כיצד לטפל בדלקת כבד אלכוהולית. טיפול בהפטיטיס אלכוהולית. ההבדל בין דלקת כבד אלכוהולית להפטיטיס ויראלית

דלקת כבד אלכוהולית - שם מפחיד, שמצדיק את עצמו לחלוטין. שם זה מתייחס לגורם למחלה קשה, במקרים רבים קטלנית. אמצעים תרופתייםבשלבים הראשונים, לתת הזדמנות טובהלהחלמה ולהגדלת תוחלת החיים. בואו נסתכל על הסיבות, הסימפטומים, שיטות הטיפול לכך מחלה ערמומית, שמדבר על עצמו לא מהימים הראשונים של נזק לאחד האיברים העיקריים, הרב-תכליתיים של גוף האדם, כלומר הכבד.

בסיווג הבינלאומי של מחלות, המונח "דלקת כבד אלכוהולית" נרשם ב-1995. המונח "דלקת כבד אלכוהולית" הוא מאפיינים רפואייםשינויים דלקתיים, ניווניים, נזק לכבד. הגורם למחלה הוא בעיקר שימוש לרעה באלכוהול. המחלה היא דלקת כבד אלכוהולית, המתקדמת לשחמת הכבד, אי ספיקת כבד, אי תפקוד תקין של הכבד בגוף כולו.

שחמת, מחלת כבד הנגרמת על ידי דלקת כבד אלכוהולית.

שחמת הכבד - שלב סופיצורה כרונית של אחת מההפטיטיס, במקרה זה אלכוהולית. בשחמת כבד מתרחשת החלפה רקמת חיבורכבד, הכבד גדל יתר על המידה ברקמת שומן ומתכלה.

אלכוהוליזם הוא, קודם כל, שימוש לרעה במשקאות אלכוהוליים בכל צורה שהיא. כל אלכוהול מכיל אתנול. אתנול הוא חומר רעיל למדי, וכאשר הוא חודר לגוף במינונים מוגזמים שיטתיים, הוא משפיע על הכבד והורס איברים אחרים. אנשים שצורכים הרבה אלכוהול סובלים ממחסור במזון חלבון וויטמין, מאחר שהם מקבלים 40% מהקלוריות שלהם ממשקאות המכילים אלכוהול ומשבשים באופן שיטתי את התזונה הרגילה שלהם. אי אפשר שלא להזכיר דלקת קיבה אלכוהולית, שיש לאדם התלוי באלכוהול. דלקת קיבה אלכוהולית – ספיגה לקויה של ויטמינים; הוויטמינים הנכנסים לגוף אינם ממלאים למעשה תפקיד חיובי, מכיוון שהם "חולפים" במערכות חשובות.

אצטלדהיד הוא חומר שנוצר בתאי וברקמות הכבד וקשור ישירות לנזק לכבד. זהו מנגנון שלם שמפעיל סדרה תגובה כימית, פגיעה בתאי כבד.

דלקת כבד אלכוהולית, תהליך של תהליכים דלקתיים קבועים, תגובת שרשרת של פגיעה בכבד לרעלים ו מוצרים קשוריםפירוק אלכוהול. דלקת כבד אלכוהולית, ככלל, נשארת בצורה כרונית במשך שנים רבות, ומתפתחת לאחר 6-7 שנים לאחר תחילת השימוש לרעה באלכוהול.

הפרה של נורמות כאלה לצריכת אלכוהול (נורמה יומית) מובילה לשחמת הכבד.

1. גברים - 80 גרם ליום.
2. נשים - 30 - 40 גרם ליום.
3. בני נוער - 15 - 20 גרם ליום.

חריגה מהסטנדרטים הללו, גבר, אישה או נער כבר נידון לפתח שחמת הכבד.

ביטוי של דלקת כבד אלכוהולית

לדלקת כבד אלכוהולית יש שתי צורות.

פּרוֹגרֵסִיבִי:

1. צורה קלה;
2. צורה בינונית;
3. צורה חמורה.

לצורה המתקדמת יש נזק כבד מוקדי קטן, המתפתח לשחמת הכבד. 15-20% היא דלקת כבד אלכוהולית. עם טיפול תרופתי בזמן, מושגת אפקט ייצוב, המאפשר ייצוב תהליכי הדלקת, עם השפעות שיוריות של המחלה הנמשכות לאורך כל החיים.

מַתְמִיד:

צורה יציבה של המחלה. ברוב המקרים ניתן להבחין בהפיכות מלאה של תהליכים דלקתיים בכבד עם הפסקה מוחלטת של צריכת אלכוהול. אם ממשיכים לשתות אלכוהול מבלי לוותר עליו, שלב ההפיכות עובר לשלב של הפטיטיס אלכוהולי מתקדם.

מקרים נדירים של דלקת כבד אלכוהולית יכולים להתגלות רק לאחר מכן בדיקות מעבדה, אשר מעכב משמעותית את תחילת תהליך הטיפול. תסמינים בולטים עשויים שלא להתבטא בתחושת כבדות באזור ההיפוכונדריום הימני, התקפי בחילה קלה, מלאות קיבה, גיהוקים עם תערובת של מרירות (מרה).

הביטוי ההיסטומורפולוגי של הפטיטיס מתמשך הוא תצורות סיביות על רקמת הכבד, ניוון תאי בלון המושפע מגופי מאלורי. בהיעדר תסמינים של פיברוזיס, עם מהלך קל של המחלה, התמונה הקלינית של "מצב ישנוני" של הפטיטיס אלכוהולי יכולה להימשך 5 או 10 שנים, אפילו עם צריכת אלכוהול מינימלית.

צורה פרוגרסיבית, תסמינים אופייניים:

• חוּלשָׁה;
• בחילה;
• לְהַקִיא;

צורה מתונה וחמורה באה לידי ביטוי:

• חום;
• מחלה צהבת;
• דימומים מהאף;
• כאב בהיפוכונדריום הימני;

תמונה קלינית של התגובות הכימיות של הגוף:

• בילירובין מוגבר;
• אימונוגלובולין מוגבר;
• הגברת gammaglutamyl transpeptidase;

לדלקת כבד מתמשכת ביצועים גבוהיםפעילות טרנסמינאז ודגימות תימול מתונות.

תהליך פעיל שלב כרוניהפטיטיס מאופיינת ב:

• התפתחות שחמת כבד;
• בהשפעת אתנול, עלייה בהיאלין אלכוהולי (Mallory bodies);

שינויים ברטיקולואפיטליוציטים אולטרה-סטרוקטורליים של סטלטים, הפטוציטים.

שינויים אולטרה-סטרוקטורליים בתהליכים הנ"ל מראים את רמת הנזק על ידי אתנול לאיברי העיכול, מחזור הדם, מערכת העיכול והכבד.

עבור כל צורה של הפטיטיס בשלב הכרוני, האבחנה מתבצעת באמצעות אולטרסאונד של חלל הבטן. יש צורך ללמוד ולהתבונן באיברים כגון כבד וטחול. בבדיקה באבחון אולטרסאונד ניתן לעקוב אחר שינויים במבנה הכבד (ניוון איברים), הגדלה משמעותית של הטחול ונקבע הקוטר. וריד השערושינויים נוספים בכבד ובטחול.

אולטרסאונד דופלר (USDG) משמש כדי לקבוע את הסיבה או לשלול את מידת העלייה בלחץ בוריד השער של הכבד (יתר לחץ דם פורטלי). Radionuclid hepatosplenoscintigraphy יכולה לאשר או להפריך אבחנה זו. מחקר כזה מתבצע באמצעות איזוטופים רדיואקטיביים.

להתפתחות של דלקת כבד אלכוהולית יש תקופה כרונית ואקוטית

דלקת כבד אלכוהולית חריפה (AAH) - הרס דלקתי מתקדם במהירות, תהליכים פעילים של נזק לכבד.

בצורה הקלינית של דלקת כבד אלכוהולית חריפה, ישנן 4 גרסאות של מהלך המחלה:

• איקטרי;
• חָבוּי;
• פולמיננט;
• כולסטטי.

אלכוהוליזם לטווח ארוך, הביטוי שלו ב-OAS על פי הסטטיסטיקה ב-60-80% מהמקרים, 5% מהם מובילים לשחמת הכבד. ככל שההפרעות הקשורות לתפקודי כבד חמורות יותר, כך הופכת שאלת מהלך הפטיטיס אלכוהולית חריפה יותר. עודפים של היווצרות שחמת הכבד יש את ההשלכות החמורות ביותר כאשר צורה חריפהדלקת כבד אלכוהולית.

התקפי שתייה ארוכי טווח, הסיבה והופעת ביטויים של דלקת כבד אלכוהולית וכבר שחמת הכבד נרכשת. התסמינים מחמירים מדי יום, הפרוגנוזה להתאוששות של מטופל כזה מצטמצמת אינדיקטורים מינימוםלהתאוששות.

הצורה האיקטרית היא אחת הנפוצות ביותר בכל סוגי הצהבת, ובמיוחד בהפטיטיס אלכוהולית.

תסמינים של צהבת:

• צבע צהוב של הסקלרה, הקרום הרירי של העיניים והעור (ללא פריחות בעור);
• חוּלשָׁה;
• כאב בהיפוכונדריום הימני;
• כבדות באזור ההיפוכונדריום הימני;
• ירידה פתאומית במשקל (מצב אנורקסיה);
• התקפות של בחילות;
• התקפות של הקאות;
• שִׁלשׁוּל;
• כבד מוגדל;
• יד רועדת.

עם הגדלת כבד, תהליך מתקדם המלווה בהתעבות של רקמת הכבד, במצב של שחמת הפרנכימה הופכת לגושים, והאיבר כואב מאוד במישוש. גילויי רקעבמיימת, טחול, טלנגיאקטזיה ואריתמה בכף היד.

ככל שהמחלה מתקדמת, זיהומים משניים, כגון דלקת צפק חיידקית, זיהום בדרכי השתן, ספטיסמיה, דלקת ריאות. אם האבחנה של אי ספיקת כבד (תסמונת hepatoreanal) מתווספת לזיהומים המפורטים, מצבו של החולה מחמיר באופן משמעותי, במקרים מסוימים, זה יכול להוביל למוות.

כדי לאשר את הסוג הסמוי של הפטיטיס אלכוהולי, מה שנקרא המצב של "הצורה המנומנמת" של הקורס, ניתוח מתבצע באמצעות ביופסיה של רקמת כבד. במחקר של ביופסיה parenchymal, טרנסמינאז מוגבר משחק תפקיד. טרנסמינאז, רמתו עולה עם שימוש לרעה במשקאות המכילים אלכוהול.

ב-10-13% מהמקרים, מהלך של הפטיטיס אלכוהולי מתבטא כגרסה כולסטטית, שבה התסמינים מתבטאים על פי הצורה האיקטרית ( שתן כהה, צואה חסרת צבע, עור, סקלרה, ריריות העיניים מצהיבות). עם כאבים בהיפוכונדריום וחום, הסימפטומים הקליניים עשויים להיות דומים למחלה - cholangitis. כדי לא לבלבל בין מחלה אחת לאחרת, נערכות בדיקות מעבדה לספירת דם וביופסיה של רקמות. דלקת כבד אלכוהולית חריפה היא חמורה במהלך שלה עם צורה ממושכת.

תסמינים פרוגרסיביים של דלקת כבד אלכוהולית חריפה Fulminant, המתבטאת במצבים איקטריים מחמירים, תסמונת דימום (דימום), אי ספיקת כליות וכבד. מוות מתרחש עקב תסמונת hepatorenal, תרדמת כבד.

דלקת כבד אלכוהולית כרונית, תסמינים וטיפול

כפי שכתבנו לעיל, למחלה זו יש מצבים "ישנוניים", צורה סמויה של המחלה, שבה תסמינים עשויים להיעדר או להתבטא באופן מינימלי.

