Острая почечная недостаточность (ОПН) – это синдром, обусловленный быстрым снижением скорости клубочковой фильтрации (СКФ) и резким повышением содержания в крови креатинина и мочевины. Данный симптомокомплекс представляет собой потенциально обратимое нарушение или прекращение работы почек. При ОПН нарушаются основные почечные функции: выделительная, секреторная, фильтрационная.

Существуют три основные формы ОПН:

• преренальная (гемодинамическая) – развивается в результате резкого замедления почечного кровотока;
• ренальная (паренхиматозная) – является следствием токсического, воспалительного или ишемического поражения почечной ткани;
• постренальная (обструктивная) – возникает вследствие острой обструкции мочевыводящих путей.

Этиология

Причины преренальной ОПН:

• сердечная недостаточность,
• тромбоэмболия легочной артерии,
• тяжелые аритмии,
• тампонада сердца,
• кардиогенный шок,
• уменьшение объема внеклеточной жидкости при дегидратации организма (кровопотеря, ожоги, асцит, вызванный циррозом печени, выраженная диарея и рвота при острых кишечных инфекциях);
• внезапная вазодилатация (снижение сосудистого тонуса) при анафилактическом или инфекционно-токсическом шоке.

Таким образом, преренальная ОПН развивается при многих состояниях, приводящих к замедлению или прекращению кровотока в почках.

Причины ренальной ОПН:

• отравление нефротоксическими ядами (удобрениями, ядовитыми грибами, солями урана, кадмия, меди, ртути);
• бесконтрольное употребление некоторых лекарственных средств (сульфаниламидов, антибиотиков, противоопухолевых препаратов и др.);
• большая доза рентгеноконтрастных веществ;
• циркуляция в крови большого количества гемоглобина или миоглобина (при макрогемоглобинурии, длительном сдавлении тканей, переливании несовместимой крови);
• острые воспалительные заболевания почек (острые формы пиелонефрита, гломерулонефрита).

Внимание: нельзя принимать какие-либо препараты без консультации врача. Длительное применение некоторых лекарств может привести к поражению почек и возникновению острой или хронической почечной недостаточности.

Причины постренальной ОПН:

• двухсторонняя обструкция мочевыводящих путей конкрементами;
• опухоли мочевого пузыря, предстательной железы, мочеточников, клетчатки забрюшинного пространства;
• уретрит, периуретрит.

В результате действия перечисленных выше факторов происходит повреждение почечных канальцев и клубочков. Это сопровождается значительным ухудшением функции почек и развитием ОПН.

Клиническая картина

При заболевании острая почечная недостаточность стадии и симптомы мало зависят от причинного фактора. В течении ОПН выделяют несколько стадий:

• начальную,
• олигоанурическую,
• восстановления диуреза,
• выздоровления.

I стадия (начальная) характеризуется симптоматикой основного заболевания, приведшего к ОПН (шок, кровопотеря, отравление). Специфические симптомы на этой стадии отсутствуют.

II стадия ОПН (олигоанурическая) проявляется резким уменьшением количества выделяемой мочи. Если в сутки выделяется 300-500 мл мочи, то говорят об олигурии. При анурии объем мочи составляет не более 50 мл. В этот период в крови накапливаются конечные продукты метаболизма, основную часть которых составляют азотистые шлаки. Так как почки перестают выполнять свои функции, нарушаются водно-электролитный баланс и кислотно-щелочное равновесие. Развивается метаболический ацидоз (закисление крови).

В результате перечисленных процессов возникают следующие симптомы ОПН:

• потеря аппетита;
• тошнота и рвота;
• периферические отеки;
• нервно-психические нарушения (головная боль, сонливость, спутанность сознания кома);
• нарушение сердечного ритма, обусловленное повышением содержания в крови магния и калия.

В результате острой задержки жидкости может развиться отек легких, головного мозга, гидроторакс или асцит. Олигоанурическая стадия в среднем длится 10-15 дней. Длительность второго периода зависит от объема поражения почек, адекватности терапии и скорости регенерации эпителия почечных канальцев.

III стадия ОПН характеризуется постепенным восстановлением диуреза. Она протекает в две фазы. В первой фазе суточное количество мочи не превышает 400 мл (начальный диурез). Постепенно объем мочи нарастает: наступает фаза полиурии, когда в сутки может выделяться до 2 л и более мочи. Такое количество выделяемой жидкости говорит о восстановлении клубочковой функции почек, в то время как патологические изменения канальцевого эпителия сохраняются. В полиурический период моча имеет низкую относительную плотность, в осадке содержится много белка и эритроцитов. Из крови постепенно удаляются продукты азотистого обмена, нормализуется содержание калия. При длительном течении этой стадии гиперкалиемия может смениться гипокалиемией, что тоже приводит к аритмии. Стадия восстановления диуреза длится около 10-12 дней.

IV стадия , или период выздоровления, характеризуется восстановлением нормального суточного объема мочи, кислотно-щелочного и водно-электролитного баланса организма. Эта стадия протекает длительно, иногда до 1 года и более. В некоторых случаях острая почечная недостаточность может перейти в хроническую.

Важно: при появлении каких-либо симптомов почечной недостаточности нужно незамедлительно обратиться за медицинской помощью. Следует как можно подробнее рассказать о симптомах и перенесенных заболеваниях. Тогда врачу будет легче определить причину и форму ОПН, а также исключить хроническую недостаточность почек.

Диагностика

При таком синдроме, как острая почечная недостаточность диагностика основана на анализе клинической картины и данных лабораторно-инструментальных исследований. При постановке диагноза важно выявить причину ОПН, чтобы в дальнейшем воздействовать на нее.

Лабораторные исследования

1. Общий анализ крови: во всех периодах ОПН наблюдается анемия, в олигоанурической стадии возможны лейкоцитоз и лимфопения. Также уменьшается гематокрит (отношение клеточных элементов к плазме), что говорит об увеличении ОЦК (гипергидратации).
2. Общий анализ мочи: снижение удельного веса менее 1012, наличие гиалиновых и зернистых цилиндров, эритроцитов, лейкоцитов – при пост- и преренальной ОПН. Эозинофилы в моче присутствуют при остром нефрите. Наличие пигментных цилиндров и множества эпителиальных клеток характерно для острого канальцевого некроза.
3. Бактериологическое исследование мочи для диагностики острых воспалительных заболеваний почек.
4. Биохимический анализ крови: увеличение уровня мочевины (более 6,6 ммоль/л) и креатинина (более 145 мкмоль/л); гиперкалиемия, гипонатриемия, гиперфосфатемия, гипокальциемия. В фазу полиурии может развиваться гипокалиемия и гиперкальциемия. рН крови менее 7,35 свидетельствует о метаболическом ацидозе.

Биохимический анализ — один из методов лабораторного исследования при ОПН

Инструментальные исследования

1. ЭКГ: нарушения ритма и сердечной проводимости.
2. Рентгенография органов грудной клетки: скопление жидкости в плевральных полостях, отек легких.
3. Ангиография: для исключения сосудистых причин ОПН (стеноза почечной артерии, расслаивающей аневризмы брюшной аорты, восходящего тромбоза нижней полой вены).
4. УЗИ почек, брюшной полости: увеличение объема почек, наличие конкрементов в почечных лоханках или мочевыводящих путях, диагностика различных опухолей.
5. Радиоизотопное сканирование почек: оценка почечной перфузии, диагностика обструктивной патологии.
6. Компьютерная и магнитно-резонансная томография.

В неясных случаях выполняют биопсию почек.

Лечение

Лечение ОПН предусматривает оказание неотложной помощи, дальнейшая терапия зависит от стадии почечной недостаточности и основного заболевания. При диагнозе острая почечная недостаточность неотложная помощь заключается в быстром устранении причинного фактора: выведение из шока, восстановление объема циркулирующей крови, восстановление пассажа мочи при обструкции мочевых путей (удаление конкремента, опухоли). При отравлении выполняют детоксикацию (гемодиализ, введение противоядия, энтеросорбентов). При ОПН многие лекарственные средства следует вводить в меньшей дозе, так как большинство их выводится почками.

Медикаментозная терапия ОПН включает применение мочегонных средств, инфузионной терапии, антибиотиков (при инфекционных заболеваниях). Для коррекции электролитного состава крови вводятся растворы солей. При расстройствах гемодинамики переливают кровезаменители или компоненты крови, назначают препараты, повышающие артериальное давление и расширяющие сосуды почек. При развитии тяжелой анемии переливают эритроцитарную массу.

Значительное снижение диуреза и резкое повышение уровня креатинина и мочевины в крови является показанием для проведения гемодиализа или перитонеального диализа.

Больным с острой почечной недостаточностью назначается диета с низким содержанием белка (20-25 г/сутки) и ограничением соли до 2-4 г. Из питания исключаются продукты с повышенным содержанием калия, магния, фосфора. Калорийность диеты составляет 40-50 ккал/кг и обеспечивается за счет жиров и углеводов.

Прогноз при ОПН

При заболевании острая почечная недостаточность лечение определяет дальнейший прогноз. Своевременная диагностика и адекватная терапия приводят к полному восстановлению почечных функций в 40% случаев. В 10-15% случаев функции почек восстанавливаются лишь частично. При присоединении осложнений или поздно начатом лечении ОПН может перейти в хроническую форму или даже привести к летальному исходу. Смерть при острой почечной недостаточности наступает в результате уремической комы, сепсиса, сердечнососудистых нарушений.

