EN Práctica clinica determinar siguientes cambios sonidos del corazón:

• cambiar el volumen de los tonos principales (I y II);
• división patológica (bifurcación) de tonos fundamentales;
• la aparición de tonos adicionales: tonos patológicos III y IV, tonos de apertura la válvula mitral, tono sistólico adicional (clic), tono pericárdico y otros.

Las razones más comunes para el debilitamiento y aumento del volumen de los principales ruidos cardíacos se presentan en la tabla. 1.

Tabla 1.

. División del primer ruido cardíaco. La principal causa de la división del primer ruido cardíaco es el cierre asincrónico y las vibraciones de las válvulas mitral y tricúspide. Hay divisiones patológicas y fisiológicas.

• Escisión fisiológica. En una persona sana, los músculos mitral y válvula tricúspide También pueden cerrarse de forma asincrónica, lo que va acompañado de una división fisiológica del primer tono.
• Escisión patológica. Esta situación puede surgir, por ejemplo, durante un bloqueo. pierna derecha Su paquete, que conduce a un inicio de contracción del VD más tardío de lo normal y, en consecuencia, a un cierre posterior de la válvula tricúspide.

La escisión fisiológica se diferencia de la escisión patológica en una inconstancia significativa: durante Tomar una respiración profunda cuando aumenta el flujo de sangre a las partes correctas del corazón, la válvula tricúspide se cierra un poco más tarde, como resultado de lo cual la división del primer sonido se vuelve claramente visible; durante la exhalación disminuye o incluso desaparece por completo. La división patológica del primer tono es más larga (más de 0,06 s) y, por regla general, se puede escuchar durante la inhalación y la exhalación.

Bifurcación y división del segundo tono. , por regla general, se asocia con un aumento en la duración de la eyección de sangre en el páncreas y/o una disminución en el tiempo de eyección de sangre en el ventrículo izquierdo, lo que conduce, en consecuencia, a una aparición más tardía del componente pulmonar. y/o más aparición temprana componente aórtico del segundo sonido. Hay bifurcaciones y escisiones patológicas y fisiológicas del segundo tono.

• Escisión fisiológica y bifurcación del tono II. En personas jóvenes sanas, puede producirse una división fisiológica inconsistente del segundo tono. Aparece al inicio de la inspiración, cuando aumenta el flujo sanguíneo hacia el lado derecho del corazón y el llenado de los vasos de la circulación pulmonar, lo que se acompaña de un ligero aumento en la duración de la expulsión de sangre del páncreas y una aparición posterior de el componente pulmonar del segundo tono. El llenado del VI disminuye durante la inspiración, ya que parte de la sangre queda retenida en los vasos de la circulación pulmonar. Esto lleva a algo más inicio temprano componente aórtico del segundo ruido.
• División patológica y bifurcación del tono II.. En la mayoría de los casos, es causada por un aumento en la duración de la expulsión de sangre del páncreas con hipertrofia pronunciada y disminución de la contractilidad. La bifurcación patológica y la división del segundo tono, a diferencia de la división fisiológica, es constante y persiste durante la inhalación y la exhalación.

Ruido cardíaco patológico III ocurre al final de la fase de llenado rápido de los ventrículos 0,16-0,20 s después del segundo sonido. Es causada principalmente por una sobrecarga de volumen de los ventrículos y/o una mayor rigidez del músculo cardíaco. Ocurre con mayor frecuencia en la insuficiencia cardíaca sistólica. La aparición de un tono III patológico en el contexto de taquicardia conduce a la formación de un ritmo de galope protodiastólico, que se puede escuchar, por ejemplo, en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva, infarto de miocardio agudo, miocarditis y otros. enfermedades graves músculo del corazón. En estos casos, el valor pronóstico de este fenómeno auscultatorio, indicando fuerte caída la contractilidad del miocardio ventricular y la tasa de relajación diastólica son extremadamente altas (“el grito de auxilio del corazón”).

En otros casos, la aparición de un tono patológico III puede indicar solo una mayor rigidez del miocardio ventricular (por ejemplo, en pacientes con hipertrofia severa o cambios escleróticos en el músculo cardíaco).

