La enfermedad de Addison es una de las patologías más comunes del sistema endocrino entre los perros jóvenes. Hipoadrenocorticismo. enfermedad de addison

La enfermedad de Addison en perros es una enfermedad caracterizada por un trastorno funcionamiento adecuado glándulas suprarrenales

Consideremos en detalle la aparición de la enfermedad. ¿Qué síntomas son característicos de esta enfermedad? ¿Cómo se trata esta enfermedad?

función suprarrenal

Glándulas emparejadas, endocrinas. Están ubicados en la parte superior de los propios riñones. Gracias a ellos se mantiene el nivel óptimo de hormonas en el organismo del perro.

Cualquier enfermedad que afecte a estas glándulas puede tener un efecto global en todo el cuerpo del perro. En la enfermedad de Addison, las glándulas suprarrenales no producen suficientes hormonas esteroides.

Por ejemplo, el cortisol afecta directamente al metabolismo de las grasas, las proteínas y los carbohidratos. En consecuencia, en equilibrio normal glucosa en sangre. Además, los esteroides suprarrenales desempeñan un papel en el intercambio de iones en las células epiteliales.

El cuerpo puede perder potasio y retener sodio. La enfermedad de Addison en perros afecta directamente los parámetros bioquímicos de la sangre. Además, los síntomas que la acompañan no son específicos de ella.

Señales

Lo que puedes notar en un perro durante el curso de la enfermedad:

• negativa a comer;
• pérdida de peso;
• sueño letárgico;
• sed;

Como puede ver, estos signos también son característicos de otras enfermedades. Por este motivo, no siempre es posible detectar la enfermedad de Addison.

Sobre todo, estos signos de la enfermedad aparecen claramente bajo diversas tensiones o periódicamente. La enfermedad depende directamente de los procesos en curso en el sistema inmunológico; se destruye el tejido en las glándulas suprarrenales.

Los ataques agudos de la enfermedad de Addison se caracterizan por:

• debilidad;
• arritmia;
• disminución del ritmo cardíaco.

Si nota tales síntomas, debe comunicarse inmediatamente clínica veterinaria para un tratamiento oportuno.

Diagnóstico

El género y la raza no importan; las hembras jóvenes son las más susceptibles. Algunas razas tienen una predisposición genética. Donan sangre para bioquímica para medir el nivel de cortisol en la sangre.

Se realiza una prueba para detectar la presencia de hormonas especiales. Se toma la primera muestra de sangre y se administra la hormona. Después de un tiempo, se hace una segunda valla. En ambas vallas se miden los niveles de cortisol. Se comparan los resultados.

Si usted tiene la enfermedad de Addison, habrá poco cortisol en las pruebas. Durante el tratamiento, se utilizan esteroides especiales. oralmente. En algunos casos por vía intramuscular.

Con el tratamiento adecuado, todos los signos de la enfermedad desaparecerán al cabo de poco tiempo. Se prescribe un tratamiento individual para cada perro.

¿Has visto alguna vez la enfermedad de Addison en perros? ¿Qué medidas se tomaron?

En el número 3/2000 "POODEL REVIEW" le presentamos los resultados de treinta años de trabajo del American Kennel Club en la organización de fondos y registros especiales para la investigación de enfermedades congénitas (hereditarias, "familiares") de los perros. El iniciador y organizador de muchos estudios fue el Poodle Club of America. También decidimos presentarles con más detalle aquellas enfermedades a las que, según investigadores estadounidenses, los caniches están muy predispuestos, por ejemplo, la adenitis sebácea (inflamación de las glándulas sebáceas), que es el tema de un artículo en el mismo número de la revista.

Esta vez el tema de la revisión es una de las disfunciones de las glándulas suprarrenales: la insuficiencia crónica de su capa cortical. Se utilizan varios nombres para referirse a esta enfermedad en medicina humana y veterinaria:
- ENFERMEDAD DE ADDISON - MORBUS ADDISONI
- ENFERMEDAD DEL BRONCE (piel bronceada)
- Insuficiencia cortical suprarrenal CRÓNICA

Para que la causa y los síntomas de esta enfermedad queden más claros, será necesario explicar

QUÉ SON LAS GLÁNDULAS SUPRARRENALES Y CUÁL ES SU FUNCIÓN EN EL CUERPO.

Glándulas suprarrenales (Clandulae suprarenales) - glándulas endocrinas, ubicados en los riñones, tienen vital importante. En la corteza y la médula de las glándulas suprarrenales. diferentes orígenes y función.

Células LADRAR Las glándulas suprarrenales producen más de 40 compuestos esteroides. También se diferencian en estructura química y por propiedades fisiológicas(mineralescorticoides, glucocorticoides, andrógenos). Tres compuestos producidos en la corteza suprarrenal (aldosterona, corticosterona e hidrocortisona (cortisol)) son verdaderas hormonas y ingresan a la sangre que fluye desde las glándulas suprarrenales. La función de la corteza suprarrenal está controlada por la hormona adrenocorticotrópica (ACTH), que es producida por la glándula pituitaria [glándula pituitaria - glándula endocrina, ubicado en la base del cerebro]. La extirpación de la glándula pituitaria conduce a la atrofia de la corteza suprarrenal; normalmente, solo queda su zona glomerulosa, que regula la proporción de sodio y potasio en el cuerpo. Si la función de esta área de la corteza suprarrenal también se ve afectada, el sodio se excreta con la orina y el potasio se acumula en el suero sanguíneo. La muerte de los animales después de la extirpación de las glándulas suprarrenales se debe a la pérdida de sodio del cuerpo y al envenenamiento con grandes cantidades de potasio. Es importante tener en cuenta la conexión entre la corteza suprarrenal y el timo (bocio o timo). Los pacientes con enfermedad de Addison, en la que las glándulas suprarrenales están dañadas, a menudo experimentan un agrandamiento del timo. La corteza suprarrenal juega un papel importante en la adaptación del cuerpo a los efectos adversos. Con insuficiencia de la corteza suprarrenal, los animales son más susceptibles a los microbios, las toxinas, la temperatura y otros factores.

Células CEREBRAL partes de las glándulas suprarrenales producen norepinefrina y adrenalina, hormonas que afectan el sistema cardiovascular (provocan un aumento presión arterial). Bajo la influencia de estas hormonas, aumenta el nivel de azúcar en sangre, aumenta la tasa de descomposición del glucógeno en el hígado y el glucógeno desaparece de los músculos [el glucógeno es almidón animal, un polisacárido es una sustancia de reserva que se convierte fácilmente en glucosa]. Estas hormonas tienen un cierto efecto sobre el metabolismo de las grasas, el nivel de absorción de oxígeno y, en consecuencia, sobre la temperatura corporal y el metabolismo basal.

