Лечебное питание при дистрофии

Лечебное питание при дистрофии

Василий Филиппович Гладенин

В. Ф. Гладенин

Лечебное питание при дистрофии

Все права защищены. Никакая часть электронной версии этой книги не может быть воспроизведена в какой бы то ни было форме и какими бы то ни было средствами, включая размещение в сети Интернет и в корпоративных сетях, для частного и публичного использования без письменного разрешения владельца авторских прав.

Глава 1. Дистрофии

Дистрофия – патологическое состояние, характеризующее различные проявления хронических расстройств питания. При этом нарушается не только функция пищеварения, но и усвоение питательных веществ клетками и тканями организма человека, нарушается обмен веществ и жизнедеятельность организма, его рост и развитие.

Среди множества причин дистрофии клеток и тканей особое место занимает алиментарная дистрофия, связанная с питанием. Синонимами алиментарной дистрофии являются следующие: голодная болезнь, отечная болезнь, безбелковый отек, голодный отек, военный отек.

Это болезнь длительного недостаточного питания, проявляющаяся общим истощением, прогрессирующим расстройством всех видов обмена веществ и дистрофией тканей и органов с нарушением их функций. Это заболевание неравнозначно состоянию голода или отдельным формам так называемой парциальной недостаточности питания, таким как витаминная недостаточность, одностороннее вскармливание и др.

В своих трудах писатель Флавий упоминает о голодной болезни. В Европе она описана впервые в 1742 г. английским врачом Принглом (J. Pringel), наблюдавшим ее у солдат осажденных войск; вспышки голодной болезни наблюдались в войсках Наполеона. Более детальные сведения о голодной болезни относятся к периоду Первой мировой войны. С этого времени начинается научное исследование данного заболевания. В работе участвуют Р. А. Лурия, В. А. Вальдман, А. Белоголовый и др. В зависимости от условий, которые явились первопричиной алиментарной дистрофии (неурожай, наводнение, эпидемии, войны, блокада и др.) складывается форма течения данного заболевания.

Наиболее полная форма алиментарной дистрофии наблюдалась отечественными учеными в блокадном Ленинграде в период Великой Отечественной войны. Свои наблюдения они опубликовали в монографии «Алиментарная дистрофия в блокадном Ленинграде» под редакцией Г. Ф. Ланга. В монографии изложены все варианты течения этого заболевания. Максимальное увеличение заболеваемости произошло к концу второго месяца блокады. Летальность в это время достигла 85 %, среди заболевших преобладали мужчины. Отечной формой болезни страдало около 40 % пострадавших. Продолжительность болезни колебалась от 2–3 недель с последующим летальным исходом до двух лет с постепенным выздоровлением.

1. Этиология

Основным этиологическим фактором алиментарной дистрофии является продолжительная (недели, месяцы) недостаточность калорий потребляемой пищи. В зависимости от степени пищевого дефицита развивается клиническая картина этого заболевания.

К основному этиологическому фактору присоединяются и другие, которые исходят из бедственного состояния населения (нервно-эмоциональное перенапряжение, холод, тяжелый физический труд). Инфекционные заболевания, особенно кишечные, также повышают вероятность развития алиментарной дистрофии и отягчают ее течение.

В развитии алиментарной дистрофии имеют значение не только количественные, но и качественные показатели пищевого рациона, особенно недостаток белков. При недостатке белков и жиров наблюдается недостаток незаменимых аминокислот, жирных кислот и жирорастворимых витаминов.

2. Патогенез

Заболевание алиментарной дистрофией может рассматриваться как клиническое выражение нарушенного гомеостаза вследствие непоступления в организм многих пищевых веществ в нужном количестве и качестве.

Клинические наблюдения показывают, что у больных с алиментарной дистрофией отмечены признаки недостаточной функции ряда эндокринных желез – гипофиза, надпочечников, половых желез, щитовидной железы и др. (М. В. Черноруцкий).

При продолжающемся недостатке питания организм расходует собственные запасы жиров, белков и углеводов. Отмечается снижение уровня сахара крови вплоть до гипогликемического уровня (25–40 мг%).

Нарастает уровень молочной кислоты, в моче появляется ацетон и ацетоуксусная кислота в повышенном количестве, позже снижается рН крови.

При алиментарной дистрофии отмечается общая гипопротеинемия, в крови преобладают глобулины, функция пищеварительных желез изменяется. Возникает ферментная недостаточность, усиливающая состояние дистрофии тканей и органов вследствие нарушения всасывания пищевых продуктов и их усвоения.

Нарушается выработка гормонов эндокринных желез, развивается гормональная недостаточность.

Алиментарная дистрофия может осложниться инфекционной болезнью, которая может быть причиной смерти. При этом наступает крайнее истощение нейроэндокринной системы.

3. Патологическая анатомия

В разные периоды алиментарной дистрофии могут присоединяться различные осложнения. Для первого периода характерны мелкоочаговые бронхопневмонии, особенно в холодное время года. В следующий период болезни обнаруживаются признаки острой и хронической дизентерии, в дальнейшем развивается туберкулез легких.

Труп производит впечатление скелета, обтянутого кожей.

При отечной форме алиментарной дистрофии наблюдается патологическая полнота, кожа бледная, на разрезе определяется опалесцирующая жидкость серо-белого цвета.

Внутренние органы атрофичны. Сердце взрослого человека весит не более 90 г (в норме в среднем 174 г).

В венах конечностей обнаруживаются тромбы, что связано с малой подвижностью больных. Все внутренние органы уменьшены в размерах. Жировые депо отсутствуют.

4. Клиническая картина

В клинической картине алиментарной дистрофии наблюдается три степени (стадии) тяжести болезни (М. И. Хвиливицкая).

Первая степень – отчетливое понижение питания, поллакиурия, повышение аппетита, жажда, повышенное потребление поваренной соли, а также временами едва заметная отечность. Больные трудоспособны.

Вторая степень – резкое понижение веса с полным исчезновением жировой клетчатки на шее, груди, животе и ягодицах. Западают височные ямки. Появляются общая слабость, быстрая утомляемость, снижение трудоспособности. Ощущается повышенная зябкость из-за гипотермии (температура тела 34 °С), изменяется психика.

Третья степень алиментарной дистрофии – исчезновение жира во всех органах и тканях. Резко выраженная общая слабость, отмечается адинамия, апатия, наступает глубокая атрофия скелетной мускулатуры. Кожа либо сухая и складчатая, либо стойкие отеки и асцит. Выраженные и стойкие изменения психики. Резкие расстройства аппетита – от «волчьего голода» до полной анорексии, от упорных запоров до недержания кала.

Происходят изменения центральной и периферической нервной системы. Развивается полиневрит.

По клинической картине выделяются следующие формы заболевания: кахектическая, отечная и асцитическая (наблюдается при отечной форме). Однако возможен переход одной формы в другую. Отмечаются неприятные ощущения в ногах (парестезии), тупая боль в подошвах, икроножных мышцах, мышцах бедра.

У многих больных алиментарной дистрофией наблюдаются признаки паркинсонизма.

В начале болезни больные легко возбудимы, могут быть агрессивными, грубыми. При прогрессировании заболевания происходит распад личности пострадавшего. Нарастает снижение памяти. Исчезают чувства стыда и брезгливости. Постепенно наступает полное безразличие и физическая неподвижность. В это время возможен отказ от пищи и вскоре наступает смерть.

Изменения сердечно-сосудистой системы характеризуются уменьшением размеров сердца, брадикардией, артериальной и венозной гипотензией. Число сердечных сокращений урежается до 44–48 ударов в минуту, находят диффузные мышечные изменения: низкий вольтаж зубцов, уплощение волн Т, замедление внутрисердечной проводимости.

Нарушается функция легких.

Диспепсические расстройства отмечаются у многих больных алиментарной дистрофией. Мучительны запоры по несколько недель. Известны случаи атонической непроходимости кишечника, требующей срочной операции.

Белково-образовательная функция печени значительно нарушена. В организме отмечается дефицит белка.

5. Гистохимические и люминесцентные исследования дистрофических процессов

Длительное время понятие «дистрофия» не имело четко очерченного содержания. Оно применялось и в нозологическом смысле для обозначения болезни (алиментарная дистрофия, дистрофия новорожденных), и в биохимическом смысле для характеристики нарушений обменных процессов в органах и тканях, и в морфологическом смысле как термин, равнозначный терминам «дегенерация», «перерождение». Особые трудности этого понятия возникли с позиций биохимии и морфологии. Исходя из клинико-морфологических сопоставлений Г. Ф. Ланг утверждал, что нет морфологического эквивалента для ряда тяжелых клинических нарушений сократительной функции миокарда, имеющих чисто биохимическую основу. Возник «морфологический тупик» в проблеме миокардиодистрофий. Я. Л. Рапопорт в понятие «дистрофия миокарда» вкладывает морфологическое содержание.

Широкое развитие гистохимии и электронной микроскопии разрешило противоречие между различными трактовками понятия «дистрофия», позволив структурно документировать обменные процессы в клетках и тканях и их нарушения. Так, понятие «дистрофия» конкретизируется в определенных морфо-химических представлениях. Настало время визуального наблюдения многих обменных процессов, происходящих в клетках, и тем самым стерта резкая грань между морфологией и биохимией.

Дистрофия у детей – патологическое состояние, характеризующее различные проявления хронических расстройств питания. При этом нарушается не только функция пищеварения, но и усвоение питательных веществ клетками и тканями организма человека, обмен веществ, жизнедеятельность организма, его рост и развитие.

Дистрофия у детей выделяется в особую группу. По классификации Г. Н. Сперанского с соавторами (1945 г.) выделяется три типа дистрофии: гипотрофия, гипостатура и паратрофия. В последующие годы (1969) Г. И. Зайцева с соавторами внесли дополнение в данную классификацию. Они выделяют тип и степень (I, II, III) тяжести дистрофии, время возникновения (дистрофия пренатального, постнатального и смешанного происхождения), период течения (начальный, прогрессирования и реконвалесценции), построив ее по этиологическому принципу (экзогенные, эндогенные, экзогенно-эндогенные). Внимание педиатров привлекают дистрофии пренатального происхождения, которые проявляются с первых дней жизни ребенка и характеризуются отставанием его физического развития. Данный вид дистрофии обсуждается в отечественной и зарубежной литературе под разными названиями – дистрофия новорожденных, дистрофия при рождении, низкий вес при рождении, внутриутробная гипотрофия и т. д. (1961, ВОЗ). Тяжелые формы внутриутробных гипотрофий называют нейродистрофиями, подчеркивая их зарождение в центральной нервной системе.

6. Этиология и патогенез дистрофии у детей

В возникновении дистрофий у детей имеют значение экзогенные и эндогенные факторы.

К экзогенным факторам дистрофии относятся:

Алиментарный (недокорм, качественное нарушение состава пищи, преобладание в ней углеводов при малом количестве белка и жира, недостаток витаминов);

Инфекции (дизентерия, пневмония и др.);

Токсические факторы;

Погрешности в уходе за ребенком.

К эндогенным причинам относятся следующие:

Аномалии конституции ребенка;

Эндокринные расстройства;

Пороки развития органов и систем (центральной нервной системы, сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, почек, легких и др.);

Наследственные нарушения обмена веществ – аминокислотного, углеводного, жирового и др.

Патогенез дистрофии сложен. Отмечается понижение возбудимости клеток головного мозга и нарушается регуляторная деятельность центральной нервной системы, что ведет к нарушению функций всех органов и систем, в том числе и к нарушению функции желудочно-кишечного тракта. Нарушается всасывание белков, жиров и витаминов, снижается ферментативная энергия крови, нарушаются процессы усвоения питательных веществ клетками и тканями организма. Развивается расстройство питания и обмена веществ. Для поддержания жизнедеятельности организма используются белки, жиры и углеводы собственных тканей, что приводит к кахексии (истощению).

В формировании внутриутробных дистрофий большое значение имеет питание матери во время беременности, которое может быть достаточным по количеству, но недостаточным по качеству, т. е. по содержанию отдельных пищевых продуктов. При недостаточном содержании в пищевом рационе матери белка и минеральных веществ ребенок может родиться с отставанием в росте и весе или избыточным весом за счет безбелковых отеков. Пониженный вес ребенка связан с атрофией органов и тканей.