Профилактика

Для профилактики развития ОПН необходимо своевременное устранение этиологических факторов. При хронических заболеваниях почек необходимо снижать дозу лекарственных препаратов. Перед рентгеноконтрастным исследованием при наличии факторов риска ОПН за сутки до процедуры вводят гипотонический раствор хлорида натрия для развития полиурии. При массивных ожогах, рабдомиолизе также необходимо введение большого объема жидкости, применение диуретиков, ощелачивание мочи.

• К каким докторам следует обращаться если у Вас Острая почечная недостаточность

Что такое Острая почечная недостаточность

Это внезапно возникшее и быстро прогрессирующее нарушение почечных функций, проявляющееся олигоанурией, азотемией, нарушениями водно-электролитного баланса.

Что провоцирует Острая почечная недостаточность

Причины, вызывающие острую почечную недостаточность, многообразны. Е. М. Тареев выделяет следующие группы причин: 1) шоковая почка, 2) токсическая почка, 3) острая инфекционная почка, 4) сосудистая обструкция, 5) обструкция мочевых путей.
К развитию шоковой почки могут привести травматический шок, электротравмы, ожоги, массивная кровопотеря, синдром раздавливания с размозжением мышц, операционный шок, переливание несовместимой крови, токсикоз беременности, инфаркт миокарда, истощающая рвота. Токсическая почка возникает при отравлении солями тяжелых металлов, в первую очередь солями ртути, органическими ядами (четырех-хлористый углерод, дихлорэтан, уксусная кислота, метиловый спирт и др.), некоторыми лекарственными препаратами (барбитураты, хинин, пахикарпин), ядами растительного и животного происхождения (змеиный, грибной яд и яд насекомых).
Острая инфекционная почка возникает при сепсисе различного происхождения, в первую очередь при анаэробном, и у больных с септическими абортами. Острая почечная недостаточность может возникнуть и при тромбозах и эмболиях почечных артерий, при узелковом периартериите, остром диффузном гломерулонефрите и остром пиелонефрите. Наконец, этот синдром может быть обусловлен механическими препятствиями к оттоку мочи при почечнокаменной болезни, сдавлении мочеточников.

Патогенез (что происходит?) во время Острой почечной недостаточности

Учитывая многообразие причин, приводящих к развитию острой почечной недостаточности, вряд ли можно свести ее развитие к какому-либо одному механизму. Наиболее важное значение имеет ишемический фактор.
При значительном снижении работы сердца, уменьшении ударного объема крови вследствие кровопотери, потери значительного количества жидкости или патологическом перераспределении крови при шоке и коллапсе резко падает почечный кровоток. Нарушение почечного кровообращения неизбежно приводит к снижению фильтрации и нарушению других функций почек. В ряде случаев уменьшение объема циркулирующей крови возникает за счет уменьшения объема плазмы.
Важным механизмом нарушения почечного кровообращения при различных видах шока является спазм почечных сосудов вследствие нейро-гуморальных воздействий на сосуды почек ги-стамина и серотонина, освобождающихся при шоке или разрушении клеток и тканей крови при патологических состояниях.
Конечным механизмом ишемии почек является аноксия почечной ткани, к которой последняя очень чувствительна. Однако уменьшение почечного кровотока не является непосредственной причиной олигоанурии. При хронических заболеваниях почек резкое уменьшение почечного кровотока и фильтрации не дает уменьшение диуреза. Поэтому падением почечного кровотока и резким уменьшением фильтрации объяснить олигоанурию трудно. По-видимому, фильтрат почти полностью реабсорбируется в поврежденных канальцах. Вследствие повреждения базаль-ной мембраны канальцев клубочковый фильтрат может непосредственно контактировать с интерстицием почек и легко всасываться обратно в кровь и лимфу.
Другим важным фактором являются нефро-токсины. Различные нефротропные яды нарушают ферментативные процессы в почечной ткани, а повреждая лизосомальные мембраны клеток, могут приводить к некрозу. По современным представлениям, закупорку канальцев не следует рассматривать как причину нарушения функции почек, а скорее как следствие олигоанурии, хотя эта закупорка может быть дополнительным фактором, ухудшающим течение острой почечной недостаточности.

Патологическая анатомия

Макроскопически при острой почечной недостаточности почки увеличены, дряблы, корковый слой набухший, рисунок коры утрачивает четкость. Основой пато-морфологических изменений при острой почечной недостаточности является поражение канальцев, в первую очередь тубулонекроз и тубу-лорексис, а также отек интерстициальной ткани почек. Для токсической почки более характерен тубулонекроз, для шоковой — повреждение базальной мембраны канальцев с фрагментацией основной мембраны, обозначаемые как тубуло-рексис. В эпителии канальцев отмечаются набухание цитоплазмы, зернистая, вакуольная, реже жировая дистрофия. При электронно-микроскопическом исследовании отмечаются набухание, отек и распад митохондрий. Морфологические изменения при острой почечной недостаточности претерпевают быструю динамику. Некротизиро-ванный эпителий слущивается и отторгается, отек интерстициальной ткани уменьшается и начинается регенерация эпителия вдоль сохранившейся основной мембраны. Однако там, где произошел разрыв базальной мембраны, полного восстановления нефрона не происходит. Следствием перенесенного процесса оказывается очаговый фиброз нефрона.

Симптомы Острой почечной недостаточности

В течении острой почечной недостаточности выделяют четыре периода или стадии: 1) шоковый, 2) олигоанурии, 3) восстановления диуреза с фазой начального диуреза и фазой полиурии и, наконец, 4) период восстановления. В первом периоде наиболее ярко выражены симптомы основного заболевания, приведшего к острой почечной недостаточности и шоку. Отмечается тахикардия, снижение артериального давления, которое, однако, может быть преходящим. В периоде олигоанурии уменьшается или совсем прекращается мочеобразование. Это сопровождается постепенным нарастанием всех компонентов остаточного азота крови, фенола и других экскретируемых продуктов обмена.
Иногда в начале этого периода самочувствие больных на некоторое время улучшается, несмотря на отсутствие мочи. Постепенно они начинают жаловаться на слабость, потерю аппетита, головную боль. Появляются тошнота, рвота. При прогрессировании заболевания при дыхании определяют запах аммиака.
Расстройства центральной нервной системы многообразны. Чаще всего наблюдается апатия, но иногда больной может быть возбужден, плохая ориентировка в обстановке, спутанность сознания. Нередко отмечаются гип ер рефлексия и судорожные припадки.
В тех случаях, когда острая почечная недостаточность являлась следствием сепсиса, можно отметить герпетические высыпания вокруг рта и носа. Характер кожных изменений при острой почечной недостаточности, развившейся вследствие аллергических реакций, может быть разнообразный: фиксированная эритема, уртикарная сыпь, токсикодермия. Пульс превышает 100 ударов в минуту. Границы сердца расширяются. Особенно демонстративно расширение сердца определяется на рентгенограммах. Над верхушкой сердца прослушивается систолический шум, обнаруживаются акцент II тона, ритм галопа. Систолическое артериальное давление у части больных бывает повышенным. Иногда отмечается снижение диастолического давления, у некоторых больных — до нуля. Отмечаются нарушения ритма и проводимости: экстрасистолия атриовентрикулярная и внутрижелудочковая блокада, связанные в основном с нарушениями
13—143
электролитного обмена и ацидозом. Может отмечаться фибринозный перикардит с шумом трения перикарда, болями в области сердца, изменениями электрокардиограммы. Интересно, что симптомы перикардита усиливаются после гемодиализа.
Тошнота и рвота, потеря аппетита наблюдаются почти у всех больных. Реже встречаются поносы и мелена. Особенно часто явления со стороны органов пищеварения отмечаются при геморрагической лихорадке с почечным синдромом. Возникновение желудочно-кишечных поражений связано в первую очередь с развитием выделительного гастрита и энтероколита, которые носят эрозивный характер. Однако часть симптомов обусловлена глубокими нарушениями электролитного баланса. В легкихразвивается интерстициальный отек, в основе которого лежит повышенная проницаемость альвеолярных капилляров. Отек легких клинически плохо распознается и диагностируется главным образом с помощью рентгенограммы грудной клетки. При этом обнаруживается двустороннее, симметричное, с нечеткими контурами затемнение в прикорневой зоне.
Преобладающий клинический признак в этой стадии — олигоанурия. Количество суточной мочи колеблется от 20 до 300 мл при плотности 1003—1008. Моча мутная, темно-бурого цвета либо кровянистая. Осадок большой, содержит много эритроцитов, лейкоцитов, глыбки пропитанных гемином цилиндров. В моче много белка. Выделение мочевины и креатинина с мочой уменьшено. В крови отмечаются высокий лейкоцитоз, выраженный сдвиг лейкоцитарной формулы, анемия, увеличение СОЭ.
Анемия при острой почечной недостаточности развивается постоянно. Наиболее выражена анемия в тех случаях, когда острой почечной недостаточности предшествует внутрисосудистый гемолиз. Анемия, нарастая в период олигурии, достигает максимума в начальной фазе восстановления диуреза и упорно продолжается в период выздоровления.
Развиваются выраженные нарушения гомео-стаза. Содержание остаточного азота возрастает с 14—26 до 140—260 ммоль/л (с 20—40 до 200— 400 мг%). Азот мочевины повышается в большей степени, чем остаточный азот в целом. Уровень креатинина нарастает более быстрыми темпами, чем мочевина, особенно у больных с массивными поражениями мышЦ. Содержание аммиака в крови также резко увеличивается, особенно при сочетанной почечно-печеночной недостаточности. Концентрации мочевой кислоты и индоксина возрастают не столь значительно. Развивается метаболический ацидоз, как правило, некомпенсированный. Для острой почечной недо
статочности характерна гиперкалиемия и гипер-магниемия, проявляющаяся электрокардиографически высоким зубцом Т, уменьшением или исчезновением зубца U, нарушением атриовентрику-лярной и внутрижелудочковой проводимости. Высокий уровень калия объясняют появлением таких патологических нейромускулярных симптомов, как повышение возбудимости мышц, гиперрефлексия и даже параличи.
Однако в некоторых случаях острой почечной недостаточности, при повторной рвоте, профуз-ных поносах, наоборот, наблюдается избыточное выведение калия и развитие гипокалиемии со слабостью, снижением рефлексов, вздутием живота вследствие пареза кишечника. При этом на электрокардиограмме отмечается снижение сегмента ST, снижение вольтажа зубца Т, высокий зубец Q. Значительно удлиняется интервал S—Т.
В период олигоанурии, как правило, наблюдается гипергидратация со снижением показателя гематокрита. *
Повреждение печени при острой почечной недостаточности наблюдается почти постоянно. Клинически поражения печени проявляются иктерич-ностью склер и желтушностью кожных покровов.
Анурия или олигурия обычно продолжается 5—10 сут, но в некоторых случаях — 30 и более дней. Понятно, что в последнем случае для поддержания жизни больного требуются методы ак-тивной=.терапии почечной недостаточности.
Увеличение диуреза может начаться через несколько суток после олигурии и происходит постепенно. Сначала количество мочи превышает 500 мл, а затем, постепенно увеличиваясь, составляет более 2000 мл/сут. С этого времени начинается третий период острой почечной недостаточности.
В этом периоде клиническое улучшение развивается не сразу, а иногда состояние больных может ухудшаться. В начале диуретического периода может возрастать уровень азотемии, увеличиваться гиперкалиемия. Концентрационная способность почек остается низкой. Больной во время полиурии худеет. Период полиурии длится обычно 4—6 дней. У больных улучшается аппетит, исчезают патологические изменения со стороны нервной системы и системы кровообращения.
Условно принято считать, что период выздоровления начинается с того дня заболевания, когда уровень остаточного азота или мочевины становится нормальным. Он продолжается 3—6— 22 мес, в течение которых не только полностью восстанавливается гомеостаз, но и постепенно повышается фильтрация, концентрационная способность почек, канальцевая секреция.
Однако в течение 1—2 лет могут сохраняться признаки функциональной недостаточности отдельных органов и систем (сердце, печень и др.).