¿CÓMO SE MANIFIESTAN LOS TRASTORNOS DE LA FUNCIÓN SUPRARRENAL?

La disfunción de la corteza suprarrenal (hipofunción, hiperfunción) se manifiesta en formas agudas y crónicas. En esta revisión, veremos una forma crónica de insuficiencia (hipofunción) de la corteza suprarrenal, llamada hipocorticosteroismo (hipoadrenocorticismo) o enfermedad de Addison (bronce).
Esta enfermedad fue descrita por primera vez. medico ingles Addison en 1855 Señaló que se basa en cambios destructivos en los tejidos de las glándulas suprarrenales y manifestaciones externas(síntomas) son causados ​​por una falla crónica de la función de su capa cortical.

En humanos es comparativamente enfermedad rara, se observa con mayor frecuencia en hombres de 30 a 50 años, muy raramente en niños y ancianos.

RAZONES. En humanos, principalmente lesión tuberculosa glándula suprarrenal u otras infecciones, tumor, a veces cirugía, A veces proceso purulento, hemorragia, es decir todo lo que puede conducir y conduce a un adelgazamiento agudo de la capa cortical (atrofia). Como consecuencia de esto, hay una ingesta insuficiente de hormonas del tejido cortical suprarrenal en el cuerpo, lo que a su vez conduce a HIPOTENSIÓN VASCULAR, TRASTORNOS DEL METABOLISMO DE LA SAL., ACTIVIDAD MOTORA REDUCIDA, METABOLISMO DE CARBOHIDRATOS REDUCIDO, RESISTENCIA REDUCIDA A LAS INFECCIONES, MELANODERMA (aumento de la pigmentación de la piel). Otra causa de atrofia de la corteza suprarrenal, que conduce al desarrollo de la enfermedad de Addison, puede ser el daño al cerebro (incluida la glándula pituitaria), que provoca una interrupción de la producción de ACTH, que normalmente controla la función de la corteza suprarrenal.

SÍNTOMAS DE LA ENFERMEDAD DE ADDISON en humanos y animales:
- aumentando debilidad general, tono disminuido sistema muscular, presión arterial baja (100/80), apatía o aumento de la excitabilidad mental, insomnio
- falta de apetito, náuseas, vómitos, estreñimiento, diarrea,
dolor en el abdomen y región lumbosacra, sangrado intestinal, pérdida de peso puede llegar a un grado extremo de agotamiento
- el síntoma más característico es el aumento de la pigmentación de la piel y del aspecto manchas oscuras en las membranas mucosas de los labios, encías, superficie interna de las mejillas, lengua y paladar
- trastornos metabólicos complejos (carbohidratos, proteínas, sal) - un análisis de sangre revela una disminución en la concentración de sodio y cloro y un aumento en potasio, fósforo inorgánico, nitrógeno no proteico, una disminución en el número total de glóbulos rojos y hemoglobina, linfocitosis, desaceleración del ROE, hipoglucemia.

EXPERIMENTAL Manifestaciones similares se producen en animales de experimentación al extirpar la parte cortical de las glándulas suprarrenales. Se ha establecido que si se deja al animal incluso una pequeña parte del tejido de la corteza suprarrenal, se evita el desarrollo de tales fenómenos.

CURSO DE LA ENFERMEDAD - Con aplicación métodos modernos El tratamiento, durante la enfermedad de Addison, puede producir remisiones más o menos prolongadas, durante las cuales mejora la condición del paciente. Pero luego vuelve a empeorar. Particularmente peligrosas son las crisis repentinas de insuficiencia suprarrenal, que pueden provocar coma.

DIAGNÓSTICO - grande valor diagnóstico presentan datos de un estudio sobre la excreción en la orina de productos metabólicos de hormonas androgénicas, cuya cantidad se reduce drásticamente en la enfermedad de Addison. Diagnóstico síntomas externos Debe tenerse en cuenta que se puede observar un aumento de la pigmentación de la piel no solo con la enfermedad de Addison (bronce), sino también con algunas formas de cirrosis hepática, inflamatoria. enfermedades ginecologicas, anemia maligna, pelagra y otras enfermedades.

PRONÓSTICO - el uso de hormonas sintéticas de la corteza suprarrenal (terapia de reemplazo hormonal - cortisona y desoxicorticosterona) mejora el pronóstico, especialmente en la forma atrófica de la enfermedad de Addison. si se espera forma de tuberculosis u otras infecciones, se recetan medicamentos antituberculosos y antibióticos.

Ahora que ha quedado claro cuál es el papel de las glándulas suprarrenales en el cuerpo y qué les sucede durante la enfermedad de Addison, le presentaré lo que los investigadores y expertos en perros estadounidenses escriben sobre esta enfermedad.

"Nosotros, los veterinarios, podemos reconocer y tratar enfermedades, pero no podemos prevenir su aparición. Eso depende de los criadores". D. Bruyette

QUÉ PERROS SE AFECTAN POR LA ENFERMEDAD DE ADDISON.
La enfermedad de Addison afecta la corteza suprarrenal en perros y, como en otros animales y humanos, conduce a una atrofia progresiva. Si no se trata, es fatal para el perro. La enfermedad es incurable, pero su desarrollo y evolución pueden controlarse mediante la administración de fármacos sustitutivos. terapia hormonal, es decir. medicamentos muy caros.
Anteriormente se creía que la enfermedad de Addison suele presentarse en razas de perras pequeñas y medianas. La única excepción en tamaño fueron los caniches grandes. Doctor vet.med. David Bruyette (Universidad Estatal de Kansas) informó en 1994 que la enfermedad de Addison se presenta principalmente en perros de tamaño pequeño a mediano y no en perros grandes. Pero Jo Ann S. Rogers no está de acuerdo con él, porque ella misma o los veterinarios conocen muchos perros grandes afectados por esta enfermedad (por ejemplo, husky siberiano, pointer, border collie, perro de agua portugués, akita). No tiene dudas de que otras razas tienen este problema. Además, resulta que la enfermedad de Addison afecta no sólo a las mujeres, sino también a los hombres. Ya se han observado casos de la enfermedad durante 6-7 meses. cachorros.

