ויסות הורמונלי של תפקוד הכליות. ניקולאי אגדז'ניאן - פיזיולוגיה נורמלית

קלציטונין, או תירוקלציטונין, יחד עם הורמון הפרתירואיד של בלוטות התריס, מעורב בוויסות חילוף חומרים של סידן. בהשפעתו יורדת רמת הסידן בדם (היפוקלצמיה). זה מתרחש כתוצאה מפעולת ההורמון על רקמת העצם, שם הוא מפעיל את תפקוד האוסטאובלסטים ומשפר תהליכי מינרליזציה. הפונקציה של osteoclasts, אשר הורסים רקמת עצם, להיפך, מעוכב. בכליות ובמעיים, קלציטונין מעכב את הספיגה החוזרת של סידן ומגביר את הספיגה החוזרת של הפוספטים. ייצור תירוקלציטונין מווסת על ידי רמת הסידן בפלסמת הדם לפי סוג המשוב. כאשר רמות הסידן יורדות, ייצור תירוקלציטונין מעוכב, ולהיפך.

בלוטות פארתירואיד

לאדם יש 2 זוגות של בלוטות פארתירואיד, הממוקמות על המשטח האחורי או משובצות בתוך בלוטת התריס. התאים העיקריים, או האוקסיפיליים, של בלוטות אלה מייצרים הורמון פארתירואיד, או פאראתירין, או הורמון פארתירואיד(PTG). הורמון הפרתירואיד מווסת את חילוף החומרים של סידן בגוף ושומר על רמתו בדם. ברקמת העצם, הורמון פארתירואיד משפר את תפקוד האוסטאוקלסטים, מה שמוביל לדה-מינרליזציה של העצם ולעלייה ברמות הסידן בפלסמת הדם (היפרקלצמיה). בכליות, הורמון פארתירואיד מגביר את ספיגת הסידן מחדש. במעי, עלייה בספיגה מחדש של סידן מתרחשת עקב ההשפעה הממריצה של הורמון הפרתירואיד על הסינתזה של קלציטריול, מטבוליט פעיל של ויטמין D3. ויטמין D3 נוצר במצב לא פעיל בעור בהשפעת קרינה אולטרה סגולה. בהשפעת הורמון הפרתירואיד, הוא מופעל בכבד ובכליות. קלציטריול מגביר את היווצרות חלבון קושר סידן בדופן המעי, מה שמקדם ספיגה חוזרת של סידן. משפיע על חילוף החומרים של סידן, הורמון פארתירואיד משפיע בו זמנית על חילוף החומרים של הזרחן בגוף: הוא מעכב את הספיגה מחדש של הפוספטים ומגביר את הפרשתם בשתן (פוספטוריה).

פעילות בלוטות הפאראתירואיד נקבעת לפי תכולת הסידן בפלסמת הדם. אם ריכוז הסידן בדם עולה, הדבר מוביל לירידה בהפרשת הורמון הפרתירואיד. ירידה ברמות הסידן בדם גורמת לייצור מוגבר של הורמון פארתירואיד.

הסרת בלוטות הפאראתירואיד בבעלי חיים או תת-תפקודן בבני אדם מביאה לעוררות עצבית-שרירית מוגברת, המתבטאת בעוויתות שרירים בודדים, הפיכתם להתכווצויות ספסטיות של קבוצות שרירים, בעיקר הגפיים, הפנים והעורף. החיה מתה מעוויתות טטניות.

תפקוד יתר של בלוטות הפאראתירואיד מוביל לדה-מינרליזציה של רקמת העצם ולהתפתחות אוסטאופורוזיס. היפרקלצמיה מגבירה את הנטייה להיווצרות אבנים בכליות ותורמת להתפתחות הפרעות פעילות חשמליתלב, התרחשות של כיבים במערכת העיכול כתוצאה מכך כמויות מוגדלותגסטרין ו-HCl בקיבה, שהיווצרותם מעוררת על ידי יוני סידן.

בלוטות יותרת הכליה

בלוטות יותרת הכליה הן בלוטות זוגיות. זהו איבר אנדוקריני שיש לו חיוני חָשׁוּב. לבלוטות יותרת הכליה שתי שכבות - קליפת המוח והמדולה. השכבה הקורטיקלית היא ממקור מזודרמלי, המדוללה מתפתחת מהבסיס של הגנגליון הסימפטי.

הורמוני קליפת יותרת הכליה

בקליפת האדרנל ישנם 3 אזורים: החיצוני - גלומרולרי, האמצעי - fasciculata והפנימי - reticularis. בזונה גלומרולוזה מיוצרים בעיקר מינרלוקורטיקואידים, בזונה פאסיקולאטה - גלוקוקורטיקואידים, ברטיקולריס - הורמוני מין (בעיקר אנדרוגנים). עַל יְדֵי מבנה כימיהורמוני יותרת הכליה הם סטרואידים. מנגנון הפעולה של כולם הורמונים סטרואידיםמורכב מהשפעה ישירה על המנגנון הגנטי של גרעין התא, גירוי הסינתזה של ה-RNA המתאים, הפעלת סינתזה של חלבונים ואנזימים המובילים קטיונים, כמו גם הגדלת החדירות של ממברנות לחומצות אמינו.

מינרלוקורטיקואידים.

קבוצה זו כוללת אלדוסטרון, דיאוקסיקורטיקוסטרון, 18-הידרוקסיקורטיקוסטרון, 18-אוקסידיאוקסיקורטיקוסטרון. הורמונים אלו מעורבים בוויסות חילוף החומרים המינרלים. הנציג העיקרי של מינרלוקורטיקואידים הוא אלדוסטרון. אלדוסטרון מגביר את הספיגה החוזרת של יוני נתרן וכלוריד באבובות הכליה הדיסטליות ומפחית את הספיגה החוזרת של יוני אשלגן. כתוצאה מכך, הפרשת נתרן בשתן פוחתת והפרשת אשלגן עולה. כאשר נתרן נספג מחדש, ספיגת המים מחדש גוברת גם באופן פסיבי. עקב אגירת מים בגוף, נפח הדם במחזור עולה, רמות לחץ הדם עולות, והשתן פוחת. לאלדוסטרון השפעה דומה על חילופי נתרן ואשלגן בבלוטות הרוק והזיעה.

אלדוסטרון מקדם את התפתחות התגובה הדלקתית. ההשפעה הפרו-דלקתית שלו קשורה בהפרשה מוגברת של נוזלים מהלומן של כלי הדם לתוך הרקמה ונפיחות רקמות. עם ייצור מוגבר של אלדוסטרון, עולה גם הפרשת יוני מימן ואמוניום באבוביות הכליה, מה שעלול להוביל לשינוי במצב חומצה-בסיס - אלקלוזה.

ישנם מספר מנגנונים המעורבים בוויסות רמות האלדוסטרון בדם, כשהעיקרי שבהם הוא מערכת הרנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון. במידה מועטה, ייצור האלדוסטרון מעורר על ידי ACTH של האדנוהיפופיזה. היפונתרמיה או היפרקלמיה מגרה את ייצור האלדוסטרון באמצעות מנגנון משוב. הורמון נטריאורטי פרוזדורי הוא אנטגוניסט של אלדוסטרון.

גלוקוקורטיקואידים.

הורמונים גלוקוקורטיקואידים כוללים קורטיזול, קורטיזון, קורטיקוסטרון, 11-דאוקסיקורטיזול, 11-דהידרוקורטיקוסטרון. בבני אדם, הגלוקוקורטיקואיד החשוב ביותר הוא קורטיזול.

הורמונים אלו משפיעים על חילוף החומרים של פחמימות, חלבונים ושומנים:

1. גלוקוקורטיקואידים גורמים לעלייה בגלוקוז בפלזמה (היפרגליקמיה). השפעה זו נובעת מגירוי של תהליכי גלוקונאוגנזה בכבד, כלומר יצירת גלוקוז מחומצות אמינו ו חומצות שומן. גלוקוקורטיקואידים מעכבים את פעילות האנזים ההקסוקינאז, מה שמוביל לירידה בניצול הגלוקוז על ידי רקמות. גלוקוקורטיקואידים הם אנטגוניסטים לאינסולין ברגולציה חילוף חומרים של פחמימות.

2. לגלוקוקורטיקואידים השפעה קטבולית על חילוף החומרים של חלבון. יחד עם זאת, יש להם גם השפעה אנטי-אנבולית בולטת, המתבטאת בירידה בסינתזה במיוחד חלבוני שריר, שכן גלוקוקורטיקואידים מעכבים את ההובלה של חומצות אמינו מפלסמת הדם אל תאי שריר. כתוצאה מכך מסת השריר יורדת, אוסטאופורוזיס עלולה להתפתח וקצב ריפוי הפצעים יורד.

3. השפעת הגלוקוקורטיקואידים על חילוף החומרים של השומן היא הפעלת ליפוליזה, מה שמוביל לעלייה בריכוז חומצות השומן בפלסמת הדם.

4. גלוקוקורטיקואידים מעכבים את כל מרכיבי התגובה הדלקתית: הם מפחיתים חדירות נימים, מעכבים הפרשה ומפחיתים נפיחות רקמות, מייצבים את קרומי הליזוזומים, המונעים שחרור אנזימים פרוטאוליטיים התורמים להתפתחות התגובה הדלקתית, ומעכבים פגוציטוזיס במקום. של דלקת. גלוקוקורטיקואידים מפחיתים חום. פעולה זו קשורה לירידה בשחרור אינטרלוקין-1 מלוקוציטים, אשר מגרה את מרכז ייצור החום בהיפותלמוס.

5. לגלוקוקורטיקואידים יש השפעה אנטי-אלרגית. פעולה זו נובעת מההשפעות העומדות בבסיס ההשפעה האנטי דלקתית: עיכוב היווצרות גורמים המגבירים את התגובה האלרגית, הפחתת הפרשה, ייצוב ליזוזומים. עלייה בתכולת הגלוקוקורטיקואידים בדם מובילה לירידה במספר האאוזינופילים, שריכוזם גדל בדרך כלל במהלך תגובות אלרגיות.

6. גלוקוקורטיקואידים מעכבים חסינות תאית והומורלית כאחד. הם מפחיתים את הייצור של לימפוציטים Ti B, מפחיתים יצירת נוגדנים ומפחיתים את המעקב האימונולוגי. בְּ שימוש לטווח ארוךגלוקוקורטיקואידים עלולים לגרום לאבולוציה של התימוס ורקמת הלימפה. היחלשות של מגן תגובות חיסוניותהגוף הוא תופעת לוואי חמורה כאשר טיפול ארוך טווחגלוקוקורטיקואידים, כאשר הסבירות לזיהום משני עולה. בנוסף, הסכנה להתפתח תהליך גידולעקב דיכאון מעקב חיסוני. מצד שני, השפעות אלו של גלוקוקורטיקואידים מאפשרות לנו להתייחס אליהם כמדכאים חיסוניים פעילים.

7. גלוקוקורטיקואידים מגבירים את הרגישות של השריר החלק של כלי הדם לקטכולאמינים, מה שעלול להוביל לעלייה בלחץ הדם. זה מקל גם על ידי ההשפעה המינרלוקורטיקואידית הקלה שלהם: שמירה של נתרן ומים בגוף.

8. גלוקוקורטיקואידים מעוררים הפרשת חומצה הידרוכלורית.

ייצור הגלוקוקורטיקואידים על ידי קליפת יותרת הכליה מעורר על ידי ACTH של האדנוהיפופיזה. רמות מוגזמות של גלוקוקורטיקואידים בדם מובילות לעיכוב הסינתזה של ACTH וקורטיקוליברין על ידי ההיפותלמוס. לפיכך, ההיפותלמוס, האדנוהיפופיזה וקליפת יותרת הכליה מאוחדים מבחינה תפקודית ולכן יוצרים מערכת היפותלמוס-יותרת המוח-אדרנל אחת. במצבי לחץ חריפים, רמת הגלוקוקורטיקואידים בדם עולה במהירות. בִּגלַל השפעות מטבוליותהם מספקים במהירות לגוף חומר אנרגיה.

תת-תפקוד של קליפת האדרנל מתבטא בירידה בתכולת ההורמונים הקורטיקואידים ונקראת מחלת אדיסון (ברונזה). התסמינים העיקריים של מחלה זו הם: אדינמיה, ירידה בנפח הדם במחזור הדם, תת לחץ דם עורקי, היפוגליקמיה, פיגמנטציה מוגברת של העור, סחרחורת, כאבי בטן מעורפלים, שלשולים.