Острая почечная недостаточность, если не приводит к летальному исходу, заканчивается постепенным выздоровлением без тенденции к развитию хронического заболевания почек.
Через 6 мес более чем у половины больных восстанавливается полностью трудоспособность, хотя у некоторой части больных к этому времени трудоспособность остается ограниченной, и они признаются инвалидами III группы. Во многом трудоспособность больных зависит от основного заболевания, вызвавшего острую почечную недостаточность

Лечение Острой почечной недостаточности

Меры, направленные на снижение действия нефротоксинов и предотвращающие цир-куляторные нарушения, уменьшают повреждение канальцев. Раннее удаление яда из организма, назначение специфических антидотов и применение средств, предотвращающих и устраняющих нарушения циркуляции, являются и мерами профилактики острой почечной недостаточности.
В тех случаях, когда имеется опасность развития острой почечной недостаточности, в целях ее профилактики можно вводить внутривенно ман-нитол в 10% растворе из расчета 1 г на 1 кг массы больных. Он улучшает почечный кровоток, повышает клубочковую фильтрацию и действует как осмотический диуретик. В стадии же олигурии применение маннитола малоэффективно и нецелесообразно.
Следует отметить, что этиологическое лечение острой почечной недостаточности в большинстве случаев эффективно лишь на ранних стадиях заболевания. Больные с острой почечной недостаточностью обязательно госпитализируются. Необходим тщательный уход за полостью рта, кожей и слизистыми. В обычных случаях количество вводимой жидкости не должно превышать 600—700 мл/сут. При полиурии необходимо полностью восполнять потери жидкости и электролитов.
Назначение больших количеств жидкости больному в период олигурии и анурии в надежде стимулировать диурез и уменьшить концентрацию азотистых шлаков не дает результатов. Оно усиливает гипергидратацию, снижает эффективное осмотическое давление плазмы и усиливает водную «интоксикацию».
В начальном периоде заболевания наиболее действенным лечебным средством является обменное переливание крови. С его помощью извлекается часть недиализируемого гемоглобина плазмы, кровяное русло пополняется эритроцитами, устраняется анемия. Если нет возможности выполнить обменное переливание крови, следует произвести гемотрансфузию, цель которой заключается в устранении анемии и восстановлении объема циркулирующей крови.
Проводятся мероприятия по борьбе с шоком и кровопотерей. В тех случаях, когда имеется картина шока и возмещение кровопотери не устраняет гипотензию, показано применение кортикосте-роидов (внутривенно 30—60 мг преднизолона или 100 мг гидрокортизона). Однако целесообразность такой терапии ограничена самым начальным периодом заболевания.
Если имеется инфекция, необходимо лечение антибиотиками, к которым чувствительна выделенная флора, но нередко антибиотики применяются и с профилактической целью. Нельзя, однако, забывать, что большинство антибиотиков выводится почками, что заставляет уменьшить дозировки и частоту введения антибиотиков. Такие антибиотики, как стрептомицин, мономи-цин, неомицин, лучше при острой почечной недостаточности не применять в связи с их нефро-токсичностью.
В связи с опасностью инфицирования мочевых путей необходимо обратить внимание на то, что введение постоянного катетера, особенно у мужчин, с целью точного контролирования диуреза опасно из-за развития уретрита, простатита и цистита с последующим пиелонефритом.
В течение первых трех периодов заболевания белок полностью исключается из рациона больного. Можно давать больным сливки, сметану, сиропы. При порных диспепсических расстройствах больной питается парентерально.
Для борьбы с ацидозом применяют 5% раствор бикарбоната натрия из первоначального расчета 0,5—1 мл на 1 кг массы под контролем определения показателей кислотно-щелочного равновесия.
Для коррекции белкового катаболизма вводят анаболические стероидные гормоны: метил ан-дростендиол, неробол, ретаболил.
Эффективно внутривенное вливание гипертонических растворов 40% глюкозы (до 100 мл/сут). Одновременно применяют инсулин из расчета 1 единица на 3—4 г глюкозы.
Показаны длительные промывания желудка с целью вымывания азотистых шлаков; это избавляет больных от неукротимой тошноты и рвоты. Необходимо парентеральное введение солей кальция, особенно при развитии судорожных приступов.
Острая почечная недостаточность , не поддающаяся консервативному лечению, служит показанием для проведения гемодиализа с помощью искусственной почки или перитонеального диализа. В первые дни развития олигоанурии применение гемодиализа нецелесообразно, так как в значительной части случаев консервативное лечение позволяет добиться восстановления функции почек. Гемодиализ показан при уровне креатинина крови выше 114 ммоль/л (15 мг%"), мочевины выше 49 ммоль/л (300 мг%), остаточного азота выше 113—140 ммоль/л (160—200 мг%), калия 6,5 ммоль/л. Показания к гемодиализу должны оцениваться лишь в совокупности с клинической картиной. Противопоказаниями к гемодиализу является септический процесс, острые тромбоэмболии, инфаркт миокарда, желудочно-кишечные кровотечения, тяжелая сердечная и печеночная недостаточность.
Вопрос о санаторно-курортном лечении решается в каждом случае индивидуально и не ранее чем через 6 мес после выписки из стационара.
Показаны курорты Байрам-Али, Бухары, Южного берега Крыма.

Острая почечная недостаточность характеризуется внезапным нарушением функции почек, выражающемся в расстройстве активной их роли в обеспечении водно-электролитного и щелочно-кислотного равновесия, прекращении выделения из организма продуктов белкового обмена (азотистых шлаков), резком расстройстве крово - и лимфообращения в почках с последующим возникновением азотемии (см.) и уремии (см.).

Этиология и патогенез. К острой почечной недостаточности приводят патологические процессы, возникающие в почках вследствие резкого нарушения в них кровообращения либо вследствие нефротоксических воздействий. К таким процессам относят травматический токсикоз, внутрисосудистый гемолиз, острое кровотечение, распространенные ожоги, токсикоз беременных, септический аборт, отравление ядами (сулема, четыреххлористый углерод и др.), диабетическую кому, печеночно-почечный синдром, гиперхлоремическую азотемию, бактериемический шок и др. Общая гипотензия, возникающая вследствие токсических, микробных, анафилактических, геморрагических, травматических причин, приводит к шоковому состоянию. Независимо от причин шока спазм почечных сосудов приводит к нарушению процессов фильтрации и реабсорбции; в итоге возникают олигурия и анурия (см.).

Анурия (суточное количество мочи не более 50 мл) является одним из основных симптомов почечной недостаточности. Часто анурии предшествует олигурия (суточное количество мочи не более 500 мл). Олигурия и анурия могут быть следствием сдавления или закупорки почечных артерий и вен (эмболия, тромбоз), острого поражения клубочково-канальцевого аппарата почек. Возможен и рефлекторный генез - в результате сильных раздражений нервной системы либо рено-ренального рефлюкса при остром заболевании одной из почек. При окклюзии верхних мочевых путей олигурия и анурия носят экскреторный характер. Эти нарушения следует отличать от острой задержки мочи (ишурии), что легко устанавливается катетеризацией мочевого пузыря.