ENFERMEDAD DE ADDISON Y CANICHES.
Actas de un seminario científico organizado por el Poodle Club of America, especialmente el informe del Dr. Edward Feldman, "El caniche y sus hormonas", y el artículo de Jo Ann S. Rogers, observando a sus propios caniches grandes que padecían la enfermedad de Addison ( Poodle Variety au-sp/ 93, ap-mj/1994; oc-nv/94-jan/95), provocó una gran cantidad de respuestas de los lectores. algunos necesarios información adicional y otros compartieron propia experiencia. Uno de los escritores de cartas a Poodle Variety dijo que le mostró a su gran perra caniche que estaba en condición crítica, cinco veterinarios experimentados y recibió cinco diagnósticos contradictorios hasta que un joven veterinario hizo diagnóstico correcto, le recetó una terapia de reemplazo hormonal (Florinef + Prednizon) y así salvó al perro. Muchos informaron que los veterinarios que visitaron tuvieron dificultades para hacer un diagnóstico.
Afortunadamente, las asociaciones veterinarios Comenzó a celebrar periódicamente seminarios y mesas redondas sobre el problema de la enfermedad de Addison y los veterinarios norteamericanos ahora son más conscientes de este problema. Pero en la última década, el tratamiento de esta enfermedad ha cambiado poco, pero el diagnóstico se ha vuelto más preciso y los casos de la enfermedad identificada se han vuelto más frecuentes. Esto también se debe a que no sólo los veterinarios sino también los dueños de perros llaman la atención sobre la enfermedad de Addison y el conocimiento de sus síntomas.

¿ES LA ENFERMEDAD DE ADDISON HEREDITARIA?

Esta es la primera pregunta que les viene a la mente a los divorciados. Sí, esta es una enfermedad hereditaria. Por ejemplo, en 1988 se descubrió que del número de perros incluidos en cinco generaciones de una familia de raza caniche grande uno de cada cuatro (es decir, el 25%) fue diagnosticado con la enfermedad de Addison. Este mensaje fue enviado por el Dr. Medicina Veterinaria. E. Shaker, Hurvitz y Peterson en el artículo “Hipoadrenocorticismo en un grupo (familia) relacionado de perros de raza caniche grande” (Journal of American Veterinary Asociación de Medicina). "Esta familia caniches grandes proporciona evidencia de una predisposición hereditaria al hipoadrenocorticismo en perros." ¡Este hecho debería servir como una advertencia seria para los criadores!
En un artículo de junio de 1992 en Pure-Bred American Kennel Gazette, Dr. Veterinary Med. Lauren A. Trepanier, "Steroid Use in Dogs", señaló que "algunos caniches negros grandes tienen antecedentes familiares de la enfermedad de Addison". Esta opinión fue confirmada por el Dr. D. Bruyette, publicando junto con T.L. Artículo de Medinger y D.A.Williams (JAVMA, 1993) "Hemorragia grave del tracto gastrointestinal en tres perros con hipoadenocorticismo". Él cree que la incidencia de la enfermedad de Addison en la población de caniches grandes es excepcionalmente alta, más de uno de cada veinticinco perros.

Cuando se le preguntó al Dr. D. Bruyette qué se debe hacer ante la creciente incidencia de la enfermedad, respondió: "Nosotros, los veterinarios, podemos reconocer y tratar la enfermedad, pero no podemos prevenir su aparición. Eso es un asunto de los criadores". "No debemos criar animales afectados, pero continúan haciéndolo y la incidencia está aumentando. En términos generales, si un perro está relacionado de alguna manera con un perro afectado por la enfermedad de Addison, no debe usarse para la reproducción". Continuó: “Aún no hemos establecido el orden de herencia de la enfermedad, pero es posible que esta enfermedad se herede como un rasgo recesivo. Creemos que este es uno de los. enfermedades autoinmunes, ya que el propio cuerpo destruye sus propias glándulas suprarrenales".
El Dr. D. Bruyette sugiere que los criadores podrían recopilar y organizar genealogías de familias en las que se presente la enfermedad de Addison. Quizás este también sea un objetivo digno para el American Poodle Club. Considera que la solución del problema se complica por el hecho de que algunos criadores no se preocupan por el bienestar de la raza, sino por cómo vender los cachorros rápidamente y a un precio más alto. Por ejemplo, Jo Ann S. Rogers informa la siguiente respuesta del criador: “No examinaré a nadie. ¡Y gastamos tanto en criarlos! Tal vez simplemente hicimos algo mal y criaremos a los próximos cachorros. correctamente, y eso es todo." Pero cuando un cachorro desarrolle la enfermedad de Addison, su nuevo dueño, y no esos criadores descuidados, tendrá que tomar una decisión terrible: o no gastar tiempo y dinero en salvar la vida de su mascota enferma, recuerda Jo Ann S. Rogers. .

ANÁLISIS, PRUEBAS.
La enfermedad de Addison se puede detectar mediante un análisis de sangre porque el contenido de sodio disminuye y el contenido de potasio, por el contrario, aumenta. Si tal desequilibrio de sodio/potasio
causada por insuficiencia suprarrenal y permanece sin tratamiento, en
El perro sufre una crisis de la enfermedad de Addison y muere. Si su veterinario detecta insuficiencia suprarrenal, también querrá realizar una prueba de estimulación con ACTH (prueba de hormona adrenocorticotrópica) para determinar si hay otro problema: disfunción de la glándula pituitaria (ver arriba para conocer su relación).
Las pruebas de diagnóstico no son muy caras. En cualquier caso, los medicamentos que necesitan todos los perros en sus últimos años son más caros. Pero el que está conectado con el alma y el corazón a su caniche, decide mantener al perro con vida y para ello no escatima ni dinero ni tiempo.

TRATAMIENTO enfermedad primaria Generalmente consiste en una terapia de reemplazo hormonal. Si se identifican infecciones secundarias o complicaciones, se recetan antibióticos y otros medicamentos para ayudar a afrontarlas.
Dr. Bruyette cree que los dueños de perros con enfermedad de Addison
Los dueños de enfermedades deben mantener un estrecho contacto con sus veterinarios y hacer que revisen a sus perros varias veces al año. Uno de los parámetros de prueba importantes es un análisis de sangre para determinar el equilibrio electrolítico (sodio/potasio). Afirma que si un perro susceptible a la enfermedad de Addison recibe el cuidado adecuado, el pronóstico será curso normal la vida es positiva. Pero vale la pena señalar que el "cuidado adecuado" es muy costoso y requiere mucho tiempo. Un perro enfermo debe recibir medicamentos y fármacos hormonales en un horario estrictamente definido; de lo contrario, puede experimentar una crisis suprarrenal. Hay noticias alentadoras: la empresa farmacéutica Ciba-Geigy recibió nueva droga, para controlar curso de la enfermedad de Addison, que debe ser examinado por la Agencia Federal de Medicamentos. El nuevo medicamento esteroide se administra mediante inyección sólo una vez cada 25 a 30 días. Este ventaja indudable en comparación con el medicamento actualmente disponible, que debe administrarse cada 12 horas.

