Альвеолярный отек легких. Интерстициальная степень отека легких

Интерстициальный отек легких бывает кардиогенным (сердечная астма) и не кардиогенным (бронхиальная астма). Первым симптомом, а иногда и единственным, является тяжелая одышка.

Интерстициальный отек легких возникает на фоне патологического состояния кровеносных сосудов и альвеол. Происходит выпот жидкой части крови в интерстициальную область, а потом в альвеолы. При этом наблюдается нарушение газообмена в легком, что может вызвать тяжёлое удушье и синюшный окрас кожи, слизистых.

По типу возникновения классифицируют кардиогенный (сердечная астма), некардиогенный, смешанный отёк. Интерстициальный отек часто обнаруживается у пациентов с астматическими заболеваниями, ИБС, сердечно-сосудистой недостаточностью.

Возможные варианты развития

По типу течения отек классифицируется следующим образом.

Моментальный отек возникает за несколько минут, практически всегда заканчивается смертельным исходом.
Острая форма отёка развивается от двух до четырёх часов, как правило, возникает на фоне сердечных, сосудистых заболеваний. Даже если реанимационные процедуры были проведены, то редко удаётся избежать смерти.
Подострый период развивается волнообразно. Обычно происходит во время печеночной недостаточности, уремии, других эндогенных интоксикациях.
Затяжная форма отёка легких развивается на протяжении нескольких суток и протекает без специфических симптомов, характерных для этой патологии. Такой тип отека проявляется на фоне сердечной недостаточности и заболеваниях легких. Распознать начало отека можно, только сделав рентген.

Кардиогенный отёк легких всегда связан с патологией сердечно-сосудистой системы, а некардиогенный тип является проблемой респираторных органов.

Кардиогенный вариант

Сердечная астма развивается из-за образования сильного гидростатического давления в левом желудочке. Также давление может выражено увеличиться в лёгочных венах и артериях.

Основным проявлением отёка является острая стадия левожелудочковой патологии. Давление растёт в сосудах лёгких, интерстициальных тканях. Жидкая часть крови выходит из артерий в ткани.

Причиной патологического состояния левого желудочка служат следующие заболевания:

острая, хроническая сердечная недостаточность;
патология миокарда, порок клапана аорты;
порок сердца, воспаление вен легкого;
нарушение сердечных ритмов.

Кардиогенный отёк лёгких может протекать, медленно нарастая или проявляться в острой форме. Начальным признаком служит тяжёлая одышка, которая появляется из-за чрезмерной наполненности жидкой части крови артерий легких. Снижается эластичность сосудов, альвеолярный градиент кислорода растёт.

Для поддержания объёма жидкости, находящейся вне сосудов на постоянном уровне происходит сильный отток лимфы. Рентген показывает застойную сердечную недостаточность.

В случае продолжительного роста гидростатического давления в артериях жидкая часть крови выходит из них и поступает в интерстициальную область. Появляются мелкие разрывы в альвеолах. Жидкость наполняет их и бронхи. Развивается альвеолярный отек.

У пациентов происходит усиление одышки, ухудшается общее самочувствие. Для диагностики используют рентген. На снимках отчетливо видны линии Керли. При этом сосудистый рисунок имеет размытую картину.

В лёгких у пациентов прослушиваются влажные хрипы. Рентген выявляет затемнение в легочных долях. Альвеолярный отек имеет следующие характерные признаки:

дыхание со свистящими хрипами;
синюшный оттенок, одутловатость лица;
вены на шее сильно увеличены;
повышенное потоотделение;
наблюдается пенистая мокрота с примесями крови.

В кровь перестаёт поступать достаточное количество кислорода, нередко требуется вентиляция легких.

Стадии развития и симптомы

Для первой стадии интерстициального отёка характерны следующие проявления:

тяжёлая одышка;
тахикардия;
дыхание с хрипами.

На втором этапе появляется альвеолярный отёк:

усиленная одышка особенно в положении лёжа;
при дыхании усиливаются хрипы;
прослушиваются влажные хрипы в легких.

Третья стадия является самой тяжелой формой отёка:

появляется цианоз не только лица, но и верхней части тела;
повышенное потоотделение;
удушье, одышка;
клокочущее дыхание;
набухают вены на шее;
выделяется пенистая мокрота с примесью крови;
явная артериальная гипоксемия.

Для отёка лёгких не всегда характерно быстрое развитие. Иногда человек чувствует слабость, у него может кружиться и болеть голова, ощущаться давление в груди, появляется сухой кашель. Такие симптомы проявляются в течение непродолжительного времени до развития тяжелого состояния.

Интерстициальный отёк может начаться в любое время суток. Обычно он проявляется ночью. Приступу отёка может предшествовать физическая нагрузка, сильный стресс, переохлаждение, резкая смена положения и другие факторы.

На терминальной стадии появляется спутанность сознания, задержка реакции, кома. Артериальное давление резко снижается, пульс становится нитевидным, дыхание поверхностным. Человек может погибнуть из-за асфиксии.

Диагностика

Выявление интерстициального отёка требует дифференциального подхода. Осложнением сердечной астмы является появление альвеолярного отёка лёгких. Во время выслушивания грудной клетки определяют глухие тоны и неритмичные сокращения сердца.

В сердце определяются шумы, тоны, которые характерны при пороках. В нижних и средних областях полей лёгких слышны сухие, мелкопузырчатые хрипы. Артериальное давление может быть либо повышенным, либо пониженным.

Но в случае резкого падения артериального давления необходима срочная госпитализация. Для диагностики используют рентген грудной клетки. Он выявляет снижение яркости рисунка легочных сосудов и затемнение прикорневой области.

При отёке лёгких рентген показывает явно выраженную патологию в центральных областях, которое расположено симметрично и имеет форму бабочки. Рентген исследования определяют изменения размеров сердца, лёгочных артерий, перераспределение крови в лёгком.

Рентген грудной клетки выявляет признаки венозного застоя, увеличения объёма крови в малом круге обращения, появлений линий Керли. Кроме рентген -исследований, проводят ЭКГ диагностику.

Во время интерстициального приступа можно наблюдать аритмию, коронарную недостаточность. Ультразвуковое исследование позволяет выявить причины сердечной астмы, степень поражения сосудов лёгких и миокарда. Для лабораторных исследований берут биохимический анализ крови на определение её кислотности.

Лечение

Лечение интерстициального приступа проводят в стационаре. Если он является угрозой жизни, то первую медицинскую помощь оказывают сразу. Основные лечебные процедуры направлены на подавление рефлекторных рецепторов дыхательной системы.

Для купирования приступа, уменьшения давления в артериях, снижения венозного застоя проводят наложение турникетов на конечности. Чтобы остановить дальнейшее распространение отёка внутривенно вводят диуретики.

Чтобы уменьшить симптомы, проводят кислородные ингаляции при помощи носовых катетеров или маски. Если необходимо удаление жидкости из дыхательных путей, то выполняют интубацию трахеи. Если не удалось купировать это состояние, то используют оперативное вмешательство.

Заключение

Интерстициальный отёк лёгких – серьёзное заболевание, которое может привести к летальному исходу. При нем смертность достигает 50%. Если этому предшествует инфаркт миокарда, то процент летального исхода значительно выше.

Вовремя сделанный рентген при интерстициальной форме, позволяет своевременно провести терапевтические мероприятия основного заболевания, снизить риск летального исхода.

Отек легких – это патологическое состояние, которое обусловлено пропотеванием невоспалительной жидкости из легочных капилляров в интерстиций легких и альвеолы, приводящее к резкому нарушению газообмена в легких и развитию кислородного голодания органов и тканей – гипоксии. Клинически данное состояние проявляется внезапным чувством нехватки воздуха (удушьем) и синюшностью (цианозом) кожи. В зависимости от вызвавших его причин отек легких делят на 2 типа:

мембранозный (развивается при воздействии на организм экзогенных или эндогенных токсинов, нарушающих целостность сосудистой стенки и стенки альвеолы, в результате чего жидкость из капилляров попадает в легкие);
гидростатический (развивается на фоне заболеваний, вызывающих повышение гидростатического давления внутри сосудов, что приводит к выходу плазмы крови из сосудов в интерстициальное пространство легких, а затем и в альвеолы).

Причины и механизмы развития отека легких

Отек легких характеризуется наличием в альвеолах невоспалительной жидкости. Это нарушает газообмен, приводит к гипоксии органов и тканей.

Отек легких – это не самостоятельное заболевание, а состояние, являющееся осложнением других патологических процессов в организме.

Причиной отека легких могут стать:

болезни, сопровождающиеся выделением эндогенных или экзогенных токсинов (попадание в кровоток инфекции (сепсис), воспаление легких (пневмония), передозировка лекарственных средств (Фентанил, Апрессин), радиационные поражения легких, прием наркотических веществ – героина, кокаина; токсины нарушают целостность альвеолокапиллярной мембраны, вследствие чего повышается ее проницаемость, и жидкость из капилляров выходит во внесосудистое пространство;
заболевания сердца в стадии декомпенсации, сопровождающиеся левожелудочковой недостаточностью и застоем крови в малом круге кровообращения ( , пороки сердца);
легочные заболевания, приводящие к застою в правом круге кровообращения (бронхиальная астма, эмфизема легких);
тромбоэмболия легочной артерии (у лиц, предрасположенных к тромбообразованию (страдающих , гипертонической болезнью и т. д.) возможно формирование тромба с последующим отрывом его от сосудистой стенки и миграцией с кровотоком по организму; достигая ветвей легочной артерии, тромб может закупорить ее просвет, что вызовет повышение давления в этом сосуде и ответвляющихся от него капилляров – в них нарастает гидростатическое давление, что приводит к отеку легких);
болезни, сопровождающиеся снижением содержания белка в крови (цирроз печени, патология почек с нефротическим синдромом и т. д.); при перечисленных состояниях снижается онкотическое давление крови, что может стать причиной отека легких;
внутривенные вливания (инфузии) больших объемов растворов без последующего форсированного диуреза приводят к повышению гидростатического давления крови и развитию отека легких.

Признаки отека легких

Симптоматика появляется внезапно и быстро нарастает. Клиническая картина заболевания зависит от того, насколько быстро интерстициальная стадия отека трансформируется в альвеолярную.

По скорости прогрессирования симптоматики выделяют следующие формы отека легких:

острую (признаки альвеолярного отека появляются через 2–4 часа после появления признаков отека интерстициального) – возникает при пороках митрального клапана (чаще после психоэмоционального стресса или чрезмерной физической нагрузки), инфаркте миокарда;
подострую (длится от 4 до 12 часов) – развивается вследствие задержки жидкости в организме, при острой печеночной или , врожденных пороках сердца и магистральных сосудов, поражениях паренхимы легких токсической или инфекционной природы;
затяжную (продолжительностью 24 и более часов) – возникает при хронической почечной недостаточности, хронических воспалительных заболеваниях легких, системных заболеваниях соединительной ткани ( , васкулитах);
молниеносную (через несколько минут после начала отека приводит к летальному исходу) – наблюдается при анафилактическом шоке, обширном инфаркте миокарда.

