Панникулит при аутоиммунных заболеваниях какие осложнения. Воспаление подкожной жировой клетчатки. Симптоматика видов жировой гранулемы

В 2007 году у меня на предплечье глубоко под кожей образовалась маленькая твердая шишечка. Она стала расти. Прооперировали как абсцесс, а через 2 недели рядом выскочила еще одна. Затем — по всему телу. Образовались глубокие раны. Диагноз такой: хронический панникулит Вебера-Крисчена. Откуда он берется и как с ним жить? Мне назначили мази, таблетки. Но раны болят, кровоточат. Сплю по 2-3 часа в сутки.

Адрес: Соловьевой Надежде Васильевне, 141007, Московская обл., г. Мытищи, 2-й Шелковский пр., д. 5, корп. 1, кв. 140

Уважаемая Надежда Васильевна, симптомы, характерные для паннику-лита, впервые отмечены еще в 1892 году доктором Пфейфером. Затем в 1925 году болезнь описана Вебером как рецидивирующий узловатый панникулит. А в 1928 году Крисчен обратил особое внимание на лихорадку как характерный симптом. Несмотря на то что с тех пор прошло немало времени, заболевание считается редким и малоизученным. До сих пор нет единой точки зрения на причины его развития. Однако известно, что чаще болеют женщины в возрасте от 30 до 60 лет. Хотя панникулит может возникнуть в любом возрасте, даже у детей.

Что такое панникулит? Это ограниченное или распространенное воспаление жировой клетчатки, в первую очередь подкожной. Кожные высыпания болезненны, различной плотности и величины (1-2 см в диаметре и более). Кожа над узлами отечная, багрово-красная. Сыпь располагается симметрично. Чаще всего локализуется на бедрах, голенях, реже на руках и туловище. Очень редко узлы вскрываются с выделением желтовато-коричневой маслянистой жидкости. Когда узлы уплощаются, кожа над ними становится менее отечной, краснота сменяется гиперпигментацией. Иногда развивается атрофия подкожной жировой ткани, и кожа западает. Такие высыпания сочетаются с общими симптомами: лихорадкой, слабостью, болезненностью сыпи. Возможны глубокие поражения, и тогда это угрожает жизни больного. Совпадает ли данное описание с вашими, Надежда Васильевна, симптомами? Точно диагностировать острый панникулит можно только после гистологического исследования. В анализе крови отмечается повышение СОЭ, уровня лейкоцитов. Также врач должен обратить внимание на количество липаз и амилаз в сыворотке крови и моче. Чтобы отличить панникулит от болезни поджелудочной железы, следует отследить и уровень антитрипсина. При панникулите он понижен.

После всех анализов и установления окончательного диагноза надо искать причину воспаления. Есть мнение, что панникулит — аутоиммунное заболевание, которое могут спровоцировать различные причины: травмы, переохлаждение, инфекции, некоторые лекарства.

Панникулит бывает и на фоне системных заболеваний, например, волчанки либо склеродермии, но чаще — геморрагического диатеза, лимфомы. Иногда такой недуг развивается при нарушениях в работе поджелудочной железы, недостаточной ферментной активности. Из-за этого идет вялое воспаление в жировой ткани. Могут быть и нарушения в иммунной системе.

Лечение не всегда эффективно. Но если высыпания единичные, могут помочь нестероидные противовоспалительные препараты. Используется и гормональная терапия. Все лекарства должен назначать врач. И лечение возможно только под его наблюдением. Хорошо помогает ежедневное употребление чистой питьевой воды, например из дренажных насосов . У некоторых больных наступает длительная ремиссия. Если, конечно, больной не провоцирует обострения, не переохлаждается. Плохо влияют на течение болезни частые ОРВИ, ангины, а также травмы. Поэтому берегите себя и выполняйте рекомендации врача.

Так как заболевание полиэтиологическое, вызванное разными причинами, то имеет значение и ваше отношение к жизни. Если часто думать о том, как вы от нее устали, то вряд ли стоит рассчитывать на улучшение. Когда в жизни есть только тяжкий труд и нет просвета, радости, никакое лечение неэффективно. А радоваться можно простым вещам: и цветку, и восходу солнца, и его закату.

Если вам понравился данный материал, пожалуйста, нажмите на кнопку от лайка (находятся ниже) – чтобы о нем узнали другие люди.

Буду вам очень благодарен! Спасибо!