Los autores de los artículos de Poodle Variety lamentan que, a pesar de los esfuerzos realizados por la asociación veterinaria, muchos médicos todavía no estén suficientemente familiarizados con esta enfermedad. Y en lugar de hacer un diagnóstico correcto, muchas veces creen que el perro tiene problemas renales, que efectivamente existen, pero no son el problema principal (primario). Este es sólo uno de los síntomas.

Es importante escuchar la siguiente opinión de los investigadores estadounidenses: los perros afectados por la enfermedad de Addison no deben utilizarse para la reproducción por dos razones:
el primero: evitar estrés adicional y cargas adicionales para el cuerpo enfermo;
el segundo, y más importante, porque la enfermedad de Addison resultó ser hereditaria (“familiar”).

La reseña fue compilada por N.A. Maslennikova.
***** En la preparación de la reseña se utilizaron materiales publicados en las revistas "Pudel-Inter-National" (IV/93), "Poodle Variety" (1993-98). anuarios "Poodles. Todo sobre los perros favoritos de Estados Unidos. Vol.7" (1999) y "Dogs USA. Special International Edition" (1999), así como artículos sobre temas relevantes de la "Veterinary Encyclopedia" y "Big enciclopedia médica" (Moscú, editorial "Enciclopedia Soviética") *****

enfermedad de addison

Es una enfermedad de las glándulas suprarrenales que resulta en una deficiencia de glucocorticoides, mineralocorticoides o ambos.

Glándulas suprarrenales

Las glándulas endocrinas, ubicadas en los riñones, distinguen entre la parte superficial (corteza o capa cortical) y la interna ( médula).Tienen vital importancia. La corteza suprarrenal y la médula tienen diferentes orígenes y funciones.

Las células de la corteza suprarrenal producen más de 40 compuestos esteroides (mineralcorticoides, glucocorticoides, andrógenos). Tres compuestos producidos en la corteza suprarrenal (aldosterona, corticosterona e hidrocortisona (cortisol)) son verdaderas hormonas y ingresan a la sangre que fluye desde las glándulas suprarrenales. La función de la corteza suprarrenal está controlada por la hormona adrenocorticotrópica (ACTH), que es producida por la glándula pituitaria (la glándula pituitaria es una glándula endocrina ubicada en la base del cerebro). La corteza suprarrenal juega un papel importante en la adaptación del cuerpo a los efectos adversos. Con insuficiencia suprarrenal, los animales son más susceptibles a los microbios, las toxinas, la temperatura y otros factores.

Las células de la médula suprarrenal producen noradrenalina y adrenalina, hormonas que afectan el sistema cardiovascular (provocan un aumento de la presión arterial). Bajo la influencia de estas hormonas, aumenta el nivel de azúcar en sangre, aumenta la tasa de descomposición del glucógeno en el hígado y el glucógeno desaparece de los músculos (el glucógeno es almidón animal, un polisacárido es una sustancia de reserva que se convierte fácilmente en glucosa). Estas hormonas tienen un cierto efecto sobre el metabolismo de las grasas, el nivel de absorción de oxígeno y, en consecuencia, sobre la temperatura corporal y el metabolismo basal.

Etiología:

• La insuficiencia suprarrenal primaria (enfermedad de Addison) es un proceso que afecta directamente a las glándulas suprarrenales.
  - daño mediado por el sistema inmunológico al tejido de la corteza suprarrenal (atrofia idiopática de la corteza suprarrenal), con mayor frecuencia hay una deficiencia tanto de glucocorticoides como de mineralocorticoides.
  - destrucción de la corteza suprarrenal (proceso infeccioso, infiltrativo y vascular), con menos frecuencia la causa puede ser un tumor o un proceso granulomatoso, traumatismo o amiloidosis.
• Insuficiencia suprarrenal secundaria. Asociado a un proceso patológico en la glándula pituitaria o hipotálamo. Mucho menos común falla primaria corteza suprarrenal.
  - Deficiencia de ACTH (neoplasia, traumatismo, proceso inflamatorio en la zona del hipotálamo/hipófisis).
  - Predomina la deficiencia de glucocorticoides, la secreción de mineralocorticoides es normal en la mayoría de los casos.
• Hipoadrenocorticismo iatrogénico. Debido al uso prolongado de glucocorticoides, que causan atrofia de la corteza suprarrenal (los síntomas pueden aparecer después de una retirada abrupta de los medicamentos), es necesaria la extirpación quirúrgica de ambas glándulas suprarrenales en el síndrome de Cushing.

¿Cómo se manifiesta?

La enfermedad se caracteriza por síntomas inespecíficos.

• La insuficiencia suprarrenal aguda se asocia con shock hipovolémico (crisis de Addison), que se manifiesta por apatía, anorexia, colapso, pulso débil, bradicardia, deshidratación e hipotermia. Esta condición pone en peligro la vida.
• Insuficiencia suprarrenal crónica: anorexia intermitente, vómitos, diarrea, pérdida de peso, apatía, debilidad muscular, disminución de la capacidad para hacer ejercicio, temblores musculares, poliuria, polidipsia, dolor abdominal, melena, sangre en las heces. Estos síntomas no son específicos y pueden empeorar con situación estresante. A menudo mejora rápida en estos animales ocurre durante el tratamiento sintomático en forma de infusiones intravenosas (goteros) con glucocorticoides. Sin embargo, después de su retirada, los signos de la enfermedad vuelven.

¿Existe predisposición a la enfermedad?

Muy raro en gatos. La enfermedad de Addison puede ocurrir a cualquier edad en un perro, independientemente de la raza o el sexo del animal. Es más común entre perras jóvenes no esterilizadas. Razas de perros como el gran danés, el perro de agua portugués, el rottweiler, el caniche estándar y el West Highland White Terrier pueden estar genéticamente predispuestos a desarrollar la enfermedad de Addison.

¿Cómo hacer un diagnóstico?

