כמה זמן אחרי הטקס תופיע התוצאה? מה עדיף, ניתוח או יוד רדיואקטיבי? סכנות פוטנציאליות של תת פעילות בלוטת התריס
המכון לאנדוקרינולוגיה קלינית, אנדוקרינולוגי מרכז מדעי, מוסקבה
מאמר הביקורת מספק מידע עדכניעל פתוגנזה, שלבים קלינייםוגישות לטיפול באופתלמופתיה אנדוקרינית המתפתחת כתוצאה מתפקוד יתר בלוטת התריס.
מילות מפתח:מחלת גרייבס, אופטלמופתיה אנדוקרינית, כריתת בלוטת התריס, טיפול ביוד רדיואקטיבי.
טיפול בפעילות יתר של בלוטת התריס בחולים עם אופטלמופתיה אנדוקרינית
נ.יו. סווירידנקו
המכון לאנדוקרינולוגיה קלינית של מרכז מדעי האנדוקרינולוגיה, מוסקבה
מאמר סקירה מציג נתונים עדכניים על פתוגנזה, שלבים קליניים ואסטרטגיות טיפול של אופטלמופתיה אנדוקרינית, המתפתחת כתוצאה מיתר פעילות בלוטת התריס.
מילות מפתח:מחלת גרייבס, אופטלמופתיה אנדוקרינית, כריתת בלוטת התריס, טיפול ביוד רדיואקטיבי.
אופטלמופתיה אנדוקרינית (EOP) היא אחת הפתולוגיות המורכבות באנדוקרינולוגיה ורפואת עיניים. השכיחות של EOP ברור מבחינה קלינית במחלת גרייבס (דיפוזית זפק רעיל, מחלת Basedow) הוא 30-50%. הוכח שהשכיחות האמיתית של EOP גבוהה בהרבה אם לוקחים בחשבון את שיעור הצורות התת-קליניות. הפיתוח של מגבר התמונה מלווה שינויים פתולוגיים V רקמות רכותמסלולים: רקמה רטרובולברית (RBC), שרירים חוץ עיניים (EOM), מעורבות של עצב הראייה והקרנית, כמו גם האדנקסה של העין (עפעפיים, לחמית, קרום הדמעות, בלוטת הדמעות). מהלך חמור ביותר של EOP מתפתח בכ-5% מהמקרים ומוביל להידרדרות חדה בראייה עקב התפתחות נוירופתיה אופטית (ON), דלקת קרטו-לחמית וכיבים בקרנית. יש הפרעה בתפקוד בלוטת התריס אפקט שליליעל EOP, שהמהלך והתוצאת שלו תלויים ישירות במידת הפיצוי עבור thyrotoxicosis, טקטיקות ותוצאת הטיפול במחלת גרייבס. הצורך לפצות על תירוטוקסיקוזיס, כמו גם תת פעילות של בלוטת התריס, הוא ללא ספק. עם זאת, בבחירת שיטת טיפול במחלת גרייבס, לא תמיד נלקח בחשבון מצבו של איבר הראייה.
אבחון מחלת גרייבס
מחלת גרייבס היא סוג של תירוטוקסיקוזיס הנגרמת על ידי ייצור מוגזם של הורמוני בלוטת התריס: תירוקסין (T4) וטריודוטירונין (T3) והן. השפעה רעילהעל איברים ורקמות. חולים במחלת גרייבס מתלוננים ריגוש מוגברת, רגישות רגשית, דמעות, חרדה, הפרעות שינה, טרחה, קשיי ריכוז, חולשה, הזעה, דפיקות לב, רעידות גוף, ירידה במשקל. לעתים קרובות, חולים מציינים הגדלה של בלוטת התריס, צואה תכופה, הפרה מחזור חודשי, ירידה בעוצמה. לעתים קרובות מאוד, חולים מתלוננים על חולשת שרירים. עם תירוטוקסיקוזיס ממושך לא מטופל, ירידה ב מסת עצם- אוסטאופניה. יְרִידָה צפיפות עצם, במיוחד בקשישים, מהווה גורם סיכון לשברים. הפגיעות ביותר בהקשר זה הן נשים לאחר גיל המעבר אשר ספגו ירידה במסת העצם עקב מחסור באסטרוגן. מהלך המחלה עשוי להיות מסובך על ידי התפתחות של פרפור פרוזדורים, אי ספיקת לב, סיבוכים תרומבואמבוליים, אי ספיקת יותרת הכליה, דלקת כבד רעילה, שינויים דיסטרופיים איברים פרנכימליים, פסיכוזה, קצ'קסיה.
אבחון וטיפול בזמן של תירוטוקסיקוזיס מונע התפתחות של סיבוכים ומשפר את התוצאה של מחלת גרייבס. האבחנה של מחלת גרייבס מבוססת על המאפיין תמונה קלינית, נתונים בדיקת אולטרסאונד, פרמטרים של מעבדה: רמות גבוהות של שברים חופשיים (חופשיים) T4 ו-T3 ורמות נמוכות של הורמון מגרה בלוטת התריס (TSH) בדם. סמן ספציפי למחלה הם נוגדנים לקולטן TSH (p).
אבחון של אופתלמופתיה אנדוקרינית
על ידי רעיונות מודרנייםמגבר תמונה הוא מחלת כשל חיסוני, קשור קשר הדוק ל פתולוגיה אוטואימוניתבלוטת התריס . נכון לעכשיו, אין נתונים ברורים על הגורם ורצף ההתפתחות של EOP בחולים עם מחלת גרייבס. יש השערה שלבלוטת התריס ולרקמות המסלול יש את אותם אנטיגנים ו-EOP יכול להתפתח עקב תגובה צולבת של נוגדנים לאנטיגנים של בלוטת התריס עם רקמות מסלוליות. אחד המועמדים לתפקיד של אנטיגן מטרה הוא rTSH. הוכח שלחולים עם מחלת גרייבס ו- EOP יש יותר רמה גבוההנוגדנים ל-rTSH, בהשוואה לחולים עם מחלת גרייבס ללא אופתלמופתיה. על פי הנתונים שלנו, לחולים עם פעילות EOP נמוכה וגבוהה הייתה רמה גבוהה יותר של נוגדנים ל-rTSH (19.9±19.6 IU/l; 40.8±43.2 IU/l) בהשוואה לשלב הלא פעיל (12. 7±15.1 IU/l) (איור 1).
כמו כן, יצרנו קשר בין רמת הנוגדנים ל-rTSH לבין חומרת ה-EOP. רמת הנוגדנים ל-rTSH הייתה גבוהה משמעותית במקרים חמורים יותר של EOP בהשוואה לבינוני ו דרגה קלהחומרה (19.5 IU/l; 12.9 IU/l; 4.5 IU/l) (איור 2).
EOP יכול להתרחש הן לפני ההופעה הפרעות תפקודיותבלוטת התריס (לפי הנתונים שלנו ב-26.3%), ועל רקע ביטוי של תירוטוקסיקוזיס (18.4%), או בזמן שהמטופל נמצא בבלוטת התריס לאחר תיקון תרופתי(44.7%). למגבר התמונה יש שניים מאפיינים קליניים: פעילות והכבדה. במהלך EOP, ישנם 2 שלבים עיקריים של המחלה: השלב הדלקתי ושלב הפיברוזיס. הפעילות של מגבר התמונה מובנת כ שלב דלקתימחלות מרגע ההתקף והופעת התסמינים הראשונים ועד להקלת התסמינים והתייצבות התהליך. לפיכך, פעילות היא תהליך דינמי שבו הן מתבטאות באופן פעיל ומתגברות בהדרגה ביטויים קלינייםמגבר תמונה עם הידרדרות של המצב ההתחלתי. במהלך השלב הלא פעיל של ה-EOP, התהליך נשאר יציב, למרות העובדה שהמטופל ממשיך להציג תלונות מסוימות. הפעילות נקבעת באמצעות סולם CAS (Clinical activity score) המוצע על ידי Mourits MP. עם מחברים שותפים בשנת 1989. פעילות התהליך מצוינת בציון כולל בסולם זה של 3 או יותר (טבלה).
סוּלָם פעילות קליניתאופטלמופתיה אנדוקרינית (CAS - ציון פעילות קלינית):
1. תחושה כואבתלחץ מאחורי או מול העיניים (רגישות רטרובולברית ספונטנית)
2. כאב בעת ניסיון להסתכל למעלה, לצדדים או למטה (כאב בעת הזזת העיניים)
3. אדמומיות (אריתמה) של העפעף (עפעף)
4. אדמומיות של הלחמית
5. נפיחות (בצקת) של העפעף (עפעף)
6. כימוזיס
7. נפיחות של הקרונקל הדמעי (קרונקל) או הפליקה (קפל הירח)
מספר נקודות בסולם CAS
קביעת פעילות המחלה הופכת להיות חובה לבחירת טקטיקות טיפול בחולה, בגלל מדכא חיסון או טיפול בקרינהיהיה יעיל רק בנוכחות דלקת פעילה. מול, שיטות כירורגיותטיפולים, למשל, ביטול פזילה, יכולים להתבצע רק בשלב הלא פעיל של מגביר התמונה בהיעדר סבירות להישנות ספונטניות.
חומרת המחלה היא המאפיין המרכזי השני של EOP. היא קובעת את מידת הפגיעה התפקודית והקוסמטית בכל שלב/שלב של המחלה, ללא קשר לפעילות התהליך, ונקבעת לפי סיווג NOSPECS. סיווג NOSPEC הוצע על ידי Werner SC. ב-1969, מאוחר יותר השתפר (1977). סיווג ה-NOSPECS פותח והוצע כדי להבטיח אחידות של גישות מתודולוגיות בהערכה חומר קליניעל מגבר התמונה וההשוואה הבינלאומית שלו.
הסיבוך החמור ביותר של EOP הוא התפתחות ON. לפי ה-European Group on EOP (EUGOGO), 2006, ON עם EOP מזוהה ב-76.6% מהמקרים. יחד עם זאת, שינויים אופטלמוסקופיים נצפים רק במחצית מהמקרים. ON יכול להתרחש אפילו עם חדות ראייה מרכזית ללא שינוי (1.0).
בין סיבות אפשריות אבחון מאוחריש לראות ב-ON כחוסר ערנות של רופאים לגבי התפתחות ON ב-EOP. בינתיים, זיהוי מוקדם שלו עוזר למנוע עוד ליקוי ראייה. מטופלים עם ON מתקדם מרכיבים את הקבוצה סיכון גבוההתפתחות של עיוורון בלתי הפיך (17). יש צורך לזכור את האפשרות לפתח ON בכל החולים עם השלב הפעיל של EOP ולבצע עקביות חיפוש אבחוניאת הסיבוך הזה.
הסיבה העיקרית להתפתחות ON היא דחיסה של החלק האורביטלי של עצב הראייה על ידי נפח מוגבר של EOM (תסמונת אפיקלית, תסמונת קודקוד אורביטלי צפוף). סיבה נוספת היא מתח פתאומי עצבי ראייהעם exophthalmos חמור, הפרעות במחזור הדם ו יציאת ורידיםבמסלול.
ביטוי קליני של ON קשור לתלונות המטופלים על אי נוחות בעין, כאב וסימנים של ניידות שרירים מוגבלת. בדרך כלל ה-ON הוא דו-עיני (70% מהחולים), כך שאין הפרעה יחסית בתגובה המצומדת של האישונים, אך מתגלות הפרעות ראיית צבע. פרימטריה מאפשרת זיהוי פגמים ברוב החולים עם סימני ON. לרוב מדובר בליקויים מרכזיים, פארא-מרכזיים ו/או יחסיים או מוחלטים בשדה הראייה בצורת סקוטומות הממוקמות באזור האינפרוטמפורלי. .