Частота Пн в различных регионах мира широко варьирует и зависит от распространенности того или иного заболевания, являющегося этиологическим фактором рассматриваемой патологии в данной конкретной местности.
Единая концепция этиологии и патогенеза Пн в настоящее время отсутствует. Определенную роль в развитии Пн могут играть инфекции (вирусные, бактериальные), травмы, гормональные и иммунные нарушения, прием лекарственных препаратов, заболевания поджелудочной железы, злокачественные новообразования и др. . В основе патогенеза Пн лежат нарушения процессов перекисного окисления липидов. При этом в органах и тканях происходит накопление высокоактивных промежуточных продуктов окисления. По-след-ние подавляют активность ряда ферментов и нарушают проницаемость клеточных мембран, приводя к дегенерации клеточных структур и цитолизу. .
Термин «панникулит» впервые предложил J. Salin в 1911 г. Однако несколько ранее, в 1892 г., V. Pfeifer впервые описал «синдром очаговой дистрофии» ПЖК с локализацией узлов на щеках, молочных железах, верхних и нижних конечностях, что сопровождалось прогрессирующей слабостью. В 1894 г. М. Rotmann наблюдал аналогичные изменения на нижних конечностях и груди без поражения внутренних органов. Позднее подобные образования G. Hen-schen и А.И. Абрикосов обозначили термином «олеогранулема». В дальнейшем А.И. Абри-ко-сов разработал классификацию олеогранулем, которая почти полностью совпадает с классификациями Пн, появившимися позже.
Следует отметить, что единая общепринятая классификация Пн на сегодняшний день отсутствует. Рядом авторов предложено группировать Пн в зависимости от этиологии и гистоморфологической картины. В частности, выделяют септальные (СПн) и лобулярные (ЛПн) Пн. При СПн воспалительные изменения преимущественно локализуются в соединительнотканных перегородках (септах) между жировыми дольками. ЛПн характеризуется, в основном, поражением самих жировых долек. Оба типа Пн могут протекать с васкулитом и без такового .
Основным клиническим признаком Пн являются, как правило, множественные узлы с преимущественной локализацией на нижних и верхних конечностях, реже - на груди, животе, кистях. Узлы имеют различную окраску (от телесной до синюшно-розовой) и размеры (от 5-10 мм до 5-7 см в диаметре), иногда сливаются с формированием конгломератов и обширных бляшек с неровными контурами и бугристой поверхностью. Обычно узлы рассасываются в течение нескольких недель, оставляя «блюдцеобразные» западения кожи вследствие атрофии ПЖК (рис. 1), в которых могут откладываться кальцинаты. Иногда узел вскрывается с выделением масля-нис-то-пенистой массы и формированием плохо заживающих изъязвлений и атрофичных рубцов.
Указанная симптоматика в большей степени характерна для ЛПн. При СПн процесс носит, как правило, ограниченный характер (3-5 узлов).
Большинство сообщений посвящено кожным формам Пн. Лишь в последние десятилетия появились работы, в которых описаны изменения жировой ткани во внутренних органах, морфологически сходные с таковыми в ПЖК. При системном варианте заболевания в патологический процесс вовлекается жировая клетчатка забрюшинной области и сальника (мезентериальный панникулит) , выявляется гепатоспленомегалия, панкреатит, нефропатия, иногда при отсутствии кожной симптоматики. В некоторых случаях развитию Пн предшествуют лихорадка (до 41 оС), слабость, тошнота, рвота, снижение аппетита, полиартралгии, артриты и миалгии.
Изменения лабораторных показателей при Пн носят неспецифический характер, отражая наличие и выраженность воспалительного процесса. Поэтому они (за исключением α 1 -антитрипсина, амилазы и липазы) позволяют судить только об активности болезни, а не о нозологической принадлежности.
Большое значение для верификации Пн имеет гистоморфологическая картина, характеризующаяся некрозом адипоцитов, инфильтрацией ПЖК воспалительными клетками и переполненными жиром макрофагами («пенистые клетки»).
Успех в диагностике Пн, в первую очередь, зависит от тщательно собранного анамнеза с указанием сведений о предшествующих заболеваниях, принимаемых лекарственных препаратах, фоновой патологии, а также от адекватной оценки клинической симптоматики и выявления типичных морфологических изменений. Воз-мож-но атипичное течение болезни со слабо выраженной кожной симптоматикой и отсутствием характерных морфологических признаков. В подобных случаях определенный диагноз устанавливают через несколько месяцев и даже лет.
Классическим представителем СПн является узловатая эритема (УЭ) - неспецифический иммуновоспалительный синдром, возникающий в результате различных причин (инфекции, саркоидоз, аутоиммунные заболевания, прием лекарственных препаратов, воспалительные заболевания кишечника, беременность, злокачественные новообразования и др.). УЭ встречается чаще у женщин в любом возрасте. Проявляется поражением кожи в виде резко болезненных мягких единичных (до 5) эритематозных узлов диаметром 1-5 см, локализующихся на голенях, в области коленных и голеностопных суставов (рис. 2). Кожные высыпания могут сопровождаться повышением температуры, ознобом, недомоганием, полиартралгиями и миалгиями. Характерной для УЭ является цветовая динамика поражений кожи от бледно-красной до желто-зеленой окраски («цветение синяка») в зависимости от стадии процесса. При УЭ узелки полностью регрессируют без изъязвления, атрофии или образования рубцов .
Липодерматосклероз - дегенеративно-дистрофические изменения ПЖК, возникающие у женщин среднего возраста на фоне хронической венозной недостаточности. Проявляется уплотнениями на коже нижней трети голени (-ей), чаще в области медиальной лодыжки с последующей индурацией, гиперпигментацией (рис. 3) и атрофией ПЖК. В дальнейшем при отсутствии лечения венозной патологии возможно формирование трофических язв .
Эозинофильный фасциит (синдром Шульмана) относится к склеродермической группе болезней. При-мер-но в 1/3 случаев прослеживается связь его развития с предшествовавшей физической нагрузкой или травмой. В отличие от системной склеродермии индурация тканей начинается с предплечий и/или голеней с возможным распространением на проксимальные отделы конечностей и туловище. Пальцы кистей и лицо остаются интактными. Характерны поражение кожи по типу «апельсиновой корки», сгибательные контрактуры, эозинофилия, гипергаммаглобулинемия и повышение СОЭ. Возможно развитие синдрома запястного канала и апластической анемии. При гистоморфологическом исследовании наиболее выраженные изменения обнаруживают в подкожных и межмышечных фасциях. Патологические признаки в скелетных мышцах и коже выражены слабо или отсутствуют .