Клиническая картина болезни зависит от этиологического фактора, обусловливающего олигурию и анурию. Состояние больных обычно тяжелое ввиду нарушения многосторонней функции почек, задержки жидкости, азотистых шлаков, дисэлектролитемии. Если поражение почек носит обратимый характер, анурическая стадия болезни сменяется диуретической. В лечении следует проводить мероприятия по нормализации водно-электролитного баланса, стимулировать вспомогательные органы выделения токсических продуктов. Гемодиализ и другие виды виводиализа оказывают существенную помощь в стадии анурии. При окклюзии верхних мочевых путей не позже 3-4-го дня болезни показана нефростомия (операция по отведению мочи).

Ишемия является очень важным патогенетическим фактором острой почечной недостаточности. С ишемией связана аноксия почечной ткани, приводящая к некрозу наиболее чувствительного к кислородному голоданию эпителия почечных канальцев с полным нарушением избирательной реабсорбции. Особую роль в патогенезе острой почечной недостаточности придают замедлению или остановке кровообращения в почках; от быстроты восстановления внутрипочечной гемодинамики во многом зависит исход заболевания. При некрозе эпителия почечных канальцев, выпадении кровяного или мышечного пигмента миоглобина может наблюдаться относительная механическая закупорка канальцев, способствующая развитию почечной недостаточности. Повышение внутрипочечного давления при интерстициальном отеке усиливает аноксию канальцевого эпителия и способствует его некрозу.

Как в течении, так и в исходе острой почечной недостаточности известное место занимают нарушения лимфатического дренажа в почках, освобождающего интерстициальные пространства от его содержимого. Наряду с этим важное значение в генезе почечной недостаточности имеют нарушения деятельности печени. Онто- и филогенетические, а также физиологические связи печени и почек обусловливают взаимное их заместительное участие в развитии и течении тяжелых инфекций и интоксикаций. Поэтому острую почечную недостаточность во многих случаях следует рассматривать как одновременно и печеночную.

Клиническая картина (симптомы и признаки). В течении острой почечной недостаточности различают 4 стадии: 1) начальную (шоковую), 2) олигурии и анурии, 3) восстановления диуреза и 4) выздоровления.

В начальной стадии острая почечная недостаточность часто сопровождается явлениями шока (см.), и поэтому в этом периоде преобладают симптомы острого нарушения кровообращения в организме вообще и в почках в частности; имеет место нарушение клубочковой фильтрации вследствие недостаточности почечного кровообращения. Основные симптомы первой стадии - гипотония и прочие признаки шокового состояния.

Если больной вышел из шока, то наступает вторая стадия - олигурии и анурии. Состояние больного тяжелое; адинамия, температура не повышена, кожа сухая и шелушится (проявление азотемии). Со стороны нервной системы - общее утомление, головная боль, признаки нарушения возбудимости, мышечные подергивания. Со стороны желудочно-кишечного тракта - сухой обложенный язык, анорексия, жажда, тошнота и рвота, стоматит, иногда желудочно-кишечные кровотечения; метеоризм и запор, наблюдающиеся в начале этой стадии, сменяются затем поносом. Вследствие ацидоза возникают явления гипервентиляции легких. На рентгенограмме грудной клетки видны широкие, плотные тяжи у корня легких, резкое усиление сетчатости и легочного рисунка. Развитие этой рентгенологической картины может носить и односторонний характер, напоминая облаковидный инфильтрат в легком. В дальнейшем возможно развитие резко выраженного отека легких. При выраженном ацидозе - дыхание Куссмауля или Чейна-Стокса. Пульс учащается; его наполнение уменьшается. При задержке выведения из организма воды возникают сердечная недостаточность (одышка, тахикардия, цианоз), иногда перикардит.

Доминирующий признак острой почечной недостаточности - олигурия и анурия. Моча низкого удельного веса (гипостенурия). Больные нередко жалуются на боль в поясничной области вследствие возникновения интерстициального отека почек и околопочечной жировой капсулы. В крови - значительные нарушения электролитного баланса, понижение щелочного резерва, нарастающая анемия.

Как в патогенезе, так и в клиническом течении острой почечной недостаточности важное значение имеет расстройство метаболизма электролитов: снижение в плазме содержания катиона натрия (гипонатриемия) и повышение содержания калия (гиперкалиемия), снижение содержания кальция в плазме, повышение содержания магния. Наряду с этим понижается уровень основного аннона плазмы - хлора (гипохлоремия) и повышается содержание фосфора (гиперфосфатемия), увеличивается концентрация органических кислот (ацидоз), уменьшается щелочной резерв, возникает гипопротеинемия с изменением индекса альбуминов и глобулинов в сторону увеличения грубодисперсных форм, резко повышается уровень несвязанного азота (азотемия).

Вследствие нарушения выделения почками воды из организма возникают расстройства водного обмена. Они обусловлены либо явлениями перемещения воды в клетки (клеточная гипергидратация) или, наоборот, скопления жидкости вне клеток (внеклеточная гипергидратация). При клеточной гипергидратации появляются симптомы со стороны пищеварительного тракта и нервной системы (рвота, потеря аппетита, головные боли, судороги, кома), при внеклеточной гипергидратации - отеки, признаки сердечно-сосудистой недостаточности.

В третьей стадии острой почечной недостаточности - стадии восстановления диуреза - наблюдаются все возрастающая полиурия, гипо- и изостенурия. Однако в этой стадии еще имеются значительные изменения электролитного баланса. В дальнейшем при благоприятном течении процесса снижается диурез и повышается концентрационная способность почек; в этой стадии болезни может наступить летальный исход вследствие нарушения водно-солевого обмена и инфекционных осложнений.

Стадия выздоровления характеризуется восстановлением функции канальцевого эпителия. Постепенно улучшается концентрационная способность почек, восстанавливаются электролитная и водосберегающая ее функции.

В зависимости от этиологического фактора принято различать несколько форм острой почечной недостаточности. Гемолитическая форма с признаками гемолитического шока наблюдается при переливании несовместимой крови, при отравлении токсическими веществами (хинин, сульфаниламиды и др.), при остром сепсисе (после аборта) и др. На первый план выступают признаки разрушения эритроцитов (гемолиз) со значительным высвобождением ионов калия, гистаминоподобных веществ и гипертензиназы.

Посттравматическая форма острой почечной недостаточности возникает в результате повреждения или сдавления конечностей или больших мышечных пластов {раздавливание, размозжение), огнестрельных ранений, большой операционной травмы, а также при обширных ожогах и длительной инсоляции. В патогенезе анурии и при этой форме почечной недостаточности лежит нарушение гемодинамики с аноксией и некрозом канальцев. Заболевание проявляется быстро нарастающей уремией с гипохлоремией, гипокальциемией, снижением щелочного резерва и часто гиперкалиемией, гиперсульфатемией и гипермагнезиемией.

При токсической острой почечной недостаточности имеет место непосредственное нефротоксическое воздействие яда, проникшего в организм. Эта форма возникает при отравлении сулемой (так называемая сулемовая почка), свинцом, фосфором, мышьяком, ураном, антифризом, четыреххлористым углеродом и др. При некоторых видах отравлений (этиленгликоль, тормозная жидкость) почечная недостаточность осложняется кортикальным некрозом и гепатаргией.

Острая почечная недостаточность при инфекционных заболеваниях протекает в одних случаях с явлениями гемолиза (сепсис после аборта), в других - как осложнение бактериемического шока без гемолиза (пиелонефрит, инфекция мочевых путей, тифы и другие). При урологических заболеваниях острая почечная недостаточность возникает вследствие нарушения проходимости верхних мочевых путей после нефролитиаза, новообразований и других механических причин. Калькулезная анурия возникает либо при поражении обеих почек, либо при заболевании единственной функционирующей почки.

Диагноз острой почечной недостаточности основывается на данных анамнеза и клинического течения болезни и в первую очередь снижения диуреза (олигурия) или полного прекращения мочеобразования (анурия). Из анамнеза удается установить наличие той или иной агрессии, предшествовавшей возникновению почечной недостаточности (травматический токсикоз, внутрисосудистый гемолиз, кровотечение, отравления и другие причины, вызвавшие шоковое состояние и повлекшие за собой острое нарушение почечного кровообращения). Устанавливают изменения в ряде систем и органов (нарушение сердечно-сосудистой деятельности, рвота и т. д.), нарушения водно-электролитного баланса (гипонатриемия, гиперкалиемия и др.) и повышение содержания в крови азотистых шлаков (азотемия).

Лечение острой почечной недостаточности складывается из симптоматических и этиологических мероприятий. Поскольку ядовитые продукты из плазмы выделяются и другими органами (кожа, желудочно-кишечный тракт, печень, легкие, слюнные железы), необходимо обращать особое внимание на состояние этих вспомогательных органов выделения и стимулировать их выделительную функцию. Вначале необходимо вывести больного из шокового состояния, устранить явления ишемии и этим предотвратить дальнейшее развитие почечной гипоксии и некроз эпителия канальцев. Показаны спазмолитические средства (папаверин с платифиллином, препараты группы эуфиллина), введение жидкости под кожу и внутривенно, но лишь с учетом степени гидратации (обычно не более 800 мл).

Опасным осложнением является гиперкалиемия. Последняя проявляется общей слабостью, нарушением сердечной деятельности, аритмией, параличами (диагноз устанавливается и электрокардиографически). Для ликвидации гиперкалиемии необходимо прекратить поступление в организм калия с пищей, вводить глюкозу с инсулином (200-300 мл 40% раствора глюкозы, инсулин - 1 ЕД на 3 г глюкозы), глюконат кальция. При резко выраженной гиперкалиемии (свыше 7 мэкв/л в сыворотке крови) показан гемодиализ. Для борьбы с ацидозом следует вводить внутривенно щелочные растворы (5% раствор гидрокарбоната натрия). На область почек применяют тепло, назначают нертутные мочегонные средства, оксигенотерапию (инсуффляция кислорода в подкожную клетчатку), сердечные препараты.