לְהַשְׁפִּיעַ שיטות שמרניותטיפול בתירוטוקסיקוזיס במהלך של אופתלמופתיה אנדוקרינית
תירוטוקסיקוזיס לטווח ארוך ללא פיצוי הוא גורם סיכון מבוסס קורס חמורמגבר תמונה, שקובע את הצורך לפצות על תירוטוקסיקוזיס במינימום תזמון אפשרי. נכון לעכשיו, אין נתונים משכנעים על השפעת המינון או המשטר של תרופות תיראוסטטיות (מונותרפיה או חסימה ואחריה לבוטירוקסין) על מהלך ה-EOP, אך ב- במקרים מסוימיםכאשר קשה להשיג פיצוי יציב, למשטר "חסום והחלף" עשוי להיות יתרון, שכן הוא מאפשר תחזוקה ארוכת טווח של מצב בלוטת התריס.
התרופה המועדפת לכל החולים שמתכננים לעבור טיפול שמרניתירוטוקסיקוזיס במחלת גרייבס היא קבוצת התיאמזול (טירוסול). Thiamazole הוא בתחילה prescribed יחסית מנות גדולות: 30-40 מ"ג (ל-2 מנות). עם טיפול זה, לאחר 4-6 שבועות, 90% מהמטופלים מצליחים להגיע למצב של בלוטת התריס, שהסימן הראשון שלו הוא נורמליזציה של רמות fT4 ו-fT3. רמת ה-TSH עשויה להישאר נמוכה לאורך זמן. במשך התקופה עד להשגת בלוטת התריס, ולעיתים לתקופה ארוכה יותר, רצוי לחולים עם תירוטוקסיקוזיס לרשום חוסמי בטא (אנאפרילין 120 מ"ג ליום ל-3-4 מנות או לזמן ארוך תרופות פעילות, למשל, קונקור 5 מ"ג ליום). לאחר נורמליזציה של רמות fT4 ו-fT3, המטופל מתחיל להפחית את המינון של התרופה התירוסטטית ולאחר כ-2-3 שבועות עובר ללקיחת מינון תחזוקה (10 מ"ג ליום). החל מרגע הנורמליזציה של רמות fT4 ו-fT3 או מעט מאוחר יותר, המטופל מקבל levothyroxine (euthyrox) במינון של 25-50 מק"ג ליום. סכימה זו נקראת "חסום והחלפה". על פי הנתונים שלנו, בעת שימוש בסכמת "חסום והחלפה", יותר קורס נוח EOP בהשוואה למונותרפיה עם thyreostatics (ירידה מהירה יותר במדד הממוצע לפעילות EOP p = 0.0015, מהירה יותר ויותר ירידה משמעותיתמדד חומרה ממוצע של EOP p=0.00003, יותר עלייה מהירהאיכות החיים של חולים p = 0.045), מה שמאפשר לנו להמליץ על משטר מסוים זה לפיצוי על תירוטוקסיקוזיס בחולים עם ביטויים סינכרוניים של EOP ומחלת Graves. הקריטריון להתאמה של הטיפול הוא שמירה יציבה על רמות נורמליות של fT4 ו-TSH. יש להזהיר את החולה מפניו תופעות לוואיתרופות תיראוסטטיות והצורך להתייעץ מיד עם הרופא אם פריחה מגרדת, צהבת (הצהבה) עור), צואה אכולית או שתן כהה, ארתרלגיה, כאבי בטן, בחילות, חום או דלקת הלוע. לפני ההתחלה טיפול תרופתיובכל ביקור שלאחר מכן, יש להודיע למטופל כי עליו להפסיק מיד את נטילת התרופות ולפנות לרופא אם מופיעים תסמינים העלולים להיות קשורים להתפתחות של אגרנולוציטוזיס או נזק לכבד. אם תירוסול נבחר כטיפול ראשוני למחלת גרייבס, אז טיפול תרופתיאמור להימשך כ-12-18 חודשים, ולאחר מכן הוא נסגר בהדרגה אם המטופל רמה נורמלית TSH. לפני הפסקת הטיפול, רצוי לקבוע את רמת הנוגדנים ל-rTSH, שכן הדבר מסייע בחיזוי תוצאות הטיפול: יש סיכוי גדול יותר הפוגה יציבהיש חולים עם רמה נמוכהנוגדנים ל-rTSH. עם טיפול מתאים, שיעור ההישנות לאחר הפסקת תרופות תיראוסטטיות הוא 70% או יותר. אם מטופל מפתח שוב תירוטוקסיקוזיס לאחר הפסקת הטיפול ב-thyrosol, יש צורך לשקול טיפול רדיו-יוד (RIT) או טיפול כירורגי.
השפעת הטיפול הכירורגי במחלת גרייבס על מהלך של אופתלמופתיה אנדוקרינית
משתמשים בשלושה סוגים של טיפול כירורגי למחלת גרייבס: התערבות כירורגית: כריתת בלוטת התריס, כריתה קיצונית של תת-סך וכריתה תת-טואלית.
הרעיון של נוכחות אנטיגנים נפוצים ב בלוטת התריסובמסלול החלו לקבוע את האסטרטגיה הכירורגית של EOP, שבה הבחירה ניתנת לשיטת טיפול עם הסרה מקסימלית של רקמת בלוטת התריס. ניתוח של נתוני ספרות מצביע על היתרון של כריתת בלוטת התריס על פני כריתה תת-טואלית של בלוטת התריס. במחקר פרוספקטיבי משלנו, ראינו החמרה במהלך של EOP לאחר טיפול כירורגי ב-14.3% מהמקרים. מתוכם, 50% - לאחר כריתה תת-טואלית של בלוטת התריס, 38% - לאחר כריתה תת-טואלית ביותר ו-12% - לאחר כריתת בלוטת התריס. תצפית על חולים במשך שנה הראתה שטיפול כירורגי רדיקלי (כריתת בלוטת התריס) משתפר קורס קליני EOP בחולים עם מחלת גרייבס, מקדם יותר ירידה מהירהפעילות לפי CAS, חומרה לפי NOSPECS ועלייה משמעותית באיכות החיים לפי מאפיינים חזותיים וקוסמטיים. ההנחה היא שההתמדה ארוכת טווח של נוגדנים ל-rTSH לאחר הסרה לא רדיקלית של בלוטת התריס תורמת ל זרם ממושךמגבר התמונה שומר על פעילות הדלקת, מה שמוביל לעלייה בפרופטוזיס, נסיגת עפעפיים ורוחב פיסורה palpebral, כלומר. לחומרה מוגברת. בדרך כלל זה מקטין את הסיכוי של חולים עם מחלת גרייבס ומעצימי תמונה לחזור למצב קוסמטי עיני הבסיסי ולנוחות חזותית.
הודות לניתוח רב-משתני, ניתן היה לזהות גורמי סיכון להחמרת מהלך EOP לאחר טיפול כירורגי במחלת גרייבס. האחרונים כוללים: תת פעילות של בלוטת התריס ללא פיצוי לאחר ניתוח (RR=5.8; p<0,001), персистенция антител к рТТГ ≥15 UI/l (RR=5,4; p<0,01), неадекватный объем оперативного вмешательства (резекция щитовидной железы) (RR=4,5; p<0,01), курение (RR=6,9; p<0,01), ожирение (RR=9,5; p<0,001).
עישון הוא גורם סיכון ידוע להתקדמות ולמהלך חמור יותר של EOP, שאושר על ידי מחקרים רבים. בעבודתנו, השגנו הבדל משמעותי גם במדדים של פעילות (X2 - 14.8, p = 0.001) וחומרת (X2 - 17.7, p = 0.01) של מגביר התמונה במעשנים ולא מעשנים.
באופן בלתי צפוי, זיהינו נוכחות של גורם סיכון נוסף ל-EOP - השמנת יתר. בחולים עם BMI ≥ 30 ק"ג/מ"ר, צורות פעילות מאוד (CAS>4) (X2-12.2, p=0.002) וצורות חמורות יותר (X2-14.6, p=0.001) של EOP זוהו לעתים קרובות יותר. לאחר שנה של תצפית, אותן מגמות נותרו בקבוצת המטופלים הסובלים מהשמנת יתר: שכיחות גבוהה יותר של פעילים גבוהים ותדירות גבוהה יותר של צורות חמורות של EOP מאשר בקבוצה ללא השמנת יתר.
ההשפעה של טיפול ביוד רדיו למחלת גרייבס על מהלך של אופתלמופתיה אנדוקרינית
RIT מבוסס על ספיגה סלקטיבית של 131I על ידי בלוטת התריס. ההשפעה ההרסנית של 131I על רקמת בלוטת התריס מופעלת על ידי חלקיקי בטא, בעלי אורך נתיב קצר ברקמות. 90% מאנרגיית ההתפרקות של חלקיקי בטא ברקמת בלוטת התריס נספגת תוך 1-2 מ"מ. לקוואנטות גמא הנפלטות 131I אין השפעה ביולוגית ניכרת (בשל יכולת החדירה הגבוהה שלהן), אך מאפשרות לנטר את המיקום והכמות של 131I בגוף. דרך סימפורטר Na-I, 131I חודר באופן ספציפי לתאי האפיתל הזקיק של בלוטת התריס. זה ממזער את הסיכון לפגיעה ברקמות תקינות ומפחית את החשיפה לקרינה לגוף. זמן מחצית החיים של 131I הוא 8.04 ימים, מה שעוזר גם להפחית את החשיפה לקרינה לגוף. שחרור 131I מהגוף מתבצע בעיקר על ידי הכליות בשעות הראשונות לאחר מתןו (עד 70-80% מהכמות הניתנת) ובחלקו על ידי בלוטות הפרשה אחרות (בלוטות רוק, רירית קיבה). הפשטות של טכנולוגיות ה-RRT, שלמעשה אינן שונות מטכנולוגיות להחדרת תרופות רדיו-פרמצבטיות אבחנתיות לגוף, והאפשרות לבצע זאת במרפאות חוץ קובעות את היתרונות העיקריים של RRT לשימוש בפרקטיקה קלינית רחבה. המטרה של RHT היא לחסל את בלוטת התריס על ידי הרס רקמת בלוטת התריס מתפקדת והשגת מצב תת פעילות של בלוטת התריס.
לפני ביצוע RHT, יש צורך לחסל את תירוטוקסיקוזיס. טיפול מקדים עם thyreostatics הוא הכרחי, כי התפתחות של קרינת בלוטת התריס יכולה לעורר החמרה בסימפטומים של תירוטוקסיקוזיס עקב שחרור הורמוני בלוטת התריס שסונתזו בעבר לדם והחמרה של מהלך EOP.
התוצאה העיקרית של RHT של מחלת גרייבס היא תת פעילות של בלוטת התריס, הדורשת טיפול חלופי. יש לזכור כי תת פעילות בלוטת התריס שהתפתחה לפני 6 חודשים לאחר מתן 131I עלולה להיות חולפת. יש לסכם את התוצאות של טיפול 131I רק לאחר שישה חודשים: התמדה של תירוטוקסיקוזיס לאורך תקופה זו, ככלל, מחייבת RHT חוזר.