Атрофия, которая наблюдается при кахексии, характеризуется уменьшением объема и размеров органов в результате качественных изменений клеток и тканей.

В зависимости от причины, вызывающей атрофию, различают следующие виды:

1) нейротоксическая;

2) функциональная;

3) гормональная;

4) от недостаточного питания;

5) в результате воздействия физических, химических и механических факторов.

При этом в органах наблюдаются и дистрофические изменения.

При кахексии жировая клетчатка в эпикарде, забрюшинном пространстве, в околопочечной области исчезает, отмечается диффузная декальцинация костей, сопровождаемая болями.

По этиологическому признаку выделяют экзогенную кахексию и кахексию эндогенного происхождения .

Наиболее частой причиной экзогенной кахексии является недостаточное питание в количественном и качественном отношениях. Это ведет к алиментарной дистрофии и алиментарной кахексии. К экзогенной кахексии относятся отравления препаратами мышьяка, свинца, ртути, фтора, а также при авитаминозах, – бери-бери, спру, пеллагре, рахите и развивающаяся в хронической стадии лучевой болезни.

В большинстве наблюдений у больного отсутствует подкожная жировая клетчатка, отмечаются дряблость и атрофия скелетной мускулатуры, руки зависшие «как плети», живот втянут, глаза запавшие, волосы сухие, выпадают, ногти ломкие, зубы расшатываются и выпадают, кожа сухая, дряблая, без признаков тургора, складчатая или натянута как у мумии, бледно-землистого оттенка. Часто наблюдаются пигментация кожи, кровоизлияния, фурункулез, рыхлость десен, явления стоматита, помутнение хрусталика и т. д. Иногда похудение достигает такой степени, что больные напоминают скелет, обтянутый кожей; в отдельных случаях наблюдаются отеки и водянка полостей. Кахексия обычно сопровождается общей гипотонией, гипотонией скелетной мускулатуры, резким снижением сосудистого тонуса, артериальной гипотонией. Больные безразличны к окружающей среде и к себе, находятся в состоянии прострации, оцепенения, интеллект резко снижен. Обычно они лежат, двигаются с трудом, движения при этом вялые, медленные. Половая функция резко падает, у женщин наступает аменорея. Часто отмечается олигоурия, а при отечной форме полиурия.

7. Психические расстройства

Расстройства психики больных кахексией весьма разнообразны. В начальной стадии развивается астения с преобладанием раздражительной слабости (см. выше), а с ухудшением общего состояния начинает преобладать апатия (бесчувственность, безразличие). Апатический синдром – психическое расстройство, при котором возникает полная душевная опустошенность, психическая и физическая адинамия, исключительная бедность аффективной сферы вплоть до полной ее блокады («паралич эмоций»).

Клиника апатического синдрома

Больные безучастны как к собственной личности, так и к окружающим явлениям жизни. Отсутствуют желания, влечения и стремления. При наиболее выраженной глубине поражения эмоциональных реакций, ослаблении всех психических проявлений развивается состояние апатического ступора. При этом отсутствуют признаки мобилизации внимания, интеллектуального напряжения. Больной лежит на спине, все группы мышц расслаблены, глаза постоянно открыты, взгляд направлен в пространство, ни на чем не фиксируясь. Характерно ночное бодрствование – «бодрствующая кома» или «смерть с открытыми глазами» (Ясперс (K. Jaspers)). При менее выраженном апатическом синдроме больные вялы, если и дают, то односложные ответы. Сознание сохранено, но внимание дезориентировано.

Этиопатогенез апатического синдрома наиболее характерен для затяжных симптоматических соматических психозов при туберкулезе, малярии, тифе, авитаминозах, раневом сепсисе, эндокринных расстройствах, при поражениях мозга во время травмы, опухолью, эпидемическим энцефалитом и др. Развивается апатический синдром в результате тяжелого истощения реактивных сил организма с развитием кахексии и вовлечением в процесс межуточного мозга с нарушением проведения импульсов между корой и подкоркой при органических заболеваниях головного мозга. В патолого-анатомической картине отмечается преобладание токсико-дегенеративных процессов в мезенхимальных элементах головного мозга (М. Е. Снесарев).

Диагноз ставят на основании клинической картины.

Дифференциальный диагноз проводят с оглушением.

Оглушение – форма помрачения сознания, проявляющаяся снижением сознания и его опустошением. Оглушение встречается при различных заболеваниях, вызывающих расстройства деятельности центральной нервной системы.

Основными признаками оглушения являются затруднение восприятия внешних воздействий вследствие повышения порога возбудимости анализаторов, сужение осмысления окружающего мира из-за замедления мышления и ослабления анализа и синтеза, пассивность мышления вследствие понижения волевой активности, ослабление запоминания текущих событий с последующей амнезией. В отличие от других состояний помрачения сознания при оглушении отсутствуют продуктивные психопатологические симптомы, например галлюцинации, бред.

По глубине нарушения ясности сознания различают следующие степени оглушения:

1) обнубиляция;

2) сомнолентность;

Границы между ними, как правило, неотчетливы.

Обнубиляция – затуманивание, помрачение сознания, – наиболее легкая степень оглушения. Ясное сознание больного периодически нарушается кратковременным, в течение нескольких секунд или минут, состоянием легкого оглушения: восприятие и осмысление окружающей среды становится туманным и отрывочным, активность мышления и моторики понижается. Больной становится менее словоохотлив.

Сомнолентность – патологическая сонливость – более глубокое и продолжительное оглушение. Восприятие внешних раздражителей затруднено: на слабые раздражители не реагирует; воспринимаются только интенсивные раздражители (громкий разговор, интенсивный свет), но реакция на них замедленная и быстро истощается.

Осмысление окружающих событий поверхностное, сопоставление их с прошлым жизненным опытом ограничено, расстраивается ориентировка в месте, во времени и пространстве. Речь вялая, немногословная, движения медленные, быстро наступает утомление; на сложные вопросы и задания реагирует неадекватно или вообще не реагирует. Сам больной интереса к окружающим не проявляет, большую часть времени лежит пассивно с закрытыми глазами, в полусне.

Сопор – беспамятство, бесчувственность – патологическая спячка, глубокое оглушение. Больной лежит неподвижно, с закрытыми глазами, лицо амимично, речевой контакт невозможен. Сильные раздражители (сильный звук, яркий свет, болевые раздражения) вызывают недифференцированные, стереотипные защитные реакции.

Кома (глубокий сон), коматозное состояние – выключение сознания. У больного отсутствуют реакции даже на самые сильные раздражители. В начальных стадиях возможны безусловно-рефлекторные реакции (зрачковый, корнеальный рефлексы, рефлексы со слизистых оболочек), которые через некоторое время исчезают.

Выделяют также особые формы глубокого оглушения в виде апаллического синдрома, или акинетического мутизма.

Этиология и патогенез до конца не изучены. Оглушение могут вызвать экзогенные и эндогенные факторы. К экзогенным факторам относятся алкоголь, угарный газ и другие, к эндогенным – уремия, интоксикация, черепно-мозговые травмы, внутричерепные опухоли, воспалительные процессы и нарушения кровообращения в головном мозге.

Оглушение наступает при понижении возбудимости нервных клеток коры головного мозга, когда затормаживается деятельность сначала второй, а затем первой сигнальной системы. Диффузное снижение корковой активности возникает либо вследствие повреждения кортикальных структур головного мозга, либо в связи с нарушением стимуляции коры мозга со стороны ретикулярной формации.

Лечение направлено на основное заболевание, обусловившее нарушение функций головного мозга. Вспомогательное терапевтическое действие оказывают психостимуляторы типа амфетамина, а также препараты метаболического действия типа ноотропных средств, глютаминовая кислота.

Прогноз зависит от характера заболевания, в течение которого наблюдается оглушение. Чаще ожидается неблагоприятный прогноз.

Клиническая картина

Основные клинические симптомы дистрофии у детей: отставание веса и роста; задержка психомоторного развития; снижение сопротивляемости организма; диспепсические расстройства.

В большинстве наблюдений вес тела ребенка при дистрофии понижен, однако возможно и его повышение. Степень снижения веса может быть различной, вплоть до резкого отставания. Нарастание веса возможно при задержке воды в организме. Дети вялы, малоподвижны, реакция на окружающее у них снижена. Отмечается склонность к различным инфекциям: гнойные высыпания на коже, острые респираторные заболевания, пневмонии и т. д. При дистрофии развиваются клинические признаки витаминной недостаточности. Нарушения функции желудочно-кишечного тракта проявляются учащенным стулом и составом кала.

Тяжело протекающие внутриутробные гипотрофии делятся на четыре клинические формы:

1) невропатическая;

2) нейродистрофическая;

3) нейроэндокринная;

4) энцефалопатическая.

Невропатическая форма характеризуется повышением возбудимости ребенка, расстройством сна, сокращением его продолжительности. Проявления гипотрофии выражены не резко, развиваются после рождения, носят стойкий характер. При нейродистрофической форме ведущим симптомом является стойкое отставание веса, упорная анорексия (полное отсутствие аппетита при объективной потребности в питании, обусловленная органическими или функциональными нарушениями функции центра аппетита). Психомоторное развитие несколько задержано.

Нейроэндокринная форма характеризуется стойким дефицитом веса и значительным отставанием в росте. При рождении выявляются нарушения телосложения типа гипофизарного нанизма, гемиасимметрии. Иногда появляются симптомы, связанные с нарушением функции желез внутренней секреции.

8. Кахексия

Кахексия (греч. kachexia – «болезненность, плохое самочувствие») – болезненное состояние, связанное с недостаточным поступлением питательных веществ в организм человека или нарушением их усвоения. Кахексия протекает на фоне общего истощения человека, хотя в редких случаях наблюдается и без истощения и даже при заметной полноте. Она встречается при различных хронических заболеваниях, хронических интоксикациях, неполноценном питании и сопровождается резким ухудшением и нарушением гомеостаза.

При этом отмечается олигемия (гиповолемия), характеризующаяся уменьшением общего объема крови, нарушается соотношение плазмы и эритроцитов крови. Уменьшение количества эритроцитов отмечается при анемиях различного происхождения, снижается содержание гемоглобина крови. Уменьшение объема циркулирующей плазмы возникает в результате интенсивной терапии диуретиками, потери плазмы при обширных ожогах, диарее, рвоте.

Появляются выраженная физическая слабость и явления общей астении.

Астения, как известно, характеризуется повышенной утомляемостью и истощаемостью, ослаблением, а то и полной утратой способности к продолжительному физическому и умственному труду. У больных наблюдается раздражительная слабость, выражающаяся повышенной возбудимостью, легко меняющимся настроением, вспыльчивостью, аффективной лабильностью с чертами капризности и неудовольствия, а также слезливостью. Характерна гиперестезия – непереносимость яркого света, громких звуков, резких запахов. Больные предъявляют жалобы на головные боли, нарушение сна, при падении барометрического давления отмечается симптом Пирогова. Страдает память, особенно запоминание текущих событий.

Астенический синдром может развиваться после перенесенных соматических заболеваний, черепно-мозговой травмы, в инициальном периоде гипертонической болезни, при атеросклерозе, сифилисе головного мозга, прогрессивном параличе, эндокринопатиях, шизофрении и др.

Это состояние наиболее часто возникает у людей со слабым или неуравновешенным типом высшей нервной деятельности.

Вес внутренних органов уменьшается (спланхномикрия), в них наблюдаются дистрофические и атрофические изменения.

К кахексии может вести также демпинг-синдром или синдром сбрасывания, характеризующийся совокупностью клинических, рентгенологических и лабораторных признаков, развивающихся после резекции желудка вследствие быстрого поступления желудочного содержимого из культи желудка в тонкую кишку.

Демпинг-синдром относится к постгастрорезекционным осложнениям, ранним и отдаленным осложнениям после операции резекции желудка, ваготомии и антрумэктомии.

Частота этих осложнений составляет в среднем 10–15 %, размер удаляемой части желудка – 2/3-3/4. Поэтому при оперативном лечении пилородуоденальной язвы отдается предпочтение экономной резекции желудка – антрумэктомии с ваготомией.