עם גידולי יותרת הכליה, עלול להתפתח תפקוד יתר של קליפת האדרנל עם ייצור מוגזם של גלוקוקורטיקואידים. זהו מה שנקרא היפרקורטיקיזם ראשוני, או תסמונת Itsenko-Cushing. הביטויים הקליניים של תסמונת זו זהים לאלה של מחלת Itsenko-Cushing.

בלוטת יותרת המוח תופסת עמדה מיוחדתבמערכת הבלוטות האנדוקריניות. היא נקראת הבלוטה המרכזית, מכיוון שההורמונים הטרופיים שלה מווסתים את פעילותן של בלוטות אנדוקריניות אחרות. בלוטת יותרת המוח היא איבר מורכב והיא מורכבת מהאדנוהיפופיזה (האונות הקדמיות והאמצעיות) ומהנוירוהיפופיזה (האונה האחורית). ההורמונים של בלוטת יותרת המוח הקדמית מחולקים לשתי קבוצות: הורמון גדילה ופרולקטין והורמונים טרופיים (תירוטרופין, קורטיקוטרופין, גונדוטרופין).

הקבוצה הראשונה כוללת סומטוטרופין ופרולקטין.

הורמון גדילה (סומטוטרופין)לוקח חלק בוויסות הצמיחה, משפר את יצירת החלבון. ההשפעה הבולטת ביותר שלו היא על צמיחת הסחוס האפיפיזי של הגפיים עולה באורך צמיחת העצם. הפרה של התפקוד הסומטוטרופי של בלוטת יותרת המוח מובילה לשינויים שונים בצמיחה ובהתפתחות של גוף האדם: אם יש תפקוד יתר בילדות, אז מתפתח ענק; עם hypofunction - גמדות. תפקוד יתר אצל מבוגר אינו משפיע על הגדילה הכללית, אך גודלם של אותם חלקים בגוף שעדיין מסוגלים לגדול גדל (אקרומגליה).

פרולקטיןמעודד היווצרות חלב במככיות, אך לאחר חשיפה ראשונית להורמוני מין נשיים (פרוגסטרון ואסטרוגן). לאחר הלידה, סינתזת פרולקטין עולה ומתרחשת הנקה. פעולת היניקה באמצעות מנגנון נוירו-רפלקס מגרה את שחרור הפרולקטין. לפרולקטין יש אפקט לוטאוטרופי, מקדם את התפקוד לטווח ארוך של הגופיף הצהוב וייצור הפרוגסטרון שלו. הקבוצה השנייה של ההורמונים כוללת:

1) הורמון מגרה בלוטת התריס (תירוטרופין).פועל באופן סלקטיבי על בלוטת התריס, מגביר את תפקודה. עם ייצור מופחת של תירוטרופין, מתרחשת ניוון של בלוטת התריס, עם ייצור יתר - ריבוי, מתרחשים שינויים היסטולוגיים המעידים על עלייה בפעילותו;

2) הורמון אדרנוקורטיקוטרופי (קורטיקוטרופין).ממריץ ייצור גלוקוקורטיקואידיםבלוטות יותרת הכליה. קורטיקוטרופין גורם לפירוק ומעכב סינתזת חלבון ומהווה אנטגוניסט להורמון גדילה. זה מעכב את התפתחות החומר הבסיסי רקמת חיבור, מפחית את הכמות תאי תורן, מעכב את האנזים hyaluronidase, מפחית חדירות נימיות. זה קובע את ההשפעה האנטי דלקתית שלו. בהשפעת קורטיקוטרופין, הגודל והמשקל של איברי הלימפה יורדים. הפרשת קורטיקוטרופין נתונה לתנודות יומיות: בערב התוכן שלו גבוה יותר מאשר בבוקר;

3) הורמונים גונדוטרופיים (גונדוטרופינים - פוליטרופין ולוטרופין).קיים אצל נשים וגברים כאחד;

א) פוליטרופין (הורמון מגרה זקיקים), הממריץ את הצמיחה וההתפתחות של הזקיק בשחלה. יש לו השפעה קלה על ייצור אסטרוגנים אצל גברים, היווצרות זרע מתרחשת בהשפעתו;

ב) הורמון luteinizing (לוטרופין), הממריץ את הצמיחה והביוץ של הזקיק עם היווצרות הגופיף הצהוב. זה ממריץ את היווצרות הורמוני המין הנשיים - אסטרוגנים. לוטרופין מקדם ייצור של אנדרוגנים אצל גברים.

2. הורמונים של האונות האמצעיות והאחוריות של בלוטת יותרת המוח

האונה האמצעית של בלוטת יותרת המוח מייצרת את ההורמון מלנוטרופין(אינטרמדין), המשפיע על חילוף החומרים בפיגמנט.

האונה האחורית של בלוטת יותרת המוח קשורה קשר הדוק עם הגרעינים העל-אופטיים והפרה-חדריים של ההיפותלמוס. תאי העצב של גרעינים אלה מייצרים הפרשה עצבית, אשר מועברת לאונה האחורית של בלוטת יותרת המוח. הורמונים מצטברים בpituicytes, בתאים אלה הורמונים מומרים צורה פעילה. IN תאי עצבנוצר הגרעין הפרה-חדרי אוקסיטוצין, בנוירונים של הגרעין הסופראופטי - וזופרסין.

לוואסופרסין שני תפקידים:

1) משפר את התכווצות השרירים החלקים של כלי הדם (טונוס העורקים עולה עם עלייה שלאחר מכן בלחץ הדם);

2) מעכב היווצרות שתן בכליות (אפקט אנטי-דיורטי). ההשפעה האנטי-דיורטית מסופקת על ידי יכולתו של וזופרסין לשפר את הספיגה החוזרת של מים מצינוריות הכליה לדם. ירידה ביצירת וזופרסין היא הגורם לסוכרת אינסיפידוס (סוכרת אינסיפידוס).

אוקסיטוצין (ציטוצין) פועל באופן סלקטיבי שרירים חלקיםהרחם, מגביר את התכווצותו. התכווצות הרחם עולה בחדות אם היא הייתה תחת השפעת אסטרוגנים. במהלך ההריון, אוקסיטוצין אינו משפיע התכווצותהרחם, שכן הורמון הגופיף הצהוב פרוגסטרון הופך אותו לחוסר רגישות לכל החומרים המגרים. אוקסיטוצין ממריץ את שחרור החלב. תפקוד ההפרשה הוא המוגבר, ולא הפרשתו. תאים מיוחדיםבלוטות החלב מגיבות באופן סלקטיבי לאוקסיטוצין. פעולת היניקה מקדמת באופן רפלקסיבי את שחרור האוקסיטוצין מהנוירוהיפופיזה.

ויסות היפוטלמי של ייצור הורמון יותרת המוח

נוירונים היפותלמיים מייצרים הפרשה עצבית. תוצרי הפרשת עצבים המעודדים יצירת הורמונים של בלוטת יותרת המוח הקדמית נקראים ליברינים, ואלה המעכבים את היווצרותם נקראים סטטינים. כניסתם של חומרים אלו לאונה הקדמית של בלוטת יותרת המוח מתרחשת דרך כלי דם.

ויסות היווצרות ההורמונים של בלוטת יותרת המוח הקדמית מתבצע על פי עקרון המשוב. קיים קשר דו-כיווני בין התפקוד הטרופי של האונה הקדמית של בלוטת יותרת המוח והבלוטות ההיקפיות: הורמונים טרופיים מפעילים את הבלוטות האנדוקריניות ההיקפיות, האחרונות, בהתאם למצבן התפקודי, משפיעות גם על ייצור ההורמונים הטרופיים. קיימים קשרים דו-צדדיים בין בלוטת יותרת המוח הקדמית לבין הגונדות, בַּלוּטַת הַתְרִיסוקליפת האדרנל. יחסים אלו נקראים אינטראקציות "פלוס מינוס". הורמונים טרופיים ממריצים ("פלוס") את תפקוד הבלוטות ההיקפיות, והורמונים של הבלוטות ההיקפיות מדכאים ("מינוס") את הייצור והשחרור של הורמונים של בלוטת יותרת המוח הקדמית. קיים מָשׁוֹבבין ההיפותלמוס וההורמונים הטרופיים של בלוטת יותרת המוח הקדמית. עלייה בריכוז הורמון יותרת המוח בדם מובילה לעיכוב של הפרשת עצבים בהיפותלמוס.

המחלקה הסימפתטית של מערכת העצבים האוטונומית מגבירה את ייצור ההורמונים הטרופיים, בעוד המחלקה הפאראסימפטטית מעכבת אותו.

3. הורמונים של בלוטת האצטרובל, תימוס, בלוטות הפאראתירואיד

האפיפיזה ממוקמת מעל הפקעות העליונות של המרובע. המשמעות של בלוטת האצטרובל שנויה במחלוקת ביותר. שתי תרכובות בודדו מהרקמה שלה:

1) מלטונין(לוקח חלק בתקנה מטבוליזם של פיגמנט, מעכב את התפתחות התפקודים המיניים אצל צעירים ואת הפעולה הורמונים גונדוטרופייםאצל מבוגרים). הסיבה לכך היא ההשפעה הישירה של המלטונין על ההיפותלמוס, שם שחרור לולברין נחסם, ועל האונה הקדמית של בלוטת יותרת המוח, שם הוא מפחית את השפעת לולברין על שחרור לוטרופין;

2) גלומרולוטרופין(ממריץ הפרשת אלדוסטרון שכבה קליפת המוחבלוטות יותרת הכליה).

תימוס (בלוטת התימוס)- איבר לובולרי מזווג הממוקם ב חלק עליון מדיאסטינום קדמי. התימוס מייצר מספר הורמונים: thymosin, הורמון thymic הומיאוסטטי, thymopoietin I, II, גורם הומורלי thymic. הם ממלאים תפקיד חשוב בפיתוח של אימונולוגי תגובות הגנהגוף, מעורר יצירת נוגדנים. התימוס שולט בהתפתחות והפצה של לימפוציטים. הפרשת הורמוני התימוס מווסתת על ידי בלוטת יותרת המוח הקדמית.

בלוטת התימוס מגיעה להתפתחות המקסימלית שלה בילדות. לאחר גיל ההתבגרות היא מתחילה להתנוון (הבלוטה מעוררת את צמיחת הגוף ומעכבת את התפתחות מערכת הרבייה). ישנה הנחה שהתימוס משפיע על חילופי יוני Ca וחומצות גרעין.

כאשר מגדילים תימוסאצל ילדים מתרחש מצב תימוס-לימפתי. במצב זה, בנוסף להגדלה של התימוס, מתרחשת התפשטות של רקמת הלימפה הגדלה של בלוטת התימוס היא ביטוי של אי ספיקת יותרת הכליה.

בלוטות הפרתירואיד - איבר מזווג, הם ממוקמים על פני השטח של בלוטת התריס. הורמון פארתירואיד - הורמון פארתירואיד(פאראתירין). הורמון הפרתירואיד נמצא בתאי הבלוטה בצורה של פרוהורמון ההפיכה של פרוהורמון להורמון פארתירואיד מתרחשת בקומפלקס גולגי. מבלוטות הפאראתירואיד, ההורמון נכנס ישירות לדם.

הורמון הפרתירואיד מווסת את חילוף החומרים Ca בגוף ושומר על רמתו הקבועה בדם. בדרך כלל, תכולת Ca בדם היא 2.25-2.75 mmol/l (9-11 מ"ג%). רקמת עצם השלד היא המחסן העיקרי של Ca בגוף. קיים קשר מסוים בין רמת Ca בדם לתכולתו ברקמת העצם. הורמון הפרתירואיד מגביר את ספיגת העצם, מה שמוביל לעלייה בשחרור יוני Ca, מסדיר את תהליכי השקיעה ושחרור מלחי Ca בעצמות. משפיע על חילוף החומרים Ca, הורמון פארתירואיד משפיע בו זמנית על חילוף החומרים של זרחן: הוא מפחית את הספיגה מחדש של פוספטים בצינוריות הדיסטלית של הכליות, מה שמוביל לירידה בריכוזם בדם.

הסרת בלוטות הפאראתירואיד מובילה לעייפות, הקאות, אובדן תיאבון והתכווצויות מפוזרות של קבוצות שרירים בודדות, שעלולות להתפתח לכיווץ טטני ממושך. ויסות הפעילות של בלוטות הפאראתירואיד נקבע על פי רמת Ca בדם. אם ריכוז Ca בדם עולה, הדבר מוביל לירידה פעילות פונקציונליתבלוטות פארתירואיד. ככל שרמות Ca יורדות, התפקוד מייצר ההורמונים של הבלוטות עולה.