פעילות מוגברת של טרנסמיאז, עליה ודומיננטיות של תאי AST ו-ALT. אינדיקטורים מוגברים של cholestasis. אין סימני יתר לחץ דם פורטל. ניתוחים לשינויים היסטולוגיים התואמים לתהליכי דלקת בעלי אופי מורפולוגי ללא התפתחות של שינויים שחמת הם גם ביטויים של דלקת כבד כרונית אלכוהולית.

די קשה לבצע אבחנה מדויקת ובזמן למטופל בשל הסיבות למהלך התסמונת האלכוהולית (בולמוס). הרופא מסיק מסקנות תוך התחשבות בסימני אלכוהוליזם (תלות באלכוהול).

התמכרות לאלכוהול, קריטריונים לביצוע אבחנה:

• רצון מתמיד לשתות אלכוהול;
• הפרה של תקני מינון אלכוהול, שתייה כמויות גדולותכל יום;
• רכישת משקאות אלכוהוליים הופכת בראש סדר העדיפויות של המטופל;
• הימנעות מעבודה עקב מצב מתמיד של שיכרון אלכוהול;
• שתיית אלכוהול במינונים מסוכנים, רישום למחלקה נוירופסיכיאטרית;
• שתייה מוגברת, הפרות של כללי התנהגות ב במקומות ציבורייםתחת השפעת אלכוהול;
• מצבים פסיכולוגיים עם מצב רוח אגרסיבי בולט כלפי אנשים אחרים;
• סימנים של תסמונת גמילה (תסמונת שיכרון, כאבי ראש, רעידות ידיים);
• צריכה חוזרת של אלכוהול על מנת להקל על תסמיני הגמילה למחרת (באופן עממי התהליך נקרא "הנגאובר").

בהתבסס על שניים או שלושה מהביטויים לעיל של אלכוהוליזם, הרופא יכול לבצע אבחנה של תלות באלכוהול.

טיפול בהפטיטיס אלכוהולי

טיפול בהפטיטיס אלכוהולי כולל רבות גורמים אטיולוגיים, לפיה בנויה התכנית. זוהי דיאטת אנרגיה עםחובה צריכה מוגברתחלבון, כפי שכבר הזכרנו, עם אלכוהוליזם, צריכת החלבון מופחתת עקב צריכה של מספר רב של קלוריות באמצעות צריכת אלכוהול.

עבור צורות חריפות, חמורות זה נקבע טיפול תרופתיעם הכנסת מגיני כבד לכבד לשמירה על האיבר. הסרת רעלים באמצעות הליכי שכרות, כגון המוליזה בדם, שתיית כמויות גדולות של מים, לפחות 2-2.5 ליטר ביום. חיזוק הגוף בוויטמינים B ו-C.

הדבר הראשון והחשוב ביותר בטיפול בהפטיטיס אלכוהולי, בכל הצורות - כישלון מוחלטממשקאות המכילים אתנול (אלכוהול) בכל צורה שהיא.

הסטטיסטיקה על הימנעות מוחלטת מאלכוהול בקרב החולים נמוכה מאוד, לא יותר מ-1/3 מכלל המכורים לאלכוהול. בעזרת שיחות עם הרופא, אותו מספר חולים נגמל מההתמכרות הזו בעצמם, תוך שימוש בתרופות, והפרוגנוזה להחלמה בקבוצה זו טובה למדי. קבוצת מטופלים אשר באופן מוחלט אינם מקשיבים לרופא וממשיכים לשתות אלכוהול רשומות בבתי חולים פסיכולוגיים אצל נרקולוג והפטולוג להמשך טיפול בחולה כזה.

קבוצת הסיכון של חולים כאלה עלולה לעמוד בפני חוסר האפשרות לרשום תרופות אנטי-פסיכוטיות לטיפול, שכן לא ניתן לרשום תרופות כאלה לאי ספיקת כבד, אשר עשויה כבר להתפתח בגוף בזמן הצורה הכרונית של הפטיטיס אלכוהולית.

גילויי צהבת חולפים ברגע שהמטופל מוותר לחלוטין על אלכוהול. מחלות כמו מיימת ואנצפלופתיה חולפות. במקרה של ממאיר נוסף או צריכת מינימוםאלכוהול בשלב הכרוני של המחלה מוביל לתוצאה הקטלנית של החולה (מוות).

מחקרים שנערכו בארה"ב הראו כי מחסור תזונתי אופייני, הפרעות בצריכת מזון חלבוני ומים טבועים בכל אדם הסובל מדלקת כבד אלכוהולית; בהתאם, רמת הנזק לכבד קשורה ישירות לאינדיקטורים של הפרות חמורות של תקני צריכת מזון.

הנורמה לתפקוד תקין של הגוף, לפעולה יציבה של כל המערכות והאיברים, היא צריכה של לפחות 2000 קלוריות עם אינדקס חלבון גבוה, קילוגרם אחד ממשקלו של אדם הוא 1 גרם של מזון חלבוני. אספקה ​​מלאה של ויטמיני B, חומצה פולית. במקרה של ירידה פתאומית במשקל של החולה (אנורקסיה), נעשה שימוש בהאכלה בצינור או בתזונה פרנטרלית. במקרה של אנורקסיה, הדרך הרגילה של צריכת מזון, מיקרו-אלמנטים וקלוריות חיוניים נפגעת, הגוף אינו מקבל מזון עקב התפתחות המחלה וגורם להקאות.

בשל המתאם בין צריכת הקלוריות, הבחינו כי לקבוצת החולים שמשתלטת על 2,500-3,000 קלוריות יש אחוזי החלמה גבוהים יותר. הצד השני של המטבע הוא תמותה מוגברת בצריכת 1000 קלוריות ביום.

דיאטה מס' 5, עקרונות, אי הכללות מזון

דיאטה מס' 5 פותחה בשנת 1920 על ידי הרופא פבזנר. הארסנל שלו כולל 15 דיאטות (טבלאות) טיפוליות לקבוצות שונות של מחלות. עד היום, דיאטות פבזנר יעילות בטיפול במחלות שונות.

עקרונות דיאטה מס' 5.

מוצרים המותרים לצריכה:

• לחם שיפון (מאפייה של אתמול);
• מוצרים עשויים מבצק רך (מילוי - בשר מבושל, דגים, תפוחים, גבינת קוטג');
• מרק חלב עם פסטה;
• מרקים עם חליטות ירקות (דגנים, מרק כרוב, מרק סלק, מרק פירות);
• דג סוגים דלי שומן(פילה, אפוי, מבושל, כופתאות, קציצות);
• בשר עופות (דל שומן, ללא עור, עופות מבושל, בקר, ארנבת, הודו, קצוץ או שלם);
• נקניקיות חלב, נקניקיות לילדים;
• פילאף עם תוכן מוגברגזר ובשר מבושל;
• לחמניות כרוב ממולאות;
• מוצרי חלב (יוגורט, קפיר, יוגורט דל שומן, גבינת קוטג', גבינה דלת שומן, לא חריפה);
• שמן צמחי;
• חמאה (במינונים קטנים);
• דגנים (שיבולת שועל, כוסמת);
• פירות מיובשים;
• קרופניקי;
• אומלט חלבון ביצה ללא חלמון;
• חלמון אחד ליום;
• ירקות מבושלים, מבושלים או חיים (אפונה ירוקה, ברוקולי, בצל מבושל, גזר, סלק);
• סלטי קישואים מבושלים (קוויאר סקווש);
• פירות ים (מבושלים);
• פירות ופירות יער (לא חמוצים, בצורת לפתנים, ג'לי, מוס, ג'לי);
• מיצי ירקות;
• תה ירוק;
• מרתח ורדים;
• קפה עם שמנת, חלב;
• תבלינים, פטרוזיליה, שמיר ורוטב שמנת חמוצה מותרים במינונים מתונים.

אי הכללות מוצרים:

• בצק חמאה (מוצרים);
• לחם טרי;
• בָּצֵק עָלִים;
• פשטידות מטוגנות;
• מרק (פטריות, מרק דגים, מרק כרוב חומצה, אוקרושקה);
• דגים (שימורים, שומניים, מעושנים, מלוחים);
• בשר (בשר מעושן, מוח, כליות, כבד, בשר חזיר מפוספס שומני, כבש, עור עוף, אווז, ברווז, נקניקיות שומניות ומעושנות);
• שמנת חמוצה שמנה, חלב אפוי מותסס, שמנת, גבינת פטה, גבינת קוטג' תוצרת בית שמנה;
• שומן חזיר, טלה, עוף ובשר כבש;
• קטניות;
• ביצים מטוגנות;
• צנון, תרד, חומצה, שום, בצל ירוק;
• ירקות חמוצים;
• פטריות מלוחות וכבושות;
• שוקולד, עוגות, מאפים עם שמנת;
• חזרת, חרדל, פלפל חריף;
• קפה חזק, תה חזק;
• הדרה מוחלטת משקאות אלכוהולייםכל סוג.

מדוע כדאי להקפיד על תזונה מס' 5 בטיפול בשילוב תרופות?

הדיאטה מעוצבת בצורה כזו שהיא מספקת תזונה טובה, עוזר לנרמל את תפקוד מערכת העיכול והכבד. הקפדה על דיאטה מבטיחה הצטברות גליקוגן בכבד, מה שמוביל לנורמליזציה של חילוף החומרים של שומן וכולסטרול. הפרשות המרה מעוררות היטב, וכל פעילות מערכת העיכול מנורמלת.

ככלל, הדיאטה נקבעת לא רק במהלך הטיפול בצורות חריפות של דלקת כבד אלכוהולית, במהלך הטיפול בדלקת כיס המרה, cholelithiasis, שחמת הכבד בהיעדר אי ספיקת כבד ותקופות שלאחר הניתוח.

דיאטה מס' 5 לתזונה היומית היא:

1. 70 גרם שומן;
2. 50 גרם פחמימות;
3. 100 גרם חלבון.
4. כמות האנרגיה היא 2600-3000 קק"ל.
5. הארוחות מחולקות ל-4-5 ארוחות ביום, לא במנות גדולות.

בסיס התזונה הוא מזון מבושל, פנימה במקרים נדיריםמְבוּשָׁל. מוצרים חייבים להיות קצוצים גס, ללא קיצוץ. בשר ודגים בחתיכות גדולות מבושלות, אחת למנה. תהליך הקפצת ירקות (הקפצה) בעת הכנת רוטב וטיגון אינו נכלל. הטיגון נמחק לחלוטין. מנות קרות ו מים קריםלא צריך להיות בתזונה בגלל גירוי מוגזם של מערכת העיכול, מה שמוביל לתהליך איטי יותר של עיכול המזון.

דוגמאות למתכוני דיאטה מס' 5 לכל יום

יוֹם שֵׁנִי

• ארוחת הבוקר הראשונה היא אומלט חלבון אחד, דייסת אורז עם חלב, תה.
• ארוחת בוקר שנייה – כופתאות קוטג' עצלניות עם שמנת חמוצה דלת שומן.
• ארוחת צהריים – מרק כרוב ללא חומצה, גזר מבושל, נתח בשר מבושל, מרק פירות יבשים.
• חטיף אחר הצהריים - ביסקוויטים, תה.
• ארוחת ערב - פסטה מבושלת, גבינה דלת שומן, מים מינרליםללא גזים.

יוֹם שְׁלִישִׁי

• ארוחת בוקר ראשונה - סלט גזר נאותפוחים, קציצות מאודות (בשר, דגים), קפה עם חלב;
• ארוחת בוקר שנייה - תפוח אחד.
• ארוחת צהריים - תפוח אדמה או מרק ירקות(פירה), כרוב מבושל, בשר או דג מבושל, ג'לי.
• חטיף אחר הצהריים - מרתח שושנים, ביסקוויט אחד.
• ארוחת ערב - דגני כוסמת, מים מינרליים.
• לפני השינה - כוס קפיר דל שומן.