Помимо общих мероприятий, одинаковых для всех форм острой почечной недостаточности, применяют специальные лечебные мероприятия в зависимости от этиологического фактора. Так, при отравлении солями тяжелых металлов (сулема) вводят антидот ртути, унитиол. Его назначают подкожно или внутримышечно из расчета 1 мл 5% раствора на 10 кг веса тела больного по следующей схеме: первые сутки - инъекции через каждые 6 часов, вторые и третьи сутки - ту же дозу через каждые 8 часов, в последующие 6-7 дней - 1-2 инъекции унитиола в той же дозе; если же лечение унитиолом не дает эффекта, показано обменное переливание крови. При обтурации мочеточников необходима катетеризация. При безуспешности попыток провести катетер мимо препятствия показано оперативное обнажение почек с отведением мочи по нефро- или пиелостоме. При анурии, обусловленной отравлением сульфаниламидными препаратами, необходимы также катетеризация мочеточников и внутривенное введение 50 мл 2% раствора гидрокарбоната натрия.

Весьма целесообразно вводить внутримышечно витамины (B1, В6, В12). Наряду с этим находят широкое применение анаболические гормоны (тестостеронпропионат, метандростенолон, дураболин и др.). Доказана стимуляция эритропоэза андрогенами и их производными.

В стадии олигурии и анурии нужно вводить такое количество жидкости, которое больной теряет в течение суток. При этом следует учитывать видимые и невидимые потери воды организмом.

Поскольку острая почечная недостаточность сопровождается гипохлоремией, показано внутривенное введение 500-700 мл 0,9% раствора хлорида натрия. При сильно выраженной гипохлоремии иногда необходимо внутривенно ввести 30-50 мл 10% гипертонического раствора хлорида натрия. Однако при заметной гипергидратации это следует делать весьма осторожно. Целесообразно переливание свежецитратной цельной одногруппной крови, эритроцитной массы. При резко выраженной гипопротеинемии вводят плазму - как нативную, так и сухую.

Диета должна быть высококалорийной и состоять из продуктов, которые при своем сгорании образуют мало азота (например, 100 г сливочного масла, 100 г сахара и одна ложка кофе или какао). При восстановлении диуреза и улучшении общего состояния назначают вегетарианский стол. Когда азотемия начинает значительно снижаться, добавляют рыбу, отварное мясо. В полиурической фазе почечной недостаточности показаны продукты, содержащие натрий и калий: морковь, свекла, урюк, чернослив, картофель, хлеб и др.

К специальным методам лечения относят промывания желудочно-кишечного тракта, операцию замещения и обменного переливания крови, перитонеальный (брюшинный) диализ и гемодиализ при помощи искусственной почки. Желудок и двенадцатиперстную кишку промывают несколько раз в сутки слабым раствором гидрокарбоната натрия при помощи зонда, чаще всего вводимого в нос. Промывания толстого кишечника (сифонные и высокие клизмы) могут быть выполнены специально обученным персоналом. При обменном переливании крови происходит полное или частичное замещение крови. Больному из артерии выпускают кровь и одновременно внутривенно вводят такое же количество крови донора. Обменные переливания крови применяют в основном при тех формах острой почечной недостаточности, которые проявляются массивным гемолизом (после переливания несовместимой крови, при септическом аборте и др.), притом в первые часы заболевания.

Перитонеальный диализ основан на использовании диалитических свойств брюшины, вследствие чего азотистые шлаки, электролиты и другие продукты обмена веществ проникают из крови в брюшную полость, а затем вместе с диализирующим раствором удаляются из организма. Основным показанием к применению перитонеального диализа является почечная недостаточность; противопоказаниями служат перитонит, спайки в брюшной полости, резкий метеоризм.

Диализирующий раствор в брюшную полость вводят при помощи троакара, перфорирующего брюшную стенку, либо путем лапаротомии с последующим наложением особой фистулы. Фистула, по которой в брюшную полость вводят полихлорвиниловый катетер, позволяет многократно производить диализ, не прибегая к повторному оперативному вмешательству. Стерильный диализирующий раствор готовят в двухлитровых сосудах типа аппарата Боброва, которые закрепляют на стойке над кроватью больного.

Вводят 2 л раствора. Спустя час сосуды опускают, и диализирующий раствор по закону сифона оттекает из брюшной полости обратно в сосуды. Длительность перитонеального диализа зависит от степени азотемии и состояния больного (в общей сложности не более 20 часов). При этом методе благодаря большой поверхности брюшины, используемой в качестве полупроницаемой мембраны, можно удалить в сутки повторными промываниями брюшной полости 18-20 г мочевины. Перитонеальный диализ противопоказан при острой инфекции и ранении органов брюшной полости.

Гемодиализ при помощи искусственной почки (аппарат НИИХАИ) позволяет удалить из организма ядовитые продукты, накопившиеся в плазме (мочевина, мочевая кислота, креатинин, токсины и др.) и способные диффундировать из крови через целлофановую мембрану в диализирующую жидкость. Гемодиализ дополняет комплекс лечебных мероприятий по борьбе с острой почечной недостаточностью. На лечебный эффект искусственной почки можно надеяться в начальных и в недалеко зашедших стадиях заболевания, когда в почках еще не наступили необратимые изменения (т. е. когда явления ишемии не осложнились глубокими дегенеративными изменениями в почечной паренхиме). Общая летальность больных острой почечной недостаточностью, которым в комплексе терапевтических мероприятий применена была искусственная почка, составляет 35%, тогда как в прежние годы, когда не пользовались гемодиализом, летальность составляла 92%. Полное выздоровление от почечной недостаточности и полное восстановление функций барьерных систем организма происходит к двум годам, а в тяжелых случаях функция почек может полностью и не восстановиться.

Показаниями к гемодиализу служат следующие признаки (на фоне продолжающейся анурии): гипергидратация, отек легких и мозга, нарастающие диспептические явления, сердечно-сосудистые нарушения в связи с дисэлектролитемией, психические расстройства (возбуждение, сонливость, раздражительность, дезориентация) и, наконец, уремическая кома. Из биохимических изменений крови показаниями к гемодиализу служат: содержание мочевины свыше 300 мг%, гиперкалиемия выше 7 мэкв/л, щелочной резерв ниже 12 мэкв/л CO 2 . Эти признаки следует рассматривать в совокупности, причем ведущими для установления показаний к гемодиализу являются общеклинические симптомы. Противопоказанием для применения искусственной почки являются: тяжелая форма гипертонической болезни, инфаркт миокарда, тромбоэмболическая болезнь, нарушение мозгового кровообращения, глубокая блокада ретикулоэндотелиальной системы.

Сложность методики гемодиализа, многочисленность и разнообразие аппаратуры, потребность в специально обученном, высококвалифицированном персонале обусловили создание специализированных отделений, приспособленных и оборудованных для проведения гемодиализа при помощи аппарата искусственная почка, - так называемых центров для лечения больных почечной недостаточностью (Artificial Kidney Center). В этих центрах, располагаемых как в СССР, так и за рубежом (США, Франция, Швеция и др.), на базе крупных клинических больниц наряду с практической деятельностью проводятся широкие научные исследования, направленные на дальнейшее совершенствование метода гемодиализа.

Профилактика острой почечной недостаточности вытекает из условий ее возникновения. Устранение таких причин, как переливание несовместимой крови, зависит от врача, а таких причин, как септический аборт, различные виды отравлений и интоксикаций,- во многом от уровня санитарной пропаганды. В предупреждении послеоперационной острой почечной недостаточности большое значение имеет тщательное исследование перед операцией функций почек и печени, восстановление электролитного равновесия. Значительных успехов удается достичь при помощи перфузии маннитола. См. также Почка искусственная.