4. הורמוני בלוטת התריס. הורמונים עם יוד. בלוטת התריס קלציטונין. תפקוד לקוי של בלוטת התריס

בלוטת התריס ממוקמת משני צידי קנה הנשימה מתחת לסחוס בלוטת התריס ובעלת מבנה אוני. יחידה מבניתהוא זקיק מלא בקולואיד, שבו נמצא החלבון המכיל יוד - תירוגלובולין.

הורמוני בלוטת התריס מתחלקים לשתי קבוצות:

1) יוד - תירוקסין, טריודוטירונין;

2) תירוקלציטונין (קלציטונין).

הורמונים עם יוד נוצרים בזקיקים של רקמת בלוטות היווצרותו מתרחשת בשלושה שלבים:

1) היווצרות קולואיד, סינתזה של תירוגלובולין;

2) יוד של הקולואיד, כניסת יוד לגוף, ספיגה בצורת יודידים. יודידים נספגים בבלוטת התריס, מתחמצנים ליוד אלמנטרי ונכללים בתירוגלובולין, התהליך מומרץ על ידי האנזים thyroid peroxycase;

3) שחרור לזרם הדם מתרחש לאחר הידרוליזה של תירוגלובולין תחת פעולת קתפסין, המשחרר הורמונים פעילים - תירוקסין, טריודוטירונין.

בְּסִיסִי הורמון פעילבלוטת התריס - תירוקסין, היחס בין תירוקסין וטריודוטירונין הוא 4: 1. שני ההורמונים נמצאים בדם במצב לא פעיל, הם קשורים לחלבונים של חלק הגלובולין ולאלבומין בפלסמת הדם. תירוקסין נקשר ביתר קלות לחלבוני הדם, לכן הוא חודר מהר יותר לתא ובעל פעילות ביולוגית גדולה יותר. תאי כבד לוכדים הורמונים בכבד, הורמונים יוצרים תרכובות עם חומצה גלוקורונית, שאין להן פעילות הורמונלית ומופרשות עם מרה במערכת העיכול. תהליך זה נקרא ניקוי רעלים, והוא מונע מהדם להיות רווי יתר בהורמונים.

תפקידם של הורמונים עם יוד:

1) השפעה על תפקודי מערכת העצבים המרכזית. תת-תפקוד מוביל ל ירידה חדההתרגשות מוטורית, היחלשות של תגובות פעילות והגנתיות;

2) השפעה על גבוה יותר פעילות עצבנית. כלול בתהליך הייצור רפלקסים מותנים, בידול של תהליכי עיכוב;

3) השפעה על צמיחה והתפתחות. ממריץ את הצמיחה וההתפתחות של השלד והבלוטות;

4) השפעה על חילוף החומרים. ישנה השפעה על חילוף החומרים של חלבונים, שומנים, פחמימות ומטבוליזם מינרלים. תהליכים אנרגטיים מוגברים והגברת תהליכי החמצון מביאים לצריכה מוגברת של גלוקוז ברקמות, מה שמפחית משמעותית את מאגרי השומן והגליקוגן בכבד;

5) השפעה על המערכת האוטונומית. מספר התכווצויות הלב ותנועות הנשימה עולה, ההזעה עולה;

6) השפעה על מערכת קרישת הדם. הם מפחיתים את יכולת הקרישה של הדם (מפחיתים את היווצרותם של גורמי קרישת דם), מגבירים את הפעילות הפיברינוליטית שלו (מגבירים את הסינתזה של נוגדי קרישה). תירוקסין מעכב את התכונות התפקודיות של טסיות הדם - הידבקות והצטברות.

ויסות היווצרות הורמונים המכילים יוד מתבצע:

1) תירוטרופין של בלוטת יותרת המוח הקדמית. משפיע על כל שלבי יודיזציה, החיבור בין ההורמונים מתבצע לפי סוג החיבורים הישירים והמשובים;

2) יוד. מנות קטנות מעוררות את היווצרות ההורמון על ידי הגברת הפרשת הזקיקים, מינונים גדולים מעכבים אותה;

3) מערכת עצבים אוטונומית: סימפטית - מגבירה את פעילות ייצור ההורמונים, פאראסימפתטית - יורדת;

4) ההיפותלמוס. הורמון משחרר תירוטרופין של ההיפותלמוס מגרה תירוטרופין של בלוטת יותרת המוח, הממריץ את ייצור ההורמונים, החיבור מתבצע על פי סוג המשוב;

5) היווצרות רטיקולרית (עירור של המבנים שלו מגביר את ייצור ההורמונים);

6) קליפת המוח. הקישוט מפעיל את תפקוד הבלוטה בתחילה, אך מפחית אותו משמעותית לאורך זמן.

תירוקלסיטוציןנוצר על ידי תאים פרפוליקולריים של בלוטת התריס, הממוקמים מחוץ לזקיקי הבלוטה. הוא לוקח חלק בוויסות חילוף החומרים של סידן, בהשפעתו רמת Ca יורדת. תיראוקלציטוצין מפחית את רמות הפוספט בדם היקפי.

תיראוקלציטוצין מעכב את שחרור יוני Ca מרקמת העצם ומגביר את שקיעתה בה. הוא חוסם את תפקוד האוסטאוקלסטים, אשר הורסים את רקמת העצם, ומפעיל את מנגנון ההפעלה של אוסטאובלסטים המעורבים ביצירת רקמת העצם.

הירידה בתכולת Ca ויוני פוספט בדם נובעת מהשפעת ההורמון על תפקוד ההפרשה של הכליות, מה שמפחית את הספיגה החוזרת בצינורית של יונים אלו. ההורמון ממריץ את ספיגת יוני Ca על ידי המיטוכונדריה.

ויסות הפרשת תירוקלציטונין תלוי ברמת יוני Ca בדם: עלייה בריכוזו מובילה לדה-גרנולציה של parafollicles. הפרשה פעילה בתגובה להיפרקלצמיה שומרת על ריכוז יוני Ca ברמה פיזיולוגית מסוימת.

הפרשת תירוקלציטונין מקודמת על ידי כמה חומרים פעילים ביולוגית: גסטרין, גלוקגון, cholecystokinin.

כאשר קולטני בטא אדרנרגי מעוררים, הפרשת ההורמונים עולה, ולהיפך.

תפקוד לקוי של בלוטת התריס מלווה בעלייה או ירידה בתפקוד מייצר ההורמונים שלה.

אי ספיקה של ייצור הורמונים (היפותירואידיזם), המופיע בילדות, מוביל להתפתחות קרטיניזם (גדילה, התפתחות מינית, התפתחות נפשית מתעכבים, ויש פגיעה בפרופורציות הגוף).

אי ספיקה של ייצור הורמונים מובילה להתפתחות מיקסדמה, המאופיינת בהפרעה חדה של תהליכי עירור ועיכוב במערכת העצבים המרכזית, פיגור שכלי, ירידה באינטליגנציה, עייפות, ישנוניות, פגיעה בתפקוד המיני ועיכוב מכל הסוגים. של חילוף החומרים.

כאשר בלוטת התריס הופכת לפעילות יתר (היפר-תירואידיזם), מתרחשת מחלה תירוטוקסיקוזיס. סימנים אופייניים: עלייה בגודל בלוטת התריס, מספר פעימות הלב, עלייה בחילוף החומרים, טמפרטורת הגוף, עלייה בצריכת מזון, עיניים בולטות. נצפים ריגוש ועצבנות מוגברת, היחס בין הטון של חלקי מערכת העצבים האוטונומית משתנה: עירור שולט חלוקה סימפטית. מציינים רעידות שרירים וחולשת שרירים.

מחסור ביוד במים מביא לירידה בתפקוד בלוטת התריס עם ריבוי משמעותי של רקמתה והיווצרות זפק. ריבוי רקמות הוא מנגנון פיצוי בתגובה לירידה בתכולת ההורמונים עם יוד בדם.

5. הורמוני הלבלב. תפקוד לקוי של הלבלב

הלבלב הוא בלוטה עם תפקוד מעורב. היחידה המורפולוגית של הבלוטה היא האיים של לנגרהנס הם ממוקמים בעיקר בזנב הבלוטה. תאי בטא של האיים מייצרים אינסולין, תאי אלפא מייצרים גלוקגון ותאי דלתא מייצרים סומטוסטטין. ההורמונים וגוטונין וצנטרופנין נמצאו בתמציות רקמת הלבלב.

אִינסוּלִיןמסדיר את חילוף החומרים של פחמימות, מפחית את ריכוז הסוכר בדם, מקדם את הפיכת הגלוקוז לגליקוגן בכבד ובשרירים. זה מגביר את החדירות של ממברנות התא לגלוקוז: ברגע שהוא נכנס לתא, גלוקוז נספג. האינסולין מעכב את פירוק החלבונים והפיכתם לגלוקוז, ממריץ סינתזת חלבון מחומצות אמינו והובלתן הפעילה לתא, מווסת את חילוף החומרים בשומן באמצעות יצירת חומצות שומן גבוהות יותר ממוצרי חילוף החומרים של פחמימות, ומעכב את גיוס השומן מרקמת השומן. .

בתאי בטא, אינסולין מיוצר מהפרואינסולין המבשר שלו. זה מועבר למנגנון גולגי הסלולרי, שם שלבים ראשונייםהפיכת פרואינסולין לאינסולין.

ויסות האינסולין מבוסס על רמות גלוקוז תקינות בדם: היפרגליקמיה מובילה לעלייה בזרימת האינסולין לדם, ולהיפך.

הגרעינים הפרה-חדריים של ההיפותלמוס מגבירים את הפעילות במהלך היפרגליקמיה, עירור הולך אל medulla oblongata, משם לגרעיני הלבלב ולתאי בטא, מה שמגביר את יצירת האינסולין והפרשתו. בזמן היפוגליקמיה, גרעיני ההיפותלמוס מפחיתים את פעילותם והפרשת האינסולין פוחתת.

היפרגליקמיה מעוררת ישירות את מנגנון הקולטן של האיים של לנגרהנס, מה שמגביר את הפרשת האינסולין. גלוקוז פועל ישירות גם על תאי בטא, מה שמוביל לשחרור אינסולין.

גלוקגוןמגביר את כמות הגלוקוז, מה שמוביל גם לייצור אינסולין מוגבר. הורמוני יותרת הכליה פועלים באופן דומה.

מערכת העצבים האוטונומית מסדירה את ייצור האינסולין דרך הוואגוס והעצבים הסימפתטיים. עצב הוואגוס ממריץ את שחרור האינסולין, והעצב הסימפטי מעכב אותו.

כמות האינסולין בדם נקבעת על פי פעילות האנזים אינסולין, אשר הורס את ההורמון. הכמות הגדולה ביותרהאנזים נמצא בכבד ובשרירים. כאשר הדם זורם דרך הכבד פעם אחת, עד 50% מהאינסולין בדם נהרס.

תפקיד חשובויסות הפרשת האינסולין מתבצע על ידי ההורמון סומטוסטטין, הנוצר בגרעיני ההיפותלמוס ובתאי הדלתא של הלבלב. סומטוסטטין מעכב את הפרשת האינסולין.

פעילות האינסולין מתבטאת ביחידות מעבדה וקליניות.

גלוקגון לוקח חלק בוויסות חילוף החומרים של פחמימות השפעתו על חילוף החומרים של הפחמימות הוא אנטגוניסט לאינסולין. הגלוקגון מפרק את הגליקוגן בכבד לגלוקוז, וריכוז הגלוקוז בדם עולה. גלוקגון ממריץ את פירוק השומנים ברקמת השומן.

מנגנון הפעולה של גלוקגון נובע מהאינטראקציה שלו עם קולטנים ספציפיים מיוחדים הממוקמים על קרום התא. כאשר גלוקגון נקשר אליהם, פעילות האנזים adenylate cyclase וריכוז cAMP מעודדים את תהליך הגליקוגנוליזה.

ויסות הפרשת גלוקגון. היווצרות הגלוקגון בתאי אלפא מושפעת מרמת הגלוקוז בדם. כאשר הגלוקוז בדם עולה, הפרשת הגלוקגון מעוכבת, וכאשר היא יורדת, היא עולה. היווצרות הגלוקגון מושפעת גם מהאונה הקדמית של בלוטת יותרת המוח.

הורמון גדילה סומטוטרופיןמגביר את פעילות תאי אלפא. לעומת זאת, הורמון תאי הדלתא סומטוסטטין מעכב את היווצרותו והפרשתו של גלוקגון, שכן הוא חוסם את כניסתם של יוני Ca לתאי אלפא, הנחוצים להיווצרות ולהפרשה של גלוקגון.

משמעות פיזיולוגית ליפוקאין. הוא מקדם את ניצול השומנים על ידי גירוי היווצרות שומנים וחמצון חומצות שומן בכבד, הוא מונע ניוון שומני של הכבד.