К осложнениям раннего периода после операций на желудке относятся нарушения эвакуации из культи желудка из-за угнетения моторной активности желудка в связи с операционной травмой, повреждением нервно-мышечного аппарата, нарушения электролитного и белкового обмена и ваготомии, наблюдается также острая непроходимость приводящей петли анастомоза.

К поздним осложнениям – постгастрорезекционный синдром – относятся демпинг-синдром; синдром приводящей петли; гипогликемический синдром с резким колебанием уровня сахара крови с последующей гипогликемией; хронический пострезекционный панкреатит в связи с операционной травмой; метаболические нарушения, развивающиеся в связи с нарушением функционального синергизма органов пищеварительной системы; анемия, как правило, железодефицитная и витаминная.

Перечисленные осложнения ведут к нарушению обмена белков, жиров, углеводов, витаминов, электролитов, и в конечном итоге развивается алиментарная дистрофия кахектическая (кахексия), или отечная форма.

Дистрофия клеток и тканей – патологический процесс, возникающий в связи с нарушением обмена веществ и характеризующийся появлением в клетках и тканях продуктов обмена, измененных количественно или качественно. Дистрофия клеток и тканей рассматривается как один из видов повреждения.

Причины, ведущие к дистрофии клеток и тканей, весьма разнообразны: расстройство кровообращения и лимфообращения, иннервации, гипоксия, инфекция. Интоксикация, гормональные и энзимные нарушения, наследственные факторы и др. В основе развития дистрофии клеток и тканей лежит расстройство регуляторных механизмов (ауторегуляции клетки, транспортных систем, интегративных нейроэндокринных систем трофики), обеспечивающих трофику. Расстройства механизмов ауторегуляции клетки, которые могут быть вызваны разнообразными факторами (гиперфункция, токсические вещества, радиация и др.), ведут к энергетическому дефициту и нарушению ферментных процессов. Ферментопатия, приобретенная или наследственная, является основным патогенетическим звеном и выражением дистрофии органов и тканей. При нарушении работы транспортных систем (микроциркуляторного русла крови и лимфы) развивается гипоксия, и она становится ведущей в патогенезе таких дисциркуляторных дистрофий клеток и тканей. С расстройством эндокринной регуляции трофика (тиреотоксикоз, диабет, гиперпаратиреоз) связано возникновение эндокринной, а с нарушением нервных механизмов трофики (нарушение иннервации, опухоль головного мозга и др.) – нейротоксической и церебральной дистрофии клеток и тканей.

Среди морфологических механизмов, ведущих к развитию дистрофии клеток и тканей, различают:

Инфильтрацию (например, инфильтрация белком эпителия проксимальных канальцев почек при нефрозах, инфильтрация липоидами интимы артерий при атеросклерозе);

Извращенный синтез (синтез гемомеланина при малярии, синтез патологического гликопротеида – амилоида при плазмоцитоме);

Трансформацию;

Декомпозицию (распад липопротеидов мембран клетки, например, гепатоцита при жировой дистрофии, или волокнистых структур и основного вещества стенки сосуда при фибриноидном набухании).

Изучение механизмов развития дистрофии клеток и тканей стало возможно благодаря применению гистохимии, электронной микроскопии, ауторадиографии, гистоспектрографии и др.

В зависимости от преобладания нарушений вида обмена различают следующие виды дистрофий:

1) белковые;

2) жировые;

3) углеводные;

4) минеральные дистрофии клеток и тканей:

Паренхиматозные;

Мезенхиматозные;

Смешанные.

Дистрофия клеток и тканей может иметь общий (системный) и местный характер.

Белковая дистрофия клеток и тканей, или диспротеиноз, обусловлена избыточным поступлением белков в клетки или межклеточное вещество, извращенным синтезом белков или же распадом тканевых структур; физико-химические и морфологические свойства белка при этом изменяются. Паренхиматозные дистрофии клеток и тканей:

Зернистая;

Гиалиново-капельная;

Водяночная;

Баллонная;

Ацидофильная;

Роговая.

Мезенхимальная дистрофия:

Мукоидное набухание.

Смешанные диспротеинозы – большая группа дистрофических процессов, возникающих при нарушении обмена:

А) хромопротеидов – гемосидероз, меланоз, гемомеланоз, желтуха;

Б) нуклеопротеидов – подагра, мочекислый инфаркт;

В) гликопротеидов – слизистые и коллоидные диспротеинозы.

Жировая дистрофия клеток и тканей, или липидоз, характеризуется изменением количества жира в жировых депо, появлением липидов там, где в норме их нет, и изменением качества липидов в клетках и тканях. Нарушение обмена нейтрального жира проявляется чаще в уменьшении, реже в увеличении его запасов; оно может касаться всего организма или отдельной части тела. Общее уменьшение количества жировой ткани характерно для кахексии, местное – для регионарной липодистрофии; общее увеличение запасов жира ведет к ожирению, местное – наблюдается при атрофии ткани или органа (жировое замещение), при эндокринных расстройствах. Нарушение обмена липоидов наиболее часто встречается в клетках паренхиматозных органов (миокарда, печени, почек) – паренхиматозный липоидоз. Реже оно характеризуется отложением различных видов липоидов в ретикулоэндотелиальной системе – системные липоидозы.

Глава 2. Лечебное питание при дистрофии

I. Дистрофия у детей

1. Клиническая картина дистрофии у детей

К основным клиническим симптомам дистрофии у детей относятся:

Изменение веса и роста;

Задержка психомоторного развития;

Снижение сопротивляемости организма;

Диспепсические расстройства.

В большинстве наблюдений вес тела ребенка понижен, но возможно и его повышение. Степень снижения веса может быть различной вплоть до резкого отставания. При задержке воды в организме возможно нарастание веса. При данной патологии дети вялы, малоподвижны, реакция на происходящее снижена, снижены защитные силы организма. Они склонны к развитию различных инфекций: гнойничковым заболеваниям кожи, острым респираторным заболеваниям; пневмонии. Наблюдаются признаки витаминной недостаточности. Нарушается функция желудочно-кишечного тракта. Стул задержан или учащен, изменяется его цвет, реакция и консистенция.

Тяжелые формы внутриутробной гипотрофии делятся на четыре клинические формы: невропатическая, недистрофическая, нейроэндокринная и энцефалопатическая. Невропатическая форма характеризуется повышением возбудимости ребенка, расстройством сна, укорочением времени сна. Проявление гипотрофии выражены нерезко, развивается после рождения, носит стойкий характер. При нейродистрофической форме ведущим признаком является стойкое отставание в весе. Нейроэндокринная форма диагностируется по стойкому отставанию веса и роста. При рождении телосложения отмечается тип гипофизарного нанизма. Иногда определяются симптомы, связанные с нарушением функции, форма проявляется тяжелой гипотрофией III степени, анорексией, значительным отставанием в психомоторном развитии.

В зависимости от сочетания признаков дистрофии, характера изменения кожи, ее окраски, дефицита веса различают три варианта внутриутробной дистрофии новорожденных (Клиффорд): Клиффорд I – мацерация кожи; Клиффорд II и III – мацерация кожи, ее желтая окраска сочетается с гипотрофией различной степени. Синдром возникает при переношенной беременности вследствие комплексной дисфункции плаценты.

Диагноз ставят на основании клинических проявлений и показателей роста и веса.

А. Болезнь Гоше

Жировая дистрофия стенок кровеносных сосудов (мезенхимальной липидоз) лежит в основе атеросклероза.

Углеводная дистрофия клеток и тканей касается нарушения обмена полисахаридов, мукополисахаридов и гликопротеидов. Чаще всего встречаются нарушения обмена полисахарида гликогена. Они особенно выражены при сахарном диабете, когда тканевые запасы гликогена резко уменьшаются, и при гликогенозах, характеризующихся избыточным отложением гликогена (болезни накопления) в печени, сердце, почках, скелетных мышцах.

Минеральные дистрофии обычно имеют смешанный характер: нарушается обмен калия, кальция, железа и меди. Увеличение количества калия в крови и тканях наблюдается при аддисоновой болезни, дефицитом калия объясняют возникновение наследственной болезни – периодического паралича. Нарушения обмена кальция – кальциноз, известковая дистрофия, или тканевое обызвествление, характеризуются выпадением извести в тканях в виде плотных масс; различают метастатическое (известковые метастазы), дистрофическое (петрификация) и метаболическое (известковая подагра) тканевое обызвествление. Железо содержится в основном в гемоглобине, и морфология нарушений его обмена связана с гемоглобиногенными пигментами – хромопротеидами. При нарушениях обмена меди может возникнуть гепатоцеребральная дистрофия, при которой медь депонируется в печени, почках, мозге, роговице.

Б. Дистрофия кожи – патологический процесс, возникающий в связи с нарушением обмена веществ и характеризующийся появлением в клетках или межуточной субстанции продуктов обмена, измененных количественно и качественно. К этим изменениям нередко применяют термин «дегенерация кожи».

Причины обменных нарушений, ведущие к развитию дистрофии кожи, разнообразны: хроническое воспаление, аллергические и инфекционные факторы, интоксикации, расстройства кровообращения, нарушение питания, гиповитаминоз, болезни эндокринных желез, пороки развития и др.

Дистрофии кожи могут иметь системный или местный характер, быть врожденными или приобретенными.

Дистрофия кожи может быть самостоятельной нозологической единицей, а также симптомом какого-либо заболевания. При экземе, дерматите и других болезнях развивается вакуолизация эпителия (вакуольная дистрофия, или дегенерация). При некоторых вирусных болезнях кожи (ветряная оспа, опоясывающий герпес) наблюдается баллонирующая дистрофия. Роговая дистрофия отмечается при плоскоклеточном раке кожи, болезни Дарье. При плоском красном лишае эпителий подвергается коллоидной дистрофии. В соединительной ткани кожи может возникнуть слизистая дистрофия, при которой коллагеновые волокна превращаются в полужидкую субстанцию, наблюдается при микседеме кожи, миксоме. Пиаменовая дистрофия встречается при раке кожи, своеобразная и прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани наблюдается в коже при коллагенозах (фазы мукоидного набухания, фибриноида и склероза). Известковая дистрофия кожи имеет место при травмах, склеродермии и опухолях.

Если дистрофические изменения в коже не являются следствием предшествующих патологических процессов, а возникают первично, то такие патологические процессы рассматриваются как самостоятельные нозологические формы болезней кожи. Они могут быть врожденными и приобретенными.

Выделяют гиперэластическую кожу Унны (синдром Элерса-Данлоса) – врожденное нарушение развития коллагеновых структур, характеризующееся резкой растяжимостью нормальной на вид кожи. При этом оттянутая кожа быстро возвращается в исходное положение. Гиперэластическая кожа является основным симптомом несовершенного десмогенеза. Ее следует дифференцировать с вялой кожей – врожденной аномалией соединительной ткани. В отличие от гиперэластической кожи вялая кожа растянута и гиперплазирована, свисает в виде больших, дряблых и сморщенных складок. Иногда эта аномалия сочетается со слабостью связочного аппарата, задержкой роста и умственной отсталостью.

Старческая дистрофия кожи – явления возрастной инволюции, начинающейся в возрасте около 50 лет.

В эпидермисе развивается гиперкератоз, паракератоз, очаговый акантоз, гиперпигментация. В сосочковом слое дермы – скопление базофильной волокнистой, зернистой и глыбчатой массы – следствие деструкции коллагена. Также имеют место гиалиновая, коллоидная, милоидная дистрофии.

Старческая дистрофия кожи проявляется кератозом в виде возвышающихся желтовато-бурых бляшек с шероховатой поверхностью или папилломатозных разрастаний с бородавчатой поверхностью бурого цвета. Кожа становится сухой, грубой, шероховатой, желтого цвета, иногда с легким блеском поверхности, с атрофическими и пигментированными пятнами и базалиомами. Наблюдаются и неизмененные участки кожи.

Кожа моряков и земледельцев имеет красновато-бурый цвет, утолщенная, шероховатая, покрыта пигментными пятнами, с очагами кератоза и атрофии.