При хронических заболеваниях отек легких начинается обычно ночью, что связано с длительным нахождением больного в горизонтальном положении. В случае ТЭЛА ночное развитие событий вовсе необязательно – состояние больного может ухудшиться в любое время суток.

Основными признаками отека легких являются:

интенсивная одышка в состоянии покоя; дыхание частое, поверхностное, клокочущее, его слышно на расстоянии;
внезапно возникшее чувство резкой нехватки воздуха (приступы мучительного удушья), усиливающееся при положении больного лежа на спине; такой больной принимает так называемое вынужденное положение – ортопноэ – сидя с наклоненным вперед туловищем и опорой на вытянутые руки;
давящая, сжимающая боль в грудной клетке, вызванная недостатком кислорода;
выраженная тахикардия (учащенное сердцебиение);
кашель с дистанционными хрипами (слышными на расстоянии), выделением пенистой мокроты розового цвета;
бледность или посинение (цианоз) кожных покровов, обильный липкий пот – результат централизации кровообращения с целью обеспечить кислородом жизненно важные органы;
возбуждение больного, страх смерти, спутанность сознания или полная потеря такового – кома.

Диагностика отека легких

Подтвердить диагноз поможет рентгенография органов грудной клетки.

Если больной в сознании, для врача в первую очередь представляют важность его жалобы и данные анамнеза – он проводит подробный расспрос больного с целью установления возможной причины отека легких. В случае когда пациент контакту не доступен, на первый план выходит тщательное объективное обследование больного, позволяющее заподозрить отек и предположить причины, которые могли привести к данному состоянию.

При осмотре больного внимание врача привлечет бледность или цианоз кожных покровов, набухшие, пульсирующие вены шеи (яремные вены) как следствие застоя крови в малом круге кровообращения, учащенное или поверхностное дыхание обследуемого.

Пальпаторно может быть отмечен холодный липкий пот, а также увеличение частоты пульса больного и патологические его характеристики – он слабого наполнения, нитевидный.

При перкуссии (простукивании) грудной клетки будет отмечаться притупление перкуторного звука над областью легких (подтверждает, что легочная ткань имеет повышенную плотность).

При аускультации (выслушивании легких с помощью фонендоскопа) определяется жесткое дыхание, масса влажных крупнопузырчатых хрипов сначала в базальных, затем и во всех других отделах легких.

Артериальное давление нередко повышено.

Из лабораторных методов исследования для диагностики отека легких имеют значение:

общий анализ крови – подтвердит наличие инфекционного процесса в организме (характерен лейкоцитоз (увеличение числа лейкоцитов), при бактериальной инфекции увеличение уровня палочкоядерных нейтрофилов, или палочек, повышение СОЭ).
биохимический анализ крови – позволяет дифференцировать «сердечные» причины отека легких от причин, вызванных гипопротеинемией (снижением уровня белка в крови). Если причиной отека стал инфаркт миокарда, уровень тропонинов и креатинфосфокиназы (КФК) будет повышен. Снижение уровня содержания в крови общего белка и альбумина в частности – признак того, что отек спровоцирован заболеванием, сопровождающимся гипопротеинемией. Увеличение уровня мочевины и креатинина свидетельствует о почечной природе отека легких.
коагулограмма (способность крови к свертыванию) – подтвердит отек легких, возникший вследствие тромбоэмболии легочной артерии; диагностический критерий – увеличение уровня фибриногена и протромбина в крови.
определение газового состава крови.

Больному могут быть назначены следующие инструментальные методы обследования:

пульсоксиметрия (определяет степень насыщения крови кислородом) – при отеке легких процент его будет снижен до 90 % и менее;
определение значений центрального венозного давления (ЦВД) – осуществляется при помощи специального прибора – флеботонометра Вальдмана, подключенного к подключичной вене; при отеке легких ЦВД повышено;
электрокардиография (ЭКГ) – определяет сердечную патологию (признаки ишемии сердечной мышцы, ее некроза, аритмию, утолщение стенок камер сердца);
эхокардиография (УЗИ сердца) – для уточнения характера изменений, выявленных на ЭКГ или аускультативно; могут быть определены утолщение стенок камер сердца, снижение фракции выброса, патология клапанов и т. д.;
рентгенография органов грудной клетки – подтверждает или опровергает наличие жидкости в легких (затемнение легочных полей с одной или обеих сторон), при сердечной патологии – увеличение в размерах тени сердца.

Лечение отека легких

Отек легких является состоянием, угрожающим жизни больного, поэтому при первых его симптомах необходимо сразу же вызывать скорую помощь.

В процессе транспортировки в больницу сотрудниками бригады скорой медицинской помощи проводятся следующие лечебные мероприятия:

больному придают полусидячее положение;
оксигенотерапия при помощи кислородной маски или в случае необходимости интубация трахеи и искусственная вентиляция легких;
таблетка нитроглицерина сублингвально (под язык);
внутривенное введение наркотических анальгетиков (морфина) – с целью обезболивания;
диуретики (Лазикс) внутривенно;
чтобы снизить приток крови к правым отделам сердца и предотвратить повышение давления в малом круге кровообращения, на верхнюю треть бедер больного накладывают венозные жгуты (не допуская исчезновения пульса) на время до 20 минут; снимают жгуты, постепенно ослабляя их.

Дальнейшие лечебные мероприятия проводятся специалистами отделения реанимации и интенсивной терапии, где осуществляется строжайший непрерывный контроль над показателями гемодинамики (пульсом и давлением) и дыханием. Лекарственные средства обычно вводят через подключичную вену, в которую вставлен катетер.

При отеке легких могут быть использованы препараты следующих групп:

для гашения пены, образующейся в легких, – так называемые пеногасители (ингаляции кислорода + этиловый спирт);
при повышенном давлении и признаках ишемии миокарда – нитраты, в частности нитроглицерин;
для выведения избытка жидкости из организма – мочегонные препараты, или диуретики (Лазикс);
при пониженном давлении – препараты, усиливающие сокращения сердца (Дофамин или Добутамин);
при болях – наркотические анальгетики (морфин);
при признаках ТЭЛА – препараты, препятствующие чрезмерной свертываемости крови, или антикоагулянты (Гепарин, Фраксипарин);
при замедленных сердечных сокращениях – Атропин;
при признаках бронхоспазма – стероидные гормоны (Преднизолон);
при инфекциях – антибактериальные препараты широкого спектра действия (карбопенемы, фторхинолоны);
при гипопротеинемии – инфузии свежезамороженной плазмы.

Профилактика отека легких

Больного с отеком легких госпитализируют в отделение реанимации и интенсивной терапии.

Предотвратить развитие отека легких поможет своевременная диагностика и адекватное лечение заболеваний, которые могут его спровоцировать.

I период - предобморочный (липотимия, предвестники) - длительность от 15-20 сек до 1,5-2 мин.

Нарастающий дискомфорт, общая слабость, головокружение, тошнота, неприятные ощущения в области сердца и в животе;

Шум и звон в ушах, голове, снижение остроты зрения и ориентации в обстановке;

Побледнение и гипергидроз кожи;

Снижение мышечного тонуса;

Тахипноэ, чаще тахикардия, но возможна и брадикардия, снижение АД.

II период - потери сознания (длительность от нескольких секунд до 10 мин)

Нарастание симптомов первого периода;

Потеря сознания - больной неподвижен, глаза закрыты, зрачки расширены,

реакция их на свет замедлена, понижение АД, дыхание поверхностное,

физиологические рефлексы сохранены, патологические - не определяются;

III период - восстановительный

Сознание восстанавливается быстро (несколько секунд), больной помнит обстоятельства предобморочного периода;

Восстановление самочувствия в течение нескольких секунд;

Слабость, вялость, разбитость, кардиалгии, головная боль, дискомфорт в животе;

Бледность, потливость, неуверенность и замедление движений (особенно при ходьбе);

Артериальное давление повышается до нормы, исчезает тахикардия;

Дыхание становится ровным.

В отличие от синкопальных состояний другой этиологии для вазовагального (простого обморока) не характерны ретроградная амнезия, генерализованные судороги, атония сфинктеров.

Отличать от других синдромов утраты сознания.

Острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность сопровождается резким падением минутного объема и наполнения артериальной системы кровью.

Острая недостаточность левых отделов сердца

Развивается в результате падения сократимости миокарда левого предсердия и/или желудочка, либо значительного увеличения притока крови к сердцу (гемодинамическая перегрузка).

Формы острой левосердечной недостаточности :

1. Левопредсердная - возникает у больных с митральным стенозом или (редко) миксомой левого предсердия.

2. Левожелудочковая, причиной которой являются ИБС, миокардиты, дилатационая кардиомиопатия, артериальная гипертензия, пароксизмальные тахикардии, аортальные пороки, митральная недостаточность.

Наиболее типичным клиническим проявлением острой недостаточности левых отделов сердца является кардиогенный отек легких. В основе этого синдрома лежит повышенная гидратация ткани легких, приводящая к снижению их функциональной способности.

Ведущее место в патогенезе кардиогенного отека принадлежит повышению гидростатического давления в сосудах малого круга (которое достигает 25-30 мм рт.ст. и сравнивается с величиной онкотического). Оно возрастает в силу увеличения притока крови к сердцу (гиперволемия различного происхождения) или затруднения оттока из малого круга (недостаточность сократительной функции левого желудочка или предсердия).

Различают отек легких интерстициальный и альвеолярный

При интерстициальном отеке наблюдается инфильтрация серозной жидкостью интерстициальной ткани легкого, в том числе перибронхиальных и периваскулярных пространств. Интерстициальному отеку легких соответствует клиническая картина сердечной астмы.

Сердечная астма обычно развивается ночью, больной просыпается от чувства резкой нехватки воздуха - удушья, принимает вынужденное положение - садится в кровати, при более тяжелом приступе - опускает на пол ноги (ортопноэ). Дыхание обычно учащено до 30 в минуту, выдох нередко становится удлиненным. Лицо больного бледное, иногда с серовато-синюшным оттенком. Лицо, а иногда и верхняя часть туловища и шеи, покрыты испариной и даже крупными каплями пота. Тахикардия, ритм галопа, альтернация пульса, усиление и/или раздвоение II тона над легочной артерией, иногда систолический шум. Изменения артериального давления непатогномоничны, но чаще отмечается тенденция к его повышению (значительное повышение АД нередко служит непосредственной причиной развития сердечной астмы). Центральное венозное давление имеет тенденцию к увеличению, но в ряде случаев существенно не меняется. Над областью легких хрипы чаще всего не выслушиваются, но иногда можно обнаружить умеренное или даже значительное количество сухих хрипов, свидетельствующих об отечности слизистой бронхов.