Sonido cardíaco intravenoso patológico Ocurre durante la sístole auricular y la auscultación se asemeja a una bifurcación pronunciada del primer sonido. En estos casos también se determina el ritmo cardíaco tripartito (ritmo de galope presistólico). Su aparición en un adulto indica, por regla general, un aumento significativo de la presión telediastólica en los ventrículos del corazón, que a menudo se determina en pacientes con hipertrofia miocárdica grave y alteración del llenado diastólico de los ventrículos, por ejemplo, en el diastólico. forma de CHF. La aparición de un bloqueo AV de primer grado, por regla general, contribuye a una mejor detección del cuarto tono patológico.

galope sistólico - un ritmo de tres partes que se produce cuando aparece un tono corto adicional, o clic sistólico, durante la sístole ventricular (entre el primer y el segundo sonido). En la mayoría de los casos, el clic extrasistólico puede deberse a una de dos razones:

El impacto de una porción de sangre sobre la pared compactada de la aorta ascendente al comienzo del período de expulsión de sangre del VI, por ejemplo, en pacientes con aterosclerosis aórtica o hipertensión (en estos casos, la llamada etapa temprana se registra un clic sistólico, la auscultación se asemeja a la división del primer sonido;

Prolapso de la valva de la válvula mitral en la mitad o al final de la fase de eyección (clic mesosistólico o sistólico tardío).

Tono (clic) de apertura de la válvula mitral Aparece exclusivamente con estenosis del orificio AV izquierdo en el momento de la apertura de las valvas de la válvula mitral.

Normalmente, las trampillas de las válvulas se abren silenciosamente. Cuando las valvas se fusionan en pacientes con estenosis mitral, en el momento de su apertura, la porción inicial de sangre de la aurícula izquierda bajo la influencia de un alto gradiente de presión en la aurícula y el ventrículo izquierdo con gran fuerza golpea las aletas de válvula fusionadas, lo que produce un breve clic. Es mejor escucharlo en el vértice del corazón o a la izquierda del esternón en los espacios intercostales IV-V; está separado del segundo sonido por un breve intervalo (fase de relajación isovolumétrica de los ventrículos).

El tono (clic) de la apertura de la válvula mitral junto con el sonido de aleteo I y acentuado en arteria pulmonar El segundo tono forma una melodía peculiar de la estenosis mitral, llamada “ritmo de codorniz” y que recuerda a ciertas codornices (“sleep-by-pa”).

AV. Strutynsky
Quejas, anamnesis, examen físico.

El segundo tono se escucha en la base del corazón, donde normalmente es más fuerte que el primer tono y tiene la misma fuerza en el segundo espacio intercostal a derecha e izquierda. Debilitamiento- si el segundo tono es igual en volumen al primero o más silencioso, esto ocurre con baja presión en los vasos grandes, una disminución en su suministro de sangre, con daño a las válvulas aórtica y pulmonar, lo que conduce a una violación de su cierre. la aorta, con depósito de sales de calcio, lo que conduce a una disminución de la movilidad de la válvula. Por encima de la arteria pulmonar, con un gran espesor del tórax. Ganar-El énfasis del segundo tono en la aorta puede ocurrir debido a su intensificación en este punto, o al debilitamiento de la arteria pulmonar. Aumento de la presión arterial en el círculo sistémico con enfermedad mitral y cor pulmonale, engrosamiento de las paredes de la aorta (aterosclerosis). insuficiencia de la válvula pulmonar, disminución de la presión en el círculo pequeño (estenosis de la arteria pulmonar). El énfasis del segundo tono en la arteria pulmonar puede deberse a su intensificación en la arteria pulmonar o al debilitamiento de la aorta. Aumento de la presión arterial en la arteria pulmonar, engrosamiento. de la pared de la arteria pulmonar, insuficiencia de la válvula aórtica, disminución de la presión en el círculo grande en la infancia y la adolescencia, el segundo tono en la arteria pulmonar es más fuerte que en la aorta. edad madura su volumen es el mismo; en las personas mayores, el tono II es más fuerte en la aorta debido a su compactación debido a la aterosclerosis.

