexión palmar de la mano y la flexión plantar del pie, se observa una flexión refleja del antebrazo y la parte inferior de la pierna, la llamada. reacción de apoyo negativa.

La reacción de apoyo es un reflejo fisiológico en los niños en el primer mes de vida. Posteriormente, se incluye en un mecanismo más complejo de formación del tono de apoyo. La reacción de apoyo se detecta con lesiones del cerebelo y sus conexiones, con daño a los lóbulos frontales.

En la clínica, también se observan otros reflejos tónicos posturales con la participación de grupos de músculos más limitados en la respuesta, por ejemplo, el reflejo postural de Westphal, el fenómeno de la espinilla de Foix-Thevenard.

Patol. Los reflejos interoceptivos son respuestas de los órganos internos que no son apropiadas para el cuerpo a diversos estímulos, generalmente superfuertes. Ejemplos de tales reflejos son el reflejo coronario pulmonar (paro cardíaco cuando se irrita cuerpo extraño pared exterior arteria pulmonar), reflejo reno-renal (espasmo del uréter cuando otro uréter está irritado por un cálculo urinario), reflejo hepatocoronario (espasmo de los vasos coronarios durante un ataque de cólico hepático). En la aparición de estos reflejos. papel importante juega una violación de las relaciones funcionales en el sistema nervioso autónomo (ver).