פונקציות וגוטונין- גוון מוגבר עצבי הוואגוס, הגדלת פעילותם.

פונקציות צנטרופאין- גירוי מרכז הנשימה, קידום הרפיה של שרירי הסימפונות החלקים, הגברת יכולת ההמוגלובין לקשור חמצן, שיפור הובלת חמצן.

תפקוד לקוי של הלבלב.

ירידה בהפרשת האינסולין מובילה להתפתחות סוכרת, שהתסמינים העיקריים שלה הם היפרגליקמיה, גלוקוזוריה, פוליאוריה (עד 10 ליטר ליום), פוליפגיה (תיאבון מוגבר), פולידיספפסיה (צמא מוגבר).

עלייה ברמת הסוכר בדם בחולים סוכרתהיא תוצאה של אובדן יכולתו של הכבד לסנתז גליקוגן מגלוקוז, ושל תאים לנצל גלוקוז. גם היווצרות ושקיעת הגליקוגן בשרירים מואטת.

בחולים עם סוכרת, כל סוגי חילוף החומרים מופרעים.

6. הורמוני יותרת הכליה. גלוקוקורטיקואידים

בלוטות יותרת הכליה הן בלוטות זוגיות הממוקמות מעל מוטות עליוניםכִּליָה יש להם חשיבות חיונית גדולה. ישנם שני סוגים של הורמונים: הורמונים בקליפת המוח והורמוני מדולה.

הורמונים בקליפת המוח מחולקים לשלוש קבוצות:

1) גלוקוקורטיקואידים (הידרוקורטיזון, קורטיזון, קורטיקוסטרון);

2) מינרלוקורטיקואידים (אלדסטרון, דיאוקסיקורטיקוסטרון);

3) הורמוני מין (אנדרוגנים, אסטרוגנים, פרוגסטרון).

גלוקוקורטיקואידים מסונתזים ב-zona fasciculata של קליפת יותרת הכליה. על פי המבנה הכימי שלהם, הורמונים הם סטרואידים הם נוצרים מחומצה אסקורבית.

משמעות פיזיולוגית של גלוקוקורטיקואידים.

גלוקוקורטיקואידים משפיעים על חילוף החומרים של פחמימות, חלבונים ושומנים, משפרים את היווצרות גלוקוז מחלבונים, מגבירים את שקיעת הגליקוגן בכבד ומתפקדים כאנטגוניסטים לאינסולין.

לגלוקוקורטיקואידים השפעה קטבולית על חילוף החומרים של חלבונים, גורמים לפירוק חלבון רקמות ומעכבים את שילוב חומצות האמינו בחלבונים.

להורמונים השפעה אנטי דלקתית, הנובעת מירידה בחדירות דפנות כלי הדם עם פעילות נמוכה של האנזים היאלורונידאז. הפחתת הדלקת נובעת מעיכוב השחרור חומצה ארכידוניתמפוספוליפידים. זה מוביל להגבלה בסינתזה של פרוסטגלנדינים, הממריצים את התהליך הדלקתי.

גלוקוקורטיקואידים משפיעים על ייצור נוגדנים מגנים: הידרוקורטיזון מדכא את הסינתזה של נוגדנים ומעכב את התגובה בין הנוגדן לאנטיגן.

לגלוקוקורטיקואידים יש השפעה בולטת על האיברים ההמטופואטיים:

1) להגדיל את מספר תאי הדם האדומים על ידי גירוי מח עצם אדום;

2) להוביל להתפתחות הפוכה של בלוטת התימוס ורקמת הלימפה, המלווה בירידה במספר הלימפוציטים.

הפרשה מהגוף מתרחשת בשתי דרכים:

1) 75-90% מההורמונים הנכנסים לדם מוסרים בשתן;

2) 10-25% מוסרים בצואה ובמרה.

ויסות היווצרות גלוקוקורטיקואידים.

קורטיקוטרופין של בלוטת יותרת המוח הקדמית ממלא תפקיד חשוב ביצירת גלוקוקורטיקואידים. השפעה זו מתבצעת על עיקרון של קשרים ישירים ומשוב: קורטיקוטרופין מגביר את הייצור של גלוקוקורטיקואידים, ותכולת עודף שלהם בדם מובילה לעיכוב של קורטיקוטרופין בבלוטת יותרת המוח.

בגרעינים קטע קדמיהפרשה עצבית מסונתזת בהיפותלמוס קורטיקוליברין, הממריץ את היווצרות קורטיקוטרופין בבלוטת יותרת המוח הקדמית, והוא, בתורו, ממריץ את היווצרות הגלוקוקורטיקואיד. הקשר התפקודי "היפותלמוס - בלוטת יותרת המוח הקדמית - קליפת יותרת הכליה" ממוקם במערכת היפותלמוס-יותרת המוח-אדרנל אחת, אשר ממלאת תפקיד מוביל בתגובות הסתגלות של הגוף.

אַדְרֶנָלִין- הורמון מדוללת יותרת הכליה - משפר את היווצרות של גלוקוקורטיקואידים.

7. הורמוני יותרת הכליה. מינרלוקורטיקואידים. הורמוני מין

מינרלוקורטיקואידים נוצרים בזונה גלומרולוזה של קליפת האדרנל ולוקחים חלק בוויסות חילוף החומרים המינרלים. אלה כוללים אלדוסטרוןו דיאוקסיקורטיקוסטרון. הם משפרים את הספיגה החוזרת של יוני Na בצינוריות הכליה ומפחיתים את הספיגה החוזרת של יוני K, מה שמוביל לעלייה ביוני Na בדם ובנוזל הרקמה ולעלייה בלחץ האוסמוטי בהם. זה גורם לאגירת מים בגוף ומגביר את לחץ הדם.

מינרלוקורטיקואידים מקדמים את הביטוי של תגובות דלקתיות על ידי הגדלת חדירות נימי ו ממברנות סרוזיות. הם לוקחים חלק בוויסות הטון כלי דם. לאלדוסטרון יש את היכולת להגביר את הטונוס של השרירים החלקים של דופן כלי הדם, מה שמוביל לעלייה ב לחץ דם. עם חוסר באלדוסטרון, תת לחץ דם מתפתח.

ויסות היווצרות מינרלוקורטיקואידים

ויסות ההפרשה והיווצרות של אלדוסטרון מתבצע על ידי מערכת הרנין-אנגיוטנסין. רנין נוצר בתאים מיוחדים של המנגנון juxtaglomerular של העורקים האפרנטיים של הכליה ומשתחרר לתוך הדם והלימפה. זה מזרז את ההמרה של אנגיוטנסין לאנגיוטנסין I, אשר הופך בפעולת אנזים מיוחד לאנגיוטנסין II. אנגיוטנסין II ממריץ את היווצרות אלדוסטרון. הסינתזה של מינרלוקורטיקואידים נשלטת על ידי ריכוז יוני Na ו-K בדם. עלייה ביוני Na מובילה לעיכוב של הפרשת אלדוסטרון, מה שמוביל להפרשה של Na בשתן. ירידה ביצירת מינרלוקורטיקואידים מתרחשת כאשר תכולת יוני K אינה מספקת הסינתזה של מינרלוקורטיקואידים מושפעת מכמות נוזל הרקמה ופלסמת הדם. עלייה בנפח שלהם מובילה לעיכוב של הפרשת אלדוסטרון, אשר נובעת הפרשה מוגברתיוני נא ומים נלווים. הורמון בלוטת האצטרובל glomerulotropin משפר את הסינתזה של אלדוסטרון.

הורמוני מין (אנדרוגנים, אסטרוגנים, פרוגסטרון)נוצרים ב אזור רשתקליפת יותרת הכליה. יש להם חשיבות רבה בהתפתחות איברי המין בילדות, כאשר התפקוד התוך-הפרשי של בלוטות המין אינו משמעותי. יש להם השפעה אנבולית על חילוף החומרים של חלבון: הם מגבירים את סינתזת החלבון עקב הכללה מוגברת של חומצות אמינו במולקולה שלה.

תת-תפקוד של קליפת האדרנל גורם למחלה - מחלת ברונזה, או מחלת אדיסון. סימנים למחלה זו הם: צבע ברונזה של העור, במיוחד על הזרועות, הצוואר, הפנים, עייפות מוגברת, אובדן תיאבון, בחילות והקאות. החולה הופך רגיש לכאב ולקור, ורגיש יותר לזיהום.

עם תפקוד יתר של קליפת יותרת הכליה (שהסיבה לכך היא לרוב גידול), יש עלייה ביצירת הורמונים, מציינת דומיננטיות של סינתזה של הורמוני מין על פני אחרים, כך שמאפיינים מיניים משניים מתחילים להשתנות באופן דרמטי ב חולים. אצל נשים, הביטוי של מאפיינים מיניים זכריים משניים נצפה, אצל גברים - נשיים.

8. הורמונים של מדוללת יותרת הכליה

המדולה של יותרת הכליה מייצרת הורמונים הקשורים לקטכולאמינים. ההורמון העיקרי הוא אַדְרֶנָלִין, השני בחשיבותו הוא המבשר של האדרנלין - נוראדרנלין. תאי כרומאפין של מדוללת יותרת הכליה נמצאים גם בחלקים אחרים של הגוף (באבי העורקים, באתר החלוקה עורקי הצווארוכו'), הם יוצרים את מערכת האדרנל של הגוף. מדליית האדרנל היא גנגליון סימפטי שונה.

המשמעות של אדרנלין ונוראפינפרין

האדרנלין מבצע את תפקידו של הורמון הוא נכנס לדם בתנאים שונים של הגוף (איבוד דם, מתח, פעילות שרירים), היווצרותו ושחרורו לדם גדלים;

עירור של מערכת העצבים הסימפתטית מוביל לעלייה בזרימת האדרנלין והנוראפינפרין לדם, הם מאריכים את ההשפעות דחפים עצבייםבמערכת העצבים הסימפתטית. אדרנלין משפיע על חילוף החומרים של הפחמן, מאיץ את פירוק הגליקוגן בכבד ובשרירים, מרפה את שרירי הסימפונות, מעכב את תנועתיות מערכת העיכול ומגביר את הטונוס של הסוגרים שלו, מגביר את ההתרגשות וההתכווצות של שריר הלב. זה מגביר את הטון של כלי הדם, יש השפעה מרחיב כלי דם על כלי הלב, הריאות והמוח. אדרנלין משפר את הביצועים של שרירי השלד.

פעילות מוגברת של מערכת האדרנל מתרחשת בהשפעת גירויים שונים הגורמים לשינויים סביבה פנימיתגוּף. אדרנלין חוסם את השינויים הללו.

אדרנלין הוא הורמון קצר טווח שנהרס במהירות על ידי מונואמין אוקסידאז. זאת בהתאמה מלאה לוויסות המרכזי העדין והמדויק של הפרשת הורמון זה לפיתוח תגובות אדפטיביות ומגנות של הגוף.

Norepinephrine מתפקד כמתווך הוא חלק מסימפין, מתווך של מערכת העצבים הסימפתטית, הוא לוקח חלק בהעברת עירור בנוירונים של מערכת העצבים המרכזית.

פעילות ההפרשה של מדולה יותרת הכליה מווסתת על ידי ההיפותלמוס, ב קבוצה אחוריתהגרעינים שלו מכילים את המרכזים האוטונומיים הגבוהים של החלוקה הסימפתטית. הפעלתם מובילה לעלייה בשחרור האדרנלין לדם. שחרור אדרנלין יכול להתרחש באופן רפלקסיבי במהלך היפותרמיה, עבודת שרירים וכו'. עם היפוגליקמיה, שחרור האדרנלין לדם עולה באופן רפלקסיבי.

9. הורמוני מין. מחזור הווסת

בלוטות המין (אשכים אצל גברים, שחלות אצל נשים) שייכות לבלוטות עם תפקוד מעורב התפקוד התוך-הפרשי מתבטא בהיווצרות והפרשה של הורמוני מין, הנכנסים ישירות לדם;

הורמוני מין גבריים - אנדרוגניםנוצרים בתאי הביניים של האשכים. ישנם שני סוגים של אנדרוגנים - טסטוסטרוןו אנדרוסטרון.

אנדרוגנים ממריצים את הצמיחה וההתפתחות של מנגנון הרבייה, מאפיינים מיניים גבריים והופעת רפלקסים מיניים.

הם שולטים בתהליך התבגרות הזרע, תורמים לשימור הפעילות המוטורית שלהם, ביטוי של אינסטינקט מיני ומינית. תגובות התנהגותיות, להגביר את יצירת החלבון, במיוחד בשרירים, להפחית את השומן בגוף. בְּ כמויות לא מספקותאנדרוגן בגוף משבש תהליכי עיכוב בקליפת המוח.