אם החולה עדיין סובל מתסמינים של thyrotoxicosis, יש לרשום thyreostatics לתקופה של 2-6 חודשים (עד תחילת הפעולה של 131I), ולאחר מכן נסיגה ומעקב אחר רמות הורמון בלוטת התריס. זה נכון במיוחד עבור אנשים עם פתולוגיה לבבית במקביל, הפרעות קצב לב, אי ספיקת לב ומעצימות תמונה.
ניתחנו את מהלך EOP בהתאם לתוצאות של RIT. זיהינו שתי קבוצות של חולים על סמך תוצאות RIT. בקבוצה הראשונה (19 חולים), תירוטוקסיקוזיס נמשך לאורך כל תקופת התצפית, והם המשיכו ליטול תרופות תירוסטטיות. שאר 19 החולים פיתחו תת פעילות של בלוטת התריס בשלב מוקדם של תקופת המעקב (3 ו-6 חודשים), ולפיכך נקבע טיפול חלופי עם לבוטירוקסין (אוטירוקס).
לאחר RIT, נרשמה ירידה משמעותית בנפח בלוטת התריס בכל החולים שנצפו. עם זאת, הנפח הממוצע בקבוצה עם תירוטוקסיקוזיס מתמשך נותר גדול יותר - 13 מ"ל - מאשר בקבוצה עם תת פעילות בלוטת התריס - 3.9 מ"ל (p = 0.0001).
מגמה דומה נצפתה עבור נוגדנים ל-rTSH. בתחילת הדרך, לא זוהו הבדלים משמעותיים בנוגדנים ל-rTSH (14.0±14.8 ו-13.1±14.4, בהתאמה). עם זאת, לאחר 12 חודשים, בקבוצה עם תירוטוקסיקוזיס רמת הנוגדנים ל-rTSH הייתה גבוהה משמעותית מאשר בקבוצה שבה התפתחה תת פעילות בלוטת התריס לאחר קרינה (10.8±8.3 ו-2.9±2.0, בהתאמה, p=0.0003).
יש לציין שלמרות ניסיון זהה של מגביר התמונה בזמן ה-RIT, בקבוצה עם תירוטוקסיקוזיס הפעילות נשארה 12 חודשים לאחר נטילת 131I; בקבוצה עם תת פעילות בלוטת התריס לא זוהו צורות פעילות לאחר 6 חודשים, והם לא הופיעו אפילו אחרי 12 חודשים.
לפיכך, הוכח כי השגת תת פעילות בלוטת התריס לאחר קרינה חיונית למהלך הקליני של EOP. האינדיקטור הכמותי לפעילות EOP היה גבוה משמעותית 6 ו-12 חודשים לאחר RIT בחולים בקבוצה עם תירוטוקסיקוזיס, בהשוואה לאינדיקטורים דומים בקבוצת החולים עם תת פעילות בלוטת התריס (p=0.017 ו-p=0.028).
באמצעות ניתוח רב-משתני, זוהו גורמי הסיכון המשמעותיים ביותר להחמרת מהלך ה-EOP לאחר RIT: היעדר פיצוי עבור תירוטוקסיקוזיס לפני RIT (RR=9.8; p<0,001), тиреотоксикоз через 6 месяцев после РЙТ (RR=6,5; p<0,01), тиреотоксикоз через 12 мес после РЙТ (RR=5,1; p<0,01), исходный объем щитовидной железы ≥ 50 мл (RR=6,7; p<0,001), персистенция антител к рТТГ ≥10 UI/l в течение года (RR=5,4; p<0,01), курение (RR=3,2; p<0,001).
הכנת חולים עם אופטלמופתיה אנדוקרינית לטיפול כירורגי או טיפול ביוד רדיואקטיבי למחלת גרייבס
כאשר מתכננים טיפול כירורגי או RIT למחלת גרייבס, יש צורך לקחת בחשבון את מידת פעילות ה-EOP. למטופלים עם שלב לא פעיל של מגבר התמונה (CAS)<3) предварительная подготовка не требуется, назначается только симптоматическое лечение в зависимости от выявляемой симптоматики (синдром «сухого» глаза, ретракция век, диплопия, лагофтальм, повышение внутриглазного давления).
בנוכחות תסמונת עין יבשה (תחושת חול בעיניים, דמעות ופוטופוביה) ולגופטלמוס, נקבעים תחליפי דמעות מלאכותיות וג'ל לעיניים. אם הלחץ התוך עיני עולה, נקבעות טיפות אנטיגלאוקומה.
במקרה של תהליך פעיל מאוד במסלולים (CAS≥5), יש לדחות טיפול כירורגי או RIT עד שחומרת הדלקת תפחת. לחולים רושמים טיפול בגלוקוקורטיקואידים. לאחר שהסימפטומים הדלקתיים שככו, חולים מופנים לטיפול כירורגי או ל-RIT. עבור תהליכים מסלוליים פעילים נמוכים (CAS = 3-4), גלוקוקורטיקואידים ניתנים דרך הפה 5-10 ימים לפני ואחרי ניתוח או RIT (החל מ-0.3-0.5 מ"ג פרדניזולון לק"ג משקל גוף ליום, ולאחר מכן הפחתת מינון והפסקת נטילת תרופה לאחר כ-1-3 חודשים).
סיכום
בנוכחות תמונה קלינית של תירוטוקסיקוזיס הנגרמת על ידי פגיעה אוטואימונית בבלוטת התריס ותסמינים עיניים אופייניים (בצקת periorbital, נסיגת עפעפיים, פרופטוזיס), אבחון EOP בדרך כלל אינו קשה. קשה יותר לזהות צורות מחוקות של אופתלמופתיה ו-EOP שהתפתחו לפני הביטוי של תירוטוקסיקוזיס. בנוסף, לחולים עם EOP יש לעתים קרובות פתולוגיה עינית במקביל, מה שמקשה עוד יותר על האבחנה. די קשה לקבוע את הפעילות וחומרת התהליך ולזהות את הסימפטומים של ON. איום פוטנציאלי של אובדן ראייה הוא נוכחות של ON, כיב בקרנית, או תת-לוקסציה של גלגל העין. התפתחותם של סיבוכים אלו מחייבת הפניה מיידית של המטופל למרפאה מתמחה לטיפול דחוף. שינויים בתפקוד בלוטת התריס, הן לקראת תת פעילות של בלוטת התריס והן לכיוון של בלוטת התריס, יכולים להחמיר את הסימפטומים של EOP. בהקשר זה נדרש ייצוב של מצב בלוטת התריס בהקדם האפשרי. בשלב מנותק פעיל של EOP, כריתת סטרומקטומי או RIT עלולים להחמיר את מהלך המחלה. בהקשר זה, כאשר מתכננים טיפול כירורגי או RIT, יש צורך לקחת בחשבון את מידת פעילות ה-EOP. חולים עם שלב לא פעיל של מגביר התמונה אינם דורשים הכנה מקדימה; רק טיפול סימפטומטי נקבע. בשלב הפעיל, לפני טיפול כירורגי או RIT, יש צורך בטיפול בגלוקוקורטיקואידים. יש לציין כי בעת טיפול ב-EOP, נדרשת גישה פרטנית.
סִפְרוּת
1. Wiersinga W., Bartalena L. Epidemiology and prevention of Graves’ Ophthalmopathy. תְרִיס. 2002; 12; 10: 855–860.
2. Panteleeva O.G. תפיסה מודרנית של מנגנון ההתפתחות של ליקוי ראייה באופתלמופתיה אנדוקרינית. תקציר המחבר. דיס. ד.מד. Sci. M.:. 2007.
3. ברובקינה א.פ. אופתלמופתיה אנדוקרינית. GEOTAR-MED, 2008.
4. גופטה מ.ק. נוגדנים ל-thyrotropin_receptor במחלות בלוטת התריס: התקדמות בטכניקות זיהוי ויישומים קליניים. קליניקה צ'ימיקה אקטה. 2000; 293:1–29.
5. Pedersen I.B., Knudsen N., Perrild H. et al. מדידת נוגדנים ל-TSH_רצפטור להתמיינות יתר של בלוטת התריס למחלת גרייבס וזפק רעיל רב-נודולרי: השוואה של שני מבחני קשירה תחרותיים. קלינ. אנדוקרינול. 2001; 55:3:381–390.
6. Fadeev V.V., Abramova N.A., Gitel E.P., Paunkovich N., Paunkovich D., Prokofiev S.A., Melnichenko G.A. ערך אבחוני של קביעת רמת הנוגדנים לקולטן ההורמון מגרה בלוטת התריס בשיטות דור 1 ו-2. טריז. לְנַסוֹת. תירואידול 2006; 2:48–55.
7. Wiersinga W.M., Prommel M.F. פתוגנזה של אופתלמופתיה של גרייבס-הבנה נוכחית. ג'יי קלין. אנדוקרינול. Metab. 2001; 86:2:501–503.
8. Orgiazzi J. Pathogenesis. אורביטופתיה של גרייבס: גישה רב-תחומית / עורכים. Wiersinga W.M., Kahaly G.J. - Basel, Karger, 2007; 41–55.
9. Bartalena L., Wiersinga W.M., Pinchera A. Graves’ ophthalmopathy: state of the art ונקודות מבט. J. Endocrinol. להשקיע. 2004; 27:295–301.
10. Drexhage H. האם יש יותר מנוגדנים לקולטן ההורמון מגרה בלוטת התריס שפוגשים את העין במחלת גרייבס? אנדוקרינולוגיה. 2006; 147:9–12.
11. Gerasimov G.A., Petunina N.A., Pavlova T.L., Trukhina L.V. תפקידם של נוגדנים לקולטן הורמון מגרה בלוטת התריס באבחון ובפרוגנוזה של זפק רעיל מפושט ואופטלמופתיה אנדוקרינית. בְּעָיָה אנדוקרינול. 2001; 47:4:38–40.
12. Sviridenko N.Yu., Likhvantseva V.G., Belovalova I.M., Sheremeta M.S., Tabeeva K.I. נוגדנים לקולטן TSH כמנבאים של חומרה ותוצאה של אופתלמופתיה אנדוקרינית בחולים עם מחלת גרייבס. בְּעָיָה אנדוקרינול. 2011; 2:23–26.
13. Mourits M.P., Koorneef L., Wiersinga W.M., Prommel M.F., Berghout A., Van der Gaag R. קריטריונים קליניים להערכת פעילות המחלה ב-Graves’ ophthalmopathy: גישה חדשה. Br J Ophthalmol. 1989; 73:639–644.
14. ורנר ש.צ. שינוי הסיווג של השינויים בעיניים של מחלת גרייבס. אמ. J. Ophthalmol. 1977; 83:725–727.
15. McKeag D, Lane C, Lazarus JH, Baldeshi L, Boboridis K, Dickinson AJ, et al. מאפיינים קליניים של עצבוב אופטי של בלוטת התריס: סקר אירופי על אורביטופתיה של גרייבס (EUGOGO). Br J Ophthalmol. 2007; 91:455–458.
16. Dickinson A.J., Perros P. מחלוקות בהערכה הקלינית של אורביטופתיה פעילה הקשורה בבלוטת התריס: שימוש בפרוטוקול מפורט עם צילומים השוואתיים להערכה אובייקטיבית. קלינ. אנדוקרינול. 2001; 55:283–303.
