Deficiencia secundaria de disacaridasa en un niño. Deficiencia de disacaridasa (deficiencia de lactasa). Etiología y patogénesis.

La identificación de la deficiencia de disacaridasa como uno de los tipos de daño al intestino delgado viene dictada por las siguientes consideraciones:
1. La existencia de un número significativo de pacientes con síntomas clínicos asociados con una hidrólisis alterada de los disacáridos, con mayor frecuencia el azúcar de la leche (intolerancia a los lácteos sin levadura).
2. La ausencia de cambios patohistológicos en la mucosa del intestino delgado en estos pacientes según microscopía óptica.
3. Una marcada disminución de la actividad disacaridasa al determinar una (generalmente lactasa) o varias enzimas en un homogeneizado de la mucosa del intestino delgado y una curva plana de azúcar en sangre cuando se carga con el carbohidrato correspondiente.

En consecuencia, la deficiencia de disacaridasa debe entenderse como una serie de manifestaciones clínicas asociadas con una hidrólisis alterada de los disacáridos en ausencia de cambios patohistológicos en la membrana mucosa del intestino delgado.

Etiología y patogénesis.. Hay deficiencia de disacaridasa congénita y adquirida. El primero está asociado con un defecto congénito en la membrana mucosa, como resultado de lo cual se altera la síntesis de enzimas. En tales casos, la intolerancia a los carbohidratos se manifiesta en forma de dispepsia desde la primera infancia. La deficiencia adquirida de disacaridasas se produce como resultado de una violación de la bioquímica compleja y aún insuficientemente estudiada en las células asociada con la formación de disacaridasas. Hay indicios (Berndt et al., 1969) según los cuales la hidrólisis alterada de los carbohidratos (disacaridasas) se asocia con la enfermedad de las microvellosidades. De acuerdo con este punto de vista, la deficiencia de disacaridasa debe considerarse una patología de la digestión parietal (A. M. Ugolev, 1967). Al mismo tiempo, Hartman (1968), al realizar estudios de la superficie de la membrana mucosa del intestino delgado en estos pacientes utilizando un microscopio electrónico, no encontró cambios en las microvellosidades.

Cuadro clínico (síntomas y signos). Diagnóstico. Los síntomas de la deficiencia de disacaridasa dependen en gran medida de la ingesta de alimentos que contienen aquellos disacáridos (uno o más de ellos) que no se hidrolizan en el intestino delgado, la mayoría de las veces es leche fresca (lactasa). Relativamente rápido después de ingerir dichos alimentos (¡horas!), Se produce malestar, sensación de pesadez en el estómago, hinchazón, eructos y luego diarrea. Las heces son abundantes, ácidas y espumosas. Sole y Mokry (1966) describieron 1235 casos de intolerancia a la leche, de los cuales se pudo suponer una deficiencia de disacaridasa en un número significativo de pacientes.

Además del cuadro clínico descrito, para establecer de manera confiable la deficiencia primaria de disacaridasa, se debe asegurarse de que no haya cambios patohistológicos en el intestino delgado (biopsia por aspiración). La confirmación de la presente enfermedad es también la ausencia o disminución significativa del aumento de la curva glucémica después de la carga con el carbohidrato correspondiente y una disminución de la actividad enzimática de la mucosa del intestino delgado obtenida mediante biopsia.

Tratamiento. El método más eficaz para tratar la deficiencia de disacaridasa es excluir de la dieta aquellos carbohidratos a los que existe intolerancia. En la mayoría de los casos se trata del azúcar de la leche (leche fresca). Existen datos en la literatura sobre el tratamiento de la deficiencia de disacaridasas con enzimas vegetales (Berndt et al., 1969) que descomponen los carbohidratos (terapia de reemplazo). En caso de deficiencia leve de disacaridasa, las sulfonamidas (sulgin, ftalazol, etazol 1,0 cuatro veces al día) tienen algún efecto clínico debido a la supresión de los microbios fermentativos y una ligera disminución de la actividad motora del intestino delgado.

UNIVERSIDAD MÉDICA ESTATAL DE ORENBURG Deficiencia de disacaridasa en niños Realizado por estudiante del grupo 66, facultad de pediatría Strelkova A.V.

Los disacáridos (del otro griego δύο - dos y ζάχαροη - azúcar) son compuestos orgánicos, uno de los principales grupos de carbohidratos; son un caso especial de oligosacáridos. Los disacáridos (sacarosa, maltosa) sirven como fuentes de glucosa para el cuerpo humano, la sacarosa también es la fuente más importante de carbohidratos (constituye el 99,4% de todos los carbohidratos que recibe el cuerpo).