Такой симптом, как легкое покашливание по ночам (часто без отделения мокроты) у больных, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, всегда настораживает: он может быть следствием набухания слизистой бронхов и предвещать развитие острой левожелудочковой недостаточности.

Длительность приступа сердечной астмы - от нескольких минут до нескольких часов.

Из дополнительных методов исследования для диагностики отека легких наибольшее значение имеет рентгенологическое исследование (перегородочные линии Керли “А” и “Б” и усиление легочного рисунка за счет отечной инфильтрации периваскулярной и перибронхиальной межуточной ткани).

Острый альвеолярный отек легких - более тяжелая стадия, отличающаяся от интерстициальной транссудацией серозной жидкости в альвеолы и образованием стойкой белковой пены.

Переход от интерстициального отека легких к альвеолярному иногда происходит очень быстро - в течение нескольких минут.

На фоне вышеописанной клинической картины интерстициального отека легких в нижних отделах вначале появляется умеренное, а затем значительное количество разнокалиберных хрипов, крепитация, и усугубляются симптомы, описанные в разделе “Сердечная астма”. В последствии хрипы выслушиваются над средними отделами легких, а затем практически над всей их поверхностью. Для альвеолярного отека легких характерно клокочущее дыхание, которое часто хорошо слышно на расстоянии. Белая или розовая пена вначале отходит с кашлем, затем начинает выделяться изо рта и носа (ее количество может достигать 3-5 литров и более).

Рентгенологическая картина при альвеолярном отеке в типичных случаях обусловливается симметричным пропитыванием транссудатом обоих легких с преимущественной локализацией отека в прикорневых и базальных отделах.

В патогенезе некардиогенного отека легких наиболее существенная роль принадлежит увеличению проницаемости альвеоло-капиллярной мембраны и/или значительному снижению онкотического давления плазмы крови.

Причины некардиогенного отека легких:

Инфекции и интоксикации (в том числе уремическая).

Поражения ЦНС.

Анафилактический шок.

Утопление и баротравма.

Побочный эффект медикаментозных средств (вазотонических средств, трансфузия избыточного количества плазмозаменяющих растворов, осмодиуретики).

Некоторые врачебные манипуляции (быстрая эвакуация асцитической и плевральной жидкости и др.).

Наиболее частым проявлением некардиогенного отека легких является респираторный дистресс-синдром взрослых.

Отличать от синдромов : бронхоспастического, острой правожелудочковой недостаточности.

Сердечная астма как проявление интерстициального отека легких представляет собой определенную стадию течения отека легких, завершающегося альвеолярным отеком. В продромальный период (соответствующий патоморфологически интерстициальной стадии отека легких) больные жалуются на общую слабость, головную боль, головокружение, ощущение стеснения в груди, одышку, сухой кашель при полном отсутствии каких-либо аускультативных изменений в легких. Продолжительность продромального периода различна — от нескольких минут до нескольких часов и даже дней. При остром интерстициальном отеке легких наблюдается описанный выше типичный приступ сердечной астмы. Появление влажных хрипов следует расценивать как переход интерстициального отека легких в альвеолярный.

В клинике, особенно для профилактики дальнейшего нарастания острой сердечной недостаточности, правомерно распределение больных острым инфарктом миокарда на 4 группы.

У больных I группы признаков сердечной недостаточности нет, у больных II группы сердечная недостаточность проявляется влажными хрипами не более чем над 1/2 поверхности обоих легких, ритмом галопа и венозной гипертензией, у больных III группы отмечается тяжелая сердечная недостаточность с отеком легких, влажные хрипы более чем над 1/2 поверхности обоих легких, у больных IV группы — кардиогенный шок со снижением систолического артериального давления менее 12 кПа (90 мм рт. ст.) и признаками периферической гипоперфузии (холодные влажные конечности, мраморность кожи, олигурия, нарушение сознания).

Для практических целей не только при инфаркте миокарда, но также при других заболеваниях кардиологического профиля выделены следующие 3 степени острой левого типа (застойной) сердечной недостаточности с разделением на интерстициалышй и альвеолярный отек легких.

Интерстициальный отек легких

I. Начальная степень сердечной недостаточности, легкая и умеренно выраженная форма кардиальной астмы, интерстициальный отгк легких. Одышка в покое, удушье, в легких везикулярное или жесткое дыхание, могут быть сухие хрипы. Рентгенологически нечеткость легочного рисунка, понижение прозрачности прикорневых отделов легких, расширение междольковых перегородок и образование тонких линий, сопровождающих висцеральную и междолевую плевру, линий Керли, определяемых в базально-латеральных и прикорневых отделах легочных полей, перибронхиальные и периваскулярные тени.

IA. Начальная степень сердечной недостаточности с легкой формой сердечной астмы без выраженных признаков застоя в легких: одышка, удушье, тахипноэ, везикулярное или жесткое дыхание, слабо выраженные рентгенологические признаки застоя в межклеточной ткани.

IБ. Начальная степень сердечной недостаточности с умеренно выраженной формой сердечной астмы с выраженными признаками интерстициального застоя в легких: удушье, тахипноэ, жесткое дыхание, сухие хрипы, выраженные рентгенологические признаки застоя в межклеточной ткани.

Альвеолярный отек легких

II. Выраженная сердечная астма и отек легких с различной степенью клинических и рентгенологических проявлений альвеолярного отека: удушье, на фоне жесткого дыхания и сухих хрипов крепитирующие, субкрепитирующие, мелко- и среднепузырчатые хрипы в нижних и нижне-средних отделах легких, выраженные рентгенологические признаки альвеолярного отека легких (симметричное гомогенное затенение в центральных отделах полей — центральная форма типа «крылья бабочки»; двусторонние различной интенсивности диффузные тени — диффузная форма; ограниченные или сливные затенения округлой формы в долях легкого — фокусная фо-рма).

IIА. Выраженная сердечная астма с начальными признаками альвеолярного отека легких: удушье, на фоне жесткого дыхания и сухих хрипов крепитирующие и (или) субкрепитирующие и мелкопузырчатые хрипы в самых нижних отделах (на протяжении не более 1/3 поверхности обоих легких).

IIБ. Выраженный отек легких: те же признаки, что и при IIА, но влажные хрипы (в основном мелко- и среднепузырчатые) выслушиваются на протяжении 1/2 поверхности легких. Развернутая рентгенологическая картина альвеолярного отека легких.

III. Резко выраженный отек легких: удушье, клокочущее дыхание, разнокалиберные влажные хрипы над поверхностью обоих легких, рентгенологически — диффузное затенение легких с нарастанием интенсивности к базальным отделам.

IIIA. Те же признаки, что при IIБ степени, но влажные разнокалиберные хрипы (мелко-, средне- и крупнопузырчатые) выслушиваются более чем над 1/2 поверхности обоих легких. Резко выраженные рентгенологические признаки отека легких.

IIIБ. Те же признаки, что при IIIА степени, но на фоне кардиогенного шока со снижением артериального давления и с развитием гипоксемической комы.

Примечание:

При невозможности подразделения на А и Б в диагнозе указывается I, II или III степени сердечной недостаточности.
При прогрессировании сердечной недостаточности одна степень переходит различными темпами в другую.
IIIБ степень при истинном кардиогенном шоке часто бывает терминальной, при других формах шока (аритмическом, например) может быть обратимой.

Проф. А.И. Грицюк

«Течение, симптомы сердечной астмы, отека легких при острой левожелудочковой сердечной недостаточности» раздел Неотложные состояния

Острая левожелудочковая или левопредсердная недостаточность. Сердечная астма и отек легких. Сердечная недост

Клинические проявления недостаточности левых отделов сердца

Клинически острая левожелудочковая и (или) левопредсердная сердечная недостаточность проявляется сердечной астмой и отеком легких. Различие этих двух состояний заключается в выраженности клинической симптоматики и тяжести течения: отек легких является более тяжелой формой острой сердечной недостаточности левого типа, ему, как правило, более или менее длительное время предшествует сердечная астма. В основе такого состояния лежит острое нарушение сократительной способности миокарда левого желудочка и (или) левого предсердия, приводящее к застою крови в малом круге кровообращения.

Этиология сердечной недостаточности левого типа

Развитие острой сердечной недостаточности левого типа (левожелудочковой, левопредсердной) связано с заболеваниями, сопровождающимися повышенной нагрузкой на левые отделы сердца. Одним из таких наиболее частых заболеваний является митральный стеноз. При чистом митральном стенозе возникает левопредсердная сердечная недостаточность, при комбинированном митральном пороке (сочетание митрального стеноза и недостаточности митрального клапана) - левопредсердная и левожелудочковая недостаточность. Такая смешанная левого типа острая сердечная недостаточность может возникнуть также при недостаточности митрального клапана, хотя в этих случаях возможна только острая левожелудочковая сердечная недостаточность. Левопредсердная сердечная недостаточность может быть обусловлена наличием в левом предсердии шаровидного тромба (свободно плавающего или на ножке), опухоли (миксомы), которые приводят к частичному закрытию просвета левого предсердно-желудочкового отверстия и нарушению сократительной способности левого предсердия. Кроме того, левожелудочковая сердечная недостаточность может возникнуть вследствие аортальных пороков сердца (недостаточности аортальных клапанов и стеноза устья аорты). Довольно часто острая левожелудочковая недостаточность развивается при гипертонической болезни, особенно во время гипертонических кризов, при симптоматических артериальных гипертензиях, которые, как правило, сопровождаются гипертрофией левого желудочка. Как известно, атеросклероз чаще и в большей степени поражает левую венечную артерию сердца, т. е. при коронарном атеросклерозе больше поражен левый желудочек, в котором рано или поздно развивается кардиосклероз. Коронарный атеросклероз с явлениями коронарной недостаточности и стенокардии, ате-росклеротический кардиосклероз являются довольно частыми причинами сердечной астмы и отека легких как проявлений острой левожелудочковой сердечной недостаточности. Нередко такого типе сердечная недостаточность развивается при инфаркте миокарда левого желудочка, особенно осложнившемся аневризмой сердца, инфаркте сосочковых мышц левого желудочка. Хотя при миокардитах, миокардическом кардиосклерозе, кардиомиопатиях часто развивается правожелудочковая сердечная недостаточность, однако в ряде случаев процесс локализуется преимущественно в левом желудочке и может привести к возникновению острой левожелудочковой недостаточности.

Возникновение острой сердечной недостаточности левого типа может быть связано с большей, чем обычно, физической и психоэмоциональной нагрузкой, ухудшением коронарного кровообращения при применении средств отрицательного инотропного действия (блокаторы бетаадренергических рецепторов и др.), внутривенным введением в больших количествах жидкости, увеличением нагрузки на сердце при использовании вазотонических средств, резкой брадикардией или выраженной тахикардией, инфекцией, интоксикацией и др.