24. Ruidos cardíacos III y IV. Ritmo de “galope”.

tono III viene después de II en 0-15 segundos. Es bajo, sordo, audible en el ápice cuando el paciente está acostado sobre el lado izquierdo. Normalmente ocurre en niños menores de 6 años, en adultos asténicos hasta 35-40 años. de edad, en mujeres embarazadas en el tercer trimestre (debido a imperfecciones en la regulación del tono miocárdico. Causado por fluctuaciones del miocardio del ventrículo izquierdo durante su rápido llenado pasivo de sangre al comienzo de la diástole B). patologías en individuos mayores de 40 años con disminución de la actividad contráctil del miocardio (insuficiencia cardíaca crónica), con sobrecarga de los ventrículos con volumen sanguíneo (insuficiencia de la válvula mitral o tricúspide). tono intravenoso Viene antes del primer sonido al comienzo de la diástole. Es bajo, sordo y se asocia con un llenado rápido del ventrículo izquierdo debido a las contracciones de la aurícula izquierda. normal - en los ancianos sin cambios en el corazón, en personas entrenadas. En patología: hipertensión, estenosis aórtica, miocardiopatía. Ritmo de galope viene antes del 1er tono, o después del 2º, se asocia con la aparición del 3º o 4º tono, que recuerda al ruido de los cascos de un caballo al galope. Es causado por una disminución en el tono del músculo cardíaco, una. cambio en las propiedades del miocardio, disminución de su contractilidad (con dilatación del ventrículo izquierdo, insuficiencia cardíaca con un ritmo de galope protodiastólico adicional, y con el tono IY se forma). un ritmo presistólico que se encuentra en el vértice del corazón o en el espacio intercostal 3-4 a la izquierda en el esternón, se escucha en el contexto de taquicardia y debilitamiento del primer sonido.

25. Ruidos cardíacos divididos. Tono de apertura de la válvula mitral.

Bifurcación del segundo tono - asociado con el cierre no simultáneo de las válvulas de la aorta y la arteria pulmonar debido a diferentes duraciones de las contracciones de los ventrículos izquierdo y derecho, respectivamente, cambios en el círculo grande y pequeño con aumento de presión, aumento del llenado de sangre en el círculo pequeño o pequeño. círculo grande Normalmente, puede haber una ligera bifurcación (en la base del corazón, en el segundo espacio intercostal), en los jóvenes con una respiración profunda (debido al aumento del flujo sanguíneo al corazón derecho, la sístole del ventrículo derecho). se alarga, por encima de la arteria pulmonar - división. Su segundo componente está asociado con el cierre de la válvula aórtica. En patología - con dilatación del ventrículo derecho en el contexto de estenosis de la arteria pulmonar, en caso de alteración de la conducción de la excitación a lo largo de la arteria pulmonar. rama derecha del haz auriculoventricular de His (cierre posterior de la válvula pulmonar). En caso de comunicación interauricular, se produce un aumento en el volumen del corte en la aurícula derecha y luego en el ventrículo derecho, lo que conduce a una sobrecarga de sangre. en la arteria pulmonar ( la división es fuerte, por encima de la arteria pulmonar no depende de las fases de la respiración. Con hipertensión pulmonar en pacientes con enfermedades pulmonares crónicas (la división es menos pronunciada y distinta, porque). el ventrículo derecho está hipertrofiado y su sístole no es prolongada. Bifurcación del primer tono. normalmente a lo largo del borde izquierdo del esternón (se escucha un componente tricúspide), a veces en el vértice junto con el sonido intravenoso y un clic sistólico temprano. En patología, cuando se altera la conducción intraventricular a lo largo de las ramas del haz de His, lo que conduce a un retraso en la sístole de uno de los ventrículos.

Tono de apertura de la válvula mitral - viene después del segundo ruido, en el vértice del corazón (medial y a lo largo del borde izquierdo del tercio inferior del esternón) con el paciente en posición del lado izquierdo. Es alto, chasqueando en pacientes con estenosis mitral (. con esclerosis y fusión de las valvas), su apertura al inicio de la diástole es limitada, por lo que el flujo de sangre hace que estas válvulas oscilen (se doblan hacia el ventrículo izquierdo bajo la influencia de la alta presión en la aurícula izquierda).