Ромбовидная гипертрофическая кожа тендистрофии задней поверхности кожи шеи, связанная с длительным воздействием солнечных лучей. При микроскопии подготовленных препаратов выявляются очаги эластоза и гиаминиации коллагеновых волокон. Утолщенная кожа прорезана глубокими бороздами, образующими рисунок в виде ромбов до 5 см в диаметре, мягкая, желтовато-коричневого цвета.

В. Диффузная эластома Дробрея – коллоидная дистрофия кожи. На гистологическом срезе просматривается эласторексис, эластические волокна, набухшие, которые сливаются с коллагеновыми волокнами; образовавшаяся войлокоподобная масса окрашивается кислым орсепном в черный цвет. Волосяные фолликулы дистрофичны, эпидермис атрофичен.

Диффузная эластома образуется у мужчин пожилых, реже – у молодых. На коже лица, преимущественно в области щек и около глаз, появляется резко отграниченная диффузная бляшка мягкой консистенции, покрытая сморщенной кожей с папулезными высыпаниями и множественными точечными углублениями, образованными расширенными отверстиями волосяных фолликулов (напоминает поверхность лимона).

Г. Гиалома – скопление в коже гомогенной коллоидной массы с утолщением эластических волокон.

На открытых участках тела, преимущественно на лице и шее, появляются множественные узелки, напоминающие кисты утолщенной кожи, содержащие желеподобную массу. Наблюдается у пожилых мужчин эластоидоз кожи узелковый, кистозный, комедонный, коллоидная дистрофия кожи. При гистологическом исследовании отмечают набухание, гомогенизацию, переплетение эластических волокон, комедоны, фолликулярные кисты, воспалительные инфильтраты вокруг расширенных сосудов дермы.

Для данной патологии характерны плотные узелки (кисты), комедоны на фоне утолщенной, морщинистой кожи красного цвета. Патология локализуется на затылке, ушных раковинах, в височной области. Наблюдается у пожилых, тучных мужчин.

Амилоидная дистрофия кожи развивается на небольшом участке (местный амилоидоз) и может быть проявлением общего амилоидоза.

2. Лечение

Что касается лечения дистрофии у взрослых и пожилых людей, то оно чаще всего симптоматическое. Лечению дистрофии у детей раннего возраста уделяется особенно пристальное внимание, и строится оно с учетом типа дистрофии, этиологического фактора, степени тяжести, времени возникновения и периода в течении болезни. Лечение должно быть комплексным, непрерывным (до выздоровления), и одним из обязательных компонентов его должна быть диетотерапия. В легких случаях дистрофии связанных с количественным недокормом, назначение достаточного объема пищи в дополнение докорма может решить вопрос излечения ребенка. При выявлении дефицита белков или жиров проводят соответствующую коррекцию пищевого рациона.

Пища для ребенка раннего возраста является не только источником энергии, необходимой для теплообразования и функционирования органов и тканей, но и пластическим материалом, необходимым растущему детскому организму для процессов метаболизма, специфической и неспецифической резистентности детского организма к воздействиям окружающей среды.

Рациональное питание детей – важнейший фактор их жизни, без которого правильное развитие ребенка невозможно. Пища ребенка должна удовлетворять потребности его организма и соответствовать физиологическим возможностям.

Количество белков в пище имеет особое значение для развития ребенка раннего возраста. Снижение белков в рационе быстро ведет к задержке роста и умственного развития. Белок – незаменимое вещество! И минимумом белков в рационе ограничиваться нельзя. Их надо вводить с пищей ребенка в оптимальном количестве.

Потребность в белках зависит от возраста ребенка и его особенностей. При естественном вскармливании в возрасте дети 3–4 месяца должны получать 2–2,5 г белка на 1 кг веса тела. Это обычно удовлетворяется белком женского молока. При этом имеет значение не только абсолютное количество аминокислот, но и их соотношение. Отношение казеина к альбумину в женском молоке 0,6: 1, а в коровьем 5,6: 1.

Конец ознакомительного фрагмента.

Текст предоставлен ООО «ЛитРес».

Безопасно оплатить книгу можно банковской картой Visa, MasterCard, Maestro, со счета мобильного телефона, с платежного терминала, в салоне МТС или Связной, через PayPal, WebMoney, Яндекс.Деньги, QIWI Кошелек, бонусными картами или другим удобным Вам способом.

Глава 1. Дистрофии

Дистрофия – патологическое состояние, характеризующее различные проявления хронических расстройств питания. При этом нарушается не только функция пищеварения, но и усвоение питательных веществ клетками и тканями организма человека, нарушается обмен веществ и жизнедеятельность организма, его рост и развитие.

Среди множества причин дистрофии клеток и тканей особое место занимает алиментарная дистрофия, связанная с питанием. Синонимами алиментарной дистрофии являются следующие: голодная болезнь, отечная болезнь, безбелковый отек, голодный отек, военный отек.

Это болезнь длительного недостаточного питания, проявляющаяся общим истощением, прогрессирующим расстройством всех видов обмена веществ и дистрофией тканей и органов с нарушением их функций. Это заболевание неравнозначно состоянию голода или отдельным формам так называемой парциальной недостаточности питания, таким как витаминная недостаточность, одностороннее вскармливание и др.

В своих трудах писатель Флавий упоминает о голодной болезни. В Европе она описана впервые в 1742 г. английским врачом Принглом (J. Pringel), наблюдавшим ее у солдат осажденных войск; вспышки голодной болезни наблюдались в войсках Наполеона. Более детальные сведения о голодной болезни относятся к периоду Первой мировой войны. С этого времени начинается научное исследование данного заболевания. В работе участвуют Р. А. Лурия, В. А. Вальдман, А. Белоголовый и др. В зависимости от условий, которые явились первопричиной алиментарной дистрофии (неурожай, наводнение, эпидемии, войны, блокада и др.) складывается форма течения данного заболевания.

Наиболее полная форма алиментарной дистрофии наблюдалась отечественными учеными в блокадном Ленинграде в период Великой Отечественной войны. Свои наблюдения они опубликовали в монографии «Алиментарная дистрофия в блокадном Ленинграде» под редакцией Г. Ф. Ланга. В монографии изложены все варианты течения этого заболевания. Максимальное увеличение заболеваемости произошло к концу второго месяца блокады. Летальность в это время достигла 85 %, среди заболевших преобладали мужчины. Отечной формой болезни страдало около 40 % пострадавших. Продолжительность болезни колебалась от 2–3 недель с последующим летальным исходом до двух лет с постепенным выздоровлением.

1. Этиология

Основным этиологическим фактором алиментарной дистрофии является продолжительная (недели, месяцы) недостаточность калорий потребляемой пищи. В зависимости от степени пищевого дефицита развивается клиническая картина этого заболевания.

К основному этиологическому фактору присоединяются и другие, которые исходят из бедственного состояния населения (нервно-эмоциональное перенапряжение, холод, тяжелый физический труд). Инфекционные заболевания, особенно кишечные, также повышают вероятность развития алиментарной дистрофии и отягчают ее течение.

В развитии алиментарной дистрофии имеют значение не только количественные, но и качественные показатели пищевого рациона, особенно недостаток белков. При недостатке белков и жиров наблюдается недостаток незаменимых аминокислот, жирных кислот и жирорастворимых витаминов.

2. Патогенез

Заболевание алиментарной дистрофией может рассматриваться как клиническое выражение нарушенного гомеостаза вследствие непоступления в организм многих пищевых веществ в нужном количестве и качестве.

Клинические наблюдения показывают, что у больных с алиментарной дистрофией отмечены признаки недостаточной функции ряда эндокринных желез – гипофиза, надпочечников, половых желез, щитовидной железы и др. (М. В. Черноруцкий).

При продолжающемся недостатке питания организм расходует собственные запасы жиров, белков и углеводов. Отмечается снижение уровня сахара крови вплоть до гипогликемического уровня (25–40 мг%).

Нарастает уровень молочной кислоты, в моче появляется ацетон и ацетоуксусная кислота в повышенном количестве, позже снижается рН крови.

При алиментарной дистрофии отмечается общая гипопротеинемия, в крови преобладают глобулины, функция пищеварительных желез изменяется. Возникает ферментная недостаточность, усиливающая состояние дистрофии тканей и органов вследствие нарушения всасывания пищевых продуктов и их усвоения.

Нарушается выработка гормонов эндокринных желез, развивается гормональная недостаточность.

Алиментарная дистрофия может осложниться инфекционной болезнью, которая может быть причиной смерти. При этом наступает крайнее истощение нейроэндокринной системы.

3. Патологическая анатомия

В разные периоды алиментарной дистрофии могут присоединяться различные осложнения. Для первого периода характерны мелкоочаговые бронхопневмонии, особенно в холодное время года. В следующий период болезни обнаруживаются признаки острой и хронической дизентерии, в дальнейшем развивается туберкулез легких.

Труп производит впечатление скелета, обтянутого кожей.

При отечной форме алиментарной дистрофии наблюдается патологическая полнота, кожа бледная, на разрезе определяется опалесцирующая жидкость серо-белого цвета.

Внутренние органы атрофичны. Сердце взрослого человека весит не более 90 г (в норме в среднем 174 г).

В венах конечностей обнаруживаются тромбы, что связано с малой подвижностью больных. Все внутренние органы уменьшены в размерах. Жировые депо отсутствуют.

4. Клиническая картина

В клинической картине алиментарной дистрофии наблюдается три степени (стадии) тяжести болезни (М. И. Хвиливицкая).

Первая степень – отчетливое понижение питания, поллакиурия, повышение аппетита, жажда, повышенное потребление поваренной соли, а также временами едва заметная отечность. Больные трудоспособны.

Вторая степень – резкое понижение веса с полным исчезновением жировой клетчатки на шее, груди, животе и ягодицах. Западают височные ямки. Появляются общая слабость, быстрая утомляемость, снижение трудоспособности. Ощущается повышенная зябкость из-за гипотермии (температура тела 34 °С), изменяется психика.

Третья степень алиментарной дистрофии – исчезновение жира во всех органах и тканях. Резко выраженная общая слабость, отмечается адинамия, апатия, наступает глубокая атрофия скелетной мускулатуры. Кожа либо сухая и складчатая, либо стойкие отеки и асцит. Выраженные и стойкие изменения психики. Резкие расстройства аппетита – от «волчьего голода» до полной анорексии, от упорных запоров до недержания кала.

Происходят изменения центральной и периферической нервной системы. Развивается полиневрит.

По клинической картине выделяются следующие формы заболевания: кахектическая, отечная и асцитическая (наблюдается при отечной форме). Однако возможен переход одной формы в другую. Отмечаются неприятные ощущения в ногах (парестезии), тупая боль в подошвах, икроножных мышцах, мышцах бедра.

У многих больных алиментарной дистрофией наблюдаются признаки паркинсонизма.

В начале болезни больные легко возбудимы, могут быть агрессивными, грубыми. При прогрессировании заболевания происходит распад личности пострадавшего. Нарастает снижение памяти. Исчезают чувства стыда и брезгливости. Постепенно наступает полное безразличие и физическая неподвижность. В это время возможен отказ от пищи и вскоре наступает смерть.

Изменения сердечно-сосудистой системы характеризуются уменьшением размеров сердца, брадикардией, артериальной и венозной гипотензией. Число сердечных сокращений урежается до 44–48 ударов в минуту, находят диффузные мышечные изменения: низкий вольтаж зубцов, уплощение волн Т, замедление внутрисердечной проводимости.

Нарушается функция легких.

Диспепсические расстройства отмечаются у многих больных алиментарной дистрофией. Мучительны запоры по несколько недель. Известны случаи атонической непроходимости кишечника, требующей срочной операции.

Белково-образовательная функция печени значительно нарушена. В организме отмечается дефицит белка.