17. Panteleeva O.G., Kuroyedov A.V., Shamshinova A.M., Saakyan S.V., Romanova E.V., Ponomareva E.N. מאפיינים מורפופונקציונליים של הרשתית ועצב הראייה באופטלמופתיה אנדוקרינית. עלון לרפואת עיניים. 2006; 4:25–28.
18. Shamshinova A.M., Brovkina A.F., Panteleeva O.G. שינויים בשדה הראייה בצורות מוקדמות של נוירופתיה אופטית בחולים עם אופטלמופתיה אנדוקרינית. סוגיות נוכחיות בנוירואופטלמולוגיה. מ': 2004; 37–38.
19. Tabeeva K.I. מהלך קליני של אופתלמופתיה אנדוקרינית לאחר טיפול כירורגי במחלת גרייבס. דיס. קצת דבש Sciences, M.: 2010: 51–69.
20. Järhult J., Rudberg C., Larsson E. et al. מחלת גרייבס עם אופתלמופתיה אנדוקרינית בינונית-קשה לטווח ארוך של מחקר פרוספקטיבי, אקראי של כריתת בלוטת התריס הכוללת או תת-סךאלית. תְרִיס. 2005; 15:10:1157–1164.
21. Sviridenko N.Yu., Belovalova I.M., Sheremeta M.S., Tabeeva K.I., Remizov O.V. מחלת גרייבס ואופטלמופתיה אנדוקרינית. מ.: MAI-PRINT, 2012.
22. Cawood.T.J., Moriarty P., O'Farrelly C., O'Shea D. עישון ואופטלמופתיה הקשורה לבלוטת התריס: הסבר חדשני של הקשר הביולוגי. J Clin Endocrinol Matabol. 2007; 92:1:59–64.
23. נרקביץ' בי"א, קוסטיילב ו.א. טיפול ברדיונוקלידים והתמיכה הפיזית והמתמטית שלו. דבש. פיזיקה. 2004; 2:64–71.
24. Fadeev V.V., Drozdovsky B.Ya., Garbuzov P.I. ואחרים תוצאות ארוכות טווח של טיפול בזפק רעיל עם 131I רדיואקטיבי. בעיות של אנדוקרינולוגיה. 2005; 51:1:3–10.
25. שרמטה מ.ס. אופטלמופתיה אנדוקרינית: אבחון, מאפייני הקורס לאחר טיפול ביוד רדיואקטיבי למחלת גרייבס. דיס. קצת דבש Sciences, M.: 2010: 69–73.
26. Bartalena L., Tanda M. L, Piantanida E., Lai, A. Glucocorticoids ותוצאה של טיפול ביוד רדיואקטיבי עבור יתר בלוטת התריס של גרייבס. Eur J Endocrinol. 2005; 153: 13–18.
27. פרומל M.F., Bakker A., Wiersinga W.M., Baldeschi L., Mourits M.P., Kendall-Taylor P., Perros P., Neoh C., Dickinson A.J., Lazarus J.H., Lane C.M., Kahaly G.J., Pitz S. , Orgiazzi J., Pinchera A., Marcocci C., Sartini M.S., Rocchi R., Nardi M., Krassas G.E., Halkias A. מחקר רב-מרכזי על המאפיינים ואסטרטגיות הטיפול של חולים עם אורביטופתיה של גרייבס: האירופאי הראשון קבוצה על חווית האורביטופתיה של גרייבס. Eur J Endocrinol. 2003; 148:491–495.
אחת משיטות הטיפול בבלוטת התריס היא טיפול ביוד רדיואקטיבי או רדיואקטיבי ביוד. האטרקטיביות שלו טמונה באמינותו, ביעילותו, במספר מינימלי של התוויות נגד ותופעות לוואי. במקרים מסוימים, טיפול כזה עשוי להיות האפשרות היחידה האפשרית והסיכוי של המטופל לתוצאה חיובית.
אינדיקציות לטיפול ביוד רדיואקטיבי
לאחר כניסה לגופו של אדם חולה, יוד רדיואקטיבי מתפרק מעצמו תוך 8 ימים ויוצר קסנון וקרינת בטא וגמא רדיואקטיבית. יש צורך להרוס תאי גידול, שהיא המטרה העיקרית של הטיפול.חלקיקי בטא מוגבלים בעומק החדירה, ולכן אין להם השפעה מחוץ לבלוטת התריס. חלקיקי גמא חודרים מאוד, אך אין להם השפעה טיפולית. באמצעות קרינת גמא ניתן לזהות נוכחות ומיקום של גרורות. לשם כך משתמשים במצלמות גמא. ציוד זה רושם חלקיקי גמא, כלומר, הוא מראה היכן מצטבר רדיואיד.
טיפול ביוד ברדיו מספק אפקט טיפולי לאחר 2-3 חודשים. ההשפעה דומה להסרה כירורגית של בלוטת התריס. האינדיקציות לטיפול הן כדלקמן:
- יתר פעילות בלוטת התריס. פתולוגיה זו ידועה גם בשם זפק רעיל מפוזר או מחלת גרייבס. במקרה זה, בלוטת התריס מתפקדת בפעילות מוגברת. במקרה זה, עולים שפירים.
- תירוטוקסיקוזיס הוא סיבוך של יתר פעילות בלוטת התריס. מצב זה נגרם על ידי שפע יתר של הורמונים.
- כל סוג של סרטן בלוטת התריס (זקיק,) למעט. תאים סרטניים מדולריים אינם מסוגלים לספוג ולצבור יוד. טיפול ביוד רדיואקטיבי חשוב במיוחד עבור חולים עם גרורות מרוחקות, כאשר גרורות מסוגלות להצטבר סלקטיבי של איזוטופים, כלומר, הן חיוביות ליוד. במקרה זה, הטיפול מתחיל בהסרה כירורגית של האיבר הפגוע. טיפול ביוד רדיואקטיבי מתאים גם כאשר הגידול הראשוני השתרע מעבר לקפסולת הבלוטה.
- זפק רעיל נודולרי - אוטונומיה תפקודית של הבלוטה. טיפול ביוד רדיואקטיבי יכול להחליף ניתוח.
- הישנות לאחר הניתוח. בדרך כלל, תופעה זו נצפית עם זפק רעיל מפוזר (היפרתירואידיזם).
- סיכון נמוך. קבוצת סיכון זו כוללת חולים שהגידול שלהם קטן מ-1-2 ס"מ, ממוקם בתוך הבלוטה ואין להם גרורות. במקרה זה, אין צורך בטיפול ביוד רדיואקטיבי.
- סיכון בינוני. במקרה זה, קוטר הגידול הוא יותר מ-2-3 ס"מ (קוטר) והוא גדל לתוך הקפסולה. יוד רדיואקטיבי במקרה זה נקבע במינון של 30-100 mCi (millicurie).
- סיכון גבוה. בקבוצה זו נצפית גידול אגרסיבי של גידול, פלישה לאיברים שכנים וגרורות מרוחקות. המינון לטיפול ביוד רדיואקטיבי במקרה זה הוא מ-100 mCi.
טיפול זה נקבע לאחר קבוצה של מחקרים אבחנתיים. לטכניקה זו יש התוויות נגד מסוימות, ולכן חשוב לבדוק את היעדרו של המטופל.
השפעת יוד רדיואקטיבי על בלוטת התריס
יוד רדיואקטיבי מתייחס לאיזוטופ I-131. אלו הן קפסולות ג'לטין למתן דרך הפה. אפשרות נוספת היא תמיסה מימית של NaI-131.תאי בלוטת התריס צוברים יוד באופן סלקטיבי ומתים. הם מוחלפים ברקמת חיבור. החומר מצטבר גם באיברים אחרים - בלוטות הרוק והחלב, מערכת העיכול.
האזורים המרכזיים של רקמות הבלוטה סופגים יוד רדיואקטיבי, בעוד שבאזורים ההיקפיים נשמרת היכולת לייצר הורמונים. לעיתים רחוקות מתבטאות תופעות הלוואי על הרקמות המקיפות את האיבר, מאחר שהאפקט הטיפולי מופעל על ידי חלקיקי בטא החודרים לרקמה למרחק מינימלי (עד 2.2 מ"מ).
טיפול ביוד לאחר הסרת בלוטת התריס
לאחר מכן מתבצע טיפול רדיו-יוד כדי להרוס את התאים הנותרים של האיבר עצמו ותאי סרטן. אם זה לא נעשה, אז קיים סיכון להישנות המחלה.
גם אם לאחר הוצאת הבלוטה יישאר רק חלק מיקרוסקופי ממנה, יצטברו בה איזוטופים רדיואקטיביים של יוד. הם גם חודרים לתאי סרטן ללא קשר למיקומם, כך שגם גרורות מרוחקות לא יעברו מעיניהם. יוד רדיואקטיבי הורס שאריות רקמת בלוטת התריס וגרורות אפשריות. גרורות מרוחקות יתגלו בסריקה.
הודות לתזונה הכנה דלת יוד והורמון ממריץ בלוטת התריס מוגבר, לתאי הסרטן יש צורך מיוחד ביוד, והיכולת לקלוט אותו משתפרת. כאשר איזוטופים של יוד רדיואקטיבי חודרים לתאי הסרטן, הם לוכדים אותו באינטנסיביות ומקבלים מינון הרסני.
יחד עם התאים הסרטניים, מתה גם רקמת בלוטת התריס הבריאה שנותרה. הודות להקרנה, תיירוציטים מפסיקים לייצר הורמונים, מה שמספק אפקט טיפולי.
תאים סרטניים אינם מבחינים בין יוד רגיל לרדיואקטיבי. יעילות ההליך תלויה בפעילות לכידתם של חומרים רדיואקטיביים. לכן חשוב להקפיד על כל הכללים להתכונן לטיפול כזה. יש צורך ליצור את המצב הנוח ביותר לטיפול ביוד רדיואקטיבי.
הכנה להליך
טיפול רדיואקטיבי מצריך בהכרח הכנה קפדנית. אחד התנאים החשובים ביותר הוא עלייה ברמות ההורמונים מעוררי בלוטת התריס. המחוון חייב לחרוג מהנורמה. הורמון זה ממריץ תאי רקמה בריאים וסרטניים לספוג יוד.השיטה להעלאת רמת ההורמון מגרה בלוטת התריס נבחרת בנפרד. ישנן שתי אפשרויות:
- הזרקות של תירוטרופין-אלפא - תירוגן. תרופה זו היא רקומביננטי של הורמון אנושי מגרה בלוטת התריס. הכנה זו מתבצעת על פני מספר ימים.
- הפסקת טיפול הורמונלי חלופי. זה חייב להיעשות 1-1.5 חודשים לפני טיפול ביוד רדיואקטיבי. רמת ההורמון הממריץ את בלוטת התריס תעלה משמעותית על הרמה הנורמלית. החיסרון בשיטה זו הוא תת פעילות משמעותית של בלוטת התריס, שאת הסימפטומים שלה עשוי החולה להרגיש.
- הימנע ממגע עם יוד. המשמעות היא שאינך צריך לנשום אוויר ים, לשחות במי ים, לבקר בחדר מלח, לטפל בפצעים ביוד או למרוח רשת יוד על העור שלך. אם החולה מתגורר על חוף הים, יש לבודד אותו מהסביבה החיצונית לפחות 4 ימים לפני הטיפול.
- לנשים בגיל הפוריות, חשוב לוודא שאין הריון, שכן מצב זה מהווה התווית נגד לטיפול ביוד רדיואקטיבי.