Выберите город Воронеж Екатеринбург Ижевск Казань Краснодар Москва Московская область Нижний Новгород Новосибирск Пермь Ростов-на-Дону Самара Санкт-Петербург Уфа Челябинск Выберите метро Авиамоторная Автозаводская Академическая Александровский сад Алексеевская Алма-Атинская Алтуфьево Андроновка Аннино Арбатская Аэропорт Бабушкинская Багратионовская Балтийская Баррикадная Бауманская Беговая Белокаменная Белорусская Беляево Бибирево Библиотека им. Ленина Библиотека имени Ленина Битцевский парк Борисово Боровицкая Ботанический сад Братиславская Бульвар Адмирала Ушакова Бульвар Дмитрия Донского Бульвар Рокоссовского Бунинская аллея Бутырская Варшавская ВДНХ Верхние Котлы Владыкино Водный стадион Войковская Волгоградский пр-т Волгоградский проспект Волжская Волоколамская Воробьёвы горы Выставочная Выхино Деловой центр Динамо Дмитровская Добрынинская Домодедовская Достоевская Дубровка Жулебино ЗИЛ Зорге Зябликово Измайлово Измайловская Измайловский парк Имени Л. М. Кагановича Калининская Калужская Кантемировская Каховская Каширская Киевская Китай-город Кожуховская Коломенская Кольцевая Комсомольская Коньково Коптево Котельники Красногвардейская Краснопресненская Красносельская Красные ворота Крестьянская застава Кропоткинская Крылатское Крымская Кузнецкий мост Кузьминки Кунцевская Курская Кутузовская Ленинский проспект Лермонтовский проспект Лесопарковая Лихоборы Локомотив Ломоносовский проспект Лубянка Лужники Люблино Марксистская Марьина Роща Марьино Маяковская Медведково Международная Менделеевская Минская Митино Молодёжная Мякинино Нагатинская Нагорная Нахимовский проспект Нижегородская Ново-Кузнецкая Новогиреево Новокосино Новокузнецкая Новослободская Новохохловская Новоясеневская Новые Черёмушки Окружная Октябрьская Октябрьское Поле Орехово Отрадное Охотный ряд Павелецкая Панфиловская Парк Культуры Парк Победы Партизанская Первомайская Перово Петровско-Разумовская Печатники Пионерская Планерная Площадь Гагарина Площадь Ильича Площадь Революции Полежаевская Полянка Пражская Преображенская пл. Преображенская площадь Пролетарская Промзона Проспект Вернадского Проспект Маркса Проспект Мира Профсоюзная Пушкинская Пятницкое шоссе Раменки Речной вокзал Рижская Римская Ростокино Румянцево Рязанский проспект Савёловская Саларьево​ Свиблово Севастопольская Семеновская Серпуховская Славянский бульвар Смоленская Сокол Соколиная Гора Сокольники Спартак Спортивная Сретенский бульвар Стрешнево Строгино Студенческая Сухаревская Сходненская Таганская Тверская Театральная Текстильщики Тёплый Стан Технопарк Тимирязевская Третьяковская Тропарёво Трубная Тульская Тургеневская Тушинская Угрешская Ул. Академика Янгеля Ул. Старокачаловская Улица 1905 года Улица Академика Янгеля Улица Горчакова Улица Подбельского Улица Скобелевская Улица Старокачаловская Университет Филёвский парк Фили Фонвизинская Фрунзенская Хорошево Царицыно Цветной бульвар Черкизовская Чертановская Чеховская Чистые пруды Чкаловская Шаболовская Шелепиха Шипиловская Шоссе Энтузиастов Щёлковская Щербаковская Щукинская Электрозаводская Юго-Западная Южная Ясенево

Острая почечная недостаточность: причины, клинические проявления, диагностика

Содержание статьи:

Острая почечная недостаточность – острое состояние, которое характеризуется прекращением выделительной функции почек, ведущее к самоотравлению организма продуктами жизнедеятельности (азотемия), нарушениями водно - электролитного баланса. Потенциально развившаяся патология считается обратимой.

Причины возникновения острой почечной недостаточности и классификация

На первом месте из причин ОПН – политравма и оперативное вмешательство на органах сердечно-сосудистой системы (сердце, магистральные сосуды). Острая почечная недостаточность также развивается на фоне акушерско-гинекологической патологии (1/5 от всех случаев) и после приема различных веществ: ряда лекарств, наркотических препаратов, веществ с выраженным токсическим действием, например, употребление суррогатов алкоголя.
Различают три вида острой почечной недостаточности, все они имеют различные причины, и, соответственно, требуют различной тактики ведения.

Виды ОПН:

Преренальная .
Обуславливается острым нарушением почечного кровоснабжения, чуть более 50% от всех случаев.

Состояния, вызывающие развитие преренальной ОПН

Уменьшение объема выбрасываемой крови

1. кардиогенный шок,
2. гемотампонада сердца,
3. сердечная недостаточность с аритмией,
4. кровотечения, особенно маточные,
5. тромбоэмболия легочной артерии.

Системное расширение сосудов

1. септический шок,
2. тяжелые формы анафилактических реакций (анафилактический шок),
3. прием ряда препаратов, оказывающих расширяющее действие на стенки сосудов, резкое падение артериального давления.

Обезвоживание организма

1. рвота и диарея,
2. ожоговая болезнь,
3. бесконтрольный прием мочегонных и слабительных препаратов.

Тяжелые поражения печени с утратой функциональной способности

Цирроз печени, рак и т.д.

В ряде случаев, развитие преренальной формы ОПН ожидаемо при остром панкреатите и перитоните.

Ренальная.

Иное название «паренхиматозная», причина в поражении почечной ткани и функциональных структур почек.

Постишемическая

Причины перечислены в преренальной ОПН, если адекватная терапия отсутствовала или была неэффективной. Т.е. ренальная почечная недостаточность – следствие преренальной. Ведущий механизм – ишемия тканей.

Отравления ядами (экзогенная интоксикация)

1. бытовые яды,
2. воздействие некоторых лекарственных средств,
3. укусы ядовитых насекомых, рептилий.
4. употребление антибиотиков, введение диагностического контраста.

Массивный гемолиз эритроцитов в крови на фоне переливания ошибочной группы.

Рабдомиолиз на фоне инфекций, интоксикаций, подагре, тяжелой физической нагрузке, тепловом ударе, синдроме длительного сдавления, миеломной болезни.

Острые воспалительные процессы в почках:

Лейкоцитурия всегда сопутствует воспалительно-инфекционным поражениям почек, но бывает при иммунном или аллергическом процессе в каком-либо отделе мочевыводящей системы.

Уратурия (ураты в моче) встречаются при подагре, а выделение оксалатов часто встречается при употреблении суррогатов алкоголя внутрь.

Появление эозинофилов в моче бывает на фоне тубулоинтерстициального нефрита.

Общий анализ крови

Увеличение количества лейкоцитов и СОЭ в крови говорит о септическом осложнении, либо вторичном инфицировании.

Понижение уровня гемоглобина происходит из-за нарушения эритропоэза. Если уровень гемоглобина критически низок, исключают или подтверждают миеломную болезнь и прочие патологии, при которых идет процесс гемолиза.

Биохимия крови

Изменения в крови будут зависеть от типа острой почечной недостаточности и ее фазы.

Нарушение электролитного баланса, как в сторону повышения ионов калия, фосфора и кальция, так и в сторону понижения.
Повышение концентрации креатинина.
Гипермагниемия.
Метаболический ацидоз.
Гиперурикемия при уратной нефропатии.

Инструментальная диагностика

Ультразвуковое исследование, магнитно-резонансную и компьютерную томографию назначают при подозрении на обструкцию мочевыводящих путей, аномалиях и при макрогематурии неясного генеза. Иногда выполняют восходящую пиелографию. УЗИ с допплером и рентгеноконтрастная ангиография обоснованы при подозрении на стенозирование почечной артерии, каваграфия – при тромбозе нижней полой вены.
Дополнительно, для диагностики отека легких и ряда легочных синдромов производят рентгенологическое обследование легких.
Радиоизотопная динамическая сцинтиграфия позволит оценить степень почечной перфузии и обструктивной уропатии.
При подозрении на обтурирующую опухоль мочеточника обосновано проведение цистоскопического обследования или хромоцистоскопии.
Биопсия имеет свои показания, перед ее проведением полностью исключают преренальные и постренальные факторы ОПН.
Электрокардиография сердца.

Экскреторную урографию не проводят, так как мочевина и креатинин выше нормы, нарушена выделительная функция почек, контраст накапливаться не будет, а дополнительная интоксикация контрастным веществом усугубит текущий патологический процесс.

Лечение острой почечной недостаточности

Терапия ОПН этиотропная, включает в себя:

Корректирование пре- и постренальных факторов.
Восстановление объема сердечного выброса и нормализацию почечного кровотока.
Отмена нефротоксических препаратов.
Мониторинг водно–электролитного баланса и взвешивание с целью контроля за отеками.
Диагностика и коррекция острых осложнений: ацидоз, вторичные инфекции, гиперкалиемии, отека легких.
Диетотерапия.

При отсутствии эффекта от консервативного лечения при острой почечной недостаточности, показано проведение гемодиализных мероприятий.

(ОПН) – это синдром внезапного, быстрого снижения или прекращения функции обеих почек (или единственной почки), приводящий к резкому повышению продуктов азотистого обмена в организме, нарушению общего обмена веществ. Нарушение функции нефрона (структурной единицы почки) возникает вследствие уменьшения кровотока в почках и резкого снижения доставки им кислорода.

Острая почечная недостаточность развивается в течение нескольких часов и до 1-7 дней, продолжается более 24 часов. При своевременном обращении и верно проведенном лечении заканчивается полным восстановлением функции почек. Острая почечная недостаточность является всегда осложнением других патологических процессов в организме.

Причины развития острой почечной недостаточности

1. Шоковая почка. Острая почечная недостаточность развивается при травматическом шоке с массивным повреждением тканей, вследствие уменьшения объема циркулирующей крови (потеря крови, ожоги), рефлекторным шоком. Это наблюдается при несчастных случаях и ранениях, тяжелых операциях, при повреждении и распаде тканей печени и поджелудочной железы, инфаркте миокарда, ожогах, отморожениях, переливание несовместимой крови, абортах.
2. Токсическая почка. ОПН возникает при отравлении нефротропными ядами, такими как ртуть, мышьяк, бертолетова соль, змеиный яд, яд насекомых, грибы. Интоксикация лекарственными препаратами (сульфаниламиды, антибиотики, анальгетики), рентгенконтрастными веществами. Алкоголизм, наркомания, токсикомания, профессиональный контакт с солями тяжелых металлов, ионизирующим облучением.
3. Острая инфекционная почка. Развивается при инфекционных заболеваниях: лептоспироз, геморрагическая лихорадка. Встречается при тяжело протекающих инфекционных заболеваниях, сопровождающихся обезвоживанием (дизентерия, холера), при бактериальном шоке.
4. Обструкции (непроходимость) мочевыводящих путей. Возникает при опухолях, камнях, сдавление, травме мочеточника, при тромбозе и эмболии почечных артерий.
5. Развивается при остром пиелонефрите (воспаление почечных лоханок) и остром гломерулонефрите (воспаление почечных клубочков).