הורמוני מין נשיים אסטרוגניםנוצרים בזקיקים של השחלה. הסינתזה של אסטרוגן מתבצעת על ידי קרום הזקיק, פרוגסטרון - על ידי הגופיף הצהוב של השחלה, המתפתח במקום הזקיק המתפרץ.

אסטרוגנים ממריצים את צמיחת הרחם, הנרתיק, הצינורות, גורמים לצמיחת רירית הרחם, מקדמים התפתחות של מאפיינים מיניים נשיים משניים, ביטוי של רפלקסים מיניים, מגבירים את התכווצות הרחם, מגבירים את רגישותו לאוקסיטוצין, ממריצים את הצמיחה וההתפתחות של הרחם. בלוטות החלב.

פרוגסטרוןמבטיח את תהליך הריון תקין, מקדם את צמיחת רירית רירית הרחם, השתלת ביצית מופרית לתוך רירית הרחם, מעכב את התכווצות הרחם, מפחית את רגישותו לאוקסיטוצין, מעכב את ההבשלה והביוץ של הזקיק על ידי עיכוב היווצרות של הרחם. יותרת המוח לוטרופין.

היווצרות הורמוני המין מושפעת מההורמונים הגונדוטרופיים של בלוטת יותרת המוח ופרולקטין. אצל גברים, הורמון גונדוטרופי מקדם את הבשלת הזרע, אצל נשים - את הצמיחה וההתפתחות של הזקיק. לוטרופין קובע את ייצור הורמוני המין הנשי והזכרי, הביוץ והיווצרות הגופיף הצהוב. פרולקטין ממריץ את ייצור הפרוגסטרון.

מלטוניןמעכב את פעילות הגונדות.

מערכת העצבים לוקחת חלק בוויסות פעילות הגונדות עקב היווצרות הורמונים גונדוטרופיים בבלוטת יותרת המוח. מערכת העצבים המרכזית מסדירה את מהלך המגע המיני. כאשר המצב התפקודי של מערכת העצבים המרכזית משתנה, עלולה להתרחש הפרעה במחזור המיני ואף הפסקתו.

מחזור הווסתכולל ארבע תקופות.

1. טרום ביוץ (מהיום החמישי עד הארבעה עשר). השינויים נגרמים מפעולת הפוליטרופין, היווצרות מוגברת של אסטרוגנים מתרחשת בשחלות, הם ממריצים את צמיחת הרחם, התפשטות הקרום הרירי ובלוטותיו, הבשלת הזקיק מואצת, פני השטח שלו נקרעים, ביצית משתחררת ממנו - מתרחש ביוץ.

2. ביוץ (מהיום החמישה עשר עד היום העשרים ושמונה). זה מתחיל בשחרור הביצית לצינור, התכווצות השרירים החלקים של הצינור עוזרת להניע אותה לכיוון הרחם, שם יכולה להתרחש הפריה. ביצית מופרית, החודרת לרחם, נצמדת לקרום הרירי שלה ומתרחש הריון. אם לא מתרחשת הפריה, מתחילה התקופה שלאחר הביוץ. הגופיף הצהוב מתפתח באתר הזקיק ומייצר פרוגסטרון.

3. תקופה שלאחר הביוץ. ביצית לא מופרית מתה כשהיא מגיעה לרחם. פרוגסטרון מפחית את היווצרות הפוליטרופין ומפחית את ייצור האסטרוגן. השינויים שהתרחשו באיברי המין של האישה נעלמים. במקביל, היווצרות לוטרופין פוחתת, מה שמוביל לאטרופיה של הגופיף הצהוב. עקב הירידה באסטרוגן, הרחם מתכווץ והקרום הרירי נדחה. לאחר מכן, ההתחדשות שלו מתרחשת.

4. תקופת המנוחה והתקופה שלאחר הביוץ נמשכת מהיום הראשון ליום החמישי של המחזור המיני.

10. הורמונים של השליה. הרעיון של הורמוני רקמה ואנטי הורמונים

השליה היא תצורה ייחודית המחברת את הגוף האימהי עם העובר. הוא מבצע פונקציות רבות, כולל מטבוליות והורמונליות. זה מסנתז הורמונים משתי קבוצות:

1) חלבון - גונדוטרופין כוריוני אנושי(CH), הורמון לקטוגני שליה (PLG), רלקסין;

2) סטרואידים - פרוגסטרון, אסטרוגנים.

HCG נוצר ב כמויות גדולותלאחר 7-12 שבועות של הריון, לאחר מכן היווצרות ההורמון פוחתת מספר פעמים, הפרשתו אינה נשלטת על ידי בלוטת יותרת המוח וההיפותלמוס, ההובלה שלו לעובר מוגבלת. תפקידיו של hCG הם להגביר את צמיחת הזקיקים, היווצרות הגופיף הצהוב, ולעורר את ייצור הפרוגסטרון. פונקציית הגנהטמונה ביכולת למנוע את דחיית העובר על ידי גוף האם. ל-HCG יש השפעה אנטי-אלרגית.

PLG מתחיל להיות מופרש מהשבוע השישי להריון ועולה בהדרגה. זה משפיע על בלוטות החלב, כמו פרולקטין יותרת המוח, על חילוף החומרים של חלבון (מגביר את סינתזת החלבון בגוף האם). במקביל, תכולת חומצות השומן החופשיות עולה ועמידות לאינסולין עולה.

רלקסין מופרש על ידי שלבים מאוחריםהתפתחות הריון, מרפה את הרצועות של סימפיזה הערווה, מפחיתה את הטון של הרחם ואת ההתכווצות שלו.

פרוגסטרון מסונתז על ידי הגופיף הצהוב עד השבוע הרביעי עד השישי להריון, השליה מעורבת בתהליך זה, ותהליך ההפרשה מתגבר. פרוגסטרון גורם להרפיית הרחם, ירידה בכיווץ ורגישות לאסטרוגנים ואוקסיטוצין, והצטברות מים ואלקטרוליטים, בעיקר נתרן תוך תאי. אסטרוגנים ופרוגסטרון מעודדים צמיחה, התפשטות רחם, התפתחות בלוטות החלב והנקה.

הורמוני רקמות הם חומרים פעילים ביולוגית הפועלים במקום היווצרותם ואינם חודרים לדם. פרוסטגלנדיניםנוצרים במיקרוזומים של כל הרקמות, לוקחים חלק בוויסות הפרשת מיצי העיכול, שינויים בגוון השרירים החלקים של כלי הדם והסימפונות ובתהליך צבירת הטסיות. להורמוני רקמה המווסתים תפוצה מקומית, לכלול היסטמין(מרחיב כלי דם) ו סרוטונין(יש לו אפקט לחץ). הורמוני הרקמות נחשבים למתווכים של מערכת העצבים - נוראדרנלין ואצטילכולין.

אנטי הורמונים- חומרים בעלי פעילות אנטי הורמונלית. היווצרותם מתרחשת במהלך מתן ממושך של ההורמון לתוך הגוף מבחוץ. לכל אנטי-הורמון יש סגוליות מין בולטת וחוסם את פעולתו של סוג ההורמון שעבורו הוא הופק. הוא מופיע בדם 1-3 חודשים לאחר מתן ההורמון ונעלם 3-9 חודשים לאחר ההזרקה האחרונה של ההורמון.

12.6.3. ספיגה חוזרת בצינוריות

בכליות של אדם נוצרים כ-180 ליטר של אולטרה-פילטרט ביום אחד, נפח השתן המופרש הוא בין 1 ל-1.5 ליטר, שאר הנוזל נספג מחדש בצינוריות הכליה כל החומרים במשקל מולקולרי נמוך המומסים בפלסמת הדם , כמו גם כמות קטנה מאוד, להיכנס לומן של אבובת הכליה. לכן, המטרה העיקרית של המערכת המבטיחה ספיגה חוזרת של חומרים באבוביות היא להחזיר את כל החומרים החיוניים לדם בכמויות הנדרשות,ולהפריש תוצרי קצה מטבוליים, תרכובות רעילות וזרות וחומרים בעלי ערך פיזיולוגי, אם הם זמינים בעודף. סינון ההורמונים וכמה גורמים פיזיולוגיים אחרים בגלומרולי חשוב. חומרים פעילים, אשר מושבתים במהלך תהליך הספיגה מחדש, ומרכיביהם מוחזרים לדם או מוסרים מהגוף.

מחלקות שונות צינוריות כליהשונים ביכולתם לספוג חומרים מלומן הנפרון. על ידי ניתוח הנוזל מ חלקים בודדיםהרכב נפרון הוקם, ערך פונקציונליותכונות התפקוד של כל חלקי צינוריות הכליה. IN מקטע נפרון פרוקסימלימאולטרה סינון ועד תנאים רגיליםגלוקוז, חומצות אמינו, ויטמינים, כמויות קטנות של חלבון, פפטידים, יוני Na+, K+, Ca 2+, Mg 2+, אוריאה, מים וחומרים רבים אחרים נספגים מחדש לחלוטין. IN חלקים הבאים של הנפרוןחומרים אורגניים אינם נספגים; רק יונים ומים נספגים מחדש (איור 12.8).

במקטע הפרוקסימלי של הנפרון ביונקים נספגים כ-60-70% מיוני ה-Na+ ו-Cl- המסוננות, יותר מ-90% מה-HCO 3-, והחומרים האורגניים והאי-אורגניים המפורטים לעיל, שחלקם הוא קטן יותר בריכוז הכולל של חומרים המומסים בפלסמת הדם. תכונה ייחודית של ספיגה חוזרת באבובית הפרוקסימלית היא שהמים נספגים מחדש לאחר החומרים הנספגים עקב החדירות האוסמטית הגבוהה של דופן החלק הזה של הנפרון. לכן, הנוזל באבובית הפרוקסימלית נשאר כמעט איזוזמוטי לפלסמת הדם. מובטחת ספיגת חומרים בודדים בצינוריות בדרכים שונות, התיאור שלהם יעזור להבין את מגוון המנגנונים המולקולריים של ספיגה חוזרת בנפרון.

תאי האפיתל של צינוריות הכליה הם קוטביים ואסימטריים. קרום הפלזמה שלהם, הפונה לומן של הצינורית, נקרא זוהר(מלטינית לומן - חיסול) או אפיקלית(מלטינית apex - למעלה). תכונותיו שונות מבחינות רבות מאלו של ממברנות הפלזמה בצידי התא ובבסיסו, הנקראים ממברנות בזולטרליות.

כדי להבין את המנגנונים הפיזיולוגיים של ספיגה חוזרת של חומרים, חשוב שהטרנספורטרים ותעלות היונים עבור חומרים רבים יהיו ממוקמים בקרום הלומינלי, ומספקים

המעבר של האחרון דרך הממברנה לתוך התא. הממברנות הבזולטרליות מכילות Na, K-ATPase, Ca-ATPase, נשאים של כמה חומרים אורגניים. זה יוצר תנאים לספיגה של אורגני ו חומרים אנאורגנייםמהתא לתוך הנוזל הבין-תאי, בסופו של דבר לתוך מיטת כלי הדם. נוכחות בקרום האפיקי תעלות נתרן, ובממברנות הבזולטרליות של משאבות הנתרן היא מספקת אפשרות לזרימה מכוונת של יוני Na + מהלומן לתוך תא הצינורית ומהתא באמצעות המשאבה לתוך חומר בין תאי. לפיכך, התא הוא אסימטרי מבחינה תפקודית, מה שמבטיח את זרימת החומרים מהלומן של הצינורית לדם.

ישנם תנאים מוקדמים מבניים וביוכימיים לתהליך כזה. בחלק הבסיסי של תאי האבובות הכליות מתרכזות המיטוכונדריה, שבהן במהלך הנשימה התאית נוצרת אנרגיה להפעלת משאבות יונים.

גלוקוז. בכל דקה, 990 מילימול של גלוקוז חודר לצינוריות הכליה בבני אדם ביום 1, נספגים מחדש בכליות כ-989.8 מילימול, כלומר. השתן נראה כמעט נקי מגלוקוז. כתוצאה מכך, ספיגת הגלוקוז מתרחשת כנגד שיפוע הריכוז, וכתוצאה מכך כל הגלוקוז נספג מחדש מהנוזל הצינורי לדם בריכוזו הרגיל בדם.

כאשר רמת הגלוקוז בפלסמת הדם עולה מ-5 ל-10 mmol/l, גלוקוז מופיע בשתן. זאת בשל העובדה שבממברנה הלומינלית של תאי הצינורית הפרוקסימלית יש כמות מוגבלתמעבירי גלוקוז. כאשר הם רוויים לחלוטין בגלוקוז, מושגת הספיגה המקסימלית שלו, והעודף מתחיל להיות מופרש בשתן. גודל הספיגה המקסימלית של גלוקוז חשוב עבור הערכה תפקודיתיכולת ספיגה חוזרת של תאי צינורית פרוקסימליים (ראה איור 12.7).