- הימנעו מנטילת מתחמי ויטמינים, תרופות ותוספי תזונה המכילים יוד או הורמונים. יש להקפיד על איסור זה לפחות חודש לפני הטיפול. תרופות המשמשות לטיפול בפעילות יתר של בלוטת התריס מופסקות שבוע מראש.
- בדוק רקמת בלוטת התריס לקליטת יוד רדיואקטיבי. לאחר הסרה כירורגית של האיבר, הריאות ובלוטות הלימפה עוברות בדיקה זו.
מטרה ראשית דיאטות לפני טיפול ביוד רדיואקטיבי- להפחית את תכולת היוד בגוף. זה הכרחי כדי להגביר את יעילות התרופה הרדיואקטיבית, שכן עקב מחסור ביוד, התאים יתחילו לספוג אותו באופן פעיל מהתרופה.
הדיאטה אינה שוללת יוד לחלוטין. הנורמה של צריכתו היא 150 מק"ג ליום, ויש להגביל אותה ל-50 מק"ג.
אין צורך לוותר על מלח במהלך הדיאטה, אך אין להזין ביוד והוא מוגבל ל-8 גרם ליום. יש להחריג לחלוטין כמה מזונות:
- פירות ים. אלה כוללים דגי ים, מקלות סרטנים, שרימפס, אצות, מולים וסרטנים. יש להוציא גם תוספים ביולוגיים המבוססים על פירות ים.
- אני אוהב כל מוצרי חלב. אסור לאכול שמנת חמוצה, יוגורט, גבינה או אפילו דייסת חלב יבשה.
- מוצרי מאפה המכילים יוד.
- שוקולד חלב.
- מוצרי סויה מועשרים ביוד. מדובר בעיקר בגבינת טופו, חלב סויה ורטבים.
- גלידה.
- קפה נמס.
- אגוזים מלוחים, צ'יפס.
- ביצים עם יוד. יש להגביל את מספר החלמונים בתזונה, ולבנים מותרים בכל כמות.
- שימורי בשר ופירות.
- פטרוזיליה, שמיר, חסה.
- כרובית, זוקיני, פלפל ירוק, תפוחי אדמה אפויים.
- דובדבנים, אפרסמונים, בננות, רסק תפוחים.
- משמשים מיובשים.
- זיתים.
- מאכלים מזרחיים.
- פיצה, סלמי.
- קורנפלקס.
- מזון אדום, חום או כתום.
- בשר בקר, עגל, כבש (עד 140 גרם ליום);
- בשר עופות;
- דִגנֵי בּוֹקֶר;
- פסטה;
- תפוחים טריים והדרים;
- אורז (לבן, חום);
- ירקות גולמיים או מבושלים קפואים, טריים;
- אטריות ביצים.
חשוב לזכור שהקפדה על כל ההגבלות וההמלצות התזונתיות נחוצה למטופל עצמו. אמצעים כאלה נחוצים כדי שהתרופה תפעל ביעילות רבה יותר.
כיצד מתבצע טיפול ביוד רדיואקטיבי בבלוטת התריס?
טיפול ביוד רדיואקטיבי מבוצע בדרך כלל במסגרת בית חולים. אם הטיפול כולל גם ניתוח, יוד רדיואקטיבי ניתן לאחר חודש.המינון של התרופה נבחר בנפרד. החולה צריך רק לבלוע קפסולה של יוד רדיואקטיבי או לשתות את התמיסה המימית שלו. הקפסולה היא ג'לטין ובעלת גדלים סטנדרטיים. יש לשטוף אותו עם הרבה מים (מ-400 מ"ל). אם התרופה הייתה בצורת תמיסה מימית, יש לשטוף את הפה במים, אך לא לירוק, אלא לבלוע.
מומחים ימדוד קרינה לפחות פעם ביום. כאשר זה מגיע לנורמה שנקבעה, המטופל יכול ללכת הביתה.
המטופל לא צריך לאכול מזון מוצק במשך 2 השעות הראשונות לאחר נטילת התרופה. יש לחזק את משטר השתייה. בנוסף למים מותרים מיצים (כחלק מהתזונה).
יוד רדיואקטיבי שאינו חודר לבלוטת התריס יוצא מהגוף דרך דרכי השתן, ולכן חשוב במיוחד לעקוב אחר מתן שתן במהלך 12 השעות הראשונות לאחר נטילתו. יש לעשות זאת פעם בשעה.
אתה לא צריך לקחת הרבה דברים לבית החולים. קרינה תתייצב עליהם, ולכן יידרש טיפול מיוחד או סילוק. המטופל יקבל בגדי בית חולים.
תקופת הבידוד המרבית היא 21 יום. זה תקף אם המינון של יוד רדיואקטיבי עולה על 200 mCi. בדרך כלל יום של בידוד מספיק.
תכונות של תקופת השיקום
הניואנסים של התקופה שלאחר טיפול ביוד רדיואקטיבי תלויים במספר גורמים, כולל מינון התרופה שהתקבלה. לאחר ההליך, המטופל נמצא בקופסה מבודדת ועליו לעמוד בכללים הבאים:- דלת הכניסה חייבת להיות נעולה;
- חשוב להתקלח כל יום;
- גברים יכולים להשתין רק בישיבה;
- אתה צריך לשטוף אחרי עצמך לפחות פעמיים - המיכל חייב להיות מלא;
- במקרה של הקאות, עליך להשתמש בשקית ניילון או בשירותים, לשטוף פעמיים, הכיור אסור בהחלט;
- אם נוזל או צואה עוברים את האסלה, עליך להזהיר את האחות;
- יש לשטוף נייר טואלט בצואה;
- אתה יכול להשתמש רק בממחטות חד פעמיות;
- שאריות מזון יש לשים בשקית ניילון;
- אין להאכיל ציפורים או בעלי חיים דרך החלון.
בימים הראשונים לאחר טיפול ביוד רדיואקטיבי, נצפה בידוד קפדני. דרישות מחמירות במיוחד חלות על מגע עם נשים בהריון וילדים.
המטופל יקבל הנחיות בכתב על מנת שידע כיצד להתנהג לאחר ההליך. חשוב לזכור את ההמלצות הבאות:
- מזונות מסוימים (הרופא שלך יפרט) וסוכריות לימון (בחרו ללא סוכר) מועילים לבלוטות הרוק;
- החומציות של הרוק תשתנה, לכן חשוב לטפל בשיניים;
- משחת שיניים ושטיפות חייבות להיות ללא פנול, אלכוהול או חומרי הלבנה;
- עליך ליידע את הרופא שלך על נטילת תרופות כלשהן;
- טיפול הורמונלי מתחיל בדרך כלל 1-2 ימים לאחר נטילת יוד רדיואקטיבי;
- במהלך השבוע הראשון, על המטופל לעבור סריקת I-131 כדי לזהות את מיקומם של תאים ממאירים, להעריך את כמות הרקמות השיוריות והצטברות יוד רדיואקטיבי (בלוטות רוק, מערכת העיכול);
- חשוב לשמור על משטר שתייה ולנטר את סדירות היציאות, שכן יוד רדיואקטיבי לא נספג יוצא מהגוף בשתן, זיעה, רוק וצואה.
בשבוע הראשון לאחר הטיפול, אסור לבשל אוכל לכל המשפחה. כדאי לשטוף את הפריטים בנפרד.
חשוב לדעת שיש גלאי קרינה בשדות תעופה ובתחנות רכבת. בעת תכנון הטיול יש לקבל אישור רופא המאשר את סיום הטיפול. יש לשמור אותו במשך 3 חודשים לאחר טיפול ביוד רדיואקטיבי.
חסרונות הטיפול, השלכות, סיבוכים אפשריים
לטיפול ביוד רדיואקטיבי יש יתרונות מסוימים, במיוחד בהשוואה לניתוח. אבל לשיטת טיפול זו יש גם חסרונות מסוימים, כולל סיבוכים אפשריים:- נוכחות של התוויות נגד.
- הצורך לבודד את החולה לאחר נטילת יוד רדיואקטיבי. שחרור קרינה רדיואקטיבית מסוכן לאחרים.
- הצורך בטיפול או סילוק (עמידה באמצעי הגנה רדיואקטיביים) של כל פריט וביגוד המשמש את המטופל במהלך הטיפול.
- ריכוז יוד רדיואקטיבי בערמונית, בשחלות ובבלוטות החלב. הכמות אינה משמעותית, אך עלולה להשפיע לרעה על תפקוד הרבייה.
- הצורך בטיפול הורמונלי ארוך טווח לאחר טיפול ביוד רדיואקטיבי עבור יתר פעילות בלוטת התריס.
- תופעת לוואי של הטיפול עשויה להיות פיברומיאלגיה - כאבי שרירים חזקים.
- לאחר טיפול כזה, אסור לתכנן ילד לזמן מסוים. האיזוטופ הרדיואקטיבי מצטבר בשחלות ולכן יש להגן על ששת החודשים הראשונים לאחר הטיפול. בשל הצורך בייצור הורמונים תקין להתפתחות נכונה של העובר, יש לאפשר שנתיים בין הטיפול לתכנון ההריון. מרווח זה חשוב בשל הסיכון הגבוה להפרעות בהתפתחות העובר.
- קיימת סבירות גבוהה לאופטלמופתיה אוטואימונית (אנדוקרינית). פתולוגיה ספציפית לאיברים זו יכולה לגרום לשינויים ברקמות הרכות של העין. ממברנות סינוביאליות, רקמת שומן וחיבור, שרירים, עצבים ורקמת שומן נמצאים בסיכון.
- סיכון לעלייה חמורה במשקל.
- אפשרות של היצרות של בלוטות הרוק והדמעות. זה יכול להוביל להפרעה בתפקודם.
- לאחר טיפול ביוד רדיואקטיבי, מחלות כרוניות כגון גסטריטיס, פיאלונפריטיס ודלקת שלפוחית השתן עלולות להחמיר.
- הסיכון לפתח ניאופלזמות ממאירות בבלוטת התריס ובמעי הדק עולה.
- לאחר הטיפול ייתכנו בחילות והקאות ושינויים בטעם. תופעות אלו הן לטווח קצר ומוקלות בקלות עם טיפול סימפטומטי.
- ייתכנו צריבה וכאבים באזור הצוואר. משככי כאבים יפטרו מהם.
התוויות נגד
טיפול ביוד רדיואקטיבי יעיל, אך לא לכולם. התוויות נגד לטיפול הן כדלקמן:- הֵרָיוֹן. בחשיפה ליוד רדיואקטיבי, העובר עלול לפתח מומים.
- חֲלָבִיוּת. אם יש צורך בטיפול, יהיה צורך לדחות את ההנקה למשך זמן רב.
- גדול או . טיפול ביוד רדיואקטיבי אפשרי אם נפחו אינו עולה על 40 מ"ל.
- רגישות יתר לתכשירי יוד.
- דלקת בלוטת התריס לאחר לידה.
- אי ספיקת כליות או כבד.
- החמרה של כיבים בקיבה או בתריסריון.
- שלב מנותק של צורה חמורה.
- התנהגות בלתי נשלטת (מחלות פסיכיאטריות).
- אנמיה היפו- או אפלסטית (רמת הלוקוציטים והטסיות חשובה).
טיפול ביוד רדיואקטיבי מתבצע רק לאנשים מעל גיל 18.
יוד רדיואקטיבי (איזוטופ יוד I-131) הוא תרופה רדיואקטיבית יעילה ביותר בטיפול לא ניתוחי בפתולוגיות של בלוטת התריס.