El diagnóstico de “Hipoadrenocorticismo” se realiza de manera integral con base en el historial médico, los resultados del examen físico y se confirma. métodos de laboratorio diagnóstico

En animales con sospecha de hipoadrenocorticismo se deben realizar las siguientes pruebas diagnósticas:

• Análisis de sangre clínico general. Linfocitosis y eosinofilia (es decir, ausencia de leucograma de estrés en animales enfermos). A menudo se desarrolla una leve anemia normocrómica, normocítica y no regenerativa, pero en la mayoría de los casos se detecta solo después de la corrección de la deshidratación. En animales con melena, la anemia puede ser grave y, en última instancia, regenerativa.
• Análisis de sangre bioquímico.
  Azotemia prerrenal,
  hiperpotasemia,
  Hiponatremia (relación de concentraciones de Na y K inferiores a 27/1),
  hipercalcemia,
  hipoglucemia,
  acidosis metabólica,
  A veces, enzimas hepáticas elevadas.
• Análisis de orina. Densidad 1.015-1.030. Este indicador contradice la suposición de una causa prerrenal de azotemia y confirma la primacía de la insuficiencia renal.
• Diagnóstico visual.
  en la radiografia cavidad torácica Se pueden detectar signos de hipovolemia: una disminución en el tamaño del corazón, la vena cava caudal y el hígado. Suministro de sangre insuficiente e hiperinflación de los pulmones debido a un volumen insuficiente.
  La ecografía muestra un adelgazamiento severo de la corteza suprarrenal.
• El ECG muestra signos de hiperpotasemia: bradicardia, ausencia de ondas P, ondas T puntiagudas, aumento de la duración del complejo QRS, etc.
• Prueba de estimulación con ACTH (mide los niveles de cortisol sérico antes y después de la administración de ACTH). Un perro con enfermedad de Addison tiene un nivel basal de cortisol bajo que no aumenta después de la estimulación con ACTH. La ACTH normalmente estimula la corteza suprarrenal para producir glucocorticoides y mineralocorticoides. La falta de respuesta suprarrenal a la ACTH conduce a una producción inadecuada de hormonas, lo que conduce a la aparición de signos clínicos asociados con la enfermedad.

Diagnóstico diferencial

Crisis de Addison: insuficiencia aguda de la corteza suprarrenal y caracterizada por colapso vascular y shock. Muchos pacientes también presentan cambios en el ECG asociados con hiperpotasemia, signos estado de shock, que incluyen disminución de la sensación, tiempo de llenado capilar prolongado, membranas mucosas pálidas, hipotermia y pulsos débiles y filiformes.

¿Cómo tratar?

La insuficiencia suprarrenal aguda (crisis de Addison) requiere cuidados intensivos inmediatos en un hospital. El tratamiento tiene como objetivo reponer el volumen de líquido en el cuerpo. Después de restaurar el volumen de sangre circulante, proceda a terapia de reemplazo glucocorticoides (los glucocorticoides generalmente no se administran hasta que se realiza una prueba de ACTH y se administra una dosis de carga inicial de soluciones), corrección de alteraciones electrolíticas, hipoglucemia y acidosis.

Una vez estabilizada la condición del animal, cuando comienza a consumir alimentos por sí solo, se pasa a una terapia de mantenimiento con mineralocorticoides.

En curso crónico La enfermedad requiere terapia de reemplazo de por vida con mineralocorticoides. Control periódico de análisis de sangre para determinar el equilibrio electrolítico (sodio/potasio), urea y creatinina.

Favorable para la insuficiencia suprarrenal primaria y regular. terapia con medicamentos, en falla secundaria(extremadamente raro) pronóstico de cauteloso a desfavorable debido a un posible tumor hipofisario.

Hipoadrenocorticismo - enfermedad endocrina, caracterizado por alteración de las glándulas suprarrenales, deficiencia de hormonas vitales (glucocorticoides, mineralcorticoides).

Las glándulas suprarrenales son glándulas endocrinas emparejadas ubicadas junto a los riñones. Cada glándula consta de dos capas: la corteza (capa externa) y la médula (capa interna). Las glándulas suprarrenales producen 2 hormonas vitales que regulan procesos internos metabolismo y asegurar el funcionamiento normal del organismo en su conjunto. Por lo tanto, la hormona cortisol (hormona del estrés) se forma en la capa externa y la aldosterona se forma en la capa del cerebro.

El cortisol es la principal hormona de la clase de los glucocorticosteroides, actúa sobre casi cualquier tejido del cuerpo, regula el metabolismo de la glucosa, las proteínas y las lipoproteínas, estimula la formación de glóbulos rojos, regula la presión arterial, contrarresta el estrés y suprime las reacciones inflamatorias.

La aldosterona es la principal hormona de la clase de mineralcorticosteroides, proporciona regulación de potasio, sodio, controles. balance hídrico en el cuerpo.

En la enfermedad de Addison, en la mayoría de los casos, la producción de ambas hormonas se ve afectada, sin embargo, hay animales que tienen una deficiencia de mineralocorticoides o glucocorticoides. Las glándulas suprarrenales también son responsables de la producción de andrógenos y estrógenos (hormonas sexuales), pero su deficiencia en esta enfermedad no es clínicamente significativa.

Razones

En la mayoría de los casos, la patología se desarrolla en el contexto de daño autoinmune a las células glandulares y destrucción grave de los tejidos. Clínicamente, la falta de producción hormonal se manifiesta cuando se destruye más del 90% del órgano. Las causas menos comunes incluyen lesión o infección de las glándulas suprarrenales.

Los síntomas más típicos:

• diarrea;
• letargo, depresión, disminución de la tolerancia al ejercicio;
• pérdida de peso;
• debilidad generalizada.

La condición del perro puede empeorar o mejorar temporalmente a medida que avanza la enfermedad. Normalmente, los síntomas aumentan cuando el paciente está estresado.

Debe recordarse que la enfermedad puede convertirse en una crisis de Addison. potencialmente mortal una condición acompañada de una caída de la presión arterial, una violación frecuencia cardiaca, desequilibrio electrolítico pronunciado. La terapia sólo es posible en un entorno hospitalario. Están indicadas la infusión intravenosa y la monitorización de los signos vitales.

Diagnóstico

El médico realiza un examen físico, un examen detallado del paciente. El diagnóstico de laboratorio incluye clínica y análisis bioquímico sangre. La determinación del nivel de hormonas en sangre y el diagnóstico final se produce al realizar una prueba de estimulación con ACTH. Su médico mide sus niveles de cortisol antes y después de administrarle la hormona adrenocorticotrópica (ACTH). También es posible medir los niveles de aldosterona en sangre.

Tratamiento

Si nos preguntamos con qué frecuencia nos encontramos con la enfermedad de Addison en nuestra práctica diaria, lo más probable es que nuestra primera respuesta sea: no, no con frecuencia. ¿Es esto realmente cierto? Quizás estemos algo equivocados en nuestra comprensión, ya que la enfermedad de Addison es una de las patologías más comunes. sistema endocrino entre perros jóvenes. Es posible que en algunos casos simplemente no podamos interpretar los datos del paciente para realizar un diagnóstico correcto. No en vano, a la enfermedad de Addison (hipoadrenocorticismo) se le llama en todo el mundo el "Gran Simulador", un término extremadamente correcto que habla por sí solo: genial, esta palabra no requiere sinónimos; simulador - imitador, maestro del disfraz; hipoadrenocorticismo, literalmente: niveles bajos de hormonas adrenocorticoides. ¿Qué obtenemos como resultado? Hipofunción de la corteza suprarrenal, que tiene una tremenda capacidad de confundir a los médicos y llevarles por el camino equivocado, ya que puede manifestarse con síntomas borrosos e inespecíficos, similares a las manifestaciones clínicas de muchas otras enfermedades. La enfermedad es siempre congénita.