יום רביעי

• ארוחת הבוקר הראשונה היא תערובת של גבינת קוטג' דלת שומן עם שמנת חמוצה דלת שומן, שיבולת שועל.
• ארוחת צהריים - עוף מבושל, מרק ירקות, אורז מבושל, קומפוט פירות טריים.
• חטיף אחר הצהריים - פירה, בשר מבושל, מרתח שושנים.
• לפני השינה - כוס קפיר דל שומן.

יוֹם חֲמִישִׁי

• ארוחת בוקר ראשונה - דייסת כוסמת, מעט חמאה, קפה עם חלב, לא גבינת קוטג 'שמנהעם שמנת חמוצה דלת שומן.
• ארוחת בוקר שנייה - תפוח אחד אפוי.
• ארוחת צהריים – מרק סלק, בשר מבושל עם פסטה (פסטה ימית).
• חטיף אחר הצהריים - עוגיית ביסקוויט אחת.
• ארוחת ערב - פירה, בשר מבושל, סלט ירקות, מים שקטים.
• לפני השינה - כוס קפיר דל שומן.

יוֹם שִׁישִׁי

• ארוחת בוקר ראשונה - שיבולת שועל, חמאה, קפה עם חלב.
• ארוחת בוקר שנייה - תפוח אפוי.
• ארוחת צהריים – בורשט ללא טיגון, אטריות עם בשר מבושל, שמנת חמוצה דלת שומן, ג'לי פירות יער.
• חטיף אחר הצהריים - ביסקוויטים, לא תה חזק.
• ארוחת ערב - פירה, רבא מבושל, סלט ירקות, מים מינרלים.
• לפני השינה - כוס קפיר דל שומן.

יום שבת

• ארוחת בוקר ראשונה - קציצת עוף מאודה, דייסת כוסמת, תה.
• ארוחת בוקר שנייה – מחית גזר, ריבת תפוחים.
• ארוחת צהריים - מרק חלב עם פסטה, בקתה, שמנת חמוצה דלת שומן, אוזוואר.
• חטיף אחר הצהריים - ג'לי פירות.
• ארוחת ערב – דייסת סולת עם שזיפים מיובשים עם חלב דל שומן, מים מינרליים.
• לפני השינה - כוס קפיר דל שומן.

יוֹם רִאשׁוֹן

• ארוחת בוקר ראשונה - תפוחי אדמה מבושלים, חתיכות, הרינג ללא מלח, תה עם פרוסת לימון.
• ארוחת בוקר שנייה - תפוח אפוי.
• ארוחת צהריים - מרק כרוב ללא טיגון או בשר, ורמיצ'לי, קציצות עופות מאודות, קומפוט.
• חטיף אחר הצהריים - ביסקוויטים, חליטת שושנים.
• ארוחת ערב - פודינג, חביתת חלבון ביצה, מים מינרלים.
• לפני השינה - כוס קפיר דל שומן.

כאשר מטפלים בדלקת כבד אלכוהולית, חשוב ביותר להימנע לחלוטין מאלכוהול, להקפיד על דיאטה מס' 5 על חריגותיה והכנסת מזונות ואלמנטים לתזונה. שתו כמה שיותר נוזלים ללא גז (מים מינרלים), כלול ויטמינים B ו-C בתזונה היומית שלך.

זכור שביקורך בזמן לרופא להתייעצות עם תלונות אפשריות או רצון להיפטר מהתמכרות לאלכוהול (דלקת כבד אלכוהולית) הוא הדרך שלך להחלמה ולהארכת חיים.

דלקת כבד אלכוהולית מאופיינת בתהליך דלקתי כולל ברקמת הכבד עקב שתייה ממושכת ובלתי מבוקרת.

יתרה מכך, כדי שהמחלה תתפתח, אין זה משנה איזה סוג של משקה אלכוהולי אתה שותה.

כל מוצר, אפילו דל אלכוהול, הנצרך במינונים גדולים, עלול לגרום למחלת כבד אלכוהולית.

התפתחות המחלה מתרחשת בהדרגה. עַל בשלב מוקדםהחולה מאובחן עם ניוון שומני של האיבר, אשר מתפתח לאחר מכן לדלקת כבד אלכוהולית, ובהמשך לשחמת הכבד.

אלכוהול מסוכן יותר לנשים מאשר לגברים, והשימוש בו מוביל להתפתחות המחלה הרבה יותר מוקדם.

גורמים וסוגי מחלות

כאמור, הגורם למחלה הוא אתנול הנכנס לגוף האדם עם משקאות אלכוהוליים.

אנשים התלויים באלכוהול ונחשפים למוצרי פירוק אלכוהול על בסיס יומיומי רגישים לדלקת כבד אלכוהולית. אֲפִילוּ מנה יומיתהמשקה האלכוהולי הנצרך אינו עולה על מאה גרם.

הכבד האנושי הוא מעין מעבדה מנטרלת של הגוף. הוא מזהה ומבטל חומרים רעילים הנכנסים לגוף. אבל בהשפעת מינונים גדולים של אלכוהול, תפקודי הניקוי שלו נחלשים, התאים מתדלקים ואז מתרחש נמק של רקמות.

על פי חומרת המחלה, קיימות שתי צורות: חריפה וכרונית.

תכונות של הצורה החריפה

דלקת כבד אלכוהולית חריפה מתרחשת אצל אנשים הסובלים ממחלת כבד אך ממשיכים לשתות אלכוהול ללא שליטה.

הצורה החריפה של המחלה יכולה להתרחש בארבע דרכים אפשריות:

תכונות של הצורה הכרונית

דלקת כבד אלכוהולית כרונית מתרחשת במקרה של צריכה שיטתית של משקאות המכילים אתנול. התסמינים בצורה זו הם קלים או נעדרים לחלוטין, מה שמקשה באופן משמעותי על אבחון המחלה.

נוכחות של צורה כרונית של המחלה נקבעת על ידי תוצאות מחקר מעבדה, שבו נרשמות רמות גבוהות של טרנסמיאזות, ועל ידי שינויים מורפולוגיים באיבר.

דלקת כבד אלכוהולית כרונית מאופיינת בתסמינים הבאים:

דלקת כבד אלכוהולית כרונית מסוכנת בשל מהלך אסימפטומטי שלה, אך ברוב המקרים ניתן להבחין באחד או יותר מהסימנים המצוינים של המחלה.

תסמינים בסיסיים ואבחון

סימנים שיש לשים לב אליהם ולפנות לטיפול רפואי במידת הצורך כוללים:

המחלה מחולקת לשלושה שלבים:

יש לציין כי הפטיטיס רעיל אינו מדבק לאחרים.

כדי לאבחן את המחלה, עליך לנקוט בצעדים הבאים

שיטות טיפול במחלה ופרוגנוזה

האבחון והטיפול במחלות כבד מתבצע על ידי רופא הפטולוג או גסטרואנטרולוג. אבל צריך להבין שבלי לוותר על משקאות אלכוהוליים אין טיפול ואין פרוגנוזה חיובית לכל החיים. בהתאם לכך, כדי להעניק סיוע למטופל, יש צורך לערב מומחים כמו פסיכיאטר, פסיכותרפיסט, נרקולוג ותזונאי.

בנוסף על הימנעות מוחלטת מצריכת אלכוהול, כדי להשיג מקסימום תוצאה אפשריתבטיפול בהפטיטיס אלכוהולי, יש צורך בשיטות הטיפול הבאות.

טיפול תרופתי

ניתן לטפל בדלקת כבד רעילה באמצעות תרופות להגנת הכבד:

צורות חמורות של המחלה דורשות נטילה תרופות אנטיביוטיות, על מנת למנוע סיבוכים זיהומיים.

טיפול כירורגי

עם גילוי השלב האחרון של המחלה, אשר אינו ניתן לו טיפול טיפולי, מוצעת לחולה ניתוח השתלת כבד יקר.

אך בנוסף לעובדה שהליך זה הוא די יקר, יש קושי למצוא איבר תורם. אחרי הכל, רק איבר בריא לחלוטין יכול להיות איבר תורם. קרוב משפחה יכול להפוך לתורם. במהלך הניתוח מושתלים מהתורם 60% מהאיבר, אשר באמצעות התחדשות מגיע לגודל תקין.

לאחר השתלת כבד, על המטופל ליטול תרופות מדכאות חיסוניות לאורך כל תקופת ההחלמה כדי לעזור לגוף לקבל את האיבר החדש.ההחלמה לוקחת די הרבה זמן.

טיפול בדיאטה

לאחר צריכה ממושכת של משקאות אלכוהוליים, כל גוף האדם נמצא במצב של תשישות ומתח. התאוששות תפקוד רגילמערכת העיכול דורשת צריכת ויטמינים, יסודות קורט, מינרלים וחומרי הזנה נוספים.

כפי ש דיאטה טיפוליתלמחלה זו אין אפשרות טובה יותר מדיאטה מס' 5 לפי פבזנר.

הבסיס של דיאטה מס' 5 לפי פבזנר הוא אי הכללה של כל משקאות אלכוהוליים, צריכה ב פרופורציות נדרשות, פירות, ירקות, דגים ובשר. אתה צריך לאכול מזון במנות קטנות, לפחות חמש פעמים ביום. תנאי חובה של התזונה הוא צריכה יומית של מי שתייה נקיים, לפחות 2.5 ליטר.

מזון חייב להיות בטמפרטורה אופטימלית לצריכה; אכילת מזון קר אינה מומלצת בהחלט. שיטת הכנת המנות לדיאטה זו אינה כוללת טיגון. העדפה ניתנת להרתחה, אפייה ואידוי.

אתה בהחלט צריך להוציא מהתזונה שלך מזון שומני, מלוח, חריף, חם, מעושן, משומר וכבוש, תה וקפה חזק, משקאות מוגזים ומיץ ענבים.

תכולת הקלוריות במזון הנצרך צריכה להיות לפחות אלפיים ליום.

תַחֲזִית

המטופלים וקרוביהם מעוניינים במידע על מהי הפרוגנוזה, כמה זמן חיים המטופלים לאחר ביצוע אבחנה זו, כמה זמן לוקח לטיפול וכמה זמן חיים אנשים לאחר השלמת מהלך הטיפול הדרוש.

בקשה בזמן עבור טיפול רפואי, הימנעות מוחלטת מצריכת אלכוהול ו טיפול הולםלהגביר את סיכויי המטופל לתוצאה מוצלחת ולפרוגנוזה חיובית לכל החיים.אבל כמה זמן החולה יחיה לאחר הטיפול תלוי בציות נוסף למצב של הימנעות מוחלטת מאלכוהול.

מאחר ואנשים תלויי אלכוהול רגישים למחלה זו, שיעור ההישרדות נמוך מאוד, רק במקרה של הימנעות מוחלטת מאלכוהול ובהתאם לכל המלצות הרופא, תוחלת החיים עולה בחדות.

אם למטופל אין כוח לוותר על ההתמכרות, והוא ממשיך בהתעללות, אז התפתחות שחמת ופיברוזיס של הכבד היא בלתי נמנעת. במקרה זה, הפרוגנוזה עבור המטופל מאכזבת מאוד. גם לאחר שהמטופל יבין את הצורך לוותר על אלכוהול בהקדם האפשרי, יהיה קשה יותר לענות כמה זמן הוא יכול לחיות עם שחמת או פיברוזיס של הכבד, כי הסיכון לקרצינומה הפטוצלולרית יהיה גבוה ביותר.