למרות הבטיחות היחסית של טיפול ביוד רדיואקטיבי, ההשלכות עדיין יכולות להתבטא בדרכים מכוערות מאוד.
כדי להבטיח שהתרחשותם לא תהפוך למכשול בדרך לריפוי, יש צורך לשקול את כל האפשרויות האפשריות להתפתחות אירועים.
ההשפעה הטיפולית העיקרית של שיטת טיפול זו נובעת מהרס (מושלם באופן אידיאלי) של אזורים פגומים בבלוטת התריס.
לאחר תחילת הקורס, דינמיקה חיובית במהלך המחלה מתחילה להופיע לאחר חודשיים עד שלושה חודשים.
במהלך תקופה זו, איברי המערכת האנדוקרינית מסתגלים לתנאי חיים חדשים ומנרמלים בהדרגה את המנגנון לביצוע תפקידיהם.
התוצאה הסופית היא ירידה בייצור הורמוני בלוטת התריס לרמות תקינות, כלומר. התאוששות.
במקרה של ביטוי חוזר של הפתולוגיה (הישנות), ניתן לרשום קורס נוסף של radioiodine I-131.
האינדיקציות העיקריות לטיפול ביוד רדיואקטיבי הן מצבים שבהם נוצרות כמויות מוגזמות של הורמוני בלוטת התריס או נוצרים גידולים ממאירים:
- פעילות יתר של בלוטת התריס - פעילות הורמונלית מוגברת של בלוטת התריס, מלווה ביצירת ניאופלזמות נודולריות מקומיות;
- תירוטוקסיקוזיס הוא סיבוך של פעילות יתר של בלוטת התריס המתרחש עקב שיכרון ממושך עם עודף הורמונים מופרשים;
- סוגים שונים של מחלות אונקולוגיות (סרטן) של בלוטת התריס - ניוון של הרקמות המושפעות של האיבר, המאופיינת בהופעת תצורות ממאירות על רקע התהליך הדלקתי הנוכחי.
אם במהלך הבדיקה זוהו גרורות רחוקות, שתאיהן צוברים יוד, הרי שהטיפול הרדיואקטיבי מתבצע רק לאחר הסרה כירורגית של הבלוטה עצמה. התערבות בזמן ולאחריה טיפול באיזוטופ I-131 מוביל ברוב המקרים לריפוי מלא.
זפק רעיל
טיפול ביוד רדיואקטיבי יעיל ביותר כתחליף לניתוח לפתולוגיות כגון זפק גרייבס, מה שנקרא. מחלת גרייבס (זפק רעיל מפושט) ואוטונומיה תפקודית של בלוטת התריס (זפק רעיל נודולרי).
הפרקטיקה של שימוש בשיטת ריפוי זו פופולרית במיוחד בקרב מטופלים שקיימת אצלם סבירות גבוהה לסיבוכים לאחר הניתוח או שהניתוח כרוך בסיכון חיים.
טיפול ביוד רדיואקטיבי הוא התווית נגד בנשים הרות ומניקות. בתקופות אלו, חשיפה ליוד I-131 יכולה להשפיע לרעה על תהליך היווצרות העובר והמשך התפתחותו.
טיפול ביוד רדיואקטיבי לבלוטת התריס - השלכות
טיפול ביוד רדיואקטיבי גורם לרוב לדיכוי תפקוד בלוטת התריס, מה שעלול לגרום להתפתחות של תת פעילות בלוטת התריס. המחסור בהורמונים בתקופה זו מפוצה על ידי תרופות.
לאחר שחזור של רמות הורמונליות תקינות, החיים הנוספים של אנשים שהחלימו אינם מוגבלים לשום מסגרת או תנאים מיוחדים (למעט מקרים של הסרה מלאה של האיבר).
מחקר מקיף על השיטה הראה את הסבירות להשלכות שליליות מסוימות:
- השפעות דטרמיניסטיות (לא סטוכסטיות) - מלוות בתסמינים חריפים;
- השפעות ארוכות טווח (סטוכסטיות) - מתרחשות ללא תשומת לב לבני אדם ומתגלות רק לאחר זמן מה.
הרגשה טובה מיד לאחר סיום הקורס אינה מבטיחה היעדר תופעות לוואי מיוד רדיואקטיבי.
סרטן בלוטת התריס טופל. ב-90% מהמקרים זה נרפא לחלוטין עם טיפול הולם.
אתה יכול להכיר את השיטות הבסיסיות לטיפול בבלוטת התריס.
לסרטן מדולרי בלוטת התריס יש פרוגנוזה גרועה, אך שיעורי ההישרדות של 5 ו-10 שנים גבוהים. אתה יכול לקרוא עוד על מחלה זו.
השפעות דטרמיניסטיות
רוב האנשים שעברו סוג זה של טיפול אינם חווים תגובה שלילית בולטת. תסמינים כואבים פתאומיים הם נדירים, וככלל חולפים במהירות ללא שימוש בתרופות.
במקרים מסוימים, לאחר ההליך, התגובות הבאות עשויות להתרחש:
- לחץ ואי נוחות באזור הצוואר;
- כאב בעת בליעה;
- ביטויים אלרגיים - פריחה, גירוד, חום וכו';
- דלקת של בלוטות הרוק והדמעות (ספיגה של סוכריות על מקל מסייעת להחזיר את הפטנטיות של התעלות);
- בחילות, הקאות, סלידה מאוכל;
- החמרה של דלקת קיבה, כיבים (ניתן לטפל במצב עם תרופות מיוחדות);
- אמנוריאה (חוסר זרימת מחזור) ודיסמנוריאה (כאב תקופתי במהלך המחזור) אצל נשים;
- אוליגוספרמיה (ירידה בנפח נוזל הזרע) אצל גברים (העוצמה לא תושפע);
- דלקת שלפוחית השתן לאחר קרינה (מתוקנת על ידי גירוי מוגבר של מתן שתן עם משתנים);
- Pancytopenia, aplasia והיפופלזיה - הפרה של היווצרות ופיתוח של רקמות, הידרדרות בהרכב הדם (הם נעלמים מעצמם).
כאשר עובדים עם חולים עם תירוטוקסיקוזיס, קיימת סבירות גבוהה להחמרת המחלה תוך שבוע עד שבועיים לאחר הליך הקרנות ביוד. במהלך תקופה זו, תרופות נגד בלוטת התריס נקבעות בנוסף כדי למנוע שיכרון נוסף.
השפעה לטווח ארוך
הניסיון של שימוש ביוד רדיואקטיבי I-131 למטרות רפואיות חוזר יותר מחמישים שנה אחורה.
במהלך תקופה זו לא אותרה השפעה מסרטנת על בני אדם: רקמת חיבור נוצרת במקום תאי בלוטת התריס שנהרסו, מה שמפחית את הסיכון לפתח גידולים ממאירים למינימום מוחלט.
נכון לעכשיו, במקום התמיסה הנוזלית המקורית, משתמשים בצורת כמוסה של יוד רדיואקטיבי, שרדיוס ההקרנה שלה הוא בין 0.5 ל-2 מ"מ. זה מאפשר לך לבודד כמעט לחלוטין את הגוף בכללותו מקרינה מזיקה.
גם השפעות מוטגניות וטרטוגניות לא אושרו. ליוד רדיואקטיבי יש זמן מחצית חיים קצר למדי ואינו מצטבר בגוף. לאחר הטיפול נשמרים החומר הגנטי ויכולת הרבייה, כך שניתן לתכנן הריון תוך שנה. ככלל, זמן זה מספיק כדי לשחזר את כל המערכות הפגומות, מה שיאפשר לחדש את ייצור תאי נבט המתאימים להפריה.
אם אתה מזניח את האזהרות האלה, אז יש סבירות גבוהה להרות צאצאים עם חריגות גנטיות. עם הריון מתוכנן כראוי, טיפול ביוד רדיואקטיבי לא ישפיע על בריאותו או חייו של הילד.
יש לדון באפשרות של התעברות עם מומחה, כי... בטיחותו תלויה בגורמים רבים, והתקופה המותרת נקבעת בנפרד בכל מקרה לגופו.
RCHR (המרכז הרפובליקני לפיתוח בריאות של משרד הבריאות של הרפובליקה של קזחסטן)
גרסה: פרוטוקולים קליניים של משרד הבריאות של הרפובליקה של קזחסטן - 2014
ניאופלזמה ממאירה של בלוטת התריס (C73), תירוטוקסיקוזיס עם זפק מפוזר (E05.0), תירוטוקסיקוזיס עם זפק רב-נודולרי רעיל (E05.2), תירוטוקסיקוזיס עם זפק חד-נודולרי רעיל (E05.1), תירוטוקסיקוזיס עם אקטופיה של רקמת בלוטת התריס (E05 .3)
תרופה גרעינית
מידע כללי
תיאור קצר
מאושר על ידי ועדת המומחים
בנושאי פיתוח בריאות
משרד הבריאות של הרפובליקה של קזחסטן
פרוטוקול מס' 10 מיום 04 ביולי 2014
RYT- אחת השיטות לטיפול במחלות בלוטת התריס, המבוססת על השפעת NaI-131.
I. חלק מבוא
שם פרוטוקול:טיפול ביוד רדיואקטיבי
קוד פרוטוקול -
קודי ICD-10:
E05 - תירוטוקסיקוזיס [היפרתירואידיזם]
E05.0 - תירוטוקסיקוזיס עם זפק מפוזר.
E05.1 - תירוטוקסיקוזיס עם זפק רעיל חד-נודולרי.
E05.2 - תירוטוקסיקוזיס עם זפק רב-נודולרי רעיל.
E05.3 - תירוטוקסיקוזיס עם אקטופיה של רקמת בלוטת התריס.
C73 - היווצרות ממאירה של בלוטת התריס
קיצורים בשימוש בפרוטוקול:
Anti TPO - נוגדנים לפרוקסידאז של בלוטת התריס
AT ל-TG - נוגדנים לתירוגלובולין
DTC - סרטן בלוטת התריס מובחן (פפילרי או זקיק)
DTZ - זפק רעיל מפוזר
SPECT-CT - טומוגרפיה ממוחשבת של פליטת פוטון בודדת בשילוב עם טומוגרפיה ממוחשבת
RFP - רדיופארמה
RIT - טיפול ביוד רדיואקטיבי
RY - יוד רדיואקטיבי
CVS - מערכת לב וכלי דם
סריקת SVT של כל הגוף
TG - תירוגלובולין
TSH - הורמון מגרה בלוטת התריס
T3 - triiodothyronine
T4 - תירוקסין
אולטרסאונד - בדיקת אולטרסאונד
MBq - מגה-בקרל
mCiu - מיליקורי
מ"ג - מיליגרם
בלוטת התריס - בלוטת התריס
HCG בטא - גונדוטרופין כוריוני אנושי (בדיקת הריון)
א.ק.ג - אלקטרוקרדיוגרפיה
ECHO - KG - אקו לב
NaI-131 - יוד רדיואקטיבי עם משקל מולקולרי 131
תאריך פיתוח הפרוטוקול- שנת 2014.
משתמשי פרוטוקול:אנדוקרינולוגים, מטפלים בקרינה (רדיולוגים), אונקולוגים (כימותרפיסטים, ממולוגים).