Ruidos cardíacos: concepto, auscultación, lo que indican los patológicos

Todo el mundo conoce el rito sagrado del médico a la hora de examinar a un paciente, que lenguaje científico llama auscultación. El médico aplica una membrana de fonendoscopio en el pecho y escucha atentamente el trabajo del corazón. Lo que oye y qué conocimientos especiales tiene para comprender lo que oye se discutirán a continuación.

Los ruidos cardíacos son ondas sonoras producidas por el músculo cardíaco y las válvulas cardíacas. Se pueden escuchar si aplica un estetoscopio o un oído en la pared torácica anterior. Para conseguir más información detallada, El médico escucha sonidos en puntos especiales cerca de los cuales se encuentran las válvulas cardíacas.

Ciclo cardíaco

Todas las estructuras del corazón trabajan en conjunto y de manera secuencial para garantizar un flujo sanguíneo eficiente. La duración de un ciclo en reposo (es decir, a 60 latidos por minuto) es de 0,9 segundos. Consta de una fase contráctil (sístole) y una fase de relajación del miocardio (diástole).

Mientras el músculo cardíaco está relajado, la presión en las cámaras del corazón es menor que en el lecho vascular y la sangre fluye pasivamente hacia las aurículas y luego hacia los ventrículos. Cuando estas últimas se llenan hasta ¾ de su volumen, las aurículas se contraen y empujan con fuerza el volumen restante hacia ellas. Este proceso se llama sístole auricular. La presión del líquido en los ventrículos comienza a exceder la presión en las aurículas, lo que hace que las válvulas auriculoventriculares se cierren de golpe y separe las cavidades entre sí.

La sangre estira las fibras musculares de los ventrículos, a lo que responden con una contracción rápida y potente: la sístole ventricular. La presión en ellos aumenta rápidamente y en el momento en que comienza a exceder la presión en el lecho vascular, se abren las válvulas de este último, la aorta y el tronco pulmonar. La sangre corre hacia los vasos, los ventrículos se vacían y se relajan. Alta presión en la aorta y el tronco pulmonar cierra las válvulas semilunares, por lo que el líquido no regresa al corazón.

A la fase sistólica le sigue una relajación completa de todas las cavidades del corazón. diástole, después de lo cual viene siguiente etapa llenado y ciclo cardíaco se repite. La diástole dura el doble que la sístole, por lo que el músculo cardíaco tiene tiempo suficiente para descansar y recuperarse.

formación de tonos

El estiramiento y la contracción de las fibras miocárdicas, el movimiento de las valvas de las válvulas y los efectos sonoros del torrente sanguíneo dan lugar a vibraciones sonoras que son captadas por oído humano. Así, se distinguen 4 tonos:

Aparece 1 ruido cardíaco durante la contracción del músculo cardíaco. Consiste en:

• Vibraciones de fibras miocárdicas tensas;
• Ruido de colapso de las válvulas auriculoventriculares;
• Vibraciones de las paredes de la aorta y del tronco pulmonar bajo la presión de la sangre entrante.

Normalmente domina en el vértice del corazón, que corresponde a un punto del cuarto espacio intercostal de la izquierda. La escucha del primer tono coincide en el tiempo con la aparición. onda de pulso en la arteria carótida.

2 sonido cardíaco aparece a través período corto tiempo después del primero. Está hecho de:

• Colapso de las valvas de la válvula aórtica:
• Colapso de las aletas de la válvula pulmonar.

Es menos sonoro que el primero y prevalece en el segundo espacio intercostal a derecha e izquierda. La pausa después del segundo sonido es más larga que después del primero, ya que corresponde a la diástole.

3 el ruido cardíaco no es obligatorio; normalmente puede estar ausente. Nace por vibraciones de las paredes de los ventrículos en el momento en que se llenan pasivamente de sangre. Para detectarlo con el oído se necesita suficiente experiencia en auscultación, una sala de exploración tranquila y una pared anterior delgada. cavidad torácica(que ocurre en niños, adolescentes y adultos asténicos).