Las disacaridasas son glucogenasas específicas del borde en cepillo de la mucosa del intestino delgado, que descomponen los disacáridos en monosacáridos, lo que asegura su absorción. La deficiencia de disacaridasa, determinada genéticamente o secundaria a un daño a la membrana mucosa del intestino delgado, conduce a una absorción deficiente de los disacáridos, que ingresan al intestino grueso y son catabolizados por la microflora para formar ácidos grasos, metano, hidrógeno y dióxido de carbono. Esto provoca síntomas de malabsorción de carbohidratos: hinchazón, ruidos sordos, dolor tipo cólico, diarrea osmótica.

La deficiencia de disacaridasa es un síndrome de trastornos gastrointestinales causados ​​por una alteración de la descomposición (hidrólisis) y la absorción de disacáridos (lactosa, sacarosa, etc.) en el intestino delgado. Es una de las variantes del síndrome de alteración de la absorción intestinal.

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA La causa de la deficiencia de disacaridasas es la deficiencia hereditaria (primaria) o adquirida (secundaria) de disacaridasas, enzimas que aseguran la descomposición y absorción de varios disacáridos en el intestino delgado. Dependiendo del tipo de disacaridasas, se distingue la deficiencia de lactasa (que se manifiesta por intolerancia a la lactosa), la deficiencia de sacarasa (intolerancia a la sacarosa), etc.

Etiología y patogénesis La deficiencia hereditaria de lactasa se transmite de forma autosómica recesiva y la deficiencia de sacarasa de forma autosómica dominante. Formas adquiridas de deficiencia de disacaridasa. desarrollarse como una complicación de diversas enfermedades intestinales infecciosas y no infecciosas; Al mismo tiempo, disminuye la actividad de varias disacaridasas, pero la actividad de la lactasa disminuye en mayor medida. En bebés prematuros y recién nacidos, en los primeros días de vida, puede desarrollarse una intolerancia transitoria a los disacáridos debido al retraso en la maduración de los sistemas enzimáticos.

Etiología y patogénesis La patogénesis de la deficiencia de disacaridasa se basa en la acumulación de disacáridos no divididos y sus productos de fermentación en la luz intestinal y un aumento de la presión osmótica en la misma. Como resultado, se produce la secreción de electrolitos y líquidos en la luz intestinal. Los carbohidratos no absorbidos promueven el crecimiento bacteriano en la parte superior del intestino delgado. La fermentación bacteriana de carbohidratos, la producción de ácidos orgánicos e hidrógeno y otros factores agravan la disfunción intestinal, alteran la absorción y contribuyen al desarrollo de alergias alimentarias.

CUADRO CLÍNICO La intolerancia hereditaria a la lactosa de Durand se manifiesta con deposiciones frecuentes, acuosas, espumosas y de olor agrio después de la primera lactancia. Se nota flatulencia, los síntomas de deshidratación aumentan gradualmente y el peso corporal disminuye. Se observan lactosuria, aminoaciduria, retraso del crecimiento y pérdida de peso corporal. Un aumento en la concentración de lactosa en la sangre, que ingresa a través de la mucosa intestinal, tiene un efecto tóxico. En un curso favorable de la enfermedad, las funciones intestinales se compensan con 2-3 años de vida; en casos graves, se desarrolla un síndrome de absorción intestinal alterada con diversos trastornos metabólicos y trastornos nutricionales crónicos.

CUADRO CLÍNICO La intolerancia a la lactosa tipo Holrel suele presentarse en edades más avanzadas y en adultos, tiene una evolución más favorable y se manifiesta por diarrea intermitente o crónica, flatulencias y dolor abdominal al beber leche. La gravedad de las manifestaciones depende de la cantidad de lactosa entrante.

CUADRO CLÍNICO Los tipos más raros de deficiencia de disacaridasa: la deficiencia de sacarasa e isomaltasa se manifiestan con la introducción de sacarosa (alimentación con leche de vaca azucarada, fórmula infantil) y deposiciones acuosas frecuentes. Además, junto con la intolerancia a la sacarosa, existe una intolerancia parcial al almidón, como consecuencia de una disminución de la actividad de la isomaltasa. Por lo general, a los 2-3 años de vida los síntomas de la enfermedad desaparecen.