המונח "דלקת כבד אלכוהולית" נכלל בסיווג הבינלאומי של מחלות בשנת 1995. הוא משמש לאפיון נגעי כבד דלקתיים או ניווניים המתרחשים עקב שימוש לרעה באלכוהול ועלולים, ברוב המקרים, להתפתח לשחמת.

דלקת כבד אלכוהולית היא העיקרית מחלה אלכוהוליתכבד, שנחשב לגורם העיקרי.

בשתיית אלכוהול נוצר בכבד חומר הנקרא אצטלדהיד המשפיע ישירות על תאי הכבד. אלכוהול ומטבוליטים מעוררים קומפלקס שלם של תגובות כימיות המובילות לנזק לתאי הכבד.

מומחים מגדירים דלקת כבד אלכוהולית כתהליך דלקתי שהוא תוצאה ישירה של נזק לכבד מרעלני אלכוהול והמוצרים הקשורים אליו. ברוב המקרים, צורה זו היא כרונית ומתפתחת 5-7 שנים לאחר הופעתה שימוש מתמידכּוֹהֶל.

היקף הפטיטיס האלכוהולי קשור לאיכות האלכוהול, המינון ומשך השימוש בו.

ידוע כי המסלול הישיר לשחמת כבד עבור גבר בריא בוגר הוא שתיית אלכוהול במינון של 50-80 גרם ליום; לאישה מינון זה הוא 30-40 גרם, ולמתבגרים הוא נמוך עוד יותר: 15- 20 גרם ליום.(זה 1/2 ליטר של 5% בירה כל יום!).

דלקת כבד אלכוהולית יכולה להתבטא בשתי צורות:

1. צורה פרוגרסיבית(יש אור, בינוני ו דרגה חמורה) – נזק כבד מוקדי קטן, הגורם לעיתים קרובות לשחמת. המחלה מהווה כ-15-20% מכלל המקרים של דלקת כבד אלכוהולית. במקרה של בזמן הפסקת צריכת אלכוהול לחלוטיןו יחס הולםמושגת ייצוב מסוים של תהליכים דלקתיים, אך השפעות שיוריות נמשכות;
2. צורה מתמשכת.צורה יציבה למדי של המחלה. עם זה, אם אתה מפסיק לשתות אלכוהול, ניתן לראות הפיכות מלאה של תהליכים דלקתיים. אם צריכת אלכוהול לא מופסקת, מעבר לשלב המתקדם של הפטיטיס אלכוהולי אפשרי. במקרים נדירים, דלקת כבד אלכוהולית יכולה להתגלות רק באמצעות בדיקות מעבדה, בגלל מְבוּטָא תסמינים ספציפייםלא נצפה: חולים חשים באופן שיטתי כובד בהיפוכונדריום הימני, בחילה קלה, גיהוקים ותחושת מלאות בבטן.

דלקת כבד מתמשכת יכולה להתבטא באופן היסטמורפולוגי על ידי פיברוזיס קל, ניוון תאי בלון וגופי מאלורי. אם לוקחים בחשבון את חוסר ההתקדמות של פיברוזיס, תמונה זו נמשכת 5-10 שנים אפילו עם צריכת אלכוהול מינורית.

הצורה המתקדמת מלווה בדרך כלל בשלשולים והקאות. במקרה של צורה בינונית או חמורה של דלקת כבד אלכוהולית, המחלה מתחילה להתבטא בחום, צהבת, דימום, כאב בהיפוכונדריום הימני וכן כשל בכבדתוצאה קטלנית אפשרית. קיימת עלייה ברמת הבילירובין, אימונוגלובולין A, גמגלוטמיל טרנספפטידאז, פעילות טרנסאמינאז גבוהה ובדיקת תימול מתונה.

דלקת כבד כרונית פעילה מאופיינת בהתקדמות המעבר לשחמת האיבר. כל גורם מורפולוגי ישיר אטיולוגיה אלכוהוליתמחלת כבד אינה קיימת, עם זאת, ישנם שינויים האופייניים ביותר להשפעת האתנול על האיבר, ובמיוחד הבולטים הבאים: גופי Mallory (hyaline אלכוהולי), שינויים אולטרה-סטרוקטורליים ברטיקולו-פיתליוציטים של סטלטים והפטוציטים אלה. שינויים ברטיקולופיתליוציטים ובהפטוציטים כוכביים המראים את רמת החשיפה לאתנול לאורגניזם אנושי.

בצורה הכרונית של הפטיטיס (הן אלכוהולית והן כל אחרת), לבדיקת אולטרסאונד של חלל הבטן (טחול, כבד ואיברים אחרים) יש ערך אבחוני מסוים, שיכול לחשוף מבנה הכבד, טחול מוגדל,מיימת, לקבוע את קוטר וריד השער ועוד הרבה יותר.

אולטרסאונד דופלר (אולטרסאונד דופלר) עשוי להתבצע כדי לקבוע או לשלול נוכחות והיקף של יתר לחץ דם פורטלי (לחץ מוגבר במערכת ורידי השער). רדיונוקלידים hepatosplenoscintigraphy עדיין בשימוש בבתי חולים למטרות אבחון. (מחקר עם איזוטופים רדיואקטיביים).

על פי הפיתוח, נהוג להבחין בדלקת כבד אלכוהולית כרונית וחריפה.

OAS (דלקת כבד אלכוהולית חריפה)הוא נגע כבד המתקדם במהירות, דלקתי והרסני. בצורתו הקלינית, OAS מציג 4 גרסאות של המהלך שלו: icteric, לטנטי, fulminant, cholestatic.

במקרה של צריכת אלכוהול ממושכת, OAS נוצר ב-60-70% מהמקרים. ב-4% מהמקרים המחלה תתפתח במהירות לשחמת הכבד. הפרוגנוזה ומהלך של דלקת כבד אלכוהולית חריפה יהיו תלויים בחומרת תפקוד הכבד. רוב השלכות חמורותדלקת כבד חריפה קשורה להתפתחות של עודפי אלכוהול על רקע שחמת כבד הוקמה.

תסמינים וסימנים של דלקת כבד אלכוהולית חריפה מתחילים בדרך כלל להופיע לאחר שתייה מרובה ממושכת בחולים שכבר יש להם שחמת הכבד. במקרה זה, התסמינים מצטברים והפרוגנוזה מחמירה משמעותית.

הגרסה האיקטרית של הקורס היא הנפוצה ביותר כיום. החולים חווים חולשה חמורה, כאבים בהיפוכונדריום, אנורקסיה, הקאות, בחילות, שלשולים, צהבת (ללא גירוד) וירידה ניכרת במשקל. הכבד גדל, ובאופן משמעותי, כמעט תמיד, הוא דחוס, בעל משטח חלק (אם שחמת, אז גבשושי), והוא כואב. נוכחות של שחמת רקע מסומנת על ידי זיהוי של מיימת חמורה, טחול, טלנגיאקטזיה, רעידות ידיים ואדמת כף היד.

לעתים קרובות, יכולים להתפתח גם זיהומים חיידקיים צדדיים: דלקת שתן, דלקת ריאות, ספטיסמיה, דלקת צפק חיידקית פתאומית ועוד רבים אחרים. שימו לב שהזיהומים האחרונים הרשומים בשילוב עם תסמונת הפטורנלית ( חיבור כליותאִי סְפִיקָה)יכול לשמש גורם ישיר להידרדרות חמורה בבריאותו של המטופל או אפילו למוות של המטופל.

הגרסה הסמויה של הזרימה, כפי שהשם מרמז, היא שלה תמונה קליניתלא יכול לתת, ולכן הוא מאובחן על בסיס טרנסמינאזות מוגברות בחולה שמתעלל באלכוהול. כדי לאשר את האבחנה, מתבצעת ביופסיית כבד.

הגרסה הכולסטטית של המחלה מופיעה ב-5-13% מהמקרים ומתבטאת גירוד חמור, שינוי צבע של צואה, צהבת, התכהות שתן ועוד כמה תסמינים. אם לחולה יש כאבים בהיפוכונדריום ויש חום, אז מבחינה קלינית קשה להבחין בין המחלה לבין כולנגיטיס חריפה (בדיקות מעבדה יכולות לעזור). מהלך ה-OAS הכולסטטי הוא די חמור וממושך.

OAS Fulminant מאופיין בתסמינים פרוגרסיביים: תסמונת דימומית, צהבת, אי ספיקת כליות, אנצפלופתיה כבדית. המוות, ברוב המקרים, נגרם על ידי תסמונת הפטורנלית ותרדמת כבדית.

דלקת כבד אלכוהולית כרונית

תסמינים של מחלה זו עשוי להיות חסר. מאפייןעלייה הדרגתית בפעילות הטרנסמינאזות עם דומיננטיות של AST על פני ALT. לפעמים תיתכן עלייה מתונה באינדיקטורים לתסמונת cholestasis. אין סימנים להתפתחות של יתר לחץ דם פורטלי. האבחנה נעשית בצורה מורפולוגית - ישנם שינויים היסטולוגיים התואמים לדלקת, תוך התחשבות בהיעדר סימנים להתפתחות של טרנספורמציה שחמת.

אבחון הפטיטיס אלכוהולי הוא די קשה, כי... לא תמיד אפשר לקבל מידע מלאעל המטופל במבט מסיבות ברורות. לכן, הרופא המטפל לוקח בחשבון את המושגים הכלולים בהגדרות של "שימוש לרעה באלכוהול" ו"תלות באלכוהול".

הקריטריונים לתלות באלכוהול כוללים:

צריכת אלכוהול של המטופל כמויות גדולותורצון מתמשך לקבלה;

רוב הזמן מושקע ברכישה וצריכת משקאות אלכוהוליים;

שתיית אלכוהול במינונים מסוכנים ביותר לבריאות ו/או במצבים בהם תהליך זה מנוגד לחובות כלפי החברה;

המשכיות של צריכת אלכוהול גם תוך התחשבות בהחמרה הפיזית ו מצב פסיכולוגיחוֹלֶה;

הגדלת מינון האלכוהול הנצרך על מנת להשיג את ההשפעות הרצויות;

ביטוי של סימני נסיגה;

הצורך לצרוך אלכוהול כדי להפחית לאחר מכן את תסמיני הגמילה;

רופא יכול לאבחן תלות באלכוהול על סמך כל 3 מהקריטריונים המפורטים לעיל. שימוש לרעה באלכוהול יזוהה על סמך קיומו של קריטריון אחד או שניים:

צריכת אלכוהול ללא קשר להתפתחות בעיות פסיכולוגיות, מקצועיות וחברתיות של המטופל;

שימוש חוזר באלכוהול במצבים מסוכנים.

טיפול בהפטיטיס אלכוהולי

מגוון ההליכים המלא לטיפול בהפטיטיס אלכוהולי כולל:

דיאטת אנרגיה עם תכולת חלבון גבוהה,

טיפול כירורגי ותרופתי (כולל),

חיסול גורמים אטיולוגיים.

טיפול בכל צורות הפטיטיס אלכוהולית כרוך כמובן בהימנעות מוחלטת משתיית משקאות חזקים. ראוי לציין כי על פי הסטטיסטיקה, לא יותר משליש מכלל החולים אכן מוותרים על אלכוהול במהלך הטיפול. בערך אותו מספר מפחית באופן עצמאי את כמות המינון שהם נוטלים, בעוד השאר מתעלמים בלי דעת מהוראות הרופא. אצל המטופלים של הקבוצה האחרונה נצפית תלות באלכוהול, ולכן הם מקבלים תור לנרקולוג ולרופא הכבד.

בנוסף, בקבוצה זו ניתן לקבוע פרוגנוזה לא חיובית על ידי סירובו המוחלט של המטופל להפסיק להשתמש מוצרים אלכוהולייםבמקרה אחד, והתוויות נגד מרשם תרופות אנטי פסיכוטיות, המומלץ על ידי נרקולוגים עקב אי ספיקת כבד, באחר.