Распространенность острой почечной недостаточности

• 60% всех случаев развития острой почечной недостаточ­ности связаны с хирургическими вмешательствами или травмой.
• 40% случаев острая почечная недостаточность у больного развивается при лечении в медицин­ских учреждениях.
• 1-2% - у женщин в период беременности.

Симптомы острой почечной недостаточности

В начальном периоде на первый план выступают симптомы того заболевания, которые привели к развитию острой почечной недостаточности. Это симптомы отравления, шока, самого заболевания. Одновременно начинает уменьшаться количество выделяемой мочи (диурез) вначале до 400 мл в сутки (олигоурия), а затем до 50 мл в сутки (анурия). Появляется тошнота, рвота, снижается аппетит. Возникает сонливость, заторможенность сознания, могут появиться судороги, галлюцинации. Кожа становится сухой, бледной с кровоизлияниями, появляются отеки. Дыхание глубокое, частое. Выслушивается тахикардия, нарушение сердечного ритма, повышается артериальное давление. Характерно вздутие живота, жидкий стул.

При своевременно начатом лечении наступает период восстановления диуреза. Количество выделенной мочи увеличивается до 3-5 литров в сутки. Постепенно проходят все симптомы острой почечной недостаточности. Для полного выздоровления необходимо от 6 месяцев до 2 лет.

Лечение острой почечной недостаточности

Все пациенты с острой почечной недостаточностью нуждаются в срочной госпитализации в отделение нефрологии и диализа или в реанимационное отделение.
Определяющее значение имеет как можно раньше начатое лечение основного заболевания, устранение факторов, вызвавших повреждение почек. Поскольку в большинстве случаев причиной является шок, необходимо как можно быстрее начать проведение противошоковых мероприятий. При массивной кровопотере возмещают потерю крови введением кровезаменителей. При отравлении - из организма выводят токсические вещества путем промывания желудка, кишечника, применение антидотов. При тяжелой почечной недостаточности проводят сеансы гемодиализа или перитонеального диализа.

Этапы лечения больных с острой почечной недостаточностью:

1. Устранить все причины снижения функции почек, поддающиеся специфической терапии, включая коррекцию преренальных и постренальных факторов;
2. Попытаться добиться устойчивой величины объема выделяемой мочи;
3. Консервативная терапия:

• уменьшить поступающие в организм количества азота, воды и электролитов в такой степени, чтобы они соответствовали их выводимым количествам;
• обеспечить адекватное питание больного;
• изменить характер медикаментозной терапии;
• обеспечить контроль за клиническим состоянием больного (частота измере­ний жизненно важных показателей определяется состоянием больного; из­мерение количеств поступающих в организм и выделяемых из него веществ; массы тела; осмотр ран и мест внутривенного вливания; физикальное об­следование следует проводить ежедневно);
• обеспечить контроль биохимических показателей (частота определения кон­центраций АМК, креатинина, электролитов и подсчета формулы крови будет диктоваться состоянием больного; у страдающих олигурией и катаболизмом больных определять эти показатели следует ежедневно, концентрации фос­фора, магния и мочевой кислоты - реже)

4. Выполнить диализную терапию

Ряд проявлений острой почечной недостаточности можно контролировать с помощью консервативной терапии. После того как будут устранены любые нару­шения объема внутосудистой жидкости, количество поступающей в организм жидкости должно точно соответствовать сумме ее измеренного выводимого коли­чества и неощутимых потерь. Количества вводимых в организм натрия и калия не должны превышать их измеренных выводимых количеств. Ежедневное контро­лирование баланса жидкости и массы тела дает возможность установить, не на­рушен ли у больного нормальный объем внутосудистой жидкости. У больных с острой почечной недостаточностью, получающих адекватное лечение, масса тела снижается на 0,2-0,3 кг/сут. Более значительное уменьшение массы тела наводит на мысль о гиперкатаболизме или снижении объема внутосудистой жидкости, а менее значительное заставляет предположить, что в организм посту­пают избыточные количества натрия и воды. Поскольку большинство лекарст­венных средств выводится из организма, по меньшей мере частично, почками, то необходимо уделять птальное внимание использованию лекарственных средств и их дозировке. Концентрация натрия в сыворотке крови служит ориен­тиром для определения требуемого количества вводимой воды. Снижение кон­центрации натрия указывает на то, что в организме имеется избыток воды, в то время как необычно высокая концентрация указывает на недостаток воды в организме.

С целью уменьшения катаболизма необходимо обеспечить ежесуточное по­ступление в организм по меньшей мере 100 г углеводов. В некоторых из недавно проведенных исследований утверждается, что при введении в центральные вены смеси аминокислот и гипертонического раствора глюкозы улучшается состояние больных и снижается смертность в группе больных, страдающих острой почеч­ной недостаточностью, развившейся после хирургических операций или травмы. Поскольку парентеральное введение чрезмерно больших количеств питательных веществ может быть связано со значительными сложностями, этот вид питания следует зарезервировать для больных, подверженных катаболизму, у которых не удается получить удовлетворительных результатов при помощи обычного введе­ния питательных веществ через рот. Ранее для уменьшения уровня катаболизма белков и снижения скорости увеличения АМК использовали анаболические андрогены. В настоящее время такое лечение не применяют. К числу дополнитель­ных мер, снижающих уровень катаболизма, относятся своевременное удаление некротизированных тканей, контролирование гипертермии и раннее начало специ­фической антимикробной терапии.

Больным со слабой степенью метаболического ацидоза, связанного с ост­рой почечной недостаточностью, лечение не назначают, за исключением лиц, у которых концентрация бикарбоната в сыворотке крови не снижается менее 10 мэкв/л. Попытка восстановить кислотно-основное состояние путем срочного введения щелочей может снизить концентрацию ионизированного кальция и спровоцировать развитие тетании. Гипокальциемия обычно протекает бессимптом­но и редко требует специфической коррекции. Гиперфосфатемию следует кон­тролировать при помощи перорального введения 30-60 мл гидроокиси алюми­ния 4-6 раз в сутки, поскольку при величине произведения кальций х фосфор более 70 развивается кальциноз мягких тканей. Своевременное начало диализной терапии поможет контролировать повышенную концентрацию фосфора в сыво­ротке крови больных с тяжелой формой гиперфосфатемии. Если у больного не выявили острой нефропатии, обусловленной мочевой кислотой, то вторичная гиперурикемия при острой почечной недостаточности чаще всего не требует при­менения аллопуринола. Снижение величины скорости клубочковой фильтрации делает долю отфильтрованной мочевой кислоты и, следовательно, отложение моче­вой кислоты внутри канальцев незначительными. Кроме того, по неизвестным причинам острая почечная недостаточность, несмотря на гиперурикемию, редко осложняется клинически проявляющейся подагрой. Для своевременного выявле­ния желудочно-кишечного кровотечения важно проводить тщательное наблю­дение за изменениями гематокритного числа и наличием скрытой крови в кале. Если гематокритное число будет быстро снижаться и скорость этого снижения окажется неадекватной степени тяжести почечной недостаточности, то следует искать альтернативные причины анемии.

Застойная сердечная недостаточность и гипертензия служат индикатором наличия в организме избыточного количества жидкости и требуют принятия соот­ветствующих мер. При этом необходимо помнить, что многие лекарственные средства, такие как дигоксин, экскретируются главным образом почками. Как отмечалось ранее, стойкая гипертензия не всегда обусловливается повышенным объемом жидкости в организме; в ее развитие могут вносить свой вклад такие факторы, как гиперренинемия. В ряде случаев в целях предотвращения желу­дочно-кишечных кровотечений у некоторых тяжелобольных успешно проводили селективную блокаду гистамин-2-рецепторов (циметидином, ранитидином), од­нако целесообразность такого лечения при острой почечной недостаточности пока не исследовалась. Чтобы избежать инфицирования и нарушения целостности анатомических барьеров, следует избегать длительной катетеризации мочевого пузыря, проводить санацию полости рта и кожи, места введения катетеров для внутривенных вливаний и места разреза кожи для выполнения трахеостомии обрабатывать с соблюдением правил асептики, а также осуществлять тщатель­ное клиническое наблюдение. При повышении температуры тела у больного не­обходимо тщательно его обследовать, особое внимание обращая на состояние легких, мочевых путей, ран и мест введения катетера для внутривенного вливания.

При острой почечной недостаточности часто развивается гиперкалиемия. Если повышение концентрации калия в сыворотке крови небольшое (менее 6,0 ммоль/л), то для его корректировки достаточно лишь исключить из пище­вого рациона все источники калия и вести постоянный тщательный лаборатор­ный контроль биохимических показателей. Если концентрация калия в сыворотке крови возрастает до уровней, превышающих 6,5 ммоль/ и особенно если появятся какие-либо изменения на ЭКГ, то следует начать активное лечение больного. Лечение можно подразделить на неотложную и рутинную формы. Неотложное лечение включает в себя внутривенное введение кальция (5-10 мл 10% рас­твора хлорида кальция вводят внутривенно в течение 2 мин под контролем ЭКГ), бикарбоната (внутривенно вводят 44 мэкв в течение 5 мин) и глюкозы с инсулином (200-300 мл 20% раствора глюкозы, содержащего 20-30 ЕД обыч­ного инсулина, вводят внутривенно в течение 30 мин). Рутинное лечение вклю­чает в себя введение калийсвязывающих ионнообменных смол, таких как поли­стирол сульфоната натрия. Их можно вводить перорально каждые 2-3 ч в дозе. 25-50 г со 100 мл 20% сорбита для профилактики запоров. С другой стороны, больному, который не может принимать лекарства через рот, можно вводить с интервалом 1-2 ч 50 г полистиролсульфоната натрия и 50 г сорбита в 200 мл воды посредством удерживающей клизмы. В случае развития рефрактерной гиперкалиемии может возникнуть необходимость в проведении гемодиализа.