Diagnóstico de deficiencia de disacaridasa Si se sospecha intolerancia a la lactosa en niños pequeños, se utilizan las siguientes pruebas de diagnóstico: 1. determinación de p. H y concentraciones de carbohidratos en heces mediante métodos cromatográficos o método cuantitativo express utilizando papel indicador, detección de flora yodófila y almidón en el coprograma. , 2. determinación de la cantidad de hidrógeno en el aire exhalado (con deficiencia de lactasa, su cantidad en el aire exhalado aumenta), 3. prueba de tolerancia a la lactasa: determinación del aumento de la glucemia dentro de 1 a 2 horas después de una carga oral de lactosa a una dosis de 1-2 gramos por kg pero no más de 50 gr. , 4) determinación de la actividad lactasa en muestras de biopsia de la mucosa del intestino delgado. Es bastante sencillo realizar una prueba de provocación que consiste en una dosis única de kéfir fresco a una dosis de 10 ml/kg, lo que corresponde a una carga de lactosa de 0,5 g/kg. Después de esta prueba, se manifiestan las manifestaciones clínicas de la enfermedad.

Diagnóstico instrumental de la deficiencia secundaria de lactasa: - EGD con biopsia de la mucosa duodenal para determinar el contenido de lactasa. Detección de motilidad intestinal acelerada (peristaltismo) tras la ingesta de sulfato de bario y 50 g de lactasa.

Diagnóstico de laboratorio de deficiencia secundaria de lactasa: - en un análisis de sangre: después de una carga de lactasa - una curva glucémica plana y un aumento pronunciado del azúcar en sangre después de la toma de glucosa - en un análisis de heces: detección de una reacción ácida (p. N

TRATAMIENTO La base del tratamiento de la deficiencia de lactasa es la terapia dietética destinada a evitar el bloqueo metabólico. La nutrición terapéutica para la deficiencia de lactasa se basa en la exclusión total o parcial de los ingredientes intolerantes a la lactosa. Para la alactasia, se utiliza una dieta sin lactosa de por vida. Existen dos tipos de fórmulas sin lactosa para niños del primer año de vida. Lácteos y sin lácteos (soja). Fórmulas lácteas: AL-110, Bebilak, Eldolak-F. - las proteínas en estas mezclas están representadas por caseína, carbohidratos - dextrina - maltosa, sin lácteos (soja, mezclas - Enfamil-soy, Humana SL, Nutri-soy, Similac-soy, etc.).

TRATAMIENTO Para la hipolactasia, los productos lácteos con un alto contenido de lactosa están excluidos de la dieta: leche entera, fórmulas lácteas adaptadas, kéfir de un día, requesón para bebés. En nutrición se utilizan mezclas sin lactosa y bajas en lactosa con un contenido de azúcar de la leche en el rango de 0,5 a 110,3 g/100 ml. La composición química de estos productos es similar a la de la leche humana. Estos son Nutrilak bajo en lactosa, Nutrilon bajo en lactosa, Humana - nutrición médica.

Tratamiento La duración del tratamiento para la deficiencia de disacaridasa en niños depende del momento de restauración de la actividad de la lactasa y es en promedio de 2 a 6 meses. Con la alimentación natural, la gravedad específica de la leche materna puede ser 1/2 o 1/3 del volumen de cada toma. La mezcla baja en calorías se administra rápidamente, durante 2-3 días, llevándola a la cantidad requerida y normalizando las heces. Cuando se les alimenta con biberón, los niños pasan completamente a una fórmula baja en lactosa. Los alimentos complementarios sin lácteos se introducen entre 1 y 2 semanas antes que en los niños sanos. En las deposiciones normales, el primer alimento complementario es el puré de verduras; en las deposiciones líquidas, las gachas sin lácteos y sin gluten (arroz, trigo sarraceno, maíz). El puré de carne se prescribe antes, de 5 a 6 meses.

Tratamiento El efecto de una dietoterapia adecuadamente seleccionada para la deficiencia de lactasa se manifiesta rápidamente en los días 2-3: mejora el estado general, el estado de ánimo, el apetito, disminuyen las flatulencias y el dolor abdominal. R aumenta. Nivel de heces hasta lo normal (n 6,0 -7,0). En el coprograma, se reduce la cantidad de almidón y flora yodófila y se normaliza la microflora intestinal.