Probablemente, si imaginamos a un paciente típico con hipoadrenocorticismo, seguramente recordaremos varios casos de nuestra práctica que, según los síntomas, probablemente deberían haber sido diagnosticados como enfermedad de Addison, pero por una razón u otra simplemente no pensamos en él.

Cual signos clasicos hipoadrenocorticismo? Si hablamos de la forma típica de la enfermedad (una combinación de falta de mineralocorticoides y glucocorticoides), generalmente se trata de un perro joven, cuyos síntomas principales suelen ser bastante mucho tiempo son trastornos gastrointestinales periódicos, que también pueden ir acompañados de melena y/o hematoquezia; letargo; retrasos en el crecimiento y el desarrollo; letargo; deshidración. En este caso, los síntomas pueden alternar con períodos. condición normal perros. ¡La gran mayoría de los pacientes son perros realmente jóvenes! Fuentes literarias señalan que la enfermedad se registró entre los 2 meses y los 14 años. Pero los datos estadísticos promedio varían entre 1,5 y 2 años de edad.

La enfermedad suele ser congénita. Se ha observado una predisposición genética en algunas razas, como el caniche estándar, el border collie, el gran danés, el rottweiler, el terrier de trigo y de las tierras altas del oeste, el perro de agua portugués y el perro perdiguero de Nueva Escocia. En este caso, el perro nace clínicamente sano, a pesar de la enfermedad existente. Los síntomas aparecen a la edad en la que más del 90% de la corteza suprarrenal queda incapacitada. Mientras la corteza suprarrenal esté activa al menos en un 10%, el animal no muestra signos evidentes.

Debido al complejo de síntomas vagos, la mayoría de las veces estos pacientes reciben una terapia inespecífica debido a la sospecha de alguna patología gastroenterológica y, a menudo, incluso se recuperan, pero solo temporalmente.

El diagnóstico suele resultar obvio cuando nos enfrentamos a la condición de "crisis de Addison". En esencia, una crisis es un shock hipovolémico y un colapso. Se caracteriza por todo el complejo sintomático de cualquier shock hipovolémico, con las siguientes excepciones importantes:

1. El perro tiene bradicardia. Este síntoma en sí mismo difícilmente es comparable a un estado de shock, por lo que cuando se detecta, ¡hay que pensar en primer lugar en el hipoadrenocorticismo!

La Tabla 1 resume los datos clínicos observados en perros con varios grados deshidración. Independientemente del grado de deshidratación (su número se reduce a tres principales: 5%, 10%, 15%), característica distintiva se vuelve bradicardia.

Tabla 1. Diferencias en los datos clínicos para los principales grados de deshidratación.

Señales	Grados de deshidratación
	Luz	Promedio	Pesado
Pérdida de peso (%)	5	10	15
Deficiencia de líquidos (ml/kg)	50	100	150
Conciencia	Claro	Confundido	Estupor
membranas mucosas	Seco	muy seco	Sangre
Pliegue de la piel a la cruz	Se despliega en 3-5 segundos	Se desarrolla en 8-10 segundos.	No se endereza
Frecuencia cardíaca (lpm)	¡¡¡La hipoperfusión y la hipovolemia se combinan con bradicardia!!!
Presión arterial (mm.Hg)	Normal (presión arterial promedio superior a 80)	Ligeramente reducido	Bajo
globos oculares	Norma	Moderadamente hundido	Significativamente hundido
Diuresis	Norma	Reducido	Significativamente reducido
Respiración (movimientos respiratorios)	Norma (hasta 20)	glubokoe	Profundo y frecuente

1. A menudo, estos pacientes van acompañados de un estado de hipoglucemia.
2. Los datos históricos ayudarán a interpretar correctamente la causa del incidente.

Según este esquema, se desarrolla el curso clásico de una forma típica de hipoadrenocorticismo. Pero existe la posibilidad de encontrar manifestación atípica una enfermedad asociada únicamente con una síntesis insuficiente de glucocorticoides. En este caso, el paciente no desarrollará la crisis de Addison en su verdadero sentido y no experimentará deshidratación. Cuadro clínico se caracterizará principalmente por trastornos gastrointestinales periódicos, hipoglucemia, letargo y retraso en el crecimiento y desarrollo.

En la tabla 2 se presentan datos resumidos sobre las características de los principales síntomas y datos de la exploración física, según la forma que presente el paciente.

Tabla 2. Datos generalizados sobre los síntomas que caracterizan la deficiencia de glucocorticoides y mineralocorticoides.

deficiencia hormonal	Signos clínicos	Resultados del examen clínico.
Deficiencia de glucocorticoides	Anorexia	Disminución de la condición corporal.
	Vómitos/diarrea	Deshidración
	Apatía/debilidad	Apatía, debilidad
	Temblor/temblor	Temblor/temblor
	Poliuria/polidipsia	_______
	dolor abdominal	dolor abdominal
	Convulsiones	hipoglucemia
	hemorragia gastrointestinal	Melena o hematoquecia
	Espasmos musculares episódicos	Espasmos musculares episódicos
Deficiencia combinada de glucocorticoides	hipovolémico Colapsar	hipovolémico bradicardia Mala calidad del pulso Hipotermia Tiempo de llenado capilar reducido

Además de la historia y los hallazgos característicos del examen físico, los datos de rutina también nos ayudarán a realizar un diagnóstico. pruebas de laboratorio. Sigue siendo importante determinar a qué tipo de enfermedad (típica, atípica) nos enfrentamos y si el paciente se encuentra en un estado de crisis.

En caso de crisis, todos los estudios de rutina indicarán un estado de hipovolemia. En este sentido, a menudo se observan signos de hemoconcentración con aumento del hematocrito, el recuento de glóbulos rojos y la hemoglobina. Sin embargo, con un curso prolongado, la enfermedad suele ir acompañada de anemia.

Los diagnósticos rápidos necesarios al reanimar a un paciente incluyen la determinación de los siguientes parámetros básicos:

• hematocrito
• pH de la sangre
• Marcadores de uremia: creatinina, urea.
• Concentración total de proteínas y albúmina.
• concentración de electrolitos: Na++, K+, Cl-

Tabla 3. Los principales cambios característicos de los pacientes con enfermedad de Addison se encuentran en el perfil bioquímico del suero sanguíneo y durante los estudios hematológicos.