Синдром эозинофилии-миалгии (СМЭ) - заболевание, протекающее с преимущественным поражением кожи и кроветворной системы, а также внутренних органов. На рубеже 1980-90-х гг. в США насчитывалось более 1600 больных СМЭ. Как выяснилось, многие случаи заболевания были обусловлены применением L-триптофана в связи с тревожными и депрессивными состояниями. Чаще встречается у женщин (до 80%), характеризуется острым началом с развитием лихорадки, слабости, интенсивных миалгий генерализованного характера, непродуктивного кашля и выраженной эозинофилии (более 1000/мм3). Острая симптоматика быстро купируется глюкокортикоидами. В случае хронизации процесса наблюдается поражение кожи по типу индуративного отека с гиперпигментацией. Прогрессирует проксимальная, реже - генерализованная мышечная слабость, часто в сочетании с судорогами и нейропатией. Отмечается поражение легких с развитием дыхательной недостаточности по рестриктивному типу. Возможно одновременное появление кардиальной патологии (нарушения проводимости, миокардит, эндокардит, дилатационная кардиомиопатия), эозинофильный гастроэнтерит, гепатомегалия. В 20% случаев наблюдается артрит, в 35-52% - артралгии, у отдельных больных формируются сгибательные контрактуры с преобладающими явлениями фасциита
Поверхностный мигрирующий тромбофлебит (рис. 4) наиболее часто наблюдается у пациентов с венозной недостаточностью. Поверхностный тромбофлебит в сочетании с тромбозом органов встречается при болезни Бехчета , а также при паранеопластическом синдроме (синдром Труссо), обусловленном раком поджелудочной железы, желудка, легких, простаты, кишечника и мочевого пузыря. Заболевание характеризуется многочисленными, часто линейно расположенными уплотнениями на нижних (редко верхних) конечностях. Локализация уплотнений определяется пораженными участками венозного русла. Образования язв не наблюдается .
Кожный узелковый полиартериит - доброкачественная форма полиартериита, характеризующаяся полиморфной сыпью и протекающая, как правило, без признаков системной патологии. Заболевание проявляется сетчатым или рацемозным ливедо в сочетании с кожными узелковыми и узловатыми инфильтратами, подвижными и болезненными при пальпации. Кожа над ними - красного или багрового цвета, реже - обычной окраски. Инфильтраты имеют размеры до нескольких сантиметров в диаметре, сохраняются до 2-3 нед., не имеют тенденции к нагноению, но в их центре возможно формирование геморрагического некроза. Преиму-щест-венная локализация - нижние конечности (область икроножных мышц, стоп, голеностопных суставов) (рис. 5). У большинства боль-ных отмечаются расстройства общего состояния (слабость, недомогание, мигренеподобная головная боль, приступообразные боли в животе, иногда - лихорадка), отмечается повышенная чувствительность ног к охлаждению, парестезии в области стоп. При гистологическом исследовании очагов поражения отмечают некротизирующий ангиит в глубокой сосудистой сети кожи .
Наиболее ярким представителем ЛПн является идиопатический лобулярный панникулит (ИЛПн) или болезнь Вебера-Крисчена. Основные клинические проявления - мягкие, умеренно болезненные узлы, достигающие в диаметре ≥ 2 см, расположенные в ПЖК нижних и верхних конечностей, реже - ягодиц, живота, груди и лица. В зависимости от формы узла ИЛПн подразделяют на узловатый, бляшечный и инфильтративный. При узловатом варианте уплотнения изолированы друг от друга, не сливаются, четко отграничены от окружающей ткани. В зависимости от глубины залегания их окраска варьирует от цвета нормальной кожи до ярко-розовой, а диаметр колеблется от нескольких миллиметров до 5 см и более. Бляшечная разновидность является результатом слияния отдельных узлов в плотноэластический бугристый конгломерат, цвет кожи над ним варьирует от розового до синюшно-багрового. Иногда уплотнения распространяются на всю поверхность голени, бедра, плеч и т.д., что часто приводит к отеку и выраженной болезненности вследствие сдавливания сосудисто-нервных пучков. Инфильтра-тив-ная форма характеризуется возникновением флюктуации в зоне отдельных узлов или конгломератов ярко-красного или багрового цвета. Вскрытие очага происходит с выделением желтой маслянистой массы и формированием плохо заживающих изъязвлений (рис. 6). Больным с этой клинической формой СП часто диагностируют «абсцесс» или «флегмону», хотя при вскрытии очагов гнойное содержимое не получают.
У отдельных больных возможно поэтапное возникновение всех вышеуказанных разновидностей (смешанная форма).
Нередко высыпания сопровождаются лихорадкой, слабостью, тошнотой, рвотой, выраженными миалгиями, полиатралгиями и артритами.
Цитофагический гистиоцитарный Пн, как правило, переходит в системный гистиоцитоз с панцитопенией, нарушением функции печени, склонностью к кровотечениям. Характерно развитие рецидивирующих красных кожных узелков, гепатоспленомегалии, серозного выпота, экхимозов, лимфаденопатии, изъязвлений в полости рта. По мере прогрессирования заболевания развиваются анемия, лейкопения, коагуляционные нарушения (тромбоцитопения, гипофибриногенемия, снижение уровня фактора VIII и т.д.). Часто заканчивается летально.
Холодовой панникулит чаще развивается у детей и подростков, реже у взрослых, особенно женщин. В последнем случае Пн возникает после переохлаждения при катании на лошадях, на мотоциклах и т.д. Очаги поражения появляются на бедрах, ягодицах, внизу живота. Кожа становится отечной, холодной на ощупь, приобретает багрово-синюшную окраску. Здесь же появляются подкожные узлы, которые существуют 2-3 нед., регрессируют бесследно или оставляют после себя очаги поверхностной кожной атрофии.
Масляная гранулема (олеогранулема) - своеобразный вид Пн, возникающий после инъекций в ПЖК различных веществ (повидон, пентазоцин, витамин К, парафин, силикон, синтетические микросферы) в терапевтических или косметических целях. Спустя несколько месяцев или лет в ПЖК образуются плотные узлы (бляшки), как правило, спаянные с окружающими тканями, в редких случаях образуются язвы. Возможно обширное распространение очагов поражения на другие участки тела, появление артралгий, феномена Рейно и признаков синдрома Шегрена. При гистологическом исследовании биоптатов выявляют характерное образование множественных масляных кист различных размеров и формы (симптом «швейцарского сыра»).