Некоторых больных с острой почечной недостаточностью, особенно в случае отсутствия у них олигурии и катаболизма, можно успешно лечить, не при­меняя диализную терапию или при минимальном ее использовании. Существует все возрастающая тенденция использовать диализную терапию в ранних стадиях острой почечной недостаточности для предотвращения возможных осложнений. Раннее (профилактическое) проведение диализа часто упрощает ведение боль­ного, создавая возможность более.либерального подхода к обеспечению поступ­ления в организм соответствующих количеств калия и жидкости и позволяя добиться улучшения общего самочувствия больного. Абсолютными показаниями к проведению диализа являются симптоматическая уремия (обычно проявляю­щаяся симптомами со стороны центральной нервной системы и/или желудочно-кишечного тракта); развитие резистентной гиперкалиемии, тяжелой степени ацидемии или накопление в организме избыточного количества жидкости, не под­дающееся медикаментозному воздействию, и перикардит. В дополнение к этому во многих медицинских центрах стараются поддерживать преддиализные уровни АМК и креатинина в сыворотке крови соответственно менее 1000 и 80 мг/л. Для обеспечения адекватной профилактики уремических симптомов больным без оли­гурии и катаболизма проведение диализа может потребоваться лишь в редких случаях, а больным, состояние которых отягощено катаболизмом и травмами, может потребоваться ежесуточное выполнение диализа. Часто перитонеальный диализ служит приемлемой альтернативой гемодиализу. Перитонеальный диализ может быть особенно полезен больному с некатаболической почечной недоста­точностью, которому показано нечастое проведение диализа. Для контролирова­ния объема внеклеточной жидкости у больных с острой почечной недостаточ­ностью можно использовать медленную непрерывную фильтрацию крови при по­мощи высокопроницаемых фильтров. Имеющиеся в настоящее время в продаже фильтры, подключаемые к кровеносной системе через артериовенозный шунт, позволяют выводить от 5 до 12 л ультрафильтрата плазмы крови в сутки без использования насоса. Поэтому такие устройства, по-видимому, особенно по­лезны для лечения больных, страдающих олигурией и обладающих повышенным объемом внесосудистой жидкости и нестабильной гемодинамикой.

Питание таких пациентов очень важно.

Питание при острой почечной недостаточности

Голод и жажда резко ухудшают состояние больных. Назначают малобелковую диету (не более 20г белка в сутки). Рацион состоит преимущественно из углеводов и жиров (каша на воде, сливочное масло, кефир, хлеб, мед). При невозможности приема пищи внутривенно вводят питательные смеси, глюкозу.

Осложнения при острой почечной недостаточности

В инициирующей и поддерживающей фазах острой почечной недостаточности нарушается выведение из организма с мочой продуктов азотного обмена, воды, электролитов и кислот. Выраженность изменений, происходящих при этом в хи­мическом составе крови, зависит от наличия олигурии, состояния катаболизма у больного. У не страдающих олигурией больных отмечают более высокие уровни клубочковой фильтрации, чем у больных с олигурией, и вследствие этого у первых с мочой экскретируется больше продуктов азотного обмена, воды и электро­литов. Поэтому нарушения химического состава крови при острой почечной недостаточности у не страдающих олигурией больных обычно бывают слабее вы­ражены, чем у страдающих олигурией.

Больные, страдающие острой почечной недостаточностью, сопровождающей­ся олигурией, составляют группу повышенного риска развития солевой и водной сверхнагрузки, приводящей к гипонатриемии, отеку и застою крови в легких. Гипонатриемия является следствием поступления в организм чрез­мерного количества воды, а отек - чрезмерных количеств и воды, и натрия.

Для острой почечной недостаточности характерна гиперкалиемия, обусловленная сниженной элиминацией калия почками при продолжающемся вы­свобождении его из тканей. Обычное суточное увеличение концентрации калия в сыворотке крови у не страдающих олигурией и подверженных катаболизму больных составляет 0,3-0,5 ммоль/сут. Большее суточное увеличение концентра­ции калия в сыворотке крови говорит о возможной эндогенной (деструкция тканей, гемолиз) или экзогенной (лекарственные средства, пищевой рацион, пере­ливание крови) калиевой нагрузке или о высвобождении калия из клеток вслед­ствие ацидемии. Обычно гиперкалиемия протекает бессимптомно до тех пор, пока концентрация калия в сыворотке крови не возрастает до значений, превышаю­щих 6,0-6,5 ммоль/л. В случае превышения этого уровня наблюдаются измене­ния на электрокардиограмме (брадикардия, отклонение электрической оси сердца влево, остроконечные зубцы Т, расширение желудочковых комплексов, увеличе­ние интервала Р- R и снижение амплитуды зубцов Р) и в конечном итоге может произойти остановка сердца. Гиперкалиемия может также привести к развитию мышечной слабости и вялого тетрапареза.

При острой почечной недостаточности наблюдаются также гиперфосфатемия, гипокальциемия и слабая степень гипермагниемии.

Вскоре после развития значительной азотемии развивается нормоцитарная, нормохромная анемия, а гематокритное число стабилизируется на уровне 20-30 объемных процентов. Анемия обусловлена ослаблением эритропоэза, а также некоторым уменьшением продолжительности жизни эритроцитов.

Инфекционные болезни осложняют течение острой почечной не­достаточности у 30-70% больных и рассматриваются как ведущая причина смертности. Воротами инфекции чаще служат дыхательные пути, места проведе­ния хирургических операций и мочевые пути. При этом часто развивается сеп­тицемия, вызываемая как грамположительными, так и грамотрицательными мик­роорганизмами.

К числу сердечно-сосудистых осложнений острой почечной недо­статочности относятся недостаточность кровообращения, гипертензия, аритмии и перикардит.

Острая почечная недостаточность часто сопровождается неврологическими нарушениями. У больных, не находящихся на диализе, наблюдаются летаргия, сонливость, помутнение сознания, дезориентировка, «порхающее» дрожание, тревожное возбуждение, миоклонические подергивания мышц и судорожные при­падки. В большей степени они характерны для больных пожилого возраста и хорошо поддаются коррекции при диализной терапии.

Острой почечной недостаточности часто сопутствуют осложнения со сто­роны желудочно-кишечного тракта, к числу которых относятся анорексия, тош­нота, рвота, непроходимость кишечника и неопределенные жалобы на диском­форт в брюшной полости.

Острая почечная недостаточность при беременности.

Чаще всего острая по­чечная недостаточность развивается в ранней или поздней стадии беременности. В I триместре беременности острая почечная недостаточность обычно разви­вается у женщин после криминального аборта в нестерильных условиях. В этих случаях в развитие острой почечной недостаточности вносят свой вклад умень­шение объема внутосудистой жидкости, сепсис и нефротоксины. Распростра­ненность этой формы острой почечной недостаточности заметно уменьшилась в настоящее время благодаря широкой доступности выполнения аборта в усло­виях медицинского учреждения.

Острая почечная недостаточность может также развиться в результате об­ширного послеродового кровотечения или преэклампсии в поздних стадиях бере­менности. У большинства больных с этим типом острой почечной недостаточности обычно происходит полное восстановление функции почек. Однако у небольшого числа беременных женщин, страдающих острой почечной недостаточностью, функция почек не восстанавливается, и в этих случаях при гистологическом исследовании выявляют диффузный некроз коры почек. Наличие массивного кровотечения при отслойке плаценты обычно осложняет это состояние. Наряду с этим обнаруживают клинические и лабораторные признаки внутосудистого свертывания крови.

Была описана редкая форма острой почечной недостаточности, развившейся через 1-2 нед после неосложненных родов, получившая название послеродового гломерулосклероза. Эта форма болезни характеризуется необратимой быстропрогоессирующей почечной недостаточностью, хотя были описаны и менее тяже­лые случаи Как правило, больные страдают сопутствующей микроангиопатической гемолитической анемией. Гистопатологические изменения в почках при этой форме почечной недостаточности неотличимы от аналогичных изменении, возникающих при злокачественной гипертензии или склеродермии. Патофизио­логия этого заболевания не установлена. Не существует также методов лечения больных, которые обеспечивали бы постоянный успех, хотя считается целесооб­разным применение гепарина.

Профилактика почечной недостаточности.

Профилактическое лечение заслуживает особого внимания из-за высоких показателей заболеваемости и смертности среди больных с острой почечной недостаточностью. Во время войны во Вьетнаме среди военнослужащих произошло пятикратное снижение показателей смертности, вызванной острой по­чечной недостаточностью, по сравнению с аналогичными показателями, имев­шими место во время войны в Корее. Такое снижение смертности происходило параллельно с обеспечением более ранней эвакуации раненых с поля боя и бо­лее раннего увеличения объема внутосудистой жидкости. Поэтому очень важно своевременно выявить больных с высоким ком развития острой почечной не­достаточности, а именно: больных с множественными травмами, ожогами, рабдомиолизом и внутосудистым гемолизом; больных, получающих потенциальные нефротоксины; больных, подвергшихся хирургическим операциям, в ходе кото­рых возникла необходимость во временном прерывании почечного кровотока. Особое внимание следует уделять поддержанию у таких больных оптимальных значений объема внутосудистой жидкости, минутного объема сердца и нор­мального тока мочи. Осторожность при использовании потенциально нефротоксических лекарственных средств, раннее лечение в случае кардиогенного шока, сепсиса и эклампсии также могут снизить частоту развития острой почечной недостаточности.

Врач терапевт Востренкова И.Н