Estudiar	A menudo	Casi nunca
OKA	Ausencia de leucograma de estrés (linfopenia y eosinopenia) en un paciente grave: linfocitosis eosinofilia Anemias no regenerativas de enfermedades crónicas.	El sangrado gastrointestinal puede provocar anemia regenerativa. Pero, por regla general, la opresión. médula ósea conduce al deterioro de la respuesta regenerativa
Bioquímica sérica	Azotemia (prerenal) hiponatremia hiperpotasemia hipocloremia hipoglucemia Hipercalcemia hipoalbuminemia Hipoproteinemia (pérdida gastrointestinal)	¡¡¡La anemia, la hipoproteinemia y la hipoalbuminemia pueden quedar enmascaradas por la hipovolemia!!!

Relación Na:K

¡PERO! Este cambio no es un síntoma patognomónico. ¡Aproximadamente entre el 10 y el 30 % de los perros tienen concentraciones normales de electrolitos en el momento del diagnóstico! Esto sucede debido a diagnóstico temprano o manifestaciones de casos atípicos de la enfermedad.

Importante: el diagnóstico no se excluye cuando, en presencia de signos clínicos, se observan cambios electrolíticos menores (o nulos). ¡¡¡Especialmente si el paciente se somete a un diagnóstico después de la terapia de infusión!!!

• onda T
• complejo QRS
• Cambio/desaparición de la onda P
• Ondas que se asemejan a una curva sinusoidal.

La hiperpotasemia puede tener diversos grados gravedad: de leve a grave.

Un grado leve corresponde a una concentración de K+ de 5,5-6,5 mmol/l. En este caso, al realizar una electrocardiografía, suele ser característico sólo un aumento en la altura de la onda T. Con una concentración de K+ superior a 6,5 ​​mmol/l, una expansión del complejo QRS y una disminución de la amplitud del QRS, un aumento de la longitud. Generalmente se observan las ondas P y el intervalo P-R.

Se desarrolla un grado grave cuando el K+ es superior a 8,5 mmol/l: las ondas P pueden desaparecer por completo, se produce fibrilación cardíaca y asistolia. ¡Este grado de hiperpotasemia es el que pone más en peligro la vida y requiere asistencia de emergencia!

Métodos diagnóstico visual desempeñan un papel de apoyo en la confirmación del diagnóstico y ayudan a realizar el diagnóstico diferencial.

Al realizar una radiografía de la cavidad torácica, se observan las consecuencias de la hipovolemia: microcardia, microhepatia, estrechamiento de la luz de la arteria pulmonar del lóbulo craneal del pulmón, vena cava caudal. El megaesófago a veces se combina con hipoadrenocorticismo. A medida que se desarrolla esta complicación, se notarán las anomalías radiológicas características.

Al realizar una ecografía cavidad abdominal Una característica distintiva suele ser la hipoplasia de ambas glándulas suprarrenales. En los perros, las glándulas suprarrenales se consideran hipoplásicas cuando la glándula suprarrenal izquierda ¡PERO! Si no se detectan cambios en el tamaño de este órgano, esto no significa que el perro no tenga la enfermedad de Addison.

La prueba de estimulación con ACTH sigue siendo el estándar de oro para confirmar el diagnóstico.

Hay varias condiciones que se deben cumplir al realizar la prueba:

El perro no debe recibir glucocorticoides exógenos antes de la prueba (o después último uso debería tomar al menos algunas semanas).

Sólo la dexametasona no presenta reacción cruzada con el cortisol endógeno. Pero la dexametasona inhibe la síntesis de cortisol endógeno después de 4-6 horas desde el momento de su administración. En consecuencia, en caso emergencia uso de glucocorticoides, se puede inyectar dexametasona. Sin embargo, en este caso, la prueba debe realizarse a más tardar 4 horas después de la administración del medicamento.

El procedimiento de prueba se puede representar esquemáticamente de la siguiente manera:

En la mayoría de los perros afectados, los valores de cortisol son indetectables con los kits de prueba comerciales o son inferiores a 28 nmol/L en ambas muestras de sangre. Si la concentración de cortisol basal es superior a 56 nmol/l, se puede excluir el hipoadrenocorticismo.

Esquemáticamente, el procedimiento para interpretar la prueba se puede representar de la siguiente manera: el diagrama muestra las concentraciones de cortisol antes y después de la estimulación de las glándulas suprarrenales con hormona adrenocorticotrópica ( eje vertical, nmol/l).

Otras causas (además de la enfermedad de Addison) de respuesta inadecuada o apagada a la estimulación con ACTH:

• tratamiento previo con glucocorticoides, mitotano, trilostano, ketoconazol
• errores cometidos durante la administración de ACTH y la prueba.

Tratamiento

El tratamiento del paciente depende en gran medida de la etapa en la que se realizó el diagnóstico final. Cuando se desarrolla una crisis, las medidas de reanimación son primordiales. En este caso, las principales etapas del tratamiento son las siguientes:

• Terapia de infusión, cuyos objetivos son:
  • restauración de bcc;
  • regulación del equilibrio ácido-básico en sangre y agua-electrolitos;
  • mantener un gasto cardíaco adecuado;
  • normalización de la función de transporte de oxígeno de la sangre;
  • proporcionando al cuerpo sustratos plásticos y energéticos.
• Corrección de arritmias, trastornos electrolíticos.
• Uso de glucocorticoides (en perros con la forma primaria atípica que inicialmente requieren tratamiento con glucocorticoides solos).
• Corrección de hipoglucemia (1 g de glucosa por 1 kg de peso corporal).
• Transfusión de componentes sanguíneos para la anemia hemorrágica grave.
• Corrección de acidosis metabólica severa.