Mesa. PRINCIPALES REFLEJOS PATOLÓGICOS, MÉTODOS DE INVOCACIÓN, SUS MANIFESTACIONES Y VALOR DIAGNÓSTICO

Nombre del reflejo (escrito en cursiva y publicado como artículos separados)	método de invocación	Manifestación	Valor de diagnóstico
Reflejo nasolabial (nasolabial) de Astvatsaturova	Tocando la raíz de la nariz.	Estirar tus labios en un tubo.	(reflejo de automatismo oral)
Reflejo nasocervical (nasocervical) de Astvatsaturova	Dar golpecitos a lo largo de la línea media de la cara (área de la nariz, labio superior)	Extensión de cabeza	EN grado débil determinado normalmente, aumenta con daño al tronco encefálico
reflejo de babinski	Irritación intensa en la parte exterior de la suela.	Extensión tónica lenta del dedo gordo y abanico de los dedos restantes.	Normalmente se determina en niños menores de 2-21/2 años. A una edad más avanzada
Reflejo palmar-oral de Babkina	Presionando la superficie palmar de la mano en la zona de la eminencia del pulgar.	abriendo la boca	Normalmente se detecta en niños menores de 4 meses. A una edad avanzada, se observa con parálisis cerebral (reflejo de automatismo oral).
Reflejo carpometacarpiano de Bekhterev	Golpear el dorso de la mano en posición pronada con los dedos ligeramente doblados.
Reflejo palmar de Bekhterev	Tocando el centro de la palma	Flexión de los dedos	En un grado débil se determina normalmente, se intensifica con daño al sistema piramidal.
El reflejo púbico externo de Bekhterev	Golpeando el borde exterior del pubis.	Llevando la pierna del lado correspondiente.	En un grado débil se determina normalmente, se intensifica con daño al sistema piramidal.
El reflejo del mentón de Bechterev	Golpear la barbilla	Contracción de los músculos mentales.	En un grado débil se determina normalmente, se intensifica con daño bilateral a las vías corticonucleares.
Reflejo de espondilitis anquilosante	Tocando el talón		En un grado débil se determina normalmente, se intensifica con daño al sistema piramidal.
Reflejo del pulgar de la espondilitis anquilosante	Extensión de los dedos II-IV de la mano, que se encuentran en estado de con.		Observado cuando el sistema piramidal se ve afectado.
Reflejo de Bekhterev-Mendel	Tracturas Golpeteo en el dorso del pie en la zona de la base de los huesos metatarsianos III-IV.	Flexión y aducción del pulgar.	En un grado débil se determina normalmente, se intensifica con daño al sistema piramidal.
Reflejo de la probóscide de Bekhterev-Epstein	roce labio superior a nivel de las encías	Estirar tus labios en un tubo.
Bekhterev-Jacobson - Reflejo de comadreja (reflejo de Jacobson-Laska)	Golpeando en el área de la apófisis estiloides. radio	Breve flexión de los dedos (“asentimiento con el dedo”) de la mano, a veces en combinación con flexión del antebrazo.	En un grado débil se determina normalmente, se intensifica con daño al sistema piramidal.
Reflejo binga-I	Irritación dolorosa del dorso del pie.		Observado cuando el sistema piramidal se ve afectado.
Reflejo Binga-11	Golpeando la superficie frontal de la articulación del tobillo (la articulación está en ángulo recto con la espinilla)	Breve flexión plantar de los dedos de los pies (“asentimiento con el dedo”)	En un grado débil se determina normalmente, se intensifica con daño al sistema piramidal.
Reflejo de Bittiger	Irritación rayada de la parte inferior de la pierna en el área de la parte superior de la tibia.	Extensión del dedo gordo y divergencia en forma de abanico de los otros dedos.	Observado cuando el sistema piramidal se ve afectado.
Reflejo de prensión oral de Bogolepova	Tocando el labio superior	Introducir los labios en un tubo y luego abrir la boca.	i (reflejo de automaticidad oral)
Bogolepova reflejo de flexión de los dedos.	Golpear la superficie palmar de la articulación de la muñeca.	Breve flexión de los dedos (“asentimiento de los dedos”) de la mano.	En un grado débil se determina normalmente, se intensifica con daño al sistema piramidal.
Reflejo bucal de Bogolepova	Movimientos circulares de masaje con un dedo en el medio de la mejilla.	Girar la cabeza hacia el estímulo y abrir la boca.	Observado en pacientes con accidentes cerebrovasculares. comatoso(reflejo de automatismo oral) Observado cuando el sistema piramidal se ve afectado.
reflejo de brisso	Compresión de los músculos anteriores del muslo.	Extensión del dedo gordo con ligera flexión y rotación.
Reflejo de flexión de Wartenberg	Golpear los dedos II y III del examinador, que están en contacto con los dedos II-V ligeramente doblados de la mano del paciente.	Flexión de los dedos	En un grado débil se determina normalmente, se intensifica con daño al sistema piramidal.
Reflejo del dedo de Wartenberg	Flexión activa de los dedos II y V por parte del paciente, a la que el examinador ofrece resistencia.		En un grado débil se determina normalmente, se intensifica con daño al sistema piramidal.
reflejo de Venderovich	Apretar la primera articulación interfalángica del cuarto dedo.	Abducción del dedo meñique de la mano.	En un grado débil se determina normalmente, se intensifica con daño al tracto piramidal.
Reflejo postural de Westfalia	Dorsiflexión pasiva del pie.	“Congelación” del pie en la posición dada	Observado con daño al sistema extrapiramidal.
reflejo viteca	Golpeando el interior del pie	Breve flexión plantar de los dedos de los pies (“asentimiento con el dedo”)	En un grado débil se determina normalmente, se intensifica con daño al sistema piramidal.
Reflejo de la probóscide de Henneberg	Irritación del paladar duro con espátula.	Estirar tus labios en un tubo.	Normalmente se detecta en niños menores de 1 año. A una edad avanzada, se observa con daño bilateral de los tractos corticonucleares (reflejo de automatismo oral).
reflejo de guilain	Tocando el tobillo exterior	aducción del pie	Observado cuando el sistema piramidal se ve afectado.
reflejo de gnudi	Golpear el tendón de Aquiles en un paciente acostado boca arriba, cuyo pie, sostenido por el examinador, está rotado hacia afuera	Extensión (dorsiflexión), aducción y rotación medial del pie.	Observado cuando el sistema piramidal se ve afectado.
Reflejo de prensión plantar de Goldstein	Presión sobre la superficie plantar de la base de los dedos de los pies.	Flexión tónica de todos los dedos de los pies con mayor gravedad. arco longitudinal	Observado cuando el lóbulo frontal del cerebro está dañado.
Reflejo del pie de Gordon (ver Reflejos de Gordon)	Compresión severa del músculo de la pantorrilla.		Observado cuando el sistema piramidal se ve afectado.
reflejo de grossman	Compresión de la falange ungueal del dedo del pie.	Extensión del dedo gordo o divergencia en forma de abanico de todos los dedos.	Observado cuando el sistema piramidal se ve afectado.
reflejo de Dezherina	Hormigueo en la piel de la palma con un objeto punzante.	Contracciones clónicas de los dedos.	Observado cuando el sistema piramidal se ve afectado.
Reflejo de prensión a distancia (“reacción magnética” de Schuster)	Acercar el objeto al que se está examinando.	Tratando de agarrarlo desde la distancia	Observado con daño en el lóbulo frontal, con menos frecuencia parietal, del cerebro y el cuerpo calloso. En un grado débil se determina normalmente, se intensifica con daño al sistema piramidal.
Zhukovsky - reflejo de Kornilov	Golpeando la mitad de la suela en la base de los dedos.	Breve flexión plantar de los dedos de los pies (“asentimiento con el dedo”)
reflejo más justo	Irritación por rayas de la palma en la zona de la eminencia del dedo meñique.	Doblar el pulgar, llevándolo al dedo índice y al mismo tiempo enderezar los dedos restantes, doblando la palma y el antebrazo.	En un grado débil se determina normalmente, se intensifica con daño al sistema piramidal.
Reflejos defensivos	Estimulación dolorosa de las partes distales del miembro paralizado (parético)	Flexión de una extremidad previamente enderezada en todas las articulaciones (“acortamiento”) o extensión de una extremidad previamente doblada (“alargamiento”)	Observado cuando el sistema piramidal está dañado; especialmente pronunciado en lesiones transversales de la médula espinal
Reflejo de la probóscide distante de Karchikyan	Acercar el objeto a la persona examinada.	Introducir los labios en un tubo, a veces movimientos de succión y deglución, abrir la boca.	En un grado débil se puede detectar normalmente, se intensifica con daño a las vías corticonucleares (reflejo de automatismo oral)
Reflejo del dedo de Klippel-Weil	Extensión pasiva de los dedos II-V.	Flexión de la terminal o de ambas falanges del pulgar.	En un grado débil se determina normalmente, se intensifica con daño al sistema piramidal.
reflejo corneomandibular	Toque ligeramente la córnea con un trozo de algodón y boca abierta	Desplazamiento lateral de la mandíbula inferior hacia el lado opuesto.	Observado en casos de daño cerebral.
labiomental	Tocando los labios cerrados	Contracción de los músculos mentales.	En un grado débil se determina normalmente, se intensifica con daño bilateral a las vías corticonucleares.
Reflejo tónico laberíntico	a) Se coloca al sujeto boca abajo.	El tono predomina en los músculos flexores.	Normalmente se determina en niños de hasta 1 -■ 17 meses. En edades más avanzadas se observa con daño cerebral difuso.
Reflejo tónico laberíntico	b) El sujeto se coloca boca arriba.	El tono predomina en los músculos extensores.	Normalmente determinado en niños menores de 1 a 1,5 meses. En edades más avanzadas se observa con daño cerebral difuso.
reflejo de leshchenko	Golpear con un martillo en la falange terminal del tercer dedo de la mano.	Flexión de dedos I y II.	En forma débil, se determina normalmente, se intensifica cuando se daña el sistema piramidal.
Soporte de reacción de Magnus	Dorsiflexión pasiva del pie o contacto del pie con	Extensión de espinilla	Normalmente se detecta en niños menores de 1 mes. En edades más avanzadas hay
Soporte de reacción de Magnus			con daño al cerebelo y sus conexiones, así como al lóbulo frontal del cerebro
Reflejo palmomentoniano de Marinescu-Radovic	Irritación por rayas de la palma en la zona de la eminencia del pulgar.	Contracción de los músculos mentonianos del lado homolateral.	Normalmente se detecta en un grado débil y se encuentra a menudo en personas mayores; se intensifica con daño bilateral a las vías cortical-nucleares (reflejo de automatismo oral)
mandibular	Golpeando con una espátula colocada dientes inferiores con la boca ligeramente abierta; golpeando el mentón, la mandíbula inferior, el músculo masticatorio	Cerrar las mandíbulas, a veces meter los labios en un tubo.	En un grado débil, se determina normalmente, se intensifica con daño bilateral a las vías cortical-nucleares, se expresa bruscamente con lesiones difusas de la corteza cerebral (automatismo reflejo)
reflejo de oppenheim	Pasando con presión la carne del pulgar a lo largo de la superficie frontal de la espinilla de arriba a abajo.		Observado cuando el sistema piramidal se ve afectado.
Reflejo alimentario de Oppenheim	Breve toque en los labios, la lengua.	Movimientos de succión y deglución.	Se observa cuando los lóbulos frontales del cerebro se ven afectados (reflejo de automaticidad oral)
Reflejo de búsqueda	Irritación rayada de labios y piel de mejillas.	Abrir la boca y girar la cabeza hacia el estímulo.	Normalmente se determina en niños menores de 1 - I1/* años. A una edad avanzada, se observa con daño bilateral de los tractos corticonucleares (reflejo de automatismo oral).
El reflejo de Pussep	Irritación en rayas del borde exterior del pie desde el talón hasta los dedos.	Abducción del quinto dedo	Observado cuando el sistema piramidal se ve afectado.
reflejo de Redlich	Irritación en forma de rayas en la parte posterior de la pierna.	Extensión del dedo gordo, a veces con extensión simultánea de los dedos restantes.	Observado cuando el sistema piramidal se ve afectado.
Reflejo del músculo orbicular de los ojos	Golpeando una espátula en los labios.	Contracción del músculo orbicular de los ojos con extensión de labios.	Observado en casos de daño bilateral a los tractos corticonucleares.
reflejo de rosolimo	Golpeando las puntas de los dedos II-IV del pie, ligeramente doblados en todas las articulaciones.	Breve flexión plantar de los dedos de los pies (“asentimiento con el dedo”)	En un grado débil se determina normalmente, se intensifica con daño al sistema piramidal.
Reflejo de Rumyantsev	Presión sobre la zona de la sínfisis púbica.	Extensión del dedo gordo, a veces con extensión simultánea de los dedos restantes.	Observado cuando el sistema piramidal se ve afectado.
Reflejo nasomental (nasomental) de Simkovich	Tocando la raíz de la nariz.	Contracción de los músculos mentales.	En un grado débil se determina normalmente, se intensifica con daño bilateral a las vías corticonucleares.
reflejo de succión	Tocar o irritar los labios.	Movimientos de succión	Normalmente se detecta en niños menores de 1 año. A una edad avanzada, se observa con daño bilateral de las vías corticales-nucleares (reflejo del automatismo oral).
Tremnera - reflejo de Rusetskogo	Golpear la superficie palmar de los dedos con la mano colocada entre pronación y supinación.	Flexión de los dedos	En un grado débil se determina normalmente, se intensifica con daño al sistema piramidal.
Reflejo de la probóscide de Toulouse-Wurpe	Tocando los lados de los labios	Estirar tus labios en un tubo.	Normalmente se detecta en niños menores de 1 año. A una edad avanzada, se observa con daño bilateral de los tractos corticonucleares (reflejo de automatismo oral).
Reflejo corneomental (corneomental) Flatau	Irritación de la córnea con un trozo de algodón.	Contracción de los músculos mentales.	Observado en casos de daño bilateral a los tractos corticonucleares.
Fenómeno de Foix-Thevenard en la parte inferior de la pierna	Flexión pasiva de la pierna con el paciente en decúbito prono.	“Congelación” de la parte inferior de la pierna en la posición dada	Observado en casos de daño al sistema extrapiramidal.
reflejo de Chaddock	Irritación de la piel alrededor de la parte exterior del tobillo.	Extensión del dedo gordo, a veces con extensión simultánea de los dedos restantes.	Observado cuando el sistema piramidal se ve afectado.
Reflejo tónico cervical asimétrico	Girando la cabeza hacia un lado	Aumento del tono de los músculos extensores de las extremidades, hacia Crimea, se gira la cara, y el tono de los músculos flexores de las extremidades, hacia Crimea, se gira la parte posterior de la cabeza.	Normalmente se detecta en niños menores de 4 meses. A edades más avanzadas se observa con daño cerebral.
Reflejo tónico cervical simétrico	a) Extensión de la cabeza	Aumento del tono de los músculos extensores, que puede provocar que el paciente caiga hacia atrás.
	b) Inclinación de la cabeza	Aumento del tono de los músculos flexores, que puede provocar que el paciente caiga hacia adelante.	Normalmente se determina en niños menores de 2 a 3 meses de edad. A edades más avanzadas se observa con daño al tronco del encéfalo y al sistema estriopálido.
reflejo de Schaeffer	Compresión del tendón del talón (Aquiles)	Extensión del dedo gordo, a veces con extensión simultánea de los dedos restantes.	Observado cuando el sistema piramidal se ve afectado.
Reflejo de prensión de Yanishevsky-Bekhterev	Irritación de la línea de la palma, tocando la superficie palmar de la mano.	Agarrando un objeto	Observado con daño en el lóbulo frontal, con menos frecuencia el parietal del cerebro, el cuerpo calloso.