Панкреатический Пн развивается при воспалительном или опухолевом поражении поджелудочной железы вследствие нарастания сывороточной концентрации панкреатических ферментов (липазы, амилазы) и, как следствие, некроза ПЖК. При этом формируются болезненные воспалительные узлы, локализующиеся в ПЖК на различных участках тела. В целом клиническая картина напоминает таковую при болезни Вебе-ра-Крис-чена (рис. 7). Нередко развивается полиартрит и полисерозит. Диагноз устанавливают на основании данных гистологического исследования (очаги жирового некроза) и повышении уровня панкреатических ферментов в крови и моче .
Люпус-Пн отличается от большинства других разновидностей Пн преимущественной локализацией уплотнений на лице и плечах. Кожа над очагами поражения не изменена или может быть гиперемированной, пойкилодермической либо иметь признаки дискоидной красной волчанки. Узлы четко очерчены, размером от одного до нескольких сантиметров, безболезненные, твердые, могут сохраняться без изменений в течение нескольких лет (рис. 8). При регрессии узлов иногда наблюдается атрофия или рубцевание. Для верификации диагноза необходимо проведение комплексного иммунологического обследования (определение комплемента С3 и С4, антинуклеарного фактора, антител к двуспиральной ДНК, криопреципитинов, иммуноглобулинов, антител к кардиолипинам).
Для поражения кожи при саркоидозе характерны узлы, бляшки, макулопапулезные изменения, lupus pernio (ознобленная волчанка), рубцовый саркоидоз. Изменения представляют собой безболезненные симметричные приподнятые красные уплотнения или узлы на туловище, ягодицах, конечностях и лице. Возвыша-ющиеся плотные участки кожи - багрово-синюшной окраски по периферии и более бледные атрофичные в центре, - никогда не сопровождаются болью или зудом и не изъязвляются (рис. 9). Бляшки обычно являются одним из системных проявлений хронического саркоидоза, сочетаются со спленомегалией, поражением легких, периферических лимфатических узлов, артритом или артралгиями, сохраняются длительно и требуют лечения. Типичным морфологическим признаком саркоидоза, протекающего с поражением кожи, является наличие неизменного или атрофичного эпидермиса с наличием «голой» (т. е. без воспалительной зоны) эпителиоидноклеточной гранулемы, и различного числа гигантских клеток типа Пирогова-Лангханса и типа инородных тел. В центре гранулемы признаки казеоза отсутствуют. Эти особенности дают возможность провести дифференциальный диагноз саркоидоза кожи с Пн и туберкулезной волчанкой .
Пн, обусловленный дефицитом a1-антитрипсина, являющегося ингибитором a-протеазы, чаще возникает у больных, гомозиготных по дефектному аллелю PiZZ. Болезнь развивается в любом возрасте. Узлы локализуются на туловище и проксимальных отделах конечностей, нередко вскрываются с выделением маслянистой массы и формированием изъязвлений. Среди прочих поражений кожи встречаются васкулиты, ангионевротический отек, некрозы и геморрагии. Системные проявления, обусловленные дефицитом a1-антитрипсина, включают эмфизему, гепатит, цирроз печени, панкреатит и мембранознопролиферативный нефрит .
Индуративный туберкулез, или эритема Базена локализуется преимущественно на задней поверхности голеней (икроножная область). Чаще развивается у женщин молодого возраста, страдающих одной из форм органного туберкулеза. Характерно образование медленно развивающихся, нерезко отграниченных от неиз-мененной окружающей кожи малоболезненных (даже при пальпации) узлов синюшно-красного цвета (рис. 10). Последние со временем нередко изъязвляются, оставляя после себя очаги рубцовой атрофии. При гистологическом исследовании выявляют типичный туберкулоидный инфильтрат с очагами некроза в центре.
В заключение необходимо подчеркнуть, что многообразие форм и вариантов течения Пн требует проведения тщательного опроса и всестороннего клини-ко-ла-бораторного и инструментального обследования больного с целью верификации диагноза. 3. Poorten M.C.,Thiers B.H. Panniculitis. Dermatol.Clin.,2002,20 (3),421-33
4. Вербенко Е.В. Спонтанный панникулит. В кн. Кожные и венерические болезни: руководство для врачей. Под ред. Скрипкина Ю.К. М.,Медицина,1995, т.2, 399-410.
5. Cascajo C, Borghi S, Weyers W. Panniculitis: definition of terms and diagnostic strategy. Am. J. Dermatol.,2000,22,530- 49
6. Issa I, Baydoun H. Mesenteric panniculitis: various presentations and treatment regimens. World J Gastroenterol. 2009;15(30):3827-30.
7. Daghfous A, Bedioui H, Baraket O et al. Mesenteric panniculitis simulating malignancy. Tunis Med. 2010,3,1023-27.
8. Requena L,Yus E.S. Erythema nodosum. Dermatol.Clin. 2008,26(4),425-38.
9. Shen L.Y., Edmonson M.B., Williams G.P. et al. Lipoatrophic panniculitis: case report and review of the literature. Arch.Dermatol., 2010,146(8),77-81.
10. Гусева Н.Г. Системная склеродермия. В кн.: Ревматология: национальное руководство. Под ред. Е.Л. Насонова, В.А. Насоновой. М., Гэотар-Медиа, 2008: 447-466.
11. Насонов Е.Л., Штутман В.З., Гусева Н.Г. Синдром эозинофилии-миалгии в ревматологии. Клин. мед. 1994; 2: 17-24.
12. Голоева Р.Г., Алекберова З.С., Мач Э.С. с соавт. Сoсудистые проявления болезни Бехчета. Научно-практич.ревматол.,2010,2,51-7.
13. Thayalasekaran S, Liddicoat H, Wood E. Thrombophlebitis migrans in a man with pancreatic adenocarcinoma: a case report. Cases J. 2009 ;2:6610.
14. Morgan AJ, Schwartz RA. Cutaneous polyarteritis nodosa: a comprehensive review. Int J Dermatol. 2010;49(7):750-6.
15. Narvaez J, Bianchi MM, Santo P. et al. Pancreatitis, panniculitis, and polyarthritis. Semin Arthritis Rheum. 2010;39(5):417-23.
16. Chee C. Panniculitis in a patient presenting with a pancreatic tumour and polyarthritis: a case report. J Med Case Reports. 2009;3:7331.
17. Park HS, Choi JW, Kim BK, Cho KH. Lupus erythematosus panniculitis: clinicopathological, immunophenotypic, and molecular studies. Am J Dermatopathol. 2010; 32(1):24-30.
18. Саркоидоз: Уч.-метод. пособие. Ред. Визель А.А., Амиров Н.Б. Казань, 2010, 36-38.
19. Valverde R, Rosales B, Ortiz-de Frutos FJ et al. Alpha-1-antitrypsin deficiency panniculitis. Dermatol Clin. 2008;26(4):447-51.
20. Daher Ede F, Silva Junior GB, Pinheiro HC, et al Erythema induratum of Bazin and renal tuberculosis: report of an association. Rev Inst Med Trop Sao Paulo. 2004;46(5):295-8.