Se debe considerar una cuestión aparte con respecto a la corrección de los trastornos electrolíticos. La corrección de la hiperpotasemia se puede realizar mediante cualquiera de los métodos recomendados en la literatura: el uso de una mezcla de insulina y glucosa, suplementos de calcio y forzar la diuresis. Pero a menudo la hiperpotasemia se detiene cuando se inicia la terapia de infusión y el tratamiento etiotrópico con glucomineralcorticoides sin el uso de fondos adicionales. La hiperpotasemia persistente con una concentración de K+ en sangre de hasta 7 mmol/l requiere sólo la corrección de la terapia de infusión (aumento de la excreción y “dilución” del suero sanguíneo). Si hay una concentración persistente de K+ en sangre de 7 mmol/l o más, se recomienda su corrección mediante métodos adicionales:

1. Preparaciones de calcio (eliminan efecto tóxico potasio por corazón). Se administra por vía intravenosa lentamente una solución de gluconato de calcio al 10% a una velocidad de 50 a 100 mg/kg durante varios minutos. El efecto de disminuir el potencial umbral y aumentar la diferencia de potencial entre el potencial de reposo y el potencial umbral. membrana celular visible durante unos minutos y dura aproximadamente 20-30 minutos. Al mismo tiempo, es necesaria la monitorización del ECG durante la infusión para detectar rápidamente arritmias causadas por el calcio.
2. Movimiento del potasio hacia el interior de la célula. Para ello se utiliza una mezcla de insulina y glucosa: 1-3 g. La glucosa debe ser por cada unidad de insulina utilizada. acción corta. La glucosa se inyecta en solución salina. solución para obtener una solución de dextrosa al 5% -20%. La insulina se dosifica a razón de 0,1-0,2 U/kg. La velocidad inicial de infusión de insulina a velocidad constante es de 0,05 U/kg/hora; la insulina se diluye en una solución de cloruro de sodio al 0,9% junto con glucosa. La velocidad de infusión se ajusta en función de las mediciones de glucemia cada hora. En este caso, la hipoglucemia puede desarrollarse incluso varias horas después de la administración de insulina. Para prevenir tal complicación, se puede recomendar un control de la glucosa en sangre cada hora.

La hiponatremia no merece menos atención que la hiperpotasemia.

¡PERO! administración intravenosa soluciones hipertónicas peligroso para pacientes con hiponatremia grave porque aumento rápido Las concentraciones de Na++ en el suero sanguíneo pueden provocar desmielinización del tejido cerebral. En esta etapa surge un conflicto entre la necesidad de corregir la hipovolemia, reponer las concentraciones de sodio y el riesgo de desmielinización. Desde este punto de vista, la velocidad inicial de infusión de solución salina debe ser de 20 a 40 ml/kg/h.

También se debe tener en cuenta la fórmula para calcular el volumen de la terapia de infusión, incluso en pacientes en shock.

OD (volumen de líquido deficitario), ml = OD del animal (% deshidratación x kg de peso corporal x 1000) + volumen de mantenimiento de 24 horas (40-50 ml/kg de peso corporal por día) + Pérdidas adicionales.

La eliminación del animal se realiza en 6-8 horas.

Una vez confirmado el diagnóstico y estabilizada la condición del paciente, la base del tratamiento es la terapia de reemplazo de por vida. Su base es compensar la falta de mineralcorticoides y/o glucocorticoides. En el caso de las formas típicas de la enfermedad de Addison, la opción de tratamiento preferida es el uso de un mineralocorticoide selectivo: el pivalato de desoxicorticosterona (DOCP).

¡PERO! Este medicamento está en Federación Rusa indisponible.

En nuestras condiciones, podemos utilizar el mineralcorticoide semiselectivo fludrocortisona. El medicamento se distribuye ampliamente en las farmacias médicas. Inicialmente se utilizan dosis bajas de fludrocortisona y luego se titulan según efecto clínico y concentraciones séricas de electrolitos. Inicialmente, el control de Na++/K+, urea y creatinina se realiza una vez por semana, y después de seleccionar la dosis y estabilizar la condición, cada 3-6 meses. Con el tiempo, es posible que sea necesario aumentar la dosis. La dosis diaria final es de 0,01 a 0,08 mg/kg de peso corporal. A veces se desarrollan manifestaciones clínicas aumento de secreción cortisol, manifestado por poliuria y polidipsia.

En la forma atípica de la enfermedad, la evaluación de la dosis de glucocorticoides es más subjetiva. A diferencia de la forma típica, no existen pruebas de laboratorio cuya evaluación dé un resultado fiable. En caso de sobredosis relativa, puede centrarse en los signos clínicos de hiperadrenocorticismo: poliuria, polidipsia, polifagia.

La Tabla 4 muestra datos sobre fármacos con diferente actividad glucomineralcorticoide. Dependiendo del tipo de enfermedad, puedes elegir. varias opciones tratamiento. Los fármacos con igual actividad glucocorticoide y mineralocorticoide no son adecuados para el control a largo plazo de pacientes con la forma típica de la enfermedad, ya que se requiere un uso excesivo de glucocorticoides para lograr un efecto mineralocorticoide adecuado.

La prednisolona y la dexametasona se aplican en la forma típica de la enfermedad solo en la etapa de tratamiento correspondiente a la estabilización de la afección y que requiere su uso. forma de inyección droga. con un propósito tratamiento a largo plazo pacientes con forma atípica Se prefiere la prednisolona para la enfermedad de Addison.

Tabla 4. Medicamentos con diversas actividades gluco y mineralocorticoides utilizados para tratar el hipoadrenocorticismo.

Preparación	Dosis en crisis	Terapia de reemplazo a largo plazo	Actividad glucocorticoide versus cortisol	Actividad mineralocorticoide en comparación con el cortisol.	tiempo de acción
La prednisolona es un glucocorticoide semiselectivo.	4-20 mg/kg cada 2-6 horas VM o BB	0,2-0,5 mg/kg 2 veces al día por os	4	0.7	corto
La dexametasona es un glucocorticoide selectivo.	0,25-2 mg/kg VM o BB	0,25-2 mg/kg por os	30	0	a largo plazo
La fludrocortisona es un mineralcorticoide semiselectivo.	----	10-30 mcg/kg 1-2 veces al día por os	10	125	a largo plazo
Pivalato de desoxicorticosterona - mineralcorticoide selectivo	2,2 mg/kg máquina virtual	0,8 a 3,4 mg/kg cada 14 a 35 días. máquina virtual	0	Mineralocorticoide selectivo	a largo plazo

Con un diagnóstico oportuno y un tratamiento etiotrópico, es posible lograr buena calidad y una esperanza de vida bastante larga. La esperanza de vida media desde el inicio del tratamiento en perros es de 4,7 años (de 7 días a 11,8 años).

La salud clínica del paciente sólo es posible durante la terapia de reemplazo. La interrupción del tratamiento provocará una recaída de la enfermedad. Atípico formas primarias Con el tiempo, las enfermedades pueden ir acompañadas de una deficiencia de mineralcorticoides y requerir un ajuste del tratamiento terapéutico. Además, puede ser necesario un aumento de la dosis durante el tratamiento de pacientes con una forma típica de la enfermedad, que se asocia con la progresión de la atrofia de la corteza suprarrenal. Complicaciones como megaesófago y graves. sangrado gastrointestinal, puede reducir la eficacia del tratamiento.

El algoritmo para diagnosticar y monitorear perros con hipoarenocorticismo se puede representar esquemáticamente de la siguiente manera:

Referencias:

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