Патогенез сердечной астмы и отека легких

В патогенезе сердечной астмы и отека легких как проявления острой сердечной недостаточности играет роль ослабление работы чаще всего левого желудочка (в отдельных случаях только левого предсердия или левого предсердия одновременно с левым желудочком) при удовлетворительной функции правого сердца, что приводит к внезапному переполнению кровью легочных сосудов. В результате этого резко повышается артериальное давление в легочных венах и капиллярах, а затем и в артериальных капиллярах, увеличивается проницаемость капилляров, снижается коллоидальное осмотическое давление, нарушается газообмен, жидкая часть крови пропотевает в альвеолы, образуя пену и заполняя их жидкостью, т. е. развивается отек легких. Этому способствует задержка в организме воды и натрия. В начальной стадии отечная жидкость скопляется в стенках альвеол, они набухают, площадь соприкосновения с воздухом уменьшается (интерстициальный отек), затем она появляется в просвете альвеол (альвеолярный отек).

У больных с сердечно-сосудистой патологией ведущим механизмом развития острой сердечной недостаточности левого типа является повышение гидростатического давления в сосудах малого круга. Уровень его в легочных капиллярах в норме составляет 0,7-1,5 кПа (5- 11 мм рт. ст.), в то время как в артериальном колене периферических капилляров - 4,3 кПа (32 мм рт. ст.). Даже небольшое повышение гидростатического давления в легочных капиллярах может создать опасность транссудации жидкости в интерстициальное пространство. При давлении в легочных капиллярах 3,7-4 кПа (28-30 мм рт. ст.), когда оно уравнивается с онкотическим давлением крови, жидкая часть крови проникает в ткань легких. Вначале развивается интерстициальный отек легких, переходящий в альвеолярный. С уменьшением концентрации белков в плазме вероятность пропотевания жидкости в интерстициальное пространство возрастает при гораздо меньшем уровне гидростатического давления. Отек легких как одно из тяжелых проявлений недостаточности левых отделов сердца всегда вначале развивается в связи с повышением давления в легочных капиллярах. В последующем он может поддерживаться только за счет снижения онкотического давления крови вследствие обильного.ценообразования и развития гипопротеинемии, несмотря даже на значительное снижение давления в легочных капиллярах.

Повышение транссудации в интерстициальное пространство усиливает лимфатический отток из легких в 4-8 раз. Однако при этом дренируется не более 10 % транссудата и в основном белки. Из-за скопления жидкости в межклеточной ткани затрудняется диффузия газов - усугубляется гипоксия, а это в свою очередь способствует развитию ацидоза. В последующем уже недоокисленные продукты и повышение концентрации водородных ионов являются пусковым механизмом агрегации эритроцитов и тромбоцитов, микроателектазирования и, как следствие этого, сброса крови через невентилируемые участки легких справа налево. Наряду с этим продолжает прогрессировать гипоксия, усиливается проницаемость альвеолокапиллярных мембран, в альвеолы проникают форменные элементы крови.

Принято считать, что при гипоксии помимо активации симпатико-адреналовой системы высвобождаются гистамин, серотонин, кинины и простагландины, которые оказывают прессорное действие на легочные сосуды. Впоследствии под их влиянием еще больше повышается гидростатическое давление, нарушается целостность капиллярных мембран и увеличивается их проницаемость. Кроме того, при ценообразовании резко нарушаются воспроизводство и активность сурфактанта (поверхностно-активного липопротеидного комплекса), а затем усугубляется отек легких и гипоксия.

Приведенные выше патогенетические механизмы развития острой сердечной недостаточности левых отделов сердца редко существуют самостоятельно. Они чаще всего включаются в общий патогенез сердечной недостаточности, пусть еще нерезко выраженной, но уже существующей, на фоне которой и возникают сердечная астма или отек легких. Конечно, острая сердечная недостаточность левопредсердного типа может возникнуть на фоне кажущегося полного благополучия, например, во время родов у женщины с чистым митральным стенозом, при гипертоническом кризе, но такие случаи наблюдаются реже, чем возникновение острой сердечной недостаточности левого типа на фоне хронической.

Причиной появления приступов сердечной астмы и развития отека легких может быть не только ослабление работы левого желудочка при сохранной функции правого с описанными выше изменениями и нарушениями газообмена в легких. Этому может способствовать ряд факторов. Прежде всего следует отметить нарушение функции центральной и вегетативной нервной системы; не случайно приступы удушья наблюдаются обычно ночью. Сон понижает чувствительность центральной и вегетативной нервной системы, что ухудшает газообмен в легких, не вызывая компенсаторной гипервентиляции; в результате ночью резко увеличивается застой крови, развивается спазм бронхиол и транссудация в. альвеолах; больной просыпается в состоянии тяжелого удушья. Имеет значение также повышение тонуса блуждающего нерва, наблюдающееся обычно ночью, что при наличии атеросклеротических изменений в венечных артериях сердца может предрасполагать к их спазму; этот фактор при гипертонической болезни, коронарном атеросклерозе, аортальной недостаточности еще более ухудшает и без того неполноценное кровоснабжение левого сердца, вызывая его выраженную недостаточность. Наконец, определенную роль играет усиленная в горизонтальном положении гиперволемия - увеличение массы циркулирующей крови, вызывающая повышенный приток крови к ослабленному левому сердцу.

Патогенез острой недостаточности левых отделов сердца сложен и в ряде случаев не совсем ясен. Например, у больных острым инфарктом миокарда, осложненным истинным кардиогенным шоком, отек легких развивается не всегда, несмотря на значительное снижение нагнетательной и сократительной функции миокарда. Исследования, проведенные в нашей клинике (А. И. Грицюк, В. 3. Нетяженко, Ю. Н. Сиренко, 1982), показали, что у больных с истинным кардиогенным шоком уровень диастолического давления в легочной артерии (ДДЛА), отражающего давление наполнения левого желудочка, может быть разный (от 1,6 до 5,6 кПа - от 12 до 42 мм рт. ст.). Не было отмечено четкой зависимости между развитием отека легких и уровнем ДДЛА. Отек легких наблюдался как при низких, так и при высоких его значениях. Очевидно, у этой категории больных важным решающим фактором развития отека легких является чрезмерное высвобождение гистамина, кининов, нарушение проницаемости альвеолокапиллярных мембран.

Сердечная астма и отек легких - наиболее тяжелые проявления острой недостаточности левых отделов сердца. В клинике часто приходится наблюдать больных со скрытыми формами острой сердечной недостаточности, особенно среди больных острым инфарктом миокарда.

При оценке функциональных возможностей сердечной мышцы у больных с различной выраженностью острой сердечной недостаточности в последнее время большое значение придается мониторному контролю за показателями центральной гемодинамики. В этих целях проводится катетеризация правых отделов сердца и легочной артерии с последующим определением в них давления, а также измеряется минутный объем сердца и рассчитывается работа левого желудочка. Показано, что центральное венозное давление не отражает функцию левого желудочка; для этого предпочтительно ориентироваться на диастолическое давление в легочной артерии или «заклинивающее» легочно-капиллярное давление.

Для суждения о резервных возможностях сократительной функции левого желудочка используют метод объемных нагрузок сердца (Н. Л. Гватуа с соавт. 1982; М. Я. Руда, 1982). После определения ДДЛА и сердечного выброса в правые отделы сердца не менее двух раз быстро вводят до 50 мл реополиглюкина с последующей регистрацией исследуемых гемодинамических параметров. Затем строят кривую функции левого желудочка. У больных с сердечной недостаточностью прироста сердечного выброса практически не наблюдается, хотя давление наполнения левого желудочка повышается значительно даже при небольшом объеме введенного раствора. Кривая функции левого желудочка уплощена и смещена вправо и вниз. При удовлетворительной и хорошей сократительной функции миокарда кривая функции левого желудочка смещается влево и вверх: увеличение сердечного выброса не сопровождается значительным повышением конечного диастолического давления. Следует иметь в виду, что параллелизм между увеличением конечного диастолического объема желудочка и повышением конечного диастолического давления в нем имеется не всегда. По степени прироста объема к давлению (ДУ/ДР) оценивают податливость миокарда. При увеличении ригидности миокарда и потере упругих свойств прирост давления может быть гораздо большим, чем прирост конечного диастолического объема.

Определение исходных показателей гемодинамики дает представление о варианте гемодинамических нарушений с последующим выбором корригирующей терапии в зависимости от резервных возможностей миокарда и степени выраженности сердечной недостаточности.

Клиническая картина сердечной астмы и отека легких

Клиника характеризуется приступами сердечной астмы - пароксизмами инспираторного удушья. Сердечная астма развивается чаще у больных, страдающих одышкой в связи с сердечной недостаточностью, особенно у прикованных к постели тяжелобольных. Обычно развитию припадка предшествует физическое или нервно-психическое напряжение, иногда он возникает как бы без видимой причины.

Как правило, припадок наступает ночью во время сна, иногда днем. Ему могут предшествовать сердцебиения. Больной просыпается в страхе после мучительного сна с чувством удушья. Ему трудно лежать, он садится и пытается открыть окно из-за нехватки свежего воздуха. При переходе в положение со спущенными ногами у некоторых больных существенно улучшается состояние и иногда прекращается приступ. Но в большинстве случаев требуется интенсивная терапия для предотвращения перехода сердечной астмы в отек легких. Обычно боль. в области сердца отсутствует, но припадок сердечной астмы может сочетаться с приступом грудной жабы или быть ее эквивалентом.

Приступ может быть коротким (1/2-1 ч) или длиться часами, оставляя после себя чувство изнеможения. Во время припадка больной беспокоен, покрывается холодным потом. Выражение лица страдальческое. В нижних отделах легких быстро нарастает количество сухих и влажных (обычно мелкопузырчатых) хрипов, характеризующих застойное состояние легких и спазм бронхов. Иногда, бывает небольшой кашель, с которого начинается одышка, переходящая в удушье. Мокрота скудная, слизистая, иногда с примесью крови. Позднее развивается цианоз. Пульс частый, слабого наполнения и напряжения, может быть ри!зи8 аНегпапз. Конфигурация сердца в соответствии с основным заболеванием: оно может быть расширено в одну или в обе стороны (в зависимости от состояния желудочков и их слабости). При аускультации сердца нередко выслушивается ритм галопа, акцент 2-го тона над легочной артерией, иногда появляется систолический шум, указывающий на относительную недостаточность митрального клапана. Артериальное давление в норме, может быть повышено. При гипертоническом кризе, гипертонической болезни артериальное давление высокое. По мере прогрессирования сердечной астмы вследствие уменьшения систолического и минутного объемов сердца артериальное давление может снижаться. Изменения центрального венозного давления не характерны, хотя может быть некоторая тенденция к его повышению. Приступ сердечной астмы нередко сопровождается полиурией.