Bibliografía: Ado A.D. Sobre reflejos patológicos, en el libro: Probl. nervioso Tróficos en la teoría y la práctica de la medicina, ed. V. V. Larina, pág. 361, M., 1963; Babkin P. S. Reflejos y los suyos. importancia clínica, M., 1973, bibliografía; Bogolepov N.K. Alteración de las funciones motoras en lesiones vasculares del cerebro, M., 1953; también conocido como Semiótica y diagnóstico de enfermedades nerviosas, M., 1973; Vedyaev F. P. Hacia la fisiología comparada de lo más complejo sin reflejos condicionados origen subcortical, en el libro: Ensayos sobre la evolución de los sistemas nerviosos. actividad, ed. E. G. Vatsuro y O. V. Bogdanova, pág. 73, L., 1964; K r sobre l M. B. y Fedorova E. A. Síndromes neuropatológicos básicos, M., 1966; Magnus R. Instalación del cuerpo, trad. del alemán, D., 1962; Polyakov G.I. El problema del origen de los mecanismos reflejos del cerebro, M., 1964, bibliogr.; Troshikhin V. A. y Kozlova L. N. Formación y desarrollo de reflejos condicionados e incondicionados en la ontogénesis temprana, Kiev, 1968, bibliogr.; En a-b i n s k i J. Sur le reflexe cutane plantaire dans surees afectos organiques du sys-tfcme neuralux central, C. R. Soc. Biol. (París), ser. 10, t. 111, pág. 207, 1896; E 1 i a-sson S. G., Prensky A. L. a. Hardin W. B. Fisiopatología neurológica, N. Y., 1978; G u y t o n A. C. Fisiología humana básica, Filadelfia, 1977; Manual de neurología clínica, ed. por PJ Vinken a. GW Bruyn, v. 1, Ámsterdam a. o., 1975; Reflejos humanos, Fisiopatología de los sistemas motores, Metodología de los reflejos humanos, ed. por JE Desmedt, Basilea, 1973.

L. O. Badalyan.

Reflejos Los reflejos dan una idea del estado de varias partes del sistema nervioso humano. El estudio de los reflejos consiste en determinar su naturaleza, uniformidad y simetría. Los reflejos pueden estar vivos. Se puede observar hiporreflexia, hiperreflexia (con una zona reflexogénica expandida), arreflexia (ausencia de reflejos). Los reflejos se dividen en profundos o propioceptivos (tendinosos, periósticos, articulares) y superficiales (piel, mucosas).

Los reflejos profundos ocurren cuando se percute con un martillo sobre el tendón o el periostio. Como resultado, se observa una reacción motora de los grupos de músculos correspondientes. En miembros superiores Normalmente se determinan los siguientes reflejos: un reflejo del tendón del bíceps braquial, del tendón del tríceps braquial y un reflejo carporadial.

Los reflejos cutáneos se producen cuando una determinada zona de la piel se irrita con golpes con el mango de un martillo neurológico. Se distinguen reflejos abdominales: superior (ocurre cuando la piel del abdomen se irrita a lo largo del borde inferior del arco costal), medio (ocurre cuando la piel del abdomen se irrita a la altura del ombligo) e inferior (ocurre cuando la la piel se irrita paralela al pliegue inguinal). Estos reflejos consisten en la contracción de los músculos abdominales al nivel adecuado y la desviación del ombligo en la dirección de la irritación.

Se distinguen los siguientes reflejos patológicos extensores en las extremidades inferiores: reflejo de Babinsky (la extensión del primer dedo como resultado de la irritación lineal de la piel del borde exterior de la suela, hasta 2-2,5 años es fisiológica), reflejo de Oppenheim ( extensión del primer dedo al pasar los dedos a lo largo de la cresta de la tibia hacia abajo hacia articulación del tobillo), reflejo de Gordon (extensión lenta del primer dedo y divergencia en forma de abanico de los otros dedos como resultado de la compresión de los músculos de la pantorrilla), reflejo de Schaefer (extensión del primer dedo como resultado de la compresión del tendón de Aquiles).

Se distinguen los siguientes reflejos patológicos de flexión en las extremidades inferiores: reflejo de Rossolimo (flexión de los dedos de los pies cuando un martillo golpea rápidamente las yemas de los dedos), reflejo de Bekhterev-Mendel (flexión de los dedos de los pies cuando un martillo golpea su dorso), reflejo de Zhukovsky (flexión de los dedos del pie cuando se golpea con un martillo a lo largo de su superficie plantar debajo de los dedos), reflejo de la espondilitis anquilosante (flexión de los dedos al golpear la superficie plantar del talón con un martillo). Los reflejos de flexión patológicos en las extremidades superiores pueden ser como el reflejo de Tremner (flexión de los dedos durante la estimulación tangencial rápida de la superficie palmar de las falanges terminales de los dedos II-IV), el reflejo de Jacobson-Lask (flexión combinada del antebrazo y dedos al golpear la apófisis estiloides del radio con un martillo), reflejo de Zhukovsky (flexión de los dedos al golpear la superficie palmar con un martillo), reflejo de la espondilitis anquilosante carpiano-digital (flexión de los dedos como resultado de la percusión con un martillo en el dorso de la mano del paciente). Cuando los reflejos tendinosos aumentan, aparece el clonus. Consisten en una serie de contracciones rítmicas rápidas de un músculo o grupo de músculos cuando se estiran.

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Para formar condicional reflejos necesario cierto condiciones.
hay cuatro amable inhibición: 1) extinción (elimina innecesarios reflejos debido a la falta su refuerzos)

Dar ejemplos incondicional reflejos persona.
Incondicional reflejos asegurar la supervivencia del cuerpo y amable en condiciones ambientales constantes y en las primeras etapas de la vida.