אבחון
II. שיטות, גישות ונהלים לאבחון וטיפול
רשימת אמצעי אבחון בסיסיים ונוספים
רשימה של אמצעי אבחון עיקריים:
. ניתוח דם כללי;
. ניתוח שתן כללי;
. בדיקת דם ביוכימית (סך הכל חלבון, אוריאה, קריאטינין, בילירובין, סידן);
. ELISA (קביעת רמת ההורמונים TSH, T3, T4, Anti-TPO בלוטת התריס בדם, תירוגלובולין בדם, AT עד TG);
. ELISA (קביעת גונדוטרופין כוריוני אנושי (BETTA-hCG) בסרום דם) - לנשים בגיל הפוריות;
. סינטיגרפיה של בלוטת התריס;
. אולטרסאונד של בלוטת התריס;
. thyroidometrie עבור thyretoxicosis;
. התייעצות עם אנדוקרינולוג עם דיווח קצר על ההיסטוריה הרפואית של המטופל המופנה ל-RIT, נתונים מבדיקה אובייקטיבית והליכי טיפול ואבחון קודמים.
רשימת אמצעי אבחון נוספים:
. רנטגן חזה;
. SPECT - CT שלד;
. א.ק.ג;
. ECHO-KG;
. התייעצות עם קרדיולוג (אם יש מחלות לב וכלי דם נלוות).
תיירות רפואית
קבל טיפול בקוריאה, ישראל, גרמניה, ארה"ב
תיירות רפואית
קבל ייעוץ בנושא תיירות רפואית
יַחַס
מטרת ההליך/התערבות
המטרות העיקריות של RHT עבור DTC ו-thyrotoxicosis הן:
. הרס של שרידי רקמת בלוטת התריס וגידול;
. הסרת המצע המסנתז תירוגלובולין (סמן גידול), המאפשר שימוש נכון בתכולתו במעקב נוסף אחר המטופל;
. איתור וטיפול לאחר מכן בגרורות של סרטן מובחן בבלוטת התריס, כולל כאלה שלא זוהו ברדיוגרפיה;
. דיכוי הפעילות התפקודית של אזורי עבודה יתר בבלוטת התריס.
אינדיקציות והתוויות נגד להליך/התערבות
אינדיקציות להליך/התערבות:
. DTC;
. זפק רעיל מפוזר וזפק רעיל נודולרי.
התוויות נגד להליך/התערבות
התוויות נגד מוחלטות:
. הֵרָיוֹן;
. חֲלָבִיוּת.
התוויות נגד יחסית:
. אי סבילות ליוד;
. מצב חמור כללי של המטופל עקב מחלות נלוות (מחלות כבד, כליות, מלווה בפגיעה חמורה בתפקודם);
. כיב פפטי חריף וכרוני של הקיבה והתריסריון (שלב חריף);
. צורות חמורות של סוכרת;
. שחפת ריאתית בשלב הפעיל;
. הפרעות נפשיות חריפות;
. מח עצם מדולדל;
. DTZ בילדות ובגיל ההתבגרות;
. זפק גדול עם תסמינים של דחיסה של איברי הצוואר והמדיאסטינום;
. נוכחות של אופתלמופתיה אוטואימונית פעילה (טיפול ב-ER צריך להתבצע רק תחת כיסוי של מינונים מדכאים חיסוניים של פרדניזולון).
דרישות לנוהל/התערבות:
האשפוז מתבצע במחלקה מתמחה במרכז לרפואה גרעינית בהתאם ל"דרישות תברואתיות ואפידמיולוגיות לחפצים מסוכנים קרינה". .
צִיוּד:
. מחשב עם תוכנת עיבוד נתונים;
. ארון זרימה למינרית;
. SPECT - CT;
. תמיסה רדיופרמצבטית NaI (I-131) עבור RIT;
. מיכלי עופרת;
. מד רדיו.
ביצוע ההליך
הכנת מטופלים להליך
ערב RIT, אין להשתמש בתרופות ומוצרים המכילים יוד שעלולים להפחית את יכולת בלוטת התריס לצבור NaI (I-131) בפרקי הזמן המצוינים בטבלה 1.
שולחן 1.רשימת תרופות שיש להפסיק לפני RIT.
| תרופות | תאריכי ביטול מומלצים |
| תרופות נגד בלוטת התריס (תיאמזול, פרופילתיאורציל) | 3-7 ימים |
| הורמוני בלוטת התריס: נתרן לבותירוקסין | 4 שבועות |
| מכיחים, ויטמינים, פירות ים, מלח יוד | 1-2 שבועות, תלוי בתכולת יודיד אחת |
| תרופות המכילות יוד (אמיודרון) | 1-6 חודשים |
| תמיסות יוד (לדוגמה, פירוק עור) | 1-2 שבועות |
|
חומרי ניגוד לקרני רנטגן: . מסיס במים (מתן תוך ורידי או תוך-טקלי) . תכשירים מסיסים בשומן לכולציסטוגרפיה . תכשירים על בסיס שמן עבור: ברונכוגרפיה מיאלוגרפיה |
3-4 שבועות |
| 3 חודשים | |
|
6-12 חודשים 2-10 שנים |
תנאי הכרחי לביצוע RHT ל-DTC הוא הסרה כירורגית מלאה של בלוטת התריס (תירואידקטומיה כוללת) ועלייה בתכולת ה-TSH בדם לרמה העולה על 30 mU/l.
נעשה שימוש בשתי שיטות של גירוי TSH: אנדוגני, אקסוגני.
גירוי אנדוגני של TSH- הפסקת נטילת levothyroxine למשך 4 שבועות. במקרה זה, החולה נמצא במצב של תת פעילות בלוטת התריס, אשר מחמירה משמעותית את איכות החיים של החולה.
גירוי אקסוגני של TSH(מומלץ על ידי איגודי בלוטת התריס האירופית והאמריקאית) באמצעות TSH אנושי רקומביננטי (להלן תירוגן). השיטה מאפשרת לבצע RHT ללא הפסקת נטילת תירוקסין, ללא הכנה ממושכת ולהיות במצב של תת פעילות בלוטת התריס. תירוגן ניתנת תוך שרירית במשך יומיים במינון של 0.9 מ"ג, מומס ב-1 מ"ל מים להזרקה; לאחר 72 שעות, RIT מתבצע לאחר קביעת רמת ה-TSH בדם.
חישוב פעילות RI סטנדרטית ב-DTC
חישוב פעילות RI סטנדרטית עבור DTC מתבצע בהתאם לטבלה 2.
שולחן 2.פעילות סטנדרטית של RI בטיפול ב-DTC
חישוב פעילות RA בטיפול בתירוטוקסיקוזיס
בעת חישוב פעילות לטיפול בתירוטוקסיקוזיס, יש צורך לקחת בחשבון את נפח בלוטת התריס, הספיגה היומית של הורמון בלוטת התריס בנפרד עבור כל מטופל ופעילות סטנדרטית של הורמון בלוטת התריס.
נפח בלוטת התריס (V) מחושב באמצעות נוסחה הלוקחת בחשבון את הרוחב, האורך והעובי של כל אונה המתקבלת באולטרסאונד ואת מקדם התיקון אליפסואידי (רוחב x עובי x אורך) + 0.479 (מקדם אליפסואידי).
נפח התצורות הנודולריות מחושב באמצעות הנוסחה:
Vschzh= [(ShprxDprxTpr) + (WxLxTl)]x0.479
השלב הבא הוא לקבוע את הספיגה היומית של RI באמצעות בדיקת רדיו יוד.
בדיקת יוד רדיואקטיבית - קביעת הצטברות מקסימלית של פעילות וזמן מחצית חיים יעיל של בלוטת התריס RY.
שלבי התנהגות בדיקת יוד רדיואקטיבית: המטופל 24 שעות לפני RIT לוקח פעילות קבועה אבחנתית - 185 MBq RY. יום לאחר מכן, מד רדיו קובע את הספיגה המקסימלית של בלוטת התריס.
הפעילות הסטנדרטית נקבעת בהתאם לטבלה 3.
שולחן 3.פעילות סטנדרטית של RA בטיפול בתירוטוקסיקוזיס
פעילות טיפולית (TA) של RA מחושבת בנפרד באמצעות נוסחת Marinelli.
נוסחת מרינלי:
TA = נפח בלוטת התריס × פעילות סטנדרטית/ספיגה מקסימלית של בלוטת התריס ב-24 שעות × זמן מחצית חיים יעיל
שלבי מתן רדיו יוד:
. ההליך מתבצע בחדר טיפולים;
. המטופל מקבל הוראה;
. 30 דקות לפני נטילת RY, תרופות המגנות על רירית הקיבה נקבעות (Algeldrat + Magnesium hydroxide);
. המטופל שותה תמיסה של RJ מכוס. מים ממולאים מחדש לתוך הכוס, והמטופל שותה את תכולת הכוס, סופג את שפתיו במפית, שלאחר מכן נפטרת כפסולת רדיואקטיבית מוצקה;
. לאחר נטילת RY, מומלץ למטופל לקחת:
- לשתות הרבה נוזלים, לקחת חומרים משלשלים קלים להאצת יציאות ולהפחית את מינון הקרינה;
- לימון או מסטיק להגברת הרוק ולהפחתת החשיפה לקרינה לבלוטות הרוק;
. החולה מועבר למצב סגור במחלקה "פעילה" מיוחדת המצוידת במערכת אוורור וביוב;
. מהיום השלישי לאשפוז, L-thyroxine נקבע;
. בימים 5-6 לאשפוז, SVT מבוצע להערכת התפלגות ER באזורים שונים בגוף.
באמצעות SVT ניתן לזהות מוקדים נוספים (גרורות, הישנות גידול).
לפני SVT, המטופל מרוקן את שלפוחית השתן והמעיים, מתקלח ומחליף בגדים נקיים כדי לחסל הצטברויות פיזיולוגיות רקע של שאריות איזוטופים וזיהום חיצוני.
אם מתגלות גרורות מרוחקות לאחר 4-6 חודשים, מומלץ קורסים חוזרים של טיפול ביוד רדיואקטיבי.
. ההעברה מהמחלקה ה"פעילה" מתבצעת על ידי מטפל בקרינה (רדיולוג) כאשר קצב המינון מופחת ל:
רמת RH בגוף אינה עולה על 1.1 GBq
רמת הקרינה במרחק של מטר אחד מהמטופל נמוכה מ-15 mSv/h.
המלצות לאחר ביצוע RIT:
. תצפית של אנדוקרינולוג במקום מגוריכם;
. טיפול מדכא עם תירוקסין מהיום השני לאחר נטילת RY;
. בקרת ELISA (קביעת רמות ההורמונים TSH, T4 חופשי, AT עד TG) - כל 6 חודשים;
. ELISA (קביעת תירוגלובולין בסרום הדם) להערכת הסיכון להישנות סרטן - כל 6 חודשים;
. צילום רנטגן של איברי החזה כדי למנוע נגעים גרורתיים אפשריים בריאות או בעצמות החזה - פעם בשנה;
. אולטרסאונד של בלוטת התריס ובלוטות הלימפה של אזור צוואר הרחם;
. SVT אבחנתי מומלץ - 4-6 חודשים לאחר RIT.
אמצעי זהירות לאחר RIT:
. יש להימנע ממגע קרוב עם ילדים ונשים בהריון במשך 14 ימים לאחר קבלת RRT;
. יש צורך להימנע ממגע עם מבוגרים במשך 5 ימים לאחר קבלת ה-RT: המגע לא יעלה על שעה, במהלך המגע יש לשמור על מרחק של לפחות 2 מטרים;
. יש צורך להימנע מקיום יחסי מין במשך 7 ימים;
. יש צורך לא לכלול נסיעות במטוס ונסיעות ארוכות ברכב במהלך 48 השעות הראשונות לאחר RIT;
. הריון אסור לאחר RIT למשך שנה.