כדי לקבוע את הכמות המקסימלית של הובלת גלוקוז (ת mG) להגיע לרוויה מלאה של מערכת התחבורה הצינורית שלו. לשם כך מכניסים גלוקוז לדם ומגדילים את ריכוזו בתסנין הגלומרולרי עד שמגיעים לסף הספיגה מחדש ומתחילים להפריש גלוקוז בכמויות משמעותיות בשתן. גוֹדֶל ט mG מחושב מההפרש בין כמות הגלוקוז המסוננת בגלומרולי (שווה לתוצר נפח התסנן הגלומרולרי געל ריכוז גלוקוז בפלזמה פז) ומופרש בשתן (U G -ריכוז גלוקוז בשתן, V- נפח שתן המופרש):

גוֹדֶל ט mG מאפיין את העומס המלא של מערכת הובלת הגלוקוז. אצל גברים זה 2.08 ממול/דקה (375 מ"ג/דקה), אצל נשים זה 1.68 ממול/דקה (303 מ"ג/דקה) מחושב לכל 1.73 מ"ר משטח הגוף.

באמצעות גלוקוז כדוגמה, אנו יכולים לשקול קְרוּםו מנגנוני ספיגה חוזרת של התאחד-סוכרים וחומצות אמינו ב

צינוריות כליה. בקרום האפיקלי של תאי האבובות הפרוקסימליות, גלוקוז מתחבר עם טרנספורטר, אשר חייב לצרף בו זמנית את יון Na+, ולאחר מכן הקומפלקס מקבל את היכולת להיות מועבר על פני הממברנה. כתוצאה מכך, גם גלוקוז וגם נתרן נכנסים לציטופלזמה של התא. מכיוון שהממברנה היא מאוד סלקטיבית וחדירה חד כיוונית, היא אינה מאפשרת לגלוקוז לעבור חזרה מהתא אל לומן הצינורית. מקור האנרגיה להעברת גלוקוז על פני הממברנה האפיקאלית הוא הריכוז הנמוך יותר של Na + בציטופלזמה של התא, אשר מוסר על ידי Na, K-ATPase הממוקם בקרום הפלזמה הבסיסית של התא. תהליך זה נקרא תחבורה פעילה משנית,כאשר העברת חומרים במהלך ספיגתם מלומן הצינורית לדם מתרחשת כנגד שיפוע הריכוז, אך ללא הוצאת אנרגיית התא עליו. הוא בילה על הובלה של יוני נתרן. פעיל ראשוני נקראהובלה במקרה שבו חומר מועבר כנגד שיפוע אלקטרוכימי עקב אנרגיית המטבוליזם התאי. רוֹב דוגמה נוצצתהוא הובלה של יוני Na +, המתבצע בהשתתפות האנזים Na, K-ATPase, שצורך אנרגיית ATP. לאחר שהשתחרר מהטרנספורטר, הגלוקוז נכנס לציטופלזמה, מגיע לממברנת הפלזמה הבסיסית ועובר דרכה באמצעות מנגנון הדיפוזיה הקלה.

חלבונים וחומצות אמינו. אולטרפילטרציה גורמת לכך שלא אלקטרוליטים ואלקטרוליטים חודרים ללומן הנפרון. בניגוד לאלקטרוליטים, שחדרו לממברנה האפיקלית, מגיעים ללא שינוי לממברנת הפלזמה הבסיסית ומועברים לדם, העברת החלבון מובטחת במנגנון אחר, הנקרא פינוציטוזה.מולקולות החלבון המסוננות נספגות על פני הממברנה של התא, הממברנה חודרת לתוך התא ויוצרות ואקוול פינוציטוטי. ואקואול זה נע לעבר החלק הבסיסי של התא; באזור ה-perinuclear, שבו המתחם הלמלרי (מכשיר Golgi) הוא מקומי, הם יכולים להתמזג עם ליזוזומים, שבהם הפעילות של מספר אנזימים פרוטאוליטיים גבוהה. בליזוזומים, חלבונים שנלכדו מתפרקים לחומצות אמינו על ידי הידרוליזה אנזימטית ומוסרים לדם דרך קרום הפלזמה הבסיסית.

חומצות אמינו המסוננות בגלומרולי נספגות מחדש כמעט לחלוטין על ידי תאי הצינורית הפרוקסימלית. בממברנה הלומינלית קיימים לפחות ארבעה מנגנונים נפרדים להובלת חומצות אמינו מלומן הצינורית לדם: מערכות ספיגה מחדש מיוחדות לחומצות אמינו ניטרליות, דו-בסיסיות, דיקרבוקסיל וחומצות אימינו. כל אחת מהמערכות הללו מבטיחה ספיגה של מספר חומצות אמינו מקבוצה אחת בלבד. לדוגמה, מערכת הספיגה מחדש של חומצות אמינו די-בסיסיות מעורבת בספיגת ליזין, ארגינין, אורניתין ואולי גם ציסטין. כאשר עודף של אחת מחומצות האמינו לעיל מוכנס לדם, מתחילה הפרשה מוגברת

שאר חומצות האמינו רק מקבוצה זו. מערכות התחבורה של קבוצות בודדות של חומצות אמינו נשלטות על ידי מנגנונים גנטיים נפרדים. תוארו מחלות תורשתיות, שאחד מביטוייהן הוא הפרשה מוגברת קבוצות מסוימותחומצות אמינו.

לאחרונה, התקבלו עדויות לכך שדיפפטידים וטריפפטידים יכולים להיספג מחדש ללא שינוי באבוביות הכליה. הורמוני פפטיד מסוננים פנימה גלומרולי כליות, עוברות הידרוליזה חלקית ומוחזרות לדם בצורה של חומצות אמינו, המופרשות חלקית בשתן.

הפרשתן בשתן של חומצות ובסיסים חלשים תלויה בסינון האולטרה שלהן בגלומרולי, בספיגה מחדש ובהפרשה באבוביות הפרוקסימליות וכן ב"דיפוזיה לא-יונית", שהשפעתה ניכרת במיוחד בצינוריות הדיסטליות ובצינורות האיסוף. תרכובות אלו יכולות להתקיים, בהתאם ל-pH של הסביבה, בשתי צורות: לא מיונן ומיונן. ממברנות התא חדירות יותר לחומרים לא מיוננים. חומצות חלשות רבות מופרשות במהירות גבוהה עם שתן אלקליין, ובסיסים חלשים, להיפך, עם שתן חומצי. בבסיסים עולה מידת היינון סביבה חומצית, אך יורד ברמת אלקליין. במצב לא מיונן, חומרים אלו מסיסים בשומנים וחודרים לתאים ולאחר מכן לתוך פלזמת הדם, כלומר. נספגים מחדש. אם ערך ה-pH בנוזל הצינורי מועבר לצד החומצי, הבסיסים מיוננים ומופרשים בעיקר בשתן. לדוגמה, ניקוטין הוא בסיס חלש, מיונן ב-50% ב-pH 8.1, הוא מופרש מהר פי 3-4 בשתן חומצי (pH בערך 5) מאשר ב-pH 8.1. תגובה אלקלית(pH 7.8). דיפוזיה לא-ניונית משפיעה על הפרשת אמוניום ומספר תרופות על ידי הכליה.

אלקטרוליטים. הספיגה של יוני Na + , C1 - ו- HCO 3 - המסוננות בגלומרולי דורשת את ההוצאה האנרגטית הגדולה ביותר בתאי נפרון. בבני אדם, כ-24,330 ממול של נתרן, 19,760 ממול של כלור, 4888 ממול של ביקרבונט נספגים מחדש ביום אחד, ו-90 ממול של נתרן, 90 ממול של כלור, ופחות מ-2 ממול של ביקרבונט מופרשים בשתן. הובלת נתרן פעילה בעיקרה, כלומר. עבור ההעברה שלו מתבזבזת האנרגיה של חילוף החומרים הסלולרי. התפקיד המוביל בתהליך זה הוא Na, K-ATPase. באבובית הפרוקסימלית ביונקים, כ-2/3 מהנתרן המסונן נספג מחדש. ספיגה חוזרת של Na + בצינורית זו מתרחשת כנגד שיפוע קל, וריכוזו בנוזל הצינורי נשאר זהה לפלסמת הדם. כל שאר היונים נספגים מחדש בצינורית הפרוקסימלית. כפי שצוין לעיל, בשל החדירות הגבוהה של דופן הצינורית הזו למים, הנוזל בלומן הנפרון נשאר איזוסמוטי לפלסמת הדם.

בעבר האמינו כי בקטע הפרוקסימלי של הנפרון יש ספיגה חוזרת חובה (חובה),הָהֵן. בכל התנאים, הספיגה של יוני Na +, Cl - ומים היא ערך קבוע. להיפך, באבובות המפותלות הדיסטליות ו

מנגנוני ממברנה של הובלת Na + בתאים מחלקות שונותנפרון
ממברנות הבסיס של כל סוגי התאים מכילות Na, K + ATPase, מה שמבטיח החלפה של יוני Na + עבור יוני K +. מערכת ההובלה המשותפת של Na + וגלוקוז (G), תעלות נתרן ומערכת ההובלה המשותפת של כמה יונים אחרים ממוקמות בממברנה הלומינלית; חיצים מציינים אזורים של הנפרון שבהם נמצאים תאים מהסוגים המתאימים

צינורות איסוף, ספיגה חוזרת של יונים ומים ניתנת לוויסות, ערכו משתנה בהתאם למצב התפקודי של הגוף. תוצאות מחקרים עדכניים מצביעות על כך שבהשפעת דחפים המגיעים לאורך סיבי העצב היוצאים אל הכליה, ותחת פעולתם של חומרים פעילים פיזיולוגית (לדוגמה, אחד ההורמונים הנטריאורטיים), ספיגה מחדש של נתרן מווסתת גם בנפרון הפרוקסימלי. זה מתגלה בבירור במיוחד עם עלייה בנפח הנוזל התוך-וסקולרי, כאשר ירידה בספיגה מחדש באבובית הפרוקסימלית מקדמת הפרשה מוגברת של יונים ומים, ובכך שיקום נפח הדם.

כתוצאה מספיגה חוזרת של רוב מרכיבי האולטרה-פילטר והמים באבובית הפרוקסימלית, נפח השתן הראשוני יורד בחדות וכ-1/3 מהנוזל המסונן בגלומרולי נכנס לקטע הראשוני של הלולאה של הנלה ביונקים. בלולאה של הנלה נספג עד 25% מהנתרן הנכנס לנפרון במהלך הסינון, בצינורית המפותלת המרוחק - כ-9%; פחות מ-1% מהנתרן נספג מחדש בצינורות האיסוף או מופרש בשתן. באבוביות הסופיות, ריכוז הנתרן עשוי לרדת ל-1 mmol/L לעומת 140 mmol/L בתסנין הגלומרולרי. בקטע הדיסטלי של הנפרון וצינורות איסוף, בניגוד לפרוקסימלי

מקטע, ספיגה מתרחשת כנגד ריכוז גבוה ושיפועים אלקטרוכימיים.

מנגנונים סלולריים Na ספיגה מחדש+ , כמו יונים אחרים, יכולים להיות שונים באופן משמעותי בחלקים שונים של הנפרון (איור 12.9). בתאי הצינורית הפרוקסימלית מובטחת כניסת הנתרן דרך הממברנה הלומינלית לתא על ידי מספר מנגנונים. זה עשוי להיות קשור להחלפה של Na + לפרוטונים (Na + /H +), כמו גם עם הפעילות של חומצות אמינו וגלוקוז תלויות נתרן. בממברנה הלומינלית של תאי הגפה העולה העולה של הלולאה של Henle, יון Na + נכנס לתא בו זמנית עם יון K + ושני יוני Cl -; מערכת זו חסומה מהצד של לומן הצינורית פורוסמיד.בצינורית המפותלת הדיסטלית, יש חשיבות מובילה למעבר של יון Na + דרך תעלת הנתרן, חוסם ספציפישהוא אמילורידבכל המקרים, יוני נתרן הנכנסים לתא מוסרים ממנו על ידי Na, K-ATPase, הממוקמים בממברנת הפלזמה הבסיסית.

לפיכך, המנגנונים המולקולריים של ספיגה מחדש של יוני נתרן אינם זהים ב אזורים שוניםנפרון. זה קובע את ההבדל בקצב הספיגה מחדש ואת שיטות הוויסות של העברת נתרן.