5. Гистохимические и люминесцентные исследования дистрофических процессов

Длительное время понятие «дистрофия» не имело четко очерченного содержания. Оно применялось и в нозологическом смысле для обозначения болезни (алиментарная дистрофия, дистрофия новорожденных), и в биохимическом смысле для характеристики нарушений обменных процессов в органах и тканях, и в морфологическом смысле как термин, равнозначный терминам «дегенерация», «перерождение». Особые трудности этого понятия возникли с позиций биохимии и морфологии. Исходя из клинико-морфологических сопоставлений Г. Ф. Ланг утверждал, что нет морфологического эквивалента для ряда тяжелых клинических нарушений сократительной функции миокарда, имеющих чисто биохимическую основу. Возник «морфологический тупик» в проблеме миокардиодистрофий. Я. Л. Рапопорт в понятие «дистрофия миокарда» вкладывает морфологическое содержание.

Широкое развитие гистохимии и электронной микроскопии разрешило противоречие между различными трактовками понятия «дистрофия», позволив структурно документировать обменные процессы в клетках и тканях и их нарушения. Так, понятие «дистрофия» конкретизируется в определенных морфо-химических представлениях. Настало время визуального наблюдения многих обменных процессов, происходящих в клетках, и тем самым стерта резкая грань между морфологией и биохимией.

Дистрофия у детей – патологическое состояние, характеризующее различные проявления хронических расстройств питания. При этом нарушается не только функция пищеварения, но и усвоение питательных веществ клетками и тканями организма человека, обмен веществ, жизнедеятельность организма, его рост и развитие.

Дистрофия у детей выделяется в особую группу. По классификации Г. Н. Сперанского с соавторами (1945 г.) выделяется три типа дистрофии: гипотрофия, гипостатура и паратрофия. В последующие годы (1969) Г. И. Зайцева с соавторами внесли дополнение в данную классификацию. Они выделяют тип и степень (I, II, III) тяжести дистрофии, время возникновения (дистрофия пренатального, постнатального и смешанного происхождения), период течения (начальный, прогрессирования и реконвалесценции), построив ее по этиологическому принципу (экзогенные, эндогенные, экзогенно-эндогенные). Внимание педиатров привлекают дистрофии пренатального происхождения, которые проявляются с первых дней жизни ребенка и характеризуются отставанием его физического развития. Данный вид дистрофии обсуждается в отечественной и зарубежной литературе под разными названиями – дистрофия новорожденных, дистрофия при рождении, низкий вес при рождении, внутриутробная гипотрофия и т. д. (1961, ВОЗ). Тяжелые формы внутриутробных гипотрофий называют нейродистрофиями, подчеркивая их зарождение в центральной нервной системе.

6. Этиология и патогенез дистрофии у детей

В возникновении дистрофий у детей имеют значение экзогенные и эндогенные факторы.

К экзогенным факторам дистрофии относятся:

Алиментарный (недокорм, качественное нарушение состава пищи, преобладание в ней углеводов при малом количестве белка и жира, недостаток витаминов);

Инфекции (дизентерия, пневмония и др.);

Токсические факторы;

погрешности в уходе за ребенком.

К эндогенным причинам относятся следующие:

Аномалии конституции ребенка;

Эндокринные расстройства;

Пороки развития органов и систем (центральной нервной системы, сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, почек, легких и др.);

Наследственные нарушения обмена веществ – аминокислотного, углеводного, жирового и др.

Патогенез дистрофии сложен. Отмечается понижение возбудимости клеток головного мозга и нарушается регуляторная деятельность центральной нервной системы, что ведет к нарушению функций всех органов и систем, в том числе и к нарушению функции желудочно-кишечного тракта. Нарушается всасывание белков, жиров и витаминов, снижается ферментативная энергия крови, нарушаются процессы усвоения питательных веществ клетками и тканями организма. Развивается расстройство питания и обмена веществ. Для поддержания жизнедеятельности организма используются белки, жиры и углеводы собственных тканей, что приводит к кахексии (истощению).

В формировании внутриутробных дистрофий большое значение имеет питание матери во время беременности, которое может быть достаточным по количеству, но недостаточным по качеству, т. е. по содержанию отдельных пищевых продуктов. При недостаточном содержании в пищевом рационе матери белка и минеральных веществ ребенок может родиться с отставанием в росте и весе или избыточным весом за счет безбелковых отеков. Пониженный вес ребенка связан с атрофией органов и тканей.

Атрофия, которая наблюдается при кахексии, характеризуется уменьшением объема и размеров органов в результате качественных изменений клеток и тканей.

В зависимости от причины, вызывающей атрофию, различают следующие виды:

1) нейротоксическая;

2) функциональная;

3) гормональная;

4) от недостаточного питания;

5) в результате воздействия физических, химических и механических факторов.

При этом в органах наблюдаются и дистрофические изменения.

При кахексии жировая клетчатка в эпикарде, забрюшинном пространстве, в околопочечной области исчезает, отмечается диффузная декальцинация костей, сопровождаемая болями.

По этиологическому признаку выделяют экзогенную кахексию и кахексию эндогенного происхождения .

Наиболее частой причиной экзогенной кахексии является недостаточное питание в количественном и качественном отношениях. Это ведет к алиментарной дистрофии и алиментарной кахексии. К экзогенной кахексии относятся отравления препаратами мышьяка, свинца, ртути, фтора, а также при авитаминозах, – бери-бери, спру, пеллагре, рахите и развивающаяся в хронической стадии лучевой болезни.

7. Психические расстройства

Расстройства психики больных кахексией весьма разнообразны. В начальной стадии развивается астения с преобладанием раздражительной слабости (см. выше), а с ухудшением общего состояния начинает преобладать апатия (бесчувственность, безразличие). Апатический синдром – психическое расстройство, при котором возникает полная душевная опустошенность, психическая и физическая адинамия, исключительная бедность аффективной сферы вплоть до полной ее блокады («паралич эмоций»).

Клиника апатического синдрома Больные безучастны как к собственной личности, так и к окружающим явлениям жизни. Отсутствуют желания, влечения и стремления. При наиболее выраженной глубине поражения эмоциональных реакций, ослаблении всех психических проявлений развивается состояние апатического ступора. При этом отсутствуют признаки мобилизации внимания, интеллектуального напряжения. Больной лежит на спине, все группы мышц расслаблены, глаза постоянно открыты, взгляд направлен в пространство, ни на чем не фиксируясь. Характерно ночное бодрствование – «бодрствующая кома» или «смерть с открытыми глазами» (Ясперс (K. Jaspers)). При менее выраженном апатическом синдроме больные вялы, если и дают, то односложные ответы. Сознание сохранено, но внимание дезориентировано.

Этиопатогенез апатического синдрома наиболее характерен для затяжных симптоматических соматических психозов при туберкулезе, малярии, тифе, авитаминозах, раневом сепсисе, эндокринных расстройствах, при поражениях мозга во время травмы, опухолью, эпидемическим энцефалитом и др. Развивается апатический синдром в результате тяжелого истощения реактивных сил организма с развитием кахексии и вовлечением в процесс межуточного мозга с нарушением проведения импульсов между корой и подкоркой при органических заболеваниях головного мозга. В патолого-анатомической картине отмечается преобладание токсико-дегенеративных процессов в мезенхимальных элементах головного мозга (М. Е. Снесарев).

Диагноз ставят на основании клинической картины.

Дифференциальный диагноз проводят с оглушением.

Оглушение – форма помрачения сознания, проявляющаяся снижением сознания и его опустошением. Оглушение встречается при различных заболеваниях, вызывающих расстройства деятельности центральной нервной системы.

Основными признаками оглушения являются затруднение восприятия внешних воздействий вследствие повышения порога возбудимости анализаторов, сужение осмысления окружающего мира из-за замедления мышления и ослабления анализа и синтеза, пассивность мышления вследствие понижения волевой активности, ослабление запоминания текущих событий с последующей амнезией. В отличие от других состояний помрачения сознания при оглушении отсутствуют продуктивные психопатологические симптомы, например галлюцинации, бред.

По глубине нарушения ясности сознания различают следующие степени оглушения:

1) обнубиляция;

2) сомнолентность;

Границы между ними, как правило, неотчетливы.

Обнубиляция – затуманивание, помрачение сознания, – наиболее легкая степень оглушения. Ясное сознание больного периодически нарушается кратковременным, в течение нескольких секунд или минут, состоянием легкого оглушения: восприятие и осмысление окружающей среды становится туманным и отрывочным, активность мышления и моторики понижается. Больной становится менее словоохотлив.

Сомнолентность – патологическая сонливость – более глубокое и продолжительное оглушение. Восприятие внешних раздражителей затруднено: на слабые раздражители не реагирует; воспринимаются только интенсивные раздражители (громкий разговор, интенсивный свет), но реакция на них замедленная и быстро истощается. Осмысление окружающих событий поверхностное, сопоставление их с прошлым жизненным опытом ограничено, расстраивается ориентировка в месте, во времени и пространстве. Речь вялая, немногословная, движения медленные, быстро наступает утомление; на сложные вопросы и задания реагирует неадекватно или вообще не реагирует. Сам больной интереса к окружающим не проявляет, большую часть времени лежит пассивно с закрытыми глазами, в полусне.

Сопор – беспамятство, бесчувственность – патологическая спячка, глубокое оглушение. Больной лежит неподвижно, с закрытыми глазами, лицо амимично, речевой контакт невозможен. Сильные раздражители (сильный звук, яркий свет, болевые раздражения) вызывают недифференцированные, стереотипные защитные реакции.

Кома (глубокий сон), коматозное состояние – выключение сознания. У больного отсутствуют реакции даже на самые сильные раздражители. В начальных стадиях возможны безусловно-рефлекторные реакции (зрачковый, корнеальный рефлексы, рефлексы со слизистых оболочек), которые через некоторое время исчезают. Выделяют также особые формы глубокого оглушения в виде апаллического синдрома, или акинетического мутизма.

Этиология и патогенез до конца не изучены. Оглушение могут вызвать экзогенные и эндогенные факторы. К экзогенным факторам относятся алкоголь, угарный газ и другие, к эндогенным – уремия, интоксикация, черепно-мозговые травмы, внутричерепные опухоли, воспалительные процессы и нарушения кровообращения в головном мозге. Оглушение наступает при понижении возбудимости нервных клеток коры головного мозга, когда затормаживается деятельность сначала второй, а затем первой сигнальной системы. Диффузное снижение корковой активности возникает либо вследствие повреждения кортикальных структур головного мозга, либо в связи с нарушением стимуляции коры мозга со стороны ретикулярной формации.

Лечение направлено на основное заболевание, обусловившее нарушение функций головного мозга. Вспомогательное терапевтическое действие оказывают психостимуляторы типа амфетамина, а также препараты метаболического действия типа ноотропных средств, глютаминовая кислота.

Прогноз зависит от характера заболевания, в течение которого наблюдается оглушение. Чаще ожидается неблагоприятный прогноз.

Клиническая картина

Основные клинические симптомы дистрофии у детей: отставание веса и роста; задержка психомоторного развития; снижение сопротивляемости организма; диспепсические расстройства.

В большинстве наблюдений вес тела ребенка при дистрофии понижен, однако возможно и его повышение. Степень снижения веса может быть различной, вплоть до резкого отставания. Нарастание веса возможно при задержке воды в организме. Дети вялы, малоподвижны, реакция на окружающее у них снижена. Отмечается склонность к различным инфекциям: гнойные высыпания на коже, острые респираторные заболевания, пневмонии и т. д. При дистрофии развиваются клинические признаки витаминной недостаточности. Нарушения функции желудочно-кишечного тракта проявляются учащенным стулом и составом кала.

Тяжело протекающие внутриутробные гипотрофии делятся на четыре клинические формы:

1) невропатическая;

2) нейродистрофическая;

3) нейроэндокринная;

4) энцефалопатическая.

Невропатическая форма характеризуется повышением возбудимости ребенка, расстройством сна, сокращением его продолжительности. Проявления гипотрофии выражены не резко, развиваются после рождения, носят стойкий характер. При нейродистрофической форме ведущим симптомом является стойкое отставание веса, упорная анорексия (полное отсутствие аппетита при объективной потребности в питании, обусловленная органическими или функциональными нарушениями функции центра аппетита). Психомоторное развитие несколько задержано. Нейроэндокринная форма характеризуется стойким дефицитом веса и значительным отставанием в росте. При рождении выявляются нарушения телосложения типа гипофизарного нанизма, гемиасимметрии. Иногда появляются симптомы, связанные с нарушением функции желез внутренней секреции.