Целлюлит – это страшный сон, наверное, любой девушки. Воспаление подкожной клетчатки вызывают гормональные нарушения. Чаще всего воспаление появляется во время беременности, подросткового периода и в начале либо конце курса приема контрацептивов. Наследственность, неправильное питание, недостаток физической активности или стресс также вызывают целлюлит. Как обеспечить эффективное лечение воспаления подкожной клетчатки и навсегда забыть о проблеме целлюлита?

Симптомы воспаления подкожной клетчатки и стадии болезни

Определить наличие болезни очень легко по внешним признакам. Симптомы воспаления подкожной клетчатки обычно следующие:

• изменение рельефа кожи,
• ямочки и бугорки на коже,
• более холодная кожа в очаге воспаления,
• участки депигментации как симптомы воспаления (неравномерный загар).

Последнее замечание наиболее касается участков с целлюлитом на бедрах и ягодицах. Симптомы воспаления подкожной клетчатки, как правило, с возрастом прогрессируют и плохо поддаются терапии.

Какие стадии имеет воспаление подкожной клетчатки?

Чтобы определить есть у вас воспаление, можно слегка сдавив кожу указательным и большим пальцем – если появляются бугорки, значит у вас начальная стадия целлюлита. Обычно воспаление появляется на верхней части рук, животе, бедрах и в особенности на ягодицах.

По внешним признакам можно выделить несколько стадий целлюлита.

Воспаление подкожной клетчатки первой стадии. Ее симптомы – желеобразный жир и не сильно выраженный отек тканей, причем изменения видны лишь в складке или при нажатии на кожу.

второй стадии – пальпируются мелкие, одиночные, плотные узелки. Нарушается чувствительность кожи.

> Воспаление подкожной клетчатки третьей стадии – визуально определяются грубые нарушения ткани – многочисленные средние и мелкие узелки, отек более выражен и нарушена тактильная и болевая чувствительность кожи в участке поражения.

> Воспаление подкожной клетчатки четвертой стадии. Ее симптомы – большое количество узелков разного размера, впадинки и выраженный отек ткани. Локальное изменение температуры.

Лечение воспаления подкожной клетчатки

Здоровое меню.