אם החולה מוותר על אלכוהול, אז צהבת, אנצפלופתיה ומיימת נעלמים לעיתים קרובות, אבל אם החולה ממשיך לשתות אלכוהול, אז הפטיטיס מתחילה להתקדם, שלעתים מסתיימת במותו של החולה.

דלדול אנדוגני, המאפיין ירידה במאגרי הגליקוגן, עלול להחמיר על ידי דלדול אקסוגני של המטופל, אשר משלים על הגירעון האנרגטי בקלוריות אלכוהוליות שאינן פועלות, בכפוף לצורך ישיר במגוון חומרים מזינים, מיקרו-אלמנטים וויטמינים.

מחקר שנערך בארה"ב הראה שחסר תזונתי קיים כמעט בכל החולים עם דלקת כבד אלכוהולית, בעוד שרמת הנזק לכבד נמצאת בקורלציה לאינדיקטורים של תת תזונה. הבה נשים לב לעובדה שבקבוצת המחקר הצריכה היומית הממוצעת הייתה 228 גרם (עד 50% מהאנרגיה של הגוף הגיעה מאלכוהול). בהקשר זה, המרכיב העיקרי בטיפול היה שימוש סביר בחומרים מזינים.

הערך האנרגטי של הדיאטה שנקבעה צריך להיות לפחות 2,000 קלוריות ליום, עם נוכחות של חלבון בשילוב עם 1 גרם לכל ק"ג משקל וכמות מקובלת של ויטמינים (חומצה פולית וקבוצה B). אם מתגלה אנורקסיה, נעשה שימוש בהזנה פרנטרלית או אנטרלית.

בקבוצת המחקר שהוזכרה לעיל של חולים עם OAS, נמצא מתאם בין מספר הקלוריות הנצרכות ביום לבין ההישרדות. חולים שצרכו יותר מ-3,000 קלוריות כמעט ולא מתו, אך אלו שצרכו פחות מ-1,000 קלוריות היו עם שיעור תמותה של כ-80%. דוגמה לתזונה המצוינת לדלקת כבד אלכוהולית היא .

חִיוּבִי השפעה קליניתעירוי פרנטרלי של חומצות אמינו נקבע לא רק על ידי נורמליזציה של היחס בין חומצות אמינו, אלא גם על ידי ירידה בפירוק חלבון בשרירים ובכבד, ושיפור ברבים. תהליכים מטבולייםבמוח. בנוסף, יש לקחת בחשבון כי חומצות אמינו מסועפות הן המקור החשוב ביותר לחלבון לחולים עם אנצפלופתיה כבדית.

במקרה של דלקת כבד אלכוהולית חמורה, להפחתת אנדוטוקסמיה ומניעת זיהומים חיידקיים לאחר מכן, נהוג לרשום קורסים קצרים של תרופות אנטיבקטריאליות כלשהן (עדיפות במקרה זה ניתנת לפלורוקינולונים).

טווח תרופות, אשר כיום נמצאים בשימוש נרחב בטיפול מורכב במחלות של מערכת הכבד והרב, מסתכם ביותר מ-1000 פריטים שונים. מתוך מגוון עשיר זה בולטת קבוצה קטנה של תרופות בעלות השפעה סלקטיבית על הכבד. תרופות אלו הן מגיני כבד. השפעתם מכוונת לשיקום הדרגתי של הומאוסטזיס באיבר, הגברת עמידות הכבד לגורמים פתוגניים, נרמול פעילות או גירוי תהליכי כבד שיקום והתחדשות.

סיווג של מגיני כבד

שפר את יכולת הכבד לעבד אלכוהול ואת זיהומיו

כדאי לקחת בחשבון שאם בגלל עודף אלכוהול והזיהומים שלו, המרה מתחילה לקפוא בכבד, אז כל התכונות ה"שימושיות" שלה יתחילו להזיק לתאי הכבד עצמם, ולהרוג אותם בהדרגה. נזק כזה מוביל לדלקת כבד הנגרמת על ידי סטגנציה של מרה.

כפי שהוזכר קודם לכן, הגוף שלנו מסוגל להמיר חומצות רעילות המיוצרות בכבד לחומצות מרה משניות ושלישוניות. זה בדיוק מה שתקף לשלישון.

ההבדל העיקרי בין החומצה השלישונית UDCA הוא שהיא אינה רעילה, אך עם זאת, כולה עבודה הכרחיתבעיכול הוא מבצע: מפרק שומן לחלקיקים קטנים ומערבב אותם עם נוזל (תחליב שומן).

איכות נוספת של UDCA היא הפחתת סינתזת הכולסטרול ושקיעתו בכיס המרה.

למרבה הצער, מרה אנושית מכילה עד 5%. במאה ה-20 החלו להפיק אותו באופן פעיל ממרה דוב לצורך טיפול במחלות כבד. במשך זמן רב, אנשים טופלו באמצעות תכולת כיס מרה של דוב. עד כה, מדענים הצליחו לסנתז את UDCA, שברשותם כעת.

דלקת כבד אלכוהולית היא פתולוגיה בכבד הנגרמת על ידי שימוש לרעה במשקאות חזקים. מחלה זו מאופיינת בפגיעה בתאי הכבד הנגרמת מחשיפה ממושכת לאתנול. הערמומיות של פתולוגיה זו טמונה בהתפתחותה האיטית ובמהלך האסימפטומטי שלה. בשלבים הראשונים. לרוב, אלכוהוליסטים בעלי ניסיון רב שנים הופכים לקורבנות של המחלה. הם מפתחים צורה כרונית של דלקת כבד אלכוהולית, אשר לאחר מכן גורמת לעתים קרובות לשחמת כבד.

הצג הכול

דלקת כבד אלכוהולית

צריכה קבועה של משקאות אלכוהוליים מובילה להתפתחות אלכוהוליזם. אלכוהול מכיל כמויות גדולות של אתנול. ברגע שהוא בדם, הוא מתפשט בכל הגוף, הורס ומרעיל את כל האיברים הפנימיים. במקרה זה, הכבד לוקח את עיקר הנזק. אחת המחלות המסוכנות ביותר המתפתחות על רקע שימוש לרעה באלכוהול היא דלקת כבד אלכוהולית.

צריכה ארוכת טווח של משקאות אלכוהוליים בכמויות גדולות מביאה לייצור אצטלדהיד בכבד, הגורם לנזק לאיבר ולמוות של רקמותיו. התפתחות הדלקת נגרמת כתוצאה מהרעלת הגוף הנובעת מהרעלה רעילה. דלקת כבד אלכוהולית עשויה שלא להופיע במשך זמן רב. תקופת התפתחותו היא כ-6 שנים לאחר תחילת צריכת האלכוהול. הסימפטומים שלה עשויים להופיע בשלב האחרון של המחלה, כאשר למטופל כבר יש סימנים חמורים של אי ספיקת כבד. כמעט בכל מקרה, צורה מתקדמת של הפטיטיס הופכת לשחמת.

גורמים לפתולוגיה

הגורם להפטיטיס אלכוהולי הוא משקאות המכילים אלכוהול. ראוי לציין שאם צורכים אותם בגבולות סבירים, ניתן להימנע לחלוטין מהרעלת כבד רעילה. הגוף הזהמשמש כמסנן בגוף, דרכו מנוטרלים כל החומרים המזיקים, כולל אתנול. צריכה מוגזמת מובילה לעלייה בריכוז האצטלדהיד בכבד. כתוצאה מכך, רקמות האיבר נהרסות והוא מפסיק להתמודד עם תפקידו.

התפתחות הפטיטיס נגרמת על ידי צריכה שיטתית של אלכוהול במקרה של חריגה מהנורמה היומית. לנשים מינון מותרהוא 20 גרם של אלכוהול טהור ליום, לגברים - 40 גרם. הגוף הנשי משולל אנזימים המנטרלים את ההשפעות המזיקות של אלכוהול ומוצרי הפירוק שלו. אצל גברים הם מיוצרים בכמויות גדולות למדי. מסיבה זו קשה הרבה יותר לאישה להתמודד עם התמכרות לאלכוהול.

בנוסף לאלכוהוליסטים, קבוצת הסיכון כוללת אנשים המשתמשים בסמים בעלי תכולה גבוהה של חומרים רעילים, וכן חולים עם תפקוד לקוי של מערכת העיכול.



צורות של דלקת כבד רעילה

ישנן שתי צורות עיקריות של דלקת כבד רעילה:

1. 1. מתמשך.
2. 2. פרוגרסיבי.

הראשון מאופיין במהלך איטי ארוך ובייצוב המצב. אם אתה מפסיק לשתות אלכוהול במהלך התפתחות המחלה, זה בהחלט אפשרי להשיג החלמה מלאהכָּבֵד.

דלקת כבד מתקדמת מאופיינת בנזק לאיברים מוקדיים עם סיכון מוגדלהתפתחות של שחמת.



תסמינים

לתסמינים של דלקת כבד אלכוהולית במהלך תקופת היווצרות יש סימנים האופייניים לפתולוגיות כבד. מטופלים חווים את הביטויים הבאים:

• הידרדרות במצב הכללי;
• תחושת כבדות בהיפוכונדריום הימני;
• בחילה מתמדת;
• חוּלשָׁה;
• ירידה במשקל;
• גיהוק עם ריח מסוים;
• אי נוחות בבטן.

התמונה הקלינית של המחלה עשויה להשתנות בהתאם לחומרת המחלה וסוגה. אם תתעלם מהביטויים המתוארים לעיל, הפטיטיס תתקדם ותעבור לשלב הבא. במקרה זה, סימני המחלה יהפכו בולטים יותר: המצב הכללי יחמיר באופן משמעותי, עוצמת ההקאות תגבר, העור והלבן של העיניים יצהבו, הכאב מתחת לצלע יתעצם, יופיע חום. , ועלול להתרחש קלקול קיבה.

במצב זה, הצורה המתקדמת של הפטיטיס תסתיים בהתפתחות של אי ספיקת כבד חריפה, שנגדה לא ניתן לשלול מוות.



סימנים של דלקת כבד אלכוהולית

צריכה ארוכת טווח של משקאות אלכוהוליים הופכת לעתים קרובות לגורם לדלקת כבד חריפה, המאופיינת בהתפתחות מהירה של דלקת בכבד והרס המבנה שלו.

ישנם 4 סוגים של דלקת כבד חריפה:

1. 1. צהבת, שעבורה הדמויות צהובעור וריריות, כאבים באזור הכבד, הקאות, שלשולים, ירידה פתאומית במשקל.
2. 2. סמוי, מאופיין בהתקדמות אסימפטומטית. ניתן לקבוע סוג זה של הפטיטיס באמצעות בדיקות המאשרות התפתחות של תהליך דלקתי פעיל.
3. 3. כולסטטי, המתבטא בהצהבה של העור, גירוד, צבע כההשתן, צואה קלה.
4. 4. Fulminate - השלב האחרון של הפטיטיס בצורה חריפה, אשר מסתיים לרוב בסיבוכים חמורים בצורה של אי ספיקת כבד, אנצפלופתיה, תסמונת דימומית או תרדמת.

הצורה הכרונית של דלקת כבד אלכוהולית מתפתחת כתוצאה מצריכה שיטתית של משקאות אלכוהוליים.

אבחון

אבחון המחלה מתבצע על בסיס בדיקה של החולה ונתונים המתקבלים כתוצאה ממחקרי מעבדה ומכשירים.



למטופל רושמים בדיקות דם:

• כללי, בעזרתו נקבעים נוכחות נויטרופילים ועלייה ב-ESR;
• ביוכימי, המאפשר לקבוע את רמת הבילירובין, הפרותרומבין והאלבומין בדם ואת מידת פעילות האמינוטרנספראז.