4 tono cardíaco también es opcional; su ausencia no se considera patología. Aparece en el momento de la sístole auricular, cuando los ventrículos se llenan activamente de sangre. El cuarto tono se escucha mejor en niños y jóvenes delgados cuyo pecho es delgado y el corazón se ajusta perfectamente a él.

puntos de auscultación cardiaca

Normalmente, los ruidos cardíacos son rítmicos, es decir, se producen después de periodos de tiempo iguales. Por ejemplo, con una frecuencia cardíaca de 60 por minuto, después del primer tono, pasan 0,3 segundos antes del inicio del segundo, y después del segundo, hasta siguiente primero– 0,6 segundos. Cada uno de ellos se distingue claramente de oído, es decir, los ruidos cardíacos son claros y fuertes. El primer tono es bastante bajo, largo, sonoro y comienza tras una pausa relativamente larga. El segundo tono es más agudo, más corto y se produce tras un breve período de silencio. El tercer y cuarto sonido se escuchan después del segundo, en la fase diastólica del ciclo cardíaco.

Vídeo: Sonidos del corazón - vídeo educativo

Cambios de tonos

Los ruidos cardíacos son inherentemente ondas sonoras, por tanto, sus cambios se producen cuando existe una alteración en la conducción del sonido y patología de las estructuras que producen estos sonidos. Destacar Hay dos grupos principales de razones por las que los ruidos cardíacos suenan diferentes de lo normal:

1. Fisiológico– están relacionados con las características de la persona estudiada y su estado funcional. Por ejemplo, el exceso de grasa subcutánea cerca del pericardio y en la pared anterior del tórax en personas obesas altera la conducción del sonido, por lo que los sonidos cardíacos se amortiguan.
2. Patológico– ocurren cuando las estructuras del corazón y los vasos que se extienden desde él están dañados. Por lo tanto, el estrechamiento de la abertura auriculoventricular y la compactación de sus válvulas conducen a la aparición de un primer tono de clic. Cuando colapsan, las fajas densas producen más ruido fuerte que los normales y elásticos.

Ruidos cardíacos apagados Se llama cuando pierden su claridad y se vuelven difíciles de distinguir. Los tonos apagados y débiles en todos los puntos de auscultación sugieren:

cambios en los ruidos cardíacos característicos de ciertos trastornos

• con una disminución en su capacidad para contraerse - extensa;
• Vypotny;
• Deterioro de la conducción del sonido por motivos no relacionados con el corazón: enfisema, neumotórax.

Debilitando un tono en cualquier punto de la auscultación se da una descripción bastante precisa de los cambios en el corazón:

1. La amortiguación del primer tono en el vértice del corazón indica miocarditis, esclerosis del músculo cardíaco, destrucción parcial o;
2. La amortiguación del segundo tono en el segundo espacio intercostal de la derecha ocurre con insuficiencia de la válvula aórtica o;
3. La amortiguación del segundo tono en el segundo espacio intercostal de la izquierda indica insuficiencia de la válvula pulmonar o o.

En algunas enfermedades, los cambios en los ruidos cardíacos son tan específicos que reciben un nombre diferente. Por tanto, la estenosis mitral se caracteriza por "ritmo de codorniz": el primer tono de aplauso se reemplaza por un segundo tono sin cambios, después del cual aparece un eco del primero, un tono patológico adicional. De tres o cuatro miembros "ritmo de galope" Ocurre con daño miocárdico severo. En este caso, la sangre estira rápidamente las paredes adelgazadas del ventrículo y sus vibraciones dan lugar a un tono adicional.

En niños y personas asténicas se produce un aumento de todos los ruidos cardíacos en todos los puntos de auscultación, ya que su pared torácica anterior es delgada y el corazón se encuentra bastante cerca de la membrana del fonendoscopio. La patología se caracteriza por un aumento en el volumen de tonos individuales en un lugar determinado:

• Se produce un primer sonido fuerte en el vértice con estrechamiento del orificio auriculoventricular izquierdo, esclerosis de las valvas de la válvula mitral;
• Un segundo sonido fuerte en el segundo espacio intercostal de la izquierda indica un aumento de la presión en la circulación pulmonar, lo que conduce a un colapso más fuerte de las valvas de la válvula pulmonar;
• Un segundo ruido fuerte en el segundo espacio intercostal de la izquierda indica un aumento de la presión en la aorta y un engrosamiento de la pared aórtica.