8. Кахексия

Кахексия (греч. kachexia – «болезненность, плохое самочувствие») – болезненное состояние, связанное с недостаточным поступлением питательных веществ в организм человека или нарушением их усвоения. Кахексия протекает на фоне общего истощения человека, хотя в редких случаях наблюдается и без истощения и даже при заметной полноте. Она встречается при различных хронических заболеваниях, хронических интоксикациях, неполноценном питании и сопровождается резким ухудшением и нарушением гомеостаза.

При этом отмечается олигемия (гиповолемия), характеризующаяся уменьшением общего объема крови, нарушается соотношение плазмы и эритроцитов крови. Уменьшение количества эритроцитов отмечается при анемиях различного происхождения, снижается содержание гемоглобина крови. Уменьшение объема циркулирующей плазмы возникает в результате интенсивной терапии диуретиками, потери плазмы при обширных ожогах, диарее, рвоте.

Появляются выраженная физическая слабость и явления общей астении.

Астения, как известно, характеризуется повышенной утомляемостью и истощаемостью, ослаблением, а то и полной утратой способности к продолжительному физическому и умственному труду. У больных наблюдается раздражительная слабость, выражающаяся повышенной возбудимостью, легко меняющимся настроением, вспыльчивостью, аффективной лабильностью с чертами капризности и неудовольствия, а также слезливостью. Характерна гиперестезия – непереносимость яркого света, громких звуков, резких запахов. Больные предъявляют жалобы на головные боли, нарушение сна, при падении барометрического давления отмечается симптом Пирогова. Страдает память, особенно запоминание текущих событий.

Астенический синдром может развиваться после перенесенных соматических заболеваний, черепно-мозговой травмы, в инициальном периоде гипертонической болезни, при атеросклерозе, сифилисе головного мозга, прогрессивном параличе, эндокринопатиях, шизофрении и др.

Это состояние наиболее часто возникает у людей со слабым или неуравновешенным типом высшей нервной деятельности.

Вес внутренних органов уменьшается (спланхномикрия), в них наблюдаются дистрофические и атрофические изменения.

К кахексии может вести также демпинг-синдром или синдром сбрасывания, характеризующийся совокупностью клинических, рентгенологических и лабораторных признаков, развивающихся после резекции желудка вследствие быстрого поступления желудочного содержимого из культи желудка в тонкую кишку.

Демпинг-синдром относится к постгастрорезекционным осложнениям, ранним и отдаленным осложнениям после операции резекции желудка, ваготомии и антрумэктомии.

Частота этих осложнений составляет в среднем 10–15 %, размер удаляемой части желудка – 2/3-3/4. Поэтому при оперативном лечении пилородуоденальной язвы отдается предпочтение экономной резекции желудка – антрумэктомии с ваготомией.

К осложнениям раннего периода после операций на желудке относятся нарушения эвакуации из культи желудка из-за угнетения моторной активности желудка в связи с операционной травмой, повреждением нервно-мышечного аппарата, нарушения электролитного и белкового обмена и ваготомии, наблюдается также острая непроходимость приводящей петли анастомоза.

К поздним осложнениям – постгастрорезекционный синдром – относятся демпинг-синдром; синдром приводящей петли; гипогликемический синдром с резким колебанием уровня сахара крови с последующей гипогликемией; хронический пострезекционный панкреатит в связи с операционной травмой; метаболические нарушения, развивающиеся в связи с нарушением функционального синергизма органов пищеварительной системы; анемия, как правило, железодефицитная и витаминная.

Перечисленные осложнения ведут к нарушению обмена белков, жиров, углеводов, витаминов, электролитов, и в конечном итоге развивается алиментарная дистрофия кахектическая (кахексия), или отечная форма.

Дистрофия клеток и тканей – патологический процесс, возникающий в связи с нарушением обмена веществ и характеризующийся появлением в клетках и тканях продуктов обмена, измененных количественно или качественно. Дистрофия клеток и тканей рассматривается как один из видов повреждения.

Причины, ведущие к дистрофии клеток и тканей, весьма разнообразны: расстройство кровообращения и лимфообращения, иннервации, гипоксия, инфекция. Интоксикация, гормональные и энзимные нарушения, наследственные факторы и др. В основе развития дистрофии клеток и тканей лежит расстройство регуляторных механизмов (ауторегуляции клетки, транспортных систем, интегративных нейроэндокринных систем трофики), обеспечивающих трофику. Расстройства механизмов ауторегуляции клетки, которые могут быть вызваны разнообразными факторами (гиперфункция, токсические вещества, радиация и др.), ведут к энергетическому дефициту и нарушению ферментных процессов. Ферментопатия, приобретенная или наследственная, является основным патогенетическим звеном и выражением дистрофии органов и тканей. При нарушении работы транспортных систем (микроциркуляторного русла крови и лимфы) развивается гипоксия, и она становится ведущей в патогенезе таких дисциркуляторных дистрофий клеток и тканей. С расстройством эндокринной регуляции трофика (тиреотоксикоз, диабет, гиперпаратиреоз) связано возникновение эндокринной, а с нарушением нервных механизмов трофики (нарушение иннервации, опухоль головного мозга и др.) – нейротоксической и церебральной дистрофии клеток и тканей.

Среди морфологических механизмов, ведущих к развитию дистрофии клеток и тканей, различают:

Инфильтрацию (например, инфильтрация белком эпителия проксимальных канальцев почек при нефрозах, инфильтрация липоидами интимы артерий при атеросклерозе);

Извращенный синтез (синтез гемомеланина при малярии, синтез патологического гликопротеида – амилоида при плазмоцитоме);

Трансформацию;

Декомпозицию (распад липопротеидов мембран клетки, например, гепатоцита при жировой дистрофии, или волокнистых структур и основного вещества стенки сосуда при фибриноидном набухании).

Изучение механизмов развития дистрофии клеток и тканей стало возможно благодаря применению гистохимии, электронной микроскопии, ауторадиографии, гистоспектрографии и др.

В зависимости от преобладания нарушений вида обмена различают следующие виды дистрофий:

1) белковые;

2) жировые;

3) углеводные;

4) минеральные дистрофии клеток и тканей:

Паренхиматозные;

Мезенхиматозные;

Смешанные.

Дистрофия клеток и тканей может иметь общий (системный) и местный характер.

Белковая дистрофия клеток и тканей, или диспротеиноз, обусловлена избыточным поступлением белков в клетки или межклеточное вещество, извращенным синтезом белков или же распадом тканевых структур; физико-химические и морфологические свойства белка при этом изменяются. Паренхиматозные дистрофии клеток и тканей:

Зернистая;

Гиалиново-капельная;

Водяночная;

Баллонная;

Ацидофильная;

Роговая.

Мезенхимальная дистрофия:

Мукоидное набухание.

Смешанные диспротеинозы – большая группа дистрофических процессов, возникающих при нарушении обмена:

а) хромопротеидов – гемосидероз, меланоз, гемомеланоз, желтуха;

б) нуклеопротеидов – подагра, мочекислый инфаркт;

в) гликопротеидов – слизистые и коллоидные диспротеинозы.

Жировая дистрофия клеток и тканей, или липидоз, характеризуется изменением количества жира в жировых депо, появлением липидов там, где в норме их нет, и изменением качества липидов в клетках и тканях. Нарушение обмена нейтрального жира проявляется чаще в уменьшении, реже в увеличении его запасов; оно может касаться всего организма или отдельной части тела. Общее уменьшение количества жировой ткани характерно для кахексии, местное – для регионарной липодистрофии; общее увеличение запасов жира ведет к ожирению, местное – наблюдается при атрофии ткани или органа (жировое замещение), при эндокринных расстройствах. Нарушение обмена липоидов наиболее часто встречается в клетках паренхиматозных органов (миокарда, печени, почек) – паренхиматозный липоидоз. Реже оно характеризуется отложением различных видов липоидов в ретикулоэндотелиальной системе – системные липоидозы.

Глава 2. Лечебное питание при дистрофии

I. Дистрофия у детей

1. Клиническая картина дистрофии у детей

К основным клиническим симптомам дистрофии у детей относятся:

Изменение веса и роста;

Задержка психомоторного развития;

Снижение сопротивляемости организма;

Диспепсические расстройства.

В большинстве наблюдений вес тела ребенка понижен, но возможно и его повышение. Степень снижения веса может быть различной вплоть до резкого отставания. При задержке воды в организме возможно нарастание веса. При данной патологии дети вялы, малоподвижны, реакция на происходящее снижена, снижены защитные силы организма. Они склонны к развитию различных инфекций: гнойничковым заболеваниям кожи, острым респираторным заболеваниям; пневмонии. Наблюдаются признаки витаминной недостаточности. Нарушается функция желудочно-кишечного тракта. Стул задержан или учащен, изменяется его цвет, реакция и консистенция.

Тяжелые формы внутриутробной гипотрофии делятся на четыре клинические формы: невропатическая, недистрофическая, нейроэндокринная и энцефалопатическая. Невропатическая форма характеризуется повышением возбудимости ребенка, расстройством сна, укорочением времени сна. Проявление гипотрофии выражены нерезко, развивается после рождения, носит стойкий характер. При нейродистрофической форме ведущим признаком является стойкое отставание в весе. Нейроэндокринная форма диагностируется по стойкому отставанию веса и роста. При рождении телосложения отмечается тип гипофизарного нанизма. Иногда определяются симптомы, связанные с нарушением функции, форма проявляется тяжелой гипотрофией III степени, анорексией, значительным отставанием в психомоторном развитии.

В зависимости от сочетания признаков дистрофии, характера изменения кожи, ее окраски, дефицита веса различают три варианта внутриутробной дистрофии новорожденных (Клиффорд): Клиффорд I – мацерация кожи; Клиффорд II и III – мацерация кожи, ее желтая окраска сочетается с гипотрофией различной степени. Синдром возникает при переношенной беременности вследствие комплексной дисфункции плаценты.

Диагноз ставят на основании клинических проявлений и показателей роста и веса.

А. Болезнь Гоше

Жировая дистрофия стенок кровеносных сосудов (мезенхимальной липидоз) лежит в основе атеросклероза.

Углеводная дистрофия клеток и тканей касается нарушения обмена полисахаридов, мукополисахаридов и гликопротеидов. Чаще всего встречаются нарушения обмена полисахарида гликогена. Они особенно выражены при сахарном диабете, когда тканевые запасы гликогена резко уменьшаются, и при гликогенозах, характеризующихся избыточным отложением гликогена (болезни накопления) в печени, сердце, почках, скелетных мышцах.

Минеральные дистрофии обычно имеют смешанный характер: нарушается обмен калия, кальция, железа и меди. Увеличение количества калия в крови и тканях наблюдается при аддисоновой болезни, дефицитом калия объясняют возникновение наследственной болезни – периодического паралича. Нарушения обмена кальция – кальциноз, известковая дистрофия, или тканевое обызвествление, характеризуются выпадением извести в тканях в виде плотных масс; различают метастатическое (известковые метастазы), дистрофическое (петрификация) и метаболическое (известковая подагра) тканевое обызвествление. Железо содержится в основном в гемоглобине, и морфология нарушений его обмена связана с гемоглобиногенными пигментами – хромопротеидами. При нарушениях обмена меди может возникнуть гепатоцеребральная дистрофия, при которой медь депонируется в печени, почках, мозге, роговице.

Б. Дистрофия кожи – патологический процесс, возникающий в связи с нарушением обмена веществ и характеризующийся появлением в клетках или межуточной субстанции продуктов обмена, измененных количественно и качественно. К этим изменениям нередко применяют термин «дегенерация кожи».

Причины обменных нарушений, ведущие к развитию дистрофии кожи, разнообразны: хроническое воспаление, аллергические и инфекционные факторы, интоксикации, расстройства кровообращения, нарушение питания, гиповитаминоз, болезни эндокринных желез, пороки развития и др.

Дистрофии кожи могут иметь системный или местный характер, быть врожденными или приобретенными.