В более тяжелых случаях острая левожелудочковая недостаточность, начавшаяся как сердечная астма, быстро прогрессирует и переходит в отек легких: удушье нарастает, дыхание становится клокочущим и хорошо слышно на расстоянии, усиливается кашель с выделением серозной или кровянистой пенистой мокроты. Влажные хрипы в легких становятся более крупнокалиберными и звонкими, область их выслушивания распространяется на средние и верхние отделы. Лицо цианотичное. Вены шеи набухшие. Пульс частый, слабого наполнения и напряжения, часто нитевидный или альтернирующий. Тоны сердца глухие, часто выслушивается ритм галопа.

В зависимости от течения выделяют три формы отека легких: острую (менее 4 ч), подострую (4-12 ч) и затяжную (более 12 ч). Иногда отек легких развивается в течение нескольких минут, т. е. он принимает молниеносное течение. При этом выделяется большое количество розовой пены, которая может стать непосредственной причиной асфиксии.

Течение сердечной астмы и отека легких

Сердечная астма как проявление интерстициального отека легких представляет собой определенную стадию течения отека легких, завершающегося альвеолярным отеком. В продромальный период (соответствующий патоморфологически интерстициальной стадии отека легких) больные жалуются на общую слабость, головную боль, головокружение, ощущение стеснения в груди, одышку, сухой кашель при полном отсутствии каких-либо аускультативных изменений в легких. Продолжительность продромального периода различна - от нескольких минут до нескольких часов и даже дней. При остром интерстициаль-ном отеке легких наблюдается описанный выше типичный приступ сердечной, астмы. Появление влажных хрипов следует расценивать как переход интерстициального отека легких в альвеолярный.

В клинике, особенно для профилактики дальнейшего нарастания острой сердечной недостаточности, правомерно распределение больных острым инфарктом миокарда на 4 группы. У больных I группы признаков сердечной недостаточности нет, у больных II группы сердечная недостаточность проявляется влажными хрипами не более чем над 1/2 поверхности обоих легких, ритмом галопа и венозной гипертензией, у больных III группы отмечается тяжелая сердечная недостаточность с отеком легких, влажные хрипы более чем над 1/2 поверхности обоих легких, у больных IV группы - кардиогенный шок со снижением систолического артериального давления менее 12 кПа (90 мм рт. ст.) и признаками периферической гипоперфузии (холодные влажные конечности, мраморность кожи, олигурия, нарушение сознания). Нами (А. И. Грицюк, В. 3. Нетяженко) для практических целей не только при инфаркте миокарда, но также при других заболеваниях кардиологического профиля выделены следующие 3 степени острой левого типа (застойной) сердечной недостаточности с разделением на интерстициальный и альвеолярный отек легких.

Интерстициальный отек легких

I. Начальная степень сердечной недостаточности, легкая и умеренно выраженная форма кардиальной астмы, интерстициальный отек легких. Одышка в покое, удушье, в легких везикулярное или жесткое дыхание, могут быть сухие хрипы. Рентгенологически нечеткость легочного рисунка, понижение прозрачности прикорневых отделов легких, расширение междольковых перегородок и образование тонких линий, сопровождающих висцеральную и междолевую плевру, линий Керли, определяемых в базально-латеральных и прикорневых отделах легочных полей, перибронхиальные и периваскулярные тени.

IА. Начальная степень сердечной недостаточности с легкой формой сердечной астмы без выраженных признаков застоя в легких: одышка, удушье, тахипноэ, везикулярное или жесткое дыхание, слабо выраженные рентгенологические признаки застоя в межклеточной ткани.

IБ. Начальная степень сердечной недостаточности с умеренно выраженной формой сердечной астмы с выраженными признаками интерстициального застоя в легких: удушье, тахипноэ, жесткое дыхание, сухие хрипы, выраженные рентгенологические признаки застоя в межклеточной ткани.

Альвеолярный отек легких

II. Выраженная сердечная астма и отек легких с различной степенью клинических и рентгенологических проявлений альвеолярного отека: удушье, на фоне жесткого дыхания и сухих хрипов крепитирующие, субкрепитирующие, мелко- и среднепузырчатые хрипы в нижних н нижне-средних отделах легких, выраженные рентгенологические признаки альвеолярного отека легких (симметричное гомогенное затенение в центральных отделах полей - центральная форма типа «крылья бабочки»; двусторонние различной интенсивности диффузные тени - диффузная форма; ограниченные или сливные затенения округлой формы в долях легкого - фокусная форма).

II.А. Выраженная сердечная астма с начальными признаками альвеолярного отека легких: удушье, на фоне жесткого дыхания и сухих, хрипов крепитирующие и (или) субкрепитирующие и мелкопузырчатые хрипы в самых нижних отделах (на протяжении не более 1/3 поверхности обоих легких).

Рентгенологическая картина слабо выражена.

II.Б. Выраженный отек легких: те же признаки, что и при II.А, но влажные хрипы (в основном мелко- и среднепузырчатые) выслушиваются на протяжении 1/2 поверхности легких. Развернутая рентгенологическая картина альвеолярного отека легких.

III. Резко выраженный отек легких: удушье, клокочущее дыхание, разнокалиберные влажные хрипы над поверхностью обоих легких, рентгенологически - диффузное затенение легких е нарастанием интенсивности к базальным отделам.

III.А. Те же признаки, что при II. Б степени, но влажные разнокалиберные хрипы (мелко-, средне- и крупнопузырчатые) выслушиваются более чем над 1/2 поверхности обоих легких. Резко выраженные рентгенологические признаки отека легких.

III Б. Те же признаки, что при III.А степени, но на фоне кардиогенного шока со снижением артериального давления и с развитием гипоксемической комы.

1. При невозможности подразделения на А и Б в диагнозе указывается I, II или III. степени сердечной недостаточности.

2. При прогрессировании сердечной недостаточности одна степень переходит различными темпами в другую.

3. IIIБ степень при истинном кардиогенном шоке часто бывает тер-.минальной, при других формах шока (аритмическом, например) может быть обратимой.

Диагностика, дифференциальная диагностика.

В диагностике сердечной астмы и отека легких, кроме клинической картины заболевания, большое значение имеет рентгенография грудной клетки. При интерстициальном отеке определяется нечеткость легочного рисунка и понижение прозрачности прикорневых отделов вследствие расширения лимфатических пространств. Нередко выявляются четкие линии Керли, отражающие отечность междольковых перегородок, а также уплотнения в области междолевых щелей в связи со скоплением интер-лобарной жидкости. При альвеолярном отеке легких преобладают изменения в прикорневых и базальных отделах. При этом рентгенологически выделяют три основные формы: центральную в виде «крыльев бабочки», диффузную и фокусную. Рентгенологические изменения могут сохраняться 24-48 ч после купирования клинических признаков отека легких, а при затяжном его течении- до 2-3 нед. Стабильность рентгенологической картины отека легких прогностически неблагоприятна и всегда указывает на возможность его рецидива.

Прежде всего следует дифференцировать сердечную и бронхиальную астму (см. табл. 1).

Таблица 1. Основные дифференциально-диагностические признаки бронхиальной и сердечной астмы

Заболевание

Бронхиальная астма

Сердечная астма

Признаки

Анамнез общий

Аллергический

Кардиальный

Анамнез семейный

Указания на бронхиальную астму, другие заболевания у близких родственников

Указания на ревматизм, инфаркт миокарда, инсульт головного мозга, тяжелую артериальную гипертензию у близких родственников

Заболевания, на фоне которых возникла астма

Приступы удушья в детстве, хронические аллергические воспалительные процессы в дыхательной системе с аллергическим компонентом

Приобретенные пороки сердца, инфаркт миокарда, атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, артериальная гипертензия, острый гломерулонефрит

Чаще молодой или средний

Чаще средний и пожилой

Факторы способствующие развития приступа

Контакт с аллергеном; условнорефлекторное развитие приступа;метеоргологические влияния; обострение хронич. респираторного заболевания.

Физическая нагрузка; психоэмоциональное перенапряжение, резкое повышение аретриального давления; обострение хронической коронарной недостаточности (стенокардия, инфаркт миокарда); пароксизмальные нарушения ритма.

Время приступа

Любое время суток, нередко ночью

Любое время суток, чаще ночью

Характер одышки

Экспираторная

Преимущественно инспираторная

Удушливый, сухой, часто приступообразный, облегчения не приносит, сохраняется вне приступа

Только в момент приступа, удушливый, сухой, часто приступообразный, облегчения не приносит

Признаки гипертрофии и перегрузки правых отделов сердца

Признаки гипертрофии и перегрузки разных отделов сердца в зависимости от основного поражения сердца

Гемодинамические показатели, показатели КОС и газов крови

Сердечный выброс повышен или нормальный; время кровотока чаще нормальное или укороченное; венозное давление изредка повышено; тенденция к дыхательному ацидозу; нерезкая гипоксемия, гиперкапния

Сердечный выброс умеренно или резко сножен; время кровотока резко удлинено; венозное давление повышено; тенденция к метаболическому ацидозу; возможен дыхательный алкалоз; изменения газов крови вначале незначительны.

Рентгенологические данные

Эмфизема легких, обеднение по переферии легочных полей сосудистого рисунка

Застой легких, изменение конфигурации сердца в соответствии с основным заболеванием.

Вязкая, выделяется к концу приступа, с характерными изменениями; вне приступа – различного характера, часто обильная.

Пенистая (иногда розовая) без характерных изменений; вне приступа мокроты нет

Отек легких: неожиданное спасение

Самопроизвольное прекращение отека легких. Что это? Чудо? Нет — законы физики. Доктор, применив манипуляции из арсенала мануальной медицины, спас жизнь больному. История из заметок практикующего врача.

Все симптомы указывают на отек легких

Я работал в должности дежурного врача-терапевта в городской больнице, и то памятное дежурство было у меня ночным.

Я уже подходил к двери ординаторской, для того чтобы ознакомиться с историями болезней тяжёлых больных, когда меня опередила женщина, стремительно вошедшая в кабинет буквально у меня перед носом. Прямо с порога, с надрывом в голосе и чуть не плача обращаясь к заведующей кардиологическим отделением, она выпалила фразу: «Вот, вы уходите, а он умрёт. ». Это была жена одного из тяжёлых больных.

Поэтому именно на этого больного и пришлось обратить внимание в первую очередь. Ознакомившись с историей болезни данного человека, я отправился к нему в палату. Впечатление было гнетущим… Мужчина, откинувшись на две подушки, полулежал-полусидел в кровати, вид его был измождённым: он был бледен и черты лица его заострились. Основными жалобами больного, на момент осмотра, были постоянный кашель, чувство нехватки воздуха, сильное сердцебиение, резкая слабость и отсутствие мочеиспускания в течение более чем 12 часов.