Необходимо избегать жирного мяса и других блюд, солений и выпечки. Если предрасположенность к целлюлиту передалась вам в наследство, то от всей этой еды нужно отказаться вообще. То же самое правило относиться и к искусственным добавкам – различным ароматизаторам, имитаторам вкуса и красителям и жирным молочным продуктам. Развитию болезни препятствуют сырые овощи, каши на воде, фрукты и рыба.

Вода – самый простой способ отчистить организм. Не ленитесь и готовьте себе свежевыжатые овощные и фруктовые соки. Также хороши и травяные чаи, которые не возбраняется подсластить чайной ложкой меда.

Удобство. Тесная одежда либо обувь на высоком каблуке негативно воздействуют на периферическое кровообращение, тем самым способствуя застою лимфы и крови.

Контрастный душ при диагнозе воспаление подкожной клетчатки. Ежедневное применение контрастного душа поможет улучшить кровообращение, лучше всего если вы будете растирать проблемные участки щеткой, жесткой губкой или рукавицей.

Также помните, только если вы делаете все в комплексе для борьбы с «апельсиновой коркой», тогда и будет эффект. Держите всегда себя в форме и следите за собой постоянно! Буде красивыми и любимыми!

Лечение воспаления подкожной клетчатки аппаратными методами

Для борьбы с целлюлитом широко применяются различные аппаратные методики. Среди них: лимфодренаж, вакуум – массаж, прессотерапия, микротоковая стимуляция кожи. Купировать симптомы воспаления также помогают ультразвуковые методы физиотерапии.

Однако стоит заметить, что к выше названным методикам лечения нельзя прибегать женщинам с диагнозом болезни малого таза и заболеваниями сосудов. В случае крайней необходимости пациенткам назначается локальное лечение воспаления.

Клиническая картина заболеваний подкожной жировой клетчатки весьма однообразна , первичным морфологическим элементом сыпи является узел красноватого, синюшного или телесного цвета, который может разрешаться бесследно, подвергаться фиброзу или изъязвляться. Несмотря на то, что имеются некоторые клинические признаки (локализация и распространенность узлов, их внешний вид, особенность развития, склонность к распаду), точный диагноз, как правило, может быть установлен только на основании адекватной глубокой биопсии узла, причем в гистологический срез должны попасть эпидермис, дерма, подкожная жировая клетчатка, а иногда и фасция.

Болезни кожи, как правило, не распространяются на подкожную жировую клетчатку, а болезни подкожной жировой клетчатки, наоборот, локализуются только в ней и редко вторично вовлекают в патологический процесс дерму. Иногда поражения подкожной жировой клетчатки являются частью общего заболевания жировой ткани организма.

Жировые клетки (липоциты) сами по себе весьма чувствительны к различным патологическим стимулам: травме, ишемии, окружающим и воспалительным процессам. Все эти факторы приводят к некробиозу или некрозу липоцитов. При некробиозе гибнет только часть жировых клеток, другие сохраняют способность к реактивной гиперплазии, регенерации и восстановлению гиподермы. Некроз характеризуется полной гибелью липоцитов и процесс в этих случаях всегда заканчивается фиброзом. В части случаев происходит высвобождение жира из поврежденных липоцитов; этот жир подвергается гидролизу с образованием глицерина и жирных кислот.

В ответ на это формируется воспалительная реакция, которая иногда ведет к развитию гранулемы инородного тела. Довольно частым гистологическим признаком поражения подкожной жировой ткани является так называемая пролиферативная атрофия, или Wucheratrophie, что означает исчезновение нормальной жировой ткани и замещение ее фибробластами и макрофагами с примесью большего или меньшего количества воспалительных клеток. После развития пролиферативной атрофии установить причину и характер патологического процесса в гиподерме с помощью гистологического исследования невозможно. Следует также иметь в виду, что любое воспаление в подкожной жировой клетчатке имеет в большей или меньшей степени выраженные признаки гранулемы. Указанный выше характерный ответ жировой ткани в виде некроза, воспаления и образования липогранулем наблюдается только при патологических процессах, развивающихся в гиподерме вторично или под воздействием экзогенных повреждающих факторов. Гистологическая картина травматического панникулита определяется характером внешнего воздействия (травма, инъекции химических веществ и т. п.), их силы, раздражающих свойств, токсичности. Диапазон этих изменений весьма широк: от неспецифического воспаления до формирования гранулем. Жировые субстанции, введенные в гиподерму, могут в течение длительного времени присутствовать в ней, не вызывая никаких реакций, формируют жировые кисты, окруженные множественными слоями оставшейся соединительной ткани, что придает картине вид швейцарского сыра.

Причинами панникулита могут также быть инфекционные агенты и специфические болезненные процессы. Воспаление, некроз и развитие гранулем с последующим фиброзом гиподермы - следствие таких инфекций, как туберкулез, сифилис, лепра, микоз и др. Характер реакции гиподермы в этих случаях зависит от активности инфекции, типа возбудителя, состояния макроорганизма; к заболеваниям, которые могут быть причинами панникулита, относятся , злокачественные лимфомы, и другие.

Патологические процессы, возникающие в самой подкожной жировой клетчатке, классифицируются по ряду признаков. Во-первых, имеет значение место возникновения первичного очага воспалительного процесса, который может локализоваться в пограничной зоне между дермой и гиподермой, что является прямым указанием на поражение сосудов (васкулит); в соединительнотканных септах (септальный панникулит) или внутри жировых долек (лобулярный панникулит). Во-вторых, необходимо выяснить, не обусловлен ли патологический процесс первичным поражением сосудов (артерий, вен, капилляров). В-третьих, важно определить клеточный состав инфильтрата (лимфоцитарный, нейтрофильный, преимущественно из плазматических клеток, грануломатозный); установить наличие или отсутствие некроза, отложений муцина, фибрина или липидов. На дегенеративные изменения в жировой ткани указывают скопления кальция или амилоида.