Debe recordarse que un cambio en la naturaleza de los ruidos cardíacos no siempre indica patología. del sistema cardiovascular. La fiebre, la tirotoxicosis, la difteria y muchas otras causas provocan cambios. ritmo cardiaco, la aparición de tonos adicionales o su silenciamiento. Por lo tanto, el médico interpreta los datos de auscultación en el contexto de todo el cuadro clinico, lo que le permite determinar con mayor precisión la naturaleza de la patología emergente.

Vídeo: auscultación de ruidos cardíacos, ruidos principales y adicionales.

Acento en tono P. Se evalúa comparando el volumen del segundo tono en el segundo espacio intercostal en el borde del esternón, respectivamente, a la derecha o a la izquierda. El acento se nota donde el tono es más fuerte y puede estar en la aorta o el tronco pulmonar. La aceptación del tono II puede ser fisiológica y patológica. El énfasis fisiológico está relacionado con la edad. Se escucha en el tronco pulmonar en niños y adolescentes. Suele explicarse por la ubicación más cercana del tronco pulmonar al sitio de auscultación. El énfasis en la aorta aparece entre los 25 y 30 años y se intensifica un poco con la edad debido al engrosamiento gradual de la pared aórtica. Podemos hablar de acento patológico en dos situaciones:

1) cuando el acento no corresponde al punto de auscultación adecuado a la edad (por ejemplo, volumen II alto en la aorta en un hombre joven) y

2) cuando el volumen del segundo tono es mayor en un punto, aunque corresponde a la edad, pero es demasiado alto en comparación con persona saludable de esta edad y físico, o II el tono tiene un carácter especial (sonoro, metálico)

La razón de la aceptación patológica del segundo tono en la aorta es un aumento de la presión arterial y (o) la compactación de las valvas de la válvula y la pared aórtica. El énfasis del segundo tono en el tronco pulmonar generalmente se observa en la hipertensión arterial pulmonar. (estenosis mitral, corazón pulmonar, insuficiencia ventricular izquierda)

La división fisiológica del segundo tono se escucha exclusivamente en la base del corazón durante la inhalación y la exhalación o durante actividad física. Al final de una respiración profunda, cuando el pecho se expande debido a una disminución de la presión en él, la sangre queda algo retenida en los vasos dilatados del círculo pequeño y por tanto entra en menor cantidad. Aurícula izquierda, y desde allí, al ventrículo izquierdo. Este último, debido al menor llenado de sangre, finaliza la sístole antes que la derecha, y el cierre de la válvula aórtica precede al cierre de la válvula pulmonar. Durante la exhalación, se crean las condiciones opuestas. En caso de aumento de presión en pecho sangre, como si fuera exprimida de los vasos del círculo pequeño, hacia grandes cantidades entra por el lado izquierdo del corazón y la sístole del ventrículo izquierdo y, por tanto, el comienzo de su diástole, ocurre más tarde que el derecho.

Al mismo tiempo, un tono de una fracción de segundo puede ser un signo de gravedad. cambios patologicos corazón y sus válvulas. Así, la bifurcación del segundo tono en la base del corazón (segundo espacio intercostal a la izquierda) se escucha cuando estenosis mitral. Esto se debe al hecho de que el ventrículo derecho hipertrofiado y lleno de sangre finaliza la sístole más tarde que el izquierdo. Por tanto, el componente aórtico del segundo ruido se produce antes que el pulmonar. La bifurcación o división del segundo ruido en la insuficiencia de la válvula bicúspide se asocia con un mayor llenado de sangre del ventrículo izquierdo de lo normal, lo que conduce a una prolongación de su sístole y la diástole del ventrículo izquierdo comienza más tarde que la del derecho. Debido a esto, la válvula aórtica se cierra más tarde que la válvula pulmonar.