אינדיקטורים ליעילות ההליך:
. עם גרורות ריאות, נרשמה רגרסיה - 54%;
. עם גרורות בעצמות, נרשמה רגרסיה - 33%;
. עם גרורות מדיאסטינליות, נרשמה רגרסיה - 29%
. ההסתברות לאבחנה בעת שימוש ב-TG ו-SVT יחד: רגישות השיטה היא 95.7%, הספציפיות היא 100% והדיוק הוא 96.7%. .
מֵידָע
מקורות וספרות
- פרוטוקולים של ישיבות ועדת המומחים לפיתוח בריאות של משרד הבריאות של הרפובליקה של קזחסטן, 2014
- 1. Tsyb A., Krylov V.V., Davydov G. רפואה גרעינית ברוסיה: הצלחות, בעיות וסיכויים // פרויקטים ממוקדי רפואה. –2012.– מס' 11. 2. גרבוזוב P.I. טיפול ביוד רדיו למחלות בלוטת התריס (זפק רעיל מפושט וסרטן בלוטת התריס). סקירה אנליטית, 2009 3. SETRO מס' 308 "דרישות סניטריות ואפידמיולוגיות לחפצים מסוכנים לקרינה" 4. Troshina E.A., Mazurina N.V., Galkina N.V. זפק בלוטת התריס מפושט: אפידמיולוגיה, אבחון, טיפול // כתב עת לרפואה מבוססת ראיות לרופאים עוסקים. – 2005. - ת' 7. - מס' 9. 5. Roziev R.A., Shishkanov N.G., Matusevich E.S. et al. כמה היבטים של הצורך בתכנון דוסימטרי של טיפול ברדיונוקלידים. // בעיות מודרניות של רפואה גרעינית ורדיו-פרמצבטיקה. תקצירים של דוחות. – אובנינסק, 2000. - עמ' 55-56 6. עין ק.ב. טיפול בסרטן בלוטת התריס. מחלות בלוטת התריס. M. Medicine, 2000. - P.313-36 7. Chaban Yu.M., Tsyb A.F., Roziev R.A. אבלציה רדיואקטיבית של רקמת בלוטת התריס שיורית לאחר כריתת בלוטת התריס: גישה דוסימטרית. // בעיות עכשוויות של האנדוקרינולוגיה המודרנית. חומרים של הקונגרס הכל-רוסי הרביעי של אנדוקרינולוגים. - סנט פטרסבורג, 2001. - עמ' 407 8. Apyan A. S. רדיותרפיה של זפק רעיל מפוזר: היבטים דוסימטריים. רדיולוגיה רפואית ובטיחות בקרינה. - 2001. - ת' 46, מס' 3. - עמ' 54. 9. דרוזדובסקי בי.יא. גרבוזוב פ.י. רפואה גרעינית – טכנולוגיות חדישות בטיפול. צרכים, בעיות וסיכויים. // חומרים של הקונגרס האירו-אסיאתי הראשון לרפואה גרעינית. - M 2001, עמ' 10. Tsang RW, Brierley JD, Simpson WJ, Panzarella T, Gospodarowicz MK, Sutcliffe SB. מקור: המחלקה לאונקולוגיה קרינה, בית החולים הנסיכה מרגרט, אוניברסיטת טורונטו, אונטריו, קנדה. ההשפעות של ניתוח, רדיו יוד וטיפול בקרינה חיצונית על התוצאה הקלינית של חולים עם קרצינומה של בלוטת התריס // סרטן. –1998 ינואר 15. – מס' 82 (2). ר' 375-88. 11. האיגוד האירופי לרפואה גרעינית. מונוגרפיה- [l3II] IodkL, 1999.
מֵידָע
III. היבטים ארגוניים של יישום פרוטוקול
רשימת מפתחי פרוטוקולים עם מידע הסמכה:
1) Marat Nurlanbekovich Sandybaev - דוקטור למדעי הרפואה, מנהל המפעל הממלכתי בבית החולים האונקולוגי האזורי בסמי.
2) Adylkhanov Tasbolat Alpysbesovich - דוקטור למדעי הרפואה, פרופסור, ראש המחלקה לאונקולוגיה ואבחון חזותי של האוניברסיטה הרפואית הממלכתית של Semey.
3) Atantayeva Bayan Zhumagazyevna - מועמדת למדעי הרפואה, סגנית מנהלת השירות הרדיולוגי של KGP בבית החולים האונקולוגי האזורי בסמיי.
4) Esbolatova Nazigul Sailaubaykyzy - מטפלת בקרינה (רדיולוג) של המרפאה האזורית לאונקולוגיה בסמי.
5) Serikkan Aliya Serikkanovna - מטפלת בקרינה (רדיולוג) במרכז האונקולוגי האזורי בסמי.
גילוי ללא ניגוד עניינים:חסר. מאגר הנתונים השלם ביותר של מרפאות, מומחים ובתי מרקחת בכל ערי קזחסטן. ה-RCHR של משרד הבריאות של הרפובליקה של קזחסטן אוסף הצעות בנושאים של פרוטוקולים קליניים לפיתוח / עדכון בשנת 2019
קבלת הצעות(עם טופס נימוק מלא)מגיע עד 29 במרץ 2019:[מוגן באימייל] , [מוגן באימייל] , [מוגן באימייל]
תשומת הלב!
- על ידי תרופות עצמיות, אתה יכול לגרום נזק בלתי הפיך לבריאות שלך.
- המידע המתפרסם באתר MedElement אינו יכול ולא אמור להחליף ייעוץ פנים אל פנים עם רופא. הקפד ליצור קשר עם מתקן רפואי אם יש לך מחלות או סימפטומים כלשהם שמטרידים אותך.
- יש לדון בבחירת התרופות והמינון שלהן עם מומחה. רק רופא יכול לרשום את התרופה הנכונה ואת המינון שלה, תוך התחשבות במחלה ובמצב הגוף של המטופל.
- אתר MedElement הוא אך ורק משאב מידע והתייחסות. אין להשתמש במידע המתפרסם באתר זה כדי לשנות את הוראות הרופא באופן בלתי מורשה.
- העורכים של MedElement אינם אחראים לכל פגיעה אישית או נזק לרכוש הנובעים מהשימוש באתר זה.
הכנסת יוד רדיואקטיבי לאבחון ולטיפול במחלות בלוטת התריס בעשורים האחרונים, יחד עם ללא ספק תרומה מרכזית לפרקטיקה הקלינית, העניקה גם צורה אטיולוגית חדשה של תת פעילות בלוטת התריס, שמשמעותה בפועל עדיין נתונה להערכה. הסיבה להופעת הפרעה זו היא הדרה תפקודית של יותר מהכרחי מרקמת בלוטת התריס כדי לשמור על יתרת ההפרשה התקינה של הורמוני בלוטת התריס בהתאם לצרכים המטבוליים של הגוף. במקרים מסוימים, זוהי תוצאה בלתי נמנעת הקשורה למטרה הטיפולית העיקרית, למשל, עבור קרצינומה של בלוטת התריס: להרוס רקמה ניאופלסטית או לעצור את צמיחתה; הצלת חייו של חולה שווה ליצור מחלה חדשה, שניתן לפצות עליה במידה מספקת בעזרת סוכנים טיפוליים מודרניים. במקרים אחרים, הפרה זו נובעת מהתוויה שגויה, למשל, כאשר מינון טיפולי של יוד רדיואקטיבי נקבע לחולים עם זפק בלוטת התריס ותלונות נוירוטיות המעוררות חשד לתפקוד מוגבר של בלוטת התריס. עם זאת, לרוב, תת פעילות של בלוטת התריס לאחר נטילת יוד רדיואקטיבי היא תוצאה של מנת יתר של התרופה בטיפול בתירוטוקסיקוזיס, לא כל כך בשל הערכה לא מדויקת של המינון הנדרש, אלא בשל הרגישות האישית הבלתי שוויונית של החולים, שבה המינון שנקבע בצורה האופטימלית הופך להיות גדול מדי עבור המקרה הספציפי הזה. כמה תגובות משניות בלתי צפויות בבלוטת התריס הנגרמות על ידי הרס הקרינה של הפרנכימה גם כן משחקות תפקיד בהופעת ההפרעה.
תדירות תת פעילות בלוטת התריס לאחר טיפול איזוטופ של תירוטוקסיקוזיס משתנה בסטטיסטיקה שונה בהתאם לטקטיקות הטיפול, לדייקנות השליטה שלאחר הטיפול, ובעיקר בתקופת התצפית. בממוצע הוא משתנה כ-5-10%, כך שלאחר 5-10 שנים הוא עולה על 25%. המגמה המתקדמת הזו נותנת סיבה לצפות לערכים גבוהים עוד יותר בתקופות חיים מאוחרות יותר.
פתוגנזה לאחר תת פעילות בלוטת התריס איזוטופקשור להרס מופרז של הפרנכימה הבלוטתית, המגביל את הסינתזה של הורמוני בלוטת התריס לכמות נמוכה מזו הנדרשת על ידי הגוף. בתקופות המוקדמות לאחר נטילת יוד רדיואקטיבי, ירידה בהורמונוגנזה נובעת מהשפעת הקרינה הישירה על רקמת הבלוטה או מהתגובה הבצקתית-דלקתית הנלווית המשבשת את התפקוד התקין של הבלוטה. במקרים אלו ניתן לשחזר את היכולות התפקודיות של הבלוטה, כך שתת פעילות בלוטת התריס היא חולפת. ביחס למקרים מאוחרים יותר עם מיקסדמה, תגובות משניות מאוחרות משחקות תפקיד - התפשטות של רקמת חיבור או תהליכים אוטואימוניים הקשורים לדנטורציה של תירוגלובולין, מה שמוביל להרס נוסף של הפרנכימה.
מבחינה פתומורפולוגיתישנה ניוון כללי של בלוטת התריס עם פיברוזיס בולט, לפעמים עם חדירת לימפופלסמאצית באינטרסטיום והרס של המבנה הזקיק.
תמונה קליניתתואמת תת פעילות ראשונית של בלוטת התריס בדרגות חומרה שונות, במקרים חמורים יותר - עם שינויים מיקסדמטיים אופייניים. בניגוד להיפותירואידיזם הקשור לתרופות תיראוסטטיות, כאן בלוטת התריס אינה מוגדלת או מומשת בצורה של צורה צפופה ושטוחה. בהתאם למחלה הבסיסית שעבורה בוצע טיפול איזוטופים, התמונה הקלינית כוללת גם את ההשפעות השיוריות שלה - אקסופטלמוס, לעתים מתפתחת דווקא לאחר נטילת מינון טיפולי של יוד רדיואקטיבי, רגישות של מחזור הדם, שינויים דיסטרופיים בשריר הלב, שינויים בשלד. בבלוטות קרצינומה גרורות של בלוטת התריס, אנמיה וכו'.
האבחנה לא קשה.
הפרוגנוזה ל-myxedema מאוחרת היא שלילית quo ad sanationem, בעוד שבהפרעה מוקדמת, ניתן לצפות להתפתחות הפוכה ספונטנית.
הטיפול הוא החלפה: תמצית תירואיד או הורמוני בלוטת התריס במינון המתאים לחומרת ההפרעה.