Explicar el significado biológico. incondicional Y condicional reflejos.
Definir lugar amable zorro común en el sistema del mundo animal (filo, clase, orden, familia, género).

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tipificación genética antígeno HLA B27 - investigación genética predisposición del desarrollo enfermedades autoinmunes y el riesgo de desarrollar espondilitis anquilosante y otras espondiloartropatías seronegativas asociadas, durante las cuales usando PCR Se determina el alelo HLA-B27 de las espondiloartropatías seronegativas.

La prueba de portación del antígeno de histocompatibilidad HLA-B27 (el gen de susceptibilidad a la espondilitis anquilosante) es un argumento importante a favor del diagnóstico de la espondilitis anquilosante. Se cree que la aparición de HLA-B27 es posible en más del 90% de los casos de espondilitis anquilosante y síndrome de Reiter (alrededor del 70%).

Espondilitis anquilosante (espondilitis anquilosante)
La espondilitis anquilosante (espondilitis anquilosante) es una enfermedad inflamatoria crónica de la columna y las articulaciones que conduce a la anquilosis (inmovilidad completa de la articulación). La razón es una predisposición genética en personas portadoras de un determinado antígeno (HLA-B27).

síndrome de reiter
El síndrome de Reiter es una enfermedad reumática que se desarrolla contra lesión infecciosa intestinos o sistema genitourinario y se manifiesta como una lesión inflamatoria. tracto genitourinario, articulaciones y ojos: “uretritis-conjuntivitis-artritis”. Ocurre debido a un proceso autoinmune como consecuencia de una infección genitourinaria o intestinal. La causa más común del síndrome es la clamidia. El síndrome de Reiter, que ocurre después de infecciones intestinales, es causado por Yersenia, Shigella, Salmonella u otros patógenos intestinales.

Antígeno HLA-B27
El producto del gen HLA-B27, el antígeno HLA-B27, pertenece a las moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad de primera clase, MHC-I (complejo mayor de histocompatibilidad MHC), que participan en la presentación de antígenos peptídicos para su reconocimiento por los linfocitos T. Esto es importante para la formación de una respuesta inmune a antígenos extraños. El conjunto de antígenos HLA es único para cada persona. Los genes MHC de clase I están ubicados en tres loci (A, B y C) en el brazo corto del cromosoma 6 y se caracterizan por un alto grado de polimorfismo. Se ha establecido que las variaciones genéticas en el conjunto individual de estos antígenos están asociadas con una susceptibilidad diferente a diversas enfermedades.

Hay 136 variantes alélicas conocidas para el gen HLA-B. La frecuencia del alelo 27 del locus B (HLA-B27) varía según la región geográfica y el grupo étnico; También se distinguen los subtipos HLA-B27. Entre los europeos, el HLA-B27 se presenta en promedio entre el 7% y el 10% de la población. Al mismo tiempo, se ha establecido que su incidencia es mucho mayor entre pacientes con determinadas enfermedades. En 1973, el gen HLA-B27 se relacionó con la espondilitis anquilosante. La presencia de HLA-B27 en esta enfermedad se detecta en casi el 90% de los pacientes. La probabilidad de desarrollar espondiloartropatía en una persona portadora de HLA-B27 es decenas de veces mayor que en una persona sin este gen (el riesgo de desarrollo en individuos sanos con HLA-B27 positivo es aproximadamente del 2%).

Actualmente se ha establecido una conexión entre este gen y otras enfermedades. El antígeno HLA-B27 se detecta en la mayoría de los individuos con espondiloartropatía seronegativa.

Espondiloartropatía seronegativa
La espondiloartropatía seronegativa es un grupo de enfermedades reumáticas inflamatorias. Estos incluyen la espondilitis anquilosante (enfermedad de Bechterew), artritis psoriásica, artritis reactiva, síndrome de Reiter, artritis en enfermedades inflamatorias del intestino, uveítis recurrente, artritis reumatoide juvenil. EN síntomas clínicos Todas estas enfermedades se caracterizan por artritis de las articulaciones periféricas y de las articulaciones. esqueleto axial Además, el factor reumatoide y otros autoanticuerpos no suelen encontrarse en estas enfermedades. Es este último fenómeno el que nos permite llamarlos “seronegativos”. La incidencia acumulada de estas enfermedades en la población es de alrededor del 0,5%, lo que permite clasificarlas como enfermedades autoinmunes comunes.

El papel de la molécula HLA-B27 en la patogénesis de las espondiloartropatías seronegativas no se ha establecido completamente. Entre las hipótesis, se discute el papel de la arquitectura de esta molécula: las características del plegamiento conformacional de las cadenas pesadas de las moléculas HLA-B27, el posible papel del "mimetismo" molecular de antígenos extraños presentados por HLA-B27 (una serie de bacterias del tracto gastrointestinal o urogenital) y autoantígenos. En particular, se confirma el papel de Salmonella, Shigella y Yersinia como desencadenantes infecciosos relevantes de la artritis reactiva dependiente de HLA-B27.

La sospecha clínica de espondiloartropatía seronegativa en niños y adultos requiere pruebas inmunogenéticas para detectar la presencia del gen HLA B27. Esta prueba no es un estudio definitivo que permita realizar un diagnóstico preciso o excluirlo. Sin embargo, dado baja frecuencia aparición de HLA-B27 en la población europea, su detección en un paciente con manifestaciones clínicas correspondientes a este grupo de enfermedades reumáticas aumenta significativamente la probabilidad de este diagnóstico.

Indicaciones

Diagnóstico diferencial de la artritis temprana en niños y adultos.
Diagnóstico de espondilitis anquilosante.
Diagnóstico de la artritis psoriásica.
Diagnóstico de artritis reactiva.
Diagnóstico del síndrome de Reiter.
Diagnóstico de artritis en enfermedades inflamatorias intestinales, uveítis recurrente, artritis reumatoide y psoriásica juvenil, espondilitis anquilosante.

Preparación
Las pruebas genéticas no requieren preparación especial. Se recomienda extraer sangre no antes de 4 horas después de la última comida.

La dieta y los medicamentos no afectan los resultados del estudio.

Interpretación de resultados
El tipo de respuesta es cualitativa, indicando polimorfismo y comentando posibles manifestaciones clínicas.

Valores de referencia: no se detectó el alelo HLA-B27 del gen MHC-I.

Afirmativamente:
En caso de sospecha clínica de espondiloartropatía seronegativa en niños y adultos: la detección de HLA-B27 en presencia de manifestaciones clínicas correspondientes a este grupo de enfermedades reumáticas aumenta significativamente la probabilidad de este diagnóstico. La espondilitis anquilosante se asocia más estrechamente con la detección de HLA-B27 (90-95% de los pacientes). En otras artropatías seronegativas (incluida la psoriásica), la tasa de detección de HLA-B27 es del 60-70%.