Поражение сосудов малого калибра обычно характеризуется местными изменениями, вовлекающими в патологический процесс соседние жировые дольки; сосудов большого калибра приводит к поражению целого тканевого сегмента, который снабжается кровью, при этом нередко поражаются прилегающие участки дермы.

Разрушение жира , не важно, травматическое или воспалительное, приводит к выходу жирных кислот, которые сами по себе являются сильными агентами, вызывающими воспаление; они притягивают нейтрофилы и фагоцитирующие гистиоциты и макрофаги; фагоцитоз разрушенного жира обычно приводит к развитию липогранулем.

Септальные процессы , связанные с воспалительными изменениями, сопровождаются массивным отеком, инфильтрацией клетками воспаления и гистиоцитарной реакцией.

Хронический грануломатозный воспалительный инфильтрат, распространяющийся из утолщенных соединительнотканных перегородок, приводит к развитию пролиферативной атрофии. Повторные приступы воспаления являются причиной утолщения междольковых перегородок, фиброза и скопления гистиоцитов и гигантских клеток, а также пролиферации сосудов.

При поражении крупных сосудов в области соединительнотканных перегородок, что наблюдается при узловатом васкулите, возникает некроз жира с развитием массивной гистиоцитарной и эпителиоидноклеточной реакции внутри жировых долек с последующим возникновением фиброза, а затем склероза жировой ткани.

В основе лобулярного панникулита лежит первичный некроз жировых клеток, которые теряют свои ядра, но сохраняют цитоплазму (так называемые “клетки-тени”). В зоне некроза липоцитов развивается воспалительный инфильтрат из нейтрофильных и эозинофильных гранулоцитов, лимфоцитов и гистиоцитов. Накопление нейтрофильных лейкоцитов сопровождается феноменом лейкоцитоклазии. Высвобождающийся из липоцитов жир содержит жирные кислоты, холестерин, нейтральные мыла, которые в свою очередь усиливают воспалительную реакцию. В очаг поражения мигрируют гистиоциты, фагоцитирующие жир, превращаясь в крупные пенистые клетки (foam cells) или липофаги. Возможно также развитие эпителиоидно-клеточных гранулем с гигантскими многоядерными клетками. В последний стадии среди клеток инфильтрата появляются фибробласты, молодые коллагеновые волокна и процесс завершается фиброзом. Сосуды при лобулярном панникулите, как правило, вовлекаются в патологический процесс вторично и незначительно, лишь иногда в них отмечаются пролиферация эндотелия, отек и утолщение стенок, изредка - гомогенизация.

Панникулит или гранулема жировая – это заболевание, приводящее к некротическим изменениям в подкожной жировой клетчатке. Заболевание склонно к рецидивам.

В результате воспалительного процесса при панникулите жировые клетки разрушаются и замещаются соединительной тканью с образованием инфильтратов бляшек или узлов.

Наиболее опасной является висцеральная форма панникулита, при которой поражаются жировые ткани внутренних органов – почек, поджелудочной железы, печени и пр.

Причины развития заболевания

Этим заболеваниям чаще болеют женщины в репродуктивном возрасте.

Примерно у половины больных жировая гранулема развивается спонтанно, то есть на фоне относительного здоровья. Данная форма чаще встречается у женщин в репродуктивном возрасте, и носит название идиопатической.

У оставшихся 50% больных панникулитом воспаление жировой клетчатки развивается, как один из симптомов системного заболевания – саркоидоза, красной волчанки и пр.

Причиной развития панникулита могут стать иммунные нарушения, воздействие холода, реакция на прием некоторых медикаментов.

Медики считают, что в основе развитии жировой гранулемы лежит патологическое изменение обменных процессов в жировых тканях. Однако, несмотря на многолетние исследования и изучения панникулита, к настоящему времени не удалось получить четкого представления о механизме развития воспалительного процесса.

Классификация форм заболевания

В дерматологии выделяют первичную и вторичную форму жировой гранулемы.

В первом случае, панникулит развивается без воздействия каких-то факторов, то есть по неизвестным причинам. Эта форма носит названия синдрома Вебера-Крисчена и чаще всего, встречается женщин до 40 лет, имеющих лишний вес.

Вторичный панникулит возникает по разным причинам, что позволило разработать определенную систему классификации форм заболевания.

Выделяют следующие формы панникулита.

• Панникулит иммунологический. Заболевание развивается на фоне системного васкулита. Иногда данный вариант жировой гранулемы выявляется у детей, как форма течения эритемы узловатой.
• Панникулит ферметативный. Развитие воспаления связано с действием ферментов, вырабатываемых поджелудочной железой. Как правило, проявляется на фоне панкреатита.
• Полиферативно-клеточная жировая гранулема развивается у больных лимфомией, гистиоцитозом, лейкемией и пр.
• Люпус-панникулит является одним из проявлений красной волчанки, протекающей в острой форме.
• Панникулит холодовой развивается, как локальная реакция на переохлаждение. Проявляется появлением плотных узлов, которые самопроизвольно проходят спустя несколько недель.
• Панникулит кристаллический является следствием заболевания подагрой или почечной недостаточности. Развивается из-за отложения в подкожной клетчатке уратов и кальцификатов.
• Искусственная жировая гранулема развивается на месте инъекций после введения различных препаратов.
• Стероидная форма панникулита часто развивается у детей, как реакция на лечение стероидными препаратами. Специального лечения не требуется, воспаление проходит самостоятельно после отмены лекарства.
• Наследственная форма панникулита развивается вследствие дефицита определенного вещества — A1-антиприпсина.