מחקרים אלקטרופיזיולוגיים של תאי נפרון מאשרים את הרעיונות לעיל לגבי הרכיבים הפסיביים והפעילים של מערכת הספיגה מחדש של נתרן. במהלך ספיגה חוזרת, הנתרן נכנס בתחילה לתא האפיתל הצינורי באופן פסיבי דרך תעלת הנתרן של הממברנה הפונה אל הלומן הצינורי; החלק הפנימי של התא טעון שלילי, ולכן Na טעון חיובי נע לתוך התא לאורך שיפוע פוטנציאלי. הנתרן מופנה אל ממברנת הפלזמה הבסיסית, המכילה משאבת נתרן המשחררת אותו לנוזל הבין-תאי (איור 12.10).

ויסות ספיגה חוזרת והפרשת יונים באבוביות הכליה. אפרנטים מעורבים בוויסות הספיגה מחדש של נתרן סיבי עצב, מתאים לכליה, וכמה הורמונים (איור 12.11). וזופרסיןמשפר את ספיגת הנתרן בתאים של הלולאה העולה העולה של הנלה. המנגנון של השפעה זו מבוסס על הפעולה התוך-תאית של cAMP. ממריץ נוסף של ספיגה חוזרת של נתרן הוא אלדוסטרון,מה שמגביר את הובלת Na + בתאי אבובת כליה דיסטליים. מִן נוזל חוץ תאיהורמון זה חודר לממברנת הפלזמה הבסיסית לתוך הציטופלזמה של התא ונקשר לקולטן. הקומפלקס המתקבל נכנס לגרעין, שם נוצר קומפלקס של אלדוסטרון עם כרומטין סטריאו ספציפי.

נראה שחלבון כרומוזומלי שאינו היסטון מעורב בקשירה של אלדוסטרון מולקולות אלדוסטרון קשורות לגרעין תא הכליה. בגרעין מגרה את השעתוק של קטע מסוים מהקוד הגנטי, ה-mRNA המסונתז עובר לציטופלזמה ומפעיל את היווצרות החלבונים הדרושים להגברת תעבורת Na+.

הובלה של Na + ו-K + על ידי התא של הצינורית המפותלת הדיסטלית

אלדוסטרון ממריץ את היווצרותם של מרכיבים של משאבת הנתרן (Na, K-ATPase), אנזימים לאספקת האנרגיה שלו, וכן חומרים המקלים על כניסת Na+ לתא מהלומן של הצינורית. בתנאים פיזיולוגיים נורמליים, אחד הגורמים המגבילים את הספיגה מחדש של נתרן הוא החדירות הנמוכה של קרום הפלזמה האפיקלית. עלייה במספר תעלות הנתרן בממברנה (או זמן פתיחתן) מגבירה את כניסת הנתרן לתא ומגבירה את תכולתו בו, מה שממריץ הובלה פעילה של נתרן.

ירידה בספיגה מחדש של נתרן מושגת בהשפעת מה שנקרא הורמון נטוורטי,ייצורם עולה עם עלייה בנפח הדם במחזור ועלייה בנפח הנוזל החוץ תאי בגוף. המבנה ומקום ההפרשה של הורמון זה נקבעו רק ב השנים האחרונות, למרות שרעיון קיומו בא לידי ביטוי בסוף שנות ה-50. התברר שיש כמה גורמים כאלה: אחד מהם בולט

1 - הורמון נטריאורטי, 2 - קטכולאמינים, 3 - גלוקורטיקואידים, 4 - הורמון פארתירואיד, 5 - קלדיטונין, 6 - וזופרסין, 7 - אלדוסטרון

באטריום, השני באזור ההיפותלמוס; מספר חומרים נטריאורטיים בודדו מאיברים אחרים. נכון לעכשיו, המשמעות של כל אחד מהם בתהליכים הממשיים של ויסות חילוף החומרים של הנתרן אינה ברורה עדיין.

ספיגה חוזרת של יונים Cl - מופיע בחלקים מסוימים של הנפרון במנגנונים אחרים מלבד ספיגה חוזרת של Na+, מה שמאפשר לווסת בנפרד את הפרשת הנתרן והכלור בכליה. בחלקים הראשוניים של הנפרון הפרוקסימלי דופן שלו אטומה ליוני C1 - יוני Na נספגים יחד עם HCO 3 -. כתוצאה מכך, ריכוז C1 - עולה מ-103 ל-140 mmol/l. בחלקים הסופיים של הצינורית הפרוקסימלית, אזור החיבורים הבין-תאיים חדיר ליוני Cl. מכיוון שריכוז Cl - בנוזל הצינורי הפך גבוה יותר מאשר בפלסמת הדם, Cl - נע לאורך שיפוע הריכוז לתוך הנוזל הבין-תאי והדם. אחרי יוני כלור מגיעים יוני נתרן.

מנגנון הספיגה מחדש של יוני כלוריד בתאי הגפה העולה העולה של הלולאה של הנלה שונה. לממברנה הלומינלית יש מנגנון מולקולרי ייחודי להובלת יוני C1 - שבמקביל איתו נספגים יוני Na + ו-K +. בצינורית המפותלת הדיסטלית ובצינורות האיסוף, יוני Na + מועברים באופן פעיל דרך התאים, ואחריהם יוני Cl - לאורך השיפוע האלקטרוכימי.

ההבדל בשיטות הספיגה מחדש של יוני כלור חשוב להבנת מגוון המנגנונים המולקולריים של ספיגת יונים מחדש. יש להדגיש במיוחד שלתהליך זה חשוב לא רק ההבדל בתכונות של תעלות יונים ונושאי יונים בקרום הלומינלי של תאים, אלא גם התכונות הייחודיות של אזור מגע התא. בחלקים הראשוניים של הנפרון הם אטומים לבלתי-אלקטרוליטים ויוני C1 - שלאחר מכן של הצינורית הפרוקסימלית חדירים מאוד ליוני C1. במקטע המרוחק של הנפרון וצינורות האיסוף, אזור מגע התאים אינו חדיר מאוד למומסים, מה שמאפשר את הפרשתם על ידי הכליה.

אשלגן, סידן, מגנזיום, פוספטים, סולפטים ויסודות קורט נספגים מחדש בצינוריות הכליה. הכליות הן איבר האפקטור החשוב ביותר במערכת הומאוסטזיס יונים. הנתונים העדכניים מצביעים על קיומן של מערכות בגוף המווסתות את האיזון של כל יון. לחלק מהיונים כבר תוארו קולטנים ספציפיים, למשל נטריורצפטורים.הנתונים הראשונים על ויסות רפלקסהובלת יונים בצינוריות הכליה, כולל קולטנים, מנגנון מרכזי ומסלולי העברת אותות efferent אל הכליה.

ויסות ספיגה חוזרת של יונים Ca 2+ בצינוריות הכליה מבצעת סדרה של הורמונים.כאשר ריכוז הסידן בדם יורד, בלוטות הפאראתירואיד מפרישות הורמון פארתירואיד,שעוזר לנרמל את רמת Ca 2+ בדם על ידי הגברת הספיגה החוזרת שלו בצינוריות הכליה והגברת הספיגה

1 - כליות, 2 - מעיים, 3 - מזון, 4 - כבד, 5 - פלזמה בדם, 6 - בַּלוּטַת הַתְרִיס, 7 - עצם, 8 - בלוטת התריס; חיצים מנוקדים מצביעים על שינויים בתגובה עם עלייה או ירידה בריכוז הסידן בדם

עצמות (איור 12.12). עם היפרקלצמיה, שחרור הורמון בלוטת התריס לדם מעורר - תירוקלציטונין,מה שמפחית את ריכוז הסידן בדם ומגביר את הפרשתו בכליה. תפקיד חשוב בוויסות חילוף החומרים Ca 2+ ממלא הצורה הפעילה של ויטמין D 3 - 1.25 (OH) 2- D 3. רמת הספיגה החוזרת של מגנזיום, כלור, סולפטים ויונים אחרים מווסתת באבוביות הכליה.