Дистрофия кожи может быть самостоятельной нозологической единицей, а также симптомом какого-либо заболевания. При экземе, дерматите и других болезнях развивается вакуолизация эпителия (вакуольная дистрофия, или дегенерация). При некоторых вирусных болезнях кожи (ветряная оспа, опоясывающий герпес) наблюдается баллонирующая дистрофия. Роговая дистрофия отмечается при плоскоклеточном раке кожи, болезни Дарье. При плоском красном лишае эпителий подвергается коллоидной дистрофии. В соединительной ткани кожи может возникнуть слизистая дистрофия, при которой коллагеновые волокна превращаются в полужидкую субстанцию, наблюдается при микседеме кожи, миксоме. Пиаменовая дистрофия встречается при раке кожи, своеобразная и прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани наблюдается в коже при коллагенозах (фазы мукоидного набухания, фибриноида и склероза). Известковая дистрофия кожи имеет место при травмах, склеродермии и опухолях.

Если дистрофические изменения в коже не являются следствием предшествующих патологических процессов, а возникают первично, то такие патологические процессы рассматриваются как самостоятельные нозологические формы болезней кожи. Они могут быть врожденными и приобретенными.

Выделяют гиперэластическую кожу Унны (синдром Элерса-Данлоса) – врожденное нарушение развития коллагеновых структур, характеризующееся резкой растяжимостью нормальной на вид кожи. При этом оттянутая кожа быстро возвращается в исходное положение. Гиперэластическая кожа является основным симптомом несовершенного десмогенеза. Ее следует дифференцировать с вялой кожей – врожденной аномалией соединительной ткани. В отличие от гиперэластической кожи вялая кожа растянута и гиперплазирована, свисает в виде больших, дряблых и сморщенных складок. Иногда эта аномалия сочетается со слабостью связочного аппарата, задержкой роста и умственной отсталостью.

Старческая дистрофия кожи – явления возрастной инволюции, начинающейся в возрасте около 50 лет.

В эпидермисе развивается гиперкератоз, паракератоз, очаговый акантоз, гиперпигментация. В сосочковом слое дермы – скопление базофильной волокнистой, зернистой и глыбчатой массы – следствие деструкции коллагена. Также имеют место гиалиновая, коллоидная, милоидная дистрофии.

Старческая дистрофия кожи проявляется кератозом в виде возвышающихся желтовато-бурых бляшек с шероховатой поверхностью или папилломатозных разрастаний с бородавчатой поверхностью бурого цвета. Кожа становится сухой, грубой, шероховатой, желтого цвета, иногда с легким блеском поверхности, с атрофическими и пигментированными пятнами и базалиомами. Наблюдаются и неизмененные участки кожи.

Кожа моряков и земледельцев имеет красновато-бурый цвет, утолщенная, шероховатая, покрыта пигментными пятнами, с очагами кератоза и атрофии.

Ромбовидная гипертрофическая кожа тендистрофии задней поверхности кожи шеи, связанная с длительным воздействием солнечных лучей. При микроскопии подготовленных препаратов выявляются очаги эластоза и гиаминиации коллагеновых волокон. Утолщенная кожа прорезана глубокими бороздами, образующими рисунок в виде ромбов до 5 см в диаметре, мягкая, желтовато-коричневого цвета.

В. Диффузная эластома Дробрея – коллоидная дистрофия кожи. На гистологическом срезе просматривается эласторексис, эластические волокна, набухшие, которые сливаются с коллагеновыми волокнами; образовавшаяся войлокоподобная масса окрашивается кислым орсепном в черный цвет. Волосяные фолликулы дистрофичны, эпидермис атрофичен. Диффузная эластома образуется у мужчин пожилых, реже – у молодых. На коже лица, преимущественно в области щек и около глаз, появляется резко отграниченная диффузная бляшка мягкой консистенции, покрытая сморщенной кожей с папулезными высыпаниями и множественными точечными углублениями, образованными расширенными отверстиями волосяных фолликулов (напоминает поверхность лимона).

автора Екатерина Геннадьевна Берсеньева

Литература Александров А.А., Александрова В.Ю. Курение и его профилактика в школе. М., 1996.Беляев И.И. Табак – враг здоровья. М., «Медицина», 1973.Блохин Н.Н. О борьбе против рака. М., «Знание», 1976.Герасименко Н. Эпидемия курения в России /Анти-зомби. 2002, № 22.Гринев В.И. Самоизбавление

Из книги Настройтесь на исцеление автора

Литература 1. Агаджанян Н.А., Катков А.Ю. Резервы нашего организма. М., 1981.2. Алексеев А.В. Психомышечная тренировка: Метод психической саморегуляции. М., 1979.3. Алиев А. Ключ к себе. Этюды о саморегуляции. М., 1990.4. Анохин П.К. Биология и нейрофизиология условного рефлекса. М.,

Из книги За гранью возможного автора Александр Владимирович Лихач

Литература 1. Агаджанян Н.А., Катков А.Ю. Резервы нашего организма. М., 1981.2. Алексеев А.В. Психомышечная тренировка: Метод психической саморегуляции. М., 1979.3. Алиев А. Ключ к себе. Этюды о саморегуляции. М., 1990.4. Анохин П.К. Очерки по физиологии функциональных систем. М.,

Из книги Препараты «Тяньши» и Цигун автора Вера Лебедева

Литература 1. An Encyclopedia of Traditional Chinese Medicinal Substances (Ahong Yao Da Ci Dian), Jiansu College of New Medicine, 1977, made available for English readers by Bensky, D.; Gamble, A. Chinese Herbal Materia Medica, Eastland Press, Seattle, 1986.2. Аткинс Р. Биодобавки доктора Аткинса. Рипол-классик, М.: 2000.3. Двенадцать шагов к здоровью с «Тяньши». Ростов-на-Дону: «Феникс»,

Из книги Болезни костей. Самые эффективные методы лечения автора Александра Васильева

Литература Барсов С. Преодоление пародонтоза. / Будь здоров, № 3, 2000.Беневоленская Л. Это не остеохондроз, а остеопороз; Токарская Б., Хожу после перелома шейки бедра / Будь здоров, № 1, 2000.Васичкин В. И., Петров О. С. Здравствуйте, ноги. – СПб.: Лань, 1997.Доронина Ю. А. Целебная

Из книги Жизнеобеспечение экипажей летательных аппаратов после вынужденного приземления или приводнения (без иллюстраций) автора Виталий Георгиевич Волович

Из книги Жизнеобеспечение экипажей летательных аппаратов после вынужденного приземления или приводнения автора Виталий Георгиевич Волович

Из книги Китайское искусство целительства. История и практика врачевания от древности до наших дней автора Штефан Палош

Из книги Лечебник. Народные способы. автора Николай Иванович Мазнев

Литература Авиценна Канон врачебной науки. Ташкент, 1994Адираджа Дас Ведическое кулинарное искусство. М., 1994Алеутский Н. Н. 500 советов Соловецкого монастыря. М., 1993Ахмедов Р. Б. В растениях - целебная сила. М., 1992Болотов Б. В., ЛюбецкииА. Е. Верю в бессмертие. М., 1995Бондарев Г.А.

Из книги Зеркальные болезни. Рак, диабет, шизофрения, аллергия автора Михаил Владимирович Кутушов

Литература 1. Базин И. С, Гарин А. М., Жарков С. А., Нариманов М. Н. Российский онкологический научный центр им. Н. Н. Блохина РАМН. «Статистические аспекты, вопросы канцерогенеза и факторы прогноза».2. Белоусов Л. В., Воейков В. Л., Попп Ф. А. Митогенетические лучи Гурвича// Природа.

Из книги Методические рекомендации по РДТ автора А. Н. Кокосов

ЛИТЕРАТУРА Лечебное голодание при внутренних болезнях. Методическое пособие… Авт.: Кокосов А.Н., Луфт В.М., Ткаченко Е.И., Хорошилов И.Е. СПб, Изд-во «Лань»,1998.-64 с.Разгрузочно-диетическая терапия в клинике внутренних болезней: перспективы внедрения метода в системе органов

Из книги Применение разгрузочно-диетической терапии (РДТ) в восстановительной медицине. Пособие для врачей автора Нет

Литература 1. Алгазин А.И., Савенков Ю.И., Машкин И.Л. Влияние РДТ на выраженность аллергических процессов у больных атопической бронхиальной астмой. // Сб. "РДТ в клинике внутренних болезней". - М.,1993.-с.63.2. Оганова А.Г., Вуколова З.П., Ашихмина М.В., Ермолин С.Н. Сочетание

Из книги Теория адекватного питания и трофология автора Александр Михайлович Уголев

Из книги Путь Рэйки автора Елена Ушаковская

Из книги Лечебное голодание при внутренних болезнях. Методическое пособие автора Алексей Николаевич Кокосов

Из книги Оживление без сенсаций автора Альберт Юльевич Аксельрод

Литература Бунятян А. А., Рябов Г. А., Маневич А. 3. Анестезиология и реаниматология.- М.: Медицина, 1977.Гурвич А. М. Электрическая активность умирающего и оживающего мозга.- Ленинград: Медицина, 1966.Зильбер А. П. Респираторная терапия в повседневной практике.- Ташкент.

Дистрофия - это нарушение обменных процессов, вследствие которых замедляется нормальное развитие организма или отдельного органа. Расстройство может выявляться в любом возрасте. Однако чаще всего оно диагностируется у детей. Рассмотрим далее причины и симптомы дистрофии разных видов.

Поражение мускулатуры

Мышечная дистрофия - хроническая наследственная патология. Она выражается в дегенерации мускулатуры, поддерживающей костный скелет. В настоящее время известно 9 разновидностей этой патологии. Они различаются по локализации расстройства, характеристикам, интенсивности развития, возрастными особенностями.

Предрасполагающие факторы

Современная медицина не может обозначить все механизмы, которые запускают дегенеративный процесс. Однако однозначно установлено, что мышечная дистрофия обуславливается мутациями аутосомно-доминантного генома, ответственного за регенерацию и синтез белка, участвующего в формировании мускулатуры. Локализация патологии различается, в зависимости от конкретной хромосомы, поврежденной в ходе изменений.

Клиническая картина

Для мышечной дистрофии характерен набор основных проявлений. Однако в зависимости от локализации расстройства, могут отмечаться и специфические признаки. К основным проявлениям следует отнести:

1. Нарушения походки. Они возникают вследствие дефицита мышечной массы нижних конечностей.
2. Снижение тонуса мускулатуры.
3. Атрофию скелетных мышц.
4. Потерю двигательных способностей, приобретенных до начала патологии. В частности, пациент перестает удерживать голову, сидеть, ходить. Могут быть потеряны и иные навыки.
5. Притупление болевой чувствительности в мускулатуре.
6. Повышенную утомляемость.
7. Частые случаи падения.
8. Замещение мышечных волокон соединительной тканью. Это приводит к увеличению объема мускулатуры, что особенно заметно в икроножной части.
9. Появляются сложности при прыжках и беге, вставании из лежачего и сидячего положений.
10. Снижение интеллекта.

Необходимо сказать, что полностью вылечить дистрофию мышц нельзя. Предусмотренные сегодня терапевтические мероприятия направлены на максимальное облегчение клинических проявлений патологии и предотвращение осложнений.

Влияние на вес

Основной и самый явный признак, которым обладает дистрофия, - это снижение массы тела. При этом патология имеет несколько форм и степеней. В частности, различают:

1. Гипотрофию. Для нее характерен недостаточный вес относительно возраста и роста пациента.
2. Гипостатуру. В этом случае нехватка массы и недостаточный рост равномерны.
3. Паратрофию. Для нее характерен избыточный вес относительно длины тела.

Первая форма считается наиболее распространенной.

Степени

Их также существует три. Основное отличие степеней заключается в интенсивности течения патологии. Кроме этого, они различаются по уровню дефицита массы тела. Для определения степени дистрофии фактический вес пациента сравнивают с нормальным показателем, характерным для людей его возраста и пола. 1 ст. - дефицит массы 10-20%, 2 - 20-30%, 3 - более 30%.

Виды

Классификация патологии может проводиться по разным признакам. Один из них - время возникновения:

1. Пренатальная дистрофия. Это расстройство возникает в ходе внутриутробного развития. В результате ребенок рождается с заболеванием.
2. Постнатальная дистрофия. Это нарушение развивается уже после рождения. Данный вид патологии относят к приобретенным заболеваниям.