При осмотре у больного отмечался цианоз (синеватый оттенок) губ, отёчность ног до коленных суставов и багрово-синюшные пятна на коже голеней, очень смахивавшие на трупные пятна. Последнее указывало на то, что на периферии кровообращение уже практически отсутствовало. Об этом свидетельствовали и дизурические нарушения, и в частности, анурия (отсутствие мочевыделения).

Правая половина грудной клетки отставала в акте дыхания от левой половины. В нижних отделах лёгких выслушивались мелкопузырчатые хрипы. При выслушивании сердца имели место и мерцательная аритмия, с частотой сокращений 130-120 ударов в минуту, и грубый систолический шум. Артериальное давление измерить не удалось — не выслушивались толчки крови о стенки сосудов. Печень была увеличена и выступала из-под рёберной дуги на 3 сантиметра.

Согласно назначениям лечащего врача, всё, что необходимо для данного пациента, было и назначено, и сделано. Однако что-то предпринимать было необходимо, так как больной медленно, но верно «уходил». То есть он погибал (а в тот период ему было всего ничего, только 47 лет).

По моему распоряжению, медицинская сестра ввела больному внутривенно струйно, медленно коргликон и лазикс на физиологическом растворе. Коргликон (сердечный гликозид) нормализует сердечную деятельность, (сокращения сердечной мышцы становятся чуть реже, сильней и ритмичнее), и это могло хоть в какой-то степени способствовать улучшению кровообращения, как в целом, так и почечного кровотока в частности. А лазикс (мочегонное), на фоне повышения давления в почечных артериях, способствовал бы мочеобразованию. Однако эффекта от инъекции не было никакого.

Из рассказа пациента выяснилось, что перед тем как заболеть, он с сослуживцами играл в футбол, будучи к тому же ещё и в состоянии алкогольного опьянения! И, безусловно, были падения, что неминуемо приводит к смещению позвонков. Вот и объяснение причины отставания в акте дыхания правой половины грудной клетки от левой её половины — с одной стороны, оказались ущемлены спинномозговые нервы, и организм рефлекторно щадил пострадавшие участки позвоночника.

Это и побудило меня предложить больному убрать блоки в его позвоночном столбе при помощи манипуляций из арсенала мануальной медицины, и, тем самым, устранить отставание в дыхательных движениях одной половины грудной клетки от другой. И больной, и его жена согласились с моими доводами. Больной лёг на кушетку, на которой можно было осуществить манипуляции, и я, очень осторожно, начал продавливать ему спину — послышались щелчки вправлявшихся позвонков. После того как больной встал, он сразу же, отвечая на мой вопрос о его самочувствии, сказал, что ему стало и чуть легче дышать, и что ему почти не хочется кашлять, что и подтвердило мои предположения. Смещённые позвонки, действительно, явились причиной отставания движения рёбер правой половины грудной клетки. Было около 20 часов по Москве.

А через полтора часа в ординаторскую позвонила дежурная медсестра и сообщила, что этот больной резко отяжелел и у него начался отёк лёгких. Как только я открыл дверь и переступил порог палаты, больной, с пугающей улыбкой на лице, проговорил, обращаясь ко мне: «Я уже хриплю. » Дыхание у мужчины было шумным, и, действительно, хрипящим — это начался альвеолярный отёк лёгких. При аускультации, в лёгких была масса влажных среднепузырчатых хрипов, рассеянных над всеми лёгочными полями, тоны сердца были громкими и частыми, но ритм был правильным, чему в тот момент я значения не придал. Я сказал больному, чтобы он успокоился, и что мы сейчас что-нибудь предпримем. И ушёл в ординаторскую, лихорадочно думая о том, чем помочь больному. Советский Союз распался, и с материальным обеспечением больниц было плохо — часто не хватало даже элементарных лекарственных препаратов. На раздумья ушло не более 5 минут, и я решил вернуться к больному, чтобы ещё раз оценить ситуацию. На подходе к палате меня остановила медицинская сестра и, с дрожью в голосе, произнесла: «Я двадцать лет работаю, но такого ещё не видела. У больного, самопроизвольно, прекратился отёк лёгких…»

Я тут же пошёл к больному, чтобы самому убедиться в произошедшем событии. Больной был спокоен, и дыхание его было ровным, не шумным и без хрипения. И, тем не менее, я решил выслушать и лёгкие, и сердце больного мужчины. Каково же было моё удивление — в лёгких я не услышал ни единого хрипа, и, мало того, у больного, вместо мерцательной аритмии, выслушивался нормальный сердечный ритм. А артериальное давление равнялось 100 на 60 мм ртутного столба.

Я имел обыкновение долго не ложиться спать на ночных дежурствах, до тех пор, пока не убеждался в том, что в отделении всё спокойно и меня никто не будет экстренно будить из-за ухудшения состояния какого-либо больного. А в связи с произошедшими накануне событиями, и уж тем более.

Поэтому-то в четыре часа по полуночи я вошёл в палату к больному, у которого вечером начал развиваться, самопроизвольно прекратившийся, отёк лёгких. И сам больной, и его жена не спали. Но это уже были другие люди — они улыбались — оба! И жена больного тут же продемонстрировала баночку (250 мл), наполовину заполненную мочой: «Муж — помочился!» Я ещё раз выслушал лёгкие пациента — хрипов не было, и я мог спокойно идти спать. А уже утром, когда я сдавал дежурство, этот же больной шёл по коридору в столовую на завтрак, правда, опираясь на палочку и в сопровождении жены. И вновь — они оба, улыбались.

Лет уже через пять после тех событий до меня вдруг дошло, что произошло бы со мной, в случае смерти того больного… И я был в ужасе от своей отчаянной дерзости и такой же глупости. Но я рискнул и, тем самым, спас больного. А, кроме того, этот опыт вновь лишний раз подтвердил правильность моих взглядов.

Разгадка в законах физики

Так что же это всё было? И что происходило с больным? Почему самопроизвольно прекратился начавшийся отёк лёгких?

Я уже объяснял выше, что происходит с лёгкими при смещении позвонков — может образовываться выпот (экссудат) в плевральную полость (некардиогеный отек легких, вследствии травм). И обусловлено это нарушенной работой и межрёберных мышц, и диафрагмы, функционирующих вкупе, как кузнечные меха. В норме, из сжимающихся межрёберными мышцами и диафрагмой лёгких кровь уходит практически в том же объёме, в каком и приходит. Но при этом, с обязательным условием наличия нормального тонуса сосудов. А при нарушениях, связанных с ущемлением спинномозговых нервов, и следующих за этим изменениях работы мышц (как поперечнополосатых, так и гладких), какая-то часть плазмы крови выдавливается через стенки капилляров в межклеточное пространство. Так как нет достаточного сжатия паренхимы лёгких в норме, препятствующего выходу жидкой части крови в межклеточное пространство. И, кроме того, по-видимому, имеет место нарушенный (сниженный) тонус сосудов. И уж, безусловно, не без нарушений работы сердца, ибо у равномерно протекающей по сосудам и с достаточной скоростью крови (при ритмичной и хорошей сократительной деятельности сердца), последней просто нет времени просочиться через стенки сосудов.

Интерстициальный отёк лёгких — это ничто иное, как пропитывание паренхимы лёгких плазмой крови. И это первая фаза патологического процесса.

Альвеолярный отёк является второй фазой, при которой жидкая часть крови прорывается, в буквальном смысле, уже, непосредственно, в альвеолы. Вот тут и появляются и хрипы, и кровавая (в терминальной стадии развития патологического процесса) пена изо рта.

Вспомним школьную задачу о времени наполнения водой бассейна, имеющего трубы разного диаметра — по трубе с большим диаметром вода вливается, а по трубе с меньшим диаметром — выливается. (Если вода, скажем, через пробоину в днище корабля будет прибывать быстрее, нежели её будет откачивать помпа — корабль неминуемо затонет!).

А почему же самопроизвольно прекратился уже начавшийся процесс? Да вот почему! После того, как были вправлены смещённые позвонки, мышцы, участвующие в акте дыхания, стали сокращаться без ограничения, и постепенно стали выдавливать лишнюю жидкость из паренхимы лёгких обратно в капиллярную сеть. Плюс нормализовавшаяся работа сердца способствовала подсосу жидкости из межклеточного пространства в сосуды. К тому времени, когда начался, непосредственно, отёк, в межклеточном пространстве уже скопилось достаточное количество жидкости, и она хлынула в альвеолы. Однако какой-то объём её, из большей части лёгких к счастью, уже был изгнан из межклеточного пространства, а та часть ранее скопившейся жидкости, которую организм не успел изгнать, и излилась. Отёк прекратился, едва начавшись, потому что в большей части лёгких нормализовавшаяся работа сердца, сосудов и мышц уже изгнала ранее скопившуюся в паренхиме лёгких жидкость, а в каких-то отделах лёгких ситуация оставалась ещё прежней — объёмы крови оттекающей были меньше, нежели притекающей.

Ещё один интересный момент — лимфа от конечностей и нижних отделов туловища продвигается вверх при помощи сокращений, как самих лимфатических сосудов, так и благодаря экскурсиям рёбер и движениям диафрагмы — так, в грудной полости создаётся отрицательное давление, которое и подсасывает лимфу от дистальных отделов нашего тела.

Эти процессы в лёгких, развивавшиеся у данного человека, можно сравнить с истечением воды через край стакана, при превышении объёмов, превышающих допустимую для данной ёмкости норму. Стоит нам капнуть одну каплю в стакан, из которого жидкость ещё не выливается благодаря эффекту поверхностного натяжения, и вода тут же перельётся через край! И если мы более не будем добавлять воду, то часть воды, излившись, затем прекратит истечение, а в результате в стакане будет воды даже меньше, чем было изначально!

Кроме того, нормальная работа сердца и восстановившийся тонус сосудов обусловливали восстановление фильтрационной функции почек, что способствовало и образованию мочи и, стало быть, её выведению из организма.

Вот потому-то и не действовали лекарственные препараты. Нарушены были полностью физические законы.

По материалам статьи Терёшина А.В. «Отёк лёгких».