כדי להבהיר את האבחנה, נעשה שימוש בשיטות מחקר אינסטרומנטליות:

• רדיוגרפיה.

גם תלונות של מטופלים נלקחות בחשבון.

לפני מתן מרשם לטיפול, חשוב לברר האם למטופל יש התמכרות לאלכוהול. הגורמים הבאים מצביעים על נוכחותו:

• אדם אינו מסוגל לוותר על אלכוהול בכוחות עצמו;
• חי עם מודעות לבעיה זו;
• הוא חווה התפתחות של תסמונת גמילה אם הוא מוותר על משקאות אלכוהוליים;
• שלב מתקדם של אלכוהוליזם עם מספר תסמינים בולטים.

יַחַס

טיפול בהפטיטיס אלכוהולי נקבע על בסיס אישי. במקרה זה, מניחים גישה משולבת. נדרשת הפסקה מוחלטת של אלכוהול ועישון. טיפול שמרניהפטיטיס כולל את התרופות הבאות:

• פוספוליפידים. שימוש בנתונים תרופותהפעילות האנזימטית של הכבד משוחזרת. אחת התרופות בקבוצה זו היא Essentiale forte N.
• פלבנואידים. נקבע כדי לנטרל חומרים רעילים בכבד ולשחזר ממברנות תאים. יעילות גבוההבטיפול בהפטיטיס כבד, סילימרין מסומן.
• מגיני כבד. תרופות בקבוצה זו מפחיתות את ההשפעות המזיקות של מטבוליטים על הפטוציטים, מייצבות את ממברנות תאי הכבד וממריצות את ייצור האנזימים. תרופות אלו כוללות: Heptral, Ursosan, Rezalut.
• קומפלקסים של ויטמינים. הם נקבעים כדי לשפר את הפונקציות של מערכת החיסון ולהרוות את הגוף עם חומרים שימושיים.

על מנת לנטרל מטבוליטים אתיל בכבד, עוברים המטופלים ניקוי רעלים נוסף באמצעות תמיסות עירוי מיוחדות.

במקרים חמורים במיוחד עם שלבים מתקדמים של הפטיטיס, החולה עשוי לעבור טיפול כירורגי. אנחנו מדברים על השתלה של איבר תורם. המבצע הזההוא די יקר.

דִיאֵטָה

במהלך הטיפול בהפטיטיס, חולים מקבלים דיאטה מיוחדת, שבעקבותיה המצב יכול להשתפר הרבה יותר מהר. טיפול בדיאטה כולל צריכת מזונות עשירים בחלבון, ויטמינים ומיקרו-אלמנטים, כולל אבץ וסלניום.

רוב החולים הסובלים מדלקת כבד אלכוהולית חווים ירידה במשקל. לכן, תזונה מאוזנת צריכה להיות מכוונת לשיפור תפקוד הכבד, גירוי ייצור אנזימים והגברת חסינות.

קודם כל, כדאי להימנע ממזונות מטוגנים. טכנולוגיית הבישול העיקרית צריכה להיות רותחת. מאכלים מסוימים ניתן לאפות בתנור או לבשל באמבט מים. רצוי לצרוך בשר וירקות בצורה טחונה.

מזונות מותרים ואסורים במהלך הדיאטה:

מוצרים	פחית	לא מומלץ
מוצרי מאפה	לחם חיטה מקמח כיתה א'-ב', מיושן לחם שיפון, ביסקוויטים, עוגת ספוג יבשה	מאפים, פשטידות, לחם טרי
מרקים ומרקים	מרקי ירקות ובורשט ללא טיגון, מרקי חלב	מרקים עם ציר פטריות, דגים או בשר, אוקרושקה
מוצרי חלב וחלב מותסס	חלב רזה, גבינת קוטג' ביתית דלת שומן, גבינה קשה עדינה, קפיר, יוגורט	חלב עם תכולת שומן גבוהה מ-5.8%, גבינת קוטג' מלאת שומן, חמאה, מסת גבשושית, חלב אפוי מותסס, שמנת חמוצה, גבינות שומניות חדות
דגים ומנות דגים	דג ים זנים דלי שומן, רצוי מבושל: הייק, מנטאי, קר. כדורי דג קלויים	דגים שומניים: סלמון, טונה, מקרל סוס, בקלה, סלמון ורוד, הרינג, שפרוט. שימורים, דגים מעושנים או מלוחים
בָּשָׂר	בשר עגל רזה, חזיר וטלה, עופות, עוף, הודו, ארנבת	בשר חזיר שומני, בשר אווז וברווז, נקניקיות, בשרים מעושנים
ירקות	תפוחי אדמה, גזר, סלק, גמבה, כרובית, כרוב מבושל, אפונה מבושלת. סלטים עם מלפפונים, כרוב טרי ועגבניות	חומעה, ריבס, בצל חי, שום, פטריות, צנון וצנונית

חל איסור מוחלט על חולים עם הפטיטיס לבשל שומני, מטוגן ו מנות חריפות, אתה לא יכול לאכול שוקולד. יש להוציא אלכוהול, קפה, קקאו, משקאות מוגזים ומיץ ענבים מהמשקאות.

טיפול מסורתי

התמודדות עם תסמיני הפטיטיס שלב ראשוניאפשרי באמצעות תרופות עממיות. לפני השימוש בתרופה זו או אחרת, עליך להתייעץ עם רופא. במקרה זה, מומלץ לפנות לאלרגיה.

מתכונים מוכחים:

1. 1. מיץ לימון עם סודה. תרופה זו משחזרת במהירות תאי כבד פגומים והורגת את הנגיף. להכנה, סוחטים מיץ מלימון אחד לתוך מיכל זכוכית ומוסיפים כפית סודה לשתייה. המוצר מיועד למנה אחת. יש לשתות אותו בבוקר שעה לפני הארוחות. לאחר כל שימוש יש הפסקה של ארבעה ימים.
2. 2. חליטת צמחים. כדי להכין אתה צריך לקחת: 2 כפות. ל. עלי ליבנה, 1.5 כפות. ל. עשבי תיבול סנט ג'ון, 2 כפות. ל. ורדים קצוצים ו-1 כף. ל. סילאן, פרי שומר, פרחי קלנדולה ומשי תירס. יוצקים את תערובת הצמחים למיכל זכוכית יבש ומאחסנים במקום מוגן מאור. מתכון: 2 כפות. ל. את האוסף יוצקים 0.5 ליטר מים רותחים, ואז מחדירים ומסננים את המרק. יש ליטול 3 פעמים ביום, חצי שעה לפני הארוחות. לאחר מהלך הטיפול, אתה צריך לקחת הפסקה של חודש, ואז לחזור. סה"כ נדרשים 3 קורסים.
3. 3. מרתח של משי תירס. כדי להכין אותו, הוסיפו 250 מ"ל מים רותחים לכף משי תירס יבש והניחו לשעתיים. קח 4 פעמים ביום, 4 כפות. ל. ניתן להמשיך בטיפול עד להחלמה.

מרתח מרפא לדלקת כבד אלכוהולית יכול לשמש רק כטיפול עזר.

תַחֲזִית

דלקת כבד אלכוהולית ניתנת לריפוי רק בשלב מוקדם של ההתפתחות.

התנאים המוקדמים לכך הם:

• הפסקת שתיית אלכוהול ועישון;
• דיאטה.

במקרה זה, המינימום יספיק סיוע בתרופותומעקב אחר מצבו של החולה עד להחלמה. בתנאי שמקפידים על כל ההמלצות הרפואיות, הפרוגנוזה חיובית.

בכל שאר המקרים, המטופל יזדקק לטיפול תחזוקה מתמיד ו טיפול רציניבתקופות של החמרה.

ת.נ. לופטקינה, א.ל. Tanashchuk, MMA על שמו. אוֹתָם. סצ'נוב

מחלת אלכוהולכבד (ALD)- נפוץ בעיה קלינית. השלבים הנפוצים ביותר של נזק לכבד באלכוהול כוללים

• סטאטוזיס בכבד (כבד שומני אלכוהולי),
• דַלֶקֶת הַכָּבֵד
• שחמת הכבד.

שחמת אלכוהול בכבד מתפתחת רק אצל 8-20% מהשותים הכבדים. הפרוגנוזה של ALD תלויה בשלושה גורמים עיקריים:

• שימוש מתמשך באלכוהול,
• חומרת הנזק לכבד
• נוכחות של גורמים נוספים הפוגעים בכבד.

בעיקר, אנחנו מדברים על זיהום עם וירוסי הפטיטיס C ו-B, אבל גם נזק לכבד שנגרם על ידי תרופות יכול לשחק תפקיד משמעותי בהתקדמות של ALD.

דלקת כבד אלכוהולית חריפה (AAH)תופס עמדות מפתח בגיבוש שחמת אלכוהולכָּבֵד שיעור התמותה במהלך התקפת OAS מגיע ל-20-60%, תלוי במהלכו; התמותה הגבוהה ביותר מתרחשת עם הגרסה הכולסטטית.

במקרים מסוימים, התקדמות של ALD לשחמת עלולה להתרחש למרות הפסקת צריכת האלכוהול, אך היא שכיחה יותר אצל אנשים עם אלכוהוליזם מתמשך.

המנגנון העיקרי של היווצרות ALD הוא אפקט ציטופטי ישיר אצטלדהיד (AA)- המטבוליט העיקרי של אתנול. AA היא מולקולה ריאקטוגנית כימית המסוגלת להיקשר להמוגלובין, אלבומין, טובולין, אקטין - החלבונים העיקריים של שלד הציטוציטים, טרנספרין, קולגן מסוג I ו-II, ציטוכרום P4502E1, ויוצרים תרכובות יציבות שיכולות להתמיד לאורך זמן ברקמת הכבד. , למרות השלמת חילוף החומרים באתנול.

הקישור של AA לחלבוני הציטושלד העיקריים יכולה להוביל לבלתי הפיך נזק סלולרי, שיבוש הפרשת חלבון ותורם ליצירת ניוון כבד בלון. תרכובות AA יציבות עם חלבוני מטריצה ​​חוץ-תאיים בחלל הפריסינוזואידי של Disse מקדמות פיברוגנזה ומובילות להתפתחות פיברוזיס.

ההשפעה המזיקה אופיינית אפילו למינונים קטנים של אתנול: ניסוי על מתנדבים הראה שכאשר נוטלים 30 גרם אתנול ליום במשך 3-4 ימים, מופיעים שינויים בהפטוציטים, המתגלים בבדיקה מיקרוסקופית אלקטרונית של רקמת הכבד.

הנתונים שהתקבלו אפשרו לשנות את ההבנה של גורמי הסיכון להתפתחות ADC: הגבול של צריכת אלכוהול בטוחה במונחים של 100% אתנול רגיל לגברים הוא מינון של 20-40 גרם ליום, לנשים - 20 יום טוב.

צריכה מופרזת של אתנול מעל 60-80 גרם ליום מעלה משמעותית את הסיכון לפתח נגעים קרביים - היווצרות ALD, דלקת לבלב אלכוהולית, גלומרולונפריטיס, פולינוירופתיה, נזק לבבי וכו'.

צריך לציין ש סוג המשקה הנצרך אינו משנה- מינון האתנול המוחלט חשוב.

20 גרם אלכוהול טהור מכיל:

• ב-56 מ"ל וודקה,
• 170 מ"ל יין,
• בירה 460 מ"ל.

רק 10-15% מהאנשים ששותים אלכוהול באופן אינטנסיבי מפתחים שינויים בכבד, בשאר אלכוהוליזם כרוני מאופיין בפגיעה במערכת העצבים המרכזית.