Кроме этого, существует и комбинированная форма. В этом случае отклонения в массе являются результатом действия факторов как во внутриутробном периоде, так и после рождения.

Дополнительная классификация

Дистрофия может быть первичной или вторичной. Первая возникает и развивается как самостоятельное заболевание. При этом на ее течение влияют самые разные факторы. Вторичная форма - следствие перенесенных заболеваний, в результате которых замедляется переваривание пищи и нарушаются обменные процессы.

Врожденная патология

Основная причина, по которой возникает внутриутробная дистрофия, - токсикоз во время беременности. Также установлено, что зачатие ребенка до 20 или после 40 лет также значительно повышают риск возникновения заболевания. Немаловажное значение имеют такие негативные факторы, как постоянные стрессы, несбалансированность питания, отсутствие полезных элементов в пище, курение, прочие вредные привычки. Возникновение дистрофии врожденного типа может также обусловливаться работой беременной женщины во вредных производственных условиях, на предприятиях, перерабатывающих химические соединения. Особое значение имеют имеющиеся у женщины собственные патологии.

Постнатальная форма

Ее возникновение связано с влиянием внутренних и внешних факторов. К первым относят:

1. Отклонения физического развития.
2. Нарушения работы эндокринной системы.
3. Нарушения в ЦНС.
4. СПИД.

Отдельную группу составляют такие факторы, как пищевая аллергия, некоторые наследственные заболевания. Среди последних, в частности, муковисцидоз, лактазная недостаточность, целиакия и пр. В другую весьма многочисленную группу входят патологии ЖКТ. Они отмечаются преимущественно у взрослых пациентов. К ним относят:

1. Онкологические заболевания.
2. Полипы (множественные или одиночные).
3. Гастрит.
4. Панкреатит.
5. Холецистит.
6. Желчнокаменную болезнь.

Внешние факторы

К ним относят обстоятельства, в связи с которыми больной не получает необходимого объема питательных соединений для формирования нормальной массы тела. В первую очередь, это пищевой фактор. Он считается самым существенным в группе. Если говорить о детях, то дистрофия у них развивается в связи с недостатком грудного молока, неверно подобранной смесью для вскармливания или поздним введением прикорма. У взрослых расстройство начинается вследствие дефицита калорий, несбалансированного рациона, повышенного или пониженного содержания углеводов или белков. Второй фактор - токсический. Он связан с плохой экологией, пищевыми отравлениями и прочими формами интоксикации, продолжительным приемом медикаментов. Еще один фактор - социальный. У детей частыми причинами дистрофии являются постоянные ссоры с родителями, отсутствие с их стороны должного внимания. У взрослых предрасполагающими факторами являются частые стрессы, проблемы на работе или в личной жизни.

Особенности проявления

Дистрофия может сопровождаться незначительными признаками или вызывать серьезные проблемы. Среди общих симптомов можно назвать снижение массы тела, потерю аппетита, отставание в росте (у детей), утомляемость, расстройство сна. Выраженность патологии будет влиять на интенсивность клинической картины.

Некоторым стадиям заболевания свойственны специфические признаки.

Для первой степени характерно беспокойство, расстройство сна, ухудшение аппетита. Эти симптомы нерегулярны и выражены незначительно. Кроме этого, у пациента отмечается снижение упругости кожного покрова, слабый тонус мускулатуры. В некоторых случаях отмечаются небольшие проблемы со стулом (поносы, запоры). Если заболевание возникло у ребенка, то он будет больше своих сверстников подвержен инфекциям. Следует сказать, что потерю массы (10-20%) зачастую сложно отличать от обычной худобы.

На второй стадии патологии признаки становятся более выраженными. Пациенты начинают плохо спать, меньше двигаться. Часто они отказываются от еды. Отмечается значительное снижение тонуса мускулатуры. Кожа становится дряблой, сухой, отмечается провисание покровов. Худоба усиливается, становятся видны ребра. Кроме этого, истощение наблюдается в руках и ногах. В весе отмечаются явные отклонения, дети отстают на 2-4 см в росте от сверстников. Кроме этого, у пациентов отмечаются частые рвотные позывы, тошнота, срыгивания (у детей). В стуле могут содержаться непереваренные продукты. Интенсивно развивается авитаминоз, проявляющийся сухостью кожи, ломкостью волос, ногтей. В уголках рта появляются трещины. Отмечаются также нарушения терморегуляции. Организм достаточно быстро охладевает или перегревается. Страдает также и нервная система. Человек становится крикливым, нервным, неусидчивым.

На третьей стадии внешние признаки патологии становятся очень выраженными. Человек выглядит как мумия.

Печень

Как известно, этот орган выполняет важнейшие функции. При наличии предрасполагающих факторов может развиться жировая дистрофия печени. Она представляет собой хроническую патологию не воспалительного характера. Проявляется заболевание скоплением жировых включений в органе, перерождением гепатоцитов вследствие нарушения обменных процессов. Установлено, что патология возникает у женщин чаще, чем у мужчин, в 1.5 раза. Как правило, жировая дистрофия печени диагностируется после 45 лет. В случае отсутствия адекватной терапии заболевание может прогрессировать. Последствия при этом могут быть довольно серьезными, вплоть до смерти пациента.

Терапия

Лечение дистрофии осуществляется такими препаратами, как:

1. "Эссенциале", "Эссливер", "Фосфоглив".
2. "Гептрал", "Глутаргин","Метионин".
3. "Хофитол", "Гепабене", "Карсил".

Пациентам прописывают также витамины В2, РР, Е и С. Кроме этого, назначаются средства "Урсосан", "Урсофальк" и пр. Все медикаменты подбираются индивидуально.

Дистрофия сетчатки

Это наименование достаточно крупной группы разнообразных патологий. Независимо от провоцирующего фактора, характера и особенностей течения болезни, отмирание тканей - основной признак, которым характеризуется дистрофия глаза. Лечение патологии должно осуществляться своевременно и адекватно клинической картине. Стоит сказать, что заболевание сопровождается интенсивной потерей зрения. Поэтому при отсутствии своевременной и квалифицированной помощи может наступить полная слепота. Дистрофия сетчатки, как правило, диагностируется у людей, страдающих сахарным диабетом, атеросклерозом, гипертонией, лишним весом. Провоцирующим фактором является курение. На развитие патологии могут влиять стрессы, вирусные инфекции, излишнее воздействие солнечных лучей, недостаток микроэлементов и витаминов.

Дистрофия сетчатки: лечение

При терапии патологии используется комплексный подход. В первую очередь, пациенту назначают вазодилататоры. К ним, в частности, относят такие препараты, как "Но-шпа". Также пациенту прописывают:

1. Ангиопротекторы - средства "Вазонит", "Актовегин", "Аскорутин" и пр.
2. Антиагреганты - препарат "Тромбостоп", например.
3. Витамины Е, А и группы В.

Регулярный прием медикаментов позволяет снизить или даже полностью остановить развитие заболевания. Если же патология перешла в более тяжелую стадию, применяются физиотерапевтические методы. Среди основных можно отметить лазерную стимуляцию сетчатки, фото-, магнито- электростимуляцию.

Проблемы обмена веществ могут вызвать серьёзный сбой в развитии ребёнка, и даже в организме уже взрослого человека. К сожалению, дистрофия тела сегодня, это почти такая же проблема, как и ожирение. В некоторых случаях, это результат борьбы с лишним весом, в некоторых это вопрос неправильного питания, в других же это результат лечения, употребления токсичных препаратов. Кроме того, нарушение обмена веществ может произойти в силу запущенных болезней печени, пищеварительного тракта и так далее.

Дистрофия тела

Причины дистрофии у детей

Самое страшное - это дистрофия тела у ребёнка. Причины дистрофии редко вызваны блажью со стороны малыша, чаще всего это неправильное питание или недостаток питания. Изменения, которые происходят при развитии дистрофии тела у ребёнка останутся с ним до конца жизни. Более того, люди, которые сознательно доводят себя до такого состояния также редко могут восстановить свой нормальный вес и обмен веществ.

Лечение дистрофии тела

Каким образом стараются восстановить нормальный ход вещей при дистрофии тела?

Если дистрофии тела была вызвана заболеванием – туберкулёз, вирус иммунодефицита, язва и другие, то сначала нужно упразднить действие болезнетворных факторов, а уже затем начать лечение. Чаще всего, заболевания, которые способны спровоцировать подобную по силе реакцию при дистрофии тела, не лечатся полностью. Поэтому по возможности их стараются просто немного сдержать.

После этого организм насыщают необходимыми витаминами и веществами, которые он должен продуцировать сам.

При лечении дистрофии тела у больного появляется своя диета. Он ест до восьми раз в день небольшими порциями, это позволяет организму справлять и хотя бы частично переварить пищу. Хотя в данном вопросе, всё зависит от стадии запущенности проблемы дистрофии тела.

При сложных вариантах дистрофии тела, больного госпитализируют для лечения, вводят питание через капельницу, посредством уже готовых питательных веществ. Однако долго так держать человека нельзя.

Современные препараты позволяют сильно скрасить проблемы обмена веществ в организме при дистрофии тела, но случаются варианты, когда дистрофия полностью необратима.

После того как дистрофия тела была выведена из критического состояния человек ещё долго восстанавливается, и редко это выходит до конца. Поэтому лечение и борьба с данной проблемой будет происходить до конца жизни, хотя стройность и худоба ему обеспечена.

Алиментарная дистрофия

Сегодня проблема лишнего веса мучает огромное количества народа. Однако мало кто знает, что эта проблема провоцирует развитие другой – голодной дистрофии (алиментарная дистрофия). Люди так сильно хотят похудеть, что те у кого хватает силы воли, просто изнуряют себя голодом. Диагноз после такой диеты звучит так – алиментарная дистрофия отёчного или сухого типа. Ещё её называют безбелковый отёк, голодный отёк, алиментарное истощение. Все названия дистрофии тела имеют под собой один и тот же диагноз плюс человеческая глупость.

В борьбе за идеалы женщины и мужчины готовы довести себя до голодной смерти. Конечно это преувеличение, но алиментарная дистрофия вызывает необратимые изменения в организме, в частности в обмене веществ, который восстановить потом уже многим не выходит. И лечиться потом человек всю оставшуюся жизнь. А если это женщина, то она рискует не только здоровье угробить но и возможности иметь детей себя избавить.

Формы алиментарной дистрофии

• Кахетическая форма болезни – сухая алиментарная дистрофия. Для неё характерен недостаток витамина В 2 , развитие стоматитов и других повреждений слизистой, пневмония.
• Отёчная форма алиментарной дистрофии. Для неё характерен недостаток витамина С, развитие дизентирии, продолжение развития болезней слизистых, образование отёков внутренних органов в силу недостатка белка.

Причины алиментарной дистрофии

Каким образом больной может заработать алиментарную дистрофию, и чем внешне алиментарная дистрофия проявляется на первых порах?

Если человек ест два или три раза в день порции еды не превышающие 100-200 г. то он рискует заработать алиментарную дистрофию.

Если то, что он ест не содержит нормального количества витаминов, микроэлементов и клетчатки, то он рискует заработать дистрофию тела.

Если из рациона исключили мясо, молочные продукты, углеводы и большую часть клетчатки, то он точно заработает дистрофию.

После такого питания у больного алиментарной дистрофией начинают страдать ногти, волосы, кожа. Ногти теряют форму, плотность, прозрачность. Волосы становятся тусклыми, вялыми, могут начать выпадать. Кожа сохнет, на ней развиваются покраснения, раздражения.

При алиментарной дистрофии повышается чувствительность зубов, начинаются проблемы с целостностью слизистой полости рта – пародонтит, гингивит, стоматит. Могут начаться системные сбои работы кишечника.

У человека резко падает защитная функция и он сильно подвергается опасностям заболеть серьёзными вирусными и инфекционными заболеваниями.

Модницам стоит трижды, четырежды подумать перед тем как пускаться на сомнительные эксперименты. Здоровье не имеет способности возвращаться после возобновления привычного режима питания, поэтому внимание к себе, это внимание к своему будущему.