ויסות מחזור הדם הכלייתי.תהליך יצירת אלח דם מחייב הבטחת פרמטרים קבועים של זרימת הדם. לכן, זרימת הדם בכליות אוטונומית יחסית. הלחץ בנימים נשאר קבוע, למרות תנודות בלחץ הדם בטווח של 90-190 מ"מ כספית. אָמָנוּת. (12.3-25 kPa). זה מובטח על ידי מנגנוני ויסות אוטומטי של מחזור הדם. בשל המספר הקטן יחסית של קולטנים אדרנרגיים עצבים סימפטייםיש השפעה מועטה על כלי הכליה. לחץ יציב בנימי הגלומרולוס נשמר במידה רבה בגלל היחס הרציונלי בין הקוטרים של הכלים האפרנטיים והעפרנטיים. ישנם שני מנגנונים עיקריים לוויסות שלהם: אוטוויסות מיוגני והומורלי.
וויסות אוטומטי מיוגנייםהוא שהשרירים החלקים של העורקים האפרנטיים מתכווצים כאשר לחץ הדם שלהם עולה. במקביל, כמות הדם הנכנסת לנימים פוחתת והלחץ בהם יורד.
טונוס עורקי מווסת הורמונים 1 חומרים כלי דם, שרובם נוצרים בכליה. חלקם פועלים בשני הכלים (v. afferens ו-v. Efferens), אחרים - בעיקר על השני. החומר החשוב ביותר - אנגיוטנסין II - מכווץ את שני הכלים, אך באופן פעיל יותר - v. efferens. לטרומבוקסנים וללוקוטריאנים יש השפעה דומה. אדנוזין מכווץ עורקים אפרנטיים, פפטיד נטריאורטי פרוזדורי מתרחב v. אפרנס. מרחיבי כלי דם של שני הכלים הם אצטילכולין, דופמין, היסטמין, פרוסטציקלין. גורם הרפיית האנדותל, הנוצר באנדותל של העורקים, משפר את יכולתן של רבות מהתרכובות הללו להרחיב את כלי הדם. המכלול של מנגנונים אלה מבטיח תמיכה בזרימת הדם והלחץ בנימי הגלומרולוס ברמה קבועה.
לַמרוֹת קביעות יחסיתמחזור הדם הכלייתי, במספר מצבי לחץ (איבוד דם, פעילות גופנית אינטנסיבית, מתח רגשי ועוד) מחזור הדם בכליות עשוי להשתנות. העורקים של הג'ירוס צרים, לפעמים כל כך חזק,
שזרימת הדם נעצרת כמעט לחלוטין, לכן, תהליך יצירת אלח הדם מופרע. זה מתרחש בהשפעת דחפים ופעולה סימפטיים עזים הורמונים מכווצים כלי דםוחומרים כלי דם מקומיים.
ויסות ספיגה חוזרת של מים ומלחים בנפרון הדיסטלי.באופן קונבנציונלי, ניתן לחלק את ספיגה חוזרת של מים לשני שלבים: ספיגה חוזרת מחייבת יחסית באבוביות הפרוקסימליות ובלולאת הנפרון (תלוי מעט בעומס המים ובמנגנוני הוויסות) ופקולטטיבית (תלויה) בחלקים אחרים. ספיגה חוזרת של מים ויונים בצינוריות המפותלות המרוחקות ובצינורות האיסוף מנוטרת כל הזמן. הוויסות מתבצע על ידי הורמונים בהתאם לאיזון ריכוז המים והמלחים בגוף.
ההורמון העיקרי השולט בעוצמת ספיגת המים מחדש הוא ADH (וזופרסין) של בלוטת יותרת המוח. ADH שייך להורמונים שחוסכים במים. בהשפעתה נוצרים תנאים בחלקים הרחוקים של הנפרון לשמירה על מים בגוף. על הממברנה הבסיסית של התאים ישנם קולטנים ל-ADH - Vi ו-V2. אינטראקציה עם הקולטן V2 גורמת להפעלה של adenylate cyclase ולעלייה ביצירת cAMP. במהלך דיפוזיה של cAMP לקצה הנגדי של התא לממברנה האפיקלית, יחד עם סידן, מופעל חלבון כלשהו, המסייע להגברת החדירות של הממברנה למים. מים יכולים להיכנס לתאים מהפילטרט. האינטראקציה עם הקולטן Vi מלווה ביצירת שליחים משניים אחרים - אינוזיטול טריפוספט ודיאקילגליצרול. מתווכים אלה מווסתים את רמת ה-cAMP בתא, ומפחיתים אותה. לפיכך, וזופרסין יכול לא רק להגביר את החדירות של הממברנה למים, אלא גם לווסת אותה בהתאם למצב הגוף. היווצרות לא מספקת של ADH מובילה להתפתחות סוכרת אינסיפידוס - שחרור של כמות גדולה של שתן שנכנסת לכאן כסנן (כ-15% מנפח השתן הראשוני). היווצרות ADH, בתורה, תלויה בלחץ האוסמוטי של הדם.
זה יוצר תנאים לספיגת מים מחדש. תנועת המים נקבעת על פי היחס בין תכולת היונים בשתן ובנוזל הבין-תאי. מאחר והלחץ האוסמוטי גבוה בפרנכימה הכלייתית, המקיפה את הצינוריות הדיסטליות ו(בעיקר) את הצינוריות המנקות, מים עוזבים את התסנן ונשמרים בגוף. עם זאת, אם מסיבה כלשהי לא מתרחשת ספיגה חוזרת של יונים בשלבים הקודמים וריכוזם בשתן נשאר גבוה, אזי, למרות נוכחות ADH, משתן יוגבר. באמצעות hyperosmia, מים לא יעזבו את הצינורית.
תהליך ספיגת המים בחלק זה של הנפרון מושפע בעיקר מספיגה מחדש של Na + ו- Cu-. אם Na + לא נספג מחדש, אז ספיגת המים מחדש תהיה קשה. בתורו, ספיגה מחדש של נתרן מווסתת על ידי אלדוסטרון, הורמון של קליפת יותרת הכליה, והורמון נטריאורטי פרוזדורי.
ירידה בריכוז Na + בדם מעוררת יצירת אלדוסטרון, המשפיעה על הספיגה הפעילה של Na + תאי אפיתלחלקים דיסטליים של הנפרון. השפעת האלדוסטרון מבוססת על ויסות הביוסינתזה של Na-P K-ATPase בתאים אלו. שאיבה אקטיבית של Na+ מהתאים מבטיחה שהיון נכנס לתאים מהפילטרט. עוצמת היווצרות האלדוסטרון תלויה גם ברמת האנגיוטנסין II בדם (איור 236).
מווסת נוסף של ספיגה חוזרת של Na+ הוא הורמון נטריאורטי. זהו פפטיד. הוא נוצר בפרוזדורים כאשר הם מתוחים מדי בדם. בכליות זה עוזר להפחית את הספיגה החוזרת של Na +, ולכן המים. תפקיד ביולוגיהיווצרות הורמון זה בפרוזדורים היא שהוא יכול לשנות את נפח הדם, להשפיע על ספיגה חוזרת של מים בכליות. כאשר הורמון זה מופיע בדם, יורדת הספיגה החוזרת של המים, וכתוצאה מכך יורדים נפח נפח הדם ומידת המתיחה של הפרוזדורים עם כניסת הדם.
ישנם הורמונים נוספים בגוף המשפיעים על ספיגת היונים. לפיכך, ספיגה חוזרת של Ca2+ מווסתת על ידי הורמון פארתירואיד, תירוקלסיטונין וויטמין D3. הורמון הפרתירואיד משפיע לא רק על התאים של החלקים הדיסטליים, אלא גם על הצינורית המפותלת הפרוקסימלית ועל הגפה העולה של לולאת הנפרון. על ידי גירוי ספיגה חוזרת של Ca 2+, הורמון פארתירואיד מקדם את שחרור הפוספט. קלציטונין משפיע על הגפה העולה של לולאת הנפרון ועל החלק הראשוני של המקטעים הדיסטליים. זה מגביר את הפרשת Ca2 + ו-P2 + ויטמין D3 (cholecalciferol) גם מקדם את הספיגה מחדש של Ca 2 + בכליות ובמעיים. ספיגה חוזרת של Ca 2 + ו- Mg2 + גם מגורה על ידי וזופרסין.
ההשפעה של כמעט כל ההורמונים המווסתים את הספיגה החוזרת של מלחים, המשולבים עם מווסתים מקומיים - פרוסטגלנדינים וקינינים. לפיכך, ברדיקינינים הם מרחיבי כלי דם חזקים של כלי דם, והפרוסטגלנדין E2 מקדם את שחרור Na- ומפחית את תגובת התאים ל-ADH.
לפיכך, תהליך היווצרותם של הורמונים המווסתים את הספיגה החוזרת של מים ויונים תלוי בנפח הדם במחזור הדם, בריכוז ה-Na+ בדם ובלחץ האוסמוטי שלו. בנוסף, בעת גירוי קולטני נפח באופן רפלקסיבי דרך הסימפתטי
עצב, ספיגה חוזרת של Na + ומים בצינוריות מופחתת. במקביל, יורדת גם הפרשת הרנין על ידי תאים יוקסגלומרולריים, וכתוצאה מכך יורדת עוצמת תהליך האלדוסטרון.
תפקוד אנדוקריני של הכליות.מערכת הרנין-אנגיוטנסין של הגוף. שמירה על מאזן היונים בגוף קשורה קשר הדוק לתמיכה ב-CBS, מטבוליזם של מים והמודינמיקה מרכזית. המנגנון לוויסות הספיגה החוזרת של Na+ ו-K+ על ידי אלדוסטרון נדון לעיל עם זאת, ישנה דרך נוספת לווסת את הספיגה החוזרת של Na+ ו-K+ בעזרת אלדוסטרון – באמצעות יצירת רנין בכליות.
בשל העובדה שזרימת הדם בכליות משפיעה באופן משמעותי על תהליך יצירת השתן, הכליות לוקחות חלק בוויסות הן את מחזור הדם התוך-איברי שלהן והן את מחזור הדם המערכתי על ידי שמירה או הפרשת מים. גורם ספציפי, רנין, השולט בטונוס כלי הדם, ממלא גם הוא תפקיד משמעותי בכך. כאשר לחץ הדם יורד בכלי האפרנטי של הכליות, מופעלים מנגנוני ברוררצפטורים מקומיים. בנוסף, רנין נוצר בו זמנית בתאי המנגנון juxtaglomerular. זהו פרוטאז, אשר בהשפעתו בפלסמת הדם ag-globulin (אנגיוטנינוגן ממקור כבד) הופך לדקפפטיד - אנגיוטנסין I. בתורו, בהשפעת אנזים ספציפי (פעילותו גבוהה בריאות). , אנגיוטנסין I משתנה
לאנגיוטנסין II. אנגיוטנסין II הוא אחד החומרים המכווצים כלי הדם החזקים ביותר. בהשפעתו, לחץ הדם עולה. בנוסף, אנגיוטנסין II משפיע על בלוטות יותרת הכליה וממריץ את היווצרות אלדוסטרון. אלדוסטרון מבטיח ספיגה חוזרת של Na+ בכליות, ובכך שומר מים בגוף. מנגנונים אלו (כיווץ כלי דם ואצירת מים) מבטיחים רמה אופטימלית של לחץ הדם ומנרמלים את זרימת הדם בכליות אם היא יורדת.
גם שחרור רנין עולה עם ירידה בנפח הפלזמה. מהירות תנועתו תלויה גם בכמות ה-NaCl שנכנסת לצינוריות הדיסטלית. מנגנון זה מספק משוב מקומי בין תכולת Na + בצינוריות לבין ויסות הספיגה מחדש שלו על ידי מערכת רנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון. תהליך יצירת הרנין מועצם גם כאשר מערכת העצבים הסימפתטית מתרגשת (באמצעות קולטנים α-אדרנרגיים). בכליות קיים מנגנון משוב המעכב יצירת רנין דרך אנגיוטנסין II ו-ADH.
המשימה של מערכת רנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון היא להגביר את לחץ הדם המערכתי ואת זרימת הדם דרך הכליות ואת תכולת המים וה-NaCl בגוף.
פונקציות אנדוקריניות אחרות של הכליות. התפקוד האנדוקריני של הכליות אינו רק יצירת רנין. הם יוצרים פרוסטגלנדינים, שיכולים להיכנס לזרם הדם הכללי ולהפגין את ההשפעות המרוחקות שלהם. תאי כליה מחלצים את הפרו-הורמון ויטמין D3 מפלסמת הדם, שנוצרת בכבד, והופכים אותו להורמון פעיל ביולוגית. הורמון זה מווסת את הספיגה מחדש של Ca 2+ בכליות, מקדם הפרשה מהעצמות וספיגה במעיים.
הכליות יכולות להפריש מספר חומרים הנוצרים בהן ישירות. אלה כוללים מוצרי חילוף חומרים של חנקן כגון אמוניה, אוריאה, חומצת שתן, קריאטינין. הם יכולים להיכנס לדם ולהיכנס לתסנן, ולאחר מכן הם נספגים מחדש באופן חלקי או מלא ומופרשים. יכול להיווצר במהלך חילוף החומרים בכליה. הורמונים רבים או מטבוליטים שלהם מופרשים בשתן. צבע השתן תלוי הן בכמות השתן (כאשר מופרשת כמות גדולה של שתן, היא הופכת לבהירה יותר עקב ירידה בריכוז הפיגמנטים) והן ביציבות הפיגמנטים הנוצרים בזמן ריקבון (הם נכנסים ל- שתן ישירות מהדם או לאחר ספיגה במעי).
אם ניתן לפצות מספר פונקציות המבוצעות על ידי הכליות על ידי פעילותם של איברים אחרים, אזי כמעט בלתי אפשרי להחליף את תפקוד ההפרשה. למרות "מרווח בטיחות" מסוים (אדם יכול לחיות עם כליה אחת), כאשר הכליות נפגעות, מתפתחת אורמיה. במקביל סיבה מיידיתמותו של החולה עשוי להיות עיכוב בגוף של מוצרים מטבוליים בחנקן.

האונה האמצעית של בלוטת יותרת המוח מייצרת את ההורמון מלנוטרופין(אינטרמדין), המשפיע על חילוף החומרים בפיגמנט.

האונה האחורית של בלוטת יותרת המוח קשורה קשר הדוק עם הגרעינים העל-אופטיים והפרה-חדריים של ההיפותלמוס. תאי העצב של גרעינים אלה מייצרים הפרשה עצבית, אשר מועברת לאונה האחורית של בלוטת יותרת המוח. הורמונים מצטברים ב-pituicytes, בתאים אלו הורמונים מומרים לצורה פעילה. בתאי העצב של הגרעין הפרה-חדרי הוא נוצר אוקסיטוצין, בנוירונים של הגרעין הסופראופטי - וזופרסין.

לוואסופרסין שני תפקידים:

1) משפר את התכווצות השרירים החלקים של כלי הדם (טונוס העורקים עולה עם עלייה שלאחר מכן בלחץ הדם);

אוקסיטוצין (ציטוצין) פועל באופן סלקטיבי על השרירים החלקים של הרחם ומגביר את התכווצותו. התכווצות הרחם עולה בחדות אם היא הייתה תחת השפעת אסטרוגנים. במהלך ההריון, האוקסיטוצין אינו משפיע על התכווצות הרחם, שכן הורמון הגופיף הצהוב פרוגסטרון הופך אותו לבלתי רגיש לכל החומרים המגרים. אוקסיטוצין ממריץ את שחרור החלב. תפקוד ההפרשה הוא המוגבר, ולא הפרשתו. תאים מיוחדים בבלוטת החלב מגיבים באופן סלקטיבי לאוקסיטוצין. פעולת היניקה מקדמת באופן רפלקסיבי את שחרור האוקסיטוצין מהנוירוהיפופיזה.

ויסות היפוטלמי של ייצור הורמון יותרת המוח

ויסות היווצרות ההורמונים של בלוטת יותרת המוח הקדמית מתבצע על פי עקרון המשוב. קיים קשר דו-כיווני בין התפקוד הטרופי של האונה הקדמית של בלוטת יותרת המוח והבלוטות ההיקפיות: הורמונים טרופיים מפעילים את הבלוטות האנדוקריניות ההיקפיות, האחרונות, בהתאם למצבן התפקודי, משפיעות גם על ייצור ההורמונים הטרופיים. קיימים יחסים דו-צדדיים בין האונה הקדמית של בלוטת יותרת המוח לבין בלוטות המין, בלוטת התריס וקליפת האדרנל. יחסים אלו נקראים אינטראקציות "פלוס מינוס". הורמונים טרופיים ממריצים ("פלוס") את תפקוד הבלוטות ההיקפיות, והורמונים של הבלוטות ההיקפיות מדכאים ("מינוס") את הייצור והשחרור של הורמונים של בלוטת יותרת המוח הקדמית. קיים קשר הפוך בין ההיפותלמוס וההורמונים הטרופיים של בלוטת יותרת המוח הקדמית. עלייה בריכוז הורמון יותרת המוח בדם מובילה לעיכוב של הפרשת עצבים בהיפותלמוס.

אהבתם את הכתבה? שתף אותו

הדפס מאמר זה