תכונות שצוינו אלכוהוליזם כרוניבחולים עם נגעים קרביים: קיימת תלות קלה באלכוהול, סבילות טובה למינונים גבוהים של אלכוהול (עד 1.0-3.0 ליטר וודקה ליום) במשך שנים רבות, אין תסמונת הנגאובר וסיכון גבוה מאוד לפגיעה בכבד. נוצר.

מספר מחקרים הראו תדר גבוהזיהוי של נוגדנים ל וירוס הפטיטיס C (HCV)בקרב אנשים שמתעללים באלכוהול ויש להם סימנים של מחלת כבד. השימוש בשיטות רגישות במיוחד לאיתור HCV הראה של-8-45% מהחולים עם ALD יש אנטי-HCV בסרום הדם שלהם.

אצל אנשים שמתעללים באלכוהול מתגלה אנטי-HCV בתדירות גבוהה שבעתיים מאשר באוכלוסייה הכללית (10% לעומת 1.4%), רמה זו גבוהה משמעותית אצל אנשים עם נזק לכבד - 30%. אצל רוב האלכוהוליסטים שיש להם אנטי-HCV, מתגלה HCV RNA (65-94%) בסרום הדם, ובחלק מהם בהיעדר נוגדנים לנגיף הפטיטיס C.

עובדת הגילוי של HCV RNA בחולים סרוננגטיביים עם ALD מצביעה על כך שאלכוהול יכול לשנות את התגובה החיסונית, שכפול HCV ותורם להופעת מוטציות של נגיף ההפטיטיס C. זיהוי של HCV RNA או אנטי-HCV משולב עם כבד חמור יותר. נזק, נוכחות של דלקת periportal ונמק מדורג, סימנים של שחמת במהלך ביופסיית כבד.

בנוכחות אנטי-HBc בסרום הדם, מתאמים כאלה עם התמונה ההיסטולוגית בכבד אינם מזוהים.

א.פארס ואח'. במחקר של 144 חולים ששותים אלכוהול, נוגד HCV זוהה ב-20% בנוכחות סטאטוזיס בכבד, ב-21% ב-OAG וב-43% מהחולים עם ADC, בהשוואה ל-2.2% מהאנשים שמתעללים באלכוהול אך יש להם ללא סימנים לנזק לכבד, ולא ציין מתאם בין נוכחות או היעדר אנטי-HCV לבין שינויים מורפולוגיים בכבד.

מחברים יפנים, לעומת זאת, ציינו רמות גבוהות יותר של ALT בחולים עם ADC בנוכחות HCV RNA, אשר שולב עם יותר מדד גבוהפעילות היסטולוגית בכבד, נמק פריפורטלי וגישור נרחב, נמק מוקדי ודלקת בדרכי הפורטל.

התדירות הגבוהה ביותרגילוי של HCV RNA נצפה אצל מתעללים באלכוהול עם תמונה של הפטיטיס כרונית או קרצינומה כבדית ברקמת הכבד: 84% ו-100%, בהתאמה.

אפידמיולוגיה של הפטיטיס C כרונית אצל מתעללים באלכוהול

אחד מגורמי הסיכון לזיהום ב-HCV הוא שימוש בסמים תוך ורידי. מחקר אחד ציין שהתמכרות לסמים גורמת להופעת אנטי-HCV ב-89% מהחולים עם ALD. מספר מחברים מציינים את היעדר גורמי סיכון ידועים לזיהום ב-HCV (עירוי דם, תרומות, התערבויות כירורגיות, התמכרות לסמים וכו') אצל חלק מהאנשים שמתעללים באלכוהול.

מנדנהול ואחרים. ציין כי ל-23 מתוך 288 (8%) חולים עם ALD, בהיעדר גורמי סיכון באנמנזה, היה אנטי-HCV בסרום הדם.

Coldwell et al. גילה את אותה תדירות של זיהוי של אנטי-HCV בחולים עם ALD עם או בלי גורמי סיכון לזיהום (26% ו-33%, בהתאמה).

רוסמן וחב'. אישר את התדירות הגבוהה של גילוי אנטי-HCV ב-ALD בהיעדר גורמי סיכון ידועים, מה שמצביע על כך שחולים עם ALD נמצאים בסיכון לזיהום ב-HCV.

רמת חיים סוציו-אקונומית ותרבותית נמוכה נחשבת לאחד מגורמי הסיכון, הנראה כגורם להתפתחות זיהום HCV במספר אלכוהוליסטים.

השפעת אלכוהול על שכפול HCV

גילוי תכוף של סימני שחמת כבד בקרב צעירים שיש להם שני גורמים לפגיעה בכבד - וירוס הפטיטיס C ואלכוהול, מעיד על סינרגיה (אפקט מצטבר) בין זיהום ויראלי פעיל לצריכת אלכוהול.

השילוב של זיהום HCV וחשיפה לאלכוהול עלול להוביל להתפתחות של שלושה סוגים של נזק לכבד: ויראלי, אלכוהולי ומעורב. במספר מטופלים, ביופסיית כבד חושפת סימנים מורפולוגיים של נזק לכבד שנגרם כתוצאה מאלכוהול והן לנזק כרוני של זיהום ויראלי: נוכחות של ניוון שומני של הפטוציטים, היווצרות פרי-תאית, ובמקרים מסוימים, פיברוזיס פרינולרי, זיהוי של ברזל ב רקמת הכבד, נזק לדרכי המרה, מה שיוצר קשיים מסוימים ב אבחנה מבדלתנזק כבד ויראלי ואלכוהולי אצל אנשים שמתעללים באלכוהול ונדבקים בנגיף הפטיטיס C.

עם סוגים מעורבים של נגעים, חומרת החדירה הלימפוצית בדרכי השער, נמק שלב ותדירות היווצרות זקיקים לימפואידים יורדת בהשוואה ל- דלקת כבד כרונית C בשל ההשפעה המדכאת את מערכת החיסון של אלכוהול, אשר מפחיתה phagocytosis של מקרופאגים. גירוי מתמשך של פיברוגנזה במצבים של אלכוהוליזם מתמשך מלווה בעלייה בפיברוזיס.

ברוב החולים עם זיהום HCV שיש להם HCV RNA בסרום הדם ומשתמשים באלכוהול, מתגלה וריאנט ויראלי בעיקרו של הנגע ברקמת הכבד - תמונה של הפטיטיס C כרונית.

אלכוהול עלול לשנות את שכפול HCV ולגרום לנזק חמור יותר לכבד מלבד נזק ישיר שנגרם כתוצאה מאלכוהול. מחקרים של מספר מחברים הראו מתאם בין רמת ה-HCV RNA בסרום לבין כמות האלכוהול הנצרכת.

M. Samada et al. (1993), שחקר 11 חולים עם שתייה כבדה עם זיהום כרוני ב-HCV, מצא גרסה מעורבת של נזק לכבד ב-4 ונזק נגיפי לכבד ב-7 (לכולם היו סימנים של CAH בביופסיית כבד).

ב-5 מתוך 11 חולים (כולם עם גרסה מעורבת של נזק לכבד ואחד עם ויראלי), לאחר שבועיים של הימנעות קפדנית מאלכוהול, HCV RNA חדל להתגלות בסרום הדם, הטיטר שלו ירד משמעותית מ-2 x 10 -7 עד 2 x 10 -2 עם ירידה משמעותית בו זמנית ברמות AST ו-ALAT בסרום.

חידוש צריכת האלכוהול במטופל אחד מקבוצה זו הוביל שוב לעלייה ברמת ה-HCV RNA בנסיוב, שכמותו עלתה במקביל לעלייה בפעילות של AST ו-ALAT. הימנעות חוזרת מאלכוהול הובילה לירידה בעומס הנגיפי, אך HCV RNA המשיך להתגלות בסרום, למרות ירידה ברמות AST ו-ALAT.

ב-6 חולים עם תמונה מורפולוגית זיהום ויראלילא צוין כבד השפעה חיוביתהתנזרות ברמות אמינוטרנספראז בסרום. רק כתוצאה מטיפול באינטרפרון אלפא, רמות ה-AST ו-ALAT נרמלו עם היעלמות בו-זמנית של HCV RNA בסרום.

המחברים הגיעו למסקנה שהעלייה ברמות HCV RNA בעת נטילת אלכוהול נובעת משכפול מוגבר בהשפעתו. הימנעות מאלכוהול מובילה לירידה בנזק להפטוציטים ולירידה בשחרור HCV מהפטוציטים פגומים.

בקבוצת החולים עם וריאנט ויראלי של נזק לכבד, נזק להפטוציטים נגרם בעיקר מזיהום ב-HCV ולא מאלכוהול, ולכן הפסקת שתיית אלכוהול לא הביאה לייצוב רמות ה-HCV RNA, AST ו-ALAT בסרום.

בעבודה נוספת, אושיטה וחב'. בהתבסס על מחקר של 53 חולים עם הפטיטיס C כרונית, 16 מהם צרכו יותר מ-60 גרם של אתנול מדי יום, הוכח כי רמת העומס הנגיפי בקבוצת החולים השותים הייתה גבוהה משמעותית מאשר בחולים עם הפטיטיס C כרונית. (CHC) שלא שתה אלכוהול.

יחד עם זאת, יותר מ ביצועים נמוכיםפעילות של חסינות תאית.

טיפול באינטרפרון הוביל לנורמליזציה של רמות AST ו-ALAT בסרום ב-30% מהחולים שאינם שותים ורק ב-6% מהחולים ששותי אלכוהול.

צוין כי פעילות הפטיטיס C כרונית ורמת העומס הנגיפי עולים גם בנטילת מנות קטנות של אלכוהול - 10 גרם ליום או יותר.

האינטראקציה של אלכוהול ו-HCV בהפטוציט הנגוע עשויה לשנות את התגובה החיסונית האנטי-ויראלית או לפגוע בביטוי של חלבונים ויראליים.

כמו כן, צוין כי חולי שתייה עם זיהום HCV נוטים לקבל יותר ריכוז גבוהברזל ברקמת הכבד בהשוואה לחולים עם הפטיטיס C כרונית שאינם שותים אלכוהול. עודף ברזל בכבד עשוי גם לתרום לנזק הפטוציטים ולהגביר את שכפול וירוס הפטיטיס C.

היבטים קליניים של נזקי כבד מעורבים (אלכוהוליים וויראליים).

מחקר של 105 חולים עם מחלות כבד כרוניות (CLD)אטיולוגיה מעורבת, שביניהם 48 (45.7%) חולים סבלו משילוב של זיהום HCV ואלכוהול, ו-11 (10.5%) חולים סבלו משילוב של HBV (נגיף הפטיטיס B), זיהומי HCV ואלכוהול, הראו שבין הסימנים האופייניים לאלכוהוליסטים. נזק לכבד (הפטומגליה משמעותית, היעדר טחול, שכיחות AST מעל ALT, רמות גבוהות של גמא-GT ו-IgA בנסיוב, כמו גם הדינמיקה החיובית שלהם עם הימנעות מאלכוהול), בחולים עם זיהום HCV שמתעללים באלכוהול, הכי הרבה הפטומגליה וביטויים חוץ-כבדיים של אלכוהוליזם כרוני היו שכיחים: חילוף חומרים לקוי של פורין, דלקת לבלב כרונית, פולינוירופתיה.

ב-44%, הייתה דומיננטיות של פעילות AST על פני ALT בנזק מעורב לכבד (HCV ואלכוהול).

תשומת הלב מופנית למספר מאפיינים של הספקטרום של סמני נסיוב של הפטיטיס B ו-C נגיפי (זיהוי של HCV RNA ו-HBV DNA בהיעדר סמנים אחרים של וירוסים אלה, זיהוי תופעת האנטי-HBc "מבודד", לעתים קרובות עם נוכחות בו זמנית של HCV RNA בסרום הדם).