Negativo:
La ausencia del antígeno HLA-B27 reduce significativamente la probabilidad de un diagnóstico de “espondiloarpatía seronegativa”

Antígeno HLA-B27 se puede encontrar en personas sanas (6-8% de la población), así como en pacientes con enfermedades inespecíficas. colitis ulcerosa, con la enfermedad de Crohn. Se estudian inmunoglobulinas de varias clases (G, A, M, E, D) para diagnosticar la inmunodeficiencia primaria o secundaria. En las enfermedades reumáticas, se observa inmunodeficiencia de IgA, solo hay que tener en cuenta el hecho de que puede deberse a la influencia de tales drogas, Cómo penicilamina, sulfasalazina, captopril En las espondiloartropatías seroregativas se observa a menudo un aumento del contenido de IgA. Criterios de diagnóstico importantes para las enfermedades reumáticas son la detección de crioglobulinas en la sangre y complejos inmunes circulantes (CIC), La crioglobulinemia tipo III ocurre en LES, AR, esclerodermia sistémica, síndrome de Sjögren. La presencia de esta proteína en la sangre debería alertar al médico sobre la posibilidad de complicaciones en estos pacientes en forma de vasculitis, púrpura, glomerulonefritis, neuropatía y síndrome de Raynaud. Detección de crioglobulinas en sangre (más de 0,016 unidades de masa óptica) para LES asociado con la actividad del proceso y daño renal, y en el síndrome de Sjögren, con el desarrollo de manifestaciones sistémicas de la enfermedad. El estudio del contenido de complejos inmunes circulantes en la sangre de pacientes reumatológicos tiene cierto valor. Un aumento en su concentración refleja actividad inflamatoria e inmunológica. proceso patologico para LES, AR, espondiloartropatía seronegativa. Cierto valor diagnóstico presenta un estudio de algunas enzimas sanguíneas (especialmente en patología muscular), como la creatinfosfoquinasa (CPK), la fosfatasa alcalina, las transaminasas, la lactato deshidrogenasa, etc. Sin embargo, un aumento de sus niveles en sangre también es posible en algunas personas no reumáticas. enfermedades.
Fuente:

Un estudio para identificar la predisposición a enfermedades del grupo de espondiloartritis seronegativas, durante el cual, utilizando el método citometría de flujo determinado Antígeno HLA-B27.

Sinónimos ruso

Antígeno leucocitario humano B27

Marcador inmunogenético HLA-B27

Diagnóstico diferencial de enfermedades autoinmunes.

Sinónimos en inglés

Tipificación HLA, citometría de flujo (citofluorometría de flujo)

Antígeno de histocompatibilidad de la espondilitis anquilosante

Antígeno leucocitario humano de la espondilitis anquilosante

Método de investigación

Citometría de flujo.

¿Qué biomaterial se puede utilizar para la investigación?

Sangre venosa.

¿Cómo prepararse adecuadamente para la investigación?

Elimina el alcohol de tu dieta durante las 24 horas previas a la prueba.

No coma durante 12 horas antes de la prueba.

Evite por completo tomar medicamentos durante las 24 horas previas a la prueba (en consulta con su médico).

Evite el estrés físico y emocional durante las 24 horas previas a la prueba.

No fume durante 30 minutos antes de la prueba.

Información general sobre el estudio.

Antígeno HLA-B27 – esto es específico proteína, detectable en la superficie de las células inmunes. Pertenece a las proteínas del complejo mayor de histocompatibilidad humano, que Proporciona diversas respuestas inmunes. La posesión del antígeno HLA-B27 se asocia con un mayor riesgo de desarrollar enfermedades del grupo de las espondiloartritis seronegativas. Así, este antígeno puede detectarse en el 90-95% de los pacientes con espondilitis anquilosante (enfermedad de Bechterew), en el 75% de los pacientes con artritis reactiva (síndrome de Reiter), en el 50-60% de los pacientes con artropatía psoriásica, en el 80-90% de los pacientes. con espondilitis anquilosante juvenil y 60-90% de los pacientes con artritis enteropática. La presencia del antígeno HLA-B27 en pacientes con otras enfermedades de las articulaciones (gota, artritis reumatoide, artritis séptica) no supera el 7-8%. Teniendo en cuenta esta característica, en La detección del antígeno HLA-B27 tiene una gran importancia diagnóstica en la clínica de enfermedades reumatológicas.

La determinación del antígeno HLA-B27 es de gran importancia en el diagnóstico de la espondilitis anquilosante temprana. En la mayoría de los casos, entre la aparición de los primeros signos de la enfermedad y el diagnóstico final Pasan de 5 a 10 años. Esto se debe al hecho de que el principal criterio de diagnóstico de la enfermedad son los signos radiológicos de sacroileítis, que Se desarrolla sólo después de varios años de inflamación en las articulaciones sacroilíacas. Los pacientes que se quejan de dolor de espalda sin signos radiológicos de sacroileítis en realidad no acuden a la atención de un reumatólogo. La detección de HLA-B27 en tal situación puede ser motivo suficiente para derivar al paciente a un especialista especializado.

La determinación del antígeno HLA-B27 está indicada cuando se examina a un paciente con quejas de dolor inflamatorio en la espalda en ausencia de signos radiológicos de sacroileítis o cuando se examina a un paciente con oligoartritis asimétrica.

La presencia de HLA-B27 se asocia con un mayor riesgo de manifestaciones extraarticulares de espondilitis anquilosante. Las asociaciones más importantes son el antígeno HLA-B27 y uveítis anterior aguda, insuficiencia valvular aórtica, leucemia aguda, nefropatía por IgA y psoriasis. HLAB27: los pacientes positivos tienen más riesgo de contraer tuberculosis y malaria. Por otro lado, la presencia de HLA-B27 también juega un cierto papel “protector”: Algunas infecciones virales (gripe, infección por el virus del herpes tipo 2, mononucleosis infecciosa, hepatitis C y VIH) se presentan de forma más leve en los portadores de HLA-B27.

La determinación del antígeno HLA-B27 se lleva a cabo para predecir las complicaciones de la artritis reumatoide. La presencia de HLA-B27 se asocia con un aumento triple del riesgo de subluxación atlantoaxial.

Para determinar el antígeno HLA-B27. Se pueden utilizar varios métodos de laboratorio: prueba linfocitotóxica, métodos de diagnóstico molecular (PCR), inmunoensayo enzimático(ELISA) y método de citometría de flujo. La citometría de flujo es un método rápido y fiable para detectar el antígeno HLA-B27. Sin embargo, tiene algunas limitaciones que deben tenerse en cuenta a la hora de interpretar el resultado. Entonces, anticuerpos monoclonales al antígeno HLA-B27 utilizado en la prueba no son absolutamente específicos, pero también pueden reaccionar con otros antígenos de la familia HLA-B (principalmente HLA-B7 y, en menor medida, HLA-B40, 73, 22, 42, 44 ). Dada esta característica, para evitar errores de diagnostico

Los protocolos modernos para determinar el antígeno HLA-B27 utilizan anticuerpos duales para diferenciar el antígeno HLA-B27 de otros antígenos de la familia HLA-B. Este enfoque aumenta la especificidad y sensibilidad de la prueba al 97,6 y 98,8%, respectivamente. A pesar de la presencia de una fuerte asociación entre el antígeno HLA-B27 y el riesgo de desarrollar espondiloartritis, un resultado positivo no siempre refleja el riesgo real de la enfermedad en un paciente en particular. Esto se debe a que el antígeno HLA-B27 está representado por 49 variantes diferentes, caracterizadas por distintos grados de asociación con este grupo de enfermedades. Así, la variante HLA-B2708 tiene la mayor asociación con la enfermedad, mientras que las variantes HLA-B2706 y HLA-B2709 no parecen estar asociadas en absoluto con el riesgo de enfermedad. Alrededor del 7-8% de las personas sanas de la población europea son portadoras del antígeno HLA-B27. Al interpretar resultado positivo

Puede resultar útil disponer de información adicional sobre los antecedentes genéticos del paciente.

Cabe señalar que existen otros factores de riesgo, tanto hereditarios como adquiridos, para el desarrollo de espondiloartritis seronegativa. La ausencia de HLA-B27 no contradice el diagnóstico de espondilitis anquilosante. La espondilitis anquilosante se clasifica entonces como HLAB27 negativa.