Diagnóstico diferencial de enzimopatías congénitas del tracto gastrointestinal 1) CELIACIA La enteropatía celíaca es una enfermedad congénita causada por una deficiencia de enzimas que descomponen el gluten (proteína de cereal) en aminoácidos y la acumulación en el organismo de productos tóxicos de su hidrólisis incompleta. La enfermedad se manifiesta con mayor frecuencia desde el momento de la introducción de alimentos complementarios (sémola y avena) en forma de abundantes heces espumosas. Luego aparecen anorexia, vómitos, síntomas de deshidratación y un cuadro de falsa ascitis. Se desarrolla una distrofia grave. Durante el examen de rayos X de los intestinos con la adición de harina a una suspensión de bario, se observa hipersecreción aguda, peristaltismo acelerado, cambios en el tono intestinal y alivio de la membrana mucosa (el síntoma de "ventisca de nieve").

Diagnóstico diferencial de enzimopatías congénitas del tracto gastrointestinal 2) Síndrome de enteropatía exudativa El síndrome se caracteriza por la pérdida de una gran cantidad de proteínas del plasma sanguíneo a través de la pared intestinal. Como resultado, los niños experimentan hipoproteinemia persistente y tendencia al edema. El síndrome primario de enteropatía exudativa se asocia con un defecto congénito de los vasos linfáticos de la pared intestinal con el desarrollo de linfangiectasia, detectado durante el examen morfológico. El síndrome secundario de enteropatía exudativa se observa en la enfermedad celíaca, la fibrosis quística, la enfermedad de Crohn, la colitis ulcerosa, la cirrosis hepática y otras enfermedades.

aplicaa las enzimopatías intestinales.

Enzimopatías intestinales -- Estas son condiciones patológicas de los intestinos que están asociadas con una deficiencia de enzimas producidas por el intestino delgado. . puede haber congénitos y adquiridos.
Los congénitos se asocian con una deficiencia de 1-2 enzimas. Los adquiridos se asocian con daños a la membrana mucosa como resultado de enfermedades previas (deficiencia de varias enzimas).
Más común Deficiencia de disacaridasa y enfermedad celíaca.

Deficiencia de disacaridasa -- esto es intolerancia a los carbohidratos debido a una deficiencia congénita o adquirida de las enzimas de hidrólisis de disacáridos -- disacaridasas (lactasa, sacarasa, maltasa, trekalasa).
Si hay una deficiencia de la enzima correspondiente, el carbohidrato correspondiente no se descompone.
El cuadro clínico de deficiencia de esta enzima se asocia con la indigestibilidad de un carbohidrato en particular.
Lactasa-- descompone los carbohidratos lactosa de la leche. trecalasa-- una enzima que descompone los carbohidratos, la trekalasa, que abunda en los hongos.

Deficiencia de lactasa (LD).

DL o hipolactasia Ocurre sólo a nivel del intestino delgado.
Ausencia total lactasa Es raro y ocurre principalmente sólo en recién nacidos. La hipolactasia suele ser primaria. En una parte importante de la población rusa, la secreción de lactasa persiste incluso después de que el niño deja de alimentarlo con leche materna, y en algunas nacionalidades (yakutos, buriatos, kalmyks, etc.) a menudo ocurre una deficiencia de lactasa.

Normalmente, la lactosa, bajo la influencia de la lactasa intestinal, se descompone en glucosa y galactosa, que se absorben rápidamente.
La lactosa no digerida durante la fermentación microbiana en el colon provoca diarrea osmótica y formación intensa de gases. Los nutrientes no digeridos en la luz intestinal favorecen la proliferación de la microflora. Las bacterias que consumen azúcar no digerida se multiplican de forma especialmente activa. Como resultado, se desarrolla disbiosis.

Diagnóstico.
Clínica hipolactasia Se caracteriza por la aparición de diarrea tras beber leche y algunos productos lácteos.
Por lo general, 1-2 horas después de consumirlos, los pacientes experimentan dolor abdominal, hinchazón, ruidos, diarrea con liberación de heces acuosas y espumosas, aumento de volumen y reacción ácida, que contienen ácidos orgánicos y lactosa en mayores cantidades. Hay desequilibrio de agua y electrolitos.

Cuando se excluye la leche entera de los alimentos, los pacientes se sienten mejor. A veces, después de tomar pequeñas cantidades de productos lácteos, no se producen trastornos agudos, pero se producen trastornos digestivos moderados y graves: hinchazón, heces blandas.

El diagnóstico de la enfermedad se establece sobre la base de la anamnesis (mala tolerancia a la leche), un estudio del contenido de lactasa en homogeneizados de la mucosa del intestino delgado (biopsia por aspiración) y un estudio de la naturaleza de la curva glucémica después de una carga de lactosa. en comparación con la curva durante una carga de glucosa o galactosa.