Кроме того, существует классификация форм панникулита в зависимости от вида поражений на коже. Выделяют бляшечную, узловую и инфильтративную форму жировой гранулемы.

Клиническая картина

Панникулит может протекать в острой, рецидивирующей или подострой форме.

1. Острая форма жировой гранулемы характеризуется резким развитием, ухудшением общего состояния больного, нередко наблюдаются нарушения в работе почек и печени. Несмотря на лечение, рецидивы следуют один за другим, с каждым разом состояние больного все больше ухудшается. Прогноз при острой форме панникулита крайне неблагоприятный.
2. Жировая гранулема, протекающая в подострой форме, характеризуется более мягкими симптомами. Вовремя начатое лечение, как правило, имеет хороший эффект.
3. Наиболее благоприятной формой заболевания считается хронический или рецидивирующий панникулит. В этом случае, обострения имеют не слишком тяжелое течение, между приступами наблюдаются длительные ремиссии.

Симптоматическая картина при панникулите зависит от формы.

Первичная (идиопатическая) форма

Основными симптомами спонтанной (первичной) жировой гранулемы является появление узлов, расположенных в подкожно-жировой клетчатке. Узлы могут располагаться на разной глубине. В большинстве случаев, узлы появляются на ногах или руках, реже – на животе, груди или лице. После разрушения узла на его месте наблюдаются участки атрофии жировой ткани, которые внешне выглядят, как западение кожи.

В некоторых случаях, у больных перед появлением узлов наблюдается симптоматика, характерная для гриппа – слабость, боль в мышцах, головная боль и пр.

Бляшечная форма

Бляшечный панникулит проявляется образованием множественных узлов, которые достаточно быстро срастаются с образованием больших конгломератов. В тяжелых случаях, конгломерат распространяется на всю площадь подкожной клетчатки пораженной области – плеча, бедра, голени. В этом случае, уплотнение вызывает сдавливание сосудистых и нервных пучков, что вызывает отечность. Со временем из-за нарушения оттока лимфы может развиться лимфостаз.

Узловая форма

При узловом панникулите образуются узлы диаметром от 3 до 50 мм. Кожа над узлами приобретает красный или бордовый оттенок. Узлы к срастанию в этом варианте развития болезни не склоны.

Инфильтративная форма

В этом варианте развития панникулита наблюдается расплавление образовавшихся конгломератов с образованием флюктуации. Внешне место поражения выглядит, как флегмона или абсцесс. Отличием является то, что при вскрытии узлов не наблюдается выделение гноя. Отделяемое из узла представляет собой желтоватую жидкость маслянистой консистенции. После вскрытия узла на его месте образуется изъязвление, которое долго не заживает.

Висцеральная форма

Данный вариант панникулита характеризуется поражением жировых тканей внутренних органов. У таких больных развивается панкреатит, гепатит, нефрит, в забрюшинной клетчатке могут образовываться характерные узлы.

Методы диагностики

Для диагностики также назначают УЗИ внутренних органов.

Диагностика панникулита основывается на изучении клинической картины и проведении анализов. Больной должен быть направлен на обследование к специалистам – нефрологу, гастроэнтерологу, ревматологу.

Больному нужно будет сдать кровь на биохимию, печеночные пробы, провести исследование ферментов, вырабатываемых поджелудочной железой. Как правило, назначается проведение УЗИ внутренних органов.

Для исключения септического характера поражения производится проверка крови на стерильность. Для постановки точного диагноза проводится биопсия узла.

Схема лечения

Лечение панникулита подбирается индивидуально, в зависимости от варианта течения и формы заболевания. Лечение обязательно должно быть комплексным.

Как правило, больным узловым панникулитом, протекающим в хронической форме, назначают:

• Нестероидные препараты противовоспалительного действия.
• Витамины.
• Обкалывание узлов препаратами с глюкокортикостероидами.

При инфильтративной и бляшечной форме назначают прием глюкокортикостероидов и цитостатиков. Для поддержания печени показан прием гепапротекторов.

При всех формах показано физиолечение – фонофорез, УВЧ, лазеротерапия. Местно применяют мази с кортикостероидами.

При вторичной жировой гранулеме необходимо лечить основное заболевание.

Лечение народными методами

Дополнительно можно применять средства фитотерапии. При панникулите полезны:

• Компрессы из сырой свеклы на место поражения.
• Компрессы из растертых плодов боярышника.
• Компрессы из растертых листьев подорожника.

Полезно пить травяные чаи, приготовленные на основе эхинацеи, шиповника, элеутерококка для общего укрепления организма.

Прогноз и профилактика

Поскольку механизм развития первичного панникулита неясен, специфической профилактики этого заболевания не существует. Для предотвращения вторичной формы заболевания нужно активно и настойчиво лечить основное заболевание.

При хронической и подострой форме заболевания прогноз благоприятный. При остром варианте течения заболевания – крайне сомнительный.