¿Para qué se utiliza la investigación? Para diagnóstico diferencial

síndrome articular (espondiloartritis seronegativa, artritis reumatoide y séptica, gota y otros);

para detección, diagnóstico y pronóstico de espondilitis anquilosante;

¿Cuándo está programado el estudio?

Para el síndrome articular: oligoartritis asimétrica, especialmente en combinación con dolor en la región lumbar de naturaleza inflamatoria ( rigidez matutina más de 1 hora, mejora con actividad fisica, empeorando por la noche) y signos de entesitis;

con antecedentes familiares de espondilitis anquilosante;

para la artritis reumatoide.

¿Qué significan los resultados?

Presencia de antígeno HLA-B27:

observado en el 90-95% de los pacientes con espondilitis anquilosante y espondilitis anquilosante juvenil, así como en el 60-90% con artritis reactiva y el 50% con artropatía psoriásica;

observado en el 7-8% de las personas sanas de la población europea.

Ausencia de antígeno HLA-B27:

observado en el 10% de los pacientes con espondilitis anquilosante (espondilitis HLAB27 negativa);

observado en el 92-93% de las personas de la población europea.

Notas importantes

La detección del antígeno HLA-B27 aumenta 20 veces el riesgo de desarrollar cualquier enfermedad del grupo de las espondiloartritis;

la ausencia del antígeno HLA-B27 no contradice el diagnóstico de espondilitis anquilosante.

Manifestaciones reumatológicas de enfermedades. tracto gastrointestinal
1. ¿Qué enfermedades intestinales se combinan con la artritis inflamatoria?

Enfermedades inflamatorias intestinales idiopáticas (colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn).

Colitis microscópica y colitis colágena.

Gastroenteritis infecciosa.

La enfermedad de Whipple.

Enteropatía sensible al gluten (enfermedad celíaca o enfermedad celíaca, esprúe no tropical).

Artritis al aplicar anastomosis de derivación intestinal.
2. ¿Cuál es la incidencia del desarrollo de artritis periférica y artritis de la columna (espondilitis) en pacientes con enfermedades inflamatorias intestinales idiopáticas?

3. ¿Qué articulaciones se ven afectadas con mayor frecuencia durante el desarrollo de la artritis periférica inflamatoria en pacientes con colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn?
Las extremidades superiores y las articulaciones pequeñas se ven afectadas con mayor frecuencia en la colitis ulcerosa que en la enfermedad de Crohn. La enfermedad de Crohn afecta principalmente a las articulaciones de la rodilla y el tobillo.
4. Enumerar las manifestaciones clínicas características de la artritis inflamatoria periférica causada por enfermedades inflamatorias intestinales idiopáticas.
La artritis ocurre con igual frecuencia en hombres y mujeres; los niños se ven afectados con tanta frecuencia como los adultos. La artritis típica se caracteriza por un inicio agudo, una naturaleza migratoria asimétrica de la lesión y la participación en el proceso, generalmente de menos de 5 articulaciones (la llamada oligoartritis). Análisis líquido sinovial permite establecer la presencia de exudado inflamatorio, en el que el contenido de leucocitos alcanza 50.000 células/mm3 (principalmente neutrófilos). No hay sedimento cristalino en el líquido sinovial; los estudios bacterianos dan resultados negativos. En la mayoría de los casos, los episodios de artritis se resuelven en 1 o 2 meses y no conducen al desarrollo de cambios radiológicos ni deformidades articulares.
5. Que otros manifestaciones extraintestinales¿Se encuentra a menudo en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal idiopática y artritis periférica inflamatoria?
Pioderma gangrenoso (< 5 %).

Estomatitis aftosa (< 10 %).

Enfermedades inflamatorias oculares (uveítis anterior aguda) (5-10%).

Eritema nudoso (< 10 %).
6. ¿Existe una relación entre la prevalencia y actividad de las enfermedades inflamatorias intestinales y la actividad de la artritis inflamatoria periférica?
En pacientes con colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn, la artritis periférica se desarrolla con mayor frecuencia en presencia de lesiones generalizadas. colon. La mayoría de los ataques de artritis ocurren dentro del primer año después del inicio de la enfermedad. Estos episodios coinciden con brotes de actividad de enfermedad intestinal en el 60-70% de los pacientes. A veces, la artritis precede a la aparición de los síntomas de la enfermedad inflamatoria intestinal, especialmente en niños con enfermedad de Crohn. Por tanto, la ausencia de síntomas de enfermedad inflamatoria intestinal y un resultado negativo de una prueba de sangre oculta en heces con guaiacol no excluye en absoluto la posibilidad de la existencia de enfermedad de Crohn en pacientes con artritis característica.
7. Enumerar las manifestaciones clínicas características de la artritis inflamatoria de la columna (espondilitis) en pacientes que padecen enfermedades inflamatorias intestinales idiopáticas.
Las manifestaciones clínicas y la naturaleza del curso de la artritis que afecta las articulaciones de la columna en las enfermedades inflamatorias del intestino son similares a las de la espondilitis anquilosante. La artritis inflamatoria de la columna es más común en hombres que en mujeres (proporción 3:1). Los pacientes se quejan de dolor de espalda e inmovilidad de la columna, especialmente por la noche y por la mañana (después de dormir). El dolor y la inmovilidad de la columna disminuyen al realizar ejercicio fisico y movimiento. Un examen objetivo de los pacientes revela dolor en el área de las articulaciones iliosacras. declive general movilidad de la columna y, en ocasiones, disminución de la excursión del tórax.
8. ¿Qué características reveladas durante la anamnesis y la realización de un examen objetivo nos permiten distinguir entre artritis inflamatoria de la columna y dolor mecánico en la zona lumbar en pacientes que padecen enfermedades inflamatorias intestinales?
Según el historial médico y el examen objetivo de los pacientes, en el 95% de los casos es posible distinguir a los pacientes con artritis inflamatoria de la columna de los pacientes con dolor mecánico en la zona lumbar.
9. ¿Existe alguna relación entre la actividad de la artritis espinal y la actividad de las enfermedades inflamatorias intestinales?
No. La sacroileítis o la espondilitis pueden comenzar varios años antes, después o simultáneamente con las enfermedades inflamatorias del intestino. Además, la artritis de la columna se produce de forma totalmente independiente del curso de las enfermedades inflamatorias del intestino.
10. ¿Qué tipo de antígeno leucocitario humano (HLA) se encuentra en pacientes con artritis inflamatoria que padecen enfermedad inflamatoria intestinal con más frecuencia que otros?

11. Enumerar los signos radiológicos típicos de la sacroileítis inflamatoria y la espondilitis en pacientes que padecen enfermedades inflamatorias intestinales.
Los cambios radiográficos en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal y artritis inflamatoria de la columna son similares a los observados en la espondilitis anquilosante. En pacientes con sacroileítis inflamatoria al inicio de la enfermedad, las radiografías simples a menudo no revelan ningún cambio. Al realizar una resonancia magnética (MRI) de las articulaciones sacroilíacas en estos pacientes, se determinan signos de inflamación e hinchazón de los tejidos. Después de varios meses o años, los pacientes desarrollan esclerosis y ulceración de los 2/3 inferiores de las articulaciones sacroilíacas. En algunos pacientes, estas articulaciones quedan completamente destruidas.

Es posible que los pacientes con espondilitis en las primeras etapas de la enfermedad tampoco presenten cambios en las radiografías. Posteriormente, en las radiografías pueden aparecer los llamados "ángulos brillantes" en la zona de los anillos fibrosos, en las partes anteriores de las vértebras y en la zona de los sindesmofitos formados. Los sindesmofitos suelen ser gruesos, marginales y bilaterales. Algunos pacientes también presentan destrucción de la superficie articular y calcificación de los ligamentos supraespinosos.
12. ¿Qué otras lesiones reumatológicas son frecuentes en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal?
Inflamación del tendón de Aquiles (tenosinovitis)/inflamación de la fascia del pie (fascitis).