En caso de deficiencia de lactasa en el intestino, la ingestión de 50 g de azúcar de la leche (a diferencia de los monomacháridos y la sacarosa) no provoca un aumento del azúcar en sangre y, en ausencia de deficiencia de lactasa, una carga de lactosa provoca el mismo aumento del azúcar en sangre. como el uso de un monosacárido.

En la biopsia de la mucosa del intestino delgado, los cambios histológicos en estos pacientes generalmente están ausentes. El diagnóstico de DL también se confirma mediante una prueba de agua y lactosa en el aliento.

El tratamiento de la malabsorción de lactosa consiste en eliminar de la dieta la leche y los productos lácteos líquidos.
A veces es posible tomar mantequilla y queso duro, que contienen cantidades muy pequeñas de lactosa.

Otras deficiencias de disacaridasas.

Deficiencia de sacarosa-isomaltasa Es raro y sólo ocurre en niños.
Deficiencia de tricalasa Provoca intolerancia a los hongos.
El cuadro clínico se caracteriza del mismo modo que en la DL, aparición algún tiempo (1-2 horas) después de ingerir alimentos que contienen disacáridos intolerables, dolor abdominal, hinchazón, ruidos, transfusiones, deposiciones blandas frecuentes con abundantes heces acuosas y espumosas.

Estudios de diagnóstico.
1. Análisis de heces: reacción ácida (pH inferior a 5,0), presencia de disacáridos no disueltos y un mayor contenido de ácidos orgánicos.
2. Una curva glucémica plana después de la carga con el disacárido correspondiente y un aumento pronunciado del azúcar en sangre después de un monosacárido (glucosa, galactosa, fructosa).
3. Aceleración de la motilidad intestinal y paso de su contenido después de tomar sulfato de bario y 50 g de un determinado disacárido.
4. Un aumento en la concentración de hidrógeno en el aire exhalado debido a la degradación bacteriana de los disacáridos en el colon es una prueba de hidrógeno positiva.
5. Estudio de la actividad de las disacaridasas en muestras de biopsia de la mucosa del intestino delgado.

TRATAMIENTO.

Para la deficiencia de sacarasa-isomaltasa: Está prohibida la ingesta de azúcar y maltosa; se permite el uso de glucosa, fructosa y galactosa por separado.
Deficiencia de trecalasa Las setas están excluidas de la dieta.

La deficiencia de disacaridasa debe entenderse como un síndrome de trastornos gastrointestinales, cuya causa se considera una violación del proceso de disolución y absorción de sacarosa y lactosa. Esta condición patológica se localiza en el intestino delgado.

Como ya se señaló, la deficiencia de disacaridasa se desarrolla en el intestino delgado. Cabe señalar que, en casos raros, la absorción de microelementos no ocurre en absoluto; tal condición patológica se observa en los recién nacidos.

La deficiencia de disacaridasa ocurre en el intestino delgado.

En la práctica médica, se acostumbra clasificar la deficiencia de disacaridasas en dos formas:

• Congénita, también llamada primaria, esta forma se presenta en la mayoría de los casos.
• Adquirido (secundario). Esta forma de la enfermedad se acompaña de la presencia de varios tipos de bacterias, virus o infecciones.

Tenga en cuenta que se consideran los motivos que conducen a la aparición de esta condición patológica:

• gastroenteritis con presencia de proceso inflamatorio de la membrana mucosa del intestino delgado y el estómago;
• enterocolitis, que se caracteriza por la presencia de un proceso inflamatorio;
• colitis, que se caracteriza por el hecho de que el foco del proceso patológico se localiza en el intestino grueso;
• enfermedad celíaca, enfermedad que se acompaña de procesos atróficos en la mucosa intestinal;
• debilitamiento de la resistencia del cuerpo;
• la presencia de intervenciones quirúrgicas en el colon;
• efectos secundarios de tomar medicamentos antibacterianos.

Además de los factores enumerados, la formación de la enfermedad también puede deberse a la falta de una nutrición adecuada y equilibrada en niños y adultos durante un largo período de tiempo.

Tenga en cuenta que la restauración de la capacidad funcional del intestino en caso de deficiencia de disacaridasa se produce solo si se eliminan los factores provocadores.

Tipos de enfermedad y su cuadro clínico.

Deficiencia de disacaridasa

La deficiencia de disacaridasa en la infancia se caracteriza por una disolución incompleta de disacáridos y un aumento de la presión osmótica en la cavidad del intestino grueso. Todo esto, a su vez, provoca la eliminación de líquidos y electrolitos del organismo y un aumento de la cantidad de dióxido de carbono e hidrógeno en el colon. Como resultado, se forman ácidos de origen orgánico, que provocan diarrea prolongada y casi constante (puede molestar a una persona durante un mes).