En una persona sana, los ruidos cardíacos en todas las válvulas se escuchan de forma bastante clara o clara. Para quienes comienzan a dominar la técnica de la auscultación cardíaca, es necesario escuchar al mayor número posible de personas sanas (normosténicos) para formarse una idea auditiva de la fuerza o claridad de los tonos del corazón normal.

La sonoridad de los ruidos cardíacos puede cambiar tanto hacia el debilitamiento como hacia el fortalecimiento. Además, se puede observar un cambio en la intensidad de los tonos en todo el corazón o en puntos individuales de auscultación.

El debilitamiento de ambos sonidos en todo el corazón puede depender de causas extracardíacas, en las que se deteriora la conducción de los sonidos desde el corazón hasta la pared torácica anterior, y también puede deberse a daños en el músculo cardíaco.

Si se excluyen estas causas, el debilitamiento de ambos ruidos cardíacos indica daño al músculo cardíaco.

Los tonos debilitados y menos sonoros de lo normal se denominan de otra manera, apagados o apagados.

El fortalecimiento de ambos ruidos cardíacos se observa en los casos en que se conducen mejor hacia la pared torácica anterior o con un aumento de las contracciones del corazón.

Un cambio en la sonoridad de uno de los tonos tiene un valor diagnóstico mucho mayor.

Debilitamiento del primer tono. por encima del ápice se diagnostica comparando la sonoridad del primer y segundo tono. Si por encima de este punto el tono tiene la misma sonoridad que el segundo o suena más bajo que el segundo, entonces se debilita.

El debilitamiento del primer tono por encima del ápice se observa en los siguientes casos:

con insuficiencia de la válvula mitral como consecuencia de su cierre incompleto y ausencia de un período de cierre valvular. En este caso, parte de la sangre durante la sístole regresa a la aurícula y la presión dentro del ventrículo izquierdo durante la sístole no alcanza el valor requerido. Esto debilita la válvula y componentes musculares primer tono.

En caso de insuficiencia válvulas aórticas tampoco hay un período de cierre de las válvulas ventriculares izquierdas durante la sístole, y los componentes valvulares y musculares del primer sonido también se debilitan.

El primer tono se debilita con la estenosis de la boca aórtica debido a la dificultad y ralentización del paso de la sangre a la aorta, así como al desbordamiento del ventrículo izquierdo durante la diástole.

También se observa un debilitamiento del primer tono por encima del ápice cuando lesiones difusas miocardio y disminución de su tono y actividad contráctil (miocarditis, cardiosclerosis, distrofia miocárdica, infarto de miocardio).

El primer tono también se debilita con la hipertrofia del ventrículo izquierdo de cualquier origen, ya que la masa miocárdica aumentada se contrae más lentamente y la amplitud de las vibraciones del sonido disminuye.

Primer tono en la base de la apófisis xifoides. se debilita bajo dos condiciones patológicas que rara vez se observan:

Con insuficiencia de la válvula tricúspide;

con insuficiencia valvular pulmonar.

Fortaleciendo el primer tono. Se observa cuando el llenado del ventrículo izquierdo o derecho disminuye durante la diástole. En este caso, el ventrículo correspondiente se contrae más rápido durante la sístole y produce un sonido más fuerte, que recuerda al algodón. Por eso este tono se llama palmas. Deberías escuchar lo suficiente Número grande personas sanas para recordar la proporción normal de la sonoridad del primer y segundo tono en el vértice y en la base de la apófisis xifoides, donde este tono normalmente suena más fuerte.

Cuando se estrecha el orificio auriculoventricular izquierdo, se altera el llenado diastólico del ventrículo izquierdo y se escucha el primer chasquido por encima del vértice del corazón.

Cuando se estrecha el orificio auriculoventricular derecho, lo cual es extremadamente raro, se observa un primer sonido de aleteo en la base de la apófisis xifoides.

Debilitamiento del segundo tono. Puede observarse sobre la aorta o sobre la arteria pulmonar. En este caso, por encima de la base del corazón, el segundo tono se vuelve igual en sonoridad al primero o suena más bajo que el primer tono.