Deformación de las falanges ungueales como “baquetas”.

Osteoartropatía hipertrófica.

Abscesos de los músculos lumbares o lesiones sépticas del muslo por formación de fístulas (en pacientes con enfermedad de Crohn).

Osteoporosis secundaria debido a la toma de medicamentos (por ejemplo, prednisolona).

Vasculitis.

Amilosis.
13. ¿Qué es una columna de “bambú”?
En la llamada columna vertebral en forma de bambú, las radiografías revelan sindesmofitos bilaterales en toda la columna vertebral(lumbar, torácica y regiones cervicales). Estos cambios ocurren sólo en el 10% de los pacientes que padecen sacroileítis o espondilitis. Para pacientes que han desarrollado lesión inflamatoria articulaciones de la cadera, el riesgo de desarrollar posteriormente una columna con forma de bambú es mayor.
16. ¿Por qué los pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal desarrollan artritis inflamatoria con mayor frecuencia?
Los antígenos ambientales que ingresan al cuerpo a través de la mucosa del tracto respiratorio, la piel o la mucosa del tracto gastrointestinal pueden provocar el desarrollo de diversas enfermedades reumatológicas. El tracto gastrointestinal humano tiene una superficie de 1000 m2, y sus funciones no se limitan a la absorción de nutrientes. Una de las funciones del tracto gastrointestinal es también la eliminación del cuerpo de antígenos potencialmente peligrosos. Los órganos del sistema linfático localizados en el intestino incluyen las placas de Peyer, la lámina propia y las células T intraepiteliales. Todas estas formaciones constituyen el 25% de la membrana mucosa del tracto gastrointestinal y son ellas las que bloquean la penetración de bacterias y otros antígenos extraños en el ambiente interno del cuerpo. A pesar de secciones superiores El tracto gastrointestinal normalmente no está en contacto con microbios; el tracto gastrointestinal inferior está constantemente en contacto con millones de bacterias (hasta 1012/g de heces).

La inflamación, que se produce tanto en las enfermedades inflamatorias intestinales idiopáticas como en las infecciones causadas por microorganismos patógenos, puede alterar la integración y el funcionamiento normales del intestino, lo que conduce a una mayor permeabilidad de la pared intestinal. Con un aumento en la permeabilidad de la pared intestinal, los antígenos bacterianos incapaces de existir de forma independiente penetran más fácilmente desde la luz intestinal al ambiente interno del cuerpo. Estos antígenos microbianos pueden depositarse directamente en la membrana sinovial de las articulaciones, lo que resulta en el desarrollo de células locales. reacción inflamatoria, o provocar una respuesta inmunitaria sistémica, durante la cual se forman complejos inmunitarios, que luego se depositan en las articulaciones y otros tejidos del cuerpo.
17. ¿Qué es la artritis reactiva?
La artritis reactiva es una artritis inflamatoria estéril que se desarrolla entre 1 y 3 semanas después de la aparición de precursores de enfermedades inflamatorias extraarticulares (generalmente el tracto gastrointestinal o genitourinario).
18. ¿Qué agentes patógenos que causan enfermedades del tracto gastrointestinal pueden provocar el desarrollo de artritis reactiva?
Yersinia enterocolitica o Y. pseudotuberculosis. Salmonella enteridias o S. typhimurium. Disenteria por Shigella o S. flexneri. Campilobacter jejuni.
19. ¿Cuál es la frecuencia de aparición de artritis reactiva después de brotes epidémicos de gastroenteritis infecciosa?
Aproximadamente entre el 1% y el 3% de los pacientes que han tenido gastroenteritis infecciosa durante la epidemia desarrollan posteriormente artritis reactiva. La frecuencia de su aparición alcanza el 20% en pacientes infectados por Yersinia.
21. Describir las manifestaciones clínicas de la artritis reactiva postenterítica.
Características demográficas: los hombres se ven afectados con cierta mayor frecuencia que las mujeres; la edad promedio de los pacientes es de 30 años.

La aparición de la artritis es repentina.

La afectación articular es asimétrica y se caracteriza por oligoartritis; las extremidades inferiores se ven afectadas en el 80-90% de los casos. La sacroileítis se observa en el 30% de los casos.

Examen del líquido sinovial: exudado inflamatorio (normalmente entre 10.000 y 50.000 leucocitos/mm3), sin cristales, los estudios bacterianos son negativos.

Curso y pronóstico: en el 80% de los pacientes, los síntomas se resuelven en 1 a 6 meses; en el 20% el curso se vuelve crónico y se desarrolla cambios radiográficos Articulaciones periféricas y/o sacroilíacas.
22. Enumere las manifestaciones extraarticulares de la artritis reactiva postenterítica.
Uretritis estéril (15-70%).

Conjuntivitis.

Uveítis anterior aguda.

Úlceras bucales (doloras o indoloras).

Eritema nudoso (5% en infecciones por Yersinia).

Balanopostitis circular (25% en infecciones por Shigella).

Queratodermia blenorragica.
23. ¿Cuáles de los signos radiológicos de sacroileítis inflamatoria y espondilitis en pacientes con artritis reactiva postenterítica difieren de los de pacientes con enfermedades inflamatorias intestinales?
Características comparativas de los signos radiológicos de la artritis espinal en la artritis reactiva postenteritis y las enfermedades inflamatorias intestinales.

24. ¿Con qué frecuencia los pacientes con artritis reactiva postenteritis presentan signos clínicos del síndrome de Reiter?
Los signos clínicos del síndrome de Reiter, que incluyen artritis inflamatoria, uretritis, conjuntivitis, uveítis y lesiones de la piel y las membranas mucosas, pueden desarrollarse de 2 a 4 semanas después de una uretritis aguda o enfermedades acompañadas de diarrea. La frecuencia de aparición de estos signos varía según el patógeno que provocó la enfermedad subyacente: para las enfermedades causadas por Shigella, es del 85%; Salmonella: 10-15%; Yersinia - 10%; Campilobacter - 10%.
25. ¿Cuál es la abundancia de HLA-B27 en pacientes con artritis reactiva postenterítica en comparación con la población sana normal?
El 70-80% de los pacientes con martritis reactiva tienen HLA-B27; en una población de control normal, la frecuencia de portación de HLA-B27 no supera el 4-8%.

En pacientes de raza caucásica y con signos radiológicos de sacroileítis, la frecuencia de portación de HLA-B27 es significativamente mayor.

Las personas que son portadoras de HLA-B27 tienen entre 30 y 50 veces más probabilidades de desarrollar artritis reactiva después de una gastroenteritis que las personas que no son portadoras de HLA-B27.