En la mayoría de los casos, a los niños se les diagnostica intolerancia a la lactosa de carácter primario o secundario. Tampoco se consideran una excepción las situaciones de alactasia, en las que hay una ausencia total de la enzima, y ​​de hipolactasia, en la que la cantidad de enzima es mínima.

Cabe señalar que la alactasia primaria se considera una enfermedad rara y se acompaña de una grave falta de líquido en el cuerpo y diarrea profusa; Estos síntomas comienzan a aparecer inmediatamente después de que se amamanta al bebé recién nacido. La enfermedad acompaña al bebé hasta que cumple un año y desaparece inmediatamente después de dejar de amamantar.

Pruebas de deficiencia de disacaridasa

Los principales síntomas de la deficiencia de disacaridasa son:

• flatulencia;
• pérdida de peso repentina;
• falta de líquido en el cuerpo;
• lactosuria;
• aminoaciduria.

Un aumento en la cantidad de lactosa en el torrente sanguíneo, que penetra a través de la mucosa intestinal, produce un efecto tóxico en todo el organismo. Si la enfermedad tiene un pronóstico favorable, se restablece la función intestinal normal hasta que el niño cumple los tres años. De lo contrario, cuando el curso de la enfermedad es más grave, se observará un síndrome de absorción alterada en paralelo con trastornos metabólicos.

En niños mayores, así como en adultos, se observa síndrome de malabsorción, en forma de intolerancia a la lactosa, que pertenece al tipo Holrel. Esta condición patológica se caracteriza por un curso favorable, se acompaña de diarrea crónica o intermitente, sensación de dolor abdominal y flatulencia. La gravedad de estos síntomas patológicos dependerá de la cantidad de lactosa que ingrese al organismo.

Los tipos de deficiencia de disacaridasa también incluyen isomaltosa y sacarosa; su formación se produce como resultado del consumo de leche o fórmula salada. Las manifestaciones de estas condiciones patológicas se consideran heces blandas, que a menudo molestan al paciente. Paralelamente a la intolerancia a la lactosa, puede aparecer una intolerancia parcial al almidón, pero esto sólo ocurre si se reduce la actividad de la isomaltasa. Por lo general, a la edad de tres años, todas las manifestaciones patológicas disminuyen y desaparecen gradualmente.

Las actividades están dirigidas a identificar la enfermedad.

Detección de la enfermedad.

Para diagnosticar la deficiencia de disacaridasa, el médico debe prescribir a su paciente:

1. Análisis de sangre bioquímico.
2. Pasar pruebas con lactosa, glucosa y almidón. La realización de estas pruebas le permite saber qué condujo exactamente a la formación de la enfermedad.
3. Examen radiológico del tracto digestivo. Este estudio nos permite identificar la localización del foco del proceso inflamatorio.
4. Toma de material de biopsia de la membrana mucosa del intestino delgado. Una biopsia se considera justificada si es necesario diagnosticar la presencia de células de origen canceroso, porque hay casos que provocan el desarrollo de la enfermedad.

Al diagnosticar la deficiencia de disacaridasa en niños, se utilizan los siguientes métodos de diagnóstico:

1. Realización de un examen de heces. Para determinar el pH y la cantidad de carbohidratos, se utilizan métodos cromatófitos para determinar la cantidad de almidón y flora yodófila: análisis rápido.
2. Determinación de la cantidad de hidrógeno en el aire exhalado. Si hay una enfermedad, su nivel superará la norma.
3. Prueba de tolerancia a la lactosa. Su implementación permite diagnosticar un aumento de la glucemia dos horas después de que la lactosa ingresa al cuerpo.
4. Determinación de la actividad de la lactosa en la mucosa del intestino delgado. En este caso, las manifestaciones patológicas de la enfermedad se pueden identificar tomando una pequeña cantidad de kéfir.

Es la combinación de los métodos de investigación y pruebas enumerados lo que permite detectar el síndrome de malabsorción en forma de deficiencia de disacaridasa.

Medidas terapéuticas

Tratamiento de la enfermedad

Para eliminar los síntomas patológicos de la deficiencia de disacaridasa, primero es necesario seguir una dieta adecuada, que requiere una abstinencia total del consumo de azúcar. Cuando a un paciente se le diagnostica intolerancia a la sacarosa, el azúcar normal se reemplaza por glucosa o fructosa. También es necesario consumir la menor cantidad posible de alimentos que contengan grandes cantidades de almidón.