»» №1 1998 ПРОФЕССОР А.Э. РАДЗЕВИЧ, ЗАВЕДУЮЩИЙ КАФЕДРОЙ ТЕРАПИИ ФАКУЛЬТЕТА ПОСЛЕДИПЛОМНОГО ОБРАЗОВАНИЯ МОСКОВСКОГО МЕДИЦИНСКОГО СТОМАТОЛОГИЧЕСКОГО ИНСТИТУТА
А.Г. ЕВДОКИМОВА, ДОЦЕНТ КАФЕДРЫ, ДОКТОР МЕДИЦИНСКИХ НАУК

Отек легких - это острое состояние, в основе которого лежит патологическое накопление внесосудистой жидкости в легочной ткани и альвеолах, приводящее к снижению функциональных способностей легких. Этиология отека легких разнообразна: он развивается при инфекциях, интоксикациях, анафилактическом шоке, поражениях ЦНС, утоплении, в условиях высокогорья, как побочный эффект от применения некоторых медикаментов (бета-блокаторы; вазотонические средства, увеличивающие нагрузку на сердце), при трансфузии избытка плазмозаменителей, быстрой эвакуации асцитической жидкости, удалении большого количества плазмы, отягощает течение острого (тромбоэмболия легочной артерии и ее ветвей) и хронического "легочного сердца".

В клинике внутренних болезней можно выделить основные нозологические формы, приводящие наиболее часто к развитию отека легких:

1. Инфаркт миокарда и кардиосклероз.
2. Артериальная гипертензия различного генеза.
3. Пороки сердца (чаще митральный и аортальный стеноз).

Патогенез отека легких сложен, до конца неясен.

В норме плазма крови удерживается в просвете капилляра от фильтрации через его стенку в интерстициальное пространство силой коллоидно-осмотического давления, превышающего величину гидростатического давления крови в капиллярах. В настоящее время выделяют три основных состояния, при которых наблюдается проникновение жидкой части крови из капилляров в ткань легких:

1. Увеличение гидростатического давления в системе малого круга кровообращения, причем важна любая причина, приводящая к повышению давления в легочной артерии. Считается, что уровень среднего давления в легочной артерии не должен превышать 25 мм рт. ст. В противном случае даже в здоровом организме появляется угроза выхода жидкости из системы малого круга кровообращения в легочную ткань.

2. Увеличение проницаемости капиллярной стенки.

3. Существенное снижение онкотического давления плазмы (в нормальных условиях его величина допускает фильтрацию жидкой части крови в интерстициальное пространство легочной ткани в физиологических пределах с последующей реабсорбцией в венозном участке капилляра и дренажем в лимфатическую систему). Так, важнейшей причиной повышения гидростатического давления в капиллярах легких является недостаточность левого желудочка, которая обусловливает увеличение диастолического объема левого желудочка, повышение в нем диастолического давления и, как следствие, увеличение давления в левом предсердии и сосудах малого круга, в том числе капиллярах. Когда оно достигает 28-30 мм рт. ст. и сравнивается с величиной онкотического давления, начинается активное пропотевание плазмы в ткань легких, значительно превышающее по объему ее последующую реабсорбцию в сосудистое русло, и развивается отек легких. Таким представляется основной механизм развития кардиогенного отека легких при остром инфаркте миокарда, кардиосклерозе, артериальной гипертензии, некоторых пороках, миокардитах и других сосудистых заболеваниях. Следует отметить, что при митральном стенозе нарушается отток крови из-за сужения левого атриовентрикулярного отверстия, и в основе появления отека легких лежит не левожелудочковая недостаточность.

В процессе развития отека легких в патогенез его (по принципу образования "порочного" круга) могут включаться и другие механизмы: активация симпатико-адреналовой системы, ренин-ангиотензинвазоконстрикторных и натрий-сберегающих систем. Развивается гипоксия и гипоксемия, приводящая к повышению легочно-сосудистого сопротивления. Включаются компоненты калликреин-кининовой системы с переходом их физиологического эффекта в патологический.

Отек легких - одно из состояний, которое можно диагностировать на расстоянии, прямо с порога палаты, где лежит больной. Клиническая картина весьма характерна: одышка, чаще инспираторная, реже - смешанная; кашель с мокротой; ортопноэ, число дыханий больше 30 в мин.; обильный холодный пот; цианоз слизистых, кожных покровов; масса хрипов в легких; тахикардия, ритм галопа, акцент II тона над легочной артерией. Клинически условно выделяют 4 стадии:

1 - диспноэтическая - характерны диспноэ, нарастание сухих хрипов, что связано с началом отека легочной (преимущественно интерстициальной) ткани, влажных хрипов мало;

2 - стадия ортопноэ - когда появляются влажные хрипы, число которых превалирует над сухими;

3 - стадия развернутой клиники, хрипы слышны на расстоянии, ортопноэ выраженное;

4 - крайне тяжелая стадия: масса разнокалиберных хрипов, пеновыделение, обильный холодный пот, прогрессирование диффузного цианоза. Эта стадия называется синдромом "кипящего самовара".

В практической работе важно различать отек легких интерстициальный и альвеолярный.

При интерстициальном отеке легких, которому соответствует клиническая картина сердечной астмы, происходит инфильтрация жидкостью всей ткани легких, в том числе периваскулярных и перибронхиальных пространств. Это резко ухудшает условия обмена кислородом и углекислотой между воздухом альвеол и кровью, способствует повышению легочного, сосудистого и бронхиального сопротивления.

Дальнейшее поступление жидкости из интерстиция в полость альвеол приводит к альвеолярному отеку легких с разрушением сурфактанта, спадением альвеол, затоплением их транссудатом, содержащим не только белки крови, холестерин, но и форменные элементы. В этой стадии характерно образование чрезвычайно стойкой белковой пены, перекрывающей просвет бронхиол и бронхов, что в свою очередь приводит к фатальной гипоксемии и гипоксии (по типу асфиксии при утоплении). Приступ сердечной астмы обычно развивается ночью, больной просыпается от ощущения нехватки воздуха, принимает вынужденное сидячее положение, стремится подойти к окну, возбужден, появляется страх смерти, на вопросы отвечает с трудом, иногда кивком головы, ни на что не отвлекается, целиком отдавшись борьбе за воздух. Длительность приступа сердечной астмы от нескольких минут до нескольких часов.

При аускультации легких, как ранний признак интерстициального отека, можно выслушать ослабленное дыхание в нижних отделах, сухие хрипы, свидетельствующие об отечности слизистой бронхов. В случаях хронического течения гиперволемии малого круга кровообращения (митральный стеноз, хроническая сердечная недостаточность) из дополнительных методов исследования для диагностики интерстициального отека легких наибольшее значение имеет рентгенологическое. При этом отмечают ряд характерных признаков:

Перегородочные линии Керли "А" и "В", отражающие отечность междольковых перегородок;

Усиление легочного рисунка за счет отечной инфильтрации периваскулярной и перибронхиальной межуточной ткани, особенно выраженной в прикорневых зонах в связи с наличием лимфатических пространств и обилием ткани в этих областях;

Субплерральный отек в виде уплотнения пo ходу междолевой щели.

Острый альвеолярный отек легких - более тяжелая форма левожелудочковой недостаточности. Характерно клокочущее дыхание с выделением хлопьев белой или розовой пены (из-за примеси эритроцитов). Ее количество может достигать нескольких литров. При этом особенно резко нарушается оксигенация крови и может наступить асфиксия. Переход интерстициального отека легких к альвеолярному иногда происходит очень быстро - в течение нескольких минут. Наиболее часто бурный альвеолярный отек легких развивается на фоне гипертонического криза или в дебюте инфаркта миокарда. Развернутая клиническая картина альвеолярного отека легких настолько ярка, что не вызывает диагностических затруднений. Как правило, на фоне вышеописанной клинической картины интерстициального отека легких в нижних отделах, а затем в средних отделах и над всей поверхностью легких появляется значительное количество разнокалиберных влажных хрипов. В некоторых случаях наряду с влажными выслушиваются сухие хрипы, и тогда необходима дифференциальная диагностика с приступом бронхиальной астмы. Как и сердечная астма, альвеолярный отек легких чаще наблюдается в ночное время. Иногда он бывает кратковременным и проходит самостоятельно, в некоторых случаях он длится несколько часов. При сильном пенообразовании смерть от асфиксии может наступить очень быстро - в ближайшие минуты после возникновения клинических проявлений.

Рентгенологически картина при альвеолярном отеке легких в типичных случаях обусловливается симметричным пропитыванием транссудатом обоих легких с преимущественной локализацией отека в прикорневых и базальных их отделах. Лабораторные данные скудны, сводятся к резким сдвигам в газовом составе крови и кислотно-щелочном состоянии (метаболический ацидоз и гипоксемия), клинического значения не имеют. На ЭКГ отмечаются тахикардия, изменение конечной части комплекса QT в виде снижения сегмента ST и повышения амплитуды зубца Р с его деформацией - как проявления острой перегрузки предсердий.

У больных с признаками застойной сердечной недостаточности, причиной которой является снижение сократительной способности левого желудочка (большие рубцовые поля после перенесенного инфаркта миокарда), отек легких чаще бывает при повышении АД или при нарушениях сердечного ритма, приводящих к уменьшению минутного объема крови.

Лечебные мероприятия при интерстициальной и альвеолярной формах отека легких у кардиологических больных во многом схожи: они в первую очередь направлены на основной механизм развития отека с уменьшением венозного возврата к сердцу, снижением постнагрузки с увеличением пропульсивной функции левого желудочка и снижением повышенного гидростатического давления в сосудах малого круга. При альвеолярном отеке легких добавляются мероприятия, направленные на разрушение пены, а также более энергичную коррекцию вторичных расстройств.

При лечении отека легких решают следующие задачи:

А. Уменьшение гипертензии в молом круге кровообращения путем:
- снижения венозного возврата к сердцу;
- уменьшения объема циркулирующей крови (ОЦК);
- дегидратации легких;
- нормализации АД;
- обезболивания.

Б. Повышение сократимости миокарда левого желудочка при назначении:
- инотропных средств;
- антиаритмических средств (при необходимости).

В. Нормализация кислотно-щелочного состава газов крови.

Г. Вспомогательные мероприятия.

Тактика врача

Назначается ингаляция кислорода через носовые канюли или маску в концентрации, достаточной для поддержания рO2 артериальной крови более 60 мм рт. ст. (можно через пары спирта).

Особое место в лечении отека легких занимает применение морфина гидрохлорида внутривенно по 2-5 мг, при необходимости - повторно через 10-25 минут. Морфий снимает психоэмоциональное возбуждение, уменьшает одышку, оказывает сосудорасширяющее действие, снижает давление в легочной артерии. Его нельзя вводить при низком АД и расстройстве дыхания. При появлении признаков угнетения дыхательного центра вводят антагонисты опиатов - налоксон (0,4-0,8 мг внутривенно).

С целью уменьшения застоя в легких и оказания мощного венодилатирующего эффекта, наступающего через 5-8 минут, внутривенно назначают фуросемид в начальной дозе 40-60 мг, при необходимости дозу увеличивают до 200 мг; либо этакриновую кислоту 50-100 мг, буметамид или буринекс 1-2 мг (1 мг = 40 мг лазикса). Диурез наступает через 15-30 минут и продолжается около 2 часов.