Sólo el 20-25% de todas las personas HLA-B27 positivas que han tenido gastroenteritis infecciosa causada por Shigella, Salmonella o Yersinia desarrollan posteriormente artritis reactiva postenteritis.
27. ¿Cuál es la teoría moderna de la patogénesis de la artritis reactiva postenterítica?
Antígenos lipopolisacáridos bacterianos de exógenos. agentes patógenos(Yersinia, Salmonella), que provocan el desarrollo de gastroenteritis infecciosa, se depositan en las articulaciones del paciente, como resultado de lo cual posteriormente se desarrolla artritis reactiva postenteritis. Estos componentes de las paredes celulares bacterianas pueden provocar inflamación en las articulaciones. El papel desempeñado por HLA-B7 en la patogénesis de la artritis reactiva postenterítica aún no se ha dilucidado por completo. Una de las posibles patogénesis es que las moléculas HLA-B27 presentan estos antígenos bacterianos al sistema inmunológico del cuerpo de cierta manera, lo que conduce al desarrollo de una respuesta inflamatoria. Además, se plantea la hipótesis de que existe un mimetismo molecular entre las moléculas HLA-B27 y los antígenos bacterianos, que es la causa de la respuesta inmune anormal. Es importante recordar que los organismos viables intactos no producen crecimiento bacteriano cuando se cultiva líquido sinovial de las articulaciones de pacientes con artritis reactiva.
28. ¿Quién es Whipple?
George Hoyt Whipple, M.D., publicó un informe de caso en 1907 en el que describía a un médico misionero de 36 años que padecía diarrea, malabsorción con pérdida de peso, linfadenopatía mesentérica y poliartritis migratoria. Llamó a la enfermedad "lipodistrofia intestinal", pero pasó a ser conocida como enfermedad de Whipple. El Dr. Whipple también recibió premio nobel en fisiología en 1934 y fundó escuela de medicina(Facultad) de la Universidad de Rochester.
29. Enumere las manifestaciones multisistémicas de la enfermedad de Whipple.
Hipotrofia/pérdida de peso.

Hiperpigmentación (piel).

Nefritis intersticial.

Dolor abdominal.

Erupción cutánea.

Pleuritis.

* Inflamación de los ojos.

Neumonitis.

Linfadenopatía.

Nódulos subcutáneos.

Encefalopatía.

Endocarditis.

Esteatorrea.
30. Describa las manifestaciones clínicas de la artritis que se desarrolla en la enfermedad de Whipple.
La enfermedad de Whipple afecta con mayor frecuencia a hombres blancos de mediana edad. En el 60% de los pacientes la oligoartritis o poliartritis seronegativa se manifiesta clínicamente con el paso de los años, pudiendo aparecer síntomas de daño intestinal; En más del 90% de los pacientes, la artritis se desarrolla en algún momento del curso de la enfermedad. La artritis en este caso es inflamatoria, a menudo de naturaleza migratoria y no está asociada con síntomas de daño intestinal. La sacroileitis o espondilitis ocurre en el 5-10% de los pacientes, especialmente en portadores de HLA-B27 (33% de los pacientes). El análisis del líquido sinovial muestra la presencia de exudado inflamatorio con un contenido de leucocitos de 5.000 a 100.000 células/mm3. Los cambios radiológicos suelen ser insignificantes.
31. ¿Cuál es la etiología de la enfermedad de Whipple?
En pacientes con enfermedad de Whipple, muchos tejidos tienen depósitos característicos que se tiñen con ácido peryódico (reacción de Schiff). Estos depósitos contienen bacilos libres en forma de bastón que pueden observarse mediante microscopía electrónica. Recientemente, estos bacilos fueron identificados como un nuevo microorganismo, un actinomiceto Gram positivo, llamado Tropheryma Whippelii.
32. ¿Cuál es la estrategia de tratamiento para los pacientes con enfermedad de Whipple?
Se deben tomar tetraciclina, penicilina, eritromicina o trimetoprim-sulfametoxazol (TMP/SMZ) durante al menos 1 año. Después del tratamiento, pueden aparecer recaídas (en el 30% de los casos). Si el sistema nervioso central se ve afectado, se recomienda prescribir cloranfenicol o TMP/SMZ.
33. ¿Qué manifestaciones reumatológicas se describen en pacientes con enfermedad celíaca (enteropatía sensible al gluten)?
Artritis. Poliartritis simétrica, que afecta principalmente articulaciones grandes(rodillas y tobillos con más frecuencia que caderas y hombros); puede preceder a la aparición de síntomas de enteropatía en el 50% de los pacientes.

Osteomalacia. Asociado con esteatorrea que ocurre con enteropatía grave.

Dermatitis tipo herpes.
34. ¿Qué tipo de HLA es más común en pacientes con enfermedad celíaca que en controles sanos?
El HLA-DR3, a menudo junto con el HLA-B8, se encuentra en el 95% de los pacientes con enfermedad celíaca (en comparación con el 12% en los controles sanos).
35. ¿Cuál es la estrategia de tratamiento de la artritis secundaria en pacientes celíacos?
Al cambiar a una dieta sin gluten, la poliartritis en pacientes celíacos desaparece rápidamente.
36. Describir el síndrome de artritis/dermatitis en pacientes sometidos a anastomosis de derivación intestinal.
Este síndrome ocurre en 20-80% de los pacientes que se han sometido a una cirugía de bypass intestinal para el tratamiento de la obesidad. Un rasgo característico Este síndrome es una poliartritis inflamatoria simétrica, a menudo migratoria, que afecta las articulaciones de las extremidades superiores e inferiores. La imagen radiológica suele ser normal, a pesar de que el 25% de los pacientes tienen un curso crónico de artritis recurrente. Aproximadamente el 80% de los pacientes desarrollan lesiones cutáneas, las más comunes son erupciones maculopapulares y vesiculopustulares. La patogénesis de este síndrome incluye el crecimiento excesivo. microflora bacteriana en las asas ciegas (desconectadas) del intestino, lo que conduce a una estimulación antigénica que, a su vez, provoca la formación de complejos inmunes (que a menudo contienen componentes crioprecipitables). antígenos bacterianos) y la formación de depósitos en las articulaciones y la piel. El tratamiento incluye medicamentos antiinflamatorios no esteroides y antibióticos para administración oral, que suele ir acompañado de una disminución de la gravedad síntomas clínicos. La restauración quirúrgica del paso del contenido a través de las asas ciegas del intestino conduce a la desaparición completa de los síntomas de la enfermedad.

7. ¿Qué enfermedades del páncreas van acompañadas del desarrollo de síndromes reumatológicos?
Pancreatitis, carcinoma de páncreas e insuficiencia pancreática.

38. Enumere las manifestaciones clínicas del síndrome de paniculitis pancreática (celulitis).
La paniculitis pancreática (celulitis) es un síndrome sistémico que ocurre en algunos pacientes con pancreatitis y carcinoma de células acinares pancreáticas. Las manifestaciones clínicas de este síndrome incluyen:

Nódulos rojos y blandos, que generalmente se encuentran en las extremidades y que a menudo se confunden con eritema nudoso y que en realidad son zonas de paniculitis con necrosis del tejido adiposo subcutáneo.

Artritis (60%) y artralgias, generalmente de las articulaciones del tobillo y la rodilla. En este caso, por regla general, no hay signos de inflamación en el líquido sinovial; es de color crema y contiene gotas de grasa que se vuelven negras cuando se tiñen con Sudán.

Eosinofilia.

Lesiones óseas osteolíticas por cambios necróticos en la médula ósea, pleuropericarditis, fiebre.

Para memorizar, es bueno utilizar la mnémona PÁNCREAS: P - pancreatitis; A - artritis;

N - nódulos, que son necrosis del tejido adiposo (nódulos); C - cáncer de páncreas (cáncer); R - cambios radiográficos (lesiones óseas osteolíticas) (radiográfico);

E - eosinofilia;

A - mayores concentraciones de amilasa, lipasa y tripsina (amilasa); S - serositis, incluida pleuropericarditis (serositis).

39. ¿Cuál es la causa del desarrollo del síndrome de paniculitis pancreática?
Al examinar las biopsias de la piel y la membrana sinovial de las articulaciones, se detecta necrosis del tejido adiposo, provocada por la liberación de tripsina, amilasa y lipasa debido a enfermedades del páncreas.

40. ¿Qué lesiones óseas se producen en la insuficiencia pancreática?
Osteomalacia asociada con malabsorción de vitamina D liposoluble.

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