Si se diagnostica un síndrome de malabsorción en forma de deficiencia de disacaridasa en un bebé recién nacido, está prohibido alimentarlo con fórmulas que contengan harina y dextrimaltosa.
Si un niño tiene un curso complicado de la enfermedad, es mejor no darle leche en absoluto. Una forma alternativa de salir de la situación sería reemplazarlo con mezclas que no contengan lactosa.

Con un curso más leve de la enfermedad y en niños mayores, se pueden administrar fórmulas lácteas con un contenido mínimo de lactosa. Está permitido utilizar leche de soja y productos lácteos fermentados para niños, así como productos elaborados con fructosa.

Tenga en cuenta que, en cualquier caso, independientemente de la forma y la gravedad de la enfermedad, sólo un especialista calificado debe seleccionar la opción de tratamiento óptima.

En resumen, cabe señalar que la deficiencia de disacaridasa se diagnostica principalmente en niños. Por lo tanto, los padres deben tener paciencia y seguir estrictamente la dieta y seguir todos los consejos del médico, porque esto es lo que les permitirá deshacerse rápidamente de una condición patológica tan desagradable.

Deficiencia de lactosa en un niño.

El síndrome de trastornos gastrointestinales, causado por una alteración de la disolución y absorción de sacarosa y lactosa, se llama deficiencia de disacaridasa. La enfermedad se desarrolla en el intestino delgado y pertenece a uno de los tipos de síndrome de absorción deficiente de microelementos.

Esta enfermedad se forma y desarrolla sólo en el intestino delgado. En casos bastante raros se observa una ausencia total del proceso de absorción en los recién nacidos. Hay dos formas de deficiencia de disacaridasa:

La forma primaria es más común, a diferencia de la forma adquirida. La forma secundaria se caracteriza por la presencia de bacterias, virus e infecciones en la mucosa intestinal.

Razones para el desarrollo de la deficiencia de disacaridasa.

La base para el desarrollo de la enfermedad también puede ser otras enfermedades que afectan la formación de enzimas de sacarosa y lactosa en el cuerpo del niño después del nacimiento. La deficiencia de disacaridasa puede ocurrir debido a:

• Gastroenteritis, que se caracteriza por la inflamación de la membrana mucosa del intestino delgado y del estómago.
• Enterocolitis. También provoca la formación de un proceso inflamatorio.
• Colitis. La fuente de la enfermedad está en el intestino grueso.
• Atrofia de la mucosa intestinal, que es un síntoma de la enfermedad celíaca hereditaria.
• Alergias alimentarias al trigo, fructosa, lactosa o proteína de la leche de vaca.
• Funcionamiento deteriorado del sistema inmunológico.
• Cirugía de colon reciente.
• Reacción al uso de antibióticos.

Además, la enfermedad puede desarrollarse en los casos en que el niño ha estado comiendo de forma incorrecta e inadecuada durante mucho tiempo. La función intestinal se normaliza solo después de eliminar las causas que llevaron al desarrollo de la deficiencia de disacaridasa.

Tipos y síntomas de la enfermedad.

En los niños se observa una disolución parcial de los disacáridos y un aumento de la presión osmótica en la luz del colon. Esto promueve la eliminación de líquidos y electrolitos. El dióxido de carbono y el hidrógeno se acumulan en el colon. Junto con la fermentación de los carbohidratos, se forman ácidos orgánicos, lo que provoca una diarrea persistente que puede durar hasta tres semanas.

Muy a menudo en la infancia se produce intolerancia a la lactosa primaria o secundaria. En ciertos casos, es posible la alactasia (la enzima está completamente ausente) o la hipolactasia (parcialmente). La alactisia primaria es una enfermedad bastante rara, que se caracteriza por una forma grave de deficiencia de líquidos y diarrea inmediatamente después de que el bebé es amamantado por primera vez. La enfermedad se manifiesta en niños mayores de un año, una vez finalizada la lactancia.

Los principales síntomas de la deficiencia de disacaridasa incluyen:

• flatulencia;
• pérdida de peso;
• deshidración;
• en algunos casos se observa lactosuria y aminoaciduria.

Un aumento de lactosa plasmática, que ingresa al cuerpo a través de la mucosa intestinal, tiene un efecto tóxico. La función intestinal se restablece a los tres años de edad en casos de un curso favorable de la enfermedad. En los casos en que se detecta una forma grave de la enfermedad, comienza a formarse el síndrome de malabsorción, que puede ir acompañado de diversos trastornos metabólicos y nutricionales.