Назначение периферических вазодилататоров (нитроглицерина) способствует ограничению притока к сердцу, снижению общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС), увеличивает насосную функцию сердца. Применять его нужно осторожно. Первоначальная доза 0,5 мг под язык (рот необходимо предварительно смочить: в легких - хрипы, во рту - сухо!). Затем внутривенно капельно 1%-ный раствор нитроглицерина с начальной скоростью 15-25 мкг/мин с последующим увеличением дозы через 5 минут, достигая снижения систолического АД на 10-15% от исходного, но не менее 100-110 мм рт. ст. Иногда дозу увеличивают до 100-200 мкг/мин в зависимости от уровня исходной артериальной гипертензии.

При высоких цифрах артериального давления назначается нитропруссид натрия, который снижает пред- и постнагрузку. Начальная доза 15-25 мкг/мин. Доза подбирается индивидуально до нормализации АД, затем рекомендуется перейти на внутривенное введение нитроглицерина.

Гaнглиоблокаторы короткого действий особенно эффективны, когда причиной отека легких является повышение АД: арфонад 5% - 5,0 разводят в 100-200 мл изотонического раствора NaCl и вводят внутривенно капельно под контролем АД, гигроний 50-100 мг в 150-250 мл 5% раствора глюкозы или изотонического раствора NaCl; пентамин 5% - 0,5-0,1 или бензогексоний 2% - 0,5-0,1 в 20-40 мл изотонического раствора NaCl или 5% раствора глюкозы внутривенно струйно с контролем АД через 1-2 мл раствора. Иногда достаточно ввести до нормализации АД. Наготове необходимо держать мезатон или норадреналин.

Сердечные гликозиды рекомендуются при выраженной тахикардии, мерцательной тахиаритмии. Применяют строфантин в дозе 0,5-0,75 мл 0,05% раствора, дигоксин в дозе 0,5-0,75 мл 0,025% раствора внутривенно медленно на изотоническом растворе NaCl или 5% растворе глюкозы. Через 1 час введение можно повторить до полного эффекта. Гликозиды нельзя вводить при стенозе атриовентрикулярного отверстия, при остром инфаркте миокарда и на фоне высоких цифр АД. Необходимо помнить, что сердечные гликозиды могут приводить к парадоксальному эффекту, стимулируя не только левый, но и правый желудочек, что способствует повышению гидростатического давления в малом круге и усилению отека легких. Важно учитывать, что чем хуже функциональное состояние миокарда, тем ближе величины терапевтической и токсической концентраций гликозидов. В 31% случаев у больных развиваются дигиталисные аритмии. Следует признать ограниченную роль сердечных гликозидов в экстренной терапии отека легких. Тем не менее, после того, как будут купированы острые явления отека легких, при клинических признаках хронической левожелудочковой декомпенсации следует применить и препараты сердечных гликозидов, которые помогают стабилизировать гемодинамику и предотвратить рецидивы отека легких.

С целью более быстрого урежения частоты сердечных сокращений иногда применяют бета-блокаторы (пропранолол - внутривенно 1-2 мг на изотоническом растворе NaCl или 5% растворе глюкозы).

Если отек легких развивается на фоне пароксизмальных нарушений ритма (мерцание, трепетание предсердий, желудочковая тахикардия), рекомендуется экстренная электроимпульсная терапия.

При сопутствующем бронхоспазме можно ввести эуфиллин внутривенно 250-500 мг, а затем по 50-60 мг каждый час. Не рекомендуется введение эуфиллина у больных острым инфарктом миокарда.

При развитии отека легких на фоне кардиогенного шока применяется добутамин. Это биологический предшественник норадреналина, стимулирует альфа- и в меньшей степени бета-адренорецепторы, специфические допаминовые рецепторы, повышает минутный объем сердца, повышает АД. Обладает уникальным свойством: наряду с мощным инотропным эффектом оказывает дилатирующее действие на сосуды почек, сердца, мозга, кишечника и улучшает их кровообращение. Препарат применяется внутривенно по 50 мг в 250 мл изотонического раствора NaCl. Вводят капельно по 175 мкг/мин, постепенно увеличивая дозу до 300 мкг/мин. Побочные эффекты: экстрасистолия, тахикардия, стенокардия.

Кроме того, применяют ингибиторы фосфодиэстеразы, которые усиливают сокращение сердца и расширяют периферические сосуды. К ним относится амринон - применяется внутривенно (болюсно) в дозе 0,5 мг/кг, затем инфузионно со скоростью 5-10 мкг/кг/мин продолжают вводить до стойкого повышения АД. Максимальная суточная доза амринона 10 мг/кг.

При тяжелой гипоксемии, гиперкапнии эффективна искусственная вентиляция легких (ИВЛ), однако ее проведение требует специальной аппаратуры и анестезиологического обеспечения.

При рефракторном отеке легких, когда нe эффективно введение салуретиков, их комбинируют с осмотическим диуретиком (маннитолом - 1 г па кг массы больного). Дегидратацию можно провести при наличии аппаратуры с помощью изолированной ультрафильтрации со скоростью около 2000 мл/час.

Механические методы широко применяются в реальной практике на догоспитальном этапе (венные жгуты на конечности) для уменьшения венозного возврата к сердцу, и застоя в легких, однако эффект от этого кратковременный.

Кровопускание 250-500 мл в настоящее время имеет скорее историко-медицинское значение в практике лечения отека легких, но может оказаться спасительным в ситуации, когда отсутствуют другие возможности.

В ряде случаев альвеолярный отек легких развивается настолько бурно, что не оставляет времени врачу и больному для проведения всех перечисленных мероприятий.

Нами испытано и внедрено в клиническую практику применение метода спонтанного дыхания под постоянным положительным давлением (СД ППД) + 10 см водного столба в комплексной терапии отека легких у больных острым инфарктом миокарда, гипертоническими кризами, пороками сердца.

Метод реализуется с помощью серийно выпускаемого аппарата "НИМБ-1". Полиэтиленовый мешок достаточного размера (не менее 40 х 50 см) соединен с воздуховодной гибкой трубкой для подачи любой дыхательной смеси или воздуха. Вторая пластиковая трубка соединяет полость мешка с манометром со шкалой от 0 до + 60 см водн.ст. От источника сжатый кислород поступает под АТИ-5-7 атм в инжектор аппарата "НИМБ-1", откуда в виде кислородно-воздушной смеси 1:1 направляется в полость мешка. После начала подачи смеси потоком около 40 л/мин мешок надевают на голову пациента и фиксируют на плечевом поясе широкой поролоновой лентой так, чтобы между телом больного и стенкой мешка был зазор "негерметичности", стравливающий подаваемый поток.

У больных с психомоторным возбуждением негативное отношение к началу сеанса через 1-2 минуты проходит без применения седативной терапии. Достаточно нагляден такой факт: после прекращения сеанса в случае повторного рецидива дыхательной недостаточности все больные просили о повторном проведении сеанса, отмечая быстрое улучшение субъективного состояния во время СД ППД. В качестве основного, купирующего отек легких фактора используется повышение внутригрудного давления во время сеансов СД ППД, ограничивающее приток венозной крови к сердцу в результате уменьшения присасывающего действия грудной полости, с уменьшением венозного возврата и преднагрузки правых отделов сердца. Кроме того, избыточное давление + 10 см води. ст., создаваемое в бронхах, способствует обратному перемещению жидкости из альвеол в интерстициальное пространство с последующей резорбцией в лимфатическую и венозную системы.

Во время сеансов СД ППД увеличивается функциональная остаточная емкость легких, уменьшается степень диссоциации соотношения вентиляция - кровоток, уменьшается внутрилегочное венозно-артериальное шунтирование, повышается напряжение кислорода в артериальной крови наряду с эффектом препятствия спадению альвеол, что проявляется в результате уменьшением явлений альвеолярного и интерстициального отека. Метод СД ППД можно применять и с профилактической целью у больных сердечно-сосудистой патологией, угрожающей развитием острой левожелудочковой недостаточности и отеком легких. Нами метод СД ППД применяется у больных в комплексной терапии кардиогенного отека легких. При этом происходит быстрая нормализация показателей центральной гемодинамики (через 20-30 минут). По данным реопульмонографии на фоне применения СД ППД у всех больных уменьшается гиперволемия малого круга кровообращения, улучшается оксигенация крови, нормализуется КЩС, быстрее купируются цианоз, одышка, через 12-20 минут появляется диурез. Альвеолярная фаза отека легких у большинства больных разрешается за 10-20 минут без применения пеногасителей. В контрольной группе этот показатель составил 20-60 минут.

Для предупреждения рецидива альвеолярного отека прекращать СД ППД нужно постепенно, со ступенчатым снижением давления на 2-3 см водн. ст. в течение минуты с экспозицией на каждой ступени по 5-15 минут.

Противопоказанием к применению СД ППД мы считаем:

1. Нарушения регуляции дыхания - брадипноэ или дыхание типа Чейн-Стокса с длительными периодами апноэ (свыше 15-20 сек.), когда показана искусственная вентиляция легких.

2. Бурную картину альвеолярного отека легких с большими пенистыми выделениями в рото- и носоглотке, требующими удаления пены и интратрахеальное введение активных пеногасителей.

3. Выраженные нарушения сократительной функции правого желудочка.

Таким образом, применение СД ППД в комплексной терапии кардиогенного отека легких способствует более быстрому его разрешению и создает резерв времени для проведения всех лечебных мероприятий.

Литература

1. Алперт Дж., Френсис Г. Лечение инфаркта миокарда. Пер. с англ. М. "Практика". 1994, с. 255.
2. Руководство по кардиологии. (Под редакцией Е.И. Чазова) М., 1982.
3. Радзевич А.Э., Евдокимова А.Г., Безпрозванный А.Б. и др. Способ лечения отека легких у больных сердечно-сосудистой патологией. Материалы 1 Конгресса кардиологов СНГ. М., 1997.
4. Джанашия П.Х., Назаренко В.А., Николаенко С.А. Фармакотерапия сердечно-сосудистых заболеваний. М., 1997, с. 273.
5. Евдокимова А.Г. Гиперволемия малого круга кровообращения и способы, ее компенсации у больных ишемической болезнью сердца, гипертонической болезнью и пороками сердца. Автореферат диссертации на соискание ученой степени докт. мед. наук. М., 1995, с. 33.
6. Белоусов Ю.Б., Моисеев В.Д., Лепахин В.К. Клиническая фармакология и фармакотерапия. М., 1993, с. 97-138.
7. Попов В.Г., Тополянский В.С., Лепахин В.К. Отек легких. М.: Медицина, 1975, с. 167.
8. Методические рекомендации. Орлов В.Н. и др. Применение иэбыгочного внутрилегочного давления в комплексной терапии отека легких в неотложной кардиологии. М., 1985, с. 13.

Понравилась статья? Поделитесь ей

Распечатать статью