El debilitamiento del segundo ruido sobre la aorta se observa en los siguientes casos:

En caso de insuficiencia de las válvulas semilunares de la aorta. El debilitamiento del segundo tono con este defecto se debe a la destrucción parcial de las válvulas semilunares, así como a una disminución en la amplitud de sus vibraciones debido a cambios cicatriciales. El debilitamiento del segundo ruido sobre la aorta es directamente proporcional al grado de insuficiencia de la válvula aórtica. Además, si las valvas de la válvula aórtica están completamente destruidas, es posible que el segundo sonido no se escuche en absoluto.

El segundo ruido por encima de la aorta se debilita con la estenosis de la boca aórtica como resultado de una disminución de la presión sistólica en ella.

Fortaleciendo el segundo tono. por encima de la base del corazón se diagnostica comparando su sonoridad por encima de la aorta y la arteria pulmonar. Normalmente, en un adulto suena igual por encima de estos puntos.

Esto se explica por el hecho de que la válvula pulmonar está adyacente a pared torácica más cerca que la válvula aórtica y se iguala la transmisión de los fenómenos sonoros desde ellas.

En los casos en que el segundo tono suena más fuerte sobre la aorta que sobre la arteria pulmonar, se habla de intensificación o énfasis del segundo tono sobre la aorta.

El énfasis del segundo tono sobre la aorta se observa con un aumento temporal persistente de la presión arterial de cualquier origen. Esto hace que las válvulas aórticas se cierren con mayor fuerza y ​​produzcan un sonido más fuerte.

También se puede observar un acento del segundo tono sobre la aorta en pacientes normales. presión arterial con endurecimiento de las válvulas aórticas como resultado de aterosclerosis o aortitis sifilítica. En estos casos, el segundo tono no sólo se intensifica, sino que también adquiere un tinte metálico.

El acento del segundo tono sobre la arteria pulmonar se produce con un aumento de presión en la circulación pulmonar de cualquier origen. En estos casos, el segundo tono adquiere un tinte metálico.

Fortalecimiento del tercer y cuarto tono fisiológico.

A veces, con lesiones graves del miocardio, se pueden escuchar no dos, sino tres tonos en el corazón. Dado que el ritmo resultante de tres partes se asemeja al galope de un caballo al galope, este fenómeno sonoro se llama ritmo de galope. El ritmo de galope siempre indica una disfunción miocárdica grave. Por tanto V.P. Obraztsov le dio una definición figurada: "el ritmo del galope es un grito de ayuda del corazón".

El ritmo del galope se escucha en la zona del vértice del corazón o en el tercer - cuarto espacio intercostal a la izquierda del esternón y no se lleva a cabo en ninguna parte. Empeora al acostarse sobre el lado izquierdo y después de realizar actividad física. Se escucha mejor con la auscultación directa y es más probable que el tono adicional se perciba como un clic.

Según el momento de aparición, se distinguen tres tipos de ritmo de galope:

Protodiastólico (aparece al comienzo de la diástole); tono patológico III.

Mesodiastólico (aparece en la mitad de la diástole); Galope de suma, cuando los ruidos cardíacos patológicos III y IV se fusionan en un tono adicional.

Presistólico (aparece al final de la diástole), tono intravenoso patológico.

Ritmo de galope protodiastólico Ocurre con una disminución significativa del tono del miocardio ventricular. Al mismo tiempo, su rápido llenado de sangre al principio va acompañado de su rápido estiramiento y la aparición de un tono adicional al inicio de la diástole.

Ritmo de galope presistólico El tono intravenoso patológico es causado principalmente por un aumento de la presión telediastólica en el ventrículo (presión telediastólica en el ventrículo), como resultado de una fuerte disminución en el tono del miocardio ventricular con una mayor contracción de la aurícula izquierda hipertrofiada.

Ritmo de galope mesodiastólico Ocurre en pacientes con daño miocárdico grave en combinación con taquicardia y con enlentecimiento de la conducción auriculoventricular. En estos casos, el tercer y cuarto ruido se intensifican, se superponen y se escuchan en mitad de la diástole.