En niños mayores, así como en adultos, la intolerancia a la lactosa del tipo Holrel se detecta con mayor frecuencia. La enfermedad progresa favorablemente, pero se expresa por diarrea crónica o intermitente, dolor en el abdomen después de beber leche de vaca y flatulencias. La gravedad de todos los síntomas depende del nivel de lactosa que ingresa al cuerpo.

Los tipos más raros de deficiencia de disacaridasa incluyen isomaltasa y sacarasa, que ocurren cuando se alimenta con leche azucarada o fórmulas lácteas especiales. La enfermedad se acompaña de deposiciones frecuentes y bastante blandas. También vale la pena señalar que, junto con la intolerancia a la lactosa, puede haber una intolerancia incompleta al almidón. Se desarrolla en el contexto de una disminución de la actividad de isomaltasa. La mayoría de las veces, a la edad de tres años, todos los signos anteriores se suavizan.

Diagnóstico de deficiencia de disacaridasa.

El diagnóstico de la enfermedad incluye las siguientes actividades:

• estudio bioquímico del plasma;
• realización de pruebas con lactosa, glucosa y almidón;
• Radiografía del tracto gastrointestinal;
• Biopsia de la mucosa del intestino delgado.

Muy a menudo, una biopsia de la mucosa en caso de intolerancia a las disacaridasas no revela cambios y sólo es necesaria para excluir la presencia de células cancerosas que podrían desencadenar el desarrollo de la enfermedad. Se realiza una radiografía para determinar el origen de la inflamación. Se necesitan pruebas especiales para identificar la causa de la enfermedad.

Para identificar la enfermedad en niños se realizan las siguientes pruebas:

1. Análisis de heces. Este estudio es necesario para establecer el pH y el contenido de carbohidratos mediante métodos cromatofíticos. El análisis rápido se utiliza para detectar almidón y flora yodófila.
2. Determinación del nivel de hidrógeno en el aire exhalado. El nivel de hidrógeno en la deficiencia de disacaridasa es significativamente mayor.
3. Prueba de tolerancia a la lactasa. Se lleva a cabo para detectar un aumento de la glucemia dos horas después del consumo de lactosa.
4. Establecimiento de la actividad lactasa en biotopos de la mucosa del intestino delgado. Las manifestaciones de la enfermedad se establecen mediante una dosis única de una pequeña cantidad de kéfir fresco.

Por lo tanto, el diagnóstico se establece únicamente en base a la totalidad de los datos de pruebas y estudios.

Medidas terapéuticas

El principal método para tratar la deficiencia de disacaridasa es una dieta especial que elimina por completo el consumo del azúcar correspondiente. Si el paciente es intolerante a la sacarosa o al isomalt, el azúcar normal se sustituye por glucosa o fructosa. También limitan el consumo de alimentos que contienen almidón en grandes cantidades. Los expertos no recomiendan diluir la leche de vaca con diversas decocciones. Cuando se establece una enfermedad en un recién nacido, es necesario excluir del menú las fórmulas lácteas que incluyan harina y dextrimaltosa.

Es necesario dejar de alimentar por completo al niño con leche en los casos en que se establezca una forma grave de la enfermedad. Los expertos recomiendan sustituirlo por mezclas secas que no contengan lactosa. Los niños también reciben fórmulas lácteas bajas en lactosa con la adición de extracto de malta o harina de arroz. También puedes utilizar leche de almendras o de soja para la alimentación.

Si se diagnostica una forma leve de deficiencia de disacaridasa, se puede transferir al niño a productos lácteos fermentados, por ejemplo, yogur, kéfir o mezcla acidophilus. Para la alimentación también se utilizan productos que contienen fructosa.

¡Importante! Está estrictamente prohibida la automedicación al diagnosticar esta enfermedad. Sólo un médico prescribe un régimen de tratamiento.

Prevención

La prevención del desarrollo de la enfermedad implica una dieta para bebés que contenga una pequeña cantidad de productos lácteos y verduras y frutas dulces.

La deficiencia de disacaridasa se manifiesta con mayor frecuencia en la infancia. Antes de prescribir un tratamiento, el médico realiza una serie de pruebas y estudios para determinar la causa de la enfermedad. Los expertos no recomiendan el uso de remedios caseros, ya que esto puede tener consecuencias y trastornos más graves del tracto gastrointestinal. Para una recuperación completa, se debe seguir la dieta prescrita y seguir las recomendaciones del médico.