זה נחשב כתוצאה מההשפעה הביוכימית של אתנול על הפטוציטים נגועים והיכולת המוטגנית הגבוהה שלו, כמו גם הפרעה בין-ויראלית עם זיהום ויראלי(HBV ו-HCV) באלכוהוליסטים, מה שמוביל לשינויים בשכפול HCV וביטוי חלבון ויראלי.

תפקידו של אלכוהול בהתקדמות של CKD והתפתחות של קרצינומה הפטוצלולרית (HCC)

התקדמות של הפטיטיס C כרונית לשחמת כבד נצפית בכ-20% מהחולים. שאלות רבות בנוגע למהלך הטבעי של זיהום HCV כרוני נותרות פתוחות.

ידוע שגיל ומשך ההדבקה קשורים לנזק חמור יותר לכבד, אך גורמים אחרים התורמים להתפתחות שחמת נותרים שנויים במחלוקת.

מספר חוקרים מצאו שגנוטיפ HCV 1b מלווה בהתפתחות תכופה יותר של שחמת כבד. לאחר מכן, הוכח כי סימפטום זה אינו גורם עצמאי בהתקדמות של CHC; גם לא היו עדויות בעד זיהום משותף עם וירוסים B ו-C, עומס יתר של רקמת הכבד בברזל והיווצרות קוואזי מינים של HCV כגורמים הקובעים. הפיתוח CP ב-CHC (CPS) .

שימוש לרעה באלכוהול נחשב גם כגורם אפשרי התורם להתקדמות של CHC. G. Ostapowiz et al. (1998), שחקר את היסטוריית האלכוהול ב-234 חולים עם הפטיטיס C כרונית ויראלית (CHC) ובאמצעות ניתוח רב משתנים, הראה שכמות האלכוהול שנצרכה וגיל החולים היו גורמים בלתי תלויים בשילוב עם נוכחות של שחמת כבד בחולים.

חולים עם CPS היו מבוגרים משמעותית (51.6±1.8 שנים) מאשר חולים עם CHC (37.6±0.6 שנים), שנדבקו ביותר גיל מאוחר(25.9±2.0 שנים) והיה מהלך ארוך יותר של המחלה (20.5±1.3 שנים). צריכת האלכוהול האפיזודית המקסימלית בקבוצת מטופלים זו לאורך החיים הייתה 288±58 גרם.

נתונים דומים על חשיבות האלכוהול בהתקדמות הסימנים הקליניים והמורפולוגיים של זיהום HCV התקבלו על ידי T.E. Wiley et al. (1998) ו-G. Corrao et al. (1998), וציין שצריכת אלכוהול כבדה וזיהום HCV כרוני הם גורמי סיכון בלתי תלויים להתפתחות שחמת המוח הנראית לעין קלינית.

בחולים הצורכים אלכוהול במינונים קטנים, גורמים אחרים עשויים להשפיע על מהלך זיהום HCV.

גם מתעללים באלכוהול הראו יותר פיתוח מהיר GCC. בחולי CHC עם היסטוריה של עירויי דם ושתיית אלכוהול במינונים של יותר מ-46 גרם ליום, HCC התפתח תוך 26 ± 6 שנים לעומת 31 ± 9 שנים בחולי CHC שלא שותים או שותים מנות קטנות של אלכוהול.

תדירות הגילוי של אנטי-HCV בקרב אלכוהוליסטים עם HCC היא 50-70%, הסיכון להתפתחותו בחולים חיוביים ל-HCV גבוה פי 8.3 מאשר בהיעדר סמני HCV.

ההישרדות של חולי HCC עם שני גורמי סיכון (אלכוהול וזיהום ב-HCV) וצרכו יותר מ-80 גרם/יום של אתנול הייתה 12.6 חודשים בהשוואה ל-25.4 חודשים בקבוצת החולים שצרכו מנות קטנות של אלכוהול. לפיכך, אלכוהול עלול להחמיר את שכפול HCV ואת הקרצינוגניות.

טיפול באינטרפרון עבור הפטיטיס C כרונית אצל אנשים ששותים אלכוהול

רוב החוקרים מציינים שטיפול אנטי-ויראלי בחולים עם הפטיטיס C כרוני ששותים אלכוהול מציג קשיים משמעותיים.

הגיעה רמת התגובה המתמשכת לאינטרפרון אלפא

• 53% בקרב חולי CHC שאינם שותים,
• 43% - בקרב מי ששותים כמויות קטנות של אלכוהול
• 0% בקרב מתעללים באתנול יותר מ-70 גרם ליום.

הימנעות מוחלטת מאלכוהול במשך 3 שנים לפני תחילת הטיפול באינטרפרון הובילה לשיפור משמעותי בתוצאות הטיפול בקבוצת מטופלים זו.

לפיכך, ישנן עדויות ברורות לנזק חמור יותר לכבד עם CHC בחולים שותים, אולי עקב שינויים הנגרמות על ידי אלכוהול בשכפול הנגיפי.

התקדמות המחלה לשחמת והפיכה ל-HCC בקבוצה זו של חולים עם CHC נצפית הרבה יותר מהר ולעתים קרובות יותר מאשר אצל אנשים שאינם שותים.

בהתחשב בכך שמינונים קטנים של אלכוהול יכולים להשפיע גם על מהלך הזיהום ב-HCV, רצוי להמליץ ​​על הימנעות מוחלטת משתיית אלכוהול בנוכחות זיהום ב-HCV.

IN הערכה קליניתהשפעה אפשרית של אלכוהול על מהלך זיהום HCV, יש לשים לב להגדלה משמעותית של הכבד, לרמה גבוהה של סרום גמא-GT ולנוכחות של נגעים קרביים האופייניים לאלכוהוליזם כרוני.

זיהוי של HCV RNA בחלק מהחולים בהיעדר אנטי-HCV מחייב שימוש בשיטות רגישות ביותר לאיתור HCV באנשים שמתעללים באלכוהול ויש להם סימנים למחלת כבד כרונית.

טיפול אנטי-ויראלי ב-CHC יעיל עם התנזרות של שנים רבות מאלכוהול לפני תחילת הטיפול ואין לרשום אותו לחולים עם היסטוריה קצרה של התנזרות.

פתוגנזה של נזק כבד שנגרם כתוצאה מאלכוהול, השפעת האלכוהול על רמות הברזל בכבד והשפעתו על מערכת החיסוןהמארחים זקוקים ללימוד נוסף.

סִפְרוּת

1. Brunt W.J., Kew M.C., Scheuer P.J. et al. מחקרים במחלת כבד אלכוהולית בבריטניה. דפוסים קליניים ופתולוגיים הקשורים להיסטוריה הטבעית. גוט, 1974, 15: 52-58.

2. Mukhin A.S. מחלת כבד אלכוהולית. תקציר המחבר. דיס. דוק. דבש. nauk., M., 1980

3. Kevin D., Mullen M.B., Dasarathy S. טיפולים חדשים פוטנציאליים למחלת כבד אלכוהולית. קלינ. ליב. Dis., 1998, 2, 4: 853-874.

4. ליבר סי.ש. חילוף חומרים של אלכוהול. קלינ. ליב. Dis., 1998, 2, 4: 673-702.

5. Worner T.M., Liber C.S. פיברוזיס פריוונולרי כנגע מבשר של שחמת. JAMA, 1985, 254: 627-630.

6. Kurose I., Higuchi H., Miura S. et al. אפופטוזיס בתיווך סטרס חמצוני של הפטוציטים שנחשפו להרעלת אתנול חריפה. Hepatology, 1997, 25: 368-378.

7. Koff R.S., Dienstag J.L. ביטויים חוץ כבדיים של הפטיטיס C והקשר עם מחלת כבד אלכוהולית. סמינר. ליב. Dis., 1995, 15: 101-109.

8. Befrits R., Hedman M., Blomquist L. et al. הפטיטיס C כרונית בחולים אלכוהוליים: שכיחות, גנוטיפים ומתאם למחלת כבד. סקנד. J Gasrtoenterol 1995, 30: 1113-1118.

9. שיף E.R. הפטיטיס C ואלכוהול. Hepatology, 1997, 26, Suppl. 1: 39S-42S.

10. Mendelhall C.L., Seeff L., Diehl A.M. et al. נוגדנים עצמיים לנגיף הפטיטיס B ולנגיף הפטיטיס C בדלקת כבד אלכוהולית ושחמת: השכיחות שלהם. הפטולוגיה, 1991, 14: 581-589.

11. Pares A., Barrela J.M., Caballeria J. et al. נוגדנים לנגיף הפטיטיס בחולים אלכוהוליים כרוניים: קשרים עם חומרת הפגיעה בכבד. הפטולוגיה, 1990, 12: 1295-1299.

12. Nishiguchi S., Kuroki T., Jabusako T. et al. איתור נוגדנים של וירוס הפטיטיס C ו-RNA של וירוס הפטיטיס C בחולים עם מחלת כבד אלכוהולית. הפטולוגיה, 1991, 14: 985-989.

13. Sata M., Fukuizumi K., Uchimura J. et al. זיהום בנגיף הפטיטיס C בחולים עם מחלות כבד אלכוהוליות שאובחנו קלינית. J Viral Hepatol 1996, 3: 143-148.

14. Caldwell S.H., Jeffers L.J., Ditomaso A. et al. נוגדן להפטיטיס C נפוץ בקרב חולים עם מחלת כבד אלכוהולית עם וללא גורמי סיכון. אמ. J Gastroenterol 1991, 86: 1219-1223.

15. Rosman A.S., Waraich A., Galvin K. et al. אלכוהוליזם קשור להפטיטיס C אך לא להפטיטיס B באוכלוסייה עירונית. אמ. J. Gastroenterol., 1996, 91: 498-505.

16. אושיטה מ', חיישי נ', כשהרה א' ועוד. עלייה ברמות ה-RNA של וירוס הפטיטיס C בסרום בקרב חולים אלכוהוליים עם הפטיטיס C כרונית. Hepatology, 1994, 20: 1115-1120.

17. טנאשצ'וק א.ל. מחלות כבד כרוניות בחולים שמתעללים באלכוהול ונדבקים בנגיף הפטיטיס. תקציר המחבר. דיס. דוקטורט. דבש. Sci. מ', 1999.

18. דושייקו ג', שמילוביץ-וייס ה', בראון ד' ואח'. גנוטיפים של וירוס הפטיטיס C: חקירה של הבדלים ספציפיים לסוג במקור גיאוגרפי ובמחלה. הפטולוגיה, 1994, 19: 13-18.

19. Ostapowicz G., Watson K.J.R., Locarnini S.A., Desmond P.V. תפקיד האלכוהול בהתקדמות מחלת כבד הנגרמת על ידי זיהום בנגיף הפטיטיס C. הפטולוגיה, 1998, 27: 1730-1735.

20. Willey T.E., McCarthy M., Breidi L. et al. השפעת אלכוהול על ההתקדמות ההיסטולוגית והקלינית של זיהום בהפטיטיס C. הפטולוגיה, 28: 805-809.

21. Corrao G., Arico S. פעולה עצמאית ומשולבת של זיהום בנגיף הפטיטיס C וצריכת אלכוהול על הסיכון לשחמת כבד סימפטומטית. הפטולוגיה, 27: 914-919.

22. Okazaki T., Joshihara H., Suzuki K. et al. יעילות הטיפול באינטרפרון בחולים עם דלקת כבד כרונית C. השוואה בין לא שותים לשותים. סקנד. J. Gastroenterol., 1994. 29: 1039-1043.

23. Ohnishi K., Matsuo S., Matsutami K. et al. טיפול באינטרפרון עבור הפטיטיס C כרונית בשתיינים רגילים: השוואה עם הפטיטיס C כרונית בשתיינים תכופים. אמ. J. Gastroenterol., 1996, 91, 1374-1379.